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El enfermo mental crnico

CONCEPTO Y DEFINICIONES

Psiquiatra Editores, S.L.

La enfermedad mental crnica surge en la sociedad contempornea

como un problema importante de carcter socioeconmico y, secundariamente, mdico. Los estudios sociolgicos han tenido relevancia especial para
romper el esquema monoltico en psiquiatra sobre la gnesis de la enfermedad mental, que, desde Kraepelin (1927), pas a ser objeto exclusivo de
la medicina. Los estudios de Faris y Dunhan sobre la enfermedad mental en
Chicago aparecen en 1939, y sitan los factores sociales, junto a los psicolgicos, a la altura de los biolgico-genticos hasta ahora preponderantes,
con toda la influencia que ello va a tener para modificar el pronstico fatal
de la enfermedad mental (Espinosa, 1986).
En 1958, Hollingshead y Redlich consideraron la cronicidad como resultado de una compleja relacin de determinacin entre clases sociales, enfermedad, evolucin y tratamiento. As, las personas de clases menos favorecidas
sufren ms trastornos mentales y de mayor gravedad; reciben tratamiento ms
tarde; estn ms tiempo recluidas en el hospital; sus posibilidades de reinsercin son menores; el impacto de la enfermedad es mayor; y su aislamiento
posterior, tambin. En la dcada de 1960, socilogos como Goffman y Scheff
consideraron la cronicidad como el resultado de la aceptacin del rol de loco
por el propio individuo, imagen que se aprenda desde la infancia y se reforzaba continuamente en la interaccin social. Los mdicos no descubran
que una persona estaba loca, sino que la enloquecan ellos mismos. La etiqueta del enfermo la otorgaba generalmente la profesin mdica como mediadora del poder social (Goffman, 1961).
En psiquiatra, el concepto de crnico ha sido criticado desde distintas
posiciones. Ciompi (1984) lo considera un artefacto social distinto, por su
sintomatologa y etiologa, de un episodio agudo en la esquizofrenia, como
resultado de la evolucin particular del episodio inicial. Los factores biolgicos sobre la evolucin de la esquizofrenia son inseguros y contradictorios;
por el contrario, un conjunto de factores sociales parece tener influencia
clara. Estudios longitudinales (Bleuler, 1972; Ciompi, 1984) con una po-

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blacin investigada de 999 casos y con una duracin media de catamnesis

de 26 aos demuestran que no hay una forma de evolucin tpica y caracterstica a largo plazo, ni tampoco un estado final unvoco de la esquizofrenia. Por el contrario, hay una diversidad enorme de formas evolutivas.
Strauss y Carpenter (1977) han comprobado que existen variables evolutivas independientes y poco relacionadas. Los enfermos pueden tener una
evolucin de los sntomas desfavorable y, sin embargo, una mejora en otros
niveles; por ejemplo, en lo laboral o social. Jablensky (1984) concluye en un
estudio transcultural que las evoluciones en la esquizofrenia no son constantes y se modifican segn factores culturales y socioeconmicos (Sartorius, 1983).
Dauwalder, Ciompi, Aebi y cols. (1984) han estudiado de qu manera las
expectativas del personal asistencial, la familia y el ambiente influyen en la
evolucin final de los pacientes. Parece que la cronicidad no se diferencia
del proceso de socializacin. Luego, las caractersticas de la estructura social
y la organizacin del medio donde se produce ese proceso parecen ser importantes (Garca Gonzlez y Montejo Candosa, 1986).
Una definicin operativa de los enfermos mentales crnicos en estudios
e investigaciones es la de aquella persona que permanece internada o en
relacin regular con un servicio asistencial ms all de un perodo de tiempo que se fija convencionalmente. Estudios de prevalencia de la nueva cronicidad, despus de la desinstitucionalizacin psiquitrica, encuentran cuatro patrones de enfermos mentales crnicos: el remanente manicomial, los
crnicos externalizados, los usuarios crnicos de servicios ambulatorios y
los pacientes crnicos adultos jvenes (Desviat, Fernndez Liria y Rendueles, 1986), estos ltimos con un perfil sociolgico propio de la era de la desinstitucionalizacin. La emergencia de este grupo no pone de manifiesto la
entrada en escena de un problema nuevo, sino la forma de expresin en un
contexto nuevo el creado por la reforma psiquitrica del cuidado y tratamiento de los pacientes graves (Fernndez Liria, 1991, 1997).
A pesar de la discusin que ha generado este concepto, se ha llegado a
cierto consenso para definir la poblacin descrita como enfermos mentales crnicos: aquellas personas que sufren ciertos trastornos mentales graves y crnicos (sndromes orgnicos cerebrales, esquizofrenia, trastornos manaco-depresivos, trastornos depresivos recurrentes, trastornos paranoides y
otras psicosis, as como otros trastornos que pueden convertirse en crnicos) que dificultan o impiden el desarrollo de sus capacidades funcionales
en relacin a (tres o ms) reas o aspectos de la vida diaria, como la higiene personal y el autocuidado, el autocontrol, las relaciones interpersonales,
las interacciones sociales, el aprendizaje, el ocio, y que dificultan el desarrollo de su autonoma o autosuficiencia econmica. Muchos de estos individuos han requerido atencin hospitalaria de mayor o menor duracin. Se

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incluye, as, tanto a las personas que han sido residentes de instituciones u
hospitales psiquitricos, como a personas que estn en riesgo de ser ingresadas a causa de sus discapacidades psiquitricas crnicas (Goldman, Gatozzi y Taube, 1981).

