Un problema frecuente en endodoncia es el desarrollo de dolor e

inflamacin durante o despus de la terapia endodntica. Aunque las

razones de dichas exacerbaciones no siempre son claras, hay una serie de
hiptesis que sern discutidas en este artculo.
Un problema constante y con frecuencia desconcertante en endodoncia es
el desarrollo de dolor e inflamacin durante o despus de endodoncia
terapia. La sintomatologa puede ser de una magnitud tal que alarma tanto
el terapeuta y el paciente.
Aunque las razones de dichas exacerbaciones no son siempre claro, un
nmero hiptesis de nmeros pueden estar interrelacionados, se ofrecen.
Entre estos estn: alteracin de la adaptacin local sndrome; cambios en la
presin del tejido periapical; factores microbianos; efectos de los
mediadores qumicos; cambios en los nucletidos cclicos; fenmenos
inmunolgicos; y diversos factores psicolgicos.

ALTERACIN DE LA ADAPTACIN LOCAL SNDROME

Lesiones periapicales inflamatorias pueden ser adaptados al irritante y la
inflamacin crnica puede existir sin dolor perceptible o hinchazn Sin
embargo, cuando se realiza la terapia endodntica, nueva irritantes en
forma de medicamentos, soluciones de irrigacin, o tejido protenas
alteradas por los productos qumicos pueden ser introducidos en la lesin
granulomatosa. Una reaccin violenta puede seguir, que conduce a la
licuefaccin de necrosis, indicativo de una alteracin de la adaptacin local
Sndrome. El pus, bajo presin, es capaz de evocar dolor o hinchazn
severa.
CAMBIOS EN PRESIN TEJIDOS PERIAPICALES
Terapia endodntica puede causar un cambio en el tejido periapical presin.
Las mediciones de la presin del tejido periapical durante la terapia
endodntica revelan que tanto las presiones positivas y negativas puede
ocurrir Las presiones varan durante un perodo de 8 h. en los dientes con
aumento de la presin periapical, exudado excesivo, no se elimina por el
Linfticos, tendera a crear dolor por la presin sobre los nervios
terminaciones. Cuando se abren los canales de la raz de tales dientes, el
fluido tendera a ser forzado a salir. En contraste, si el periapical presin de
ser inferior a la presin atmosfrica, microorganismos y protenas del tejido
alterado podran ser aspiradas hacia la zona periapical.
FACTORES MICROBIANOS
Antes de los aos 1970, los estudios voluminosos de la flora de canales de
la raz infectados mostraron la presencia de una variedad considerable de
microorganismos. En base a estudios recientes, las tcnicas de cultivo
anaerobias producen un espectro mucho mayor de microbiana aislamientos
que las tcnicas puramente aerbicas Anaerobios en mixta infecciones del
canal de la raz pueden ser responsables de la produccin de enzimas y
endotoxinas, la inhibicin de la quimio taxis y fagocitosis, y la interferencia

con la actividad de los antibiticos, lo que resulta en la persistencia de las

lesiones periapicales dolorosas. Una relacin parece existir entre la
presencia de algunos de los microorganismos y destruccin periapical y el
dolor. En muchos Los dientes con sntomas dolorosos, melaninogenicus, un
anaerbica, bacilo Gram negativo, est presente en combinacin con otros
microorganismos en la persistencia de las lesiones periapicales dolorosa
Una relacin que existe entre la presencia de algunos de los
microorganismos y destruccin periapical y el dolor. En muchos Los dientes
con sntomas dolorosos, melaninogenicus, un anaerbica, bacilo Gramnegativo, est presente en combinacin con Otros microorganismos.
Sinergismo bacteriano es de gran importancia en el mantenimiento de las
infecciones Bacteroides
B. melaninogenicus produce enzimas que son colagenoltica y fibrinoltica.
Tambin por endotoxinas, que a su vez activares el factor de Hageman. El
factor de Hageman activado conduce a la produccin de bradiquinina, un
potente mediador del dolor. Adems, la endotoxina puede activar el sistema
del complemento alternativo en C3, que tambin es el dolor inducir Por lo
tanto, parece como si las endotoxinas elaboradas a partir canales infectadas
pueden contribuir a aumentar vasos activos y sustancias transmisoras en
las terminaciones nerviosas de periapical inflamada lesiones. Endotoxinas
bacterianas propiedades neurotxicas. La endotoxina acta sobre las
terminales nerviosas, haciendo que, en respuesta a un estmulo aplicado,
para liberar una mayor cantidad de neurotransmisor.
La administracin de endotoxina in vivo provoca la des granulacin de los
mastocitos y la liberacin de colgenas de los macrfagos. Cuando se
introduce en los conductos radiculares, endotoxina aumenta la resorcin
sea y la inflamacin. Aparentemente, los microorganismos que producen
endotoxinas son capaz de resistir la ingestin por los leucocitos polimorfo
nucleares Incluso despus de la ingestin, la muerte intracelular se altera
en presencia de complemento, endotoxina tambin mejora la inflamacin a
travs de la liberacin de sustancias qumicas vaso activo.
Tanto la flora de un conducto radicular infectado pueden cambiar cuando
tratamiento de endodoncia se realiza o si un cambio en la proposicin de
aerobios a anaerobios pueden causar exacerbaciones clnicas sigue siendo
una conjetura. Las bacterias gram-positivas tambin estn involucrados en
los conductos radiculares brotes. cidos teicoico, un grupo de polmeros de
fosfato que contiene, son presente en las paredes celulares y las
membranas plasmticas de muchas bacterias Gram positivos. Estos cidos
lipoteicoicos, extrados de una variedad de lactobacilos, estreptococos,
bacilos y, se han encontrado para ser inmungenos potentes, la produccin
de anticuerpos humorales (IgM, IgG, y IgA) La inflamacin inducida puede
liberar varios mediadores que son capaces de causar dolor.

