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Un paciente sano excreta el total de la ingesta diaria de potasio, 90% en la orina y 10% en
heces. Adems, regula este electrolito en plasma a una concentracin de 3.5-5 mM. y 98% lo
almacena intracelular. Despus de revisar los trastornos del agua y del sodio, veremos los de
este tercer mosquetero incomprendido: la hipokalemia y la hiperkalemia.
Los cambios en el contenido total de potasio (K) corporal son mediados, prcticamente en su
totalidad, por el rin. Las clulas principales del tbulo conector y del colector son las
encargadas de la excrecin de este electrolito, mientras que las clulas intercaladas alfa,
tambin en el tbulo colector, se encargan de su reabsorcin.
En las clulas principales, la entrada de sodio a travs de los canales sensibles a amilorida
ENaC causa una diferencia de potencial negativa, la cual genera la excrecin de K mediante
canales apicales llamados canales de potasio de la mdula renal externa (ROMK) y canales
grandes de potasio (BK). ROMK regula el grueso de la secrecin basal de potasio y los BK
son activados cuando aumenta el flujo renal distal y/o se carece de ROMK genticamente.
Hipokalemia
Se define cuando la concentracin plasmtica de potasio se encuentra por debajo de 3.5 mM.
y ocurre hasta en un 20% de los pacientes hospitalizados. Adems, se asocia a un riesgo de
muerte intrahospitalaria 10 veces mayor. Este trastorno puede ser consecuencia de la
redistribucin de potasio en los tejidos y el espacio extracelular (ECF) o por prdidas renales
o no renales. De igual manera, la hipomagnesemia puede causar hipokalemia resistente a
tratamiento.
Por redistribucin
La insulina exgena puede ocasionar hipokalemia iatrognica, en especial durante el manejo
de estados con dficit de potasio como en la cetoacidosis diabtica. De igual manera, la
estimulacin de la liberacin de insulina puede ocasionar hipokalemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia en pacientes desnutridos a quienes se les da una carga de carbohidratos.
Por otro lado, la alteracin en la estimulacin nerviosa simptica puede ocasionar
hipokalemia. En especial durante la abstinencia alcohlica, el hipertiroidismo (presta
atencin a la parlisis hiperkalmica), infarto agudo del miocardio y traumatismo
craneoenceflico. Los agonistas 2, incluidos los broncodilatadores y tocolticos, son
activadores potentes de la reabsorcin intracelular de potasio. La pseudoefedrina y efedrina
en los jarabes para la tos as como exceso en el consumo o intoxicacin por xantinas pueden
ocasionar este trastorno diskalmico a travs de la estimulacin simptica.
Prdidas no renales
Pueden existir prdidas directas de K a travs de vmito o por sonda nasogstrica; sin
embargo, lo que realmente importa es si se establece una alcalosis hipoclormica, ya que ello
ocasiona una kaliuresis por hiperaldosteronismo y bicarbonaturia secundarios y as una
prdida renal de K.
En general, la diarrea es una causa importante de hipokalemia. As mismo, la enfermedad
celiaca, ileostoma, adenomas vellosos, enfermedad plvica inflamatoria, pseudoobstruccin
intestinal, VIPomas y el abuso de laxantes pueden derivar en este trastorno hidroelectroltico.
Se les atribuye a una excrecin exagerada de potasio por parte de los canales BK.
Prdidas renales
Los diurticos son una causa comn debido al aumento en el flujo tubular distal y de sodio y
aunado al hiperaldosteronismo secundario. El efecto diurtico de las tiazidas se debe a la
inhibicin del cotransportador Na/Cl en el tbulo contorneado distal. Ocasiona as un
aumento directo en el aporte de sodio al tbulo conector y cortical y su reabsorcin mediante
ENaC. Como consecuencia se aumenta el potencial negativo y con ello la secrecin de
potasio. Adems, las tiazidas pueden ocasionar una hipokalemia secundaria a hipocalciuria.
Altas dosis de penicilinas y antibiticos derivados de ellas pueden aumentar la excrecin de
potasio al actuar como aniones no absorbibles en la nefrona distal. Por ltimo, existen
diversos frmacos que ocasionan deplecin de potasio y magnesio, tales como los
aminoglucsidos, la anfotericina, foscarnet, cisplatino e ifosfamida. Como ya hemos visto,
la aldosterona activa los ENaC en clulas principales a travs de diversos mecanismos y con
ello la excrecin de potasio. Es as como el aumento en su bioactividad o la funcin de los
mecanismos sensibles a ella ocasionan de igual manera hipokalemia.
