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Trastornos hidroelectrolticos: potasio

Un paciente sano excreta el total de la ingesta diaria de potasio, 90% en la orina y 10% en
heces. Adems, regula este electrolito en plasma a una concentracin de 3.5-5 mM. y 98% lo
almacena intracelular. Despus de revisar los trastornos del agua y del sodio, veremos los de
este tercer mosquetero incomprendido: la hipokalemia y la hiperkalemia.
Los cambios en el contenido total de potasio (K) corporal son mediados, prcticamente en su
totalidad, por el rin. Las clulas principales del tbulo conector y del colector son las
encargadas de la excrecin de este electrolito, mientras que las clulas intercaladas alfa,
tambin en el tbulo colector, se encargan de su reabsorcin.
En las clulas principales, la entrada de sodio a travs de los canales sensibles a amilorida
ENaC causa una diferencia de potencial negativa, la cual genera la excrecin de K mediante
canales apicales llamados canales de potasio de la mdula renal externa (ROMK) y canales
grandes de potasio (BK). ROMK regula el grueso de la secrecin basal de potasio y los BK
son activados cuando aumenta el flujo renal distal y/o se carece de ROMK genticamente.

Hipokalemia
Se define cuando la concentracin plasmtica de potasio se encuentra por debajo de 3.5 mM.
y ocurre hasta en un 20% de los pacientes hospitalizados. Adems, se asocia a un riesgo de
muerte intrahospitalaria 10 veces mayor. Este trastorno puede ser consecuencia de la
redistribucin de potasio en los tejidos y el espacio extracelular (ECF) o por prdidas renales
o no renales. De igual manera, la hipomagnesemia puede causar hipokalemia resistente a
tratamiento.

Por redistribucin
La insulina exgena puede ocasionar hipokalemia iatrognica, en especial durante el manejo
de estados con dficit de potasio como en la cetoacidosis diabtica. De igual manera, la
estimulacin de la liberacin de insulina puede ocasionar hipokalemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia en pacientes desnutridos a quienes se les da una carga de carbohidratos.
Por otro lado, la alteracin en la estimulacin nerviosa simptica puede ocasionar
hipokalemia. En especial durante la abstinencia alcohlica, el hipertiroidismo (presta
atencin a la parlisis hiperkalmica), infarto agudo del miocardio y traumatismo
craneoenceflico. Los agonistas 2, incluidos los broncodilatadores y tocolticos, son
activadores potentes de la reabsorcin intracelular de potasio. La pseudoefedrina y efedrina
en los jarabes para la tos as como exceso en el consumo o intoxicacin por xantinas pueden
ocasionar este trastorno diskalmico a travs de la estimulacin simptica.

Prdidas no renales
Pueden existir prdidas directas de K a travs de vmito o por sonda nasogstrica; sin
embargo, lo que realmente importa es si se establece una alcalosis hipoclormica, ya que ello
ocasiona una kaliuresis por hiperaldosteronismo y bicarbonaturia secundarios y as una
prdida renal de K.
En general, la diarrea es una causa importante de hipokalemia. As mismo, la enfermedad
celiaca, ileostoma, adenomas vellosos, enfermedad plvica inflamatoria, pseudoobstruccin
intestinal, VIPomas y el abuso de laxantes pueden derivar en este trastorno hidroelectroltico.
Se les atribuye a una excrecin exagerada de potasio por parte de los canales BK.