EFECTOS DE MEDIADORES QUMICOS

Durante la respuesta inflamatoria, puede derivarse a partir de clulas o

plasma. Los mediadores celulares Estos incluyen histarnine, setotonin,
prostaglandinas, factor activador de plaquetas, los leucotrienos, diversos
componentes lisosomales, y algunos Iymphocyte productos llamados
Iymphokines, todos los cuales son capaces de causando dolor.

Los mediadores de plasma

Los factores derivados de plasma estn generalmente presentes en la
circulacin como recursos inactiva. Uno de ellos, el factor de Hageman
(factor XII), cuando se activa, tiene tres efectos importantes; (a) tiene
precalicrena actividad del activador; (b) desencadena la cascada de
coagulacin; y (c) se desencadena el sistema fibrinoltico.

La bradiquinina provoca la contraccin del msculo liso, la dilatacin de la

sangre vasos, aumento de la permeabilidad vascular, y la induccin del
dolor (16). La bradiquinina es un inductor potente dolor. Su propiedad es
nociceptivo enormemente mejorada cuando los receptores del dolor son
sensibilizados por Otro mediadores qumicos producidos en la inflamacin
aguda. Los mediadores derivados del sistema de la coagulacin son
fibrinopptidos y productos de degradacin de la fibrina. Estos pueden
inducir vascular Ieakage y promover la quimio taxis de los leucocitos. El
sistema fibrinoltico implica la plasmina, una enzima generada a partir de
plasmingeno. La plasmina digiere fibringeno y fibra. Desempea un papel
importante en la activacin del factor de Hageman y en el
desencadenamiento de la produccin de quinina. La plasmina tambin est
implicado en la activacin de ciertas porciones de la cascada del
complemento, un sistema de nueve factores activado en una secuencia
particular (17). Los componentes de la cascada del complemento,
especialmente C3a y C5a, son tambin el dolor produciendo posiblemente
debido a que inducen la des granulacin de los mastocitos en pequeas
Concentraciones.

Neutrfilos Productos
Cuando se instrumenta el canal, una enfermedad inflamatoria aguda la
respuesta se inicia en los tejidos periapicales. Varios qumicos mediadores
se liberan de forma endgena o por clulas inflamatorias en periodontitis
periapical aguda. Esos mediadores causan dolor.

CAMBIOS EN nucletidos cclicos

AMP cclico
El AMP cclico es un mensajero secundario de muchas hormonas, la
transmisin de informacin al interior de la clula. Bajo el control de una
fosforilacin de la protena dependiente de AMP cclico de diversas enzimas

reguladoras dirige biosinttica y biodegradativo vas. Las prostaglandinas

estimulan la arenalito ciclasa de la enzima en la membrana celular para
sintetizar AMP cclico, que a su vez retarda la liberacin de enzima
hidroltica a partir de los Iysosomas.
Aumento de los niveles de AMP cclico se asocian con el aumento de la
neurotransmisin sinptica por la liberacin de neurotransmisores. El
neurotransmisor activa la adenilato ciclasa que luego sintetiza cclico
AMP de ATP. As, transmisores, como la histamina, norepinefrina y
serotonina, elaborado durante la respuesta inflamatoria, son capaces de
levantar niveles AMP cclico en la periapical tejidos. En algunos casos, el
aumento de AMP ciclico puede reducir la transmisin de impulsos a travs
de hiperpolarizacin. Adems de su efecto de hiperpolarizacin, el aumento
de niveles intracelulares de AMP cclico, inducida por la prostaglandina 2, e
histamina, pueden inhibir la de granulacin de los mastocitos. Estos factores
pueden ayudar a reducir episodios dolorosos.

