You are on page 1of 88

2 0 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I

kwartalnik/quarterly
numer/number
2
tom/volume
XX
rok/year
2016

Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,


obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases

Psychologiczne i spoeczne uwarunkowania


profilaktyki i leczenia cukrzycy
Zapadalno na nowotwory zoliwe i oglna
umieralno a rodzaj farmakoterapii cukrzycy:
dane NFZ
Insulinoterapia podczas stosowania
cakowitego ywienia parenteralnego
Monitor Profilaktyki i Leczenia Powika
Sercowych i Naczyniowych w Cukrzycy
dla lekarzy wszystkich specjalnoci, oparty
na zasadach EBM i patient-centered care
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl
Index Copernicus 4,7 pkt
Punkty edukacyjne 20 pkt
Cena: 20 z, prenumerata roczna: 80 z

Planowana tre nr 3/2016 Medycyny Metabolicznej


Krytyczne ujecie obowizujcej klasyfikacji cukrzycy,
Indywidualizacja ywienia w leczeniu cukrzycy,
Patofizjologia i leczenie insulinoopornoci,
7 wad gwnych systemu opieki diabetologicznej w Polsce,
Socjologia w praktyce diabetologa.

Ksika
wana dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej
Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas
Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka
Monografia naukowo-zawodowa

Socjologia cukrzycy
Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta
Czytajcie innowacyjn dla praktyki diabetologicznej ksik Socjologia cukrzycy
(J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap,
d, 2013, str. 1-406).
Zgodnie z midzynarodow rekomendacj (ADA, EASD, IDF, PTD) patient-centered
care - opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta, ksika wskazuje jak wbudowa socjologi do praktyki opieki diabetologicznej.
Zostaa wydana pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
oraz Sekcji Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.
Jest do nabycia korespondencyjnie pod adresem redakcji Medycyny Metabolicznej
- ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, (e-mail: j.taton@interia.pl), cena 40 z.

Medycyna Metaboliczna
Rok 2016

Tom XX

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

REDAKCJA
Redaktorzy Naczelni:
Czonkowie Redakcji:

Adres Redakcji
i Wydawcy

Nr 2

prof.drhab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)


doc.drRudolf CHLUP (Czechy)
prof.drhab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa)
prof.drmed. John DAY (Anglia)
prof.drhab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw)
prof.drmed. Marek GRZYWA (Rzeszw)
prof.drmed. Markolf HANEFELD (Niemcy)
prof.drhab. med. Franciszek KOKOT (Katowice)
prof.drIngrid MLHAUSER (Niemcy)
prof.drmed. Arne MELANDER (Szwecja)
prof.drhab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa)
prof.drhab. med. Daniel POMETTA (Genewa)
prof.drhab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna)
prof.drmed. Jan SKRHA (Czechy)
prof.drmed. Kazimierz WARDYN
prof.drhab. med. Jan Tato
prof.drhah. med. Anna Czech
prof.drhab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz
prof.drhab. med. Tomasz Bednarczuk
drmed. Magorzata Bernas
drhab. med. Mariusz Jasik
prof.drhab. med. Waldemar Karnafel
drmed. Marek Kowrach
drmed. Zofia Szczeklik-Kumala
ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
(c/oJ. Tato) j.taton@interia.pl
tel. kom. 506-203-860
Nakad 350 egz., dostpno bezpatna winternecie:
www.medycyna-metaboliczna.pl
Zastrzegamy prawo redagowania iskracania nadesanych tekstw.
Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam
iogosze.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Spis treci
Contents

Redaktor Naczelny przedstawia Nr 2/2016

Chief Editor presents Nr 2/2016  5

ODREDAKCJI

EDITORIALS

Jan Tato: Znaczenie psychospoecznych aspektw w osiganiu


lepszych wynikw leczenia i jakoci ycia osb z cukrzyc  8

Jan Tato: Significance of the psychosocial aspects for reaching the


better quality of therapy and life of persons with diabetes mellitus  8

Zofia Szczeklik-Kumala, Magorzata Bernas: Konflikty interesw


midzy medykami oraz ich pacjentami a menederami opieki
zdrowotnej - jak usuwa iluzje i hipokryzj tych relacji?  15

Zofia Szczeklik-Kumala, Magorzata Bernas: Conflicts of intereses:


physicians and patients against pharmaceutical and managerial business
institutions how to remove therapeutical illusions and falsehood in
these relations?  15

ORYGINALNE PRACE BADAWCZE

ORIGINAL RESEARCH WORKS

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Waldemar Karnafel: Ocena


wpywu skojarzonego leczenia przeciwcukrzycowego na chorobowo
i ogln umieralno w populacji osb z cukrzyc w Polsce. Analiza
danych Narodowego Funduszu Zdrowia dotyczca populacji 230 551
osb z cukrzyc w okresie 2008-2014  22

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Waldemar Karnafel: Assessment


of the influence of combined antidiabetic therapy on the morbidity and
general mortality in the population of 230 551 persons with diabetes
mellitus in Poland. Analysis of the National Health Fund data for the
period 2008-2014  22

Aneta Brot, Katarzyna Grnik, Pawe Szczepaniec: Chory


cakowicie ywiony pozajelitowo wybr optymalnego sposobu
insulinoterapii  30

Aneta Brot, Katarzyna Grnik, Pawe Szczepaniec: Patient with total


parenteral nutrition choice of the optimal insulintherapy  30

Irena Heszen, Paulina Flisiak: W stron rodziny chorego; rola emocji


pozytywnych w adaptacji rodzicw do choroby dziecka po rozpoznaniu
cukrzycy typu 1  41

Irena Heszen, Paulina Flisiak: Toward patients family: the role of


positive emotions in the parents adaptation to their children illness after
diagnosis of type 1 diabetes mellitus  41

PRACE BADAWCZE, POGLDOWE

REVIEWS OF RESEARCH WORKS

Magorzata Bernas: Personalizacja leczenia cukrzycy zwiksza jako


wynikw leczenia i ycia pacjentw  44

Magorzata Bernas: Personalization of diabetes mellitus care increases


the quality of the therapeutic out-comes and life quality of patients  44

Jan Tato, Anna Czech, Danuta Pupek-Musialik, Magorzata Bernas:


Monitor profilaktyki ileczenia powika sercowych inaczyniowych
wcukrzycy  50

Jan Tato, Anna Czech, Danuta Pupek-Musialik, Magorzata Bernas:


Monitor - how practically manage the prophylaxis and therapy of
the macrovascular diseases (atherosclerosis) in persons with diabetes
mellitus  50

WANE, ZAWODOWE INFORMACJE

IMPORTANT, PROFESSIONAL INFORMATIONS

Sprawozdanie z dziaalnoci Sekcji Diabetologii Spoecznej Polskiego


Towarzystwa Diabetologicznego  74

Report of Social Diabetology Section of Polish Diabetes Association


for 2015/2016  74

Rne wane informacje  78

Various important informations

Regulamin ogaszania publikacji  85

Regulations of papers publishing  85

The Living Textbook of Diabetes


Join the Diapedia initiative
DIAPEDIA
Diapedia is a free, open-access, peer-reviewed, unbiased and up-to-date knowledge base about all aspects
of diabetes mellitus.
www.diapedia.org
An initiative of EASD

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

78

Redaktor Naczelny przedstawia numer 2/2016


Chief-Editor presents Nr 2/2016
Obecny numer 2/2016 Medycyny Metabolicznej ma ukad szczeglny. Obok
prac: - a) analizujcych kliniczne znaczenie psychospoecznych aspektw wleczeniu cukrzycy wdeniu do zwikszenia jakoci wynikw leczenia iycia osb
zcukrzyc przedstawia take - b) prace kliniczne wformie Monitora profilaktyki
ileczenia powika sercowych inaczyniowych wcukrzycy. S to zalecenia do celw
praktycznej opieki kardiodiabetologicznej.
Wopracowaniach odnoszcych si do c) diagnostyki iterapeutycznego ujmowania psychologicznych i socjologicznych zaburze powodowanych przez
cukrzyc - d) stresw zwizanych zprzewlekym, ale koniecznym codziennie, leczeniem cukrzycy oraz e) do ogranicze aktywnoci yciowej pacjentw Autorzy
przedstawiaj wiele praktycznych spostrzee iwnioskw. Wskazuj, e psychologiczne isocjologiczne zaburzenia
wprzebiegu cukrzycy wymagaj rutynowo indywidualnej diagnostyki iterapii. Powinny zawsze stanowi przedmiot
wsparcia rodzinnego ispoecznego (J. Tato, Z. Szczeklik-Kumala, M. Bernas).
Wosobnej, oryginalnej publikacji podano wyniki analizy wpyww rnego rodzaju skojarzonej farmakoterapii cukrzycy na zapadalno na nowotwory zoliwe oraz na ogln umieralno wduej populacji osb zcukrzyc rejestrowanej
wNarodowym Funduszu Zdrowia.
Wyniki wskazuj, e kojarzenie pochodnych sulfonylomocznika zinnymi lekami przeciwcukrzycowymi wywiera
pogarszajcy wpyw na ryzyko nowotworw itake ogln umieralno. Problem powyszy ma due znaczenie kliniczne
wymaga dalszych bada (T. Czeleko, A. liwczyski, W. Karnafel).
Wane obserwacje wzakresie szczeglnych sytuacji klinicznych podaje praca dotyczca stosowania insuliny przy
ywieniu wycznie parenteralnym (A. Brot, K. Grnik, P. Szczepaniec).
Opracowania psychospoecznych aspektw leczenia cukrzycy wzbogaca oryginalna praca I. Heszen oraz P. Flisiak
analizujaca emocjonalne aspekty adaptacji rodzicw do zachorowania ich dziecka na cukrzyc typu 1. Wnioski ztych
obserwacji daj podstaw do ustalenia sposobw uzyskiwania pozytywnej adaptacji. Naley do nich midzy innymi
zasada personalizacji opieki diabetologicznej, speniajca postulat patient-centered care.
Osobnym dziaem jest podanie wnr 2/2016 systematycznego przegldu (Monitora) caoksztatu wspczesnych moliwoci profilaktyki pierwotnej iwtrnej chorb serca iduych ttnic (makroangiopatii) uosb zcukrzyc. Opracowanie to przedstawia problematyk powika naczyniowych (miadyc cukrzycow) stanowicych gwn przyczyn
miertelnoci osb zcukrzyc wpostaci praktycznych zalece, opartych na postpach patofizjologii. Stanowi powinno
przedmiot zainteresowania lekarzy rnych specjalnoci zajmujcych si opiek medyczn dla osb zcukrzyc (J. Tato,
A. Czech, D. Pupek-Musialik, M. Bernas).
Wdziale wanych informacji Sekcja Diabetologii Spoecznej PTD informuje oswojej dziaalnoci. Podano take
szereg wanych dla praktyki opieki diabetologicznej innych wiadomoci.
Wnastpnym numerze (3/2016) zapowiedziano przedstawienie aktualnych opracowa dotyczcych zmian wklasyfikacji cukrzycy, indywidualizacji leczenia szczeglnie wzakresie stylu ycia oraz patogenezy ileczenia insulinoopornoci.

Jan Tato
Redaktor Naczelny
Medycyny Metabolicznej
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

Ocena wynikw bada EBM


Medycyna oparta na dowodach (EBM) podkrela znaczenie systematycznych bada klinicznych iterapeutycznych, randomizowanych, opartych na waciwej liczbie przypadkw ijakoci obserwacji.
Schemat oceny bada iich opisw wedug kryteriw medycyny opartej na dowodach uj mona wformie
kilku rodzajw analiz metodologicznych:
1. Zotym standardem jest randomizowane badanie kontrolowane (RCT randomized controlled trial),
polegajce na losowym przydziale do grupy badanej lub kontrolnej oraz ukryciu kodu randomizacji. Whierarchii wanoci bada wmedycynie kolejne miejsca zajmuj: due badanie RCT, mae badanie RCT,
nierandomizowane (non-RCT) badanie ze wspczesn grup kontroln, non-RCT zhistoryczn grupa
kontroln, badanie kohortowe, badanie kliniczno-kontrolne, rejestr, opis serii przypadkw, na kocu opis
pojedynczego przypadku. Wyniki bada prospektywnych maj pierwszestwo whierarchii przed badaniami
retrospektywnymi. Naley odpowiedzie na pytania: jak dugo trwaa obserwacja, jakie byy kryteria pierwotnego wykluczenia przed rozpoczciem badania, jaki odsetek pacjentw wykluczono zbadania wtrakcie
jego trwania izjakich powodw, jaki jest zakres dokumentacji miertelnoci, jak opisano czynniki zakcajce iwzwizku ztym czy wykonano analizy wwarstwach, czy uwzgldniono wwyniku wiek, atake jak
dokadna jest analiza statystyczna?
2. Wstatystycznej ocenie wynikw najczciej bierze si pod uwag nastpujce parametry:
-- Rb iRk, czyli ryzyko wgrupie badanej igrupie kontrolnej,
-- RR (relative risk), czyli ryzyko wzgldne, bdce stosunkiem ryzyka wgrupie badanej do ryzyka wgrupie
kontrolnej (Rb/Rk),
-- RRR (relative risk reduction), czyli redukcja ryzyka wzgldnego, obliczana wedug wzoru: RRR = 1 RR,
-- ARR (absolute risk reduction), czyli bezwzgldne zmniejszenie ryzyka bdce rnic midzy ryzykiem
wgrupie kontrolnej aryzykiem wgrupie badanej,
-- NNT (numer needed to treat), czyli okrelenie, ilu pacjentw naley podda leczeniu, aby zapobiec jednemu
wynikowi negatywnemu, obliczane wedug wzoru: NNT = 1/ARR,
-- OR (odds ratio), czyli iloraz szans, obliczany wbadaniach kliniczno-kontrolnych, zbliony do wartoci
RR, oblicza si wedug szczeglnego wzoru,
-- wane wocenie statystycznej s takie parametry, jak warto p, poziom istotnoci , poziom ufnoci 1-
oraz przedzia ufnoci CI (confidence interval).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Od redakcji
Editorials

JAN TATO

ZNACZENIE PSYCHOSPOECZNYCH ASPEKTW


WOSIGANIU LEPSZYCH WYNIKW LECZENIA
IJAKOCI YCIA OSB ZCUKLRZYC
SIGNIFICANCE OF THE PSYCHOSOCIAL ASPECTS FOR REACHING THE
BETTER QUALITY OF THERAPY AND LIFE OF PERSONS WITH DIABETES
MELLITUS
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Sekcja Diabetologii Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

STRESZCZENIE. Rozwj cywilizacji, czyli zmiany spoeczne, ekonomiczne i technologiczne, a take postpy naukowe, dziaaj jako siy
przeksztacajce zasady opieki medycznej w szczeglnoci opieki diabetologicznej. Z jednej strony pojawi si uznany przez wiele grup
eksperckich midzynarodowych organizacji priorytet realizowania opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta. Z drugiej strony jednak epidemiczny charakter cukrzycy, czyli bardzo dua wielko populacji osb wymagajcych opieki diabetologicznej, stwarza konieczno
oglnych, czyli systemowych regulacji opieki diabetologicznej i dziaa lekarza. Maj one rny charakter. Powstaj menederskie nakazy
odnoszce si do praktyki lekarskiej. Stwarzaj one konflikt z indywidualnym ujciem opieki lekarskiej. Pojawia si praktyczny problem: jak
usuwa ten konflikt z utrzymaniem priorytetu zasady indywidualnej opieki skupionej na osobie pacjenta, jak utrzyma priorytet indywidualnych potrzeb pacjentw?
W opracowaniu problem ten poddano opartej na wasnym dowiadczeniu, dyskusji i sformuowano prb odpowiedzi na te powane pytania.
Podstawowym warunkiem, codziennie skutecznej, opieki medycznej dla osb z cukrzyc jest zbudowanie aktywnego, intelektualnego oraz
emocjonalnego zaangaowania do realizacji zalece leczniczych. Powinno ono mie pozytywny, oparty na zaufaniu miedzy lekarzem i pacjentem
charakter. Caoksztat tego rodzaju intelektualnych (edukacja) i emocjonalnych (zaufanie) uwarunkowa okreli mona mianem motywacji
terapeutycznej. Zapewnia ona korzystn przestrzegalno realizacji leczenia. Do tego celu potrzebne s dziaania lekarza pozytywnie ksztatujce osobowo pacjenta, jego zdolno do radzenia sobie ze stresem, do pozyskiwania wsparcia spoecznego. Zwiksza si w ten sposb
odporno psychospoeczna pacjentw. Powstaj warunki do uzyskiwania lepszej jakoci wynikw leczenia i ycia chorych na cukrzyc.
Sowa kluczowe Cukrzyca, zaburzenia psychospoeczne, stres chorowania, komunikacja lekarz-pacjent, motywacja lecznicza, opieka
skupiona na osobie pacjenta.
SUMMARY. New, post-modernistic civilization it means social, economical and technological transformations and also medical scientific
progress act as strong forces changing the values and methods of the medical care, especially of the diabetological care. On one hand the
recommended by almost all international organizations and the medical profession principle of patient-centered care has been accepted
with engagement by practitioners. In the same time such factors like epidemic character of diabetes mellitus morbidity it means the magnitude of the diabetic population creates the necessity of the more general, systemic, administrative regulations of the diabetological care.
The managerial orders guiding the diabetological practice are formed. They may be in conflict with the rule of patient-centered care. The
problem arises: how to remove this conflict in the way preserving the superiority of the individual patient interest?
In the paper this problem is discussed and pertinent proposals of several basic principles of its solution, in real life practice, are presented.
One of the very essential conditions of organizing the effective, optimal medical care for persons with diabetes mellitus, in the real world
surroundings, is the constitution of the active, intellectual and emotional, also social and educational engagement of the patient in the every
day realization of medical recommendations. It should have the positive, based on mutual confidence between physician and patient character.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

The whole spectrum at such intellectual, emotional, social, educational and economical adaptations could be named as therapeutic motivation.
It assures the efficient compliance. For achieving such attitude the physician should positively influence the patient personality, his ability of
coping with stresses and organizing the social support. In this way the psychosocial resistance of the patients is increasing. The conditions
for better quality of therapy outcomes and life are arising.
Key words Diabetes mellitus stress of diabetes mellitus therapy, communication between physician and patient, therapeutic motivation,
patient-centered care.

WPROWADZENIE
Fakt zachorowania na dugotrwa chorob jak jest
cukrzyca, konieczno codziennych wysikw terapeutycznych, obserwacja zmiennych wynikw leczenia ikruchoci uwarunkowanego leczeniem zdrowia, pogorszenie
sytuacji spoecznej iekonomicznej, to lista stresw dziaajcych na pacjenta. Konieczne jest wyzwolenie go ztakiej sytuacji przez umiejtne indywidualne rozpoznanie,
oddziaywanie terapeutyczne iwzmocnienie odpornoci
psychospoecznej. Jest to sfera dziaa psychologicznych
wleczeniu cukrzycy iosiganiu dobrej jakoci ycia przez
pacjentw (1, 2, 3).
Historia. Podkrela to rozwj analizy egzystencjalnej
ihumanistycznej psychologii. Kierunek ten tworzyli Biswanger (Szwajcaria), Frank (Austria) iPopielarski (Polska). Ta pierwsza analiza nawizuje do bardziej optymistycznego odamu filozofii egzystencjalnej (Kierkegaard),
ta druga jest jej rozwiniciem. Zakada, e kady czowiek
przychodzi na wiat zwewntrznym deniem poszukiwania iznajdowania sensu ycia. Sens ycia znajduje si
urzeczywistniajc wartoci (4). Jest ich wiele. Pacjent
moe sugerowa je lekarzowi iodwrotnie.

Badania zalenoci midzy chorowaniem na cukrzyc


azaburzeniami osobowoci, emocjonalnoci imotywacji
pacjentw prowadzi wPolsce wiele orodkw szczeglnie zesp I. Heszen (Wysza Szkoa Psychologii Spoecznej, Warszawa) (4, 5, 6).
Cukrzyca jest chorob obardzo szczeglnym charakterze. Ma charakter przewleky ale wymaga codziennych
interwencji terapeutycznych. Wraz zupywem czasu jej
kliniczne objawy ulegaj nasileniu, pojawiaj si rnego rodzaju powikania ichoroby dodatkowe. Jednoczenie pacjent moe dowiadcza utrudnie emocjonalnych,
spoecznych iekonomicznych.
Powysze okolicznoci powoduj, e zarwno leczenie
jak iprzezwycienie yciowych utrudnie pacjentw ma
wielokierunkowy charakter obejmuje dziaania od terapeutycznych efektw biologicznych do wpyww budujcych specjaln -emocjonaln ipsychospoeczn odporno
osb zcukrzyc (tab. 1).
Potrzebne jest budowanie skutecznej umiejtnoci ycia
zcukrzyc czyli zwikszanie siy yciowej pacjentw (7,
8). Tego rodzaju denie stwarza potrzeb psychospoecznej definicji cukrzycy.

Tab. 1. Osobniczy (personalny) ukad patologii w cukrzycy.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Odczuwanie dobrej jakoci ycia jest uchorych na


cukrzyc czsto wyranie zmniejszone. Ztego wzgldu
tego rodzaju definicj cukrzycy - zpunktu widzenia codziennych, yciowych problemw osb zcukrzyc mona sformuowa nastpujco:
Psychospoeczna definicja cukrzycy
1. Okrelenie potrzeb psychospoecznych iedukacyjnych
wcelu uatwienia kompleksowego nauczania zachowa istylu ycia, ograniczajcach negatywne wpywy
cukrzycy.
2. Wytworzenie pozytywnej motywacji, ulepszenie zrozumienia siebie iinnych, denie do wykreowania aktywnej postawy wobec zmiany wartoci yciowych.
3. Zwikszenie odpornoci psychospoecznej izdolnoci
ograniczenia wpywu cukrzycy na karier spoeczn.
4. Przeciwdziaanie lkowi, depresji, zmczeniu, frustracji.
5. Nabycie penej sprawnoci wsamokontroli cukrzycy
iregulacji dawek lekw.
6. Uksztatowanie osobowoci zdolnej do speniania
rl spoecznych, do osignicia dobrej jakoci ycia
iemancypacji, do zwalczania dyskryminacji (8, 9).
Dziaania lekarza powinny obejmowa rne kierunki
wymienione wpowyszej definicji (tab. 2).
Obok patofizjologicznej diagnostyki ikontroli zaburze
metabolicznych wskazane jest wic okrelanie caej skali zaama emocjonalnych, spoecznych itake zakresu
dyskryminacji ekonomicznej. Tego rodzaju opieka diabetologiczna przynosi nie tylko osiganie lepszej jakoci
wynikw leczenia ale take jakoci ycia pacjentw (8, 9).

WPYW CHOROWANIA NA CUKRZYC


NA OSOBOWO (STAN EMOCJONALNY)
PACJENTW
1. ZABURZENIA OSOBOWOCI
Wymiary czynnociowe i jakociowecechy osobowoci s
okreleniami przydatnymi wdiagnostyce klinicznej zaburze
osobowoci uchorych na cukrzyc. Lekarz zawsze powinien
dy do ustalenia wiodcych cech osobowoci swojego pacjenta wcelu ich wykorzystania wpraktyce leczniczej.
Naley wic zawsze wiedzie: 1) do czego pacjent dy,
2) czy umie okreli swoje podstawowe cele yciowe
ilecznicze, 3) czy umie zrezygnowa zdoranych przyjemnoci, aby zrealizowa odlegy, ale gwny cel, 4) czy
odczuwa motywy izna sposoby osignicia celu, 5) jaka
jest rzeczywista sprawno jego dziaania, 6) czy potrafi kontrolowa swoje pobudzenia emocjonalne zwizane
zchorob, 7) jak zachowa si wsytuacjach dodatkowego
stresu, 8) czy dy do podejmowania zada trudnych, czy
te atwo si wycofuje, 9) czy skupia si na wykonywaniu
istoty zadania, czy tylko na zewntrznym obrazie (jak
wypadnie) wykonywania zada, powstajcym woczach
innych ludzi, 10) czy ludzi, przedmioty iwydarzenia ocenia tylko zpozycji wasnych interesw i korzyci, czy
te dostrzega potrzeby innych osb iangauje si wich
realizacj, 11) czy sprawnie przystosowuje si do zmian
zachodzcych w jego bliszym i dalszym rodowisku

Tab. 2. Doktryna caociowej, partnerskiej opieki skupionej na osobie pacjenta z cukrzyc.

10

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

spoecznym, 12) czy zachowanie przed chorob iobecnie


wpodobnych sytuacjach byoby zblione.
W zakres osobowoci wchodz take przekonania,
awic osobiste, zabarwione emocjonalnie opinie, pogldy,
take opinie bardziej zobiektywizowane ipostawy, awic
itrwaa gotowo do reagowania wokrelony sposb, predyspozycja do okrelonych zachowa. S to mechanizmy
widzenia siebie iwiata. Oczywicie ulegaj one przemianom. Osobowo jest struktur dynamiczn. Zmienia si
wwyniku integrowania, awic scalania rnych poznawczych iemocjonalno-motywacyjnych mechanizmw regulujcych stosunek jednostki do siebie, do swojej choroby,
do swojego zdrowia ido otoczenia oraz kontrol wasnego
dziaania. Pochodn osobowoci jest hierarchia wartoci
icelw.
Edukacyjna regulacja osobowoci umoliwia psychospoeczne przystosowanie jednostki, jej ja do swoich
biologicznych imetodycznych warunkw ipotrzeb, atake do otoczenia, do rodowiska wewntrznego izewntrznego (10, 11).

2. RODZAJE ZABURZE EMOCJONALNYCH


IMOTYWACYJNYCH WCUKRZYCY
Istnieje kilkadziesit stanw emocjonalnych lub uczuciowych: strach, lk, przygnbienie, gniew, rado, rozpacz, wstyd, przeraenie, wdziczno, przyja, mio
itd.
Do typowych emocji wprzebiegu cukrzycy mona zaliczy (12, 13):
-- poczucie winy lub kalectwa;
-- reakcje na poczucie zagroenia egzystencji, bezradno
icierpienie;
-- reakcje na zmniejszenie odczuwania wasnej wartoci
izwikszenie zalenoci od osb drugich;
-- obawa przed sprawianiem blu rodzinie ibliskim;
-- wpyw depresyjny zjednej strony - ostatecznoci rozpoznania klinicznego cukrzycy typu 1, azdrugiej - niepewno rokowania.
Stan emocjonalny jest neurofizjologiczn miar wyraania stosunku podmiotu (chorego) do siebie, swojego

organizmu, wasnego dziaania, do innych ludzi, zjawisk,


rzeczy lub wydarze.
Ma on swoje wykadniki psychologiczne ifizjologiczne. Wywiera wpyw na motywy izdolno do dziaania.
Gbsze emocje s take silnym czynnikiem motywacyjnym. Skaniaj do nasilenia aktywnoci lub j poraaj.
Wynika to ztreci emocji oraz jej dodatniego lub ujemnego charakteru. Do dodatnich emocji nale te, ktre cz
si zuczuciem przyjemnoci, np. rado, satysfakcja ze
zrozumienia sytuacji, uczucie wypenienia celu. Pacjent
zazwyczaj dy do podtrzymania dopywu bodcw do
tego rodzaju emocji. Do ujemnych emocji nale zkolei
te, ktre wywouj przykro lub depresje iosabiaj aktywno, np. smutek lub niekiedy strach (14).
Silne emocje z reguy cz si ze zmianami w aktywnoci ukad nerwowego orodkowego iszczeglnie
autonomicznego. Mog wywoywa zmiany wpercepcji
bodcw zmysowych, wruchliwoci, zmienia czynno
serca ittnic, pobudza katabolizm, sprzyja glikogenolizie, zmienia glikemi itd.
Stany emocjonalne mona podzieli na: 1) nastroje emocje onieznacznym nasileniu iczsto dugim (dnie,
tygodnie) okresie trwania, 2) wzruszenie - emocje nage
ikrtkie, skojarzone zreguy zneurowegetatywnymi odczynami oraz 3) bardzo silne, nage emocje, zwyranymi
zmianami zachowania, mylenia iodczynami neurowegetatywnymi. Edukacyjne podejcie do tych zmian moe je
racjonalizowa dla lepszej jakoci leczenia.
Jak ju wspomniano, emocje zmieniaj motywacj do
dziaania na rzecz zaspokojenia potrzeb bdcych ich przyczyn, np. biologicznych (popdy), lub potrzeb wyszych,
np. zdrowotnych, poznawczych lub kulturowych (napdy).
Niezaspokojona potrzeba jest motywem, ktry wywouje
rozpoczcie lub kontynuowanie dziaa majcych na celu
jej spenienie. Drog do spenienia celw motywacji moe
by tylko edukacja.
Wpraktyce diagnostycznej tych zaburze przydatnym
by moe podany poniej kwestionariusz testowy.

KWESTIONARIUSZ OCENY ZABURZE PSYCHOEMOCJONALNYCH POWODOWANYCH


PRZEZ CHOROWANIE NA CUKRZYC
Emocje:
1.

Czy Pani/Pan odczuwaa/odczuwa w ostatnim okresie lk lub depresj albo brak chci do poprawy
swojego ycia

TAK NIE

2.

Czuj lk bez widocznego powodu

TAK NIE

3.

Czsto myl, e jest to niesprawiedliwe mie cukrzyc podczas, gdy inni ludzie s tak zdrowi

TAK NIE

4.

Nadzieja, aby prowadzi normalne ycie majc cukrzyc jest bardzo maa

TAK NIE

5.

Waciwa, pena kontrola cukrzycy wymaga zbyt duo powicenia oraz jest bardzo niewygodna jej
wykonywanie to zbyt due obcienie dla mnie

TAK NIE

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

11

Negacja choroby:
6.

Nie chc, aby inni ludzie wiedzieli, e choruj na cukrzyc

TAK NIE

7.

Jeli powiedz, e masz cukrzyc to jest to jak otrzymanie karnego wyroku

TAK NIE

8.

Czsto zapominam, e mam cukrzyc

TAK NIE

9.

Jestem usatysfakcjonowany, zadowolony z mojego ycia osobistego

TAK NIE

Satysfakcja z opieki medycznej:


10.

Mwienie lekarzowi o swojej cukrzycy powoduje, e czuj si lepiej

TAK NIE

11.

Czy Pani/Pan jest zadowolona/y z jakoci (poziomu) i organizacji opieki, ktr w zakresie cukrzycy
otrzymuje od lekarza i medycznego personelu w cigu ostatniego roku

TAK NIE

12.

Czy Pani/Pan odwiedza/a osoby, ktre nie s lekarzami lub pielgniarkami z dyplomem czyli osoby
wiadczce tzw. nie-konwencjonaln, znachorsk medycyn aby leczy swoja cukrzyc

TAK NIE

Wyniki oglne:
Psychologiczne zaburzenia:
Obecne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nieobecne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Dodatkowe dane

3. ZESP WYPALENIA KONTROLI CUKRZYCY


Mianem zespou psychospoecznego wypalenia okreli naley stan struktury osobowoci, emocjonalnoci iaktywnoci powodowany przez dugotrwae stresy wynikajce zchorowania na cukrzyc, szczeglnie niepowodzenia
wkontroli choroby, samotnoci ibraku wsparcia, ubstwa
atake depresji. Powoduj one rezygnacj zaktywnoci
terapeutycznej, pomijanie celw leczenia, powstawanie
powika, hospitalizacje.
Wedug wasnych analiz zesp psychospoecznego wypalenia pojawia si do czsto moe dotyczy
(okresowo) 3040% osb zcukrzyc. Maj oni zreguy
zbyt du zawarto glikowanej hemoglobiny. Czsto s
to modzi ludzie, ale zesp wypalenia moe dotyczy
osb wkadym wieku. Niekiedy przyjmuje on posta psychicznej reakcji konwersyjnej pacjent ucieka od problemw leczenia cukrzycy, zajmujc si rnymi zastpczymi
sprawami, metodami medycyny nieracjonalnej, pojawi
si moe anoreksja (jadowstrt) lub bulimia (napadowa
aroczno) (14). Powstaniu zespou psychospoecznego wypalenia mog sprzyja take rne przyczyny
zewntrzne, jak np. utrudnienie wdostpie do sprawnej
ibudzcej zaufanie opieki lekarskiej. Sytuacje te sprzyjaj
powstawaniu powika cukrzycy.
Mona sdzi, e zesp psychospoecznego wypalenia jest jednym zwanych powodw uzyskiwania niedostatecznych jakociowo wynikw opieki diabetologicznej.
Musi by wic leczony.

12

W tym zakresie mona przedstawi sze kierunkw


dziaa (17):
1. Wczesne rozpoznanie u siebie zespou psychospoecznego wypalenia uwiadomienie sobie, e jest
on przyczyn wielu trudnoci w leczeniu. Oto sposb, jak to zrobi za pomoc ustalenia szczeglnych
okolicznoci:
-- Mam poczucie, e cukrzyca kontroluje moje ycie?
TAK/NIE
-- Czuj przecienie istres zpowodu zbyt rygorystycznych celw, metod leczenia, ktre nie przynosz oczekiwanych wynikw?
TAK/NIE
-- Czuj wrogo do opieki diabetologicznej?
TAK/NIE
-- Czuj si samotny/a, nie mam znikd zrozumienia
ipomocy?
TAK/NIE
-- Przyzwyczaiem/am si do nieosigania celw leczenia
stay si one dla mnie obojtne?
TAK/NIE
-- Zaniedbuj wizyty ulekarza ibadanie?
TAK/NIE
-- Nie mam nadziei na jakkolwiek popraw?
TAK/NIE
2. Ustalenie na nowo silnego, partnerskiego iprzyjacielskiego zwizku z lekarzem izespoem medycznym,
wprowadzenie nowych metod leczenia, odpoczynku
irekreacji.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

3. Wynegocjowanie z lekarzem swoich nowych, realistycznych, indywidualnych celw leczenia (np. wysokoci glikemii, HbA1C itd.).
4. Przeanalizowanie przyczyn powstania wrogoci
wstosunku do cukrzycy ido opieki diabetologicznej
wcelu ich usuwania.
5. Optymalizacja wsparcia spoecznego uzyskanie lepszego zrozumienia ipomocy ze strony rodziny, przyjaci, innych chorych na cukrzyc, ssiadw, spoeczestwa itd., niekiedy zmobilizowanie si do altruistycznej
pomocy innym.
6. Zaangaowanie si waktywne rozwizywanie swoich
problemw pytania dla pacjenta: dlaczego wyniki s
niezadawalajce, czy powstay nowe okolicznoci yciowe imedyczne, czy styl ycia powoduje trudnoci
wleczeniu, czy na leczenie wpywa sytuacja materialna,
trudnoci wpracy, dodatkowa choroba?
Rozpoznanie. Zpowyszych wzgldw celowe bywa
take ocenianie postawy, poziomu satysfakcji zleczenia
iosigni yciowych pacjentw, atake ich ustosunkowanie si do przyszych zada. Moe wtym zakresie pomc
lista pyta:
1. Oczekuj przyszych zdarze dalszego biegu ycia
znadziej, optymizmem, wiar wpowodzenie:
TAK = + 1 punkt
2. Nie umiem sobie wyobrazi, jak bdzie wygldao
moje ycie za 2 lub 3 lata:
TAK = - 1 punkt
3. Przyszo wydaje mi si korzystna, raczej pozbawiona
zagroe:
TAK = + 1 punkt
4. Wydaje mi si, e moje sprawy yciowe nie bd si
tak ksztatowa, jak bym chcia:
TAK = - 1 punkt
5. Przyszo przyniesie mi zadowolenie zycia:
TAK = + 1 punkt
6. W yciu spodziewam si wicej zych ni dobrych
chwil:
TAK = - 1 punkt
7. Umiem zapewni sobie chwile spokoju iwytchnienia
od napicia izdenerwowania:
TAK = + 1 punkt
8. Nie mam si iczasu na osignicie moich celw izaspokojenie potrzeb:
TAK = - 1 punkt
9. Nie mam odczucia, e ponosz klsk wyciu:
TAK = + 1 punkt
10. Nie widz sensu wstaraniach oosignicie moich celw, poniewa nie jest to moliwe:
TAK = - 1 punkt
Ocena pacjent. Kada odpowied na TAK wkolejnych pytaniach daje 1 punkt dodatni (pytania 1, 3, 5, 7,
9) lub jeden punkt ujemny (pytania 2, 4, 6, 8, 10). Suma
punktw przy wszystkich odpowiedziach na TAK wynosi

wic zero. Jeli jest ona jednak wiksza od 2, stan emocjonalny ipostawa wobec problemw yciowych s korzystne, frustracja nie grozi. Jeeli jednak przewaaj punkty
ujemne: suma wynosi 2 punkty ujemne lub wicej, jest to
wskazaniem, e postawa pacjenta jest zbyt pesymistyczna,
depresyjna, niesprzyjajca osiganiu lepszych wynikw
leczenia cukrzycy.

4. ZWIKSZANIE ODPORNOCI
PSYCHOSPOECZNEJ OSB ZCUKRZYC
Skuteczno leczenia cukrzycy zaley od zachowa
idziaa najpierw dziecka, modzieca, apniej dorosego ju czowieka, czy si wic zcharakterem rozwoju
jego psychofizycznej sylwetki. Ksztatowanie osobowoci
odbywa si pod cigym naporem wiadomoci istnienia
cikiej choroby, wpywu zmniejszajcej si roli wrodzinie, szkole, grupie rwieniczej, rodowisku pracy ispoecznoci. Jest interesujce, e wpyw tych faktw moe
wzbogaca osobowo, pogbia idoskonali etyczny
imoralny stosunek do wiata iludzi. Moe by jednak inaczej. Dobra kontrola lecznicza przy obecnie stosowanych
metodach terapii zawsze pojawia si jako wynik celowych
zachowa lub prozdrowotnego stylu ycia, ktry chory na
cukrzyc realizuje stale iwszdzie, wyciu codziennym,
wpracy, wczasie rekreacji. Jest to rutyna postpowania,
dotyczca programu dnia iduszych okresw, awpraktyce - diety, wstrzykni insuliny, samokontroli metabolicznej. Jej powodzenie wpraktyce warunkuje kondycj
chorego, jego zdrowie, awic mono wzbogacenia ycia
iosobowoci, jego normalizacji oraz realizacj podanych wartoci icelw yciowych, intelektualnych, emocjonalnych, rodzinnych, spoecznych imaterialnych. Zesp
leczcy chorego na cukrzyc typu 1 musi wic dysponowa
umiejtnoci interwencji wstyl ycia, wformowanie zachowa prozdrowotnych chorego (4, 5, 6).
Jak to wynika zprzegldu problemw psychospoecznych, jakie rodz si zfaktu chorowania na cukrzyc typu
1., uosb tych istnieje konieczno zwikszania ich psychicznej odpornoci na stres.
Mona wymieni tutaj nastpujce sposoby
oddziaywania.
1. Przekazanie chorym konstruktywnych schematw poznawczych, umiejtnoci i motywacji do dziaa na
rzecz celw leczniczych. S to programy edukacji zdrowotnej, samokontroli, rehabilitacji, samopomocy iinne.
2. Wytwarzanie wstrukturze mylenia chorych dominujcych idei zwizanych zgwnymi celami yciowymi
ileczniczymi:
-- wytworzenie postawy pozytywnej akceptacji dla powyszych potrzeb - take wrd czonkw rodziny,
-- potrzeba wytrenowania wrealizacji reimu leczniczego, wspenianiu roli leczniczej; asymilacja zachowa
leczniczych przez czonkw rodziny,

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

13

-- wytworzenie korzystnego istabilnego stosunku chorego


ijego rodziny zfachowymi, medycznymi opiekunami,
-- rozwijanie normalnoci w ksztatowanym cigle
ukadzie behawioralnym, psychicznym, intelektualnym,
rozwijanie zdolnoci ipoczucia reagowania na stany
onaglcej - medycznie naturze.
3. Ukierunkowanie regulacji osobowoci na stron prospoeczn, wytworzenie gotowoci do dodawania odwagi innym,
4. Nastawienie zadaniowe motywacji.
Std wzakresie dziaa poznawczych naley dy do
rozwizania takich zada, jak:
-- zrozumienie choroby, jej objaww icelw leczenia,
-- wyuczenie si zabiegw sucych leczeniu wstrzykni, testowa, sporzdzania diety itp.,
-- ocena ogranicze yciowych narzuconych przez
chorob

5. KSZTATOWANIE WACIWYCH POSTAW


TERAPEUTYCZNYCH IYCIOWYCH OSB
ZCUKRZYC
Tworzenie postaw pacjentw pomocnych wulepszaniu
wynikw ich leczenia ijakoci ycia wymaga skutecznego ich wspdziaania zlekarzem. Jednak obojtno czy
apatia chorego mog stawia je pod znakiem zapytania.
Pacjent powinien zrozumie, e leczenie cukrzycy stanowi cz jego ycia ie jego naturalna potrzeba jedzenia,
domu imioci musi uwzgldnia swoiste wymogi stawiane przez zaburzony metabolizm jego organizmu. Otej
zalenoci stale znaciskiem mwimy naszym pacjentom,
ukazujc im efekt, jakiego naley oczekiwa.
Ustalajc plan nowego stylu ycia, naley oczywicie
uwzgldni zrnicowanie ludzkiej osobowoci. Wtym
zakresie wane zadanie do spenienia ma pielgniarka lub
instruktorka zaznajomiona zproblematyk cukrzycy. Poziom nauczania, sownictwo oraz szczegowo objanie
naley dostosowa do poziomu inteligencji istopnia wyksztacenia pacjenta.