ESQUIZOFRENIA

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La esquizofrenia se considera el paradigma de la enfermedad mental crnica.

La esquizofrenia supone fundamentalmente, segn Obiols y Obiols
(1989), un trastorno bsico de la estructura y fisiologa cerebrales, que repercute tanto en los procesos emocionales y cognitivos (psicolgicos) del
enfermo como en su interaccin social.
Se estima que aproximadamente 20 millones de personas en el mundo sufren de esquizofrenia, con un 1% de prevalencia, segn los estudios del Epidemiologic Catchment Area (ECA) (Regier y cols., 1984) y de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (World Health Organization,WHO, 1990).
La edad de inicio suele ser la adolescencia o primera juventud. Afecta
aproximadamente por igual a ambos sexos. El comienzo del trastorno puede manifestarse de forma lenta, insidiosa, con predominio de sntomas negativos (apata, anhedona, aplanamiento afectivo), o de forma brusca y aguda, con predominio de sntomas positivos (ideas delirantes, alucinaciones,
trastornos del pensamiento).
El curso de la enfermedad es de gran variabilidad, y no inevitablemente
crnico y deteriorante. Un porcentaje de casos que vara en las diferentes culturas y poblaciones evoluciona hacia una recuperacin completa o
casi completa (WHO, 1992).
A pesar de los avances en la investigacin, todava no se ha logrado conocer su naturaleza y determinar su etiologa. La historia de la psiquiatra
es, en s misma, la historia del trmino esquizofrenia (Colodrn, 1990). Las
investigaciones sobre los trastornos mentales se han realizado tradicionalmente mediante el examen del cuadro clnico que conforma su fenomenologa, que incluye aspectos transversales como sintomatologa, su gravedad,
y aspectos longitudinales como edad de comienzo, forma de inicio, evolucin del trastorno, pronstico y respuesta al tratamiento (Jimnez, Ramos y
Sanchs, 1995).
As, Emil Kraepelin (1856-1926) defini la dementia praecox como un
conjunto de trastornos caracterizados por la presencia de delirios y vaco afectivo, que aparecan a una edad relativamente temprana, con un curso crnico
y deteriorante. Con este trmino diferenci la esquizofrenia de las psicosis orgnicas. Bleuler (1857-1939) cambi el nombre de dementia praecox por es-

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quizofrenia, por entender que, para definir el trastorno, era ms importante el

estudio transversal de los sntomas que el curso y desenlace, el cual no consideraba que condujera necesariamente al deterioro. La caracterstica fundamental en la esquizofrenia era la divisin o fragmentacin del pensamiento.
Pensaba que la esquizofrenia era un grupo heterogneo de trastornos a los
que se refiri como el grupo de las esquizofrenias (Colodrn, 1983).
Durante las dcadas de 1950 y 1960, el concepto de Bleuler fue difundido ampliamente y constituy la descripcin prototpica de la esquizofrenia en la mayor parte de Europa y Estados Unidos (Andreasen, 1988).
Sin embargo, al no haber consenso para determinar cules eran los sntomas patognmicos en la esquizofrenia y desconocer la etiologa del trastorno, estudios internacionales sobre la esquizofrenia (Wing, Cooper y Sartorius, 1974) pusieron de manifiesto las grandes diferencias de diagnstico
entre los pases, debido a las diferencias tericas y conceptuales de los diferentes sistemas diagnsticos. La necesidad de encontrar un lenguaje comn
para lograr diagnsticos ms consistentes y facilitar la comunicacin hizo
necesaria la creacin de instrumentos ms estandarizados para la descripcin
de sntomas y la definicin de los trastornos.
Uno de los primeros intentos de sistematizar el diagnstico de esquizofrenia utilizando sntomas especficos fue el de Kurt Schneider (1959),
para quien la presencia conjunta de sntomas de primer rango aseguraba el
diagnstico de esquizofrenia (tabla 1-1).

Tabla 1-1
Criterios diagnsticos de Kurt Schneider
Sntomas de primer rango
Pensamiento sonoro
Voces que discuten
Experiencias de pasividad somtica
Influencia, imposicin y robo de pensamiento
Transmisin de pensamiento
Percepciones delirantes
Cualquier experiencia que implique voluntad, afectos e impulsos dirigidos

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Sntomas de segundo rango

Otros trastornos de la percepcin
Ideas delirantes sbitas
Perplejidad
Cambios depresivos o eufricos
Sentimientos de empobrecimiento emocional
Otros

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Criterios diagnsticos oficiales