Prdidas renales
Los diurticos son una causa comn debido al aumento en el flujo tubular distal y de sodio y
aunado al hiperaldosteronismo secundario. El efecto diurtico de las tiazidas se debe a la
inhibicin del cotransportador Na/Cl en el tbulo contorneado distal. Ocasiona as un
aumento directo en el aporte de sodio al tbulo conector y cortical y su reabsorcin mediante
ENaC. Como consecuencia se aumenta el potencial negativo y con ello la secrecin de
potasio. Adems, las tiazidas pueden ocasionar una hipokalemia secundaria a hipocalciuria.
Altas dosis de penicilinas y antibiticos derivados de ellas pueden aumentar la excrecin de
potasio al actuar como aniones no absorbibles en la nefrona distal. Por ltimo, existen
diversos frmacos que ocasionan deplecin de potasio y magnesio, tales como los
aminoglucsidos, la anfotericina, foscarnet, cisplatino e ifosfamida. Como ya hemos visto,
la aldosterona activa los ENaC en clulas principales a travs de diversos mecanismos y con
ello la excrecin de potasio. Es as como el aumento en su bioactividad o la funcin de los
mecanismos sensibles a ella ocasionan de igual manera hipokalemia.
Niveles elevados de renina en variantes de hiperaldosteronismo secundario pueden generar
una elevacin en la angiotensina II y con ello de la aldosterona, siendo la estenosis de la
arteria renal la causa ms comn. El hiperaldosteronismo primario puede ser gentico o
adquirido. Las variantes genticas ms importantes de este ltimo padecimiento son las
familiares tipo I, II y III. La tipo I se distingue de las otras dos por su respuesta a
glucocorticoides. Dentro de las adquiridas estn los adenomas productores de aldosterona
(APA, 40% de los casos), la hiperplasia adrenal primaria o unilateral, hiperaldosteronismo
idioptico (60% de los casos) por hiperplasia adrenal bilateral y el carcinoma adrenal. Puedes
realizar una prueba de actividad de renina en plasma (PRA) y aldosterona en pacientes
hipokalmicos e/o hipertensos. Una relacin aldosterona:PRA mayor de 50 te sugiere un
hiperaldosteronismo primario.
En el sndrome de Cushing existe un aumento en la secrecin de ACTH por parte de la
hipfisis; sin embargo, la hipokalemia slo se presenta en 10% de los casos. Por el contrario,
en la secrecin ectpica de ACTH ocurre en el 60 a 100% de los pacientes.

Hipomagnesemia
La deplecin de magneso tiene efectos inhibitorios en la actividad de la Na/K-ATPasa
muscular, reduciendo el influjo de K y generando as kaliuresis. Adems, niveles bajos de
potasio derivan en una secrecin exagerada por parte de la nefrona distal. Bajo condiciones
fisiolgicas, el magnesio es requerido para bloquear el eflujo de potasio a travs de los
ROMK en las clulas principales. Los pacientes con hipokalemia e hipomagnesemia no
respondern a la terapia de restitucin de K si no restituyes a la par el magnesio.

A qu debes prestar atencin?


La hipokalemia tiene efectos importantes sobre la musculatura del corazn. Es un factor de
riesgo mayor para que tu paciente desarrolle arritmias, tanto auriculares como ventriculares.
Adems, predispone a toxicidad pordigoxina, esto debido a una disminucin en la
competitividad entre el K y la digoxina por sitios de unin a la Na/K-ATPasa. Los cambios
en el electrocardiograma por esta diskalemia son ondas T planas, depresin del ST y
alargamiento del QT, predominantemente cuando se ha alcanzado una concentracin srica
menor a 2.7 mmol./L.
En la musculatura esqueltica, la hipokalemia ocasiona una hiperpolarizacin, impidiendo
as la capacidad de despolarizacin y contraccin muscular. Se manifiesta mediante debilidad
e incluso parlisis en tu paciente. Este ltimo efecto, en la musculatura intestinal, puede llevar
a un leo.
En el rin, la disminucin srica de K, ocasiona retencin de NaCl y HCO3, poliuria,
fosfaturia, hipocitraturia y la generacin de amonio. Una de las consecuencias de la retencin
de HCO3 y otros efectos cido-base es la alcalosis metablica. La poliuria hipokalmica es
el resultado de una combinacin entre polidipsia central y un defecto en la capacidad de
concentracin renal resistente a vasopresina. De igual manera, la diskalemia en cuestin,
puede ocasionar falla renal aguda llevando a tu paciente a enfermedad renal terminal por una
hipokalemia crnica secundaria a trastornos en la alimentacin o abuso de laxantes. Por
ltimo, la hipokalemia juega un papel importante en la fisiopatologa y progresin de
la hipertensin, insuficiencia cardiaca y evento vascular cerebral.
Enfoca tu interrogatorio a los medicamentos, dieta y sntomas sugestivos que te orienten
hacia una causa en particular. Durante la exploracin fsica presta especial atencin a la
presin arterial, volemia y signos sugestivos de un padecimiento en especfico como el
sndrome de Cushing o hipertiroidismo.

Paraclnicos que te pueden ayudar


Para apoyar tu diagnstico te recomendamos solicitar incialmente los siguientes estudios:

Electrolitos sricos
BUN
Creatinina
Osmolalidad srica

Concentracin de Mg y Ca
Biometra hemtica completa
pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos en orina
La excrecin renal de potasio se puede valorar mediante una coleccin de orina en 24 horas;
un valor menor a 15 mmol. te debe orientar a una causa no renal del padecimiento. En el caso
de un cloro urinario bajo, la causa probablemente sea por un anin no reabsorbible como las
penicilinas o el bicarbonato. Las causas ms comunes de alcalosis hipokalmica son vmito
pronunciado, abuso de diurticos y el sndrome de Gitelman; puedes distinguirlos por el
patrn que obtengas en los electrolitos urinarios.