PIMIENNICTWO
1. Tato J, Czech A: Diabetologia, t.1 i2, PZWL, Warszawa, 2001.
2. Tato J, Czech A, Bernas M, Szczeklik-Kumala Z,
Biernacka E: Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap,
d, 2013.
3. Heszen-Niejodek I, Sk H: Psychologia zdrowia,
Wyd. Naukowe PWN, Warszawa, 2007.
4. Tato J: Filozofia w medycynie, PZWL, Warszawa,
2003.
5. Heszen-Niejodek I: Wymiar duchowy azdrowie. W:
Z. Juczyski, N. Ogiska-Bulik (red.): Zasoby osobiste i spoeczne sprzyjajce zdrowiu jednostki (s. 33-

14

47), d, Wydawnictwo Uniwersytetu dzkiego,


2003.
6. Heszen-Niejodek I, Gottschalk LA, Januszek M:
Anxiety and hope Turing the course of Tyree different
somatic ilnesses: Alongitudinal study. Psychotherapy
and Psychosomatics, 1999, 68, 304.
7. Peyrot M, Rubin RR, Lauritien T iwsp.: Psychosocial
problems and barriers to improved diabetes management: results of the Cross-National Diabetes Attitudes, Wishes Medicine, 2005, 22(10), 1379.
8. American Diabetes Association, Practical Psychology
for Diabetes Clinicious, wyd. 2, Anderson BJ, Rubin
RR, wyd. ADA, Alexandria, Virg, USA, 2002.
9. Bradley C: Handbook of Psychology and Diabetes
Care, Switzerland: Harwood Academic Publishers,
1994.
10. Bernas M, Tato J, Szczeklik-Kumala Z: Psychological component in diabetes education, Medycyna Metaboliczna, 2005, 2, 59.
11. Czech A, Bernas M: Kliniczna pedagogika ijej podstawowa rola w polepszaniu jakoci leczenia i zycia
osb z cukrzyc, Medycyna Metaboliczna, 2007,
11(4), 28.
12. Close H, Davies AG, Goodyer IM: Emotional difficulties in diabetes mellitus. Aren. DisChild 1986, 61,337.
13. Anderson RJ, Grigsby AB, Freedland KE, de Groot
M, McGill JB, Clouse RE Lustman PJ: Anxiety and
poor glycemic control: ameta-analytic review of the
literature. Int J Psychiatry Med. 2002, 32:235.
14. Lustmann PJ, Anderson RJ, Freedland KE: Depression and Poor Glycemic Control. Diabetes Care 2000,
23: 934.
15. Krzykowiak W, Kuczerowski R, Lewandowski Z,
az R: Symptomatologia depresyjna wrd pacjentw
hospitalizowanych z powodu cukrzycy. Medycyna
Metaboliczna 2002, 3, 19.
16. Lustmann PJ, Griffith LS: Depression In Adults with
Diabetes, Diabetes Care 1988, 11:605.
17. Lustmann PJ, Griffith LS, Freedland KE: Cognitive
Behavior Therapy for Depression In Type 2 Diabetes
Mellitus, Ann. Intern. Med. 1998, 129: 613.
Adres do korespondencji:
Jan Tato
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
e-mail: j.taton@interia.pl

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA1), MAGORZATA BERNAS2)

KONFLIKTY INTERESW MIDZY MEDYKAMI


ORAZ ICH PACJENTAMI A MENEDERAMI OPIEKI
ZDROWOTNEJ - JAK USUWA ILUZJE I HIPOKRYZJ
TYCH RELACJI?
CONFLICTS OF INTERESES: PHYSICIANS AND PATIENTS AGAINST
PHARMACEUTICAL AND MANAGERIAL BUSINESS INSTITUTIONS
HOW TO REMOVE THERAPEUTICAL ILLUSIONS AND FALSEHOOD
IN THESE RELATIONS?
Sekcja Diabetologii Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego
Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii, II Wydz. Lek., Warszawski Uniwersytet Medyczny
1)

2)

STRESZCZENIE. Dziaania lekarza zreguy gboko wnikaj we wszystkie aspekty ycia czowieka cierpicego zpowodu choroby. Dotyczy to aspektw
biologicznych jak ipsychospoecznych zarwno samej choroby jak ichorej osoby. Powstaj wten sposb specjalne zasady relacji midzy lekarzem
apacjentem ijego bliskimi. S one zawsze wpeni podporzdkowane etyce moralnej ispoecznej salus aegroti suprema lex. Do idei ipraktyki
zawodu lekarskiego wkraczaj obecnie coraz silniej przedstawiciele strefy business przemysu farmaceutycznego, oferentw aparatury itestw
diagnostycznych atake ekonomici ipolitycy. Powstaj konflikty interesw, ktre mog mie bardzo szkodliwe skutki tak dla lekarzy jak ipacjentw.
Wzwizku ztym pojawiaj si nowe analizy takiego konfliktu interesw odnoszce si do jego zmieniajcych si, wspczesnych uwarunkowa spoeczno-ekonomicznych. Powstaj nowe cele imetody utrzymania bezwzgldnego priorytetu pacjentw izawodu lekarza wstosunku
do interesw przemysowo-handlowych ipolitycznych.
Artyku przypomina te problemy we wspczesnym ujciu.
Sowa kluczowe Etyka zawodu lekarza, priorytet dobra pacjenta, przemys farmaceutyczny, konflikt interesw, regulacje etyczne
iorganizacyjne.
SUMMARY. Actions of the physicians always profoundly penetrate all aspects of the suffering caused by illness of the patient. This statement
refers to all biological and also psychosocial, patterns of diabetes mellitus and to the specific patient`s personality. Due to these exceptional character of the patient-physician relation the specific principles and practice of medical ethics moral and social-arise salus aegroti suprema lex.
Into such medical ideology and practice actually more strongly the economical, business-like intereses of the pharmaceutical industry and
of the producers of diagnostic instruments and tests are entering. Also the economists and politicians exert, not always positive, influence on
such conflict of interest. Its pressures may have negative effects on the medical practitioners and patient expections. Actually many interesting
and valuables analytical studies and assessments at the contemporary conflict of interest have appeared. They relate the exceptional aims
and rights of the medical profession and patients to the contemporary economical and social, postmodernistic condition.
They also delineate new aims and methods of preserving the medical and social ethics of the patient-physicians relation in the contemporaty life circumstances.
The priority of the patient and physicians actions in the processes of the conflict of interes over the industrial and commercial circumstances is absolute.
Paper disusses there problems in the actual, medical and social, situations.
Key-words: Medical profession ethics, priority of the patient in the conflict of interest, pharmaceutical industry pressures, ethical and
organizational regulations.
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

15

CO TO JEST KONFLIKT INTERESW


Na sposb praktykowania medycyny coraz wikszy
wpyw wywieraj dziaania finansowe. Nabieraj one czsto nadrzdnego charakteru. Zasady, cele iefekty finansowe stosowane wspecjalnych, przystosowanych do potrzeb
medycznych operacjach finansowych staj si niekiedy
gwnymi metodami i sposobami ksztatowania opieki
lekarskiej. Wykonuje te dziaania cigle zwikszajca si
grupa specjalistw finansowych wzakresie ksztatowania
opieki medycznej - menederw ifinansistw oraz spek
opartych wycznie na prawie handlowym.
Proces ten monaby okreli mianem komercjalizacji
medycyny. Moe on by powodem zmniejszania anawet
eliminacji priorytetowego znaczenia ustalanych przez nauk, wiedz, kultur ietyk humanistycznych wartoci
bezwzgldnie koniecznych wspenianiu opieki medycznej.
Ztego wzgldu wskazane jest prowadzenie dyskusji
tego problemu wobronie bezporedniego dobra pacjentw,
lekarzy, medycyny icaoksztatu kultury spoecznej spojrzenie na infrastruktur tych zmian.
Od wielu lat rodowisko lekarskie wpostaci rnych reprezentujcych je jednostek, towarzystw, grup izespow,
dy do takiej regulacji stosunkw indywidualnych lekarzy
oraz instytucji medycznych, wtym take uczelni, instytutw badawczych iorganizacji lekarskich oraz przemysu
farmaceutycznego iinnych instytucji kapitaowych atake
administracyjnych, aby przynosiy one zgodny zzasadami moralnoci, etyki iprawa poytek pacjentom iopiece
zdrowotnej.
Wtym zakresie monaby sprecyzowa kilka podanych dla dobra sprawy stanowisk.
Wstanowisku 1 naley stwierdzi, e zarwno lekarze,
ktrzy znatury swojego zawodu reprezentuj bezporedni
interes pacjentw idenie do zwikszenia skutecznoci
leczenia, jak igrupy przemysowe, ktrych celem jest solidarna, naukowa praca tworzca nowe leki itechnologi
oraz uzyskiwanie uczciwego, opartego na merytorycznych
kryteriach zysku mog zjednoczy swoje wysiki, opierajc
si na bezkompromisowych zasadach etycznych. Wanie
szczegowe zasady moralne ietyczne powinny poddawa
ich wspdziaanie ocenie zpunktu widzenia dobra chorych. Takie ujcie jest najbardziej korzystne zarwno dla
przemysu farmaceutycznego jak idla opieki medycznej.
Praktyka dowodzi, e czsto jednak tak si nie dzieje.
Na przykad w1999 roku wydatki farmaceutycznego przemysu ihandlu wUSA na promocj ireklam lekw wrd
lekarzy wynosiy blisko 8 miliardw dolarw (Pharmaceutical Representative, 2000, June 9; wg: Ann. Int. Med.,
2002, 136, 5, 396). Tego rodzaju wielko nakadw finansowych iwsparcia materialnego od przemysu moe
zmniejsza - wocenie osb postronnych - obiektywno
medycznych decyzji zawodowych.

16

Do pomocnych - weryfikujcych intencje takich darw


dla opieki medycznej od przemysu - pyta nale:
1. Co pomyli pacjent oprzyjciu przez jego lekarza daru?
co pomyl inni? co odczuwaby lekarz, jeli przyjcie
przez niego daru od przemysu byoby ogoszone publicznie przez media?
2. Jaki jest cel daru oferowanego przez przemys?
3. Co pomyl koledzy lekarza oprzyjciu przez niego
daru? Co pomylaby lekarz, gdyby znalaz si wsytuacji pacjenta lekarza przyjmujcego dary?
Autorzy etycznych regulacji wtym zakresie uznaj za
moliwe przyjcie darw omaej wartoci, ktre mog
suy do pracy wgabinecie lekarza lub przyczyni si do
edukacji terapeutycznej pacjentw.
Stanowisko 2 mogoby okrela charakter finansowych
relacji midzy lekarzami aprzemysem. Lekarze, ktrzy
s finansowo powizani zprzemysem wrnych rolach,
np. jako badacze, wykadowcy, konsultanci, waciciele,
inwestorzy, partnerzy, pracownicy itp., nie mog wjakimkolwiek stopniu ogranicza obiektywnoci swoich sdw
idecyzji zawodowych, atake priorytetu dobra pacjentw
lub osb badanych. Lekarze musz ujawni swoje finansowe zaangaowanie wkadym rodzaju dziaa medycznych
lub bada wramach praktyki wgabinetach lekarskich, do
ktrych zapraszaj swoich pacjentw. Jeli lekarz odczuwa, e jego powizanie zprzemysem zagraa zasadom
jego zawodu, jego misji walki odobro pacjenta, to powinien je przerwa. Dotyczy to take uczelni medycznych,
instytucji itowarzystw naukowych.
To ostatnie zagadnienie wsposb bardzo interesujcy
przedstawiaj te same zespoy, ktre opracoway regulacje
dotyczce indywidualnych lekarzy (Ann. Int. Med., 2002,
136,5,403-406). Wtym zakresie omwiono odpowiednie
krgi zagadnie wpostaci stanowisk 3 i4.
Stanowisko 3 wyraone wpowyszej publikacji dotyczy
wspierania przez przemys ksztacenia podyplomowego
iustawicznego: Publiczne iprywatne instytucje organizujce podyplomowe oraz ustawiczne ksztacenie zawodowe iksztatujce jego programy powinny by wiadome
moliwoci powstawania sprzecznoci (konfliktu) interesw midzy nimi aprzemysem. Ztego wzgldu musz
stworzy istosowa jasny sposb postpowania zapewniajcy pen kontrol planowania programw, ich treci
isposobw ich realizacji. Ta regulacja dotyczy instytucji
nauczajcych, ktre otrzymuj wsparcie od przemysu, nie
odnosi si ona do edukacji organizowanej przez instytucje
przemysowe. Zajmuje si te bardzo du dziedzin dziaalnoci wobrbie rodowiska medycznego. Wystarczy
przypomnienie, e roczny budet podyplomowego iustawicznego ksztacenia medykw wUSA zuywa bardzo
due nakady finansowe. Wduej mierze s one dostarczane przez przemys. Wiele uczelni medycznych akceptuje
darowizny ze strony przemysu na organizacj konferencji, nagrody, granty, opaty dla wykadowcw. Analizy

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

programw kursw wykazuj jednak, e pod wpywem


inwestycji przemysu programy mog traci obiektywizm,
np. kiedy dwie podobne tematycznie konferencje s organizowane przez konkurujce firmy farmaceutyczne.
Medyczne organizacje iakademiccy nauczyciele musz eliminowa tego rodzaju zjawiska, stosowa zasady
medycyny opartej na dowodach iniezalenych wnioskach
wynikajcych zdowiadczenia. Musz take podda si
wewntrznej izewntrznej kontroli, ujawnia potencjalny
konflikt interesw, strzec prywatnoci uczestnikw edukacji iich niezalenoci.
W stanowisku 4 wspomniano, e zespoy ekspertw
podaj regulacje odnoszce si do stosunkw midzy
towarzystwami naukowymi a przemysem. Stwierdza
si w nim: Towarzystwa naukowe i zawodowe, ktre
przyjmuj wsparcie materialne od przemysu, powinny
by wiadome potencjalnego ryzyka utraty niezalenoci sdw wsprawach medycznych ikonfliktu interesw.
Ztego wzgldu musz rozwin istosowa jasny sposb
postpowania, ktry zapewni utrzymanie niezalenych
pogldw izasad zawodu lekarskiego, jawnego informowania ordach wsparcia wcelu utrzymania klinicznych
standardw izaufania spoecznego.
Tak wic medyczne towarzystwa zawodowe inaukowe powinny podobnie jak indywidualni lekarze, walczy
onadrzdno zasady priorytetu dziaania dla dobra pacjentw ispoeczestwa. Waciwe wykorzystanie informacji oinnowacjach przemysowych, postpie technologicznym, nowych lekach iaparaturze suy temu celowi
istanowi zasadniczy pomost wsppracy organizacji medycznych zprzemysem.
Dzieje si tak jednake tylko wtedy, jeli charakter
wsppracy nie ogranicza obiektywizmu edukacji ipraktyki medycznej.

ILUZJE TERAPEUTYCZNE WPYW


NIEETYCZNEGO MARKETINGU LEKW
ITESTW DIAGNOSTYCZNYCH
Wybr izlecenia dotyczce testw diagnostycznych
istosowania lekw jest dziaalnoci ozoonym charakterze. Jej podstaw powinny by dane oparte na dowodach
naukowych iklinicznych, na wiedzy idowiadczeniu zleceniodawcw oraz na ich partnerskiej wsppracy zpacjentami oraz zinstytucjami zapewniajcymi rodki ekonomiczne na testy ileki. Powysze zasady s wpraktyce
czsto znieksztacone, wybory testw ilekw oraz oceny
ich rzeczywistej skutecznoci windywidualnych przypadkach nie zawsze s odpowiednio obiektywne. Wynika to
zrnych przyczyn. Jedn znich jest tzw. iluzja terapeutyczna. Ma ona psychologiczne ispoeczne uzasadnienie.
Osoby zalecajce testy ileki - czyli lekarze, oraz wykonujce testy istosujce leki - czyli pacjenci, technicy ifarmaceuci, zreguy wykazuj psychologicznie uzasadnion

tendencj do lepszej oceny skutecznoci testw ilekw


anieli jest to wrzeczywistoci. Psycholodzy powysz
tendencj subiektywnego poszukiwania zalenoci przyczynowych midzy rnymi zjawiskami (wynikami testw
iocenami efektw lekw windywidualnych przypadkach)
nawet gdy ona obiektywnie nie istnieje okrelaj mianem
iluzji terapeutycznej.
To psychologiczne zjawisko obejmuje zarwno lekarzy jak ipacjentw. Jest istotn przyczyn naduywania
zlece testw iocen skutecznoci dziaania lekw (efekt
dziaania placebo). Jest take przesank do stosowania
wielu pseudolekw bez kontroli wynikw np. lekw pozareceptorowych. Ich koszty s bardzo due.
Obroty ekonomiczne przemysu farmaceutycznego
ihandlu testami ilekami s bardzo due. Zajmuj drugie
miejsce wskali wielkoci obrotw finansowych po przemyle zbrojeniowym. Nieetyczne marketingowe presje na
lekarzy atake na pacjentw wzakresie stosowania lekw
s czsto widoczne. Wykorzystuj one powyej opisane
zjawisko iluzji terapeutycznych, oferuj czsto nieuzasadnione obiektywnie nadzieje isposoby ulepszania ycia,
nie stosuj si do przepisw opotrzebie podawania otestach ilekach obiektywnych informacji anie reklamowych
(wzym wymiarze) technik.
Z tych okolicznoci moe wynika profesjonalny
konflikt midzy interesem przemysu farmaceutycznego
aobiektywnie ujmowanymi celami medycznymi.

ETYCZNO-SPOECZNE UWARUNKOWANIA
OPIEKI MEDYCZNEJ OCHRONA PRZED
KONFLIKTEM INTERESW
Medycyna, lekarz, zawody wspomagajce lekarza,
organizacja opieki zdrowotnej i ekonomika wiadcze
medycznych to zadania irole, ktrych jedynym celem powinna by maksymalna walka ozdrowie pojedynczego
czowieka ijego dobrostan, opene wykorzystanie jego
si yciowych. To samo mona stwierdzi wodniesieniu
do zdrowia publicznego.
Lekarz iosoby, ktre znim wspdziaaj, wykonuj
misj posugi ludziom wduchu poszanowania wszystkich praw ludzkich. Celem tej misji jest wycznie dobro
chorego, si motoryczn - metody wynikajce zpostpu
naukowego, asprawdzianem - bezwzgldne iostre oceny
etyczne ispoeczne. Wszelkie ustpstwa, niedomwienia
lub zafaszowania tych zasad powoduj zanik skutecznoci
misji lekarzy, utrat zaufania spoecznego, powstawanie
naduy moralnych, etycznych iprawnych, wicej - wiod na manowce pogardy spoecznej, atake wrcz lku
przed lekarzami. Szczeglnie wynika to moe zprymitywnego ujcia posugi medycznej jako tylko rynkowego
towaru, poddania pracy lekarza iinstytucji medycznych
wynaturzeniom zasady zysku finansowego, uzalenienia wiadcze zdrowotnych, czsto ratujcych ycie, od

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

17

bezporednich moliwoci patniczych chorego pacjenta


- dotknitego nieszczciem czowieka. Caa historia zawodu lekarskiego dowodzi, e te zasady przynosz klsk
medycyny izaamanie si jej podstawowej idei iroli.
Uwarunkowania ekonomiczne s zawsze obecne, ale s
one jedynie rodkiem do celu ipowinny by traktowane
zgodnie zide spoecznej sprawiedliwoci. Wtym zakresie
lekarze znowu, jak znajduj si czsto pod presj si, ktre
stosuj wpraktyce zasad nadrzdnoci zdobywania pienidzy iwartoci materialnych odbieranych ludziom opomniejszonych moliwociach walki osprawiedliwe ich
traktowanie zpowodu choroby, biedy lub niewiedzy. Wanie lekarze musz znowu walczy opriorytet etyki ibezinteresownoci wleczeniu chorych nad krzywdzc chorych,
niesprawiedliw komercjalizacj. Zdrowie iycie ludzi nie
byy traktowane jako towar przez cae pokolenia medykw
yjcych idziaajcych wrnych cywilizacjach, warunkach imiejscach wEuropie. Wspczeni lekarze, jeli
chc utrzyma znaczenie swojego zawodu irealizowa
humanistyczne idee, ktre temu zawodowi nadaj niepowtarzalny sens, musz nawiza do nurtu bezinteresownej,
humanistycznej medycyny, do pielgnacji wartoci etycznych cywilizacji europejskiej, do etyki sprawiedliwoci
igodnoci ludzkiej oraz bezwzgldnego priorytetu dobra
osoby chorej nad wszystkimi innymi wzgldami. Jake
gboko idojmujco przekaza takie wanie przesanie
wielki filozof ipraktyk mioci bliniego, ajednoczenie
czowiek walczcy ze swoimi fizycznymi zagroeniami papie Jan Pawe II.
Dlaczego mobilizacja rodowisk lekarskich wPolsce
ina wiecie wwalce oetyczne ispoeczne idee medycyny
jest cigle potrzebna.
Burzliwie dokonujca si transformacja naukowa itechnologiczna, wprowadzenie informatyki, ekonomiczne oraz
polityczne przemiany, wduym zakresie na nowo ksztatuj warunki ycia indywidualnego ispoecznego waciwie
wszystkich ludzi naszego kraju iglobu. Powstaje wiele
nowych presji wkierunku osabienia nadrzdnej roli etyki isprawiedliwoci na rzecz pragmatyki rynku izysku
finansowego. Przejawia si take wzmianach mentalnoci
wielu przedstawicieli zawodu lekarskiego, wdezintegracji
ich rodowiska oraz osabieniu jego niezalenoci.
Historia jednak uczy, e zawd lekarski wykazuje szczegln zdolno utrzymywania swej spoecznej roli, do odradzania si na nowo jego szczeglnych idei wpraktyce.

MIDZYNARODOWA KARTA ZAWODU


LEKARSKIEGO PRIORYTET DOBRA
PACJENTW
Wczasopismach Annals or Internal Medicine (2002,
136, 243 - 246) iLancet (2002, 359, 520-522) opublikowano wany dokument, ktry jest wiadectwem tej siy
renesansu. Dokument ten jest wynikiem wieloletniej pracy

18

zespou lekarzy zkilku krajw irnych rodowisk reprezentujcych: fundacj American Board of Internal Medicine, fundacj American College of Physicians - American
Society of Internal Medicine iEuropean Federation of Internal Medicine. Jest to Karta lekarza na nowe tysiclecie.
Wistocie kady lekarz powinien zaznajomi si zpotrzebnymi obecnie zasadami dziaania zawodw medycznych iKart iprzyczyni si do nadania im ywego
znaczenia. Dokument ten skada si ze sformuowania we
wstpie (preambua) uzasadnienia koniecznoci publikacji
Karty, adalej podaje trzy podstawowe zasady idziesi
gwnych obowizkw rodowiska medycznego.
Trzy zasady zawodu lekarza.
1. Zasada pierwszestwa dobra iinteresu pacjenta - zasada
ta ma za podstaw oddanie si lekarza interesowi pacjenta. Altruizm przyczynia si do budowania spoecznego zaufania, ktre jest ogniwem czcym pacjenta
zlekarzem. Tej zasady nie mog ogranicza siy rynku,
socjologiczne presje iwymogi administracyjne.
2. Zasada autonomii pacjenta - lekarz musi uszanowa
autonomi pacjenta. Musi by w stosunku do niego
uczciwy iumoliwia mu podejmowanie wiadomych
decyzji dotyczcych leczenia. Decyzje pacjentw zkolei musz by realizowane, jeli tylko pozostaj wzgodzie zpraktyk etyczn inie narzucaj bdnej opieki
medycznej.
3. Zasada sprawiedliwoci spoecznej - rodowisko lekarzy musi rozszerza sprawiedliwo wsystemie opieki
zdrowotnej, wczajc wto uczciwy rozdzia rodkw
opieki zdrowotnej. Lekarze musz aktywnie eliminowa dyskryminacj wopiece zdrowotnej, niezalenie od
tego, czy ma ona za podstaw ras, pe, stan spoeczno-ekonomiczny ietniczny, religi, czy jakiekolwiek inne
spoeczne czynniki.
Na podstawie powyszych trzech podstawowych zasad
wKarcie lekarza na nowe tysiclecie sformuowano dziesi obowizkw lekarzy, ktre maj podstawowe znaczenie socjo-medyczne:
1. kompetencja zawodowa,
2. uczciwo wstosunku do pacjentw (take wzakresie
przyznawania si do bdu zawodowego),
3. zachowanie tajemnicy lekarskiej,
4. utrzymywanie waciwego odniesienia istosunku do
pacjentw,
5. ulepszanie jakoci opieki medycznej,
6. zwikszanie dostpnoci do opieki medycznej,
7. sprawiedliwy rozdzia iwykorzystywanie ograniczonych rodkw na opiek medyczn,
8. stosowanie wiedzy naukowej idowodw dowiadczalnych wpraktyce medycznej,
9. zwikszanie zaufania pacjentw dziki ograniczeniu
sprzecznoci interesw, np. sprzecznoci midzy interesem ekonomicznym przemysu farmaceutycznego
ainteresem pacjentw,

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

10. odpowiedzialno zawodowa -lekarze musz sprawnie uczestniczy wzbiorowym yciu zawodowym oraz
poddawa si wewntrznym izewntrznym ocenom
ich pracy.
Autorzy Karty pisz jake suszne sowa: W celu
utrzymania wiarygodnoci spoecznej umowy wzakresie
medycyny wtych burzliwych czasach sdzimy, e lekarze
musz ponownie potwierdzi swoje oddanie zasadom swojego zawodu, ktre obejmuj nie tylko ich osobiste zaangaowanie ipowicenie dla dobra pacjentw, ale take
zbiorowe wysiki majce na celu ulepszanie systemu opieki
zdrowotnej dla dobra caego spoeczestwa.
Charakter chorowania na cukrzyc, szczeglnie socjologiczne uwarunkowania jakoci leczenia iycia osb
zcukrzyc wymagaj bezwzgldnej realizacji powyszych
zasad.

PIMIENNICTWO
1. Barret R.: Building a Values-Driven Organization:
A whole System Approach to Cultural Transformations, Butterworth-Heinemann, 2006.
2. Bernas M., Tato J., Czech A., Szczeklik-Kumala Z.:
Wpyw uwarunkowa yciowych psychologicznych, edukacyjnych, spoecznych iekonomicznych
na jako wynikw leczenia irokowanie wcukrzycy
typu 2, Med. Metaboliczna, 2011, 4, 15.
3. Farmakoekonomika cukrzycy typu 2 w Polsce na
przykadzie bada CODIP, IX Zjazd Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, d, 22-25.05.2003
(red. I. Kinalska).

4. International Diabetes Federation (IDF): Diabetes Atlas, wyd. 5, Bruksela, IDF, 2011.
5. Riley S.: The Diabetes Market Outlook to 2011, Business Insights Reports, 2006. Mogensen C.E.: Pharmacotherapy of Diabetes: New Developments Springerr-Science Business Media 2007.
6. Silink M.: United Nations Resolution 61/225: what
does it means to the diabetes world, Int. J. Clin. Pract,
2007, 61,5.
7. Tato J.: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie
PZWL, Warszawa 2003.
8. Hauber A., Gale E.A.M.: The market in diabetes, Diabetologia 2006, 49, 2477-252.
9. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.:
Cukrzyca w Polsce mona lepiej, Wyd. Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Sekcji Spoecznej PTD
i czasopisma Medycyna Metaboliczna, Warszawa,
2009.
10. Unger J.: Diabetes management in the new millenium,
The Female Patient 2001,6,10-11.
Adres do korespondencji:
Zofia Szczeklik-Kumala
Redakcja Medycyna Metaboliczna
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
e-mail: j.taton@interia.pl

Reklama i wybr lekw


W 2014 r w USA wydatkowano na bezporedni, skierowan do konsumentw, reklam lekw ok. 4,5 miliarda
USD. Oparta na dowodach praktyka lekarska przedstawia oceny lekw tak lekarzom jak i pacjentom w sposb
obiektywny. Okazuje si jednak, e nie zapewnia lepszych wyborw lekw tak w odniesieniu do ceny jak i wartoci terapeutycznej. W USA nie ma ustawy regulujcej sposoby i zakres reklamy lekw. Zuycie lekw corocznie
wzrasta. Przepisywanie lekw zaley od nasilenia dziaa reklamowych. 50 najbardziej reklamowanych lekw
zwikszyo w 2000 r. sprzeda o 32% podczas gdy sprzeda wszystkich lekw zwikszya si o 13,6% (badania
National Institute for Health Care Managemnt).
Suma ta nie obejmuje kosztw przekazywanych medykom prbek lekw, rabatw udzielanych szpitalom i
informacji w czasopismach, sponsorowania reklamowych wykadw i konferencji.
Istnieje konieczno skutecznej propagacji w tym zakresie zasad medycyny opartej na dowodach i regulacjach
prawno-etycznych.
(Snyder J.E., Gauthier C.C., Evidence Based Ethics, Humana Press, 2008, Scientific American, 2016, 6, 6).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

19

Ocena jakoci wynikw leczenia


Zbierajc i analizujc dane dotyczce jakoci wynikw leczenia i zestawiajc je z potencjaem procesu i struktury opieki medycznej, a take kosztami, mona obiektywnie oceni proporcje korzyci dla zdrowia do kosztw
i wyliczy obiektywnie sprawno lekarza lub instytucji opieki zdrowotnej. Analizy te stay si obecnie wanym
narzdziem oceny opieki, zwaszcza, e mona korzysta z techniki informatycznej.
Mierniki jakoci leczenia cukrzycy
Najwczeniej stosowane mierniki jakoci leczenia mona podda systematyzacji, ktr przedstawiono poniej.
I. Indywidualne mierniki jakoci leczenia
1. Kliniczne:
-- rozwj fizyczny,
-- wskanik masy ciaa,
-- cinienie ttnicze,
-- rodzaje i nasilenie klinicznych objaww cukrzycy.
2. Biochemiczne dotyczce metabolizmu:
-- wglowodanw,
-- biaek,
-- tuszczw,
-- inne.
3. Mierniki porednie (surrogate endpoints):
-- zapadalno na retinopati, nefropati,
-- zapadalno na chorob niedokrwienn serca,
-- przemijajce zespoy niedokrwienia mzgu,
-- zabiegi rewaskularyzacyjne,
-- laseroterapia i witrektomia,
-- dializoterapia,
-- zapadalno na piczki cukrzycowe nie zakoczone zgonem,
-- hospitalizacja z przyczyn zalenych od cukrzycy.
4. Mierniki zorientowane na pacjenta:
-- testy oceny jakoci ycia i satysfakcji z leczenia,
-- liczba dni hospitalizacji i nieobecnoci w pracy,
-- zapadalno na hipoglikemi,
-- ocena aktualnych umiejtnoci samokontroli,
-- poziom monitorowania pnych powika.
5. Monitorowanie hipoglikemii polekowej
W kryteriach jakoci wynikw leczenia miarodajne jest monitorowanie hipoglikemii. Hipoglikemia polekowa
i lk przed hipoglikemi mog ograniczy moliwoci osigania prawie normoglikemii.
Miernik negatywny. Osoba z cukrzyc ma wicej ni jeden epizod hipoglikemii na rok o nasileniu, ktre
powoduje konieczno interwencji osoby drugiej. Moliwo hipoglikemii z utrat przytomnoci naley bezwzgldnie wykluczy,
II. Grupowe, ostateczne mierniki jakoci leczenia
Mierniki epidemiologiczne, true endpoints,
--zapadalno na zespoy powika cukrzycy,
--chorobowo z powodu schykowych faz powika: lepota, niewydolno nerek, zawa serca, amputacje
koczyn dolnych,
--umieralno oglna oraz umieralno z powodu powika cukrzycy,
zapadalno na schykow niewydolno nerek,
zawa serca,
udar mzgu,
wskanik okooporodowej umieralnoci noworodkw matek z cukrzyc,
zgon z przyczyn zalenych od cukrzycy.
Mierzenie jakoci wynikw leczenia cukrzycy powinno by wprowadzone do systemu organizacji opieki
diabetologicznej.

20

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Prace badawcze pogldowe


Reviews of research works

TOMASZ CZELEKO2, ANDRZEJ LIWCZYSKI1,2, WALDEMAR KARNAFEL3

OCENA WPYWU SKOJARZONEGO LECZENIA


PRZECIWCUKRZYCOWEGO NA CHOROBOWO
IOGLN UMIERALNO Z POWODU
NOWOTWORW ZOLIWYCH WPOPULACJI OSB
ZCUKRZYC WPOLSCE.
ANALIZA DANYCH NARODOWEGO FUNDUSZU
ZDROWIA DOTYCZCA POPULACJI 230 551 OSB
ZCUKRZYC WOKRESIE 2008-2014
ASSESSMENT OF THE INFLUENCE OF THE TYPE OF COMBINED
ANTIDIABETIC THERAPY ON THE MORBIDITY AND GENERAL
MORTALITY DUE TO MALIGNANT NEOPLASM IN THE POPULATION
OF 230 551 PERSONS WITH DIABETES MELLITUS IN POLAND.
ANALYSIS OF THE DATA OF THE NATIONAL HEALTH FUND FOR THE PERIOD
2008-2014
1.

Oddzia Zdrowia Publicznego, Wydzia Nauki o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego w odzi,


2.
Narodowy Fundusz Zdrowia, Warszawa
3.
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Instytut Medycyny Wsi, Lublin.

STRESZCZENIE. Na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia przeprowadzono retrospektywn analiz wystpowania nowych
nowotworw zoliwych oraz umieralnoci oglnej wrd 230 551 chorych na cukrzyc leczonych lekami przeciwcukrzycowymi w okresie od
01.05.2008 do 30.09.2014 roku w Polsce.
Wrd chorych leczonych stwierdzono nastpujce wskaniki nowych nowotworw zoliwych:
u osb leczonych insulin i metformin 13,24/1000 pacjentolat,
u osb leczonych gliklazydem i metformin 14,00/1000 pacjentolat,
u osb leczonych glimepirydem i metformin 13,01/1000 pacjentolat,
przy leczeniu gliklazydem i insulin 17,38/1000 pacjentolat,
przy leczeniu glimepirydem i insulin 15,19/1000 pacjentolat.
Oglna umieralno chorych podczas leczenia wynosia odpowiednio:
przy leczeniu insulin i metformin 2,77%,
przy leczeniu gliklazydem i metformin 2,61%,
przy leczeniu glimepirydem i metformin 2,41%,
przy leczeniu gliklazydem i insulin 4,54%,
a przy leczeniu glimepirydem i insulin 4,07%.

22

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Sowa kluczowe Cukrzyca, leczenie skojarzone, nowotwr zoliwy, zapadalno, umieralno.


SUMMARY. Paper presents cohort study analyzing the data from Polish National Health Fund data base from 01.05.2008 until 30.09.2014. The
authors studied the relation between combined type of the treatment of diabetes mellitus and incidence of new cancers and all cause mortality
due to cancers in a large group of 230 551 diabetic patients, who had not reported history of cancer before 01.05.2008. The incidence of all
cancers was as follows:
1. Insulin and metformin treatment 13,24 per 1000 person-years
2. Gliclazide and metformin treatment 14,00 per 1000 person-years
3. Glimepiride and metformin treatment 13,01 per 1000 person-years
4. Gliclazide and insulin treatment 17,33 per 1000 person-years
5. Glimepiride and insulin treatment 15,19 per 1000 person-years
All cause mortality indices were as follows:
1. Insulin and metformin treatment 2,77%
2. Gliclazide and metformin treatment 2,61%
3. Glimepiride and metformin treatment 2,41%
4. Gliclazide and insulin treatment 4,54%
5. Glimepiride and insulin treatment 4,07%
Key-words: Diabetes mellitus, combined antihyperglycemic treatment, cancer, incidence, mortality.

WSTP

MATERIA IMETODY

Wiele bada epidemiologicznych iklinicznych wskazuje, e cukrzyca typu 2 ma wpyw na wystpowanie nowotworw iumieralno ogln (1,2,3,4).
Zwizki pomidzy cukrzyc typu 2 awystpowaniem
raka istniej - ich przyczyny nie s wyjanione. Niezalenie od tego toczy si dyskusja, czy leki stosowane wcukrzycy typu 2 maj wpyw na wystpowanie iumieralno
ogln chorych zcukrzyc inowotworami zoliwymi.
Wyniki bada iobserwacji wtym zakresie s niekiedy
rozbiene.
Lutz iwsp. przedstawili argumenty przemawiajce za
tym, e spord stosowanych lekw przeciwcukrzycowych
metformina ma najwikszy wpyw protekcyjny zarwno
na ryzyko wystpienia raka jak iumieralno ogln osb
zcukrzyc typu 2 irakiem (5).
WPolsce na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia wokresie od 01.05.2008 do 30.09.2014
roku wykazano, e podczas monoterapii trwajcej 5 lat
spord lekw stosowanych takich jak: metformina,
gliklazyd, glimepiryd, insulina stosowana uosb od 35
roku ycia, najnisze ryzyko wystpienia nowego nowotworu zoliwego inajnisz umieralno ogln zaobserwowano wpodgrupie chorych, wktrej stosowano
metformin (6).
W poniszej pracy analizowana jest zapadalno na
raka iumieralno ogln osb zcukrzyc, uktrych stosowano skojarzone leczenie tzn. gliklazyd zmetformin,
glimepiryd zmetformin, insulin zmetformin, gliklazyd
zinsulin, glimepiryd zinsulin na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia wPolsce wlatach
2008-2014.

wiadczenia zdrowotne wPolsce s finansowane przez


Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ) na podstawie ustaw
(7) oraz Rozporzdze Ministra Zdrowia zniej wynikajcych (8,9).
Wykonywanie wiadcze zrozpoznaniem nowotworw zoliwych grup C albo nowotworw niezoliwych
od D00 do D50 oraz Z51.1 iZ51.2 odbywa si wramach
lecznictwa zamknitego czyli umowy szpitalnej. Organizacje, finansowanie, rozliczenie takich wiadcze okrelaj
zarzdzenia prezesa NFZ (10,11). Wraz zwprowadzeniem
wroku 2008 systemu rozlicze wramach jednorodnych
grup pacjentw (JGP) finansowanie terapii jest realizowane wsystemie tego rodzaju grup. Wcelu przeprowadzenia
analizy na danych sprawozdawczych bdcych wbazie
NFZ wykonano zapytanie SQL (Structured Query Language - strukturalny jzyk zapytania) do baz danych. Za
niepowtarzalny identyfikator pacjenta zosta uznany numer
PESEL (12). Doprecyzowanie numerw PESEL pacjentw
zcukrzyc ze wiadczeniem rozpoznania ileczenia nowotworu nastpio wkilku etapach.
Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ) rozlicza i paci
za wiadczenia medyczne, realizowane na rzecz pacjenta przez wiadczeniodawcw. W bazie danych NFZ s
wszystkie sprawozdane wiadczenia na rzecz pacjenta.
Dodatkowo na podstawie identyfikatora pacjenta (numeru
PESEL) mona poczy baz wiadcze zbaz odanych
osobowych prowadzon przez Ministerstwo Spraw Wewntrznych. Wbazie tej s okrelone uprawnienia pacjenta do wiadcze oraz data zgonu dla pacjentw zmarych
(nazwana jest Centralnym Wykazem Ubezpieczonych).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

23

Na podstawie analiz tych baz mona okreli parametry


populacyjne.
Postpowanie metodyczne wprzedstawianej analizie
obejmowao nastpujce etapy.
Wokresie od 1 maja 2008 roku do 30 kwietnia 2009
roku znaleziono wzasobach Narodowego Funduszu
Zdrowia sprawozdania ze wiadcze zwizanych zcukrzyc, zrozpoznaniem gwnym - cukrzyca zrozszerzeniem: E10.X cukrzyca insulinozalena, E11.X cukrzyca insulinoniezalena, E12.X cukrzyca zwizana
zniedoywieniem, E13.X inne nieokrelone postacie
cukrzycy, E14.X cukrzyca nieokrelona. Wtym samym czasie zarejestrowano, czy pacjent zrealizowa
recept na jakikolwiek lek zgrupy: A10A.X (insuliny),
A10B.X (leki przeciwcukrzycowe doustne) itesty diagnostyczne. cznie stanowio to (nr PESEL) 2146728
przypadkw.
Wokresie od 1 stycznia 2004 do 30 kwietnia 2008 roku
znaleziono sprawozdania wykonanych wiadcze, wktrych rozpoznano nowotwory zoliwe grupy C inowotwory niezoliwe grupy D00 do D50, Z51.1 lub Z51.2
wsumie 305411 wg numeru PESEL.
Osoby z rozpoznaniami nowotworowymi przed
01.05.2008 nie byy analizowane wdalszej czci pracy.
Wrd pozostaych pacjentw tzn. wrd 1840 973
osb wyodrbniono grupy pacjentw, ktrzy przez
okrelony czas od pocztku otrzymywali leki przeciwcukrzycowe wformie terapii skojarzonej: insulin
imetformin, insulin igliklazyd, insulin iglimepiryd,
gliklazyd imetformin, glimepiryd imetformin.

Wyodrbniono 230 551 osb, u ktrych stosowano


przez okrelony czas jeden zw/wsposobw skojarzonego leczenia oraz sprawdzono sprawozdania wiadcze
zrozpoznaniem nowotworu zoliwego.
Dat pierwszego sprawozdania wiadcze zrozpoznaniem nowotworu uznawano arbitralnie za rok wystpienia nowotworu uosoby okrelonej wg PESEL.
Daty zgonw analizowanych chorych pozyskiwano
zCentralnego Wykazu Ubezpieczonych.
Wszystkie dane liczbowe opracowano przy wykorzystaniu narzdzi SAS Statistica oraz metod zapyta SQL.

WYNIKI BADA
Oglne dane statystyczne
Wokresie od 1 maja 2008 roku do 30 wrzenia 2014
roku zidentyfikowano 230 551 osb zcukrzyc, ktrzy
leczeni byli przez obserwowany czas tymi samymi lekami.
Wpodgrupach zinsulin uwzgldniono osoby wwieku od
35 roku ycia wcznie.
Wtabeli 1 zestawiono liczby chorych, redni wiek zodchyleniem standardowym izsumowany okres obserwacji
wmiesicach wposzczeglnych grupach leczenia skojarzonego chorych na cukrzyc wg danych NFZ wPolsce
wokresie od 1 maja 2008 do 30 wrzenia 2014 roku.
Wtabeli 2 zestawiono podzia na pe zuwzgldnieniem redniego wieku iodchylenia standardowego wokresie rozpoczynania obserwacji.

Tab 1. Zestawienie liczby chorych, redniego wieku zodchyleniem standardowym izsumowanego czasu obserwacji wposzczeglnych
grupach leczenia skojarzonego cukrzycy wg danych NFZ wPolsce wokresie od 1 maja 2008 do 30 wrzenia 2014 roku.
Leczenie skojarzone

Liczba chorych

redni wiek odchylenia


standardowe

Zsumowany czas obserwacji


w miesicach

Insulina
+
Metformina

75537

58,08 17,01
(od 0 do 102 lat)

4625543,30

Insulina
+
Gliklazyd

13292

59,37 21,38
(od 0 do 105 lat)

769673,80

Insulina
+
Glimepiryd

15091

59,49 21,82
(od 0 do 100 lat)

911053,03

Gliklazyd
+
Metformina

58187

62,79 13,56
(od 0 do 106 lat)

3772098,30

Glimepiryd
+
Metformina

68444

61,22 13,60
(od 0 do 105 lat)

4514145,30

230551

24

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab 2. Zestawienie podziau na pe z uwzgldnieniem redniego wieku i odchylenia standardowego w okresie rozpoczynania obserwacji.
Pe mska

Pe eska

Liczba chorych

redni wiek standardowe


odchylenia
(w latach)

Liczba chorych

redni wiek standardowe


odchylenia
(w latach)

Insulina
+
Metformina

35883

56,27 16,17

39654

59,72 17,58

Insulina
+
Gliklazyd

26154

60,98 13,22

32033

64,26 13,67

Insulina
+
Glimepiryd

30570

59,53 13,34

37874

62,57 13,66

Gliklazyd
+
Metformina

6038

56,74 20,88

7194

61,96 21,51

Glimepiryd
+
Metformina

7039

53,93 21,16

8052

58,73 22,15

Leczenie skojarzone

Tab 3. Wystpowanie nowych nowotworw zoliwych w poszczeglnych grupach leczenia skojarzonego w procentach z podziaem na
pe w okresie od 1 maja 2008 do 30 wrzenia 2014 roku.
Leczenie
skojarzone

Liczba nowych
nowotworw
zoliwych

Odsetek (%)

Pe mska

Pe eska

Liczba

Odsetki (%)

Liczba

Odsetki (%)

Insulina
+
Metformina

5102

6,38

2672

7,45

2430

6,13

Insulina
+
Gliklazyd

4401

7,64

2271

8,68

2130

6,65

Insulina
+
Glimepiryd

4893

7,22

2473

8,09

2420

6,39

Gliklazyd
+
Metformina

1115

8,53

580

9,51

535

7,44

Glimepiryd
+
Metformina

1153

7,69

603

8,57

550

6,83

Wystpowanie nowych nowotworw zoliwych


Wtabeli 3 zestawiono liczb nowych nowotworw zoliwych wposzczeglnych grupach leczenia skojarzonego
iodsetki zpodziaem na pe wokresie od 1 maja 2008 do
30 wrzenia 2014 roku wg danych Narodowego Funduszu
Zdrowia wPolsce.
Odsetek chorych uktrych wystpiy nowe nowotwory zoliwe wgrupie leczonej insulin imetformin wynosi 6,38%,

wgrupie leczonej insulin igliklazydem wynosi 8,53%, wgrupie leczonej insulin iglimepirydem wynosi 7,69%, wgrupie
leczonej gliklazydem imetformin wynosi 7,64% awgrupie
leczonej glimepirydem imetformin 7,22%.
Wtabeli 4 zestawiono wskaniki wystpowania nowych
nowotworw zoliwych uchorych wposzczeglnych grupach otrzymujcych leczenie skojarzone wprzeliczeniu na
1000 pacjentolat.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

25

Tab 4. Zestawienie wskanika liczby nowych nowotworw zoliwych na 1000 pacjentolat w obserwowanych grupach leczenia
skojarzonego cukrzycy wg danych Narodowego Funduszu Zdrowia w okresie od 1 maja 2008 do 30 wrzenia 2014 roku.
Leczenie skojarzone

Liczba nowych nowotworw


zoliwych na 1000 pacjentolat

Insulina
+
Metformina

13,24

Gliklazyd
+
Metformina

14,00

Glimepiryd
+
Metformina

13,01

Insulina
+
Gliklazyd

17,38

Insulina
+
Glimepiryd

15,19

Wrd chorych leczonych 2 lekami najniszy wskanik wystpowania nowotworw zoliwych obserwowano
wgrupie leczonej glimepirydem imetformin iwynosi on
13,01 na 1000 pacjentolat oraz wgrupie leczonej insulin
imetformin iwynosi on 13,24 na 1000 pacjentolat.
Wgrupie leczonej gliklazydem imetformin wskanik ten wynosi 14,00 na 1000 pacjentolat. Najwyszy
wskanik obserwowano wrd chorych leczonych insulin
igliklazydem iwynosi on 17,38 na 1000 pacjentolat oraz
wgrupie leczonej insulina iglimepirydem iwynosi on
15,19 na 1000 pacjentolat.