Siguiendo los criterios de Kurt Schneider, se han realizado diversas clasificaciones y manuales diagnsticos tanto en Europa como en Estados Unidos, con revisiones peridicas. Las dos ltimas han sido: la 10.a revisin de la
Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la OMS (WHO, 1992)
en Europa y el Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, 4.a
edicin (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA, 1994) en
Estados Unidos. Ambas realizan un esfuerzo para crear una definicin
operativa y consensuada de la esquizofrenia, y alcanzar un nivel aceptable de
fiabilidad en el diagnstico.
El sistema diagnstico de la CIE-10 de la OMS considera que los trastornos esquizofrnicos se caracterizan por la presencia de distorsiones fundamentales y tpicas de la percepcin, del pensamiento y de las emociones,
estas ltimas en forma de embotamiento o falta de adecuacin. Seala
tambin que suele conservarse la claridad de conciencia y la capacidad intelectual, aunque, con el tiempo, pueden presentarse dficit cognitivos.
No se han identificado sntomas patognmicos de la esquizofrenia, pero
s sntomas de significacin especial, que suelen presentarse asociados.
Para el diagnstico de esquizofrenia, se requiere que el individuo haya
presentado al menos un sntoma muy evidente, o dos o ms, si son menos
evidentes, de cualquiera de los grupos (a-d) de la seccin 1, o sntomas de
por lo menos dos de los grupos (e-h) de la seccin 2, presentes de forma
clara la mayor parte del tiempo y durante un perodo de 1 mes o ms (tabla 1-2).
Los criterios diagnsticos del DSM-IV de la APA consideran no slo
cules son los sntomas ms definitorios de la esquizofrenia, sino aspectos
importantes del trastorno, como la duracin que requiere la presencia de estos sntomas, la inclusin de sntomas prodrmicos y residuales, o cul ha de
ser el tiempo total de duracin del cuadro para establecer el diagnstico definitivo de esquizofrenia (tabla 1-3).

Subtipos de esquizofrenia

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A pesar de la consideracin habitual que se hace de la esquizofrenia

como una entidad patolgica delimitada, tanto la experiencia clnica como
la investigacin evidencian la pluralidad o heterogeneidad del trastorno. A
excepcin de la esquizofrenia simple, los subtipos paranoide, catatnico y
hebefrnico (sustituido en el DSM-IV por esquizofrenia desorganizada) se
han mantenido en las clasificaciones actuales de la esquizofrenia desde Kraepelin y Bleuler (tabla 1-4).

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Tabla 1-2
Criterios de la CIE-10 para el diagnstico de la esquizofrenia (WHO, 1992)
Presencia de al menos uno de los sntomas y signos que aparecen relacionados con
la seccin 1, o al menos dos de los sntomas y signos relacionados en 2 que deberan
haber estado claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un perodo de
1 mes o ms
1.

Al menos uno de los siguientes:

a)
b)

c)

d)

2.

Eco, robo, insercin de pensamiento o difusin del mismo

Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o pasividad, claramente referidas al cuerpo o a los movimientos de los miembros, o a pensamientos
o acciones, o sensaciones concretos, y percepcin delirante
Alucinaciones auditivas que son voces que comentan el comportamiento
del paciente, o discuten entre ellas, u otros tipos de voces que proceden de
alguna parte del cuerpo
Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura
del individuo o que son completamente imposibles, como las de identidad
religiosa o poltica, capacidad y poderes sobrehumanos (p. ej., de ser capaz
de controlar el clima, de estar en comunicacin con seres de otros mundos)

O al menos dos de los siguientes sntomas:

e)

f)
g)
h)

Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando son acompaadas por delirios pasajeros o inconsistentes sin un claro contenido afectivo,
o por ideas persistentes de sobrestimacin, o cuando se presentan a diario
durante semanas, meses o permanentemente
Bloqueos o interrupciones en el curso del pensamiento que dan lugar a un
lenguaje incoherente e irrelevante, o presencia de neologismos
Comportamiento catatnico, tal como excitacin, adoptar posturas o flexibilidad crea, negativismo, mutismo y estupor
Sntomas negativos como una marcada apata, pobreza de lenguaje y
embotamiento o incongruencia de las respuestas emocionales (stos aparecen generalmente junto con retraimiento social y disminucin de las actividades sociales). Debe quedar claro que estos sntomas no son debidos a
depresin ni son efectos secundarios de la medicacin neurolptica
Al evaluar la presencia de estas experiencias subjetivas anormales y comportamientos, se debe poner un cuidado especial para evitar la evaluacin
de falsos positivos, especialmente ante la presencia de modos de expresin
y comportamientos influidos culturalmente o subculturalmente, o por un nivel inferior de inteligencia

B.

El diagnstico de esquizofrenia no deber hacerse en presencia de sntomas depresivos o manacos relevantes, a no ser que los sntomas esquizofrnicos antecedieran
claramente al trastorno del humor (afectivo). Si los sntomas de trastorno del humor
y los esquizofrnicos se presentan juntos y con la misma intensidad debe recurrirse
al diagnstico de trastorno esquizoafectivo, aun cuando los sntomas esquizofrnicos justificaran por s solos el diagnstico de esquizofrenia

C.

Tampoco deber diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de una enfermedad

cerebral manifiesta o durante una intoxicacin por sustancias psicotropas o una abstinencia de las mismas
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A.

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Tabla 1-3
Criterios del DSM-IV para el diagnstico de la esquizofrenia (APA, 1994)
A.