Antes de que se complique


El objetivo del tratamiento en la hipokalemia es el evitar las complicaciones de este trastorno
hidroelectroltico que bien pudieran amenazar la vida de tu paciente, restituir el electrolito y
tratar la causa subyacente. Si tiene un QT alargado u/y otros factores de riesgo de arritmia,
es necesario que lo tengas monitoreado continuamente hasta corregir la diskalemia.
Considera un remplazo urgente y cuidadoso de potasio en pacientes con hipokalemia severa
(<2.5 mM) por redistribucin o cuando ya existe una complicacin severa no deseada.
Si se presenta hiperactividad simptica dentro de la hipokalemia por redistribucin como en
la parlisis peridica tirotxica, sobredosis de teofilina o traumatismo craneoenceflico,
considera el uso de propanolol a una dosis de 3 mg./kg. Este agonista no especfico va a
ayudar a corregir la hipokalemia sin riesgo a que tu paciente desarrolle una hiperkalemia. El
remplazo va oral mediante cloruro de potasio es el principal tratamiento dentro de la
hipokalemia. Puedes usar fosfato de potasio, IV o VO, en caso de que exista una
hipofosfatemia concomitante o bicarbonato potsico o citrato de potasio en una alcalosis
metablica. Recuerda que en pacientes con hipomagnesemia no podrs lograr la eukalemia
si no restituyes al mismo tiempo el magnesio.
En caso de que no exista una hipokalemia por redistribucin, el dficit total de potasio tiene
relacin directa con el valor srico. Por cada descenso de 100 mmol en las reservas corporales
de este electrolito, el potasio srico desciende 0.27 mM; por lo que prdidas de 400 a 800
mmol. se reflejarn en un valor srico de menos 2 mM. Debes restablecer este electrolito
gradualmente durante un periodo de 24 a 48 hrs. y bajo monitoreo continuo para no ocasionar
una hiperkalemia. Utiliza la va intravenosa solo cuando tu paciente no sea capaz de ingerirlo
va oral o en complicaciones severas como parlisis o arritmias. Si es el caso, utiliza una
solucin salina para la administracin de KCl y nunca una glucosada. Recuerda que
la estimulacin de la liberacin endgena de insulina puede exacerbar la hipokalemia. La
dosis es de 20 a 40 mmol/l de solucin salina. Dosis mayores pueden ocasionar dolor local
por flebitis, irritacin o esclerosis.
Si la hipokalemia es severa, es decir, menor a 2.5 mmol/l. y/o con sintomatologa grave,
puedes administrar el KCl por una vena central con monitoreo cardiaco continuo, en una
unidad de cuidados intensivos y a un ritmo de 10-20 mmol/h. De preferencia usa las venas

femorales, ya que as evitas aumentos agudos en la concentracin de potasio que pudieran


afectar la conduccin cardiaca. Debes seguir estrategias que le ayuden a tu paciente a evitar
prdidas continuas de K, como por ejemplo, minimizando el uso de tiazidas, restringiendo la
ingesta de sodio e indicando antihipertensivos ahorradores de potasio.

Hiperkalemia
La diagnosticas cuando encuentras una concentracin srica de potasio mayor a 5.5 mM.
Ocurrir en 10% de tus pacientes hospitalizados y la causa ms comn es una disminucin
en la excrecin renal. La ingesta excesiva solo es relevante en pacientes susceptibles, como
diabticos con hipoaldosternismo hiporeninmico y enfermedad renal crnica. De igual
manera, los frmacos que afectan el eje renina-angiotensina-aldosterona, son causantes
importantes de esta diskalemia.

Pseudohiperkalemia
Es importante que sepas desenmascarar una pseudohiperkalemia de una verdadera. Puede
que tu paciente solo haya presentado valores sricos elevados de este electrolito debido a su
liberacin durante o posterior a una venopuncin. Puede ocurrir por abrir y cerrar en exceso
el puo durante la venopuncin, aumento importante de elementos celulares (trombocitosis,
leucocitosis o eritrocitosis) y ansiedad marcada durante el procedimiento que lleve al
paciente a una alcalosis respiratoria e hiperkalemia por redistribucin.
Si enfras la muestra tambin se puede generar una pseudohiperkalemia, se debe a un influjo
menor del electrolito hacia las clulas; si por el contrario, la muestra se expone a altas
temperaturas, puede ocurrir lo contrario o arrojar resultados normales en un paciente
hiperkalmico.