GMP cclico
Un segundo nucletido cclico, GMP cclico, tambin est presente en todos
los sistemas vivos. Regulaciones celulares, Incluyendo la transmisin del
dolor, puede estar influenciada por la interaccin de AMP cclico.
El GMP cclico aumenta la despolarizacin nerviosa y de granulacin de los
mastocitos (20). Ambos de estos factores podran mejorar el dolor. El dolor
puede ser controlado por la preponderancia de uno cclico de nucletidos
sobre el otro durante las diversas fases de la inflamatorias resTwnse. En
pulpitis dolorosa, hay un aumento relativo de GMP cclico en las
concentraciones de AMP cclico (21, 22).

INMUNOLGICAS FENMENOS

En pulpitis crnica y la periodontitis periapical, la presencia de macrfagos y

Iymphocytes indica que mediada por clulas y las reacciones inmunitarias
humorales estn involucrados. Por lo tanto, la produccin de
inmunoglobulinas, fijacin del complemento, y la infiltracin de clulas
plasmticas se llevan a cabo. La inmunidad humoral est involucrado en la
pulpitis y la periodontitis macrfagos estn siempre presentes y clulas
plasmticas son con frecuencia Encontrados en estos patosis.
A pesar de sus efectos de proteccin, mecanismos inmunolgicos pueden
contribuir a la fase destructiva de la inflamacin. Varios antgenos
bacterianos son capaces de evocar una respuesta inmunolgica. Adems,
aunque no todos los imestigators de acuerdo (23), antgenos de tejido de
medicamento alterado, complejos antgeno-anticuerpo, y el canal de la raz
materiales de relleno se han notificado a ser capaz de invocar reacciones
inmunolgicas (24-26).

La gran mayora de Iymphocyles en lesiones periapicales no estn la

produccin de anticuerpos (21). Por lo tanto, los otros son Iymphocytes, TIymphocytes, que estn involucrados en las respuestas de clulas medias
en lesiones periapicales han sido reportados. Ambos T cytotoxiclsuppressor
y clulas auxiliares / inductoras T se han detectado en granulomas
periapicales de los dientes con dolor, hinchazn, drenaje persistente o
fstulas (27). Sea o no los IymPhokines producidos por estas clulas son
responsables de causar dolor o hinchazn es indeterminada en la
actualidad.
En caso de que la inmunoglobulina predominante en la pulpa o periapical
lesin sea IgG, hay una posibilidad de una reaccin de tipo Arthus, atier la
activacin del complemento, debido a la formacin local de inmunolgico
complejos. Por otro lado, si la inmunoglobulina predominante es IgA,
actividad de fijacin del complemento es IO "'. Pulpa y destruccin
periapical pueden entonces ser el resultado de un cambio en la produccin
ofIgG en IgA, causando perpetuacin y el agravamiento del proceso
inflamatorio (28).
IgE puede provocar una reaccin de hipersensibilidad inmediata, con
manifestaciones tpica anafilctico IgE se unen a los receptores en
mastocitos tisulares y basfilos, causando la degranulacin de las clulas
con la liberacin de mediadores, tales como histamina, leucotrienos, y el
factor quimiotctico eosinfilo de la anafilaxia. Aunque no todos Han sido
detectados estos factores en inflamaciones periapicales.
Las clulas se han encontrado en la pulpitis crnica e IgE se ha informado a
estar presentes en la pulpa y periapical (29, 30). Adems investigaciones
indican Otras posibilidades para tratar planos pueden estar basados en la
activacin de los sistemas de calicrena-quinina y de coagulacin, por el
ofIgG vinculante o IgM a la celda antgenos de superficie, y por la
participacin posterior del sistema del complemento.

FACTORES PSICOLGICOS VARIOS

El miedo a los dentistas y procedimientos dentales, ansiedad, aprehensin,

y muchos otros factores psicolgicos influyen en la percepcin del dolor del
paciente y reaccin umbrales (31, 32). El dolor que puede ser tolerada por
el paciente en otras partes del cuerpo puede asumir proporciones
dramticos cuando los dientes o la cavidad bucal estn involucrados
Experiencias traumticas dentarias anteriores parecen ser importantes
factores en la produccin de la ansiedad y la aprensin en dental pacientes
(33). El tratamiento de conducto, sobre todo, parece ser dolorosa a muchos
pacientes, ya sea de Anteriores experiencias o desde con otros y
comunicaciones despectivos medios de comunicacin.