Sntomas caractersticos: al menos dos de los siguientes, cada uno de ellos presente
durante una porcin significativa de tiempo durante el perodo de 1 mes (o menos,
si se trata satisfactoriamente):
1.
2.
3.
4.
5.

Delirios
Alucinaciones
Habla desorganizada (con frecuencia descarrilamiento o incoherencia)
Comportamiento exageradamente desorganizado o catatnico
Sntomas negativos; es decir, afecto plano, alogia o abulia
Nota: Solamente se requiere un sntoma del apartado A, si los delirios son desorganizados o las alucinaciones consisten en voces que comentan el comportamiento o pensamiento de la persona, o dos o ms voces que conversan entre ellas

B.

Alteraciones en el funcionamiento sociolaboral. Durante la mayor parte del tiempo

desde el inicio del trastorno, una o ms reas importantes del funcionamiento como
trabajo, relaciones interpersonales o el cuidado personal estn marcadamente
por debajo del nivel alcanzado antes del inicio (o cuando el inicio es en la infancia
o la adolescencia, existe fracaso para alcanzar el nivel de realizacin interpersonal,
acadmico u ocupacional esperado)

C.

Duracin. Signos continuos del trastorno persisten durante al menos 6 meses. Durante este perodo de 6 meses debe incluir, al menos durante 1 mes, los sntomas que
renen los criterios del apartado A (sntomas de la fase activa), y puede incluir perodos prodrmicos o residuales cuando el criterio A no se cumple en su totalidad. Durante estos perodos, las seales del trastorno pueden manifestarse a travs de sntomas negativos, o dos o ms sntomas de las listas en el criterio A estn presentes de
forma atenuada (p. ej., afecto embotado, experiencias perceptuales inusuales)

D.

Exclusin del diagnstico de trastorno esquizoafectivo y de trastorno afectivo. El

trastorno esquizoafectivo y el trastorno del humor con sntomas psicticos han sido
excluidos porque: 1) ningn episodio de depresin mayor o de mana ha estado presente al mismo tiempo que los sntomas de la fase activa, o 2) si estos episodios han
ocurrido durante la fase activa de los sntomas, su duracin total ha sido ms breve
que la duracin de los perodos activos y residuales

E.

Exclusin de las alteraciones secundarias al uso de sustancias o a condiciones mdicas. El trastorno no se debe a un trastorno psictico inducido o secundario al uso de
sustancias (p. ej., abuso de drogas, medicacin) o a condiciones mdicas

F.

Relacin con un trastorno del desarrollo. Si hay historia de autismo u otro trastorno
del desarrollo, solamente se hace el diagnstico adicional de esquizofrenia, si estn
presentes delirios o alucinaciones, durante al menos 1 mes (o menos, si son tratados satisfactoriamente)

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Sin embargo, es evidente el descontento con los subtipos clsicos de la

esquizofrenia con fines de investigacin. Ha habido propuestas dicotmicas,
como la distincin de paranoide y no paranoide (Tsuang y Winokur, 1974),

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Tabla 1-4
Subtipos de esquizofrenia
CIE-10 (OMS, 1992)

DSM-IV (APA, 1994)

Paranoide
Hebefrnica
Catatnica
Indiferenciada
Depresin postesquizofrnica
Residual
Simple
Otras, sin especificacin

Paranoide
Desorganizada
Catatnica
Indiferenciada
Residual

cuando la presencia o no de delirios ms sistematizados domine en el cuadro clnico. La dimensin aguda/crnica (Neale y Oltmanns, 1980) o tipologa de Crow (1980) distingue entre sntomas positivos (alucinaciones, delirios y trastornos del pensamiento), asociados con frecuencia a la esquizofrenia aguda (tipo I), y sntomas negativos (aplanamiento afectivo, pobreza
de lenguaje, prdida de impulso), asociados a la esquizofrenia crnica y a estados deficitarios (tipo II) (tabla 1-5).

Tabla 1-5
Tipologa de Crow (1980)
Tipo II

Sntomas caractersticos

Alucinaciones
Delirios
Trastornos del pensamiento
(Sntomas positivos)

Aplanamiento afectivo
Pobreza del lenguaje
Prdida de impulso
(Sntomas negativos)

Frecuentemente en

Esquizofrenia aguda

Esquizofrenia crnica

Respuesta a los neurolpticos

Buena

Pobre

Pronstico

Reversible

Irreversible?

Proceso patolgico

Incremento de los receptores

dopaminrgicos

Cambios estructurales en el
cerebro y prdida celular
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Tipo I

El enfermo mental crnico

El interrogante sobre por qu algunos pacientes no mejoran a pesar de la

medicacin neurolptica y el dao intelectual presente en algunos casos, sugirieron a Crow (1980) que el componente del trastorno esquizofrnico, relacionado con la remisin de algunos sntomas al tratamiento con neurolpticos,
pudiera estar relacionado con los sntomas positivos, mientras que los sntomas
negativos estaran ms relacionados con la existencia de dao intelectual y la
presencia de cambios estructurales en el cerebro. Ambos procesos eran independientes, aunque los consider posteriormente como semiindependientes y
que pudieran coexistir en un mismo paciente (Crow, 1985). El modelo dicotmico y categorial de Andreasen (1982, 1990) considera que los sntomas positivos y negativos no son slo la expresin de procesos fisiolgicos distintos,
sino que tienden a ser excluyentes. La presencia de un tipo de esquizofrenia
positiva implica la ausencia del otro tipo. Peralta y Cuesta (1996) encuentran
estos modelos con deficiencias, al no contener toda la diversidad fenomenolgica de la esquizofrenia y no demostrar su validez longitudinal, por lo que se
hace necesaria una aproximacin clnica ms amplia a la heterogeneidad en la
esquizofrenia. Estos autores proponen un modelo tetradimensional e identifican tres dimensiones principales: positiva, negativa, desorganizativa y relacional.