Hiperkalemia por redistribucin


En los estados de acidosis existe un influjo celular mayor de H, lo que va relacionado con un
mayor eflujo de potasio al intentar mantener un pH extracelular normal. Esto ltimo slo
ocurre en las acidosis metablicas sin anion gap. Es decir, no lo vas a encontrar en la acidosis
lctica o la cetoacidosis. La hiperkalemia debido a mannitol, solucin salina hipertnica o
inmunoglobulina IV, se debe a un efecto de arrastre al ocasionar que el agua fluya hacia el
espacio extracelular siguiendo el gradiente osmtico. Los diabticos tambin son propensos
a una hiperkalemia osmtica en respuesta a la infusin de una glucosada hipertnica sin la
adecuada dosis de insulina. Ten cuidado con la digoxina, ya que al unirse a la Na/K-ATPasa
del msculo esqueltico, evita que el K lo haga y puede ser una causa ms de esta diskalemia.
No uses succinilcolina en pacientes con trauma trmico severo, dao neuromuscular, atrofia
por desuso, mucositis o inmovilizacin prolongada. Este despolarizante causa un eflujo

masivo de K a travs de canales de cationes asociados a los receptores de acetilcolina


(AChRs), los cuales se encuentran aumentados y redistribuidos en dichos padecimientos.

Ingesta excesiva y necrosis tisular


Un aumento en la ingesta de potasio por mnimo que sea en pacientes susceptibles, puede
ocasionar una hiperkalemia severa. Los alimentos ricos en potasio son p.e. el jitomate, el
pltano, ctricos y los sustitutos de sal que suelen ser ricos en este electrolito. Evita una
iatrogenia no administrando una cantidad excesiva de KCl en pacientes con hipokalemia o el
uso de penicilinas y antibiticos derivados. La transfusin de glbulos rojos es una causa
muy conocida de hiperkalemia. Por ltimo, la necrosis tisular severa como en el sndrome de
lisis tumoral agudo o la rabdomilisis van a ocasionar esta diskalemia por liberacin de K
intracelular.

Hipoaldosteronismo
En el hipoaldosteronismo hiporreninmico, uso de ciertos frmacos, hipoaldosteronismo
primario y deficiencia aislada de ACTH, puede haber una disminucin en la liberacin de
aldosterona por parte de la glndula adrenal. El hipoaldosteronismo primario se debe
comnmente a un proceso autoinmune, ya sea por enfermedad de Addison o una
endocrinopata poliglandular. La infeccin por VIH es la causa infecciosa ms importante de
insuficiencia adrenal y generalmente es subclnica. De igual manera, puede ser precipitada
por estrs, uso de ketoconazol o el retiro sbito de agentes hormonales como el megestrol.
Los pacientes que son ms suceptibles a desarrollar una hiperkalemia severa por
hipoaldosteronismo hiporreninmico son los diabticos, los adultos mayores y los enfermos
renales crnicos.

Enfermedad renal crnica e hiperkalemia


Este padecimiento, al igual que su etapa terminal, son causas comunes de hiperkalemia
debido al dficit o la ausencia de nefronas funcionales. Es ms comn en el dao renal agudo
oligrico. Puede que encuentres hiperkalemia desproporcionada a la tasa de filtracin
glomerular en la enfermedad tubulointersticial con afectacin de la nefrona distal. Tal es el
caso de la amiloidosis, anemia de clulas falciformes, nefritis intersticial y la uropata
obstructiva.

Medicamentos en los que debes pensar


La mayora de aquellos frmacos que ocasionan hiperkalemia, alteran el eje reninaangiotensina-aldosterona. Si, nos referimos a los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARAs). Otros
frmacos como la ciclosporina, el tacrolimus, los AINEs y los inhibidores de la COX2 se
asocian a hipoaldosteronismo hiporreninmico.

Como ya hemos visto, la inhibicin de los ENaC apicales en la nefrona distal por amilorida
y otros diurticos ahorradores de potasio pueden ocasionar de igual manera aumento en el K
srico; puede estar aunado a una acidosis hiperclormica dependiente de voltaje y/o a
una hiponatremia hipovolmica. La amilorida es estructuralmente similar al trimetoprim y la
pentamidina, los cuales tambin bloquean a los ENaC y pueden causar hiperkalemia en caso
de una dosis elevada, enfermedad renal terminal o hipoaldosteronismo hiporreninmico.