Umieralno oglna wrd chorych zcukrzyc inowotworami zoliwymi wczasie obserwacji


Wtabeli 5 zestawiono liczby iodsetki zgonw wposzczeglnych grupach leczenia skojarzonego (umieralno
oglna) uchorych na cukrzyc, uktrych wystpoway
nowe nowotwory zoliwe wokresie od 1 maja 2008 do
30 wrzenia 2014 roku wg bazy danych NFZ wPolsce.
Najwysz umieralno ogln stwierdzono w grupie leczonej insulin igliklazydem 4,54%, anastpnie
wgrupie leczonej insulin iglimepirydem 4,07%, wpodgrupie leczonej insulin imetformin umieralno oglna
wczasie obserwacji wynosia 2,77%, za wgrupie leczonej
gliklazydem imetformin 2,61% oraz wgrupie leczonej
glimepirydem imetformin 2,41%.
Wtabeli 6 zestawiono liczb zgonw chorych na cukrzyc inowotwr zoliwy wprzeliczeniu na 1000 pacjentolat wposzczeglnych grupach leczenia skojarzonego
wPolsce wlatach od 1 maja 2008 do 30 wrzenia 2014
roku wg bazy danych NFZ.
Liczba zgonw/1000 pacjentolat wrd chorych leczonych 2 lekami bya najwysza wgrupie chorych, ktrzy
otrzymywali insulin i gliklazyd i wynosia 9,42 oraz
wgrupie otrzymujcej insulin iglimepiryd iwynosia
8,09. Wskaniki te wynosiy wgrupie otrzymujcej insulin imetformin 5,43/1000 pacjentolat, wgrupie otrzymujcej gliklazyd imetformin 4,83/1000 pacjentolat oraz
wgrupie otrzymujcej gliklazyd imetformin 4,83/1000
pacjentolat.

Tab 5. Liczba i odsetki zgonw w poszczeglnych grupach leczenia skojarzonego (umieralno oglna) u chorych na cukrzyc, u ktrych
wystpiy nowe nowotwory zoliwe w okresie od 1 maja 2008 do 30 wrzenia 2014 roku wg bazy danych NFZ w Polsce.
Liczba zgonw

Odsetki zgonw (%)

Insulina
+
Metformina

Leczenie skojarzone

2092

2,77

Gliklazyd
+
Metformina

1519

2,61

Glimepiryd
+
Metformina

1650

2,41

Insulina
+
Gliklazyd

604

4,54

Insulina
+
Glimepiryd

614

4,07

26

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab 6. Wskanik liczby zgonw chorych na cukrzyc i nowy nowotwr zoliwy na 1000 pacjentolat w poszczeglnych grupach leczenia
skojarzonego w Polsce w okresie od 1 maja 2008 do 30 wrzenia 2014 roku wg bazy danych NFZ.
Leczenie skojarzone

Wskanik liczby zgonw/1000


pacjentolat

Insulina
+
Metformina

5,43

Gliklazyd
+
Metformina

4,83

Glimepiryd
+
Metformina

4,39

Insulina
+
Gliklazyd

9,42

Insulina
+
Glimepiryd

8,09

Wtabeli 7 zestawiono wystpowanie nowych rakw


iliczby zgonw na 1000 pacjentolat uosb zcukrzyc
leczonych pojedynczymi lekami (6) z wystpowaniem
iumieralnoci ogln osb zcukrzyc otrzymujcych
leczenie skojarzone.
Wbadaniach wykazano, e wgrupie leczonej insulin
zmetformin wystpowanie nowych rakw byo nisze
o17,5% wporwnaniu do wystpowania rakw wgrupie
chorych leczonych tylko insulin (6).

Nie obserwowano redukcji wystpowania nowego raka


wgrupach, wktrych stosowano gliklazyd zmetformin
iglimepiryd zmetformin wporwnaniu do grup, wktrych stosowano tylko gliklazyd itylko glimepiryd. (6)
Wystpowanie nowych nowotworw zoliwych byo
oponad 18% wysze wgrupach, wktrych stosowano
gliklazyd zinsulin iglimepiryd zinsulin wporwnaniu
do wystpowania raka wgrupach chorych gdzie stosowano
monoterapi gliklazydem lub glimepirydem (6).
Wgrupie, wktrej stosowano insulin zmetformin
wskanik liczby zgonw by niszy oponad 32% wporwnaniu do wskanika liczby zgonw wgrupie wktrej
stosowano tylko insulin (6).
Analogicznie wgrupie wktrej stosowano gliklazyd
zmetformin wskanik liczby zgonw by niszy o31,5%
w porwnaniu do wskanika liczby zgonw w grupie
wktrej stosowano tylko gliklazyd (6).
Wskanik liczby zgonw podczas stosowania glimepirydu zmetformin by niszy o23,1% wporwnaniu
do wskanika liczby zgonw wgrupie chorych leczonych
tylko glimepirydem (6).
Wskanik liczby zgonw uosb leczonych gliklazydem
zinsulin by wyszy o33,5% wporwnaniu do wskanika liczby zgonw wgrupie chorych leczonych tylko
gliklazydem (6).
Natomiast wskanik liczby zgonw uosb leczonych
glimepirydem zinsulin by wyszy o41,8% wporwnaniu do wskanika liczby zgonw wgrupie leczonej tylko
glimepirydem (6).

Tab 7. Porwnanie wystpowania nowych rakw i zgonw/1000 pacjentolat u osb leczonych monoterapi (6) i otrzymujcych leczenie
skojarzone.
Wystpowanie nowych rakw/1000 pacjentolat
Monoterapia (6)

Leczenie skojarzone

Insulina

16,05

Insulina + metformina

13,24

Gliklazyd

14,17

Gliklazyd + metformina

14,00

Glimepiryd

12,34

Glimepiryd + metformina

13,01

Gliklazyd

14,17

Gliklazyd + insulina

17,38

Glimepiryd

12,34

Glimepiryd + insulina

15,19

Zgony/1000 pacjentolat
Monoterapia (6)

Leczenie skojarzone

Insulina

8,05

Insulina + metformina

5,43

Gliklazyd

7,05

Gliklazyd + metformina

4,83

Glimepiryd

5,70

Glimepiryd + metformina

4,39

Gliklazyd

7,05

Gliklazyd + insulina

9,42

Glimepiryd

5,70

Glimepiryd + insulina

8,09

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

27

DYSKUSJA

WNIOSKI

Decensi iwsp. na podstawie metaanalizy 5 bada obserwacyjnych wykaza, e stosowana metformina uchorych na cukrzyc typu 2 wporwnaniu do innych lekw
powodujcych obnienie glikemii przyczynia si do 31%
redukcji wystpowania nowotworw zoliwych (13).
Currie iwsp. przedstawili wyniki bada, ktre wskazuj, e skojarzone leczenie insulin imetformin oraz
pochodnymi sulfonylomocznika imetformin wywiera
ochronny wpyw na wystpowanie nowotworw zoliwych wporwnaniu do leczenia sam insulin lub samymi
pochodnymi sulfonylomocznika (14).
Home i wsp. podali, e metformina dodana do pochodnych sulfonylomocznika zmniejsza umieralno
wporwnaniu do stosowania samej pochodnej sulfonylomocznika (15).
Istnieje wiele doniesie potwierdzajcych, e stosowanie metforminy wywiera wpyw zmniejszajcy umieralno wporwnaniu do innych lekw obniajcych glikemi uchorych na cukrzyc typu 2 (16,17,18).
Badania Landmanna iwsp. byy badaniami prospektywnymi wporwnaniu do innych doniesie, trway 10 lat
ipotwierdziy, e stosowanie metforminy wmonoterapii
oraz wskojarzeniu zinnymi lekami wywiera efekt ochronny odnonie umieralnoci (16).
Monami iwsp. wykazali mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu uosb leczonych insulin, jeeli byli przedtem
leczeni metformin. Tego efektu nie obserwowano uludzi uprzednio leczonych pochodnymi sulfonylomocznika.
Wskazuje to, e metformina zmniejsza zachorowalno
iumieralno zpowodu nowotworu na drodze innej ni
zmniejszenie insulinoopornoci (19).
Descensi iwsp. na podstawie bada stwierdzili, e efekt
ochronny metforminy na wystpowanie raka iumieralno
zpowodu raka moe by bardziej ewidentny dopiero po 5
latach stosowania metforminy (13).
Wpodsumowaniu naley stwierdzi, e wprzedstawionych badaniach wykazano, e metformina podawana
razem zinsulin powodowaa efekt ochronny, jeli chodzi
owystpowanie raka, oraz efekt ochronny jeli chodzi
oumieralno ogln wporwnaniu do chorych leczonych tylko insulin. Gliklazyd i glimepiryd podawane
cznie zmetformin nie miay wpywu na wystpowanie
raka, ale powodoway redukcj umieralnoci. Natomiast
czenie wleczeniu gliklazydu iglimepirydu zinsulin
powodoway wzrost wystpowania nowego raka iwzrost
umieralnoci oglnej.
Badanie nasze miao ograniczenia. Po pierwsze byo to
badanie retrospektywne, nie uwzgldniao czasu trwania
cukrzycy, jej powika oraz wyrwnania metabolicznego.
Badanie nie uwzgldniao obecnoci otyoci, nadcinienia
ttniczego, zaburze lipidowych.

Na podstawie przeprowadzonej analizy retrospektywnej bazy danych NFZ 230 551 osb chorych na cukrzyc
leczonych 2 lekami wcigu okresu od 1 maja 2008 do 30
wrzenia 2014 roku stwierdzono:
1. wystpowanie nowego nowotworu zoliwego
wgrupie leczonej insulin imetformin miao miejsce
u13,24/1000 pacjentolat; wgrupie leczonej gliklazydem
imetformin u14,00/1000 pacjentolat; wgrupie leczonej glimepirydem imetformin u13,01/1000 pacjentolat;
wgrupie leczonej gliklazydem iinsulin u17,38/1000
pacjentolat; wgrupie leczonej glimepirydem iinsulina
u15,19/1000 pacjentolat.
2. zgony chorych wgrupie leczonej insulin imetformin miay miejsce u 5,43/1000 pacjentolat; w grupie
gliklazydu imetforminy u4,83/1000 pacjentolat; wgrupie
glimepirydu imetforminy u4,39/1000 pacjentolat; wgrupie gliklazydu iinsuliny u9,42/1000 pacjentolat; wgrupie
glimepirydu iinsuliny u8,09/1000 pacjentolat.

28

PIMIENNICTWO
1. Atchison EA1, Gridley G, Carreon JD, iwsp. Risk of
cancer in alarge cohort of U.S. veterans with diabetes.
Int J Cancer. 2011 Feb 1;128(3):635-43.
2. Giovannucci E1, Harlan DM, Archer MC, iwsp. Diabetes and cancer: aconsensus report. Diabetes Care.
2010 Jul;33(7):1674-85.
3. Hemminki K1, Li X, Sundquist J, iwsp. Risk of cancer following hospitalization for type 2 diabetes. Oncologist. 2010;15(6):548-55.
4. Czeleko T, liwczyski A, Karnafel W: Ocena wystpowania nowotworw zoliwych w populacji chorych na cukrzyc w Polsce dokonana na podstawie
bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia rok
2010. Medycyna Metaboliczna 2015,19 (2), 26-34.
5. Lutz SZ1, Staiger H2, Fritsche A3, iwsp. Antihyperglycaemic therapies and cancer risk. Diab Vasc Dis
Res. 2014 Nov;11(6):371-89.
6. Czeleko T, liwczyski A, Krasnodbski P, Karnafel
W. Ocena wpywu rodzaju leczenia przeciwcukrzycowego na chorobowo iogln umieralno wpopulacji osb z cukrzyc w Polsce. Medycyna Metaboliczna 2015,19 (3),18-23.
7. Ustawa zdnia 27.08.2004 roku owiadczeniach opieki zdrowotnej finansowanych ze rodkw publicznych. (Dz.U. 2008 nr 164 poz. 1027. zpn. zm.)
8. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia zdnia 11 stycznia
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie wsprawie wiadcze gwarantowanych zzakresu programw zdrowotnych (Dz.U. 2010 nr 05 poz. 29. zpn. zm.)
9. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 02 marca
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie wsprawie wiad-

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

cze gwarantowanych zzakresu leczenia szpitalnego


(Dz.U. 2010 nr 30 poz. 157. zpn. zm.)
10. Zarzdzenie Nr 101/2007/DGL Prezesa Narodowego
Funduszu Zdrowia zdnia 5 listopada 2007 r. zmieniajce zarzdzenie wsprawie przyjcia Szczegowych
materiaw informacyjnych o przedmiocie postpowania wsprawie zawarcia umw oudzielanie wiadcze opieki zdrowotnej oraz orealizacji ifinansowaniu umw oudzielanie wiadcze opieki zdrowotnej
wrodzaju: leczenie szpitalne
11. Zarzdzenie Nr 36/2008/DGL Prezesa Narodowego
Funduszu Zdrowia zdnia 19 czerwca 2008 r. wsprawie okrelenia warunkw zawierania irealizacji umw
wrodzaju leczenie szpitalne wzakresie terapeutyczne
programy zdrowotne
12. http://www.msw.gov.pl/portal/pl/381/32/PESEL.html
13. Decensi A1, Puntoni M, Goodwin P, i wsp. Metformin and cancer risk in diabetic patients: asystematic
review and meta-analysis. Cancer Prev Res (Phila).
2010 Nov;3(11):1451-61.
14. Currie CJ1, Poole CD, Gale EA. The influence of glucose-lowering therapies on cancer risk in type 2 diabetes. Diabetologia. 2009 Sep;52(9):1766-77.
15. Home PD1, Kahn SE, Jones NP, iwsp. Experience of
malignancies with oral glucose-lowering drugs in the
randomised controlled ADOPT (ADiabetes Outcome

Progression Trial) and RECORD (Rosiglitazone Evaluated for Cardiovascular Outcomes and Regulation
of Glycaemia in Diabetes) clinical trials. Diabetologia. 2010 Sep;53(9):1838-45.
16. Landman GW1, Kleefstra N, van Hateren KJ, iwsp.
Metformin associated with lower cancer mortality in
type 2 diabetes: ZODIAC-16. Diabetes Care. 2010
Feb;33(2):322-6.
17. Bo S1, Ciccone G, Rosato R, iwsp. Cancer mortality
reduction and metformin: aretrospective cohort study
in type 2 diabetic patients. Diabetes Obes Metab. 2012
Jan;14(1):23-9.
18. He XX1, Tu SM, Lee MH, iwsp. Thiazolidinediones
and metformin associated with improved survival of
diabetic prostate cancer patients. Ann Oncol. 2011
Dec;22(12):2640-5.
19. Monami M1, Colombi C, Balzi D, iwsp. Metformin
and cancer occurrence in insulin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2011 Jan;34(1):129-31.
Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel
Emerytowany profesor Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
01-111 Warszawa, ul. Olbrachta 6/4
e-mail: karnafel.w@gmail.com

Opieka medyczna to wicej ni udzielanie wiadcze


Podstawowym celem opieki diabetologicznej, zarwno wdziaaniach doranych jak iwperspektywie wielu lat
leczenia, jest jak najlepiej pojte dobro pacjenta, zapewnienie mu wysokiej jakoci ycia codziennego oraz zapobieganie powikaniom. Powinna to by zawsze opieka intensywna, kompleksowa izespoowa sprawowana przez
interdyscyplinarny zesp medyczno-spoeczny pod kierunkiem diabetologa. Opieka powinna przekracza granice
rutynowego leczenia, obejmowa nie tylko stan zdrowia, lecz take stan emocjonalny, materialny ispoeczny
chorego. Postpowanie takie polega te na upominaniu si oprawa pacjenta ijego rodziny oraz ojako leczenia.
Ujednolica to jako izakres interwencji medycznych. Zbierajc ianalizujc dane dotyczce jakoci wynikw
leczenia izestawiajc je zpotencjaem procesu istruktury opieki medycznej, atake kosztami, mona obiektywnie
ocenia proporcj korzyci dla zdrowia do kosztw iobiektywnie wyliczy sprawno instytucji opieki zdrowotnej.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

29

ANETA BROT, KATARZYNA GRNIK, PAWE SZCZEPANIEC

CHORY CAKOWICIE YWIONY POZAJELITOWO


WYBR OPTYMALNEGO SPOSOBU
INSULINOTERAPII
PATIENT WITH TOTAL PARENTERAL NUTRITION CHOICE OF THE
OPTIMAL INSULINTHERAPY
Oddzia Chorb Wewntrznych
Pododdzia Diabetologiczny
WSSz im. M. Pirogowa w odzi.

STRESZCZENIE. Pacjenci z niewydolnoci jelita cienkiego, ywieni cakowicie pozajelitowo, stanowi wyzwanie dla lekarzy wielu specjalnoci.
ywienie pozajelitowe pozwala, dostarczajc niezbdnych skadnikw drog parenteraln, na przeduenie ycia i optymalne funkcjonowanie
chorych.
Niniejsza praca przedstawia przypadek 61-letniego pacjenta, chorujcego na cukrzyc typu 2, wymagajcego cakowitego ywienia pozajelitowego, wskutek powika pooperacyjnych. Chory zosta przyjty do Oddziau Chorb Wewntrznych celem wdroenia insulinoterapii
oraz ustalenia jej indywidualnego schematu. Stabilizacj glikemii udao si uzyska czc insulinoterapi podskrn z podawaniem insuliny
krtkodziaajcej w mieszaninie odywczej.
Ustalenie optymalnego sposobu leczenia przeciwcukrzycowego, u chorego z nietypowym profilem glikemii zwizanym ze sposobem ywienia
jest niezbdne dla uzyskania prawidowego wyrwnania metabolicznego i uniknicia powika, na ktre tacy pacjenci s szczeglnie naraeni.
Sowa kluczowe Cukrzyca, insulinoterapia, ywienie pozajelitowe.
SUMMARY. Therapy of patients with insufficient small bowel requiring total parenteral nutrition (TPN) is a challenge for medical specialists.
TPN enables life extension and almost normal existence by supplying necessary nutrients bypassing the digestive system.
This article describes a case of a 61 years old man, suffering from type 2 diabetes. who requires TPN after surgical complications. Patient
was admitted to internal diseases department for implementation of insulin therapy according to individually adjusted method. A target level of
glycaemia was achieved by conjunction of rapid acting insulin added to a nutrition mixture with subcutaneous injection of insulin.
Establishment of optimal insulin therapy method for patients with uncommon blood glycaemia profile as a result of TPN is necessary to achieve
optimal metabolic control and avoid diabetes complications these patients are particularly exposed to.
Key-words: Diabetes, insulin therapy, parenteral nutrition.

WSTP
Niewydolno jelita cienkiego definiuje si jako stan,
wktrym wchanianie jelitowe jest zmniejszone wtak
duym stopniu, i do utrzymania optymalnego stanu
zdrowia ifunkcjonowania zachodzi konieczno dostarczania substancji odywczych drog doyln. ywienie
pozajelitowe moemy wykorzystywa zarwno wterapii

30

krtkoterminowej jak idugoterminowej. Najczstszymi


jednostkami chorobowymi, ktre zmuszaj do wdroenia
przewlekego cakowitego ywienia pozajelitowego s
stany prowadzce do rozwinicia si zespou krtkiego
jelita, zarwno mechaniczne jak iczynnociowe: rozlege resekcje zprzyczyn naczyniowych, nowotworowych,
zapalnych (nieswoiste zapalenia jelit), urazowych, atake przetoki, cikie uszkodzenia kosmkw jelitowych

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

(celiakia oporna na leczenie, popromienne zapalenie jelit)


itp. WPolsce okoo 25 osb na milion wymaga ywienia
pozajelitowego zpowodu zespou krtkiego jelita. Chorzy tacy s naraeni na zwikszone ryzyko iniekcji, oraz
liczne zaburzenia metaboliczne, jak hipokaliemia, hipomagnezemia ihipofosfatemia, oraz hipo- ihiperglikemia.
Choroby wspistniejce, tak jak cukrzyca, dodatkowo
komplikuj prawidowe wyrwnanie metaboliczne pacjenta, wpywajc istotnie na przebieg ipowikania terapii ywieniowej.
Wnaszej pracy przedstawiono pacjenta ywionego cakowicie pozajelitowo, zpowodu zespou krtkiego jelita,
po cystoprostatektomii zpowodu raka pcherza moczowego oraz chorujcego na cukrzyc typu 2, do tej pory
leczon lekami doustnymi. Ze wzgldu na brak moliwoci
podawania lekw doustnych oraz niestandardowy schemat odywiania inietypowy profil glikemii wcigu doby,
niezbdne wtych przypadkach jest zindywidualizowanie
leczenia insulin.

OPIS PRZYPADKU
Chory lat 61, zdziesicioletnim wywiadem cukrzycy
typu 2, nadcinieniem ttniczym oraz przewlek chorob nerek wstadium IIa. dotychczas leczony metformin
2 x 850mg oraz glimepirydem lx4mg zzadowalajcym
wyrwnaniem metabolicznym, zosta przyjty wmarcu
2014 roku do Oddziau Chorb Wewntrznych celem
ustalenia optymalnego sposobu leczenia cukrzycy wzespole krtkiego jelita iwtrakcie cakowitego ywienia
pozajelitowego.
Pacjent po cystoprostatektomii metod Brickera(zwytworzeniem pcherza jelitowego) zpowodu raka pcherza
moczowego, przyjty do oddziau urologii okoo miesica
wczeniej celem operacji przepukliny wblinie pooperacyjnej. Okres pooperacyjny powikany niedronoci jelit,
ich czciow resekcj ikoniecznoci wyonienia ileostomii, co doprowadzio do rozwinicia si uchorego zespou
krtkiego jelita. Chory pozostajcy pod opiek Centrum
Leczenia ywieniowego, wtrakcie cakowitego ywienia
pozajelitowego zpowodu powyszych schorze, nieprzyjmujcy lekw drog doustn.
Stosowane podczas cakowitego ywienia pozajelitowego preparaty odywcze s mieszanin aminokwasw,
tuszczw, cukrw prostych oraz mikro- imakroelementw, aczas podawania mieszanki wynosi rednio 12-16
godzin. Wopisywanym przypadku miecio si to wgodzinach od okoo 15:00 do ok. 6:00 rano. Wzwizku ztym
upacjentw leczonych ywieniem pozajelitowym trudno
rozgraniczy pory przed- jak ipoposikowe, czas trwania
posiku rwny jest czasowi, wktrym choremu podawana jest mieszanina ywieniowa.
W chwili przyjcia do oddziau chory by w stanie
oglnym dobrym, dolegliwoci nie zgasza. Wbadaniu

przedmiotowym bez istotnych odchyle. RR 120/70mmHg,


czynno serca okoo 80/min, miarowa.
W wykonanych w trakcie hospitalizacji w oddziale badaniach dodatkowych stwierdzono niewielkiego stopnia niedokrwisto: RBC 3,62x106/l
(3,62mln/ul), Hb 1,736 mmol/1 (11,2g/dl), HCT 33,9%,
niewydolno nerek- parametry w granicach: kreatynina 114,9-130,3 mol/1 (1,3-1,7 mg/dl), mocznik
16,6-18.4 mmol/1 (46,5-51.6 mg/dl), GFR 44,45-57,17 ml/
min/l,73m2. Podczas caego pobytu monitorowano rwnie
prby wtrobowe, poziom albumin ibiaka cakowitego,
poziom cholesterolu ioznaczano RKZ, ktre nie odbiegay
istotnie od normy.
Przez kilka dni obserwowano uchorego podwyszon
temperatur ciaa, maksymalnie do 38.4C, bez klinicznych objaww infekcji. Wwykonanych posiewach (krwi
imoczu) wyhodowano zmoczu E. coli. Objawy ustpiy
po zastosowaniu ciprofloksacyny iv.
Insulinoterapi wdroono wdwch iniekcjach podskrnych. We wstrzykniciu porannym zastosowano glargin
wdawce 8 jednostek oraz 36 jednostek insuliny NPH podawanej okoo 30 min przed podczeniem mieszaniny
odywczej. Po pocztkowo zadowalajcych wartociach
glikemii obserwowano epizody zarwno hipo- jak ihiperglikemii, prawdopodobnie zwizane zczynn infekcj drg moczowych oraz ze zmieniajcym si skadem
mieszaniny ywieniowej, co zmuszao lekarza prowadzcego do modyfikacji insulinoterapii. Wobec powyszego
skorygowano dawki insuliny NPH anastpnie zdecydowano si na dodanie do preparatu ywieniowego insuliny
krtkodziaajcej wdawce 12 jednostek. Po kilku dniach
obserwacji uzyskano wartoci glikemii w granicach
5-7,8 mmol/1 (90-140 mg/dl) rano oraz 6,1-10,6 mmol/1
(110-190 mg/dl) wcigu dnia.
Ostateczne dawka ustalona przy wypisie chorego ze
szpitala wynosia: 8j dla glarginy i26j dla insuliny NPH
we wstrzykniciach podskrnych oraz 12j insuliny krtkodziaajcej podawanej do mieszaniny odywczej.

DYSKUSJA
Skuteczne leczenie hipoglikemizujce uchorego cakowicie ywionego pozajelitowo, uktrego dawka insuliny wmieszaninie ywieniowej nie jest wystarczajca do
uzyskania zadowalajcych wartoci glikemii, jest wchwili
obecnej wyzwaniem dla diabetologa. Wzwizku zczsto
kilkunastoletnim utrzymywaniem cakowitego ywienia
pozajelitowego istotne jest nie tylko unikanie ostrych
powika cukrzycy, ale rwnie prewencja powika
przewlekych oraz zapewnienie choremu maksymalnego
moliwego do uzyskania komfortu ycia, wtym rwnie
umoliwienie aktywnoci fizycznej ispoecznej. Hiperglikemia uchorych cakowicie ywionych pozajelitowo
wie si ze zwikszon miertelnoci zpowodu ostrych

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

31

chorb ukadu sercowo- naczyniowego (zawaw serca


iudarw mzgu) (1,2).
Ze wzgldu na niesprawno lub niedrono przewodu pokarmowego leki doustne nie mog by brane
pod uwag. Dobr dawki insuliny, jej rodzaju isposobu
jej podawania jest trudny. Klasyczna intensywna insulinoterapia jest zzaoenia nieskuteczna, gdy posiek,
awkonsekwencji poposikowy wzrost stenia glukozy we
krwi trwa kilkanacie godzin. Wskad mieszaniny ywieniowej wchodz cukry proste, lipidy iaminokwasy, czyli
jej skad wniewielkim stopniu odpowiada skadowi normalnie spoywanych posikw. Klasyczny profil glikemii
upacjenta cakowicie ywionego pozajelitowo prezentuje
wzrost glikemii tu po podczeniu doylnej mieszaniny
ywieniowej, wysokie wartoci glikemii wczasie jej podawania iniewielki spadek po jej odczeniu. Dodatkowym
utrudnieniem jest podczanie mieszaniny ywieniowej
wgodzinach popoudniowych, co ma umoliwi choremu
aktywno wgodzinach rannych. Oznacza to, e pacjent
ywiony pozajelitowo pierwszy posiek rozpoczyna dopiero okoo godziny 14-15:00. aodpowiednikiem nocnej
przerwy wprzyjmowaniu posikw staj si godziny poranne, wktrych jednak chory, uwolniony od aparatury
podajcej mieszanin ywieniow, wykazuje najwiksz
aktywno fizyczn. Nakada si na to dobowy rytm glikemii, zreguy ztendencj do wzrostu glikemii iwikszym
zapotrzebowaniem na insulin wgodzinach rannych. Uatwieniem wdoborze insulinoterapii mgby by natomiast
stay docelowy skad mieszaniny ywieniowej, dziki czemu raz ustalony schemat leczenia wymagaby modyfikacji
jedynie wprzypadku zaplanowanego wikszego wysiku
fizycznego lub wczasie infekcji. Niestety, zmienne zapotrzebowanie kaloryczne, oraz konieczno korekty pojawiajcych si wczasie leczenia zaburze metabolicznych,
wymagaj zmian wskadzie mieszaniny ywieniowej, co
pociga za sob konieczno zmiany dawek insuliny.
Praktykowane doczanie insuliny krtkodziaajcej do
mieszaniny ywieniowej jest najprostsz metod uzyskiwania zadowalajcej kontroli glikemii utakich chorych.
Niestety, nie zawsze zabezpiecza przed hiperglikemi,
zwaszcza uchorych, ktrzy wczeniej wymagali duych
dawek insuliny, bd zblionych do maksymalnych dawek
lekw doustnych.
Teoretycznie najlepszym rozwizaniem uchorych, uktrych powysze rozwizanie okazuje si niewystarczajce,
jest zastosowania osobistej pompy insulinowej, co pozwolioby za pomoc odpowiedniego doboru bazy osign
stan normoglikemii iunikn hipoglikemii (3). ale wPolsce
taka terapia nie podlega refundacji ize wzgldw finansowych jest niedostpna dla wikszoci chorych. Jednoczenie
ywienie pozajelitowe stosowane jest zreguy upacjentw
wzaawansowanym wieku, niejednokrotnie zzaburzeniami
poznawczymi, dla ktrych opanowanie obsugi osobistej
pompy insulinowej jest bardzo trudne, jeli nie niemoliwe.

32

U naszego pacjenta zdecydowano zastosowa nietypowy schemat insulinoterapii. 20-30 minut przed podczeniem ogodzinie 15:00 wlewu mieszanki ywieniowej
podawano insulin NPH (Gensulin N) wdo duej dawce,
co miao na celu wykorzystanie jej szczytu dziaania, ktry
mia pokrywa si zmaksymalnymi wartociami glikemii
(4). Do zniwelowania wzrostu glikemii zwizanego zglukoneogenez, bdcego odpowiednikiem hiperglikemii
porannej, wykorzystano glargin podawan rano wniewielkiej dawce 8 jednostek. Mielimy te na uwadze duy
problem, jakim staoby si wystpienie unaszego chorego
hipoglikemii wwarunkach pozaszpitalnych, co prawdopodobnie wymagaoby podania glukozy pozajelitowo iwymusioby pomoc zespou ratownictwa medycznego. Std
te wybralimy glargin niewykazujc szczytu dziaania,
rezygnujc z podawania rano znacznie taszej insuliny
NPH (5). Dobre opinie ma te insulina lispro wzawiesinie
protaminowej (insulina NPL) podawana wdwch wstrzykniciach na dob (6,7), ale wPolsce jest ona niedostpna
inie bya ztego powodu brana pod uwag. Dobranie dawki
insuliny podawanej podskrnie byo znacznie uatwione
przez wczeniejsze podawanie insuliny wcigym wlewie
- zastosowalimy zblion dawk dzielc j pocztkowo
pomidzy glargin iinsulin NPH wstosunku 1:4,5, co
pniej oczywicie wymagao korekty izmniejszenia dawek, celem uniknicia hipoglikemii. Ostatecznie proporcja
glarginy do insuliny NPH iinsuliny dodanej do mieszaniny
ywieniowej wyniosa 1:3:1,5. Nasuwa si jednak pytanie czy schemat ten okae si skuteczny rwnie uinnych
pacjentw.
Uzyskany efekt jest zachcajcy, ale wymaga dalszej
obserwacji pacjenta ioznaczenia uniego poziomu hemoglobiny glikowanej za 3 miesice. Warto rwnie sprawdzi powyszy schemat leczenia uinnych chorych, co moe
si okaza do trudne, ze wzgldu na niewielk grup
pacjentw jednoczenie chorujcych na cukrzyc i ywionych pozajelitowo, uktrych poda insuliny wmieszaninie ywieniowej nie jest wystarczajca do uzyskania
zadowalajcych wartoci glikemii. Problemem moe te
by leczenie chorych zzespoem krtkiego jelita, spoywajcych posiki doustne, uktrych ywienie pozajelitowe
peni rol uzupeniajc. Wchanianie glukozy zprzewodu
pokarmowego jest unich do trudne do przewidzenia inie
jest pewne czy dodanie do przedstawionego schematu insulina NPH + glargina bolusw doposikowych insuliny
krtkodziaajcej lub krtkodziaajcego analogu insuliny
okae si bezpieczne iskuteczne.

WNIOSKI
Ustalenie optymalnego sposobu insulinoterapii uchorego ywionego pozajelitowo jest do trudne. Zaproponowany schemat oparty na podawaniu glarginy rano iinsuliny NPH 20-30 minut przed podczeniem mieszaniny

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

ywieniowej, wpoczeniu zdodatkiem insuliny krtkodziaajcej do samej mieszaniny ywieniowej, wydaje si


bardzo obiecujcy, lecz jego skuteczno ibezpieczestwo wymagaj potwierdzenia na wikszej grupie chorych oraz duszego okresu obserwacji. Dalszych bada
wymaga rwnie rozoenie dobowej dawki insuliny
pomidzy glargin iinsulin NPH oraz sposb leczenia
chorych zczciowym ywieniem pozajelitowym. Grupa
pacjentw dugotrwale ywionych pozajelitowo jest coraz
wiksza, wic zproblemem prowadzenia insulinoterapii
utych chorych bdzie spotyka si coraz wiksza grupa
diabetologw iinternistw.

PIMIENNICTWO
1. Cheung NW, Napier B, Zaccaria C, Fletcher JP, Hyperglycemia is associated with adverse outcomes in
patients receiving total parenteral nutrition. Diabetes
Care. 2005;28(10):2367-2371.
2. Pasquel FJ, Spiegelman R, McCauley M, iwsp. Hyperglycemia during total parenteral nutrition. Diabetes
Care. 2010:33(4):739-741.
3. Bergman M, RaviKumar S, Auerhahn C i wsp. Insulin Pump Therapy Improves Blood Glucose Control During Hyperalimentation. Arch Intern Med.
1984:144(10):2013-2015.

4. Magaji V, Johnston JM, Inpatient Management of Hyperglycemia and Diabetes. Clinical Diabetes January
2011; vol. 29 no. 1 3-9.
5. Fatati G, Mirri E, Del Tosto S, iwsp. Use of insulin
glargine in patients with hyperglycaemia receiving artificial nutrition. Acta Diabetol. 2005;42(4):182-186.
6. Fatati G, Grandone I, Palazzi M, Weber P, Mirri E,
Use of neutral protamine lispro insulin (NPL) in patients with hyperglycaemia receiving parenteral nutrition. Clin Ter. 2014 Jan-Feb;165(l):e 17-23.
7. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Basal supplementation of insulin lispro protamine suspension versus
insulin glargine and detemir for type 2 diabetes: meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes
Care. 2012 Dec:35(12):2698-705.
Adres do korespondencji:
Pawe Szczepaniec
Oddzia Chorb Wewntrznych
Pododdzia Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa wodzi.
ul. Wlczaska 191/195 90-531 d
e-mail: pszczepaniec@wp.pl

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

33

IRENA HESZEN, PAULINA FLISIAK

W STRON RODZINY CHOREGO; ROLA EMOCJI


POZYTYWNYCH W ADAPTACJI RODZICW DO
CHOROBY DZIECKA PO ROZPOZNANIU CUKRZYCY
TYPU 1
TOWARD PATIENTS FAMILY: THE ROLE OF POSITIVE EMOTIONS IN THE
PARENTS ADAPTATION TO THEIR CHILDREN ILLNESS AFTER DIAGNOSIS
OF TYPE 1 DIABETES MELLITUS
SWPS Uniwersytet Humanistyczno-Spoeczny
Wydzia Psychologii, Warszawa.

STRESZCZENIE. Badania powicone byy poszukiwaniu emocji pozytywnych iich rde urodzicw, ktrzy dowiadczaj stresu zwizanego
zdiagnoz udziecka cukrzycy typu 1. Zostay przeprowadzone metod wywiadu pstrukturowanego na dwunastu osobach, rodzicach przebywajcych wszpitalu ze swoim dzieckiem. Stwierdzono, e wszystkie osoby badane przeyway wzwizku znieuleczaln chorob dziecka
nie tylko emocje negatywne, lecz rwnie pozytywne. Wszystkie osoby badane zwyjtkiem jednej podejmoway wysiki zmierzajce do wzbudzania, rozwijania ipodtrzymywania emocji pozytywnych. Stosowane byy wtym celu strategie poznawcze, pozwalajce na ujrzenie sytuacji
wlepszym wietle, rdem emocji pozytywnych bya te pozytywna ocena sytuacji pacjenta wszpitalu inastpstw choroby dla funkcjonowania
rodziny jako systemu oraz wsparcie spoeczne. Badani rodzice wymieniali liczne pozytywne skutki wzbudzania wsobie iodczuwania emocji
pozytywnych, jak: poczucie spenienia podczas opieki nad dzieckiem, odbudowanie iwzmocnienie relacji zdzieckiem, wiadomo, e s
osoby, na ktre mona liczy wtrudnych chwilach, oderwanie si od problemu, poczucie moliwoci poradzenia sobie zproblemem, motywacja
do walki, poczucie bezpieczestwa. Woparciu owyniki bada sformuowano zalecenia dotyczce wsppracy zrodzin dziecka chorujcego
na cukrzyc typu 1, obejmujce ksztatowanie atmosfery wszpitalu, informowanie rodzicw ibudowanie systemu wsparcia spoecznego.
Sowa kluczowe Cukrzyca 1 typu, emocje pozytywne, radzenie sobie zchorob, wsppraca zrodzin pacjenta.
SUMMARY. The aim of the study was to search for positive emotions and their sources in parents who experience stress resulting from adiagnosis of type 1 diabetes in their children. The study was done using semi-structured interview. Subjects were 12 parents who accompanied
their children in the hospital. All parents experienced not only negative, but also positive emotions. All but one made efforts on the purpose of
arousing, amplifying and maintaining their positive emotions. They applied cognitive strategies, allowing to perceive their situation as optimistic,
focused on positive consequences of the illness and sought and received social support. The parents reported numerous profits from arousing
and experiencing positive emotions, such as restoring and enhancing arelationship with the child, asense of fulfillment in their parental role,
distancing from the problem or the believe to be able to cope with it, motivation to fight, asense of security and awareness of people to rely on.
Recommendations for the medical staff are formulated, regarding ways to cooperate with the family of achild who suffers from type 1 diabetes.
These include: shaping the friendly atmosphere in ahospital, giving the parents sufficient information and building the system of social support.
Key-words: Type 1 diabetes, positive emotions, coping with illness, cooperation with patients family.

34

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

WPROWADZENIE
Ewolucja znaczenia rodziny we wspczesnym podejciu
do praktyki medycznej
Wczasopismach medycznych spotka mona postulaty holistycznego podejcia do praktyki medycznej (1).
Korzenie tego podejcia sigaj medycyny psychosomatycznej, ma wic ono dug, blisko 100-letni histori.
Medycyna psychosomatyczna wyonia si wlatach 20.
ubiegego wieku idostarczya spektakularnych dowodw
klinicznych tego, e symptomy cielesne wynika mog
znierozwizanych konfliktw psychologicznych. Tym samym podwaony zosta dualistyczny pogld Kartezjusza,
wedle ktrego dusza iciao stanowi odrbne, wzajemnie
niezalene skadowe czowieka, bdcy podstaw tzw.
biomedycznego modelu choroby. Nowy model okrelony
jako biopsychospoeczny, zosta zaproponowany przez
Engela (2). Model ten uwzgldnia obok czynnikw biologicznych, take psychologiczne ispoeczne, zakada te
relacje midzy komponentami odmienne, ni model biomedyczny. Wmiejsce traktowania ciaa ipsychiki jako oddzielnych bytw, model wprowadza bowiem stanowisko
holistyczne, wedle ktrego stanowi one integraln cao.
Wspczenie postuluje si, aby podejcie do praktyki
medycznej uwzgldniao nie tylko biopsychospoeczny
model czowieka, ale take szerszy kontekst spoeczno-kulturowy, wktrym yje on idziaa (1). Podejcie takie
mona traktowa jako poszerzenie podejcia holistycznego
wsensie przedstawionym wyej. Jego postaw teoretyczn jest socjoekologiczny model zdrowia. Jak sama nazwa
wskazuje, model ten powsta wramach socjologii zdrowia
na zapotrzebowanie rodzcego si wlatach siedemdziesitych XX wieku ruchu promocji zdrowia (3, 4, 5). Opracowany zosta na styku nauk przyrodniczych ispoecznych
wtoku dyskusji nad podstawami promocji zdrowia; wykorzystano wnim metafor mandali (6). Gwnym zaoeniem modelu podobnego wswojej istocie do modelu
holistycznego jest twierdzenie ohierarchii systemw,
wmyl ktrego kady podsystem jest czci oglniejszego ipozostaje znim we wzajemnych zwizkach. Czowiek zajmuje wtym modelu centralne miejsce. Biosfera
ikultura jako najszersze krgi iczowiek - punkt centralny
- tworz podstawowe odniesienia wdefiniowaniu zdrowia.
Wszy krg stanowi pola warunkujce zdrowie, as to
czynniki biologiczne, zachowania czowieka zwizane ze
zdrowiem, rodowisko fizyczne irodowisko spoeczno-kulturowe. Wmandali zdrowia uwzgldniono take krg
rodziny, przypisujc mu wan rol. Znajduje si on bowiem najbliej czowieka iprzenika wszystkie pola uwarunkowa zdrowia.
Nie sposb przeceni znaczenie rodziny wleczeniu chorb przewlekych zcukrzyc na czele. Choroba przewleka
jest potnym ipowszechnym rdem stresu, zktrym
wedug psychologw radzimy sobie, zanurzeni wrodzinie

(np. 7). Sprawy te pozostaj czsto poza krgiem zainteresowa lekarza prowadzcego. Rola rodziny nabiera
jednak szczeglnego znaczenia, gdy choroba przewleka
dotyka dziecko. Wtedy partnerem lekarza reprezentujcym pacjenta staje si rodzic, zazwyczaj matka. Relacja
lekarz-pacjent przybiera form relacji lekarza zrodzicem
chorego dziecka, ajeli wiek istan dziecka pozwalaj na to
tworzy si triada lekarz-rodzic-chore dziecko. Wiadomo,
e leczenie chorb przewlekych wymaga uksztatowania
si wizi, okrelanej niekiedy jako przymierze terapeutyczne, pomidzy lekarzem achorym. Podstaw takiej wizi
jest rozumienie przez lekarza stresu rodzicw przeywanego wzwizku zchorob.
Rozpoznanie cukrzycy typu 1 udziecka jako rdo stresu dla rodzicw
Rozpoznaniu cukrzycy czsto towarzysz dramatyczne
objawy (np. piczka dziecka) bdce same wsobie rdem stresu traumatycznego dla rodzicw (8). Informacja
lekarza odiagnozie oraz ju posiadana wiedza na temat
cukrzycy prowadzi do budowania poznawczej reprezentacji choroby, majcej podstawowe znaczenie dla dalszego
postpowania rodzicw (9). Nastpuje uwiadomienie,
e cukrzyca jest problemem doywotnim, wymagajcym
skomplikowanej obsugi ipocigajcym za sob zmiany
worganizacji ycia caej rodziny. Wmiar upywu czasu
od diagnozy ronie wiedza rodzicw ochorobie iwiadomo, e oprcz kontroli poziomu cukru, zastrzykw
insuliny, diety, zmiany trybu ycia chorego dziecka iewentualnie modyfikacji jego planw, boryka si bd take
zkoniecznoci dostosowania do choroby dziecka - caego
systemu rodzinnego iaktywnoci rodziny wotaczajcym
rodowisku spoecznym. Innym rdem stresu jest zniweczenie wasnych planw ioczekiwa zwizanych zosob
dziecka ikonieczno ich urealnienia, odpowiednio do
wymaga iogranicze stawianych przez chorob.
Emocje w sytuacji stresowej; obecno emocji
pozytywnych
Emocje nieodcznie towarzysz sytuacji stresowej,
aprzez niektrych autorw s wrcz utosamiane ze stanem stresu. Dotychczasowe badania nad radzeniem sobie
z emocjami koncentroway si gwnie na aktywnoci
zmierzajcej do zmniejszania nasilenia emocji negatywnych. Rosncy materia empiryczny dowodzi obecnoci
wwarunkach stresowych nie tylko emocji otakiej walencji, ale take emocji pozytywnych. Ju we wczesnych
obserwacjach klinicznych stwierdzono obecno takich
emocji nawet wobliczu ekstremalnego inie dajcego si
kontrolowa stresu (np. 10). Zaobserwowano te, e wsytuacji przewlekego stresu wzrost emocji pozytywnych
nastpuje rwnolegle ze wzrostem emocji negatywnych
(11, 12, 13). Przeomowe znaczenie dla zainteresowania
emocjami pozytywnymi wwarunkach przewlekego stresu

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

35

miay jednak badania nad opiekunami chorych na AIDS,


wktrych midzy innymi analizowano narracje osb badanych (14). Wcigu pierwszych 2 lat bada wgrupie
253 badanych, 156 osb (62%) stracio partnera wskutek
zgonu. Mimo to stwierdzono utych osb wysoki poziom
stanw pozytywnych zarwno wokresie wiadczenia opieki, jak iwokresie aoby. Wpodgrupie nie przeywajcej dowiadczenia mierci nasilenie pozytywnych stanw
umysowych byo podobne, jak wgrupie porwnawczej
studentw nie dowiadczajcych szczeglnego stresu.
Wnarracjach badani powszechnie przywoywali znaczce
wydarzenia opozytywnym zabarwieniu emocjonalnym;
stwierdzono to w 99,5% spord 1794 analizowanych
narracji.
Korzyci zemocji pozytywnych imoliwoci ich regulacji przez czowieka
Doznawanie emocji pozytywnych jest bezporednio
rwnoznaczne ze zwikszeniem dobrostanu, ale czy poza
tym takie emocje przynosz czowiekowi jakie korzyci?
Oglna teoria psychologiczna podsuwa odpowied wskazujc na ich rol regulacyjn: energetyzujc, motywujc iukierunkowujc zachowanie (15). Wedug autorw
klasycznej teorii stresu iradzenia sobie, adaptacyjna rola
emocji pozytywnych polega na: podtrzymywaniu wysikw zaradczych, dostarczaniu momentw wytchnienia
i odbudowywaniu zasobw (16). Mona take przytoczy dowody korzystnych nastpstw zdrowotnych takich
emocji. Itak, wznanych badaniach owysokich walorach
metodologicznych autorzy eksperymentalnie wykazali, e
emocje pozytywne niweluj niekorzystne skutki emocji
negatywnych wpostaci wzrostu aktywacji sercowo-naczyniowej, bdcej czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca (17). Inny przykad to eksperymenty wktrych
stwierdzono, e pozytywny styl emocjonalny wiza si
zmniejszym ryzykiem rozwoju infekcji grnych drg oddechowych uosb poddanych kwarantannie po uprzednim
zaaplikowaniu wirusw (18).
Wtym miejscu mona postawi pytanie, czy emocje
pozytywne wwarunkach stresowych pojawiaj si tylko
jako spontaniczna reakcja, czy te ludzie celowo stosuj okrelone sposoby ich wzbudzania, podtrzymywania
irozwijania? Na podstawie danych opisowych pochodzcych zbada nad opiekunami chorych na AIDS, Folkman
iMoskowitz (19, 20) podaj, e ludzie mog wtym celu
stosowa nastpujce strategie:
-- poznawcze; polegajce na przewartociowanie sytuacji
stresowej tak, aby ukazaa si wlepszym wietle,
-- behawioralne; czyli radzenie sobie skoncentrowane na
problemie, ktrego efektem jest poprawa realnej sytuacji iwasnego wizerunku,
-- adresowane bezporednio do emocji: kreowanie pozytywnych zdarze inasycanie zwykych zdarze pozytywnym afektem.

