Los trombos son un cogulo en el interior de un vaso sanguneo y uno de los

causantes de un infarto agudo de miocardio. Tambin se denomina as al propio

proceso patolgico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso
sanguneo.

Diferencias entre TROMBO Y COGULO

TROMBO

Lesin en pared vascular.

COGULO

No lesin en pared vascular.

Adherido a la pared.

No adherido al vaso.

Duro, no elstico.

Elstico.

Las causas son:

Alteracin en los vasos sanguneos;
Arteriosclerosis
Ruptura traumtica

Alteracin en los factores de la coagulacin;

Trombina, protrombina
Disminucin de la Protena C, Protena

S,

llamadas

ltimas trombofilias.

FACTORES DE RIESGO
Hay dos tipos de factores de riesgo:
Primarios:
Congnitos:

Falta de la proteina C, dicha protena evita la coagulacin.

Resistencia a la protena C activada.

Adquiridos:

Anticuerpos antifosfolpido

Secundarios:

Anomalas en las plaquetas

Anomalas vasculares

Exceso de tabaco

Exceso de arsnico (elemento utilizado en el veneno de ratas)

TIPOS DE TROMBOS

estas

Los trombos pueden clasificarse segn el nivel de oclusin que alcanzan y el lugar
en el que se originan. Segn el grado de oclusin, podemos diferenciar entre
trombos ocluyentes y murales. Los primeros son aquellos en los que el vaso
queda completamente obstruido por la afeccin, mientras que en los murales, el
resultado es una obstruccin parcial.
Dependiendo de la ubicacin, los trombos se clasifican segn tres tipos: por
precipitacin, hialina o por coagulacin:

Trombos por precipitacin (Trombos Blancos): producida principalmente en

arterias o el corazn, se deben al desprendimiento de plaquetas. Son de

carcter mural.
Trombos hialina: producida en vnulas o capilares. Suelen ser provocadas

por el desprendimiento de plaquetas y fibrinas.

Trombosis por coagulacin (Trombos Rojos): producida en las venas
suelen ser de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y
fibrinas, apareciendo estas ltimas en una mayor proporcin que las
primeras.

Esta situacin es de extrema gravedad, pues el territorio ms all del trombo deja
de

recibir

irrigacin

sangunea,

producindose

inicialmente isquemia y

luego muerte de las estructuras. Se puede producir la parlisis de los msculos si

se encuentran en el trombo que se ubica en una vena. Dependiendo de la
ubicacin de la vena estas trombosis pueden ser graves (trombosis del seno
cavernoso),

de

mediana

leves tromboflebitis superficial.

Trombo Plaquetario

gravedad

(trombosis

venosa

profunda)

La hemostasia constituye un proceso que conduce a la formacin del trombo

hemosttico, y conceptualmente, puede ser dividida en tres apartados: fase
vascular, fase plaquetaria y coagulacin plasmtica. La compleja interaccin de
este balanceado sistema, puede ser perturbada por una alteracin sistmica o por
una intervencin teraputica, por lo que es esencial que el clnico implicado en el
cuidado de enfermos crticos conozca la fisiologa normal de la hemostasia.

La formacin del trombo plaquetario se desarrolla en 2 procesos:

En condiciones normales, el endotelio (cubierta epitelial de los vasos y las
cavidades serosas) funciona como una superficie inerte para los factores
hemostticos que circulan por el interior del vaso. Cualquier alteracin de la pared
endotelial, puede conducir a la activacin de la coagulacin y de sus sistemas
reguladores.

La lesin vascular puede ocurrir de forma directa o indirecta. Inicialmente, cuando

el endotelio vascular es daado, responde con una vasoconstriccin local inducida
por la serotonina liberada por las plaquetas. La exposicin de las fibras de
colgeno del subendotelio subyacente, atraen las plaquetas circulante que se
adhieren al colgeno tratando de cerrar el defecto endotelial y experimentando
cambios metablicos significativos, que promueven la continuidad de la
hemostasia.