Niveles elevados de renina en variantes de hiperaldosteronismo secundario pueden generar
una elevacin en la angiotensina II y con ello de la aldosterona, siendo la estenosis de la
arteria renal la causa ms comn. El hiperaldosteronismo primario puede ser gentico o
adquirido. Las variantes genticas ms importantes de este ltimo padecimiento son las
familiares tipo I, II y III. La tipo I se distingue de las otras dos por su respuesta a
glucocorticoides. Dentro de las adquiridas estn los adenomas productores de aldosterona
(APA, 40% de los casos), la hiperplasia adrenal primaria o unilateral, hiperaldosteronismo
idioptico (60% de los casos) por hiperplasia adrenal bilateral y el carcinoma adrenal. Puedes
realizar una prueba de actividad de renina en plasma (PRA) y aldosterona en pacientes
hipokalmicos e/o hipertensos. Una relacin aldosterona:PRA mayor de 50 te sugiere un
hiperaldosteronismo primario.
En el sndrome de Cushing existe un aumento en la secrecin de ACTH por parte de la
hipfisis; sin embargo, la hipokalemia slo se presenta en 10% de los casos. Por el contrario,
en la secrecin ectpica de ACTH ocurre en el 60 a 100% de los pacientes.
Hipomagnesemia
La deplecin de magneso tiene efectos inhibitorios en la actividad de la Na/K-ATPasa
muscular, reduciendo el influjo de K y generando as kaliuresis. Adems, niveles bajos de
potasio derivan en una secrecin exagerada por parte de la nefrona distal. Bajo condiciones
fisiolgicas, el magnesio es requerido para bloquear el eflujo de potasio a travs de los
ROMK en las clulas principales. Los pacientes con hipokalemia e hipomagnesemia no
respondern a la terapia de restitucin de K si no restituyes a la par el magnesio.
Electrolitos sricos
BUN
Creatinina
Osmolalidad srica
Concentracin de Mg y Ca
Biometra hemtica completa
pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos en orina
La excrecin renal de potasio se puede valorar mediante una coleccin de orina en 24 horas;
un valor menor a 15 mmol. te debe orientar a una causa no renal del padecimiento. En el caso
de un cloro urinario bajo, la causa probablemente sea por un anin no reabsorbible como las
penicilinas o el bicarbonato. Las causas ms comunes de alcalosis hipokalmica son vmito
pronunciado, abuso de diurticos y el sndrome de Gitelman; puedes distinguirlos por el
patrn que obtengas en los electrolitos urinarios.
Hiperkalemia
La diagnosticas cuando encuentras una concentracin srica de potasio mayor a 5.5 mM.
Ocurrir en 10% de tus pacientes hospitalizados y la causa ms comn es una disminucin
en la excrecin renal. La ingesta excesiva solo es relevante en pacientes susceptibles, como
diabticos con hipoaldosternismo hiporeninmico y enfermedad renal crnica. De igual
manera, los frmacos que afectan el eje renina-angiotensina-aldosterona, son causantes
importantes de esta diskalemia.
Pseudohiperkalemia
Es importante que sepas desenmascarar una pseudohiperkalemia de una verdadera. Puede
que tu paciente solo haya presentado valores sricos elevados de este electrolito debido a su
liberacin durante o posterior a una venopuncin. Puede ocurrir por abrir y cerrar en exceso
el puo durante la venopuncin, aumento importante de elementos celulares (trombocitosis,
leucocitosis o eritrocitosis) y ansiedad marcada durante el procedimiento que lleve al
paciente a una alcalosis respiratoria e hiperkalemia por redistribucin.
Si enfras la muestra tambin se puede generar una pseudohiperkalemia, se debe a un influjo
menor del electrolito hacia las clulas; si por el contrario, la muestra se expone a altas
temperaturas, puede ocurrir lo contrario o arrojar resultados normales en un paciente
hiperkalmico.