36

Brakuje jednak wystarczajcego materiau empirycznego, potwierdzajcego stosowanie przez ludzi wymienionych form aktywnoci wobliczu stresu. Ponadto nie jest
pewne, czy formy te wyczerpuj cay zakres aktywnoci,
ktr ludzie podejmuj dla poprawienia wasnego samopoczucia wwarunkach stresowych, czy te stosowane s
wtym celu jeszcze inne sposoby.

METODYKA IMATERIA BADA


Zaoenia
Wprezentowanych badaniach poszukiwano odpowiedzi
na nastpujce pytania:
1. Czy wwarunkach stresu spowodowanego rozpoznaniem cukrzycy typu 1 udziecka iosigajcego niekiedy
ekstremalne nasilenie pojawiaj si urodzicw emocje
pozytywne?
2. Czy rodzice chorych dzieci podejmuj wysiki wcelu
wzbudzania, podtrzymywania i rozwijania takich
emocji?
3. Jeli tak, to jakie sposoby rodzice stosuj wtym celu?
4. Jakie s skutki wzbudzania wsobie iodczuwania emocji
pozytywnych?
Ze wzgldu na eksploracyjny charakter bada, stosowane byo podejcie jakociowe. Badani rodzice wypowiadali si swobodnie wok tematw zaproponowanych przez
osob prowadzc wywiad.
Opis bada
Wbadaniach uczestniczyo 12 osb, dziesi matek
iidwch ojcw dzieci wwieku od 10 miesicy do 16 lat,
uktrych zdiagnozowano cukrzyc typu 1. Wgrupie badanej bya jedna osoba zwyksztaceniem podstawowym,
trzy zzawodowym, cztery ze rednim, cztery zwyszym.
Miejscem badania by dziecicy oddzia diabetologiczny
wInstytucie Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka wWarszawie. Dziewi osb uczestniczcych wbadaniu mieszka
poza Warszaw, atrzy osoby to mieszkacy Warszawy.
Wbadaniach uyto metod wywiadu pstrukturowanego.
Wywiad mia charakter rozmowy na temat emocji pozytywnych wsytuacji stresu zwizanego zdiagnoz dziecka.
Wcelu nawizania kontaktu osoba badana proszona
bya opodanie kilku oglnych informacji odziecku - czym
si interesuje, jak lubi spdza wolny czas, itp. Nastpnie
proszono osob badan oprzedstawienie, wjaki sposb
dowiedziaa si odiagnozie ijak na to zareagowaa, jakie byo jej zachowanie, myli iemocje. Wdalszej czci
wywiadu pytano osposoby zredukowania negatywnych
emocji, opozytywne aspekty sytuacji itowarzyszce temu
reakcji, osytuacje ifakty, ktre wpyny na popraw samopoczucia. Jeli osoba badana potwierdzaa, e takie
okolicznoci miay miejsce, pytano oemocje pozytywne
jakie temu towarzyszyy oraz oskutki tych emocji. Zadawano pytanie oprby wytumaczenia sobie znaczenia

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

sytuacji choroby, a take o sposoby wywoywania lub


podtrzymywania pozytywnych emocji. Wypowiedzi osoby badanej za jej zgod byy nagrywane na magnetofon,
anastpnie przepisywane znagrania.
Uzyskany materia przeanalizowano za pomoc analizy narracji (21). Wcelu znalezienia treci zwizanych
zpytaniami badawczymi (emocje pozytywne, ich rda
inastpstwa ) wyodrbniono najpierw wmateriale jednostki znaczeniowe. Za tak jednostk uwaano zdanie
lub jego fragment zawierajcy czasownik, awprzypadku
informacji dotyczcej pozytywnych emocji wystarczya
sama jej nazwa, jeli kontekst wskazywa na uycie jej
wodniesieniu do emocji odczuwanej przez osob badan.
Nastpnie poszukiwano stwierdze, ktre wskazywayby na konkretne emocje pozytywne, wymieniane przez
badanych rodzicw, wyrae dotyczcych wysikw podejmowanych przez rodzicw wcelu wzbudzania, podtrzymywania irozwijania emocji owalencji pozytywnej,
sposobw jakie wtym celu stosuj. Poszukiwano tutaj
istotnych jednostek znaczeniowych dotyczcych: aktywnoci poznawczej, zachowania iaktywnoci adresowanej
bezporednio do emocji. Na jednostki poznawcze skaday si: pozytywne schematy poznawcze (pozytywna
ocena sytuacji pacjenta wszpitalu, pozytywne nastpstwa
funkcjonowania rodziny jako systemu), strategie poznawcze okrelane jako porwnania wd, czyli zosobami
wgorszej sytuacji, mylenie yczeniowe, mylenie magiczne) oraz strategie skoncentrowane na znaczeniu. Na
jednostki behawioralne skaday si: strategie instrumentalne (radzenie sobie instrumentalne, wsparcie spoeczne,
radzenie sobie wdiadzie, najczciej wparze maeskiej),
strategie skoncentrowane na unikaniu istrategie proaktywne, ukierunkowane na przysze rda stresu. Jednostki
adresowane bezporednio do emocji obejmoway strategie
ukierunkowane na emocje.

podejmowanych przez rodzicw w celu regulacji tych


emocji, ich rde iznaczenia dla adaptacji do nowej sytuacji, powstaej zwizku zrozpoznaniem udziecka nieuleczalnej choroby.
Obecno emocji pozytywnych ipozytywnych stanw
umysu ubadanych rodzicw
Wtabeli 1 przedstawiono rodzaje emocji pozytywnych
wymieniane przez osoby badane, liczb osb wymieniajcych okrelon emocj atake liczb wypowiedzi dotyczcych danej emocji wcaym badaniu. Wymieniane
emocje to rado, nadzieja, szczcie, spokj, ulga, zadowolenie, uciecha, uszczliwienie, bogo. Najczciej
wymienianymi emocjami bya rado ogem 14 razy
przez sze osb badanych inadzieja dziewi razy, rwnie przez sze osb badanych. Tylko pojedyncze osoby
wymieniay uciech, uszczliwienie ibogo. Zprzeprowadzonej analizy narracji wynika, e uwszystkich osb
badanych pojawiy si emocje pozytywne, tym samym
odpowied na pierwsze pytanie badawcze jest pozytywna. Rodzice dowiadczajcy stresu zwizanego zdiagnoz
uich dziecka cukrzycy typu 1, rwnoczenie odczuwaj
emocje pozytywne.
Poszukiwano zatem odpowiedzi na nastpne postawione pytanie, dotyczce celowych wysikw badanych
rodzicw, ukierunkowanych na wzbudzanie, podtrzymywanie irozwijanie emocji pozytywnych. Analiza narracji
pokazaa, e spord 12 badanych osb, tylko jedna nie
podejmowaa wysikw ukierunkowanych na regulacj
emocji pozytywnych. Pozostae osoby najczciej stosoway wtym celu strategie skoncentrowane na znaczeniu,
korzystay ze wsparcia spoecznego, odwoyway si do
korzystnej oceny sytuacji pacjenta wszpitalu oraz oparcia wrodzinie. Jedyna osoba nie podejmujca wysikw
ukierunkowanych na emocje pozytywne podaa jako powd takiego postpowania - niejasne informacje dotyczce diagnozy izwizan ztym niepewno co do wasnej
sytuacji i odpowiedniego do niej zachowania. Poniej
przedstawiamy dokadniejsz charakterystyk wysikw
podejmowanych przez rodzicw wcelu wzbudzania emocji pozytywnych.

WYNIKI
Poniej przedstawimy kolejno odpowiedzi na pytania badawcze, dotyczce emocji pozytywnych u rodzicw dzieci zrozpoznan cukrzyc typu 1, wysikw
Tab 1. Emocje pozytywne wymieniane przez badanych.
Rodzaj emocji
rado
nadzieja
szczcie
spokj
ulga
zadowolenie
uciecha
uszczliwienie
bogo

Liczba osb

Liczba wypowiedzi

6
6
5
5
4
3
1
1
1

14
9
8
8
5
4
1
1
1

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

37

Tab 2. rda pozytywnych emocji.


Modalno rda
Poznawcze

Behawioralne

Kategoria

Liczba
osb

Liczba
wypowiedzi

Pozytywna ocena
sytuacji pacjenta
wszpitalu

43

Pozytywne
nastpstwa dla
funkcjonowania
rodziny

31

Porwnania
wd

Mylenie
yczeniowe

Kategoria

Adresowane do emocji

Liczba
osb

Liczba
wypowiedzi

Radzenie sobie
instrumentalne

14

Wsparcie
spoeczne

44

Radzenie sobie
wbiedzie

11

17

Skoncentrowane
na unikaniu

Proaktywne

Mylenie magiczne

Strategie
skoncentrowane
na znaczeniu

10

86

rda emocji pozytywnych urodzicw


Wtabeli 2 przedstawione zostay poszczeglne rda pozytywnych emocji, liczba osb, ktra je wymienia, atake liczba odnoszcych si do nich wypowiedzi
wcaym badaniu. Widzimy, e badani rodzice jako rda
pozytywnych emocji najczciej wymieniali rne formy aktywnoci poznawczej izachowania, rzadziej bya
to aktywno ukierunkowana bezporednio na emocje.
Wobszarze poznawczym najczciej wskazywane przez
badanych formy aktywnoci to strategie radzenia sobie
skoncentrowane na znaczeniu, okrelane w literaturze
jako takie przewartociowanie poznawcze, ktre umoliwia zobaczenie wasnej sytuacji wlepszym wietle (22).
Wskazao je dziesiciu badanych, acznie we wszystkich wypowiedziach pojawiy si 86 razy. Badani rodzice
stosowali wszystkie strategie opisywane wliteraturze, co
ilustruj przytoczone niej ich wypowiedzi:
1. Znajdowanie korzyci wsytuacji stresowej: Moe po
co studiowaam t dietetyk? Moe bd si zajmowaa
jakimi dietami cukrzycowymi.
2. Zmiana priorytetw: Po czci musimy zmieni te wasne ywienie. Trzeba troch, e tak powiem, zmieni styl
ycia.
3. Nasycanie zwykych zdarze pozytywnym znaczeniem:
Moja mama przyjedaa, czy zajmowaa si moim dzieckiem, ja mogam wyj nawet na spacer na 15 minut.
Duo mi to pomogo.

38

Kategoria
Strategie
ukierunkowane
na emocje

Liczba
osb

Liczba
wypowiedzi

11

4. Kreowanie pozytywnych zdarze: Naszym celem jest eby


sobie raz wroku gdzie na jakie fajne wakacje wyjecha
itak si tego troch obawiaam, bo to jednak inny kraj.
Ita insulina, itak szukaam potwierdzenia utych lekarzy
czy ja jednak mog jecha iwszyscy twierdz, e tak, jak
najbardziej, nie rezygnowa zadnych takich rzeczy.
Bardzo istotnym rdem pozytywnych emocji okazaa
si by take korzystna ocena sytuacji pacjenta wszpitalu. Na to rdo wskazao dziewiciu badanych, acznie
we wszystkich wypowiedziach pojawio si ono 43 razy.
Szczeglnie istotne okazay si by szkolenia dotyczce
cukrzycy, rzetelna, jasno przekazana wiedza na temat
choroby ileczenia, przekazanie przez personel numerw
telefonw ikontaktw, yczliwo okazana przez personel, opieka okazana pacjentowi oraz rodzicom, pomoc psychologiczna uzyskana na oddziale, dostp do informacji,
moliwo swobodnego zadawania pyta igotowo do
odpowiedzi przez personel, cierpliwo, zrozumienie trudnej sytuacji. Poniej znajduj si wypowiedzi badanych
dotyczce tego elementu: Bardzo duo rozmawiaj (...),na
temat jego ycia, na temat tego, e jest mnstwo chorb,
on akurat choruje na cukrzyc, ale inne dziecko choruje na
znacznie powaniejsz chorob. - To mi to daje motywacj
ich do walki, to, e zt chorob mona walczy.; Take
ta wiadomo, e jednak mam do kogo si zwrci.; Pani
doktor to jako tam tak wszystko adnie wytumaczya, rozjania, wogle cakiem inaczej czowiek na to spojrza.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Inne wane rdo pozytywnych emocji to korzystne


nastpstwa dla funkcjonowania rodziny, traktowanej tutaj jako system (23). Wskazao na nie omiu badanych,
acznie we wszystkich wypowiedziach pojawio si ono
31 razy. Szczeglnie istotne okazao si czerpanie satysfakcji zopiekowania si dzieckiem, pobytu wszpitalu razem
zrodzin, towarzyszenia wtrudnych chwilach, czynnego
uczestniczenia wopiece, wpywu sytuacji choroby na popraw relacji matka-dziecko. Wypowiedzi badanych wskazujce na ten element: Poznaj swoje dziecko na nowo
idostrzegam rzeczy, ktrych wczeniej nie widziaam, bo
po prostu nie miaam czasu na to. () Dziecko nie moe
we mnie widzie tego, e ja si wrcz boj tej choroby, e
jestem bezsilna wobec tego. Staram si by silna, bynajmniej dla niego, eby on tego nie widzia.
Wobszarze behawioralnym na uwag zasuguje korzystanie ze wsparcia spoecznego. Wskazao na nie siedmiu
badanych, acznie we wszystkich wypowiedziach pojawio si 44 razy. Szczeglne znaczenie miao wsparcie
ipomoc rodziny, zainteresowanie innych trudn sytuacj, wspczucie, czerpanie zdowiadczenia osb, ktre
przeyy podobn sytuacj izmagaj si zchorob oraz
rozmowa zinnymi. Oto wypowiedzi rodzicw ilustrujce
rol wsparcia spoecznego: Pomoc rodzicw innych dzieci,

ktre s chore na cukrzyc. Wanie ich podpowiedzi, na co


zwrci uwag wdalszym czasie trwania choroby, co moe
by pomocne wzmaganiu si zt chorob (...) co moe
zje, jak to wyglda, jak dziecko ju wraca do domu po
takim pobycie wszpitalu, po tym pierwszym takim zetkniciu zchorob, (...) bo rzeczywicie mwi, e to zupenie
inaczej wyglda ni tu wszpitalu, e da si po prostu ztym
normalnie y.; Takie bardziej poczucie bezpieczestwa,
e jednak ludzie te to przeyli, e wymieniamy si kontaktami, e mona zawsze do kogo zadzwoni, zapyta (...)
jak reagowa wtakich sytuacjach. Taki czowiek si czuje
naprawd bardziej bezpieczny.
Na zakoczenie tego fragmentu warto wspomnie okategorii poznawczej zaobserwowanej wtrakcie bada a
uomiu badanych iokrelonej jako adaptacja poznawcza
do choroby. Ma ona charakter zoony izwizana jest ze
znaczeniem czasu od rozpoznania choroby, wktrym odbywaj si procesy poznawcze wane zpunktu widzenia
adaptacji.. Osoba z upywem czasu modyfikuje swoje
przekonanie na temat choroby itrudnej sytuacji, nabiera
przekonania, e zchorob mona y, pomimo tego, e bdzie ona towarzyszy zawsze, to konieczne jest poradzenie
sobie zni, atake wkomponowanie jej do codziennego
ycia. Taka postawa generuje emocje pozytywne.

Tab 3. Skutki emocji pozytywnych.


Rodzaj skutku
Cieplejsze, blisze
relacje zinnymi
ludmi

Wiksze poczucie
mocy osobistej

Zmiana priorytetw

Przyczyna emocji
pozytywnych wymieniona
przez rodzica

Wypowied ilustrujca

rodzina-wsparcie

Nawet jak s jakie problemy (...)unas jest zawsze mnstwo ludzi, zawsze si kto
krci, zawsze jest wesoo, zawsze co si dzieje. Ito jest chyba no wszystkim.

opieka nad dzieckiem

To jest po prostu spenienie (). Wydaje mi si, e mamy zmem bardzo


podobne spojrzenie na dziecko, na wychowanie dziecka (...) Ono jest
najwaniejsze wtym momencie dla nas.

wzmocnienie relacji
rodzic-dziecko

Rado, szczcie, dostrzegam to czego nie widziaam wczeniej wmoim dziecku.


Ito jest naprawd pikne.

wsparcie ze szpitala

Troch takiej radoci, e e mog na kogo liczy. () te zajcia, ktre organizuje


wietlica, czy klauni, ktrzy chodz. To daje tak chwil oderwania si zupenie
zapomnienia ochorobie. Nie tylko dziecku, ale imyl, rodzicom.

pomoc personelu

To mi to daje motywacj ich do walki, to, e zt chorob mona walczy


To daje takie jakie poczucie bezpieczestwa, wikszego, wewntrznego spokoju.

rozmowa zdowiadczonymi
osobami

Jak pewno, e ija sobie te poradz. (...) My wszyscy sobie wdomu ztym
poradzimy. Mam tak nadziej, e tak bdzie.
Takie bardziej poczucie bezpieczestwa, e jednak ludzie te to przeyli. Mwi
oswoich dowiadczeniach imy wiemy, jak reagowa wtakich sytuacjach. Taki
czowiek si czuje naprawd bardziej bezpieczny.
Troch si uspokoiam Iduchowo tak samo. Te tutaj mamy szkolenia, te Panie
wanie mwi jak postpowa wtych nagych wypadkach.

Wyksztacenie dietetyczne
(osoba badana po diagnozie
choroby postanowia
wprzyszoci zaj si
zawodowo diet wcukrzycy)

No wpewnym sensie jak tak mona powiedzie rado, takie zadowolenie


e jednak moe te studia nie s na marne, moe jaki to jest taki znak, e jednak
powinnam i wtym kierunku ().

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

39

Wdalszym cigu przedstawimy prb odpowiedzi na


ostatnie pytanie badawcze, dotyczce skutkw emocji
pozytywnych.
Nastpstwa emocji pozytywnych urodzicw dzieci chorych na cukrzyc typu 1
Wtabeli 3 przedstawiono zmiany, jakich dowiadczyli
usiebie badani rodzice wskutek wzbudzania wsobie iodczuwania emocji pozytywnych, przyczyny takich emocji,
atake zilustrowano je wypowiedziami badanych. Skutki
takie jak: poczucie, e wtrudnych chwilach s osoby, na
ktre mona liczy, poczucie spenienia spowodowane
opiek nad dzieckiem, wzmocnienie iodbudowanie relacji matka-dziecko, motywacja ich do walki zchorob,
budowanie przekonania, e osoba poradzi sobie zproblemem, poczucie bezpieczestwa, poczucie, e bdzie
dobrze, atake zmiana dotychczasowych planw, podzielone zostay na trzy kategorie zmian: cieplejsze iblisze
relacje zinnymi, wiksze poczucie mocy osobistej oraz
zmian priorytetw. Zauwamy, e wszystkie te zmiany
maj charakter pozytywny idowodz rozwoju osobistego. Warto wtym miejscu nawiza do koncepcji wzrostu
potraumatycznego Tedeschiego ICalhouna (24). Wedle
wspomnianych autorw, pokonywanie sytuacji stanowicych due wyzwanie jest okazj do pozytywnych zmian
uczowieka, ktre mog nastpi wpiciu dziedzinach.
Spord nich, trzy dokadnie odpowiadaj wynikom naszych bada. Przedstawione zmiany, ktre wnaszych badaniach rozpatrywane byy wkontekcie przeywania emocji
pozytywnych, zwikszyy poczucie dobrostanu badanych
iuatwiy adaptacj do trudnej sytuacji oraz odbudow zasobw psychicznych.
Przedstawione wyej dane przemawiaj za korzystnym
wpywem odczuwania emocji owalencji pozytywnej na
efektywne pokonywanie stresu przez rodzicw. Ze wzgldu na charakter jakociowy analizy, atake ma grup
osb badanych, uzyskane wyniki maj charakter pogldowy ipokazuj, jakie wysiki ukierunkowane na regulacj
emocji pozytywnych podejmuj konkretne osoby, jakie s
rda tych emocji, atake jakie s skutki podejmowania
opisanych tu dziaa. Mimo szczupej liczby badanych,
wyniki te s zgodne zprzewidywaniami, jakie sformuowano woparciu oliteratur. Na podstawie przeprowadzonej analizy iwyodrbnionych rde pozytywnego afektu
takich jak wparcie spoeczne, ktre jest dobrze zbadanym
zagadnieniem (25), proponujemy poniej dziaania, ktre
mogyby by pomocne wadaptacji rodzicw do trudnej
sytuacji wykrycia udziecka nieuleczalnej choroby.

DYSKUSJA IWNIOSKI
Wyniki przeprowadzonych bada pokazay, e wgrupie badanej poza strategiami skoncentrowanymi na
znaczeniu, osoby najczciej wymieniay takie rda

40

emocji pozytywnych, jak pozytywna ocena sytuacji pacjenta wszpitalu, wsparcie spoeczne, atake pozytywne
nastpstwo funkcjonowania rodziny jako systemu. Pozytywna ocena sytuacji pacjenta wszpitalu obejmowaa
takie elementy, jak pozytywna ocena jakoci usug medycznych, pozytywna ocena szkole przeprowadzanych
na oddziale diabetologicznym, awszczeglnoci moliwo swobodnego zadawania pyta ipewno, e uzyska
si na nie odpowiedzi, atake sposb przekazania wiedzy
na temat choroby. Doceniono stopniowe przekazywanie informacji na temat choroby, na pocztku informacji
prostszych, agodniejszych, apniej tych trudniejszych.
Kolejnym wanym elementem jest swobodny dostp do
informacji ochorobie. Pomocne okazay si by kontakty
zpersonelem medycznym wrazie pyta czy wtpliwoci,
wiadomo tego, e wkadej chwili personel moe pomc. Kolejny wany aspekt to pozytywny odbir relacji
zpersonelem medycznym. Wana okazaa si by ocena
relacji zpersonelem jako yczliwa, przyjazna atmosfera
panujca na oddziale, odczucie wsparcia personelu od pocztku pobytu wszpitalu, pomoc wpierwszych, trudnych
momentach. Odebrane pozytywnie byy take organizowane przez personel rozrywkowe zajcia dla dzieci czy
pomoc wprzyzwyczajeniu dziecka do sytuacji choroby,
stosowanie nagrd iprezentw oraz rozmowy odiecie,
leczeniu, przyszoci. Istotne byo rwnie wsparcie psychologa pracujcego na oddziale.
Wsparcie spoeczne jest dobrze zbadanym zjawiskiem
psychologicznym, dlatego mona pokusi si owysunicie wnioskw, e poczenie trzech rde emocji pozytywnych: pozytywnej oceny sytuacji pacjenta wszpitalu,
wsparcia spoecznego oraz pozytywnego nastpstwa funkcjonowania rodziny jako systemu mogoby by pomocne.
Zastosowanie konkretnych dziaa wokresie hospitalizacji oraz bezporednio po jej zakoczeniu moe skutkowa dodatkowymi, podanymi efektami, uatwiajcymi
proces adaptacji rodzicw chorego dziecka do trudnej sytuacji. Pediatryczny system opieki diabetologicznej wPolsce opiera si na obowizkowej hospitalizacji wszpitalu
wmomencie rozpoznania choroby, planowych hospitalizacjach wokresie pniejszym oraz opiece ambulatoryjnej poczonej cile ze sta edukacj ioddziaywaniem
psychologicznym. Hospitalizacje, wokresie po ustaleniu
rozpoznania irozpoczciu insulinoterapii, maj na celu
ocen wyrwnania choroby oraz stopnia wyedukowania
rodzicw idzieci starszych, popraw zachowa niepodanych oraz ocen ewentualnych powika cukrzycy.
Dobry kontakt zlekarzem prowadzcym oraz pozostaym personelem medycznym, jasna iprosta informacja
dotyczca rozpoznania choroby oraz jej istoty, werbalne
wsparcie oraz postawy wzbudzajce zaufanie do profesjonalnej wiedzy zespou terapeutycznego - to najczciej podawane przez rodzicw czynniki uatwiajce im adaptacj
do nowej rzeczywistoci zcukrzyc. Fakt rwnoczesnych

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

hospitalizacji dzieci ze wieo rozpoznan cukrzyc oraz


chorujcych duej, mgby by okazj do zorganizowania w oddziaach szpitalnych spotka rodzicw dzieci
obydwu tych grup. Spotkania takie mogyby odbywa
si w pomieszczeniach edukacyjnych. Byyby czci
procesu edukacji oraz wsparcia psychologicznego dla
wszystkich ich uczestnikw. Edukator diabetologiczny
oraz psycholog oddziaowy spenialiby rol moderatorw
aktywizujcych si wrazie potrzeby. Kontakt iinterakcja
pomidzy rodzicami mogaby skutkowa pozytywnymi
efektami dla obydwu grup. Zdezorientowani, przygnieceni skal problemu oraz niewiadomi istoty choroby
rodzice dzieci ze wieo rozpoznan cukrzyc mogliby
ztakiego spotkania wynie przewiadczenie, e istnieje
moliwo poradzenia sobie ztrudn sytuacj, wjakiej
si znaleli, e inni sobie zni radz. Mogliby czerpa
inspiracje od dowiadczonych rodzicw, wjaki sposb
radz sobie ztrudnociami oraz skorzysta zich porad
iwskazwek. Pomocna mogaby by take inna perspektywa spojrzenia na chorob, ktra zmienia si zczasem,
praktyczne informacje na co zwraca uwag wleczeniu,
jak wnormalnym, codziennym yciu wyglda funkcjonowanie zchorob, co moe by pomocne, przydatne, np.
wskazanie miejsc gdzie mona naby taszy asortyment
potrzebny do leczenia, jak wyglda powrt dziecka do
domu. Dowiadczeni rodzice mog zwraca uwag take
na trudnoci, jakie wystpuj, co moe budzi motywacj
do dziaania izdobywania wiedzy. Mogaby to by take
okazja do nawizania wartociowych kontaktw.
Dowiadczeni rodzice, ktrzy wtakim spotkaniu pozornie odgrywaliby tylko rol wspierajcych, take mogliby ztakiej relacji skorzysta. Wartociowe mogoby
by poczucie, e robi co dobrego dla innych, spojrzenie
zperspektywy czasu jaki ju min, ile si dziki temu nauczyli, jak drog przebyli. Podzielenie si trudnociami,
poczucie wsplnoty czy rozmowa zinnymi moe rwnie
mie korzystny wpyw.
Kolejnym elementem korzystnie wpywajcym na proces radzenie sobie przez rodzicw dzieci ze wieo rozpoznan cukrzyc, jest uwiadomienie im zarwno przez
psychologa , jak iedukatora diabetologicznego, i wPolsce istnieje caa sie fundacji oraz organizacji wparcia
diabetologicznego. Istotne byoby czynne zachcanie do
korzystania ztakich instytucji. rodowiska rodzin dzieci
chorych na cukrzyc organizuj si na wiele sposobw,
tworzc bardzo efektywne struktury pomagajce wakceptacji choroby, pozwalajce lepiej j pozna iskutecznie
leczy, co wkonsekwencji czyni ich ycie zblionym do
funkcjonowania rodzin bez cukrzycy.

PIMIENNICTWO
1. Tato J: Rne ujcia opieki medycznej geny (biologia) versus rodowisko ikultura wgabinecie wsp-

czesnego lekarza. Medycyna Psychosomatyczna,


2015, 19, 8-10.
2. Engel GL: The need for anew medical model: Achallenge for biomedicine. Sci, 1977, 196, 129-136.
3. Sk H: Wprowadzenie do psychologii klinicznej. Wydawnictwo Naukowe Scholar, Warszawa, 2001.
4. Soska Z: Promocja zdrowia, zarys problematyki.
Promocja Zdrowia, Nauki Spoeczne i Medycyna,
1994, 1-2, 37-52.
5. Wodarczyk C: Promocja zdrowia ipolityka zdrowotna, JB. Karski, ZSoska, BW Wasilewski (red.) Promocja zdrowia. Sanmedia, Warszawa,1994.
6. Karski J: Zdrowie i promocja zdrowia, JB Karski,
ZSoska, BW Wasilewski (red.) Promocja zdrowia.
Sanmedia, Warszawa, 1994.
7. Hobfoll SE: Stres, kultura i spoeczno. Prze. M
Kacmajor. Gdaskie Wydawnictwo Psychologiczne,
Gdask, 2006.
8. Lis-Turlejska M: Traumatyczne zdarzenia iich skutki psychiczne. Wydawnictwo Instytutu Psychologii
PAN, Warszawa, 2005.
9. Weinman J, Petrie K J: Illness perception: Anew paradigm for psychosomatic (editorial). J Psychosom Res,
1997, 42, 113-116.
10. Hamera EK, Shontz FC: Perceived positive and negative effects of life-threatening illness. J Psychosom
Res, 1978, 22, 419-424.
11. Westbrook MT, Viney LL: Psychological reactions to
the onset of chronic illness. Soc Sci Med, 1982, 16,
889-905.
12. Heszen-Niejodek I, Gottschalk L A, Januszek M:
Anxiety and hope during the course of three different
somatic illnesses: A longitudinal study. Psychother
Psychosom, 1999, 68, 304-312.
13. Heszen I: Temperament and coping activity under
stress of changing intensity over time. European Psychologist, 2012, 17, 326-336.
14. Folkman S: Positive psychological states and coping
with severe stress. Soc Sci Med, 1997, 45, 1207-1221.
15. Reykowski J: Eksperymentalna psychologia emocji
(wyd. 2). Ksika iWiedza, Warszawa, 1974.
16. Lazarus RS, Kanner AD, Folkman S: Emotions:
A cognitive-phenomenological analysis, R Plutchik,
H Kellerman (red.), Theories of emotion. Emotion:
theory, research, and experience. Academic Press,
New York,1980.
17. Fredrickson BL, Levenson RW: Positive emotions
speed recovery from the cardiovascular sequelae of
negative emotions. Cognition and Emotion, 1998, 12,
191-220.
18. Cohen S, Alper CM, Doyle, WJ iwsp.: Positive emotional style predicts resistance to illness after experimental exposure to rhinovirus or influenza A virus.
Psychosom Med, 2006, 68, 809-815.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

41

19. Folkman S, Moskowitz J: Stress, positive emotion,


and coping. Current Directions in Psychological
Science, 9, 2000, 115-118.
20. Folkman S, Moskowitz J: Positive affect and meaning-focused coping during significant psychological
stress. M Hewstone, H Schut, J de Wit iwsp. (red.).
The scope of social psychology. Theory and application. Psychology Press, Hove, UK, 2006.
21. Stein N, Folkman S, Trabasso T iwsp. Appraisal and
goal processes as predictors of psychological well-being in bereaved caregivers. J Pers Soc Psychol, 1997,
72, 872-884.
22. Heszen I: Psychologia stresu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa, 2013.
23. Plopa M: Psychologia rodziny: teoria i badania. Impuls, Krakw, 2005.

24. Tedeschi RG, Calhoun LG: Posttraumatic growth:


Conceptual foundations and empirical evidence. Psychological Inquiry, 2004, 15, 1-18.
25. Heszen I, Sk H: Psychologia zdrowia. Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa, 2012.
Adres do korespondencji:
Prof. Irena Heszen
SWPS Uniwersytet Humanistyczno-Spoeczny
Wydzia Psychologii
ul. Chodakowskiego 19/31
03-815 Warszawa
22/253 39 80, 506499 819

Kierunki bada spoecznych wdiabetologii


Nowe przesanki iproblemy diabetologii, obok wpyww na zakres irodzaj bada podstawowych iklinicznych,
wywieraj szczeglnie silny wpyw na sfer bada idziaa osocjologicznym charakterze.
Wymieni wtym zakresie naley wyniki bada irozwj:
1) epidemiologii opisowej ianalitycznej,
2) bada organizacji isystemw leczenia cukrzycy,
3) ekonomiki opieki diabetologicznej,
4) populacyjnej farmakoterapii ioceny jakoci wynikw leczenia,
5) metodologii iupowszechniania prewencji,
6) oceny wpywu rodowiska spoecznego, awic poziomu zatrudnienia, dochodw iklasy (warstwy) spoecznej
na wyniki leczenia idugo ycia.
7) zmian wroli lekarza iorganizatorw oraz roli samych pacjentw wprocesie prewencji ileczenia, uznanie
partnerskiej, opartej na profesjonalnej edukacji terapeutycznej roli osb zcukrzyc iich rodzin.
Powysze rodzaje badania dotycz wduej mierze stosunkw pomidzy osobami chorymi na cukrzyc aspoeczestwem, dziaajcych wobydwch kierunkach. Opieraj si one na metodologii epidemiologicznej, socjologicznej istatystyce zpenym wykorzystaniem informatyki, odnosz si do wszystkich faz ycia czowieka inaturalnej
historii cukrzycy oraz do spoecznych regulacji pozycji spoecznej, wyksztacenia, zawodowej pracy ibezrobocia,
poziomu dochodw, zakresu pomocy spoecznej ipraw spoecznych przewlekle chorych wtym osb zcukrzyc,
gwarancji iregulacji prawnych zdrowia, ycia rodzinnego, moliwoci integracji osoby zcukrzyc ze spoeczestwem, atake do ogranicze dyskryminacji ideprywacji spoecznej osb zcukrzyc.

42

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Prace badawcze pogldowe


Reviews of research works

MAGORZATA BERNAS

PERSONALIZACJA LECZENIA CUKRZYCY ZWIKSZA


JAKO WYNIKW LECZENIA I YCIA PACJENTW
PERSONALIZATION OF DIABETES MELLITUS CARE INCREASES THE
QUALITY OF THERAPEUTIC OUT-COMES AND LIFE QUALITY OF PATIENTS
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii
II Wydzia Lekarski
Warszawski Uniwersytet Medyczny,
Department of Internal Diseases, Diabetology and Endocrinology
Warsaw Medical University.

STRESZCZENIE. Postpy bada genetycznych, patofizjologicznych oraz klinicznych dostarczaj coraz wicej moliwoci okrelania indywidualnie zrnicowanych cech przypadkw cukrzycy oraz stosowania bardziej wnikliwie skupionej na osobie pacjenta opieki diabetologicznej.
Personalistyczna opieka medyczna obejmuje indywidualnie zaplanowan diagnostyk, ocen genetyczn, patofizjologiczn i kliniczn pacjenta,
przystosowanie takiej indywidualnej charakterystyki leczenia w tym praktycznie stosowanie farmakogenetyki. Wymaga to umiejtnoci wykorzystania oglnych standardw do indywidualnych potrzeb, kojarzenia danych patofizjologicznych z wyborem lekw i z prewencj powika
cukrzycy. Dziaania personalizujce opiek diabetologiczn naley opiera na zasadach EBM i zawsze odnosi do obiektywnych informacji
naukowych. Istnieje bowiem take ryzyko wykorzystania zasad personalistycznego leczenia chorych na cukrzyc do marketingu dziaa znachorskich, pozbawionych racji naukowej.
Sowa kluczowe Personalistyczna diabetologia, genom a praktyka kliniczna, patofizjologia kliniczna a indywidualizacja diagnostyki i leczenia
cukrzycy.
SUMMARY. Advances of genetics, pathophysiology and clinical sciences related to the planning the diabetes mellitus care enable the clinician
to delineate in a more individual manner the specific, personalistic character of the patient, his individual picture of diabetes mellitus and of
individual care. Personalistic diabetes mellitus care embrances the individually planned diagnostics, genetic and pathophysiological assessments
and the rules of clinical patient-centered care. It includes also pharmacogenetics and using the personally determined pathophysiological
data for drug choices. Such approach requires the creative use of expert standards and combining the pathophysiological, individual data with
the plan of diabetes mellitus therapy. The personalistic diabetes mellitus care should always be practiced using the rules of EBM.
Key-words: Personalistic diabetes mellitus care, genomic studies and clinical practice, clinical pathophysiology and individually planned
diabetes mellitus care.

WPROWADZENIE
Kady pacjent zadaje sobie ilekarzowi pytanie dlaczego dotkn mnie los chorowania na cukrzyc, jak cukrzyca zmienia moje indywidualne problemy iplany yciowe
imoj osob? Ta podstawowa kwestia jest wezwaniem
ze strony pacjenta do ukierunkowanej personalistycznie,

44

skupionej na jego osobie opieki lekarskiej ispoecznej.


Jest oczekiwaniem na uwzgldniajc indywidualne, rne aspekty jego cukrzycy. Takie potrzeby pacjentw
ksztatoway opiek diabetologiczn wrodowisku diabetologw wWarszawie ju od czasw dziaalnoci wtym
zakresie ich mentora Prof. Jakuba Wgierko. W2012 r.
American Diabetes Association oraz European Association

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

for the Study of Diabetes sformuoway specjalny standard patient-centered care opieki skupionej na osobie
pacjenta. rodowisko diabetologw wPolsce przyjo ten
standard zduym zaangaowaniem jako dodatkowe uznanie irozszerzenie jego wczeniejszego, personalistycznego
ujmowania opieki medycznej.
Okolicznoci powysze stay si rwnie motywem niniejszego artykuu.

RELACJA STANDARDW DO ZASADY


INDYWIDUALIZACJI LECZENIA CUKRZYCY
Wzakresie bardzo wielu, aby moe wszystkich dziedzin medycyny klinicznej powstaj standardy, algorytmy
iinne schematy postpowania. S one wmiar postpw
wiedzy idowiadczenia odpowiednio zmieniane. Celem
standardw jest podanie typowych norm, preferencji wyboru izakresu kryteriw metodologicznych wtaki sposb,
aby ograniczy ryzyko bdw.
Bardzo wiele organizacji medycznych, instytucji igrup
specjalistycznych ogasza periodycznie takie standardy.
Jest ich bardzo wiele (1-16). Wytworzy si swoisty rynek standardw. W odniesieniu do leczenia cukrzycy
np. wUSA istniej dwie rnice si midzy sob grupy
standardw. S to standardy American Diabetes Association (4) oraz standardy American Association of Clinical
Endocrinology (5). Zestawy standardw ogaszaj te rne midzynarodowe organizacje jak np. World Health Organization (WHO) (2), International Diabetes Federation
(IDF) (6), European Association for the Study of Diabetes
(EASD) (7). Wasne zalecenia publikuje Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (8).
Wwielu krajach publikuje si standardy lokalne. Zreguy naladuj one wzorce miedzynarodowe. Liczba krajowych zestaww standardw wzakresie leczenia cukrzycy
na wiecie przekracza 150. Tego rodzaju ilociowa nadprodukcja standardw nie oznacza powszechnej ich akceptacji oraz bezwzgldnego stosowania wpraktyce opieki
diabetologicznej (9). Odwrotnie postpy bada patogenetycznych iklinicznych szybko osabiaj znaczenie standardw. Zpowyszych wzgldw maj one czsto charakter
zbyt oglny, schematyczny ipowierzchowny. Standardy
nie mog take obj wielu indywidualnych problemw
klinicznych. Wytwarzaj wtedy kontrowersje i ryzyko
niepenego wykorzystywania indywidualnych moliwoci
leczniczych (10-15).
Problematyk ograniczonej roli standardw podjto szeroko, ito wkrytyczny sposb, wpimiennictwie
midzynarodowym. Przedstawiono wiele metodycznych
i merytorycznych uwag wobec standardw dotyczcych leczenia cukrzycy typu 2 wczeniej podawanych
wformie standardw wsplnie przez ADA iEASD (11,
16). R. Kahn podkreli specyficzne, pozytywne znaczenie standardw, ale pod warunkiem poprawy ich

metodycznego przygotowania (1). I. Mhlhauser zkolei


wskazaa, e zarwno ustalanie standardw przez rne
organizacje jak rwnie ich krytyka, awic obie strony
medalu nie opieraj si na zasadach Evidence Based
Medicine (EBM) (17). Opinie wtym zakresie s formuowane woparciu opogldy ekspertw, awic wg zasad
EBM, zzastosowaniem metodyki najmniej odpowiadajcej potrzebnej jakoci dowodw.
Powysze kontrowersje idyskusje wraz znowymi
osigniciami zzakresu patofizjologii ifarmakologii
cukrzycy opartymi na dowodach klasy Alub B (EBM)
wskazuj na bardzo istotne znaczenie indywidualizacji
zasad diagnostyki, prewencji ileczenia cukrzycy (4, 7,
10, 18, 19). Stosowanie tych zasad okrela si mianem
personalizacji dziaa leczniczych. Personalizacja leczenia ma na celu pogbione okrelanie indywidualnych cech pacjenta, patogenetycznych mechanizmw
jego cukrzycy oraz rnych dodatkowych uwarunkowa zalece leczniczych. Realizujc tego rodzaju ujecie
leczenia cukrzycy warszawskie orodki diabetologiczne
organizoway szczeglne konferencje przedstawiajce
zasady leczenia oparte na patofizjologii ipersonalizacji
postpowania medycznego. Wykazay one bardzo pozytywne, praktyczne znaczenie takiego ujcia leczenia
(10, 20-23).