Etiologa
La complejidad y heterogeneidad del trastorno ha favorecido el desarrollo de distintas teoras que compiten por explicar su causa. Hoy se puede
afirmar que la esquizofrenia surge por la interaccin de mltiples factores
causales, como la combinacin de factores genticos de predisposicin y
factores ambientales. La hiptesis de trabajo ms probable es que estemos
ante un grupo heterogneo de trastornos que comparten algunas caractersticas clnicas comunes, pero que pueden ser etiolgicamente diversos.
Existen diferentes hiptesis explicativas sobre las causas de la esquizofrenia: hiptesis psicobiolgicas, de alteraciones cognitivas, y modelo de la vulnerabilidad.
Hiptesis psicobiolgicas

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Las lneas de investigacin actuales se plantean hiptesis cada vez ms especficas en relacin con subgrupos de pacientes esquizofrnicos lo ms homogneos posible. Las reas de investigacin ms relevantes son: a) los estudios genticos, b) la investigacin neuroqumica, c) los estudios de alteraciones cerebrales y d) las hiptesis vricas e inmunolgicas.
La epidemiologa gentica muestra un porcentaje mayor entre miembros de familias de personas esquizofrnicas que entre parientes de perso-

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Rehabilitacin de enfermos mentales crnicos

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nas no esquizofrnicas. Mientras que el 1% de la poblacin, en general, desarrolla la enfermedad, este porcentaje se eleva al 10% entre parientes de
primer grado y al 48% cuando se trata de gemelos monocigticos (Gottesman, 1991). Sin embargo, que esta concordancia no sea del 100 % en
gemelos idnticos hace pensar en la relevancia de factores ambientales.
De estos estudios se deduce que la herencia est presente en la esquizofrenia, que no es la nica causa de su aparicin y que no se sabe bien lo que
se hereda.
La investigacin neuroqumica se ha basado fundamentalmente en la hiptesis dopaminrgica. La hiperactividad de las neuronas dopaminrgicas
puede estar presente en algunos esquizofrnicos y este incremento puede
relacionarse con sntomas especficos como delirios y alucinaciones. Esta hiptesis se bas en el hecho de que los neurolpticos (frmacos antipsicticos)
bloquean los receptores de la dopamina e inhiben as su actividad (Creese,
Burt y Snyder, 1975; Carlsson, 1978). Se han realizado numerosos estudios
bioqumicos, neuroendocrinos y psicofarmacolgicos sobre la hiptesis dopaminrgica, incluida su interrelacin con otros neurotransmisores, como
la acetilcolina y la serotonina (Meltzer, 1987; Lieberman y Koreen, 1993).
No hay consenso sobre cul es el papel de la dopamina en la etiologa de
la esquizofrenia, sobre todo cuando se descubri que subtipos diferentes
de receptores dopaminrgicos pueden interactuar unos con otros. Tampoco puede explicar la sintomatologa tan variada presente en la esquizofrenia. Las alucinaciones y delirios son vulnerables a la accin de los neurolpticos; sin embargo, resultan menos eficaces sobre las manifestaciones
negativas (Andreasen, 1990). Adems, un porcentaje significativo de esquizofrnicos (20-30%) muestran una respuesta teraputica pobre a estas sustancias. Durante los tratamientos de mantenimiento, un 20% recae, a pesar
de cumplir rigurosamente la prescripcin farmacolgica (Schooler, 1993).
Los nuevos antipsicticos, que modifican la neurotransmisin dopaminrgica y serotoninrgica, parecen ser clnicamente ms eficaces y presentan ms
ventajas que los antipsicticos clsicos.
El desarrollo de las tcnicas de neuroimagen ha permitido el estudio de
la estructura y funcin cerebrales. Con la utilizacin de estas tcnicas, se han
detectado alteraciones estructurales en el cerebro de algunos subtipos de pacientes esquizofrnicos, como dilatacin ventricular, entre otras. Esta alteracin es sobre la que hay mayor consenso. Aunque no est claro su significado en la esquizofrenia, se ha asociado a distintas variables clnicas, como
cronicidad, sntomas predominantemente negativos y dficit cognitivos. Se
han encontrado alteraciones funcionales en algunos subtipos de esquizofrnicos, en las estructuras corticales, en los lbulos frontal y temporal, y en las
estructuras subcorticales, como los ganglios basales, que se relacionan con la
presencia de sntomas positivos (Jimnez y Ramos, 1995).