Hipoaldosteronismo
En el hipoaldosteronismo hiporreninmico, uso de ciertos frmacos, hipoaldosteronismo
primario y deficiencia aislada de ACTH, puede haber una disminucin en la liberacin de
aldosterona por parte de la glndula adrenal. El hipoaldosteronismo primario se debe
comnmente a un proceso autoinmune, ya sea por enfermedad de Addison o una
endocrinopata poliglandular. La infeccin por VIH es la causa infecciosa ms importante de
insuficiencia adrenal y generalmente es subclnica. De igual manera, puede ser precipitada
por estrs, uso de ketoconazol o el retiro sbito de agentes hormonales como el megestrol.
Los pacientes que son ms suceptibles a desarrollar una hiperkalemia severa por
hipoaldosteronismo hiporreninmico son los diabticos, los adultos mayores y los enfermos
renales crnicos.
Como ya hemos visto, la inhibicin de los ENaC apicales en la nefrona distal por amilorida
y otros diurticos ahorradores de potasio pueden ocasionar de igual manera aumento en el K
srico; puede estar aunado a una acidosis hiperclormica dependiente de voltaje y/o a
una hiponatremia hipovolmica. La amilorida es estructuralmente similar al trimetoprim y la
pentamidina, los cuales tambin bloquean a los ENaC y pueden causar hiperkalemia en caso
de una dosis elevada, enfermedad renal terminal o hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Electrolitos sricos
BUN
Creatinina
Osmolalidad srica
Concentracin de Mg y Ca
Biometra hemtica completa
pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos en orina
Una concentracin de sodio menor a 20 mM te debe sugerir que su baja concentracin a nivel
distal es un factor limitante en la excrecin de potasio.
Para el manejo de esta emergencia mdica debe iniciar con la hospitalizacin del paciente,
su monitoreo cardiaco continuo y tratamiento inmediato, el cual te referimos a continuacin.
Lo primero que debes hacer es contrarrestar los efectos adversos del potasio sobre la
conduccin cardiaca. Para ello vas a utilizar el calcio. Dicho electrolito aumenta el umbral
del potencial de accin y reduce la excitabilidad sin alterar el potencial de membrana en
reposo. Al restablecer la diferencia entre los potenciales en reposo y de accin, el calcio
revierte el bloqueo en la despolarizacin. La dosis recomendada es de 10 ml. de gluconato
de calcio al 10% (3 a 4 ml. de cloruro de calcio) IV y en un intervalo de 3 a 4 minutos. Claro
est, bajo monitoreo cardiaco continuo. El efecto inicia a los 2 o 3 minutos y dura hasta 60;
puedes repetir la dosis si no ves cambios en el electrocardiograma o si reinciden posterior a
una mejora.
Como ya mencionamos anteriormente, concentraciones elevadas de calcio potencian la
intoxicacin por digoxina, por lo que debes ser muy cuidadoso en caso de que el paciente
est bajo dicho tratamiento. Si lo consideras necesario, puedes mezclar 10 ml. de
gluconato de calcio al 10% a 100 ml. de solucin glucosada al 5% y administrado durante 20
a 30 minutos para evitar una hipercalcemia.
Lo siguiente es propiciar un influjo intracelular de potasio con el objetivo de lograr una
disminucin rpida en la concentracin srica del electrolito. Esto lo vas a realizar con ayuda
de insulina. La dosis recomendada es de 10 UI de regular, seguida inmediatamente de 50 ml.
de glucosada al 50%; el efecto inicia a los 10 a 20 min. y dura hasta 4 horas. Nunca vayas a
administrar insulina sin glucosa, ya que puedes agravar la hiperkalemia por el efecto
osmtica de dicha solucin hipertnica. Para evitar que tu paciente tenga una hipoglicemia
posterior a este manejo, indcale una solucin glucosada al 10% a un ritmo de 50/70 ml/hr. y
con monitoreo periodico de la glicemia capilar. En pacientes con una glicemia mayor a 200250 mg/dl., puedes administrar insulina sin glucosa y siempre vigilando la capilar.
Para completar el tratamiento, debes instaurar la eliminacin del potasio excedente. Para ello
puedes usar resinas de intercambio de potasio, diurticos y/o dilisis. En el uso de resinas,
ten en cuenta una complicacin rara pero mortal, la necrosis intestinal. Puedes usar diurticos
de asa y las tiazidas para reducir la concentracin de K en pacientes euvolmicos o
hipervolmicos. En los hipovolmicos, con oliguria y concentracin distal baja puedes
ayudarte de solucin salina y lograr la excrecin del potasio. La hemodilisis es el tratamiento
ms efectivo y confiable para reducir la concentracin de K; la peritoneal es menos efectiva.