POSTPY BADA ETIOPATOGENEZY CUKRZYCY


APERSONALIZACJA LECZENIA
W cukrzycy typu 2 potrzeb personalizacji leczenia
uzasadniaj:
wielogenowe uwarunkowania etiologii cukrzycy typu 2,
mnogie defekty metaboliczne,
postpujcy charakter choroby (fazy historii naturalnej
cukrzycy),
ograniczenia w dziaaniach pojedynczych lekw
przeciwcukrzycowych,
wprowadzenie zasady prewencji farmakologicznej do
praktyki,
stosowanie wieloskadnikowego leczenia wprewencji
wtrnej przewlekych powika cukrzycy,
glukotoksyczno, ktra nasila ryzyko powika
bdne koo tej zalenoci moe by przerwane czsto
tylko wsposb indywidualny.
zmniejszajca si kliniczna przydatno klasyfikacji
cukrzycy wg WHO.
Oglne, standardowe zasady leczenia odnosz si zazwyczaj do cigle obowizujcej klasyfikacji cukrzycy
wg WHO (2). Postpy bada etiologicznych ipatogenetycznych wyranie rnicuj jednak rne formy cukrzycy
zwaszcza typu 2, wsposb, ktry nie obejmuje ta klasyfikacja (4, 7). Stwarza to wiele praktycznych trudnoci
(tab. 1, tab. 2).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

45

Tab 1. Minimalna, praktyczna diagnostyka rnicowa 1.


Rozpoznawanie rnicowe cukrzycy typu 1 w praktyce obejmuje kolejno:
1) Zebranie dokadnych wywiadw, badanie fizyczne, badanie glikemii (drzewo rodowodowe);
2) Wykrycie przeciwcia przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD) i przeciw fosfatazom tyrozyny;
3) Wykrycie przeciwcia przeciw natywnej (wasnej) insulinie;
4) Wykrycie przeciwcia przeciwwyspowych (cytoplazmatycznych i powierzchniowych);
5) Test szybkiego doylnego obcienia glukagonem z oznaczeniem peptydu C w 6. minucie testu wykazanie stenia peptydu C < 1,0 ng/ml;
6) Oznaczenie genotypu HLA, cznie z wariantem DQ.
Tab 2. Minimalna, praktyczna diagnostyka rnicowa 2.
Rozpoznawanie rnicowe cukrzycy typu 2 w praktyce obejmuje kolejno:
1) Zebranie dokadnych wywiadw, badanie fizyczne ze szczeglnym uwzgldnieniem klinicznych czynnikw ryzyka cukrzycy typu 2 oraz
chorb skojarzonych i wspistniejcych, drzewo rodowodowe;
2) Zbadanie zaburze regulacji glikemii (hiperglikemia na czczo, hiperglikemia w 2 h po doustnym podaniu 75,0 g glukozy, hiperglikemia
przygodna)
3) Szczegow ocen typu i nasilenia ewentualnej otyoci, zaburze lipidowych, nadcinienia ttniczego, niedokrwiennej choroby serca
i innych skadnikw zespou metabolicznego;
4) Oznaczenie stenia insuliny na czczo z jednoczesnym okreleniem stenia glukozy na czczo, wyznaczenie wspczynnika insulina/glikemia;
5) Wykonanie bada stenia peptydu C na czczo i w 6. minucie po doylnym wstrzykniciu 1 mg glukagonu w celu ustalenia obecnoci
niedoboru insuliny endogennej;
6) Okrelenie insulinoopornoci HOMA
7) Wyczenie procesu autoimmunologicznego negatywne przeciwciaa
8) Badania genetyczne:
HLA, geny-kandydaci;

genom kiedy w praktyce?

Wyliczmy wtym zakresie istotne przykady:


Cukrzyca typu 2 jest stanem przewlekej hiperglikemii,
zreguy skojarzonym zwieloma innymi zaburzeniami
metabolicznymi iklinicznymi, ktre wymagaj indywidualnej diagnostyki, prewencji iterapii.
Cukrzyca typu 2 ma charakter wielogenowy. Ukady
genetyczne stwarzajce predyspozycje do powstania
cukrzycy s wysoce zrnicowane.
Diabetogenne genotypy maj rne ukady pod wzgldem liczby nieprawidowoci genetycznych (mutacji) oraz
ich czynnociowych cech. Uwidoczni to midzynarodowy
program bada genotypw cukrzycy. Wyniki bada wzakresie tego programu wskazuj, e rne ukady genotypowe, ktre mog stwarza predyspozycj do rozwoju
cukrzycy typu 2 dotycz 30% oglnej populacji (24).
Takie zrnicowanie genetyczne wymaga indywidualizacji diagnostycznej, prewencyjnej iterapeutycznej (tab. 3,
tab. 4).
Zmienno w zakresie diabetogennego dziaania
rodowiska.
Wpywy rodowiskowe maj take rny charakter. S
zrnicowane cywilizacyjnie, spoecznie, kulturowo, geograficznie. Zjawisko to - na nowo - ilustruj obserwacje szybkiego
narastania wskanika zapadalnoci na cukrzyc. Cukrzyca typu
2 ujawnia si najczciej wwieku dojrzaym lub starszym,
po duszym okresie dziaania rnych, diabetogennych

46

Tab 3. Lokalizacja przedziaw genowych podatnoci na cukrzyc


typu 1. Ukady genw s indywidualne personalne.
Loci

Region

IDDM1

6p21

IDDM2

11p15

IDDM3

15q26

IDDM4

11q13

IDDM5

6q13

IDDM6

18q

IDDM7

2q333

IDDM8

6q27

IDDM9

3q

IDDM10

10p13-q11

IDDM11

14q24-q31

IDDM12

2q33

IDDM13

2q33

IDDM15

6p21

D14S70-D14S276

14q12-q21

D16S515-D15S520

16q22-q24

D19S247- D19S226

19p13

D19S225

19q13

D1S1644-AGT

1q

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab 4. Cukrzyca typu 2, geny - kandydaci czste mutacje oraz ich dziaanie.

Szlaki diabetologicznego dziaania niektrych, czsto spotykanych wariantw genw dziaajcych w patogenezie cukrzycy typu 2.

czynnikw rodowiska zewntrznego. Istotn rol w tym


wzgldzie maj zaburzenia stylu ycia, ktre maj indywidualny charakter. Istnieje take wiele czynnikw rodowiskowych,
ktre nie zostay jeszcze dobrze okrelone.
Wpyw fazy historii naturalnej cukrzycy, indywidualnie
zrnicowane nasilenie mechanizmw patogenetycznych cukrzycy.
Zakres tego rodzaju rnic ilustruje tab. 5.
Choroba rozpoczyna si od zaburze funkcji istruktury
komrek oraz komrek wysp trzustkowych, wspistniejcych zrnymi odmianami molekularnych zaburze
komrkowej sygnalizacji dziaania insuliny czyli insulinoopornoci. Przebieg tych zaburze wokresie utajenia
klinicznego oraz take wokresie objawowym choroby ma
charakter postpujcy. Wklinice pojawia si ztych powodw wiele rnych form objawowych cukrzycy wrnych
okresach jej naturalnej historii atake wrozmaity sposb
skojarzonych zinnymi para-cukrzycowymi zaburzeniami ipowikaniami. Wiele publikowanych obecnie zestaww standardw nie uwzgldnia takiej zmiennoci.

NIEWYSTARCZAJCA SKUTECZNO
NORMALIZUJCEGO HIPERGLIKEMI DZIAANIA
WIELU LEKW, KONIECZNO INDYWIDUALNEGO
DOBORU IKOJARZENIA LEKW
Ocen siy dziaania doustnych lekw przeciwcukrzycowych na poziom HbA1C podano poniej (26):
Lek

Obnienie HbA1c w odsetkach

Pramlintyd
Akarboza
Colesevelam
Meglitynidy
Inhibitory DPP-4
Tiazolidinediony
Analogi GLP-1
Pochodne
sulfonylomocznika
Metformina

0,3-0,5
0,4-0,6
0,4-0,6
0,5-0,8
0,6-1,0
0,6-1,2
0,8-1,2
1,0-1,5
1,0-1,5

Tab 5. Insulina, peptyd C i znaczniki immunologiczne w klasyfikacji cukrzycy.


Cecha
Insulina we krwi na czczo

Osoby zdrowe

Cukrzyca typu 2

obniona lub brak

prawidowa lub obniona

obniony

prawidowy lub obniony

obecne u 0,1-0,3%

obecne u 60-80% chorych

obecne jak u osb zdrowych

Przeciwciaa przeciw insulinie


endogennej (IAA)

nieobecne

obecne u 50-100% chorych

nieobecne

Przeciwciaa przeciw GAD

nieobecne

obecne u 70-90% chorych

nieobecne

Przeciwciaa przeciwbiakowej
fosfatazie tyrozynowej IA-2/ICA5/2

niebecne

obecne u 65-85% chorych

nieobecne

DR3, DR4/0302
obecne u 90% chorych

nieobecne

Peptyd C
Przeciwciaa przeciwwyspowe (ICA)

Antygeny ukadu HLA

5-15 mj/l

Cukrzyca typu 1

0,9-3,0 ng/ml

DR3, DR4 / 0302


obecne u 30-40%

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

47

W celu osignicia optymalnej skutecznoci lekw,


czsto stosowanych wsposb skojarzony, dokonuje si
ich wyboru na podstawie rozpoznawania wielu indywidualnych cech cukrzycy typu 2, nieco odmiennych wkadym
przypadku, jak np. stopie niedoboru insuliny, cechy insulinoopornoci, skonno do hiperglikemii na czczo lub
poposikowej iwiele innych okolicznoci.
Poniej dla przykadu - podano preferencje wwyborze
lekw przy hiperglikemii na czczo lub przy hiperglikemii
poposikowej.
Gwny cel hiperglikemia na
czczo
Insulina o porednio dugim lub
dugim okresie dziaania
Colesevelam
Pochodne sulfonylomocznika
Tiazolidinediony
Metformina

Gwny cel hiperglikemia


poposikowa
Insulina, roztwr,
szybkodziaajca
Amylina
Leki hamujce glukozydazy alfa
jelitowe
Meglitynidy
Inhibitory DPP-4
Analogi GLP-1

INDYWIDUALIZACJA INTENSYWNOCI
LECZENIA HIPOGLIKEMICZNEGO
UKIERUNKOWANEGO NA PREWENCJ
POWIKA SERCOWO-NACZYNIOWYCH

Rnorodno etiopatogenetyczna ikliniczna cukrzycy


typu 2 jest wic przyczyn specjalnej - opartej na patofizjologii - taktyki farmakoterapii ukierunkowanej jednoczenie
na wiele celw ikryteriw. Ma wic charakter wieloskadnikowy oraz take indywidualny - personalizowany. Wtej
sytuacji znaczenie standardw terapeutycznych nie moe
mie znaczenia bezwzgldnego. Standardy peni jedynie
rol oglnych, przesiewowych wskaza.

PODSUMOWANIE
Nowe osignicia patofizjologii cukrzycy typu 2, nowe
moliwoci diagnostyczne, bardziej dokadne klasyfikowanie przypadkw klinicznych, wyniki wielu randomizowanych wieloorodkowych bada terapeutycznych,
wprowadzanie nowych lekw jak np. inkretyny, umoliwiaj ulepszanie jakoci wynikw leczenia iycia chorych
woparciu ozasad indywidualizacji. Jest to realizacja zasady patient-centered care.
Standard lub rekomendacja moe by jedynie wyjciowym, orientacyjnym wskazaniem na aktualne opinie
ekspertw, ogln argumentacj wzakresie tworzenia decyzji klinicznych. Skuteczne ibezpieczne leczenie cukrzycy moe by jednak realizowane dziki indywidualnym
modyfikacjom standardw.

PIMIENNICTWO

Dyskusja wtym zakresie jest kolejnym argumentem


wskazujcym na konieczno zmian wtworzeniu standardw oraz konieczno uwzgldnienia personalizacji
prewencji ileczenia odnoszcego si do indywidualnej,
klinicznej charakterystyki przewlekych powika.
Podnosi si wtym zakresie potrzeb ujcia planu leczenia
wsposb indywidualny lub personalny dla zwikszenia bezpieczestwa terapii, awszczeglnoci ryzyka hipoglikemii
(27, 28). Bezpieczestwo jest zagroone przy pasywnym
stosowaniu standardw intensyfikacji leczenia hipoglikemizujcego, bez wzgldu na rne kliniczne okolicznoci
dodatkowe. Ocena wpyww intensyfikacji leczenia hipoglikemizujcego nie jest wic standardowo jednoznaczna.
Obrazuje to ponisze zestawienie wynikw takich obserwacji zduych wieloorodkowych bada (29-33). (tab. 6).

1. Kahn R.: Guidelines: we will always need them, we


sometimes dislike them, and we have to make them
better. Diabetologia 2010, 53, 2280-2284.
2. Oxman A.D., Lavis J.N., Fretheim A.: Use of evidence in
WHO recommendations. Lancet 2007, 369: 1883-1889.
3. Montori V.M., Guyatt G.H.: Progress in evidence-based medicine, JAMA 2008, 300: 1814-1816.
4. American Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care, 2013, 36, Supl. 1.
5. American Association of Clinical Endocrinologists:
Medical Guidelines for Clinical Practice in the Management of Diabetes Mellitus, AACE Task Force, Chairperson, Radbard W.H., Endocrinol Practice 2007,
13, Supl. 1.

Tab 6. Intensywne leczenie hiperglikemii uosb zcukrzyc typu 2 aryzyko chorb sercowo-naczyniowych (CVD).
Badanie

DCCT

UKPDS

ACCORD

ASVANCE

VADT

Rodzaj cukrzycy

Typ 1

Typ 2

Typ 2

Typ 2

Okres trwania cukrzycy, lata

0-5

10

11,5

Odsetek osb z CVD na pocztku badania

35

32

40

Okres trwania obserwacji po zakoczeniu 25


bada, lata

20

3,5

5,6

Czy intensywne leczenie ograniczyo CVD? TAK

TAK

BYO
SZKODLIWE

BY MOE

BEZ EFEKTU

48

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

6. International Diabetes Federation, Clinical Guidelines


Task Force: Global Guideline for Type 2 Diabetes,
IDF, Bruksela, 2005.
7. European Association for the Study of Diabetes: Abstract Volume, 46-th Annual Meeting, Stockholm, Sweden, 20-24 September 2010, Diabetologia, 53, Supl 1,
2010.
8. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2016, Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, opracowa zesp PTD,
Diabetologia Kliniczna, 2016, tom 5, Supl. A.
9. Kahn R.A., Gale E.M.: Gridlocked guidelines for diabetes. Lancet 2010, 375: 2203-2204.
10. Rosenbrand K., Van Croonenborg J., Wittenberg J.:
Guidelines. Development. Stud Health Technol Inform, 2008, 139, 3-21.
11. Schernthaner G., Bernett A.H., Betteridge D.J. iwsp.:
Is the ADA/EASD algorithm for the management of
type 2 diabetes (January 2009) based on evidence or
opinion? A critical analysis. Diabetologia 2010, 53:
1258-1269.
12. Sniderman A.D, Furberg C.D.: Why guideline-making
needs reform. JAMA 2009, 301:429-431.
13. Guyatt F., Akl E.A., Hirsh iwsp.: The vexing problem
of guidelines and conflict of interest: apotential solution. Ann Intern Med 2010, 152:738-741.
14. Schnemann H.J., Woodhead M., Anzueto A. iwsp.:
Avision statement on guideline development for respiratory disease: the example of COPD. Lancet 2009,
373: 774-779.
15. Guyatt G., Oxman A.D., Vist G. iwsp.: GRADE: an
emerging consensus on rating quality of evidence and
strength of recommendations. BMJ 2008, 336: 924926.
16. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B. iwsp.: Medical management of hyperglycaemia in type 2 diabetes
mellitus: aconsensus algorithm for the initiation and
adjustment of therapy. A consensus statement from
the American Diabetes Association and the European
Association for the Study of Diabetes. Diabetologia
2009, 52: 17-30.
17. Mhlhauser I.: From authority recommendations to
fact-sheets a future for guidelines, Diabetologia
2010, 53, 2285-2289.
18. Lenz M., Mhlhauser I.: Decision aids in diabetes. in:
Edwards A., Elwyn G. (red) Shared decision-making
in health care: achieving evidence-based patient choice, 2nd edn. Oxford University Press,. Oxford, 2009,
pp 285-295.
19. Strech D., Tilburt J.: Value judgments in the analysis
and synthesis of evidence. J Clin Epidemiol 2008, 61:
521-524.
20. Shrier I., Boivin J.F., Platt R.W. i wsp.: The interpretation of systematic reviews with meta-analyses:

an objective or subjective process? BMC Med Inform


Dec Making 2008, 8:19.
21. Detsky A.S.: Sources of bias for authors of clinical
practice guidelines. CMAJ 2006, 175: 1033-1035.
22. Guyatt G., Cook D., Haynes B.: Evidence based medicine has come along way. BMJ 2004, 329: 990-991.
23. Hamann J., Neuner B., Kasper J. iwsp.: Participation
preferences of patients with acute and chronic conditions. Health Expect 2007, 10: 358-363.
24. Sackett D.L., Sharon E.S., Richardson W.S., Rosenberg
W., Haynes R.: How to practice and teach evidence-based medicine. Churchill Livingstone, Oxford. 2000.
25. Richard I.G., Halt B.J., Cockram S., Clive A., Flyvbjerg, Goldsten (red.): Textbook of Diabetes, 4-wyd.,
Wiley-Blackwell, 2010.
26. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.:
Cukrzyca w Polsce mona lepiej, Wyd. Towarzystwa Edukacji terapeutycznej i Medycyny Metabolicznej, 2009.
27. ADA/PDR, White J.R., Campbell R.K. (red.): Medications for Treatment of Diabetes, American Diabetes
Association Thomson Reuters, Montvale NJ, 2008.
28. Qassem A., Vijan S., Snow V.: Glycemic control and
type 2 diabetes mellitus: the optimal hemoglobin Alc
targets. Aguidance statement from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2007, 147: 417-422.
29. Boyd C.M., Darer J., Boult C.: Clinical practice guidelines and the quality of care for older patients with multiple comorbid diseases. JAMA 2005, 294: 716-724.
30. Holman R.R., Paul S.K., Bethel M.A., Matthews
D.R., Neil H.A.: 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008,
359: 150-589.
31. American Diabetes Association, American College
of Cardiology Foundation, American Heart Association: Intensive glycemic control and the prevention of
cardiovascular events: implications of the ACCORD,
ADVANCE, and VA Diabetes Trials. Diabetes Care
2009, 32:187-192.
32. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes
Study Group: Effects of intensive glucose lovering in
type 2 diabetes. N Engl J Med 2008, 358: 2545-2559.
33. Hayward R.A., Krumholz H.M., Zulman D.M. i wsp.:
Optimizing statin treatment for primary prevention of coronary artery disease. Ann Intern Med 2010, 152: 69-77.
Adres do korespondencji:
Magorzata Bernas
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii iEndokrynologii
Mazowiecki Szpital Brdnowski
ul. Kondratowicza 8
03-242 Warszawa

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

49

JAN TATO1), ANNA CZECH1),


DANUTA PUPEK-MUSIALIK2), MAGORZATA BERNAS1)

MONITOR PROFILAKTYKI I LECZENIA POWIKA


SERCOWYCH I NACZYNIOWYCH W CUKRZYCY
MONITOR: HOW PRACTICALLY MANAGE THE PROPHYLAXIS AND
THERAPY OF THE MACROVASCULAR DISEASES IN PERSONS WITH
DIABETES MELLITUS
dla lekarzy wszystkich specjalnoci, oparty na zasadach EBM i patient-centered care
1)
2)

Warszawski Uniwersytet Medyczny


Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Polskie Towarzystwo Kardiodiabetologiczne


Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej

Wstpne uwagi: Wielko populacji osb ze stanem


przedcukrzycowym i cukrzyc na wiecie i w Polsce,
awrd niej liczby osb zchorobami ukadu sercowo-naczyniowego, jest bardzo dua. Lekarze opieki podstawowej iwielu innych specjalnoci spotykaj takich pacjentw
wcodziennej praktyce bardzo czsto.
Przynosz oni ze sob problemy profilaktyki ileczenia
zzakresu diabetologii ikardiologii, ktre pod wzgldem
patogenetycznym maj zintegrowany charakter. Wymagaj
kardiodiabetologicznych decyzji.
Wich podejmowaniu przydatny moe by Monitor - podajcy wspczenie ujte podstawowe informacje ztego
zakresu do szybkiego wykorzystania wpraktyce.
Introductory remarks. The magnitude of the population
with prediabetic state and diabetes mellitus and among them
with cardiovascular diseases in the world and in Poland became epidemic in character. Physicians of many specialties
have to manage this type of clinical problems in their every
day practice very often. The integrated - diabetological and
cardiological prophylaxis and therapy is necessary.
This Monitor of prophylaxis and therapy of the cardiac and angiopathic complications of diabetes mellitus
presents the current informations, which could make the
cardio-diabetological care move effective.

50

EPIDEMIOLOGICZNE RELACJE CUKRZYCY


ICHORB SERCOWO-NACZYNIOWYCH
Liczby okrelajce chorobowo z powodu cukrzycy
oraz chorobowo zpowodu chorb sercowo-naczyniowych
wpopulacjach osb zcukrzyc oraz odwrotnie - chorobowo zpowodu cukrzycy wpopulacjach osb zchorobami
sercowo-naczyniowymi, maj charakter epidemiczny. Ulegaj
cigemu zwikszaniu. Wedug danych International Diabetes
Federation liczba osb zcukrzyc na wiecie w2013 r. wyniosa 381,8 mln. Przewiduje si, e w2035 r. zwikszy si o55%
- do 591,9 mln. Obecnie wPolsce, wg tego samego rda, jest
ponad 2,5 mln osb zcukrzyc i5 mln osb ze stanem przedcukrzycowym [1]. Wtych populacjach choroby naczyniowe
(miadyca, makroangiopatia) serca, mzgu, aorty, koczyn
dolnych ikardiomiopatia wystpuj 3-4 razy czciej anieli
wpopulacji oglnej; s przyczyn ok. 70% wszystkich zgonw. Take odwrotnie - wpopulacjach osb zniedokrwienn
chorob serca, mzgu, koczyn dolnych cukrzyca dotyczy 1831%, astan przedcukrzycowy 35-37% osb [2].
Wzajemne, epidemiologiczne relacje cukrzycy ichorb
sercowo-naczyniowych powoduj, e ich wsplne problemy medyczne bardzo czsto napotykaj lekarze wielu
specjalnoci. Mona stwierdzi, e:

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Ryc. 1. Konieczno wymiany myli, dziaa iuj midzydyscyplinarnych do skutecznoci profilaktyki ileczenia chorb serca inaczy
wcukrzycy.

KARDIODIABETOLOGIA
ET
IOL
OG
IA

,P
AT
OG
EN
EZA

integracja midzy
specjalistyczna

IA,
OG
OL
I
M
IDE
EP

KIA

IN
KL

A
YK
KT
A
IL
OF
PR

IA

AP

R
TE

opieka skupiona
na osobie pacjenta

EK
ON
OM
IA,

SO
CJ
OL
OG
IA

Cukrzyca jest klinicznym rwnowanikiem niedokrwiennej choroby serca. Co to oznacza?


Osoby zcukrzyc wykazuj obok hiperglikemii wiele
innych wzajemnie uzalenionych zaburze metabolicznych, takich jak: dyslipidemia, glikacja czynnociowych
biaek, atake oznaki stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego, skonno do nadcinienia ttniczego istanu prozakrzepowego, insulinooporno, biomarkery endoteliopatii
iwiele innych czynnikw ryzyka miadycy.

przyczyn jest miadyca ttnic, gwnie serca, mzgu


ikoczyn dolnych, s bardzo wysokie. Ich profilaktyka
ileczenie wymaga midzyspecjalistycznej wsppracy.

WTEN SPOSB POWSTAJE


KARDIODIABETOLOGIA

Patogenetyczne rnice, rnorodno objaww klinicznych, obecno przewlekych powika oraz chorb
dodatkowych wcukrzycy, zwaszcza typu 2, powoduj, e
wpraktyce profilaktyki ileczenia konieczne jest planowe
wspdziaanie wielu specjalistycznych dziedzin, odnoszce si jednak zawsze indywidualnie do charakterystyki
pacjenta. Problem ten przedstawiono na rycinie 2.
J. Wgierko - nestor diabetologii - okrela cukrzyc
typu 2 mianem cukrzycy skojarzonej.

Zaburzenia te stanowi patogenetyczny mechanizm


powstawania specyficznej dla osb zcukrzyc miadycy - makroangiopatii cukrzycowej. Powysze zaburzenia
dotycz take osb ze stanem przedcukrzycowym [3, 4].
Ztego wzgldu wskaniki zapadalnoci, chorobowoci
iumieralnoci zpowodu klinicznych zespow, ktrych

POSTULAT PERSONALISTYCZNEJ OPIEKI


MEDYCZNEJ - SKUPIONEJ NA OSOBIE
PACJENTA (PATIENT-CENTERED CARE) WPRAKTYCE KARDIODIABETOLOGICZNEJ

Ryc. 2. Cukrzyca jest bardzo czsto skojarzona zzespoami powodowanymi przez miadyc ttnic. Okrela si je mianem
makroangiopatii. Stanowi gwn przyczyn miertelnoci cukrzycy.
CUKRZYCA
Choroba niedokrwienia serca
Kardiomiopatia cukrzycowa
Choroba
niedokrwienia
mzgu

Niewydolno
serca

Miadyca aorty,
ttnic koczyn
dolnych (stopa
cukrzycowa)

Retinopatia
Nefropatia
Nauropatia

Nadcinienie
ttnicze

Infekcje

Dyslipidemia

Nadkrzepliwo

Aktywno
prozapalna

Stres
oksydacyjny

Stuszczenie wtroby
Rak

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

51

Zpowyszych powodw wpraktyce kardiodiabetologii


konieczne jest stosowanie zasady opieki skupionej na osobie pacjenta (patient-centered care). Umoliwia ona wielospecjalistyczne ujcie, nadanie priorytetu indywidualnym
potrzebom pacjentw, modyfikacjom ich osobistego stylu
ycia izachowa, poprawia wykonalno (adherence) zalece lekarskich [5, 6].

IDENTYFIKACJA OSB ZE STANEM


PRZEDCUKRZYCOWYM ICUKRZYC DO
CELW OPIEKI KARDIODIABETOLOGICZNEJ
Zaleca si, aby wstpne badania przesiewowe wykonywa woglnej populacji wsposb kliniczny, np. za pomoc, niewymagajcego badania laboratoryjnego, arkusza
Oceny Ryzyka Cukrzycy (Finish Diabetes Risk Score
- www.diabetes.fi/english). Uosb zpodwyszonym ryzykiem cukrzycy (stan przedcukrzy-cowy) wykonuje
si nastpnie przedstawione poniej badania [5, 7, 8]:
okrelenie tolerancji glukozy za pomoc testu zdoustnym podaniem 75 g glukozy - ocena glikemii na czczo
(FPG) i2 godziny po obcieniu glukoz (2 hours plasma glucose - 2hPG);
badanie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbAlC).
Glukoz naley oznacza metod laboratoryjn, np.
z oksydaz glukozy w osoczu krwi ylnej - najlepiej
dwukrotnie.
Hemoglobin glikowan naley oznacza metod certyfikowan przez NGSP istandaryzowan wg danych Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).
Oznaczanie glikemii umoliwia rozpoznawanie stanu
przedcukrzycowego wsposb bardziej skuteczny anieli
badanie HbA1C. Ztego wzgldu uosb zHbA1C > 5,7%
zaleca si badanie stenia glukozy wosoczu krwi ylnej
- na czczo ipo podaniu doustnym 75 g glukozy - wcelu
ich weryfikacji.
Kryteria diagnostyczne
Osoby zdrowe - ocena wg zalece Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) z2016 r. [6]:
--FPG 70-90 mg/dl (3,9-5,5 mmol/l),
--2hPG < 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l),
--HbA1C wg zalece ADA, 2016 [8]: < 5,7% (39 mmol/
mol), wniektrych badaniach < 5,5% (37 mmol/mol).
Stan przedcukrzycowy ocena wg zalece PTD
z2016 r. [6].
Wyrnia si 2 rodzaje stanu przedcukrzycowego:
--FPG wzakresie 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) zprawidow wartoci 2hPG;
--IGT - glikemia 2hPG wzakresie 140-199 mg/dl (7,811,1 mmol/l),
--HbA1C wg zalece ADA, 2016 [8]: 5,7-6,4% (39-46
mmol/mol).
Cukrzyca - ocena wg zalece PTD z2016 r. [6]:
--FPG 126 mg/dl ( 7,0 mmol/l)

52

--2hPG 200 mg/dl ( 11,1 mmol/l),


--HbA1C wg zalece ADA, 2016 (8): 6,5% (48 mmol/mol),
--FPG - glikemia wosoczu krwi ylnej na czczo (fasting
plasma glucose),
--IGT (impaired glucose tolerance) - upoledzenie tolerancji glukozy,
--2hPG - glikemia wosoczu krwi ylnej 2 godziny po
podaniu 75 g glukozy doustnie.
Testowanie za pomoc FPG lub OGTT (oral glucose tolerance test) powinno by stosowane uwszystkich osb
powyej 45. roku ycia - szczeglnie wprzypadkach
zBMI > 25 kg/m2. Jeli wynik testu jest prawidowy,
badanie powtarza si dalej co 3 lata [8].
Testowanie powinno by wykonywane czciej ni co 3
lata uosb modszych ni 45 lat zBMI > 25 kg/m2, oraz
uosb wwieku powyej 45 lat, jeli istniej dodatkowe
czynniki ryzyka kardiologicznego, takie jak [9, 10]:
--nieprawidowy styl ycia i pracy z bezczynnoci
miniow,
--obecno cukrzycy ukrewnego Istopnia,
--wpyw etniczny - Afroamerykanie, Latynoamerykanie, Azjatoamerykanie, mieszkacy wysp Pacyfiku,
--kobiety, ktre urodziy pody owadze > 4,0 kg lub
ktre miay cukrzyc ciow,
--nadcinienie ttnicze > 140/90 mm Hg,
--stenie cholesterolu HDL < 35 mg/dl i/lub stenie
trjglicerydw > 250 mg/dl,
--nieprawidowy FPG lub OGTT wwywiadach,
--kliniczne zespoy skojarzone zinsulinoopornoci, np.
acanthosis nigricans, zesp policystycznych jajnikw,
--obecno diabetogennych endokrynopatii,
--stosowanie lekw diabetogennych,
--otyo brzuszna,
--niealkoholowe stuszczenie wtroby,
--obecno zespow nefropatycznych.
Wstanie przedcukrzycowym iwcukrzycy zpodejrzeniem
chorb sercowo-naczyniowych - zjednej strony, oraz - zdrugiej strony - uosb zchorobami sercowo-naczyniowymi
ipodejrzeniem cukrzycy prowadzi si planowe badania diagnostyczne, np. wg poniszego schematu (ryc. 3.) [11, 12].
Planowa diagnostyka obejmuje take szereg innych
klinicznych objaww imetod, takich jak [2, 8]:
ocena wydolnoci serca (testy iobjawy),
obecno rnych form zaburze rytmu,
rodzaj zmian wsylwetce serca (RTG, USG).
Wprzygotowaniu do zabiegu PCI lub CABG wskazane
s take nastpujce badania:
cewnikowanie lewego serca,
kardio-NMR - sylwetka, kurczliwo serca,
kardio-CT - obrazowanie naczy wiecowych (angiografia), ocena zwapnie.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Ryc. 2. Schemat planowych bada diagnostycznych.


Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) i obecno cukrzycy (DM)

Gwne rozpoznanie
DM + CVD

CVD nieznane:
EKG
USG serca
Testy
wysikowe
Bad. Holtera

Wyniki
prawidowy
dalsza
obserwacja
i monitoring
testw

Gwne rozpoznanie
CVD + DM

CVD znane:
EKG
USG serca
Bad. Holtera
Konsultacja
kardiologa: inne
badania

Wyniki
nieprawidowe
leczenie
kardiodiabetologiczne,
zachowawcze
lub inwazyjne
(PCI, CABG)

DM nieznane:
test tolerancji
glukozy - HbA1C,
lipidy krwi,
mikroalbuminuria
obecno
retinopatii

DM znane:
Obecno
retinopatii,
mikroalbuminuria
Bad.
naurologiczne
konsultacja
diabetologa

Wyniki
prawidowy
dalsza
obserwacja
i monitoring
testw

Noworozpoznana
cukrzyca:
konsultacja
diabetologa, profil
glikemii, lipidy
krwi,
mikroalbuminuria
EKG, USG serca,
Holter,
konsultacja
kardiologa

CABG - pomostowanie aortalno-wiecowe (coronary artery bypass graft surgery)


PCI - przeskrna rewaskularyzacja wiecowa (percutaneous coronary interventions)

ZESPOY MIKROANGIOPATII JAKO CZYNNIK


RYZYKA IMARKERY MIADYCY TTNIC
Retinopatia cukrzycowa jest najczciej wystpujcym zespoem uszkodzenia naczy wosowatych iinnych
orednicy < 100 m. Dotyczy ok. 40-50% ogu osb
zcukrzyc wPolsce. Wystpuje szczeglnie czsto wdugotrwaej, niedostatecznie kontrolowanej cukrzycy. Zesp
ten jest take wskanikiem ryzyka makroangiopatii cukrzycowej, szczeglnie serca, mzgu ikoczyn dolnych.
Profilaktyka ileczenie obejmuj intensyfikacj kontroli
cukrzycy, leki normalizujce funkcje rdbonka woniczek, np. fenofibraty, oraz postpowanie okulistyczne.
Nefropatia cukrzycowa jest kolejnym zespoem mikroangiopatii cukrzycowej oniezwykle wyspecjalizowanej
patogenezie. Wformie jawnej wystpuje uok. 10-20%
osb zcukrzyc [13]. Jest szczeglnie silnie dziaajcym,
niezalenym czynnikiem ryzyka miadycy ttnic. Jego
wpyw wzrasta od stadium mikroalbuminurii do jawnego
biakomoczu iobnienia GFR. Kojarzy si czsto znadcinieniem ttniczym. Dziaania profilaktyczne wodniesieniu do nefropatii cukrzycowej powinny si rozpoczyna
wczenie - wokresie mikroalbuminurii. Obejmuj one:
intensyfikacj kontroli glikemii, lipidemii, cinienia
ttniczego,

zaprzestanie palenia tytoniu,


redukcj otyoci,
ograniczenie soli wdiecie lub diet DASH (owoce, jarzyny, tuszcze < 25% kalorii),
odpowiednie przystosowanie wwyborze idawkowaniu
lekw hipoglikemizujcych oraz lekw wspomagajcych,
np. linagliptyna (zamiast sitagliptyny) zmniejsza biakomocz. Wleczeniu nadcinienia ttniczego potrzebne jest
czsto dziaanie skojarzone. Wpierwszej kolejnoci zaleca
si inhibitory konwertazy angiotensyny (angiotensin converting enzyme - ACE) lub blokery receptora angiotensyny
(angiotensin receptor bloker - ARB), wdrugiej -leki blokujce ukad renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) plus
diuretyki. Pozytywny wpyw na wielko biakomoczu
iprzebieg nefropatii wywieraj statyny ifibraty.
Planowa wsppraca diabetologa, kardiologa inefrologa ma istotne znaczenie wograniczaniu aterogennego
wpywu nefropatii cukrzycowej.

ATEROGENNA ENDOTELIOPATIA JAKO CEL


WCZESNEJ PROFILAKTYKI MIADYCY
Miadyca ttnic powstaje w zoony sposb. Pod
wzgldem patogenetycznym aterogeneza obejmuje nastpujce gwne zmiany:

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

53

endoteliopati miadycow,
nacieki zapalne,
nacieki lipidowe - formowanie blaszek,
zwknienia izmiany wstrukturze tkanki rdkomrkowej ciany ttnic - mezangialne zwapnienia,
powstawanie zakrzepw, zwaszcza wobrbie blaszek
miadycowych,
pkanie blaszek, obturacja ttnic.
Najwczeniejszym przejawem procesu aterogenezy
s zaburzenia wobrbie rdbonka ttnic, czyli endoteliopatia. Wduej mierze wynikaj one ze zmniejszenia
biosyntezy idziaania tlenku azotu. rdbonek wywiera istotny regulujcy wpyw na czynno ttnic. S to
gwnie oddziaywania przyczyniajce si do rozkurczania ttnic, ich relaksacji iobniania oporu obwodowego
za pomoc syntetyzowanej wrdbonku acetylocholiny
(bdcej agonist receptora muskarynowego) oraz, przede wszystkim, syntetyzowanego przez rdbonek tlenku
azotu [14-16].
Wcukrzycy typu 2 powstaje oporno ttnic na dziaanie tych fizjologicznych regulatorw wytwarzanych przez
rdbonek, atake miniwk ttnic. Pojawia si te
zwikszenie produkcji wolnych rodnikw tlenowych. Powstaje endoteliopatia cukrzycowa, ktra jest wstpem do
zwikszenia oporu naczyniowego, nadcinienia ttniczego idalszych zmian miadycowych. Jednoczenie rdbonek wydziela zwikszone iloci endoteliny 1 - bardzo
silnego bodca skurczu ttnic, atake prostanoidw opodobnym wpywie.
Wykazano take, e metformina moe korygowa aterogenn dysfunkcj rdbonka.
Profilaktyka endoteliopatii moe obejmowa [9]:
intensywn kontrol hiperglikemii iczynnikw ryzyka
wystpienia miadycy towarzyszcych hiperglikemii,
diet bogat wantyoksydanty,
zakaz palenia tytoniu,
farmakoterapi - stosuje si statyny, fibraty, inhibitory
ACE, sartany, antagonistw aldosteronu, kwas acetylosalicylowy, leki uwraliwiajce na dziaanie insuliny
- metformin, heparynoidy, sulodeksyd.
Spord -adrenolitykw wendoteliopatii skuteczne
okazay si nebiwolol ikarwedilol. Leki te wykazuj dziaanie antyoksydacyjne, zwikszaj te wytwarzanie tlenku azotu wttnicach. Podobny wpyw maj antagonici
wolnego kanau wapniowego, inhibitory ACE, antagonici
receptora angiotensyny, statyny ipioglitazon.
Okazuje si te, e inkretyny mog dziaa jak hormony
na wiele procesw metabolicznych. Mog si przyczynia
take do normalizacji wskanikw endoteliopatii.
Kontrola stanu czynnociowego rdbonka iendoteliopatii staa si kryterium oceny skutecznoci leczenia jako
surrogate endpoints.

54

ROLA WOLNYCH RODNIKW TLENOWYCH


WPATOGENEZIE MIADYCY
Szczeglnie wraliwe na bezporednie, uszkadzajce
dziaanie wolnych rodnikw s komrki rdbonka naczy. Rodniki hamuj wytwarzanie czynnika rozszerzajcego naczynia pochodzcego ze rdbonka (endothelium
derived relaxing factor - EDRF), ktrym jest tlenek azotu.
Jest on syntetyzowany wkomrkach rdbonka wzalenoci od aktywnoci syntetazy tlenku azotu (nalecej do
rodziny oksydoreduktaz), katalizujcej reakcje przejcia
L-argininy do L-cytruliny. Synteza tlenku azotu wzmaga
si pod wpywem trombiny, fosforanu adenozyny ibradykininy, atake wwyniku zwikszenia si oporu inapicia naczyniowego. Tlenek azotu hamuje m.in. adhezj
iagregacj pytek krwi, dziaa wic przeciwzakrzepowo.
Hamuje te proliferacj mini gadkich ttnic, migracj
monocytw iich transformacj na makrofagi. Sprawne wytwarzanie iwydzielanie tlenku azotu przez rdbonek ma
wic znaczenie przeciwmiadycowe. Tlenek azotu hamuje
take wytwarzanie endoteliny [9].
Wanym mechanizmem aterogennego dziaania wolnych rodnikw jest modyfikowanie przez te aktywne grupy
czstek lipoproteidw, szczeglnie LDL.

ZALECENIA PROFILAKTYCZNE
ITERAPEUTYCZNE WZESPOACH
POWODOWANYCH PRZEZ MIADYC TTNIC
(MAKROANGIOPATIA) UOSB ZCUKRZYC
1. Przeciwmiadycowy styl ycia - wpyw epigenetyczny?
Zaburzenia skadnikw stylu ycia maj bardzo istotny
wpyw na powstawanie naczyniowych powika cukrzycy.
Okazuje si, e modyfikuj one take czynno (ekspresj)
genw - dziaaj epigenetycznie.
Ztego wzgldu podstaw wszystkich dziaa profilaktycznych i terapeutycznych s przeciwmiadycowe
zmiany wstylu ycia pacjentw [17, 18]. Obejmuj one
nastpujce dziaania:
plan codziennej indywidualizowanej diety - edukacja
dietetyczna imotywacyjna,
monitorowanie spoycia wglowodanw (CHO) za pomoc systemu wymiennikw wglowodanowych oraz
indeksu glikemicznego,
redukcja nadmiernej masy ciaa - deficyt kaloryczny
500-1000 kcal/dob powoduje ubytek masy ciaa ok.
0,5 kg/tydzie,
zapewnienie spoycia wkna pokarmowego wiloci >
30 g/dob [19],
zmniejszenie spoycia nasyconych kwasw tuszczowych < 10% cakowitej dobowej liczby kalorii,
zwaszcza ograniczenie spoycia kwasw tuszczowych
trans, azwikszenie spoycia kwasw tuszczowych

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

jednonienasyconych (> 10% dobowej liczby kalorii), cholesterolu < 300 mg/dob, soli kuchennej 5,0-6,0 g/dob,
wysiek fizyczny - 30-45 min umiarkowanej aktywnoci fizycznej, co najmniej 6000 krokw codziennie
(150 min spaceru/tydzie); korzystnie jest stosowa
wysiki fizyczne aerobowe (ruch) wskojarzeniu zwysikami statycznymi,
niepalenie tytoniu, eliminacja innych uywek, np. kofeiny, efedryny, spoywanie alkoholu (wiloci nie wikszej
ni 20 g na dob), oraz unikanie jedzenia typu fast food,
ograniczenie stresw spoecznych i emocjonalnych,
depresji,
eliminacja korporacyjnego, niesystematycznego stylu
pracy [20],
sposb praktykowania rekreacji powinien uwzgldnia
potrzeby profilaktyczne - odpoczynek czynny, wysiki
fizyczne, zabiegi rehabilitacyjne,
ulepszanie samokontroli biomarkerw ryzyka chorb
sercowo-naczyniowych.

2. Cele, metody iocena skutecznoci kontroli hiperglikemii


wprofilaktyce ileczeniu zespow miadycowych
Charakteryzujce cukrzyc upoledzenie tolerancji glukozy iprzewleka hiperglikemia powstaj wwyniku rnych zaburze patogenetycznych. Maj te rne znaczenie
jako czynnik ryzyka miadycy.
Mona wtym zakresie wyrni np.: 1) sta hiperglikemi na czczo przy wzgldnie maej hiperglikemii wcigu
dnia - to zaburzenie zaley gwnie od insulinoopornoci, pojawia si wcukrzycy typu 2; 2) hiperglikemi wystpujc przede wszystkim po spoyciu posikw, czyli

hiperglikemi prandialn - to zaburzenie zaley gwnie


od niedoboru insuliny wcukrzycy typu 1; 3) hiperglikemi
na czczo, midzyposikow iprandialn cznie - to zaburzenie wynika zdziaania obydwu powyej wymienionych
mechanizmw. Rne rodzaje patogenezy hiperglikemii
wcukrzycy nadaj im odmienne znaczenie jako czynnikom
ryzyka miadycy.
Drug odmiennoci jest rodzaj lekw hipoglikemizujcych stosowanych do kontroli cukrzycy. Wywieraj one
rne wpywy nasilajce (np. niektre tiazolidinediony)
lub ochronne (np. metformina lub empagliflozyna) wodniesieniu do procesu aterogenezy.
Dalszym skadnikiem wpywu hiperglikemii na powstawanie miadycy jest jej chwiejno, czyli wahanie
od znacznej hiperglikemii do epizodw hipoglikemii.
Powysze wzgldy s zapewne przyczyn tego, e przeciwmiadycowy wpyw penej kontroli glikemii jest rnie oceniany wkolejnych, duych badaniach klinicznych.
Mona tutaj wyrni badania wczeniejsze, ju klasyczne,
np. badanie DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial) [21] odnoszce si do moliwoci profilaktyki angiopatii wcukrzycy typu 1 ibadanie UKPDS (United Kingdom
Prospective Diabetes Study) [22] odnoszce si do cukrzycy
typu 2 oraz badania pniejsze, jak ACCORD (7he Action
to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group),
ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) czy VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial) [23].
Wyniki tych bada podsumowano wtabeli 1.
Na podstawie powyszych bada mona przedstawi
wybr rodzaju kontroli glikemii wcukrzycy oznaczeniu

Tab 1. Podsumowanie wynikw bada DCCT, UKPDS, ACCORD, ADVANCE i VADT.