Presentacin clnica de tu paciente


Al igual que en la hipokalemia, la hiperkalemia es una emergencia mdica debido a las
alteraciones en la funcin cardiaca que puede desencadenar. Las arritmias asociadas son la
bradicardia sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilacin
ventricular y asistolia. Aumentos leves en el K extracelular afectan la fase de repolarizacin
con ondas T picudas (5.5 a 6.5 mM). Incrementos mayores disminuyen la conduccin
cardiaca con alargamiento del PR y QRS. La hiperkalemia severa puede ocasionar ausencia
de onda P (6.5 a 7.5 mM) y alargamiento progresivo del complejo QRS (7 a 8 mM).
Por otro lado, la hiperkalemia puede presentarse con parlisis ascendente (parlisis
hiperkalemica secundaria) con afectacin del diafragma y falla respiratoria. A nivel renal,
disminuye la capacidad para excretar cido con la consiguiente acidosis metablica. Ello se
debe a una competencia entre el K y el NH4 por la reabsorcin en la porcin gruesa del asa
ascendente de Henle, derivando en falla en el sistema contracorriente y el gradiente medular
para la excrecin de NH3/NH4 en la nefrona distal. Presta particular atencin a los
medicamentos que consume tu paciente, factores de riesgo para falla renal, reduccin en el
volumen urinario, presin arterial y volemia.

Paraclnicos que pueden ayudarte


Para apoyar tu diagnstico te recomendamos solicitar incialmente los siguientes estudios:

Electrolitos sricos
BUN
Creatinina
Osmolalidad srica
Concentracin de Mg y Ca
Biometra hemtica completa
pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos en orina
Una concentracin de sodio menor a 20 mM te debe sugerir que su baja concentracin a nivel
distal es un factor limitante en la excrecin de potasio.

Si, el tratamiento tambin es urgente

Para el manejo de esta emergencia mdica debe iniciar con la hospitalizacin del paciente,
su monitoreo cardiaco continuo y tratamiento inmediato, el cual te referimos a continuacin.
Lo primero que debes hacer es contrarrestar los efectos adversos del potasio sobre la
conduccin cardiaca. Para ello vas a utilizar el calcio. Dicho electrolito aumenta el umbral
del potencial de accin y reduce la excitabilidad sin alterar el potencial de membrana en
reposo. Al restablecer la diferencia entre los potenciales en reposo y de accin, el calcio
revierte el bloqueo en la despolarizacin. La dosis recomendada es de 10 ml. de gluconato
de calcio al 10% (3 a 4 ml. de cloruro de calcio) IV y en un intervalo de 3 a 4 minutos. Claro
est, bajo monitoreo cardiaco continuo. El efecto inicia a los 2 o 3 minutos y dura hasta 60;
puedes repetir la dosis si no ves cambios en el electrocardiograma o si reinciden posterior a
una mejora.
Como ya mencionamos anteriormente, concentraciones elevadas de calcio potencian la
intoxicacin por digoxina, por lo que debes ser muy cuidadoso en caso de que el paciente
est bajo dicho tratamiento. Si lo consideras necesario, puedes mezclar 10 ml. de
gluconato de calcio al 10% a 100 ml. de solucin glucosada al 5% y administrado durante 20
a 30 minutos para evitar una hipercalcemia.
Lo siguiente es propiciar un influjo intracelular de potasio con el objetivo de lograr una
disminucin rpida en la concentracin srica del electrolito. Esto lo vas a realizar con ayuda
de insulina. La dosis recomendada es de 10 UI de regular, seguida inmediatamente de 50 ml.
de glucosada al 50%; el efecto inicia a los 10 a 20 min. y dura hasta 4 horas. Nunca vayas a
administrar insulina sin glucosa, ya que puedes agravar la hiperkalemia por el efecto
osmtica de dicha solucin hipertnica. Para evitar que tu paciente tenga una hipoglicemia
posterior a este manejo, indcale una solucin glucosada al 10% a un ritmo de 50/70 ml/hr. y
con monitoreo periodico de la glicemia capilar. En pacientes con una glicemia mayor a 200250 mg/dl., puedes administrar insulina sin glucosa y siempre vigilando la capilar.
Para completar el tratamiento, debes instaurar la eliminacin del potasio excedente. Para ello
puedes usar resinas de intercambio de potasio, diurticos y/o dilisis. En el uso de resinas,
ten en cuenta una complicacin rara pero mortal, la necrosis intestinal. Puedes usar diurticos
de asa y las tiazidas para reducir la concentracin de K en pacientes euvolmicos o
hipervolmicos. En los hipovolmicos, con oliguria y concentracin distal baja puedes
ayudarte de solucin salina y lograr la excrecin del potasio. La hemodilisis es el tratamiento
ms efectivo y confiable para reducir la concentracin de K; la peritoneal es menos efectiva.

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