La formacin del trombo plaquetario se desarrolla en 2 procesos:

Adhesin plaquetaria: Al principio, las plaquetas se adhieren a la superficie

vascular lesionada. Este proceso requiere la presencia de ciertas "glucoprotenas"
en la membrana celular de las plaquetas, estructuras que actuaran como
receptores celulares, y de un factor, llamado factor de von Willebrand, presente en
la pared del vaso lesionado.
Agregacin plaquetaria: Una vez que las plaquetas quedan "adheridas" a la pared
vascular lesionada, se unen entre s. Son liberadas y las sustancias presentes en
los grnulos intraplaquetarios intervienen en la coagulacin.
La formacin del cogulo sanguneo implica la sntesis de fibrina a partir del
fibringeno. Esta reaccin es posible gracias a la trombina, una protena que
procede de la "protrombina". Todo esto se lleva a cabo por una reaccin en
cascada de unas protenas llamadas factores de la coagulacin.
Los "factores de la coagulacin" son protenas y estn numerados del I al XII. La
reaccin en cascada quiere decir que un factor de la coagulacin activa al otro y
as sucesivamente hasta determinar la formacin de la trombina.
El proceso de la coagulacin queda limitado a la lesin vascular, gracias a la
presencia de inhibidores naturales de los factores de la coagulacin (antitrombina
III, protena C y protena S),que detendrn el proceso en la justa medida
necesaria.
La fibrinolisis es el proceso por el cual se degrada la fibrina por accin de la
plasmina. La plasmina es activada por algunos factores de la coagulacin y por
una sustancia llamada "activador tisular"; una vez activada degrada la fibrina,
disolviendo el cogulo de sangre.
Las alteraciones de la hemostasia se manifiestan por sntomas, que constituyen
los llamados Sindromes Hemorragparos que pueden ser:

Coagulopticos: Es decir por alteracin en la formacin del cogulo de fibrina,

donde tenemos: -Congnitos: Enfermedad de von Willebrand y Hemofilias.
-Adquiridos: Secundarios a neoplasias (cncer) o ciertos medicamentos.
Purpricos:

Alteracin

nivel

vascular

plaquetario.

- Cualitativa: Dificultad en la adhesin plaquetaria, por ejemplo, Enfermedad de

Bernard Soulier, o dificultad en la agregacin plaquetaria, por ejemplo en la
Enfermedad

de

Glanzmann.

- Cuantitativa: Se forman pocas plaquetas a nivel central en la mdula sea, o se

destruyen muchas plaquetas en la circulacin sangunea a nivel perifrico.
Alteracin

de

la

Pared

Vascular:

- Congnitas: Enfermedad de Rendu-Osler, enfermedad de Fabry, Marfan.

- Adquiridas: Enfermedad de Shnlein-Henoch, Prpuras infecciosas.
De lo antes expuesto, se deduce que el organismo dispone de una serie de
mecanismos anticoagulantes y procoagulantes en actividad continua, aunque con
claro predominio de los primeros. Cualquier agresin externa o interna al
endotelio, puede provocar la inclinacin de la balanza en sentido de predominio de
los sistemas procoagulantes, y desencadenar mecanismos que conducen a una
CID en el sentido que se defina previamente: trombosis microvascular y de
grandes vasos junto con fibrinolisis y hemorragia, que pueden conducir a serios
problemas de coagulacin.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
El tratamiento es inhibir la cascada de coagulacin y disolver los trombos. Se
utilizan productos enzimticos que sean capaces de disolver la malla de fibrina y
plaquetas, para recuperar la permeabilidad de ese vaso. Y si esa recuperacin de
la permeabilidad ocurre antes de las 6 horas de instalado el trombo, se puede
evitar la necrosis de ese territorio. Para eso hay que hacer un diagnstico precoz y
trasladar al paciente al sitio adecuado dentro de las primeras 6 horas si es posible.
COMPLICACIONES
Dependen mucho del tipo de circulacin ya que si es en un sitio terminal, lo ms
probable es que en el territorio que se ocluy el tejido muera por la isquemia. En
cambio, en un territorio con anastomosis suficientes puede ser que no ocurra
nada, ya que la circulacin del territorio apagado es rpidamente tomado por la
colateral.

http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoPatologiaGeneral/Patologia200
1/Cd/cd14e.htm