Badanie

Charakterystyka leczenia hiperglikemii

Wynik

DCCT

cukrzyca typu 1, leczenie intensywne vs


konwencjonalne

wpodgrupie leczonej intensywnie uzyskano


zmniejszenie zapadalnoci na powikania
naczyniowe - badanie przerwano ze wzgldu na
znaczne zwikszenie ryzyka cikich hipoglikemii

UKPDS

cukrzyca typu 2, leczenie zintensyfikowane vs


konwencjonalne

zmniejszenie zapadalnoci na zawa serca


wstosunku do grupy kontrolnej na pograniczu
istotnoci statystycznej, wikszy efekt
wpodgrupie cukrzycy zotyoci leczonej
metformin

ACCORD

cukrzyca typu 2, rednia wieku 62 lata, 35%


zchorobami sercowo-naczyniowymi

HR miertelnoci 1,22 - podwyszenie z powodu


cikich hipoglikemii (16,2% vs 5,1%), badanie
przerwano po 3, 4 latach

ADVANCE

cukrzyca typu 2, rednia wieku 62 lata, 32%


zchorobami sercowo--naczyniowymi

zmniejszenie zapadalnoci na zespoy


mikroangiopatii, bez istotnego wpywu na
zapadalno na choroby mikronaczyniowe,
hipoglikemia 2,7% vs 1,5%

VADT

cukrzyca typu 2, rednia wieku 60 lat, 40%


zchorobami sercowo-naczyniowymi

w cigu 5,5 roku (mediana) w podgrupie leczonej


intensywnie nie zmniejszya si zapadalno na
choroby naczyniowe

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

55

Tab 2. Wybr rodzaju kontroli glikemii.


Parametr
HbA1c
okres trwania cukrzycy

Kontrola glikemii
intensywna

umiarkowana

tolerancyjna

< 6,5%

< 7,0%

< 7,0%

< 2-3 lata

3-6 lat

> 6 lat

< 40 lat

40-70 lat

> 70 lat

niedokrwienna choroba serca


choroby dodatkowe
wiek pacjentw
HbA1C - hemoglobina glikowana

przeciwmiadycowym wrnych kategoriach pacjentw


(tab. 2.) [24, 25].
3. Kontrola cinienia ttniczego wprofilaktyce ileczeniu
chorb sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc
Nadcinienie ttnicze (RR > 140/90 mm Hg) uchorych
na cukrzyc naley do najsilniej dziaajcych mechanizmw patogenezy miadycy ttnic - makroangiopatii
cukrzycowej ijej sercowo-naczyniowych powika oraz
miertelnoci. Wystpuje uok. 40% osb zcukrzyc typu
1 iczsto czy si zmikroalbuminuri inefropati cukrzycow. Wcukrzycy typu 2 nadcinienie ttnicze czsto skojarzone jest zotyoci izespoem metabolicznym
idotyczy 70-80% tych chorych. Naley przyj, e jest to
specyficzny rodzaj cukrzycowego nadcinienia powstajcego wduej mierze wskutek insulinoopornoci.
Do celw profilaktyki miadycy uosb zcukrzyc
przydatne moe by wprowadzenie pojcia stanu przednadcinieniowego. Jest to poziom cinienia skurczowego
120-130 mm Hg irozkurczowego 85-89 mm Hg poczony
znadmiernymi zwykami cinienia po zadziaaniu stresw
fizycznych lub emocjonalnych, brakiem obniania si cinienia podczas snu oraz skojarzony zinnymi czynnikami
ryzyka miadycy [7, 8].
Do oceny poziomu cinienia ttniczego suy standard
prawidowego mierzenia. Mona wtym zakresie przypomnie praktyczne zasady:
pacjent przed pomiarem odpoczywa 3-5 min,
cinienie mierzy si 2-krotnie wpozycji siedzcej wodstpie 1-2 min; trzeci pomiar wykonuje si, jeeli rnice midzy 1. i2. pomiarem s znaczne; mona obliczy
rednie wartoci cinienia,
wmigotaniu przedsionkw powtarza si pomiar cinienia kilka razy,
standardowy mankiet aparatu jest szeroki na 12-13 cm
idugi na 35 cm; wprzypadku grubego ramienia osoby
badanej wskazane jest uycie duszego, awprzypadku
chudego ramienia osoby badanej krtszego mankietu,

56

mankiet naley umieci na poziomie serca,


wmetodzie osuchowej do okrelenia cinienia skurczowego irozkurczowego uywa si fazy IiV tonw
Korotkowa,
podczas pierwszej wizyty naley zbada cinienie na
obydwu ramionach, za waciwe cinienie uznaje si
wysze wartoci,
wcelu oceny obecnoci niedocinienia ortostatycznego
(osoby starsze, chorzy na cukrzyc) pomiary powtarza
si po 1-3 min wpozycji stojcej [10].
Uosb zcukrzyc wskazany jest pomiar cinienia take wgodzinach nocnych (24.00 i3.00) wcelu wykrycia
nadcinienia wpozycji lecej (noc) przy niskim cinieniu
ortostatycznym (dzie) lub wykonanie holtera cinieniowego. Niekiedy poyteczne jest mierzenie cinienia wrnych sytuacjach stresowych, atake okrelanie cinienia
centralnego iamplitudy cinie.
Klinicznie przydatny sposb oceny nadcinienia ttniczego podano wtabeli 3. [7, 10].
U osb z cukrzyc naley dy do utrzymywania
cinienia ttniczego wgranicach podanych wtabeli jako
prawidowe. Przy wystpowaniu mikro-albuminurii lub
biakomoczu iinnych objaww przewlekej choroby nerek
wskazane jest denie do cinienia ttniczego okrelanego
wpowyszej tabeli jako optymalne.
Kliniczn podstaw leczenia nadcinienia ttniczego s
modyfikacje stylu ycia. Obejmuj one regulacje ywienia,
takie jak warto kaloryczn zapewniajc uzyskanie prawidowej masy ciaa, ograniczenie spoycia sodu poniej
2300 mg/dob, zwikszenie spoywania jarzyn, ograniczenie spoywania tuszczw trans poniej 10% dobowej
iloci kalorii, ograniczenie do 20 g/dob lub zupen eliminacj alkoholu iproduktw typu fast food.
Wleczeniu farmakologicznym wskazane jest uwzgldnianie indywidualnych potrzeb pacjentw oraz patofizjologicznej charakterystyki ich cukrzycy [7, 8].
Dy si do profilaktycznie skutecznych poziomw cinienia ttniczego, jak podano wtabeli 4.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab 3. Sposb oceny nadcinienia ttniczego.


Kategoria

Cinienie skurczowe (mm Hg)

Cinienie rozkurczowe (mm Hg)

< 80

120-129

i/lub

80-84

cinienie wysokie prawidowe

130-139

i/lub

85-89

nadcinienie 1. stopnia

140-159

i/lub

90-99

nadcinienie 2. stopnia

160-179

i/lub

100-109

nadcinienie 3. stopnia

180

i/lub

> 110

izolowane nadcinienie
skurczowe

140

< 90

cinienie optymalne

< 120

cinienie prawidowe

Tab 4. Zalecane poziomy cinienia ttniczego i leki u osb z cukrzyc w rnych grupach wieku.
Wiek (lata)

Zaburzenia funkcji nerek


(GFR < 60 ml/min lub
albuminuria > 300 mg/dob)

Niedokrwienna choroba serca


lub niewydolno serca

< 40

> 75

Cinienie skurczowe
(mm Hg)

< 130

< 150

< 140

< 140

Cinienie rozkurczowe
(mm Hg)

< 80

< 85

< 85

< 85

inhibitory
ACE ARB
DRI

diuretyki
CCB
BB

Leki z preferencj
wyboru

Uwagi

monitorowanie
cinienia

idealny cel < 140

inhibitory ACE
ARB
DRI

monitorowanie kreatyniny
w surowicy, unikanie
kombinacji z blokerami RAAS

inhibitory ACE
ARB
DRI
BB
diuretyki
idealny cel
130-140

ACE - konwertaza angiotensyny (angiotensin converting enzyme); ARB - bloker receptora angiotensyny (angiotensin receptor
blocker); DRI - bezporedni inhibitor reniny (direct renin inhibitor); CCB - antagonista kanaw wapniowych (calcium channel blocker);
B - adrenolityk; RAAS - ukad renina-angiotensyna-aldosteron

Do niepodanych skutkw obniania cinienia ttniczego poniej podanych kryteriw nale epizody hipotonii, zawroty gowy, anawet omdlenia. Ztych powodw
wskazane jest praktykowanie indywidualnej taktyki wyboru istosowania lekw. Jej zasady podano wtabeli 5.
[26, 27].
Diabetogenny wpyw niektrych lekw hipotensyjnych
Wreanalizie bada klinicznych oceniajcych skuteczno terapii przeciwnadcinieniowej uchorych na cukrzyc
wykazano istotnie wiksz czsto wystpowania nowych
przypadkw cukrzycy upacjentw leczonych diuretykiem
wmonoterapii lub wskojarzeniu zB-adrenolitykiem ni
uosb otrzymujcych inhibitor ACE lub antagonist receptora angiotensyny.

4. Kontrola metabolizmu lipidw wprofilaktyce ileczeniu


miadycy uosb zcukrzyc
Wcukrzycy, zwaszcza typu 2, pojawia si tendencja do
powstawania zaburze wmetabolizmie lipidw. Mog one
mie charakter pierwotny - przypadki zutrzymujc si dyslipidemi przy penej kontroli glikemii (HbA1C < 6,5%), lub
wtrny - skorelowany ze stopniem niewyrwnania zaburze
przemiany glukozy (HbA1C > 8%). Pierwotny typ dyslipidemii ma zdefiniowane podoe genetyczne, wspistnieje
zhiperglikemi, wystpuje rzadko. Dyslipidemia uosb
z niedostatecznie kontrolowan cukrzyc, czyli wtrna,
obejmuje zwikszenie cholesterolu wlipoproteinach LDL
(ktre wystpuj wpostaci maych, bardziej gstych czstek), zmniejszenie cholesterolu w lipoproteinach HDL
oraz zwikszenie stenia trjglicerydw. Tego rodzaju

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

57

Tab 5. Zasady indywidualnego sposobu wyboru i stosowania lekw.


Sytuacja kliniczna

Leki

bezobjawowe (subkliniczne) uszkodzenia narzdowe


przerost lewej komory
miadyca bezobjawowa
mikroalbuminuria
dysfunkcja nerek
zdarzenie kliniczne

inhibitor ACE, CCB, ARB


CCB inhibitor ACE
inhibitor ACE, ARB
inhibitor ACE, ARB

przebyty udar mzgu


przebyty zawa serca
dawica piersiowa
niewydolno serca

dowolny lek obniajcy cinienie ttnicze


BB, inhibitor ACE, ARB
BB, CCB
diuretyk, BB, inhibitor ACE, ARB, antagonista receptora
mineralokortykoidowego
BB

ttniak aorty
migotanie przedsionkw

rozway ARB, inhibitor ACE, BB lub antagonist receptora


mineralokortykoidowego
BB, CCB niedihydropirydynowy
inhibitor ACE, ARB
inhibitor ACE, CCB

zapobieganie
kontrola czstotliwoci rytmu komr
schykowa niewydolno nerek lub biakomocz
choroba ttnic obwodowych
inne sytuacje

diuretyk, CCB
izolowane nadcinienie ttnicze skurczowe (u osb w podeszym
wieku)
inhibitor ACE, ARB, CCB
zesp metaboliczny
inhibitor ACE, ARB
cukrzyca
metyldopa, BB, CCB
cia
diuretyk, CCB
rasa czarna
ACE - konwertaza angiotensyny (angiotensin converting enzyme); ARB - bloker receptora angiotensyny (angiotensin receptor
blocker); DRI - bezporedni inhibitor reniny (direct renin inhibitor); CCB - antagonista kanaw wapniowych (calcium channel blocker);
BB - fi-adrenolityk; RAAS - ukad renina-angiotensyna-aldosteron

dyslipidemia zwiksza ryzyko miadycy ichorb sercowo-naczyniowych 3-6-krotnie. Jest ona czsto skojarzona
zotyoci brzuszn iznaczn insulinoopornoci [28].
Pojawia si wtedy take nadprodukcja VLDL (nadmiar
apolipoproteiny B (apoB), ich zmniejszony katabolizm
oraz zwikszenie degradacji HDL-apoA1 izwikszenie
poziomu wolnych kwasw tuszczowych we krwi. Czsteczki LDL, przenikajc do rdbonka ttnic, powoduj odczyn zapalny izmiany miadycowe [28]. Badania
FIELD, ACCORD, ILLUMINATE, Dal-OUT-COMES

iwiele innych udowodniy, e normalizacja metabolizmu


lipidw wbardzo istotny sposb zmniejsza ryzyko miadycy uosb zcukrzyc [7, 28, 29].
Leczenie dyslipidemii cukrzycowej ma na celu uzyskanie okrelonych ste parametrw lipidowych (tab. 6.).
Wleczeniu cukrzycowej dyslipidemii stosuje si odpowiednie zmiany wstylu ycia. Dieta ukierunkowana jest
na normalizacj masy ciaa; zmniejsza si udzia tuszczw
nasyconych trans - poniej 10% dobowej wartoci kalorycznej diety. Wany jest codzienny wysiek fizyczny, np. >

Tab 6. Docelowe stenia parametrw lipidowych.


Cukrzyca - zwaszcza typu 2
LDL-C

< 70 mg/dl (lub 40% redukcji w stosunku do wartoci wyjciowej)

HDL-C

kobiety > 50 mg/dl, mczyni > 40 mg/dl

Nie-HDL-C

< 100 mg/dl

ApoB

< 80 mg/dl

Trjglicerydy

< 150 mg/dl

58

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

6000 krokw dziennie (mierzone krokomierzem), oraz pene


osignicie kryteriw wyrwnania glikemii wcukrzycy [30].
Leczenie farmakologiczne wybiera si istosuje wedug
nastpujcych zasad [29, 31]:
Lekami pierwszego wyboru stosowanymi wcelu normalizacji stenia frakcji LDL iHDL cholesterolu we krwi
s statyny. Stosuje si je uwszystkich osb zcukrzyc
typu 2, uktrych wystpuj jakiekolwiek objawy lub nieprawidowe wyniki testw diagnostycznych wkierunku
chorb sercowo-naczyniowych zalenych od miadycy.
Uchorych na cukrzyc typu 1 lub 2 wwieku powyej
40. roku ycia wskazane jest podawanie statyn take
przy braku objaww klinicznych lub laboratoryjnych
chorb sercowo-naczyniowych.
Statyny podaje si take wszystkim osobom zcukrzyc,
wwieku poniej 39 lat bez wspistnienia chorb sercowo-naczyniowych, ale majcych stenie cholesterolu
frakcji LDL > 100 mg/dl, lub jeli obecne s nefropatia
cukrzycowa, nadcinienie ttnicze, otyo brzuszna,
dodatnie wywiady rodzinne dotyczce wystpowania
chorb sercowo-naczyniowych.
Statystycznie istotne zmniejszenie ryzyka wystpienia
zdarze sercowo-naczyniowych, cznie zredukcj ryzyka zgonu, uzyskuje si wduych wieloorodkowych,
kontrolowanych (placebo) badaniach zuyciem statyn
wcigu 3-5 lat; dlatego statyny powinno si stosowa
uwszystkich osb zcukrzyc inieprawidowym steniem cholesterolu we krwi.
Fibraty - agonici PPAR-- wykazuj istotne, pozytywne dziaanie normalizujce metabolizm istenie
lipidw. Stenie trjglicerydw zmniejszaj silniej ni
statyny, normalizuj stenie cholesterolu nie-HDL. Stosuje si je zwaszcza uosb, uktrych mimo normalizacji stenia frakcji LDL iHDL cholesterolu utrzymuje
si stenie trjglicerydw > 177 mg/dl (> 2,0 mmol/l).
Fibraty wykazuj take korzystne dziaanie przeciwzakrze-powe, zmniejszaj stenie frakcji LDL cholesterolu
izwikszaj stenie frakcji HDL cholesterolu.
Waterogennej, mieszanej hiperlipidemii uosb zzespoem metabolicznym preferuje si podawanie fibratw.
Wpyw leczenia fibratami na miertelno zpowodu
chorb sercowo-naczyniowych moe trwa wiele lat pami lub dziedzictwo terapii.
Leczenie skojarzone statynami ifibratami stosuje si
uosb zcukrzyc typu 2 isteniem trjglicerydw
> 200 mg/dl (> 2,3 mmol/l) oraz steniem frakcji HDL
cholesterolu < 34 mg/dl (< 0,88 mmol/l).
Lekiem wspomagajcym dziaanie statyn jest ezetymib.
Terapia skojarzona tymi lekami powoduje wiksze obnienie stenia frakcji LDL cholesterolu oraz dalsz
redukcj liczby incydentw sercowo-naczyniowych
wporwnaniu zmonoterapi za pomoc statyny.
Pomimo skutecznej redukcji stenia frakcji LDL cholesterolu za pomoc statyn, uosb zdyslipidemi nadal

moe istnie ryzyko wystpienia chorb sercowo-naczyniowych - jest to tzw. ryzyko rezydualne.
Leczenie hipolipemizujce z zastosowaniem lekw
ornych mechanizmach dziaania, osobno lub wskojarzeniu, istotnie zwalnia lub zatrzymuje rozwj blaszek
miadycowych.
5. Kontrola aktywnoci pytek krwi wprofilaktyce ileczeniu miadycy uosb zcukrzyc
Zwikszenie reaktywnoci pytek krwi inadkrzepliwoci istotnie zwiksza ryzyko niedokrwiennej choroby serca izapadalno na zawa serca oraz miertelno uosb
zcukrzyc. Insulinooporno pobudza aktywno pytek,
powodujc zwikszenie dziaania Ca2+, stymulacj pytek
zalen od trombi-ny, interakcj zczynnikiem von Willebranda za porednictwem receptorw GpIIb/IIIa, zmiany
wksztacie iuwalnianiu ziarnistoci oraz agregacj pytek.
Szczeglnie dotyczy to osb zcukrzyc skojarzon zotyoci [30].
Zpowyszych wzgldw zaleca si utych osb odpowiednie leczenie profilaktyczne. Obejmuje ono szereg
moliwoci [32, 33]:
1. Podawanie kwasu acetylosalicylowego uosb zcukrzyc powoduje podobne zmniejszanie ryzyka miadycy
jak uosb bez cukrzycy. Wbadaniu Antiplatelet Trialists
Collaboration (45 000 osb zcukrzyc) wykazano, e podawanie kwasu acetylosalicylowego wdawce 75-150 mg
na dob zmniejszyo ryzyko zalenych od miadycy
zespow naczyniowych o25%. Istnieje jednak wiele innych klinicznych bada zrandomizacj, ktre wskazuj, e
wpyw profilaktyczny kwasu acetylosalicylowego na wystpowanie zawau serca lub udaru mzgu iniedokrwiennej
choroby koczyn dolnych wcukrzycy jest mniejszy, np.
o9% (RR 0,91; 95% CI: 0,79-1,05) [12].
Tego rodzaju badania wykazay take, e leczenie kwasem acetylosalicylowym zwikszao o55% ryzyko krwawie - gwnie zprzewodu pokarmowego. Na podstawie
tych obserwacji ustalono, e stosowanie maych dawek
kwasu acetylosalicylowego uosb zcukrzyc naley ograniczy do pacjentw, ktrzy wykazuj ryzyko sercowo-naczyniowe > 10% na 10 lat (UKPDS Risk Engine). S to
przewanie mczyni wwieku > 50 lat ikobiety wwieku
> 60 lat, ktrzy obok cukrzycy maj co najmniej 1 dodatkowy czynnik ryzyka chorb sercowo-naczyniowych
- nadcinienie ttnicze, palenie tytoniu, dyslipidemia, albuminuria [33].
2. W profilaktyce zespow sercowo-naczyniowych
uosb zcukrzyc istniej take inne moliwoci zmniejszania nadaktywnoci pytek [33]. Wpowstawaniu zakrzepw
wewntrzttniczych znaczc rol odgrywa ADP (adenozynodwufosforan). Uwolniony zziarnistoci pytek iuszkodzonych komrek, ADP czy si zdwoma, zalenymi od
biaka G, receptorami P2Y1 iP2Y12, powodujc agregacj
pytek. Klopidogrel jest inhibitorem (nieodwracalnym)

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

59

Tab 7. Wskaniki procesu aterogenezy i ryzyka sercowo-naczyniowego.


interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6)
czynnik martwicy nowotworow (tumor necrosis factor TNF-)
biako C-reaktywne (C-reactive protein CRP)
fibrynogen
jdrowy czynnik kB (nuclear factor kB NF kB)
metaloproteazy
komrki natural killers

receptora P2Y12. Ztego powodu wdawkach pocztkowo


300 mg, pniej 75 mg na dob ogranicza ryzyko ostrych
zespow wiecowych iudaru mzgu; take wprzeduonym okresie obserwacji. Uosb zcukrzyc jest to zmniejszenie ryzyka o2,1% rocznie [9]. Jego podawanie moe
by kojarzone zkwasem acetylosalicylowym.
3. Moliwoci redukcji nadaktywnoci pytek zwikszyo wprowadzenie innych lekw. Endogenny metabolit
prasugrelu nieodwracalnie hamuje receptor P2Y12 pytek.
Wykazano, e jego stosowanie wdawkach pocztkowo
60 mg, pniej 10 mg na dob zmniejsza wydatniej ni
klopidogrel ryzyko zawau serca lub udaru mzgu z12,1%
do 9,9% oraz ryzyko zakrzepw na stentach. Szczeglnie
wyranie ten efekt dotyczy osb zcukrzyc. Inny inhibitor receptora P2Y12 pytek - tikagrelor - take wykazuje
wiksz aktywno anieli klopidogrel uosb zostrymi
zespoami wiecowymi. Jednoczenie nie powodowa
zwikszenia ryzyka krwawie. Obecnie zaleca si stosowanie inhibitorw receptora pytek P2Y12 uosb zcukrzyc izespoami wiecowymi przez rok.
Uosb zcukrzyc, uktrych wykonuje si PCI, preferuje si prasugrel itikagrelor [34].
6. Kontrola mao nasilonego zapalenia wcelu profilaktyki
miadycy uosb zcukrzyc
Specyficzny typ zapalenia oniewielkim nasileniu stanowi stay patogenetyczny skadnik powodowanego przez
cukrzyc procesu aterogenezy iryzyka sercowo-naczyniowego. Uosb zcukrzyc wystpuje wiele wskanikw
tych zaburze (tab. 7.) [35, 36].
Efekt profilaktyczny uzyskuje si przede wszystkim za pomoc wielu dziaa ocharakterze porednim.
Wskaniki zapalne zmniejszaj si szczeglnie wwyniku
intensywnego leczenia hiperglikemii, dyslipidemii, nadcinienia ttniczego, otyoci, zwaszcza brzusznej, oraz
insulinoopornoci.
Jednym zgwnych markerw nasilenia aterogennego
stanu zapalnego jest stenie CRP wsurowicy. Zwikszenie stenia CRP uosb zcukrzyc jest:
predyktorem niewydolnoci wiecowej, take uosb
bez objaww klinicznych choroby wiecowej,
wskanikiem prognozy wprzebiegu zawau serca,
markerem miadycy ttnic szyjnych ikoczyn dolnych,

60

czynnikiem ryzyka wystpienia nadcinienia ttniczego [36].


Pomocne wzmniejszeniu stenia biaka C-reaktywnego (C-reactive protein - CRP) mog by zmiany wstylu
ycia - codzienny wysiek fizyczny oraz spoywanie produktw zawierajcych duo skadnikw antyoksydacyjnych - warzyw iryb.
Stosowanie kwasu acetylosalicylowego zmniejsza stenie CRP, co powoduje redukcj ryzyka wystpienia zawau serca. Statyny zmniejszaj stenie CRP we krwi,
podawanie tych lekw obejmuje wic take ten mechanizm
profilaktyki miadycy. Podobnie dziaaj fibraty iblokery
ukadu RAAS [37].
7. Kontrola insulinoopornoci wprofilaktyce ileczeniu
miadycy uosb zcukrzyc
Insulinooporno to zmniejszenie reaktywnoci tkanek
obwodowych, szczeglnie wtroby, mini szkieletowych
itkanki tuszczowej, ale take innych narzdw itkanek na
insulin. Wystpuje uok. 50% dorosych osb wkrajach
owysokim stopniu industrializacji. Wywiera wpyw diabetogenny iaterogenny. Insulinooporno powstaje zazwyczaj wwyniku ujawnienia si predyspozycji genetycznej,
najczciej na skutek otyoci ibezczynnoci miniowej,
lub wpywu innych czynnikw, np. lekw, toksyn lub
stresw metabolicznych ornym charakterze. Wpywy
te zwizane s zniepodanymi zmianami wstylu ycia,
narzucanymi przez cywilizacj industrialn [2, 4, 38].
Mechanizmy patogenetycznego wpywu insulinoopornoci mona podzieli na dwa poziomy oddziaywa:
wewntrzkomrkowy, molekularny - obejmuje on czsteczki przekazujce informacje regulacyjne od receptora insuliny do genw; pod wpywem insuliny zmieniaj
si ekspresja genw istenia enzymw regulujcych
rne efekty metaboliczne; modyfikacji ulegaj rwnie
dziaania genw iodpowiednio kinaz mitotycznych;
narzdowy itkankowy - pod wpywem insulinoopornoci powstaje wiele regulacyjnych zaburze zmieniajcych funkcj oraz struktur narzdw, np. rozwija si
endoteliopatia aterogenna iproces powstawania blaszek
miadycowych.
Wcelu ograniczenia aterogennego wpywu insulinoopornoci uosb zcukrzyc, zwaszcza typu 2, zaleca
si [39] przede wszystkim waciwie ukierunkowane,

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab 8. Kliniczne metody profilaktyki i leczenia insulinoodpornoci oraz kontroli nasilonych przez insulinoodporno czynnikw ryzyka
wystpienia miadycy.
otyo brzuszna

w pierwszym roku leczenia zmniejszenie o 10% BMI oraz W/H, kontynuacja w kierunku normalizacji

aktywno fizyczna

codzienny, umiarkowany trening leczniczy, minimum 30-60 min aktywnoci fizycznej o rednim nasileniu dziennie

palenie tytoniu

zakaz, leczenie odwykowe

naduywanie alkoholu

zakaz, leczenie odwykowe

frakcja LDL cholesterolu

< 1,9 mmol/l; metody: modyfikacje stylu ycia, statyny, inne leki zmniejszajce stenie cholesterolu

trjglicerydy

< 150 mg/dl; fenofibraty, inne leki zmniejszajce stenie trjglicerydw

nadcinienie ttnicze

< 130/80 mm Hg; metody: modyfikacja stylu ycia, leki przeciwnadcinieniowe z efektem obniajcym
insulinooporno

hiperglikemia

na czczo: 70-100 mg/dl, poposikowa < 140 mg/dl, HbA1C < 6,5% (7,0%), eliminacja waha glikemii

stan prozakrzepowy

kwas acetylosalicylowy 75, 150 mg dziennie, klopidogrel w wybranych przypadkach

z aburzenia rdbonka
(glikokaliks rdbonka)

heparynoidy, sulodeksyd

stan zapalny

kwas acetylosalicylowy

stres oksydacyjny

kwas a-liponowy

BMI - wskanik masy ciaa (body mass index) W/H - wskanik talia/biodro (waist to hip ratio)

prozdrowotne ujcie stylu ycia - odpowiednie odywianie, niepalenie tytoniu iniespoywanie alkoholu.
Modyfikacja stylu ycia oraz stosowanie metforminy
ograniczaj insulinooporno i hiperglikemi, a take
zmniejszaj nasilenie innych skadnikw zespou metabolicznego, takich jak dyslipidemia izaburzenia ukadu
hemostazy, oraz ryzyko chorb sercowo-naczyniowych
wcukrzycy typu 2 [40, 41].
Kliniczne metody profilaktyki ileczenia insulinoopornoci oraz kontroli nasilonych przez insulinooporno
czynnikw ryzyka wystpienia miadycy podsumowano
wtabeli 8.
Wzakresie profilaktyki zaburze zalenych od insulinoopornoci iotyoci brzusznej - zespou metabolicznego
lub zespou ryzyka angiometabolicznego, mona wymieni
nastpujce dziaania:
prowadzenie przez pacjentw samokontroli BMI, obwodu brzucha, glikemii icinienia ttniczego na podstawie odpowiedniej edukacji terapeutycznej,
praktykowanie kontrolowanego stylu ywienia,

dbanie ocodzienn aktywno fizyczn (np. 1 km spaceru dziennie lub 30-45 min innego wysiku zprzyspieszeniem ttna do 100/min).
Wramach farmakoterapii stosowanej wcelach profilaktycznych lub leczniczych wodniesieniu do objaww
zespou metabolicznego naley wymieni podawanie:
metforminy - zmniejszenie insulinoopornoci,
tiazolidinedionw (pioglitazon) - redukcja insulinoopornoci,
akarbozy - hamowanie trawienia oligocukrw, zmniejszenie hiperglikemii poposikowej iinsulinoopornoci,
orlistatu - hamowanie trawienia trjglicerydw, zmniejszenie otyoci.
Wpyw metforminy na czynniki ryzyka miadycy przedstawiono wtabeli 9. Istnieje pogld, e wszystkie osoby
zzespoem metabolicznym powinny otrzymywa statyny.
Niektre nowo opracowane leki inkretynomimetyczne, takie
jak analogi glukagonopodobnego peptydu 1 (glukagon-like
peptide-1 - GLP-1) lub inhibitory peptydazy dipeptydylowej 4 (gliptyny), mog si okaza przydatne wleczeniu

Tab 9. Wpyw metforminy na czynniki ryzyka miadycy.


Czynnik
oporno na insulin
hiperinsulinemia
otyo brzuszna
hiperglikemia
dyslipidemia
nadcinienie ttnicze
ryzyko zakrzepowe
markery zapalenia

Metformina
zmniejsza si poprzez rne mechanizmy
redukcja stenia insuliny i proinsuliny na czczo redukcja
tuszczu trzewnego i cakowitej masy ciaa
zmniejszenie wtrobowej produkcji glukozy zmniejszenie
stenia trjglicerydw i frakcji LDL cholesterolu, mae zwikszenie stenia frakcji HDL cholesterolu
bez wyranego wpywu
zmniejszenie stenia PAI-1, fibrynogenu i agregacji pytek
redukcja stenia CRP

CRP - biako C-reaktywne (C-reactive protein), PAI-1 - inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

61

insulinoopornoci. Uosb dorosych zBMI > 35 kg/m2


naley rozway leczenie bariatryczne, szczeglnie utych
zrozpoznan cukrzyc typu 2 - sia zalece B.
8. Niektre uszkodzenia narzdowe powodowane przez
cukrzyc (przewleke powikania) jako czynnik ryzyka
rozwoju miadycy
Cukrzyca powoduje wiele uszkodze narzdowych,
ktre zkolei s przyczyn powstawania dodatkowego ryzyka miadycy. Do stanw takich nale [42, 43]:
przewleke choroby nerek, mikroalbuminuria, biakomocz,
niedoczynno tarczycy,
niealkoholowe stuszczenie wtroby,
inne zaburzenia.
Mikroalbuminuria i nefropatia cukrzycowa jako
czynniki ryzyka wystpienia miadycy i chorb
sercowo-naczyniowych
Mikroalbuminuria jest najwczeniejszym przejawem
cukrzycowej choroby nerek, atake markerem makroangiopatii - miadycy ijej powika. Wykazuje siln dodatni korelacj zzapadalnoci na powikania sercowo-naczyniowe wcukrzycy [44].
Cukrzycowa choroba nerek we wszystkich stadiach rozwoju klinicznego jest silnym mechanizmem aterogennym.
Wpyw taki wywiera przez zwikszanie cinienia ttniczego, indukcj dyslipidemii aterogennej oraz toksyczne
uszkadzanie rdbonka.
Zmniejszenie biakomoczu redukuje ryzyko wystpienia chorb sercowo-naczyniowych. Wykazano to m.in.
wbadaniu RENAAL (Effects of Losartan on Renal and
Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes
and Nephropathy) [44].
Stosujc intensywne leczenie cukrzycy zapobiegajce
powstawaniu biakomoczu icukrzycowej chorobie nerek
(nefroprotekcyjne), mona wistotny sposb zmniejszy
ryzyko wystpienia chorb sercowo-naczyniowych. Podobny wpyw wywiera odpowiednie leczenie nadcinienia
ttniczego uosb znefropati icukrzyc.
Wprofilaktyce mikroalbuminurii oraz jawnej albuminurii zasadnicze znaczenie maj:
dieta zniewielkim ograniczeniem biaka (np. do 0,8 g/1 kg
nalenej m.c.), zwaszcza zwierzcego,
optymalna kontrola metaboliczna cukrzycy,
normalizacja cinienia ttniczego,
stosowanie lekw nefroprotekcyjnych - inhibitorw
konwertazy angiotensyny, sartanw, statyn.
Stwierdzono, e tego rodzaju aktywne postpowanie
moe spowodowa ustpienie mikroalbuminurii.
Niealkoholowe stuszczenie wtroby jako ryzyko wystpienia miadycy
Jednym z zaburze, ktre powoduje insulinooporno u osb z cukrzyc typu 2 i skadnikami zespou

62

metabolicznego, jest niealkoholowe stuszczenie wtroby.


Jego obecno dodatnio koreluje zwieloma zaburzeniami
ocharakterze aterogennym, szczeglnie zdyslipidemi
cukrzycow, stanem prozakrzepo-wym, zwikszonym
steniem CRP imiernikw stresu oksydacyjnego. Wten
sposb oddziauje na powstawanie zmian miadycowych.
Zalenoci te s przedmiotem bada. Obecnie naley zaleca rutynow ocen stuszczenia wtroby uosb zcukrzyc typu 2 oraz uznawa ten stan za dodatkowe wskazanie
do intensyfikacji leczenia cukrzycy, redukcji masy ciaa
istosowania lekw hipolipemizujcych [43].
9. Nowe biomarkery ryzyka miadycy wcukrzycy
Wpimiennictwie wiatowym opisuje si cigle nowe
objawy, zaburzenia, substancje, patogenetyczne mechanizmy, ktre wystpuj czciej uosb, uktrych stwierdza
si zespoy kliniczne powodowane przez miadyc. Ich
znaczenie praktyczne wymaga jednak zreguy wielu dugotrwaych bada iocen.
Niektre znich s akceptowane wpraktyce profilaktyki
ileczenia miadycy take wpopulacji osb zcukrzyc.
Poniej przedstawiono ich list [45-47].
1. Nowe kliniczne czynniki ryzyka makroangiopatii:
bezdech senny,
podwyszenie RR wcigu nocy (brak obnienia RR
wnocy),
brak systematycznego umiarkowanego ruchu, przynajmniej 6000 krokw dziennie,
zwikszone stenie kwasw tuszczowych trans we
krwi (spoywanie tuszczu zwierzcego zamiast rolinnego irybiego),
hipoglikemia polekowa,
zwikszona ilo tuszczu w jamie brzusznej, leki
zwikszajce ilo tuszczu brzusznego,
nieprawidowy, indukujcy odczyn zapalny,
mikrobiotom,
systematyczne zmniejszanie si GFR,
depresja, emocjonalne stresy,
dua chwiejno polekowa glikemii, wysokie glikemie
prandialne,
retinopatia cukrzycowa,
niealkoholowe stuszczenie wtroby, zaburzenia metabolizmu tuszczw wwtrobie,
zespoy insulinoopornoci - zesp wielotorbielowatoci
jajnikw (polycystic ovary syndrome - PCOS), niektre
endokrynopatie, leki powodujce insulinooporno,
toksyczne substancje uszkadzajce czynno rdbonka izwikszajce stres oksydacyjny.
2. Nowe laboratoryjne czynniki ryzyka makroangiopatii
wcukrzycy:
CRP,
apoB,
stenie kwasw tuszczowych trans we krwi,
metylacja DNA - epigenetyka,

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab 10. Ocena skutecznoci biomarkerw w diagnostyce chorb sercowo-naczyniowych u osb z cukrzyc.
Biomarkery ustalone
mikroalbuminuria (30-300 mg/dob lub iloraz albumin do kreatyniny 30-300 mg/g (3,4-34 mg/mmol)

Skuteczno diagnostyczna
+++

pogrubienie ciany ttnicy szyjnej (IMT > 0,9 mm) lub blaszka miadycowa

+++

szybko fali ttna - ttnice szyjne, udowe > 10 m/s

++

wskanik kostka-rami < 0,9

++

cinienie ttna 60 mm Hg

++

przewleka choroba nerek z eGFR 30-60 ml/min/1,73 m2 powierzchni ciaa (BSA)

+++

elektrokardiogram z LVH (wskanik Sokoow-Lyan > 3,5 mV, RAVL > 1,1 mV)
elektrokardiogram z LVH ze wskanikiem LVMass - mczyni > 115 g/m2, kobiety > 95 g/m2
powierzchni ciaa (BSA)
Nowe biomarkery
skanowanie (komputerowa tomografia) zogw wapnia w ttnicach wiecowych (CAC)

+++

biako C-reaktywne

kocowe produkty zaawansowanej glikacji - AGE

++

+++
Skuteczno diagnostyczna
++

metylacja DNA

cytokiny zapalne, IL-1 , IL-6

mikro-RNA we krwi (miR-126)

komrki mieloidowe wapniejce (zapalne monocyty)

LVH - left ventricular hypertrophy; CAC - computer arterial calcification

mikro-RNA - epigenetyka,
cytokiny zapalne IL-1, IL-6, inne,
markery zwapnienia ttnic,
AGE,
grubo bony wewntrznej irodkowej ttnicy szyjnej
(IMT) > 0,9 mm lub obecno blaszki miadycowej,
wskanik stosunku cinienia skurczowego kostka-rami < 0,9,
stosunek stenia albumin do kreatyniny (wmg/g lub
mg/mmol) - 30-300 mg/g (3,4-34 mg/mmol),
rnica midzy cinieniem skurczowym icinieniem
rozkurczowym 60 mg,
przewleka choroba nerek (CDK) zeGFR 30-60 ml/
min/ 1,73 m2,
EKG - LVH wskanik Sokoowa-Lyana wikszy od 3,5 mV,
USG - wskanik LVH-LVM - mczyni > 115 g/m2,
kobiety > 95 g/m2,
CT skanowanie, pozytonowa tomografia emisyjna
(zwapnienie wttnicach wiecowych).
Skuteczno diagnostyczn ustalonych inowych biomarkerw ryzyka sercowo-naczyniowego uosb zcukrzyc mona oceni jak wtabeli 10.
Rne czynniki ryzyka zmian patologicznych wnaczyniach uosb zcukrzyc odmiennie wpywaj na powstawanie zespow mikro- imakroangiopatii (miadycy) uosb
zcukrzyc. Zalenoci te przedstawiono wtabeli 11.
Konieczno realizowania wieloskadnikowych planw wpraktyce ograniczania ryzyka zespow miadycowych wcukrzycy
Do osigania efektw profilaktycznych i terapeutycznych wzespoach angiopatii cukrzycowej, wtym

take powodowanych przez miadyc, konieczne jest


rozpoznawanie dotyczce caego ich zakresu oraz odpowiednie wieloskadnikowe, zintegrowane dziaanie [48].
Udowodnio to badanie STENO-2, ktre jest wanym
przykadem skutecznego postpowania kardio-diabetologicznego [49, 50].
STENO Type 2 Diabetes Study
Prospektywne badanie zrandomizacj - 7,8 roku obserwacji wczasie stosowania leczenia i5,5 roku obserwacji
po zaprzestaniu intensywnego leczenia (pami wyrwnania zaburze).
Cel: porwnanie wpywu wieloczynnikowego intensywnego leczenia pacjentw zcukrzyc typu 2 imikroalbuminuri (n = 80) na powikania naczyniowe vs leczenie
standardowe (n = 80).
Leczenie intensywne byo ukierunkowane na uzyskanie:
HbA1C < 6,5, cinienie ttnicze < 130/80 mm Hg, cholesterol cakowity < 4,5 mmol/l, trjgli-cerydy < 1,7 mmol/l.
Leczenie wgrupie porwnawczej byo konwencjonalne
- zgodne zlokalnymi (Dania) standardami.
W leczeniu intensywnym stosowano prozdrowotn
regulacj stylu ycia (odrzucenie palenia papierosw,
terapeutyczna dieta iruch fizyczny) oraz leki hipoglikemizujce wcelu bezpiecznego uzyskania HbA1C < 6,5%,
w leczeniu nadcinienia ttniczego - inhibitory ACE
iARB, wdyslipidemii - statyny, do obnienia aktywnoci
pytek - kwas acetylosalicylowy.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

63

Tab 11. Wpyw rnych czynnikw ryzyka zmian patologicznych wnaczyniach uosb zcukrzyc na powstawanie zespow mikroimakroangiopatii (miadycy).
Czynniki ryzyka

Ryzyko angiopatii (miadycy)

1. Substraty metaboliczne
HbA1c (standard DCCT) odsetek hemoglobiny
cakowitej
wiek pacjentw
glikemia w osoczu krwi ylnej na czczo:
- przed posikiem (mg/dl)
- po posiku - warto szczytowa* (mg/dl)
cholesterol frakcji HDL - kobiety
cholesterol frakcji HDL - mczyni
cholesterol frakcji LDL (mg/dl)
cholesterol cakowity (mg/dl)
trjglicerydy (mg/dl)
kwas moczowy (mg/dl)
homocysteina w surowicy (umol/l)
2. Objawy kliniczne
BMI (kg/m2)
W - obwd talii w cm
mikroalbuminuria > 30 mg/dob
stuszczenie wtroby
torbielowato jajnikw
androgenizacja - kobiety
acanthosis nigricans
3. Hormony
insulina w surowicy na czczo (uj./ml)
adiponektyna w surowicy na czczo (ug/dl)
Czynniki ryzyka

niskie mikroangiopatii
iniskie makro-angiopatii
(miadycy)

niskie mikro-angiopatii
iwysokie makro-angiopatii
(miadycy)

wysokie mikro-angiopatii
iwysokie makro-angiopatii
(miadycy)

< 6,0 (< 6,5)

> 6,0 (> 6,5)

> 7,5

< 40 lat

40-70 lat

> 70 lat

< 110
< 135
> 50
> 40
< 70
< 175
< 150
<6
< 15

110
135
40-50*
30-40*
> 100
> 175
150
6
15

> 125
> 160
< 40*
< 30*
> 100
> 175
150
6
30

< 25
W: kobiety < 80,
mczyni < 94

25
W: kobiety 80,
mczyni 94

> 25
W: kobiety 80,
mczyni 94

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

< 12
12
>7
<5
Ryzyko angiopatii (miadycy)

4. Markery zapalne
biako C-reaktywne (mg/l*)
IL-6, surowica na czczo (pg/ml)
IL-18, surowica na czczo (pg/ml)
5. Markery hemostatyczne
inhibitor aktywatora plazminogenu PAI-1
- antygen (ng/ml)
fibrynogen (mg/dl)
6. Zaburzenia hemodynamiczne
cinienie ttnicze (mm Hg) (przy mikroalbuminurii)
7. Styl ycia
naogi

niskie mikroangiopatii
iniskie makroangiopatii
(miadycy)

niskie mikroangiopatii
wysokie mikroangiopatii
iwysokie makroangiopatii iwysokie makroangiopatii
(miadycy)
(miadycy)

< 1,0
<3
< 215

1-3
>4
215

> 3,0
>5
215

< 45

45

45

< 300

300

300

< 130/80 (< 120/80)

130/80 ( 120/80)

130/80 ( 120/80)

eliminacja picia alkoholu,


niepalenie tytoniu

picie alkoholu, palenie


tytoniu

picie alkoholu, palenie


tytoniu

* Taka sama warto dla krwi woniczkowej


** Biako CRP - wysokoczua metoda (Immulite)

64

12
<4

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Po 7, 8 roku wieloskadnikowego, intensywnego leczenia uzyskano redukcj - wporwnaniu zwynikami


wgrupie porwnawczej:
zapadalnoci na retinopati cukrzycow - 58%,
powstawania duego biakomoczu iobjaww kocowej
fazy nefropatii - 60%,
obnienie zapadalnoci na zespoy sercowo-naczyniowe
- ok. 50%,
zapadalnoci na autonomiczn neuropati cukrzycow
- znaczca pozytywna rnica.
Badanie potwierdzio korzyci zwieloczynnikowego
intensywnego leczenia pacjentw zcukrzyc typu 2 imikroalbuminuri za pomoc modyfikacji stylu ycia, diety, leczenia hiperglikemii (gliklazyd lub metformina lub
terapia skojarzona zinsulin) oraz leczenia nadcinienia,
dyslipidemii, tendencji prozakrzepowych.