El enfermo mental crnico

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La hiptesis vrica e inmunolgica sugiere que un proceso infeccioso o

una respuesta inmunolgica anormal sean los posibles factores causales de la
esquizofrenia. Esta hiptesis considera que algunos casos de esquizofrenia
pueden estar causados por una infeccin del sistema nervioso central producida por un virus, o como resultado de una actividad celular patolgica en el
tejido del sistema nervioso central originada por anticuerpos (Kirch, 1993).
Alteraciones cognitivas

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El pensamiento desorganizado se ha considerado desde hace tiempo

como uno de los rasgos ms distintivos de la esquizofrenia. El enfoque de
la psicologa cognitiva y, en especial, el modelo del procesamiento de la informacin son los que proporcionan actualmente un marco ms riguroso y
los datos ms interesantes en el estudio de los procesos cognitivos en psicopatologa (Ruiz Vargas, 1987;Vzquez y Fernndez Lpez Ochoa, 1989).
Una de las lneas de investigacin consiste en hallar indicadores o marcadores de vulnerabilidad para desarrollar una esquizofrenia (tabla 1-6).
Ruiz Vargas (1987) efecta una revisin amplia de los distintos modelos y
teoras, y seala que la ejecucin inferior en tareas con demandas atencionales
constituye una de las manifestaciones centrales en la patologa esquizofrnica.
Gjerde (1983), asimismo, sugiere que los esquizofrnicos tienen rendimientos pobres en aquellas tareas que exigen una gran demanda atencional;
es decir, que el rendimiento cognitivo de estos pacientes pudiera explicarse
de acuerdo con sus caractersticas atencionales. As, es en las tareas de recuerdo, y no en las de reconocimiento, en las que los esquizofrnicos muestran peor rendimiento. Por tanto, las tareas que exijan un control ms o menos continuado y consciente por parte del individuo aumentarn los problemas de ejecucin.
Los dficit cognitivos parecen constituir no slo un sntoma importante
de la esquizofrenia, sino que son, adems, un elemento causal de su etiologa, como lo proponen diversos modelos de vulnerabilidad (Nuechterlein y
Liberman, 1985; Ciompi, 1987), aunque no conviene olvidar que estos dficit no se dan en todos los pacientes diagnosticados con esquizofrenia, entre otras cosas debido a la propia imprecisin de lo que denominamos esquizofrenia. Difcilmente se pueden hallar dficit consistentes si partimos
de una definicin diagnstica inadecuada, como ocurre con las denominadas esquizofrenias, cuyo estatus nosolgico se cuestiona. Una va mucho
ms interesante puede ser el intento de construir una taxonoma en funcin
de variables no slo clnicas, como se suele hacer, sino tambin basada en
elementos funcionales o neuroanatmicos (Vzquez y cols., 1996).
La conexin de estos dficit cognitivos con teoras neurofisiolgicas abre
nuevas lneas de investigacin como la expuesta por Hemsley (1993), que

12

Rehabilitacin de enfermos mentales crnicos

Tabla 1-6
Resumen de algunos de los principales resultados sobre cognicin
y esquizofrenia
Percepcin
Procesamiento ms lento en los primeros momentos de la codificacin
Problemas en procesos automticos de reconocimiento (?)
Percepcin global sms disgregada (?)
Atencin
Respuesta de orientacin inicial enlentecida
Amplitud de aprehensin reducida
Rendimiento normal en tareas sencillas
Rendimiento cognitivo general pobre en tareas que demanden atencin elevada
Indicador estable de vulnerabilidad
Memoria
Rendimiento
Rendimiento
Rendimiento
Rendimiento

normal en tareas de reconocimiento

pobre en tareas de recuerdo
pobre en tareas que requieran organizar el material
adecuado si procesan material altamente afectivo

Pensamiento y lenguaje
Razonamiento silogstico no deteriorado
Rendimiento pobre en tareas de clasificacin de objetos
Lenguaje pobre y deteriorado
Monitorizacin inadecuada de mecanismos motores y semnticos en la produccin lingstica (?)
Activacin aleatoria de redes semnticas (?)
Indicador de vulnerabilidad (?)
Se sealan con un interrogante aquellos hallazgos que requieren mejor verificacin (Vzquez, Ochoa, Santos
Gmez y Fuentenebro de Diego, 1989).

propone la relacin entre anomalas del hipocampo y las estructuras cerebrales relacionadas con la aparicin de sntomas psicticos. Frith (1995) relaciona, asimismo, aspectos bioqumicos, anatmicos y procesos cognitivos
en la gnesis de los trastornos esquizofrnicos.
Modelo de la vulnerabilidad

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El concepto de vulnerabilidad o predisposicin a la esquizofrenia constituye una constante implcita en gran parte de los modelos etiolgicos. Sin
embargo, Zubin y Spring (1977) consideran que la contribucin de estos
modelos para la comprensin de la etiologa de la esquizofrenia es slo parcial. Ningn modelo ha refutado la evidencia experimental que han aportado otros, lo cual demuestra su compatibilidad y complementariedad. El