WPYW OBECNOCI CUKRZYCY NA LECZENIE


WOSTRYM ZESPOLE WIECOWYM (ACS)
Osoby zcukrzyc charakteryzuj si wiksz zapadalnoci imiertelnoci zpowodu ostrego zespou wiecowego (acute coronary syndrome - ACS) anieli pacjenci
bez cukrzycy. miertelno wcigu 30 dni od wystpienia
ACS wynosi 10%, po upywie roku 13% ipo 5 latach 30%
[1]. Naley stwierdzi, e pacjenci zcukrzyc wykazuj
wiksz liczb czynnikw ryzyka miadycy, wikszy odsetek niemych klinicznie zawaw serca oraz zbyt pno
[51] zgaszaj si zproblemami wiecowymi do lekarza.
Ich leczenie zachowawcze wtym zakresie jest take czciej niedostateczne ni uosb bez cukrzycy [4].
Wostrych zespoach wiecowych istotne jest dopenienie wielu szczeglnych wskaza terapeutycznych, ktre
opieraj si na wynikach wielu kontrolowanych bada
zrandomizacj (EBM). Nale do nich szczeglnie nastpujce zalenoci:
1. Wodniesieniu do kontroli glikemii wostrej fazie niedokrwienia serca izawau odbya si dua dyskusja.
Wniektrych badaniach, np. DIGAMI 1, wykazano,
e doylna infuzja insuliny zpotasem zmniejsza ryzyko zgonu po roku o30%. Pniejsze badanie DIGAMI
2 nie wykazao rnic w miertelnoci osb z cukrzyc iACS otrzymujcych doyln infuzj insuliny
zpotasem lub konwencjonalne leczenie podskrnymi
wstrzykniciami insuliny [52]. Wdalszych badaniach
tego rodzaju take uzyskiwano sprzeczne wyniki.
Wpodsumowaniu naley stwierdzi [53, 54], e osoby
zcukrzyc iACS oraz hiperglikemi > 190 mg/dl powinny
by leczone infuzj insuliny zpotasem iglukoz (GIK) poprawa metabolizmu wniedokrwionej strefie serca, obnienie oksydacji wolnych kwasw tuszczowych, obnienie
nadczynnoci pytek. Uosb zmniejsz hiperglikemi oraz
niektrymi dodatkowymi chorobami mona stosowa konwencjonaln terapi insulin. Wobydwu typach leczenia

konieczne jest precyzyjne kontrolowanie glikemii iprofilaktyki hipoglikemii.


2. Leczenie przeciwpytkowe uosb zcukrzyc iACS stosuje si podobnie jak uosb bez cukrzycy. Stosowanie
prasugrelu jest bardziej bezpieczne anieli klopidogrelu
(badanie TRITO-TIMI), jego stosowanie jest preferencyjne [34]. Uchorych na cukrzyc izbardzo wysokim
ryzykiem ACS mona preferowa - na zasadzie oceny indywidualnego stosunku korzyci do ubocznych
dziaa - inhibitory GpIIb/IIIa - eptifibatyd, abciksimab. Ich stosowanie kojarzy si zwikszym ryzykiem
krwawienia.
3. Leczenie przeciwzakrzepowe uosb zcukrzyc iACS
przynosi korzystne efekty zwaszcza przy skojarzeniu
zlekami przeciwpytkowymi [22]. Lekiem zwyboru
wtym zakresie jest obecnie poredni inhibitor czynnika Xa-fondaparinuks, ze wzgldu na mniejsze ryzyko
krwawie wporwnaniu zheparyn drobnoczsteczkow (badanie OASIS-5). Podobnie bezporedni inhibitor trombiny - biwalirudyna - wmniejszym stopniu
wykazuje krwotoczne powikania anieli heparyna [10].
Wybr optymalnej terapii zachowawczej, atake PCI
iCABG wleczeniu ostrych zespow niedokrwiennej choroby serca uosb zcukrzyc
Uosb zcukrzyc zmiany miadycowe wttnicach
wiecowych s zazwyczaj mnogie i bardziej nasilone.
Czciej take pojawia si restenoza po podskrnych
interwencjach wiecowych (percutaneous coronary interventions - PCI) iniedrono wprzeszczepionej yle
odpiszczelowej po zabiegu wytworzenia bajpasu ttnic
wiecowych (CABG). Tendencje powysze s wynikiem
silniejszego dziaania wielu czynnikw ryzyka miadycy
uosb zcukrzyc wporwnaniu zosobami bez cukrzycy.
Wzakresie profilaktyki ileczenia powyszych patologii
istniej 3 opcje. Porwnanie ich skutecznoci przedstawiono poniej na podstawie badania BARI-2D (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes) [55].
Wtym badaniu 2368 osb zcukrzyc typu 2 oraz chorob
niedokrwienn serca otrzymao leczenie za pomoc tzw.
optymalnej terapii zachowawczej lub chirurgicznej rewaskularyzacji. Wcigu 5 lat nie stwierdzono istotnej rnicy
wich przeyciu. Wdodatkowej ocenie pacjenci leczeni
CABG wykazywali mniejsz zapadalno na zesp czony - zgony, zawa serca lub udar mzgu - anieli osoby
zcukrzyc otrzymujcy optymaln terapi zachowawcz
(kwas acetylosalicylowy, statyny, -adrenolityki). Wynika
std, e uosb zcukrzyc ibardziej zaawansowanymi
zmianami miadycowymi (zmiany rozsiane, wiksze strefy niedokrwienia minia sercowego) iobnieniem LVEF
naley wskaza na przewag CABG nad PCI ioptymaln terapi zachowawcz. Wocenach dokonanych po 5
latach obserwacji mniejsz zapadalno na punkt kocowy
- zgony, zawa serca iudar mzgu cznie - wykazywaa

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

65

Ryc. 4. Wybr postpowania kardiologicznego

CABG - pomostowanie aortalno-wiecowe (coronary artery bypass graft surgery); CVD -choroby sercowo-naczyniowe (cardiovascular
diseases); DM - cukrzyca (diabetes mellitus); EKG - badanie elektrokardiograficzne; HBA1c - hemoglobina glikowana; PCI - przezskrna
rewaskularyzacja wiecowa (percutaneous coronary interventions); USG - ultrasonografia

podgrupa leczona kardiochirurgicznie anieli optymaln


terapi zachowawcz (24,8% vs 36,8%).
Podobne wyniki uzyskano winnych tego rodzaju badaniach, np. COURAGE, MASS-II iinnych [10].
Stosowanie stentw DES przyczynio si do redukcji
objaww klinicznych iprzypadkw restenozy, nie zmienio jednak ryzyka zgonu izawau serca bez zgonu [13].
Wpodsumowaniu mona przedstawi wnioski dotyczce wyboru leczenia - przedstawiono je na rycinie 4.

ZESP KARDIOMIOPATII CUKRZYCOWEJ


U osb z cukrzyc powstaj 5-6 razy czciej objawy zaburze czynnoci lewej komory serca poczone
zniewydolnoci. Wbadaniach SOLVD (Studies of Left
Ventricular Dysfunction) 15-26% osb zniezalenymi od
choroby wiecowej nieprawidowymi parametrami funkcji
lewej komory wykazywao obecno cukrzycy [56]. Podobne wyniki odnosiy si do stanu przedcukrzycowego
oraz do osb zinsulinoopornoci (zesp metaboliczny).
Skadniki patogenetyczne kardiomiopatii cukrzycowej
obejmuj nastpujce zmiany [10]:
tkanka rdmiszowa - zwikszenie,
rozstrze serca - czsto znaczna,
zaburzenia metabolizmu Ca2+,
nieprawidowoci wstrukturze miofibrylli,
odczyn zapalny okoonaczyniowy,
apoptoza kardiomiocytw,
mikroangiopatia serca.

66

Do gwnych objaww cukrzycowej kardiomiopatii


naley zaliczy [57, 58]:
nisk frakcj wyrzutow (45-50%),
powikszenie objtoci przedsionkw, przerost odrodkowy (rozstrze) komr, zwikszenie rednicy yy
gwnej dolnej, umiarkowane, rozsiane zmiany wttnicach wiecowych,
niewydolno rozkurczow serca.
Pacjenci ztego rodzaju zaburzeniami charakteryzuj
si czsto dugotrwaymi okresami znacznej hiperglikemii,
HbA1C > 8% (glukotoksyczno) ihi-pertrjglicerydemi
(lipotoksyczno), ktre powoduj apoptoz kardiomio-cytw. Profilaktyka ileczenie obejmuje intensyfikacj
leczenia hiperglikemii zcelem dla HbA1C < 6,5% iunikanie hipoglikemii, normalizacj lipidogramu (fenofibraty),
cinienia ttniczego oraz leczenie objawowe.
Niewydolno serca uosb zcukrzyc
Epidemiologiczne oceny wskazuj, e pomidzy obecnoci cukrzycy, zwaszcza typu 2, apowstawaniem objaww przewlekej niewydolnoci serca istnieje istotny
zwizek, niezaleny od innych czynnikw. Okoo 20%
osb zprzewlek niewydolnoci serca ma cukrzyc [3,
4]. Odznaczaj si umieralnoci rzdu 50-60% po 5 latach
trwania objaww [5, 6] iduo wiksz czstoci hospitalizacji. Jest to istotnie gorsze rokowanie anieli wprzewlekej niewydolnoci serca uosb bez cukrzycy [59].
Leczenie utrudniaj zazwyczaj inne, wspistniejce zcukrzyc iniewydolnoci serca zespoy chorobowe, np. nadcinienie ttnicze ichoroby nerek [60]. Leczenie obejmuje

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

intensyfikacj kontroli hiperglikemii zdiet cukrzycow


maosoln oraz stosowanie lekw wsposb podobny jak
uosb bez cukrzycy.
Wwielu badaniach klinicznych udowodniono pozytywny wpyw nastpujcych grup lekw [61]:
blokery RAAS - hamowanie neprolizyny, np. podawanie sacubitrilu osobno lub wskojarzeniu zinhibitorami
RAAS; lek ten hamuje dziaanie neprilizyny - endopeptydazy, ktra powoduje nadczynno neurohormonalnych czynnikw powodujcych skurcz naczy, retencj
sodu inieprawidowy remodeling lewej komory (badanie PARADIGM),
leki diuretyczne, zwaszcza ptlowe, przy obecnoci
nadcinienia ttniczego,
-blokery (NYHA I-IV),
glikozydy nasercowe, zwaszcza przy migotaniu przedsionkw ztachykardi.
Nie ma przeciwwskaza do stosowania antagonistw
witaminy K przy utrwalonym lub napadowym migotaniu
przedsionkw.

UDZIA DIABETOLOGA WPROFILAKTYCE


ILECZENIU UDARU MZGU
Osoby zcukrzyc, zwaszcza typu 2, wykazuj 2-3-krotnie zwikszone ryzyko zachorowania na niedokrwienny
udar mzgu wporwnaniu zosobami bez cukrzycy [1, 5].
Zdanych statystycznych zebranych wStanach Zjednoczonych wynika, e czsto wystpowania udarw mzgu
uchorych na cukrzyc jest ok. 2-4 razy wiksza ni uosb
bez cukrzycy [62]. Udar niedokrwienny powstaje wskutek
zamknicia ttnicy przez materia zatorowy lub miejscowo
rozwijajcy si zakrzep. Czsto trudno jest rozpozna, czy
przyczyn udaru by zakrzep czy zator, dlatego te obok
terminu udar niedokrwienny uywa si okrelenia udar
zakrzepowo-zatorowy. Wielu autorw uwaa, e cukrzyca stanowi samodzielny czynnik ryzyka wystpienia udaru
niedokrwiennego. Jest ono wiksze ukobiet.
Wsubpopulacjach osb zchorob niedokrwienn mzgu, zweniem ttnic szyjnych (pogrubienie ciany ttnic
oraz blaszki miadycowe zzakrzepem), przemijajcymi
napadami ogniskowego niedokrwienia mzgu oraz udarem
mzgu stwierdza si a w24% przypadkw upoledzenie
tolerancji glukozy lub cukrzyc. Pod wzgldem patogenetycznym zwikszone ryzyko udaru mzgu wcukrzycy
czy si zpodwyszeniem ryzyka rozwoju chorb powodowanych przez miadyc (makroangiopati) wobrbie
serca, koczyn dolnych, innych ttnic.
Zgodnie zwynikami bada do niezalenych diabetologicznych czynnikw ryzyka udaru zaliczono: czas trwania
cukrzycy, nefropati cukrzycow, poziom HbA1C, podwyszone skurczowe cinienie ttnicze, nadmierne leczenie hipotensyjne, palenie tytoniu, BMI, otyo brzuszn.

Wspdziaajcymi czynnikami ryzyka byy: pe, wiek,


wystpienie objaww cukrzycy, dawka insuliny na kilogram masy ciaa, choroba niedokrwienna serca, rozkurczowe cinienie krwi, obwd talii (W), CRP, zwikszenie
stenia frakcji LDL cholesterolu, zmniejszenie stenia
frakcji HDL cholesterolu, zwikszenie stenia trjglicerydw, nadkrzepliwo.
Wczesne rozpoznanie iukierunkowana profilaktycznie
kontrola gwnych angiometabolicznych czynnikw ryzyka wystpienia miadycy zmniejsza to ryzyko. Profilaktyka tego rodzaju uosb zcukrzyc ma zazwyczaj wieloskadnikowy charakter iodnosi si jednoczenie do innych
zespow naczyniowych. Wzakresie leczenia wostrym
okresie zintensyfikowano postpowanie diagnostyczne
iterapeutyczne, przyjto zasady intensywnego nadzoru.
Wynika std konieczno planowej integracji postpowania neurologicznego idiabetologicznego [63].
Udzia diabetologa wintensywnej opiece neurologicznej
Osoby zcukrzyc iudarem mzgu powinny by hospitalizowane na oddziaach intensywnej opieki neurologicznej. Stosuje si u nich wieloskadnikowe zasady
postpowania w poczeniu z intensywnym leczeniem
cukrzycowych zaburze metabolicznych [64]. Naley cile iintensywnie monitorowa parametry metaboliczne,
wtym wartoci glikemii - konieczne jest pewna redukcja
ryzyka hipoglikemii.
Hiperglikemia wpierwszej dobie po udarze przekraczajca 200 mg/dl jest niezalenym czynnikiem zwikszajcym obszar udaru ipogarszajcym rokowanie. Dlatego te
insulinoterapia stanowi wany skadnik leczenia chorych
zudarem mzgu. Dotychczas jednak nie ustalono dokadnie, jaki poziom glikemii wymaga interwencji. Przyjmuje
si zasad, e uchorych wostrej fazie udaru poziom glikemii nie powinien przekracza 140 mg/dl. Za granic ryzyka
wystpienia hipoglikemii uznaje si poziom 100 mg/dl.
Ten poziom glikemii uznano za optymalny wprzebiegu
leczenia udaru mzgu.
Wprzebiegu udaru mzgu lub TIA (transient ischemic
attack) szczeglne znaczenie ma intensywna, planowana
kontrola cinienia ttniczego oraz leczenie przeciwzakrzepowe [65, 66].
Kontrola cinienia ttniczego w ramach profilaktyki
ileczenia udaru mzgu
Cinienie ttnicze uosb wwieku do 60 lat powinno
by nisze ni 130/80 mm Hg. Uosb starszych zaleca
si stosowanie odrbnych zasad. Cinienie ttnicze redukuje si do wartoci wysokich prawidowych, tj. poniej 140/90 mm Hg ipowyej 130/80 mm Hg. Nadmierne
obnienie cinienia ttniczego, zwaszcza uosb powyej
75. roku ycia, zwiksza ryzyko powika wskutek powstawania dodatkowych ognisk niedokrwiennych.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

67

Obnianie cinienia ttniczego poniej 150/80 mm Hg


uosb powyej 80. roku ycia czy si ze zwikszeniem
ryzyka rozszerzenia si strefy udaru lub powstania drugiego udaru niedokrwiennego.
Wybr lekw hipotensyjnych
Spord lekw hipotensyjnych zalecane s inhibitory
konwertazy angiotensyny, sartany, antagonici wapnia,
-adrenolityki (np. nebiwolol) oraz karwedilol.
Jeli powysze leki (take wskojarzeniu) nie normalizuj cinienia ttniczego, docza si diuretyki opowolnym dziaaniu, np. indapamid, lub mae dawki tiazydw
skojarzone zsuplementacj solami potasu.
Korzystne jest kojarzenie maych dawek lekw zkilku
grup oodmiennym mechanizmie dziaania, np. inhibitora ACE iindapamidu, lub stosowanie innych modeli
farmakoterapii skojarzonej.
Hamowanie aktywnoci RAAS (spironolakton iinne)
nie tylko obnia cinienie ttnicze, lecz take wywouje
plejotropowy efekt angioprotekcyjny.
Osoby zcukrzyc inadcinieniem ttniczym powinny
by poddawane wczesnej iplanowej diagnostyce wzakresie wydolnoci ttnic krenia mzgowego. Umoliwia to
zastosowanie profilaktyki.
Zaleca si monitorowane obnianie cinienia ttniczego. Naley pamita, aby nie obniy cinienia ttniczego do wartoci, ktre mog doprowadzi do zwikszenia
obszaru niedokrwienia, czyli wpierwszym dniu leczenia
wwikszoci przypadkw nie wicej ni o25% poziomu
wyjciowego.
Korzystne dziaanie inhibitorw ACE stwierdzono wbadaniach HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation Study), PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent
Stroke Study) iLIFE (Losartan Intervention for Endpoint
Reduction). Zaleca si kojarzenie maych dawek lekw oagodnym dziaaniu diuretycznym (np. indapamid) zinhibitorem ACE (np. perindopryl) (badanie ADVANCE) [10].
Wmetaanalizach wykazano, e -adrenolityki s mniej
efektywne wzapobieganiu udarowi mzgu ni inne leki,
dlatego naley stosowa je wdalszej kolejnoci, chyba e
istniej inne wskazania do ich podawania.
Osoby zcukrzyc powinny bezwzgldnie wyeliminowa palenie tytoniu -wany czynnik ryzyka wystpienia
miadycy. Jeli nie s wstanie pozby si tego naogu,
naley zaleci specjalistyczne leczenie odwykowe.
Leczenie hiperglikemii wostrym okresie udaru mzgu
Zalecenia wzakresie leczenia hiperglikemii naley podzieli na 2 grupy, amianowicie:
wskazwki dotyczce postpowania wostrym okresie udaru,
wskazwki po przebyciu tego okresu, awic obejmujce profilaktyk drugorzdow.
W odniesieniu do kontroli glikemii w ostrym okresie udaru zalecenia PTD (2016) zgodnie z innymi,

68

midzynarodowymi rekomendacjami przewiduj nastpujce zasady:


intensywnie kontrolowan insulinoterapi naley wdroy przy glikemii > 180 mg/dl,
zalecany bezpieczny poziom glikemii w zakresie
l40-180 mg/dl, najlepiej
ok. 140 mg/dl,
przy glikemii < 110 mg/dl znacznie zwiksza si ryzyko
wystpienia hipoglikemii,
stenie glikemii < 70 mg/dl uruchamia fizjologiczne mechanizmy kontr-regulacyjne istotne dla przeciwdziaania
dalszemu spadkowi ste glukozy (wzrost sekrecji glukagonu, amin katecholowych, aktywnoci ukadu wspczulnego) - zwiksza si ryzyko rozszerzenia udaru.
Leczenie hipoglikemizujce stosuje si cznie zterapi kontrolujc inne prognostycznie istotne czynniki
patogenetyczne.
Po okresie ostrym udaru wskazane jest wdroenie zasad
profilaktyki drugorzdowej:
terapia hipoglikemizujca:
--HbA1C < 7,0%, profilaktyka hipoglikemii ichwiejnoci glikemii;
nadcinienie ttnicze:
--cel - 140/85 mm Hg,
--preferowane leki: inhibitory ACE, ARB, czsto wskojarzeniu zinnymi lekami;
hiperlipidemia:
--cele: LDL-C < 70 mg/dl, HDL-C > 50 mg/dl, TG <
150 mg/dl,
--preferowane leki: statyny: fibraty wsytuacji maych
ste HDL iduych TG;
leczenie przeciwpytkowe: kwas acetylosalicylowy
(75-150 mg) lub lepiej prasugrel (5 mg), tikagrelor
(90 mg) lub klopidogrel (75 mg). Wmigotaniu przedsionkw warfaryna lub acenokumarol albo dabigatran
(75-150 mg);
endarterektomia chirurgiczna ttnicy szyjnej uchorych
po udarze mzgu iTIA (alternatywnie implantacja stentu do ttnicy szyjnej).
Leczenie hiperlipidemii uosb zryzykiem udaru mzgu
Wwielu badaniach wykazano korzystny wpyw statyn
na redukcj czstoci wystpowania udaru mzgu [badanie HPS (Heart Protection Study) zsimwastatyn, badanie GREACE (Greek Atorvastatin and Coronary Heart
Disease Evaluation) zatorwastatyn]. Korzyci zaobserwowano take uchorych na cukrzyc stosujcych fibraty [badania VA-HIT (Veterans Affairs HDL Intervention
Trial) iFIELD (Fenofibrate and Intervention and Event
Lowering in Diabetes)] [10].
Normalizacja ste lipidw wsurowicy jest podstawowym celem profilaktyki wodniesieniu do miadycy
ttnic szyjnych imzgowych.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Stosowanie lekw przeciwpytkowych w profilaktyce


udaru mzgu
Istotn rol wprofilaktyce udaru mzgu uchorych na
cukrzyc odgrywa take stosowanie lekw przeciwpytkowych, np. kwas acetylosalicylowy, prasugrel, tikagrelor.
Wybr leku jest indywidualny, musi uwzgldnia caoksztat chorobowoci pacjenta izapewnia mu cakowite
bezpieczestwo, szczeglnie nie moe zwiksza ryzyka
wystpienia krwawie. Obowizuje cise monitorowanie
odpowiednich wskanikw krzepnicia iczsta kontrola
lekarska [65].

MIADYCA AORTY ITTNIC KOCZYN


DOLNYCH ZNIEDOKRWIENIEM
Osoby ze stanem przedcukrzycowym oraz cukrzyc
wykazuj szczegln predylekcj do powstawania zmian
miadycowych (makroangiopatii cukrzycowej) wduych
ttnicach, takich jak: ttnice szyjne, aorta, ttnice udowe
ipiszczelowe.
Cukrzycowa choroba ttnic obwodowych wystpuje
wwieku 45-49 lat zczstoci 5,28% ukobiet i5,41%
umczyzn. Uchorych na cukrzyc wwieku 85-89 lat
osiga czsto 18,38% ukobiet i18,93 umczyzn [10].
Bardzo znaczcym predykatorem jest czas trwania cukrzycy, nastpnie niedostateczna kontrola hiperglikemii, nadcinienie ttnicze, dyslipidemia, przewleka obturacyjna
choroba puc [67]. Zmiany miadycowe wttnicach koczyn dolnych s przez dugi czas maoobjawowe; rozpoznanie ustala si najczciej wzaawansowanych stadiach
choroby. Skutecznym wtym wzgldzie testem jest oznaczenie wskanika kostka-rami, to znaczy ilorazu cinienia
ttniczego wttnicy piszczelowej tylnej lub grzbietowej
stopy iwttnicy ramiennej, uosoby wspoczynku. Badanie
to naley planowo wykonywa uwszystkich osb zcukrzyc powyej 50. roku ycia.
Wielko wskanika 0,9 lub mniej wskazuje na obecno zmian miadycowych wttnicach koczyn dolnych.
Odpowiednio do wartoci tego wskanika mona wybiera
metod postpowania:
warto wskanika 0,9-1,0 - rozszerzenie diagnostyki
obadanie przepywu krwi iobrazowanie ttnic,
warto wskanika 0,8-0,9 - kontrolowana rehabilitacja
ruchowa, intensyfikacja kontroli wielu czynnikw ryzyka ileki, takie jak cilostazol, pentoksyfilina,
warto wskanika 0,5-0,8 - dodatkowo wykonanie
angiografii wcelu ustalenia wskaza do zabiegw wewntrznaczyniowych lub wytworzenia bajpasu,
warto wskanika < 0,4 - obecne cikie objawy niedokrwienia, owrzodzenia stopy - interwencja chirurgiczna
wytwarzajca bajpas lub usuwajca wewntrzttnicze
przyczyny zwenia.
U wszystkich osb z cukrzyc i miadyc ttnic obwodowych obowizuje agresywna kontrola wszystkich

moliwych do zmiany czynnikw ryzyka miadycy [68]. Jest


to zaprzestanie palenia tytoniu [69], redukcja otyoci, rehabilitacja ruchowa koczyn, leczenie wieloskadnikowe - statyny, umiarkowana normalizacja cinienia ttniczego zunikniciem podawania -adrenolitykw i -adrenergicznych
blokerw (zmniejszenie przepywu krwi). Zaleca si take
podawanie aspiryny. Zwikszenie bezblowego dystansu
chromania mog da cilostazol, naftidrouryl lub pentoksyfilina. Wzaawansowanych przypadkach przed amputacj stopy
lub podudzia mog chroni zabiegi rewaskularyzacyjne.

PODSUMOWANIE
W profilaktyce i leczeniu zespow powodowanych
przez miadyc wcukrzycy (makroangiopatia cukrzycowa) opartych na postpach bada naukowych iobiektywnie ocenianym dowiadczeniu klinicznym (zasady:
Evidence BasedMedicine - EBM, oraz Patient-Centered
Care - PCC) naley realizowa wieloskadnikowe hipotezy
ipraktyczne plany postpowania medycznego.

INDYWIDUALIZACJA DIAGNOSTYKI
ILECZENIA JEDNOCZENIE WIELU
CZYNNIKW RYZYKA CHORB SERCA
INACZY
Ich skadniki izakres dziaa obrazuje rycina 5.
Ryc. 5. Liczebno aterogennych mechanizmw (czynnikw
ryzyka) wystpujcych wcukrzycy jest szczeglnie
wysoka. Pojawia si ztego wzgldu szczeglna
potrzeba ich indywidualnie zorientowanej diagnostyki
iwieloskadnikowego intensywnego leczenia.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

69

PIMIENNICTWO
1. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas.
Wyd. VI. Bruksela 2013.
2. Bartnik M, Ryden L, Ferrari R iwsp. The prevalence
of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart
Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J 2004;
25: 1880-1890.
3. Tato J, Czech A, Opolski G, Zembala M. Cukrzycowe choroby serca. Wyd. Via Medica, Gdask 2005.
4. Tato J, Czech A i zesp Konsultantw. Profilaktyka Kardiodiabetologiczna. Wyd. Medyczne Termedia,
Pozna 2014.
5. Tato J, Czech A, Bernas M. Diabetologia kliniczna.
Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.
6. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (zesp). Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na
cukrzyc 2016. Diabetologia Kliniczna 2016; 5 Supl. A.
7. Umpierrez GE. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. American Diabetes Association, Alexandria, Virg, USA 2014.
8. American Diabetes Association. Professional Practice
Committee, Standards of Medical Care in Diabetes 2016, Diabetes Care 2016; 39 Supl. 1.
9. Betteridge DJ, Nicholls S (red.). Managing Complications in Diabetes. Wiley and Blackwell, Chichester
(Anglia) 2014.
10. Paneni F, Consentino F. Diabetes and Cardiovascular
Diseases. Springer International Publishing, Switzerland 2015.
11. Ryden L, Standl E, Bartnik M i wsp. Task Force on
Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC); European Association for the Study of Diabetes (EASD). Guidelines on
diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases:
executive summary. Eur Heart 2007; 28: 88-136.
12. Kosmiski M. Choroba wiecowa wpraktyce lekarza
oglnego. Wyd. Medyczne Termedia, Pozna 2010.
13. Franek E, Grzeszczak W, Kokot F. Nefrodiabetologia.
Wyd. Via Medica, Gdask 2011.
14. Natali A, Ferranini E. Endothelial dysfunction in type
2 diabetes. Diabetologia 2012; 55: 1559-1563.
15. Schmieder RE. Endothelial dysfunction: how can one
intervene at the beginning of the cardiovascular continuum? Hypertens Suppl 2006; 24: S31-S35.
16. Mather K, Verna S, Anderson I. Improved endothelial
function with metformin in type 2 diabetes mellitus. J
Am Coll Cardiol 2001; 37: 1344-1350.
17. Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WM iwsp. Effects of
comprehensive life style modification on diet, weight,
physical fitness and blood pressure control. Ann Internal Med 2006; 144: 485-495.

70

18. Tato J, Czech A, Idaszak D. ywienie w cukrzycy.


Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
19. He M, van Dam RM, Rimm E iwsp. Wholegrain, cereal fiber, bran, and germ intake and the risk of all-cause and cardiovascular mortality among women
with type 2 diabetes mellitus. Circulation 2010; 121:
2162-2168.
20. Tato J, Czech A, Bernas M, Szczeklik-Kumala Z,
Biernacka E. Socjologia cukrzycy. Wyd. Eskulap,
d 2008.
21. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term
complications in insulin-dependent diabetes mellitus.
NEJM 1993; 329: 977-986.
22. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive
blood glucose control with sulphomylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of
complications in patient with type 2 diabetes. Lancet
1998; 352: 837-853.
23. Skyler JS, Bergenstal R, Bonow RO iwsp. Intensive
glycemic control and the prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE
and VADT Diabetes Trial: aposition statement of the
American Diabetes Association and aScientific Statement of the American College of Cardiology. Foundation and the American Heart Association. J Am Coll
Card 2009; 53: 298-304.
24. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB iwsp. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: apatient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2012; 35: 1364-1379.
25. Saisho Y. Glycemic variability and oxidative stress:
a link between diabetes and cardiovascular disease?
Int J Med Sci 2014; 15: 18381-18406.
26. Grossman Y, Shlomai G, Grossman E. Treating hypertension in type 2 diabetes. Expert Opin Pharmacother
2014; 15: 2131.
27. Mehler PS, Coll JR, Estacio R iwsp. Intensive blood
pressure control reduces the risk of cardiovascular
events in patients with peripheral arterial disease and
type 2 diabetes. Circulation 2003; 107: 753-756.
28. Taskinen MR, Boren J. New insights into pathophysiology of dyslipidemia in type 2 diabetes. Atherosclerosis 2015; 239: 483-495.
29. Hamilton SJ, Watts GF. Atherogenic dyslipidemia and
combination pharmacotherapy in diabetes: recent clinical trials. Rev Diabet Stud 2013; 10: 191.
30. Hill JO, Walking and Type 2 Diabetes. Diabetes Care
2005; 28: 1524.
31. Tripoli NJ, Sourij H. New American College of Cardiology and American Heart Association cholesterol

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

treatment guidelinis: subjects with type 2 diabetes are


undertreated with high-intensity status, 2014. Diabet
Med 2014; 31: 879-880.
32. Jagroop A, Mikhailidis DP. Platelets and diabetes: A complex association. Platelets, 2012, doi:
10.3109/09537104.2012.746456.
33. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA iwsp. Aspirin for
primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: aposition statement of the American Diabetes Association, ascientific statement of the
American College of Cardiology Foundation, 2010;
121: 2694.
34. Wiviott SD, Braunwald E, Angiolillo DJ iwsp. Greate
clinical benefit of more intensive oral antiplatelet therapy with prasugrel in patients with diabetes mellitus
in the trial to asses improvement in therapeutic outcomes by optimizing platelet inhibition with prasugrel
- Thrombolysis in Myocardial Infarction. Circulation
2008; 18: 1626.
35. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW iwsp. Markers of inflammation and cardiovascular disease: Aplication to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers
for Disease Control and Prevention and the American
Heart Association. Circulation 2003; 107: 499-511.
36. Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein
for cardiovascular disease detection and prevention.
Circulation 2003; 107: 363-369.
37. Davidson MH, Ballantyne CM, Jacobson TA i wsp.
Clinical utility of inflamatory markers and advanced
lipoprotein testing Advice from an expert panel of lipid specialists. J Clin Lipidol 2011; 5: 338-367.
38. Gast KB, Tjeerdema N, Stijnen T i wsp. Insulin resistance and risk of incident cardiovascular events
in adults without diabetes: metaanalysis. PLoS One
2012; 7: e52036.
39. Jacobelis G (red.). Obesity and cardiovascular disease.
Oxford University Press, Oxford 2009.
40. Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix Aiwsp. Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2005; 3: CD002966.
41. Girman CJ, Rhodes T, Mercuri M iwsp. The metabolic
syndrome and risk of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) and the Air
Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study
(AFCAPS/ TexCAPS). Am J Cardiol 2004; 93: 136.
42. Ibsen H, Orsen MH, Wachtell K iwsp. Reduction in
albuminuria translates to reduction in cardiovascular
events in hypertensive patients: Losartan intervention
for endpoint reduction in hypertension study. Hypertension 2005; 45: 198-202.
43. Musso G, Gambino R, Cassader M, Pagano G. Metaanalysis: natural history of non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD) and diagnostic accuracy of noninva-

sive tests for liver disease severity. Ann Med 2011; 43:
617-649.
44. de Zeeuw D, Remuzzi G, Parving HH i wsp. Albuminuria, a therapeutic target for cardiovascular protection in type 2 diabetic patients with nephropathy.
Circulation 2004; 110: 921-927.
45. Patel H, Chandran S, Kansik KR. New Biomarkers of
Cardiovascular Disease. W: Managing Cardiovascular
Complications in Diabetes. Betteridge DJ, Nichols S
(red.). Wiley-Blackwell, Chichester 2014.
46. Wang T. Assessing the role of circulating, genetic and
imaging biomarkers in cardiovascular risk prediction.
Circulation 2011; 123: 551-565.
47. Vasan R. Biomarkers cardiovascular disease. Molecular basis and practical considerations. Circulation
2006; 113: 2335-2362.
48. Poradzka A, Jasik M, Fiedor P, Karnafel W. Wieloczynnikowa terapia cukrzycy typu 2 awystpowanie
pnych powika makroangiopatycznych. Med Metabol 2013; 17: 53.
49. Gaede P, Vedel P, Larsen N i wsp. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with
type 2 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 383-393.
50. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH iwsp. Effect
of amultifactorial intervention on mortality in type 2
diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 580-591.
51. Tato J, Czech A. Profilaktyka kardiodiabetologiczna.
Wyd. Medyczne Termedia, Pozna 2014.
52. Malmberg K, Ryden L, Wedel H iwsp. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity. Eur Heart J
2005; 26: 650.
53. Huff M, Lincoff AM. Management of Acute Coronary
Syndrome. W: Managing Cardiovascular Complications in Diabetes. Betteridge DJ, Nicolls (red.). Wiley-Blackwell, Chichester 2014.
54. Sanon S, Patel R, Eshelbrenner C iwsp. Acute coronary syndrome in patients with diabetes mellitus: perspectives of an interventional cardiologist, Am J Cardiol 2012; 110: 13B.
55. Frye RL, August P, Brooks MM iwsp. BARI 2D Study
Group. Arandomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. NEJM 2009; 360:
2503.
56. Schindler DM, Kostis JB, Yusuf S iwsp. Diabetes mellitus, apredictor of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trials
and Registry. Am J Cardiol 1996; 77: 1017.
57. Schilling JD, Mann DL. Diabetic cardiomyopathy:
bench to bedside. Heart Fail Clin 2012; 8: 619.
58. Tempe C, Rosak C. Diabetic cardiomyopathy and diastolic heart failure - difficulties with relaxation. Diabetes Res Clin Pract 2012; 97: 185.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

71

59. Boonman-de Winter LJM, Rutte FH, Cramer MJM


iwsp. High prevalence of previously unknown heart
failure and left verticular dysfunction in patients with
type 2 diabetes. Diabetologia 2012; 55: 2154.
60. Bell DS: Heart failure the frequent, forgotten, and
often fatal complication of diabetes. Diabetes Care
2003; 26: 2433-2441.
61. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B iwsp. 2013 ACCF/
AHA guideline for the management of heart failure:
executive summary: areport of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Associaton
Task Force on practice guidelines. Circulation 2013;
128: 810.
62. Banerjec C, Moon YP, Paik MC i wsp. Duration of
diabetes and risk of ischemic stroke: the Northen
Manhattan Study. Stroke 2012; 43: 1212.
63. Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B iwsp. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for health care professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association, Stroke 2014; 45: 3754.

72

64. Zhang C, Zhon YH, Xu Cl iwsp. Efficacy of intensive


control of glucose in stroke prevention: ameta-analysis of data from 59. 197 participants in 9 randomized
controlled trials, PLoS One 2013; 8: e 54465.
65. Collaborative meta-analysis of randomized trials of
antiplatelets therapy for prevention of death, myocardial infarc-tion and stroke in high risk patients. Brit
Med J 2002; 324: 71.
66. Mc Farlane SI, Sica DA, Sowers JR. Stroke in patients
with diabetes and hypertension. J Clin Hypertens
2005; 7: 286-292.
67. Dinh T, Scovell S, Veves A, Peripheral arterial disease
and diabetes: aclinical update. Int J Low Extrem Wounds 2009; 8: 75.
68. Jude EB, Eleftheriadon I, Tentolouris N, Peripheral
arterial disease in diabetes - areview. Diab Med 2010;
27: 4.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Wane zawodowe informacje


Important professional
informations

SPRAWOZDANIE Z DZIAALNOCI SEKCJI


DIABETOLOGII SPOECZNEJ POLSKIEGO
TOWARZYSTWA DIABETOLOGICZNEGO ZA OKRES
MIDZY XVI I XVII ZJAZDEM NAUKOWYM (2015/2016)
Niedomagania wdziaalnoci systemu opieki zdrowotnej, atake aktywne zmiany wwarunkach spoecznych iekonomicznych ycia ponad 2 mln osb zcukrzyc wPolsce, stwarzaj wiele nowych problemw izada wdziaalnoci
Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD.
Liczba bardziej cile iroboczo wsppracujcych lekarzy zzarzdem Sekcji zwikszya si do 124. ZSekcj
wsppracuj take osoby spoza PTD - psycholodzy, socjolodzy iprzedstawiciele przemysu farmaceutycznego.
Wokresie sprawozdawczym, zudziaem czonkw Sekcji Diabetologii Spoecznej opublikowano wczasopismach
medycznych 12 opracowa problemw ospoeczno-medycznym charakterze. Odnosiy si one do trudnoci organizacyjnych, praktycznego ukierunkowania edukacji terapeutycznej, konfliktu interesw przemysu farmaceutycznego - opieka
diabetologiczna, personalizacji opieki diabetologicznej, materialnych warunkw leczenia iycia pacjentw.
Pod patronatem Sekcji Spoecznej opublikowano take Monitor profilaktyki chorb sercowych inaczyniowych
wcukrzycy.
Wokresie sprawozdawczym odbyy si 4 zebrania aktywu Sekcji zWarszawy, wDomu Lekarza przy ul. Raszyskiej
54. Wynikiem tych spotka jest zaczone opracowanie dotyczce - zdaniem aktywu Sekcji - 7 gwnych wad - pilnych
potrzeb odnoszcych si do aktualnych spoeczno-ekonomicznych problemw opieki diabetologicznej (patrz zacznik),
Byoby wane dla Sekcji iPTD gdyby byy one przedmiotem osobnej dyskusji ianalizy wZarzdzie Gwnym PTD.
Jan Tato
Przewodniczcy Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD

Problemy do dyskusji dla diabetologw


1. Czy zainteresowane iodpowiedzialne instytucje ijednostki realizuj przyjty wszerszej skali program ulepszania
opieki diabetologicznej?
2. Czy dziaa audytoryjny (konsultant, opieka czona itp.) system kontroli opieki diabetologicznej?
3. Czy wdziaaniach na rzecz planowania irozwoju usug wzakresie opieki nad pacjentami zcukrzyc zaangaoway si wszystkie zainteresowane osoby, wczajc wto zespoy specjalistycznej opieki zdrowotnej, zespoy
podstawowej opieki zdrowotnej, pacjentw iich opiekunw oraz osoby zarzdzajce lokalnymi finansami?
4. Czy proponowany zakres usug wpeni odzwierciedla potrzeby spoecznoci lokalnej?
5. Czy istnieje program cigej edukacji dla wszystkich osb zajmujcych si wiadczeniem usug dla pacjentw
zcukrzyc?
6. Czy istnieje program edukacji dla pacjentw, opiekunw iinnych osb pozostajcych wregularnym kontakcie
zchorymi na cukrzyc?
7. Czy istnieje lokalny system zbierania iprzetwarzania danych dotyczcych opieki nad chorymi zcukrzyc?
8. Czy istnieje system oceny jakoci wiadczonych usug?
9. Czy istnieje standardowy sposb podejmowania decyzji oparty na wiedzy wynikajcej zmidzynarodowych,
krajowych oraz lokalnych bada klinicznych?
10. Czy system usug diabetologicznych, ktry si rozwija zgodnie ztymi zaleceniami, ma szans poprawi stan
zdrowia iodczuwania jakoci ycia przez pacjentw zcukrzyc?

74

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

ZACZNIK DO SPRAWOZDANIA
7 GWNYCH WAD PILNYCH, SPOECZNYCH POTRZEB SYSTEMU
OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ DOWIADCZENIE I PRZYSZO
Wocenach rnych krajowych imidzynarodowych instytucji rankingowych (wtym Komisji UE) dziaalno systemu
opieki diabetologicznej wPolsce jest oceniana wduej mierze negatywnie. Wrd 28 krajw UE Polska wrankingach
jakoci dziaa opieki diabetologicznej zajmuje 2 lub 3 miejsce od koca. Tak jest od wielu lat.
Ustalenia przedstawione przez zespoy krajowe s nieco lepsze ale ich oceny mona krytykowa ze wzgldw metodycznych, szczeglnie ich negatywna ocena odnosi si do braku reprezentatywnoci iodpowiedniego doboru miernikw.
Najbardziej zobiektywizowan ocen s wyniki badania Poldiab: wskazuj na niedostateczne efekty systemu opieki
diabetologicznej.
Wrd zasadniczych wad tego systemu mona wymieni takie, ktre maj charakter podstawowy. Wocenach Sekcji
Diabetologii Spoecznej PTD mona je zgrupowa w7 kategoriach.
Przedstawiono je wnastpujcej kolejnoci:
1. Brak pastwowego ispoecznego planu iprogramu cukrzycy. Brak medycznych rejestrw osb zcukrzyc
2. Nie-efektywne dziaania spoeczne - reforma dziaa Stowarzyszenia Diabetykw RP
3. Inertia preventiva - nie wykorzystane szanse prewencji cukrzycy 5 mln osb zprediabetes
4. Niskie nakady finansowe na opiek zdrowotn wPolsce - 4,8% PKB
5. Brak systemowej kontroli jakoci wynikw leczenia cukrzycy
6. Niedostateczna koordynacja ujmowania organizacyjnych ispoecznych problemw osb zcukrzyc
7. Znaczna czsto zespou deprywacji osb zcukrzyc.
Poniej podano komentarz do tych 7 problemw.
I. Polska wyjtek wEuropie
Brak pastwowego ispoecznego programu planu zwalczania cukrzycy.
Brak medycznych rejestrw osb zcukrzyc.
--3 mln osb zcukrzyc,
--5 mln osb ze stanem przedcukrzycowym wPolsce
--wg III wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013
Konieczny rozwj epidemiologicznych bada rnych regionw kraju, formuowanie realnych zagroe ipotrzeb.
Integracja dziaa wielu organizacji, lekarzy irodowiska pacjentw.
Ustawa Sejmowa?
Wzakresie tworzenia irealizacji oglnokrajowych iregionalnych programw iplanw zwalczania epidemii cukrzycy
World Health Organization wydao specjaln ksik zalece pt. Implementing National Diabetes Programmes (Genewa, 1995). Nie wykorzystano tych zalece wPolsce.
II. Konieczno zwikszenia efektywnoci dziaa spoecznych
PRZYKAD - STOWARZYSZENIE DIABETYKW RP
Jak mogoby rozszerzy swoje gwne cele imetody dziaania ?
reprezentowanie problemw ipotrzeb caej populacji osb zcukrzyc wobec administracji oraz spoecznych instytucji,
organizowanie spoecznego wsparcia ipomocy ekonomicznej wzakresie szczeglnych potrzeb osb zcukrzyc,
danie penej dostpnoci wzakresie produktw dietetycznych, lekw, instrumentw samokontroli,
organizowanie efektywnej edukacji terapeutycznej,
zwalczanie dyskryminacji wzatrudnieniu,
organizowanie samopomocy wrd pacjentw.
Charakter spoecznych icywilizacyjnych okolicznoci leczenia iycia osb zcukrzyc ulega wPolsce szybkim
przemianom wkierunku neoliberalnym.
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

75

Miedzy innymi wymagaj one istotnych zmian wcelach imetodach spoecznej dziaalnoci samych pacjentw czyli
Stowarzyszenia Diabetykw RP. Wskazuj na tak potrzeb korzystne dla problemw jakoci opieki diabetologicznej
przykady dziaalnoci takich stowarzysze, np. wAnglii lub wFinlandii.
III. Inertia preventiva
Prewencja cukrzycy typu 2 jest realnie moliwa wiele bada wykazao znaczn skuteczno prewencji cukrzycy
typu 2. S to badania randomizowane, wieloletnie, obejmujce due populacje czyli obiektywne.
WPolsce nie realizuje si dostatecznie wsposb systemowy adnej zmetod prewencji cukrzycy typu 2 zalecanych
przez wiele midzynarodowych instytucji.
WPolsce nie istnieje systemowa dziaalno profilaktyczna wodniesieniu do cukrzycy. Taki stan istnieje, pomimo
e (wg VI wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013), liczba osb ze stanem przedcukrzycowym wPolsce naley do
najwyszych wEuropie ok. 5 mln osb wwieku 20-79 lat.
IV. Niskie nakady finansowe na opiek medyczn wstosunku do PKB.
Nakady na opiek zdrowotn wPolsce nale do najniszych wrd krajw UE. Ocenia si je na poziomie 4,8%
PKB. rednie koszty leczenia osoby zcukrzyc ksztatuj si na poziomie 1400 USD. Zbyt niskie nakady finansowe we
wczesnym okresie leczenia cukrzycy przynosz due straty ekonomiczne zalene od zwikszonej zpowodu wczesnych
zaniedba zapadalnoci na pniejsze powikania (hospitalizacje, inwalidztwo, koszty wsparcia spoecznego itd.
V. Brak systemowej kontroli jakoci wynikw leczenia
Badanie PolDiab wykazao, e zaledwie 23% osb chorych na cukrzyc uzyskuje poziom HbA1C poniej 7%. Poziom
HbA1C poniej 6,1% osiga wPolsce wedug bada PolDiab poniej 5% chorych. redni poziom HbA1C wrd pacjentw wynis prawie 9% dla chorych na cukrzyc typu 1 iponad 8% dla chorych na cukrzyc typu 2.
Wniektrych krajach Europy dziaa systemowy sposb oceny jakoci wynikw leczenia cukrzycy wodniesieniu tak
do indywidualnych lekarzy jak iinstytucji medycznych oraz regionw kraju.
Wyniki takich ocen umoliwiaj zaplanowanie odpowiednich metod poprawy.
VI. Niedostateczna koordynacja ujmowania organizacyjnych ispoecznych problemw osb zcukrzyc
Zaleno zapadalnoci, dugoci ijakoci ycia od zewntrznych czynnikw spoecznych, ekonomicznych iedukacyjnych - zesp deprywacji
Zaleno rokowania wcukrzycy od sprawnoci organizacji, administracji inakadw finansowych wsystemie prewencji iopieki medycznej - nie umiejtna administracja skraca ycie pacjenta
Rola doktryny partnerstwa iracjonalnej samokontroli wpolepszaniu wynikw leczenia, rola organizacji chorych iich
rodzin oraz ustale midzynarodowych - znaczenie edukacji imotywacji terapeutycznej.
Zauwaaln wad wpraktyce opieki diabetologicznej jest brak skutecznej, planowej koordynacji midzy dziaalnoci organizacji spoecznych iinstytucji pastwowej administracji. S wtym zakresie dobre, regionalne przykady, np.
wpowiecie Dziadowo, ale to s wyjtki.
VII. Zespl deprywacji edukacyjnej, psychologicznej iekonomicznej dotyczy 24% pacjentw zcukrzyc typu 2
(bad. wasne)
Konieczno planowej diagnostyki zespou deprywacji wpraktyce opieki diabetologicznej
Organizacja wsparcia rodzinnego, spoecznego, pastwowego (mao sprawny system pomocy spoecznej)
Presja wzrastajcej liczbowo grupy osb zcukrzyc wpodeszym wieku.
Trudnym problemem jest dyskryminacja spoeczna iekonomiczna osb zcukrzyc. Wg wasnych bada dotyczy ona
24% osb zcukrzyc typu 2 wregionie woj. mazowieckiego (zesp deprywacji).
Problematyka powysza powinna wej do planu rutynowych wizyt pacjentw, do praktyki lekarskiej.
Podsumowanie
Wodniesieniu do przedstawionych powyej 7 gwnych, spoecznych wad systemu opieki diabetologicznej wPolsce
Sekcja Diabetologii Spoecznej przedstawia nastpujce postulaty:
Uzyskanie penych danych epidemiologicznych tu iteraz,
Wprowadzenie do praktyki zada wg systemowego planu zwalczania cukrzycy,
Zmniejszenie zapadalnoci na cukrzyc - zwikszenie dziaa profilaktycznych,
Polepszenie QOL (jakoci ycia) osb zcukrzyc, przeduenie redniego okresu ycia,

76

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Zmniejszenie umieralnoci zalenej od cukrzycy - propagacja jakoci leczenia,


Wprowadzenie systemowej kontroli jakoci wynikw leczenia i odpowiednich zmian w ksztaceniu personelu
medycznego,
Promowanie wiedzy oznaczeniu cukrzycy wspoeczestwie,
Zwikszenie nakadw finansowych na opiek diabetologiczn ibadania, szybsze wprowadzanie postpw naukowych
do praktyki.
Sekcja Diabetologii Spoecznej PTD stara si rozwija personalizowan, indywidualn ale wszechstronnie ujmowan
opiek lekarsk.
Staramy si - co dalej ?

Dobra opieka diabetologiczna powinna polega:


na szczegowym opracowaniu dziaa majcych na celu realizacj jednolitego zakresu dobrych jakociowo usug
zgodnie ze strategicznymi celami okrelonymi w oglnokrajowym programie ulepszania opieki diabetologicznej,
ujednoliceniu zakresu i jakoci usug proponowanych przez wszystkie rodzaje placwek suby zdrowia, zgodnie
ze standardami wiadcze oraz wynikami cigego monitorowania wynikw leczenia.
Mona to osign za pomoc:
opracowania i stosowania krajowego programu zwalczania cukrzycy oraz sprawnego systemu medycznego, szybko
reagujcego na zmieniajcy si zakres potrzeb,
wysoko wyksztaconych i dowiadczonych si fachowych,
nowoczesnego sprztu medycznego,
dobrze poinformowanej opinii publicznej,
dostosowanego do specyfiki cukrzycy sposobu i poziomu finansowania.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

77

REFLEKSJE INSPIROWANE PRAKTYK


KONTROWERSJA MIDZY PERSONALNYM A PUBLICZNYM UJCIEM
OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ
Charakter iwarunki ycia wielu spoeczestw podlegaj wobecnym okresie wielu przyspieszonym transformacjom.
Wywieraj one wyrane wpywy na wartoci, cele imetody dziaa medycznych - wtym na opiek diabetologiczn.
Niektre znich obrazuje tab. 1.
Tab 1. Transformacje stylu ycia w Polsce a osoba chora na cukrzyc.
Intensywna dynamika zmian w wartociach i uwarunkowaniach yciowych, spoecznych, ekonomicznych, tu i teraz
Nawa cywilizacja
liberalizm spoeczny i ekonomiczny
wiat wirtualny
internet, media komunikacyjne, globalizm
wartoci public relations, relacje oparte na pozorach
wiat realny
korporacyjny styl ycia priorytet pienidza, konkurencja, indywidualizm
rozwarstwienie spoeczne zalene od kryteriw ekonomicznych, ubstwo, osamotnienie spoeczne jednostki i grup ludnosciowych

Przedstawione wtab. 1 transformacje dotycz szczeglnie indywidualnych relacji lekarza ipacjenta jak izbiorowych
odniesie spoeczestwa isystemu opieki diabetologicznej.
Medycyna musi spenia wiele funkcji, sprawowa opiek skupion na osobie indywidualnego pacjenta (medycyna
kliniczna) oraz take zapewni wystarczajcy poziom zdrowia publicznego czyli opieki oglnospoecznej.
Kady lekarz zajmujcy si opiek diabetologiczn napotyka na wiele, czsto niespjnych regulacji administracyjnych,
organizacyjnych iekonomicznych, ktre maj normowa jego prac. Zdrugiej strony zaznajamia si zzaleceniami terapeutycznymi ustanawianymi na bieco przez wiele instytucji igrup ekspertw np. wkrajach europejskich istnieje ponad 100
rnych, regionalnych zbiorw zalece. Dodatkowo denia terapeutyczne wyraaj wrny sposb pacjenci oraz ich rodziny.
Te tak rozmaite wpywy lekarz musi dla dobra indywidualnego pacjenta kontrolowa zwasn, biec naukow wiedz
oraz dowiadczeniem; odpowiednio do realnych celw imoliwoci. Mog wtakiej sytuacji pojawia si kontrowersje
midzy rnymi rodzajami ujmowania leczenia. Wpraktyce konieczna jest jednak ich eliminacja.
Kontrowersyjnej zoonoci opieki medycznej dowiadcza kady lekarz. Dzieje si tak cigle wcodziennych przecie
momentach szpitalnej rzeczywistoci, kiedy wa si fakty iwartoci, moliwoci icele winteresie jednostki, ktrej
zdrowie lub ycie jest zagrozone.
Zdrugiej strony jednak dzieje si rwnie tak kiedy spoeczestwa domagaj si od lekarzy cigych systemowych
modyfikacji obrazu medycyny, uczynienia go take odpowiadajcym potrzebom publicznym.
Powierzchowna wiedza ikoniunkturalne schematy, menederskie standardy lub algorytmy unikaj tych obszarw lub
opisuj je wfaszywy, konformistyczny sposb.
Ci, ktrzy si ztym stanem rzeczy nie godz zadaj wane pytania iformuuj praktyczna postulaty. Staj si wten
sposb lekarzami przynoszcymi swoim chorym wiksze szanse. Przy okazji naruszaj stereotypy, obalaj mity, wchodz
wkonflikty zobiegowymi opiniami menederw iwielu administratorw opieki zdrowotnej.
Szczeglnie istotne s kontrowersje wzakresie celw, potrzeb imetod indywidualnie okrelonej, skupionej na osobie
pacjenta zcukrzyc opiece diabetologicznej asystemowym, schematycznym ujmowaniem tych problemw wpraktyce
pastwowych, korporacyjnych atake menederskich instytucji organizujcych opiek wrealnym yciu pacjentw
ilekarzy-praktykw.
S to problemy, ktre wbezporedni sposb dotykaj lekarzy-diabetologw oraz ponad 2,5 milionowej populacji osb
zcukrzyc wPolsce. S one odczuwalne wdokuczliwy sposb rwnie dlatego, e wPolsce nie ma oglnokrajowego
programu zwalczania cukrzycy, ktry mgby si do tych zagadnie odnie wmerytoryczny sposb.

78

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Powysze trudnoci isytuacje stay si motywem do ich analizy - take jako do wezwania owprowadzenie tak bardzo
spnionego oglnokrajowego programu profilaktyki ileczenia cukrzycy wPolsce - wniniejszym opracowaniu.
Opieka diabetologiczna personalna - skupiona na osobie pacjenta
Wiedza medyczna podstawowa lub kliniczna staje si medycyn wmomencie, kiedy zostaje uyta na polepszenie
zdrowia, do leczenia, to znaczy wtedy, kiedy ingeruje wycie jednostki aby zmienia jej los. Praktyka medycyny nie
moe zadowala si tylko oglnymi prawami naukowymi, ale ich stosowaniem wokrelonym czasie, miejscu iwstosunku do konkretnej osoby (tab. 2).
Tab 2. Chorowanie na cukrzyc utrudnia uzyskanie oglnych, yciowych wartoci.
Egzystencja ma za podstaw realizacj pozytywnych wartoci, kreujcych sens ycia oraz wewntrzn si powodujc dziaanie
motywacj
V.E. Frankl (Austria), E. Fromm (USA), J.-Ph. Assal (Szwajcaria), M. Berger (Niemcy), A. Kpiski, H. Popielarski, M. Sokoowska,
K. Osiska (Polska)
Jakie wartoci?
dziaanie zgodne z osobistymi przekonaniami
wolno wynikajca ze zrozumienia wiata i samorealizacji
satysfakcja z wynikw dziaania, sukces
dobra jako ycia
wyznaczenie pozytywnych celw yciowych wyksztacenie, zawd, pozycja spoeczna
pozytywne relacje spoeczne, rodzinne
spontaniczne zaangaowanie w dziaania altruistyczne i spoeczne, wzbogacenie osobowoci
pozytywne dowiadczenie w radzeniu sobie ze stresem
Cukrzyca zagraa wszystkim egzystencjalnym wartociom!

Medycyna jest aktywnoci, ktra wymaga szczegowego jednostkowego zastosowania wiedzy isztuki do rzeczywistoci jednego czowieka, wcelu uzyskania jego lepszego zdrowia, wyleczenia zchoroby przez bezporedni
manipulacj wstosunku do organizmu ido psychicznego ukadu ludzkich wartoci. Medycyna jest wic raczej ujciem
praktycznej rzeczywistoci anie teori nauk, ktre je umoliwiaj.
Tej zoonoci medycyny dowiadcza kady lekarz. Dzieje si tak cigle wtych codziennych przecie momentach
szpitalnej rzeczywistoci, kiedy wa si fakty iwartoci, moliwoci icele winteresie jednostki, ktrej zdrowie lub
ycie jest zagroone. Medycyna nie jest tylko gromadzeniem wiedzy iumiejtnoci, jest przede wszystkim stosowaniem
ich zasobw majcych na celu ratowanie ludzkich wartoci.
Jak to najlepiej uczyni? Jak fakty podporzdkowa rzeczywistym wartociom obecnym iprzyszym? Jak usun lk
wspczesnego czowieka przed pomyk medycyny?
Zesp Redakcyjny
Medycyny Metabolicznej

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

79

ZYGMUNT TROJANOWSKI, URSZULA TROJANOWSKA

NOWE INFORMACJE DOTYCZCE WPYWU


MIKROFLORY JELITOWEJ NA METABOLIZM
Poradnia Diabetologiczna, d

Najnowsze dane wskazuj, e mikroflora jelitowa odgrywa wan rol wutrzymaniu ludzkiej homeostazy metabolicznej ienergetycznej, azatem jest istotnym czynnikiem wocenie zdrowia metabolicznego idostosowania. Zrozumienie
tych oddziaywa wspomaga konstrukcj strategii ywieniowych majcych na celu modulowanie mikroflory. Skad flory
bakteryjnej jelit odnoszcy si do stanu zdrowia gospodarza pozostaje wyzwaniem ze wzgldu na jego zoono iduego
stopnia zmienno midzyosobnicz skadu flory bakteryjnej uludzi.
Wcukrzycy zmiany wskadzie ifunkcji mikroflory jelitowej mog si pojawia wzwizku ze stosowaniem szczeglnych diet, lekw zmieniajcych funkcje trawienne jelita (np. metformina, akarboza, pramlintydyna take inkretyny)
oraz take wzalenoci od wpyww neuropatii ukadu autonomicznego.
Wotyoci takie efekty mog by powodowane take przez specjalne diety ileki jak np. orlistat. Osobn spraw s
wpywy leczenia antybiotykami na skad mikroflory jelita. Jak takie dziaanie lekw na mikroflor jelit, jej metabolizm
wpywaj na metabolizm gospodarza osoby zcukrzyc? S to problemy, ktre znajduj si wokresie bada klinicyci oczekuj na ich wyniki; szczeglnie wodniesieniu do probiotykw (suplementy) iparabiotykw (gatunki bakterii
zpozytywnym wpywem).
Uzalenienie metabolizmu gospodarza od skadu bakteryjnej flory jelitowej to ju nie hipoteza, lecz udowodniony fakt
naukowy. Istotne zmiany mikroflory jelitowej obserwujemy wrnych stanach chorobowych wtym otyoci, cukrzycy,
chorobie niedokrwiennej serca iinnych. Wedug obecnego stanu wiedzy skad mikroflory jelitowej wduej mierze okrela
stopie podprogowego (nieodczuwalnego klinicznie) stanu zapalnego bony luzowej jelit czowieka ipowizany jest ze
stopniem zapalenia generowanym przez adipokiny (czynniki humoralne prozapalne). Wraz ze wzrostem worganizmie
tkanki tuszczowej zmienia si wskanik relacji bakterii jelitowych zrodzaju Bifidobakterium do Formicutes czy rodziny
Entertobakteriaceae, co wie si ze wzrostem sekrecji lipolisacharydw inasileniem prozapalnego dziaania interleukin,
prowadzcych do odpowiedzi zapalnej.
Wcukrzycy typu 2 zmiany te powizane s ze szlakiem sygnaowym insuliny, jak iodpowiedzi inkretynow jelit
(GLP-1). Jeeli dokona przeszczepu treci jelitowej od szczupych szczurw bez cukrzycy do jelit otyych szczurw
zcukrzyc - to normalizuje si unich poziom glukozy we krwi.
Istnieje zwizek przyczynowy pomidzy rodzajem flory jelitowej matek idzieci otyych. Wiemy ju jak skad mikroorganizmw jelitowych zmienia si pod wpywem antybiotykoterapii wokresie prenatalnym, anawet od sposobu
przyjcia na wiat dziecka, per vaginam (drog naturaln) czy poprzez cicie cesarskie.
WHuman Microbiome Project - przez 7 lat przebadano 5 tysicy osb iokrelono wystpowanie wich jelitach 10
tysicy gatunkw bakterii wystpujcych w250 wariantach genowych. Daleko nam jeszcze do penego zrozumienia
odpowiedzi prozapalnej wcukrzycy na poziomie jelit, ale prby poprawienia jej skutkw poprzez rozmaite terapeutyczne
manipulacje flor jelitow prowadz do wytworzenia tabletki probiotykowej do leczenia cukrzycy typu 2 zmodyfikowanych genetycznie bakterii wspomagajcych wydzielanie insuliny przez mechanizm inkretynowy.
Zmodyfikowane genetycznie bakterie jelitowe stay si probiotycznym lekiem na cukrzyc
Bakterie zasiedlajce przewd pokarmowy wpywaj na metabolizm organizmu iodgrywaj rol wpowstawaniu
nadwagi, otyoci icukrzycy. Skad mikroflory jelitowej osb szczupych iznadwag rni si od siebie. Inn iznacznie
ubosz flor bakteryjn ni uzdrowych maj osoby cierpice na zesp metaboliczny. Bakterie jelitowe wpywaj na
efektywno wchaniania skadnikw pokarmowych zawartych wpoywieniu oraz moduluj magazynowanie tuszczu.
Suplementacja diety odpowiednimi szczepami bakterii jelitowych - probiotykami - jest obecnie badana jako metoda
pomocna wleczeniu otyoci.
Szczepy Lactobacillus stosowane s w leczeniu biegunek, zespou jelita draliwego, choroby Leniowskiego-Crohn`ainiektrych alergii skrnych.

80

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Interesujce s badania wpywu odpowiednio zmodyfikowanych bakterii podawanych szczurom zdowiadczaln


cukrzyc. Zwierzta otrzymyway probiotyk drog doustn, wraz zpokarmem. Po 90 dniach okazao si, e poziom
glukozy wkrwi szczurw karmionych probiotykiem zmniejszy si o30% wporwnaniu do szczurw, ktrym nie podawano eksperymentalnego leku.
Zmodyfikowane bakterie nie wykazay adnego dziaania wprzypadku zdrowych szczurw. Obecnie badacze zamierzaj sprawdzi czy zastosowanie wikszych dawek zmodyfikowanego probiotyku moe doprowadzi do cakowitego
cofnicia si choroby. Nawizali wspprac zfirm biotechnologiczn BioPancreate wcelu opracowania takiej postaci
probiotyku, ktra byaby korzystna dla ludzi. Stworzenie odpowiedniej tabletki probiotycznej dla osb zcukrzyc typu
2 moe by alternatyw dla lekw inkretynowych.
Pimiennictwo
1. T Kelder1,2, J H M Stroeve1, S Bijlsma1, M Radonjic1,2 and G Roeselers1Correlation network analysis reveals
relationships between diet-induced changes in human gut microbiota and metabolic health. Nutrition & Diabetes
(2014) 4, el22;
2. Duan FF, Liu JH, March JC, Engineered Commensal Bacteria Reprogram Intestinal Cells Into Glucose-Responsive
Insulin-Secreting Cells for the Treatment of Diabetes. Diabetes 2015 Jan 27; doi: 10.2337/14-0635.
Adres do korespondencji:
Zygmunt Trojanowski
zygmunt@cukrzyca-terapia.pl
95-100 Rosanw, ul. Grna 8.

Insights Into the Role of the Microbiome in Obesity and Type 2 Diabetes
Annick V. Hartstra, 1 Kristien E.C. Bouter, 1 Fredrik Backhed, 2,3 and Max Nieuwdorp. Diabetes Care 2015;
38: 159-165.
Wystpowanie otyoci i cukrzycy typu 2 nadal ronie w epidemicznym tempie. Potencjalna rola mikrobiomu jelita
w tych zaburzeniach metabolicznych jest przedmiotem wielu bada. Okazuje si, e otyo i take insulinooporno
mog by zalene od charakteru bakterii jelitowych.
Transplantacja mikroflory kau od dawcw chudych mczyzn do mczyzn z zespoem metabolicznym powoduje znaczne zwikszenie wraliwoci na insulin.
Rnice spowodowane kompozycj mikroflory jelitowej mona wykorzysta take jako markery diagnostyczne
wczesnego rozwoju cukrzycy typu 2 u osb z grup wysokiego ryzyka. Produkty bakterii jelitowych, np. kwas masowy, mog wywoa korzystne efekty metaboliczne przez wzmocnienie aktywnoci mitochondrialnej w komrkach
gospodarza. Dzieje si tak za porednictwem rnych regulacji ekspresji genw bakterii.
Przysze badania powinny skupi si na okreleniu czy izolowane produkty bakteryjne (takie jak np. malan) maj
te same efekty jak cae kolonie bakterii jelitowych. Moe to utorowa drog do nowego rodzaju interwencji w otyoci
i cukrzycy typu 2. Szybki rozwj bada mikrobiomu jelitowego, wczajc stosowanie bakteryjnych przeszczepw
kaowych, daje obiecujce wyniki. Jest zapowiedzi terapii opartych na florze bakteryjnej w przyszoci. Wskazano
w tym zakresie na potencjay rnych mechanizmw dziaania mikrobiomu jelitowego - od endokrynologicznych,
przez szlaki metaboliczne do mechanizmw na poziomie genetycznym.
Zrozumienie dziaa czynnikw rodowiskowych na mikrobiom takich jak dieta, infekcje lub stosowanie antybiotykw, moe mie znaczenie profilaktyczne w otyoci.
Zygmunt Trojanowski
d

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

81

ARKADIUSZ GOWANIA

DIABETOLOGIA W INTERNECIE W 2016 ROKU DLA


LEKARZY I PACJENTW
DIABETOLOGY IN INTERNET 2016 FOR PHYSICIANS AND PATIENTS
Poradnia Diabetologiczna CM LUX MED, Warszawa, ul. Szernera 3

STRESZCZENIE. Artyku przedstawia najpopularniejsze serwisy internetowe o tematyce diabetologicznej, programy komputerowe uatwiajce
prowadzenie praktyki diabetologicznej, a take powicone pacjentom z cukrzyc.
Sowa kluczowe diabetologia, internet, programy komputerowe.
SUMMARY. The article presents the most popular diabetological websites, and computer programs for improving practice of healthcare professionals, as well as dedicated to patients with diabetes.
Key-words: Diabetology, internet, computer programs.

Pierwszy artyku dotyczcy Diabetologii wInternecie ukaza si wMedycynie Metabolicznej w2000 roku.
Zinternetu lekarze korzystali najczciej wpracy, wbibliotece, rzadziej wdomu. Liczba stanowisk komputerowych
wbibliotekach bya wtedy ograniczona, aczas korzystania zinternetu limitowany, cza internetowe wolne. Zasoby
wiedzy internetowej wpierwszych latach internetu wPolsce nie byy due, chocia dostpne ju byy bazy Medline
izasoby wiedzy ADA iEASD. Dzisiaj nie mona wyobrazi sobie lekarza nie korzystajcego na co dzie zkomputera
PC, laptopa, tabletu czy choby smartfona zdostpem do internetu. Ztego powodu obecny artyku napisany zosta
winnym celu ni ten sprzed 16 lat.
Chciabym przede wszystkim przedstawi strony internetowe, programy komputerowe dla PC, dla Androida iiOS
usprawniajce wmojej opinii na co dzie prac lekarza. Chciabym zapocztkowa te wzajemne wspdzielenie si
swoimi odkryciami dotyczcymi stron WWW iprogramw, okresowe przedstawianie rankingu najpopularniejszych lub
najciekawszych pozycji.
Przedstawiajc wybrane strony internetowe zaczn od oficjalnej witryny Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego,
znajduje si ona pod adresem:
cukrzyca.info.pl
Wdziale Aktualnoci przedstawiane s biece problemy diabetologii wPolsce, ogaszane s zbliajce si zjazdy
naukowe ikonferencje. Do ciekawych polskich stron naley te wydzielona cz serwisu Medycyny Praktycznej powicona diabetologii:
cukrzyca.mp.pl
Znajduj si tutaj zarwno materiay edukacyjne jak i nowinki ze wiata diabetologii, serwis dla lekarza POZ
ipacjentw.
www.medscape.com/diabetes-endocrinolom
Serwis znany chyba wikszoci lekarzy, zdu iloci aktualnych treci edukacyjnych inaukowych dla profesjonalistw. eby korzysta ztreci serwisu trzeba si najpierw wnim zarejestrowa, uzupeni profil osobowy. Po rejestracji
regularnie przysyane s powiadomienia onajnowszych badaniach wdziedzinie endokrynologii idiabetologii, wydarzeniach, lekach, dostpna jest rwnie baza abstraktw Medline. Istnieje rwnie program dla smartfonw itabletw
Medscape pracujcy na Androidzie iiOS, udostpniajcy wszystkie dane serwisu.

82

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

professional.diabetes.org
Oficjalna cz serwisu Amerykaskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA) przeznaczona dla profesjonalistw,
ztreciami edukacyjnymi, naukowymi oraz dostpem do aktualnych rekomendacji ADA.
medycyna-metaboliczna.pl
Pierwsze polskie czasopismo diabetologiczne dla lekarzy, ktre udostpnio winternecie pene treci artykuw, bez
ogranicze dostpu. Jest to niezwyczajne podejcie do kwestii edukowania lekarzy, tym bardziej, e komercjalizacja
medycyny polskiej wydaje si by wszechobecna.
mojacukrzyca.org
Portal dla pacjentw poruszajcy problematyk ycia zcukrzyc.
indeks24.pl
Serwis zbazami lekw, cenami, wskazaniami refundacyjnymi. Niezbdny wpracy codziennej.
chpl.com.pl
Internetowa baza lekw zcharakterystykami produktw leczniczych (ChPL). Rwnie niezbdna wcodziennej praktyce.
Miniaturyzacja komputerw bardzo usprawnia prac lekarza, uywanie tabletw ismartfonw podczas wizyt jest
ju codziennoci wwielu praktykach lekarskich. Oczywicie tablet bez oprogramowania medycznego byby mao
przydatny, przedstawi teraz zkolei kilka programw najczciej przeze mnie uywanych wpraktyce diabetologicznej.
eMPendium
Wwersji dla Windows rozbudowany program, umoliwiajcy prowadzenie dokumentacji praktyki lekarskiej (modu Gabinet), czsto aktualizowany. Informatycy obsugujcy rozwj programu wprzyjazny iszybki sposb reaguj
na wszystkie uwagi uytkownikw, co sprawia, e uywanie programu wcodziennej praktyce jest niezwykle proste
iprzyjemne. Wwersji dla Androida iIOS niestety nie obsuguje bazy danych pacjentw, ale udostpnia baz lekw ze
wskazaniami refundacyjnymi, bazy ICD-9 iICD-10 oraz moliwo sprawdzenia ubezpieczenia pacjentw podczas
wizyty przy pomocy moduu eWu.
Gabinet dr Widget
Alternatywny darmowy program do prowadzenia gabinetu lekarskiego zmoliwoci wystawiania e-zwolnie oraz
e-recept.
Leklnfo24 PRO
Kolejna baza danych lekw, przydatna na wizytach.
PubMed - Unbound Medline
Program dla Androida udostpniajcy abstrakty bazy Medline. Podobne programy mona znale dla iOS wApp
Store, np. PubMed Lite.
Quick LabRef
Program dla Androida znormami oznacze laboratoryjnych.
BMI/BMR - Prosty kalkulator
Do szybkich wylicze na wizycie wskanika BMI ipodstawowej przemiany materii. Do innych prostych programw nale; Libra - dla pacjentw do monitorowania zmian masy ciaa iBMI, eGFRCalculator - do obliczania filtracji
kbuszkowej.
Diabetes:M
Rozbudowany program dla osb zcukrzyc zastpujcy dzienniczek samokontroli. Instalacja wsmartfonach itabletach, oparty na Androidzie. Wsppracuje zglukometrami - moliwy import danych przez generowane pliki zoryginalnego
oprogramowania glukometrw ipomp insulinowych. Wsppracuje zzegarkami smart-watch. Umoliwia generowanie
szczegowych raportw dotyczcych glikemii, ich wykresw, statystyk przed planowan wizyt ulekarza. Dostosowany
rwnie dla osb na funkcjonalnej insulinoterapii ipompach insulinowych.
Oryginalne oprogramowanie glukometrw, np. Freestyle Auto-Assist Neo, Glucosoft, Evercare Expert Pro, umoliwia wgld do danych zapisanych wglukometrze, wiele programw przeprowadza zaawansowan analiz zapisanych
glikemii, np. zrozkadem dobowym (dzie modalny). Wstpne przygotowanie przez pacjenta raportu zglukometru
przed wizyt uatwia lekarzowi podjcie szybszych iwaciwych decyzji dotyczcych leczenia na podstawie tej analizy.
ELKa - Elektroniczna kucharka
Program pod Windows dla pacjentw, uatwiajcy uoenie diety, wyliczenie kalorycznoci posikw, iloci WW iWBT.
Medical News Online
Niezbdnik edukacyjny dla lekarzy, pokazujcy najnowsze doniesienia zrnych serwisw medycznych.
Konsylium24
Dostp do serwisu spoecznociowego lekarzy polskich. Umoliwia wyszukanie odpowiedzi na szczeglny problem
dotyczcy praktyki, jak ikonsultowanie si na bieco ze specjalistami danej dziedziny medycyny.
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

83

Na zakoczenie nie sposb pomin szereg aplikacji niekoniecznie cile zwizanych zmedycyn, ale na pewno znacznie uatwiajcych prac, jak np. EBookDroid - do czytania elektronicznych ksiek iprasy medycznej, Fit FAKTURA
- do wystawiania profesjonalnych faktur wramach praktyki lekarskiej, programy uytkowe biurowe - typu Libre Office,
FastStone Image Viewer, Scribus - do projektowania profesjonalnie wygldajcych drukw dla praktyki, CamScanner
czy TinyScan do skanowania tabletem dokumentacji medycznej pacjenta, programy nawigacyjne typu Mapy Google,
Yanosik, Jakdojade.pl -uatwiajce dojazd do pacjenta.
Chciabym zachci lekarzy zajmujcych si leczeniem cukrzycy do nadsyania swoich list programw istron internetowych uywanych wcodziennej praktyce diabetologicznej, na amach Medycyny Metabolicznej bd okresowo
przedstawiane rankingi najbardziej uytecznych aplikacji.
Adres e-mail do korespondencji
a.glowania@interia.pl

Cukrzyca wPolsce trzeba lepiej


Ulepszanie opieki medycznej ispoecznej nad 3-milionow subpopulacj chorych na cukrzyc wPolsce stao si
na pocztku XXI wieku jednym zpriorytetw systemu ochrony zdrowia. Wiele osb iinstytucji odpowiedzialnych za
ksztatowanie opieki diabetologicznej nie jest wstanie wystarczajco jasno sobie to uwiadomi. Ta cierpka uwaga
dotyczy wielu przedstawicieli wadz, lekarzy iinnych osb zkrgu opieki medycznej ispoeczestwa. Nie trudno
udowodni, ze skutkiem tego stanu rzeczy s due straty ludzkie iekonomiczne.
Epidemiometryczna, spoeczna iekonomiczna charakterystyka obcie powodowanych przez cukrzyc, atake
zaburzenia wrozwizywaniu jej problemw opniaj wprowadzenia nowego, uwzgldniajcego aktualne dowody,
informacje naukowe iaktualne spoeczne przesanki programu walki zcukrzyc wPolsce tak jak to praktykuje si
wkrajach europejskich. Potrzebne przemiany obejmuj rozszerzenie podejcia systemowego, ulepszenia wzakresie
struktury iprocesu opieki diabetologicznej, edukacyjne ujcie prewencji ileczenia, okrelenie szczegowych zada
irl dla wadz, lekarzy, szczeglnie diabetologw oraz samych osb zcukrzyc.
Mona przyj za pewnik, e powysze dziaania s jedyna drog ulepszenia opieki nad chorymi na cukrzyc
czcej etyczne, spoeczne imoralne wartoci osb chorujcych na tak szczegln przewlek chorob jak jest
cukrzyca oraz ich lekarzy jak iadministratorw, politykw iekonomistw opieki diabetologicznej.
W2006 r. opracowano tymczasowy program zwalczania cukrzycy wPolsce na lata 2006-2008. Okres jego realizacji dawno si zakoczy.
Obecnie istnieje pilna potrzeba opracowania nowego, uniwersalnego pragmatycznego programu realizacji zada
badawczych, prewencyjnych ileczniczych wzakresie walki zklsk cukrzycy wPolsce. Jest to bezwzgldna konieczno, ktra wymaga przyspieszenia odpowiednich decyzji wadz - administracji pastwowej, NFZ, samorzdw iorganizacji pozarzdowych. Wymagaj tego zalecenia WHO, IDF, Unii Europejskiej oraz oczekiwanie spoeczestwa.
Walczy oto take Medycyna Metaboliczna.

84

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

REGULAMIN OGASZANIA PRAC


1. Wkwartalniku Medycyna Metaboliczna szamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace oryginalne
ikliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne, stosownie dopotrzeb
czytelnikw.
2. Redakcja przyjmuje dodruku prace wjzyku polskim lub angielskim zzaczonymi streszczeniami wobu jzykach nadyskietkach zdwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy oszerokoci 4cm, zpodwjnym odstpem
midzy wierszami).
3. Przesanie pracy jest rwnoznaczne zowiadczeniem, enie bya dotychczas nigdzie publikowana ani zoona
winnej redakcji.
4. Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej, tzn.
enaich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej. Dopracy naley
doczy powiadczenie autora ouzyskaniu takiej zgody.
5. Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, apogldowych 12 stron.
6. Napierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy wjzyku polskim iangielskim, pene imi inazwisko autora lub
autorw artykuu, nazw placwki, zktrej praca pochodzi, pene imi inazwisko jej kierownika. Prace osb, ktre
nie ssamodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera akceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst
pracy oryginalnej powinien si skada zewstpu, materiau, metodyki, wynikw, omwienia wynikw iwnioskw.
Wpracy naley stosowa jednostki SI.
7. Wykaz pimiennictwa (wpracach oryginalnych do25 pozycji, awpracach pogldowych do40 pozycji) naley przepisywa naosobnych kartkach, podajc prace wkolejnoci cytowania wtekcie artykuu, wktrym zawsze naley
poda wnawiasie numer pozycji zwykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pisana odnowego wiersza) powinna
zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index
Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow ikocow, aprzy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce irok
wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw
oraz skrt iwsp.. Pod wykazem naley umieci adres pierwszego autora zdopiskiem: Adres dokorespondencji.
8. Tabele iryciny naley przepisywa naosobnych kartkach, anaich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy inazwisko pierwszego autora. Wtekcie nalewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania tabeli.
9. Podpisy pod ryciny, jeli sdoczone dopracy, naley przepisywa naosobnych kartkach.
10. Wtekcie nalewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny by przygotowane wtaki sposb, aby si nadaway doreprodukcji.
11. Streszczenia pracy wjzyku polskim iangielskim (do200 sw) zpodaniem inicjaw imienia, nazwiska autora
itytuu prac powinny by przepisane naosobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci zapoprawno
tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe wjzyku polskim iangielskim (do5).
12. Redakcja zastrzega sobie prawo dodokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez porozumiewania si zAutorem.
13. Ponadesaniu pracy ipopozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora ojej przyjciu. Prace nie przyjte
zostan Autorowi odesane.
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

85

Zasady oglne postpowania prewencyjnego


Postpowanie interwencyjne zapobiegajce powstawaniu cukrzycy typu 2 powinno by skierowane szczeglnie
do populacji z duym ryzykiem. S to osoby:
1. z cukrzyc typu 2 w rodzinie (take typu MODY);
2. zmieniajce styl ycia z wiejskiego na miejski lub z aktywnego na siedzcy,
3. z wywiadem wskazujcym na UTG lub cukrzyc w czasie ciy oraz kobiety rodzce due dzieci,
4. z otyoci centraln (iloraz talia/biodra > 1,0, BMI 27 kg/m2), z innymi skadnikami zespou metabolicznego,
np. nadcinieniem ttniczym, dyslipidemi,
5. w wieku powyej 45 lat,
6. grupy etniczne wykazujce wysok chorobowo z powodu cukrzycy.
Istniej 3 poziomy zapobiegania:
--prewencja pierwotna (pierwszego rzdu),
--prewencja wtrna (drugiego rzdu),
--prewencja trzeciego rzdu.
Prewencja pierwotna
Obejmuje ona czynnoci majce na celu zapobieganie cukrzycy przed jej wystpieniem przez modyfikacj rodowiskowych i behawioralnych czynnikw ryzyka. Wyrni mona 2 rodzaje pierwotnej prewencji.
Prewencja wtrna
Obejmuje ona takie dziaania jak skrining, ktrego zasadniczym celem jest identyfikacja osb z dotychczas nie
rozpoznan cukrzyc (bezobjawow), lub osb z duym ryzykiem jej rozwoju. Skrining moe dotyczy oglnej
populacji, podgrup wysokiego ryzyka lub pojedynczych osb.
Program skriningu wczeniej powinien identyfikowa osoby z jednym lub wiksz liczb czynnikw ryzyka cukrzycy (np. za pomoc kwestionariusza). Osoby z kilkoma czynnikami ryzyka naley podda testom diagnostycznym.
Prewencja trzeciego rzdu
Obejmuje kade dziaanie, ktre ma na celu zapobieganie lub opnianie rozwoju ostrych i przewlekych powika
cukrzycy oraz zapobieganie kalectwu w wyniku niewydolnoci narzdw lub tkanek.
Prewencja trzeciego rzdu realizowana jest przez:
--waciw metaboliczn kontrol,
--edukacj,
--skuteczne leczenie.
Do dziaa prewencyjnych tego etapu naley take zaliczy skrining dla wykrywania wczesnych stadiw powika,
gdy interwencja i leczenie s bardziej skuteczne.
Naley mie nadziej, e wprowadzanie skutecznych dziaa prewencyjnych nie tylko zmniejszy czsto cukrzycy
niezalenej od insuliny, ale take poprawi rokowanie dla osb z t chorob.

86

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Informacja owydawnictwie Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego,


Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej:
Jan Tato, Anna Czech, Danuta Pupek-Musialik, Magorzata Bernas

MONITOR PROFILAKTYKI ILECZENIA POWIKA


SERCOWYCH INACZYNIOWYCH WCUKRZYCY
dla lekarzy wszystkich specjalnoci oparty na zasadach EBM ipatient centered-care.
Jest to podsumowanie wsystemowej formie zalece postpw profilaktyki ileczenia
chorb sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc, stanem przedcukrzycowym, otyoci lub zespoem metabolicznym. Kwalifikuje si do bezporedniego zastosowania
wpraktyce przez Czytelnikw-lekarzy wszystkich specjalnoci iprzedstawicieli innych
zawodw medycznych zajmujcych si opiek diabetologiczn.
Wyd. Termedia Sp. zo.o., 61-615 Pozna, ul. Kleeberga 2, 2016.

Jak zaprenumerowa
MEDYCYN METABOLICZN
Zachcamy do prenumeraty Medycyny Metabolicznej.
W tym celu naley przesa zamwienie poczt na adres: J. Tato, Red. Medycyny Metabolicznej, Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, lub e-mailem na adres: j.taton@interia.pl.
Zamwienie powinno obj cay rok. Redakcja wyle kolejne numery na wskazany adres.
Naleno za prenumerat naley opaci na faktur, ktr (dla uproszczenia procedury)
w 3-cim kwartale roku przele bezporednio Redakcja czasopisma.
Koszt jednego numeru 20 z, prenumerata roczna 80 z.
Zapraszamy

Zadania dla diabetologa.


Socjologia cukrzycy a menederyzm w opiece medycznej

Niezbywalne etyczne
ispoeczne wartoci zawodu
lekarskiego szczeglnie
wchorobach przewlekych
Wbudowanie socjologii
do programu specjalizacji
ipraktyki diabetologicznej

Menederyzm opieki
diabetologicznej
dobry suebny wobec
celw medycznych
zy nadrzdno
celw finansowych nad
medycznymi, ludzkimi

Diagnostyka i terapia
psycho-spoeczna

Postulaty socjo-medycznych standardw w opiece diabetologicznej


Wprowadzenie zasad opieki diabetologicznej skupionej na jakoci ycia pacjentw
patient-centered care (ADA, EASD, PTD) do rutynowej praktyki medycznej - system opieki
Renesans postulatw diabetologw o spoecznych zainteresowaniach
Zmiany w statucie Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Stowarzyszenia Chorych na Cukrzyc - zwikszenie zada i aktywnoci spoecznej, nawizywanie rzeczywistej wsppracy z instytucjami pozamedycznymi wpywajcymi na spoeczne
warunki opieki diabetologicznej
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej - standardy edukacyjne - publikacja i stosowanie
Mobilizacja wszystkich orodkw diabetologicznych do bada wpyww spoecznych na jako leczenia cukrzycy w ujciu regionalnym i krajowym

You might also like