13

El enfermo mental crnico

objetivo del modelo de vulnerabilidad de Zubin y Spring es analizar cada

uno de los modelos para extraer, a partir de ellos, un factor comn que pueda guiar la investigacin en el marco de cada uno de los factores del problema.
Parte del estudio de grupos de alto riesgo (hijos de esquizofrnicos) y
est fundamentado tanto en modelos genticos como en modelos evolutivos, como en modelos ecolgicos. La teora de la vulnerabilidad surge como
un compromiso entre los dos polos propuestos por los modelos biolgicogentico y ecolgico-psicosocial. Cada individuo participa de un determinado grado de vulnerabilidad, que bajo determinadas circunstancias se traduce en un episodio esquizofrnico.
La vulnerabilidad se define como la predisposicin a desarrollar un trastorno esquizofrnico, cuando las circunstancias vitales (externas o internas)
producen un grado de estrs tal que supera el umbral de tolerancia al estrs
del individuo (fig. 1-1).
La variable vulnerabilidad es un rasgo dimensional, duradero y relativamente estable y permanente frente al episodio, que constituye un estado
que remite y que es, por tanto, temporal. La esquizofrenia es una enfermedad episdica que ocurre, en un individuo vulnerable, cuando un estrs suficiente lo catapulta a un episodio.
La esquizofrenia se caracteriza esencialmente por un estado de vulnerabilidad ante el trastorno. Esta vulnerabilidad puede dar lugar o no a un episodio de enfermedad dependiendo del desencadenamiento de acontecimientos vitales estresantes, de la influencia moderadora de las redes sociales,

V
u
l
n
e
r
a
b
i
l
i
d
a
d

Enfermedad

Salud
Grado de estrs

Figura 1-1

Psiquiatra Editores, S.L.

Modelo de vulnerabilidad de Zubin y Spring (1977).

14

Rehabilitacin de enfermos mentales crnicos

de factores ecolgicos, y de la personalidad premrbida (Zubin, Magaziner

y Steinhauer, 1983).
A diferencia de los modelos puramente biolgicos y ecolgicos-psicosociales que consideran los perodos intercrisis (salud) como un respiro en un
trastorno continuo, el modelo de vulnerabilidad considera la crisis (enfermedad) como una interrupcin temporal en una vida esencialmente saludable. Las recadas no proceden de una condicin crnica subyacente, sino
de una vulnerabilidad subyacente desencadenada por acontecimientos vitales estresantes.
Nuechterlein y cols. (1984, 1994) desarrollan un modelo integrativo e
incorporan el modelo de procesamiento de la informacin, en el que los
dficit cognitivos supondran un factor etiolgico en los trastornos esquizofrnicos, al modelo de vulnerabilidad de Zubin y Spring (fig. 1-2). Segn
esta concepcin de enfermedad biopsicosocial, se entiende por enfermedades esquizofrnicas una alteracin sistmica ms que una enfermedad en el
sentido mdico tradicional (Bellack y Muesser, 1993; Brenner y cols., 1992).
Variaciones genticas determinadas y/o adquiridas tempranamente en la estructura cerebral y/o en la fisiologa tienen como base diferencias en los
procesos cognitivos y de la percepcin. Al respecto, se distingue entre cambios en la estructura cerebral como manifestacin de una vulnerabilidad
biolgica, y alteraciones individuales del procesamiento de informacin
como manifestacin de una vulnerabilidad cognitiva (Hodel y Brenner,
1994; Roder, 1995). Estas diferencias individuales interactan a su vez con
factores ambientales. Un episodio esquizofrnico puede ocurrir en una persona vulnerable, cuando sta se ve enfrentada a problemas y cargas que sobrepasan su capacidad de afrontamiento. En estos modelos, las cargas y los
estresores tienen principalmente una funcin desencadenante y potenciadora (Roder y cols. 1997).
Actualmente, los modelos de vulnerabilidad-estrs gozan de una aceptabilidad creciente, ya que han sido comprobados empricamente (Zubin y
Spring, 1977; Nuechterlein y cols., 1994).

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Concepto de emocin expresada. La emocin expresada se refiere a aspectos emocionales de la conducta de los familiares que viven con
personas con trastornos esquizofrnicos.
El estrs crnico que puede generar un clima familiar de alta emocin
expresada se define como la cantidad de hostilidad, sobreimplicacin emocional y crtica expresada por la familia al enfermo, y constituye un factor
de recada demostrado a travs de diversos estudios (Leff y Vaughn, 1985).
Este estilo afectivo de riesgo parece ser la forma de enfrentarse a la enfermedad por parte de algunas familias. Las familias de alta emocin expresada parecen ser aquellas que menos capacidad tienen para afrontar las crisis

 Psiquiatra Editores, S.L.

15

Capacidad reducida
en el procesamiento
de informacin

Medicacin
antipsictica

Intervencin
psicosocial de apoyo

Ambiente social
sobrestimulante
Sucesos vitales
agravantes

INTERACCIN

Hiperreactividad
autnoma

Procesamiento deficitario
de estmulos sociales

Fase prodrmica

Episodio

Crculo de retroalimentacin

Buen nivel
de funcionamiento
profesional

Sntomas psicticos
agudos

Hiperactivacin
autnoma tnica

Sntomas
prodrmicos

Buen nivel
de funcionamiento
social

Resultados

Sobrecarga de la capacidad
del procesamiento
de informacin

Estados transitorios

Rasgos
esquizotpicos
de la personalidad

Modelo de vulnerabilidad-estrs (Nuechterlein y cols., 1984, 1994; Zubin y Spring 1977).

Figura 1-2

Fase premrbida

Actitud crtica
o emocionalmente
sobreinvolucradora

Factores ambientales potenciadores y agravantes

Eficiente resolucin
de problemas
en la familia

Factores ambientales de proteccin

Sensacin
de capacidad
y autoeficiencia

Factores personales de proteccin

Disfunciones
dopaminrgicas

Factores personales de vulnerabilidad

16

Rehabilitacin de enfermos mentales crnicos

y se muestran ms preocupadas y angustiadas. Por el contrario, las familias de

baja emocin expresada son ms tolerantes y afrontan los incidentes con mayor calma (Vaughn y Leff, 1981; Lemos Girldez, 1985; Gutirrez, 1988).
Los pacientes cuyo estilo afectivo familiar es de alta emocin expresada
tienden a recaer con ms facilidad si el perodo de contacto cara a cara
con la familia es superior a las 35 horas a la semana. Por otro lado, la medicacin constituye un factor de proteccin para este estrs denominado
como crnico, pero que resulta ineficaz cuando se suma un acontecimiento vital estresante (Vaughn, Snyder, Jones y cols., 1984) (fig. 1-3).
Vaughn y Leff (1976a) y Leff y Vaughn (1981) han sealado que los pacientes de alta emocin expresada (es decir, de alto riesgo) pueden verse protegidos de las recadas por dos factores mediadores: la medicacin de mantenimiento y un nivel bajo de contacto interpersonal cara a cara (por debajo de 35 horas a la semana) con sus familiares de alta emocin expresada.

Con medicacin (0%)

Baja emocin
expresada
(17%)
Sin medicacin (25%)

Con medicacin (11%)

Grupo total
(53)
< 35 h
(46%)

Sin medicacin (69%)

Elevada emocin
expresada
(56%)

Con medicacin (67%)

> 35 h
(77%)
Sin medicacin (100%)

Figura 1-3

Psiquiatra Editores, S.L.

Tasa de recadas de 53 pacientes en 9 meses. Relacin entre emocin expresada

familiar, medicacin, tiempo de contacto cara a cara y recadas (Vaughn, Snyder,
Jones y cols., 1984).

El enfermo mental crnico

17

La rplica en diferentes pases ha crecido exponencialmente desde 1976

y pone de manifiesto la validez del constructo (Gutirrez, 1997). Butzlaff y
Hooley (1998), del Departamento de Psicologa de la Universidad de Harvard, realizaron una revisin de 27 estudios sobre Emocin Expresada y recadas. Sus resultados confirman que la emocin expresada. es un predictor
fundamental en recadas y esquizofrenia, y que esta relacin es ms potente
en pacientes con un grado de cronicidad grave.

Modelos integrativos y multifactoriales

Modelo psicobiolgico integrativo de la esquizofrenia
Ciompi (1987) hace una revisin de distintos conceptos e hiptesis explicativas, algunas ya comentadas:
1.

2.

3.

4.

5.

6.

El modelo de estrs-ditesis de Falconer (1965), Rosenthal (1970) y

Gottesman y Shields (1976), en el que el trastorno esquizofrnico aparece ante un estrs en base a una predisposicin hereditaria o ditesis.
Para Gottesman y Shields (1982), el 70% de las causas de la esquizofrenia son biolgicas (genticas) y el 30% ambientales.
El modelo del marco estimular de Wing y Brown (1970) y Wing
(1975). En l, la patologa en la esquizofrenia respondera tanto a una
sobrestimulacin como a una infraestimulacin.
La hiptesis de vulnerabilidad de Zubin y Spring (1977), y Zubin, Magaziner y Steinhauer (1983), en la que el trastorno central en la esquizofrenia es la vulnerabilidad al estrs, en parte heredada y en parte adquirida. As, la esquizofrenia es esencialmente un estado episdico.
El modelo de procesamiento de la informacin de Venables (1963),
Chapman y Chapman (1973), y Nuechterlein y Dawson (1984), en el
que la causa principal de los trastornos esquizofrnicos es el dficit cognitivo en el procesamiento de la informacin.
El modelo de desarrollo interactivo de Strauss y Carpenter (1981), en
el que el trastorno esquizofrnico y otros trastornos se desarrollan en
un proceso de interaccin constante con el ambiente.
La hiptesis de la plasticidad neuronal de Haracz (1984) explica que la
base de la vulnerabilidad a la esquizofrenia se debe a cambios en la estructura cerebral producidos por la interaccin entre influencias genticas no especficas y el ambiente.

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Otros conceptos se derivan de los modelos cibernticos, de la comunicacin y la teora general de sistemas de Von Bertalanffy (1950), Miller
(1975) y Maturana (1982).

18

Rehabilitacin de enfermos mentales crnicos

Todos ellos tienen en comn relacionar aspectos biolgicos y psicosociales con mayor o menor peso o determinacin.
Ciompi (1981, 1982, 1984, 1987, 1989) desarrolla un modelo psicobiolgico integrativo que recoge los conceptos ms importantes de los distintos modelos. Considera tres fases sucesivas en la evolucin de la enfermedad, con distintas causalidades (fig. 1-4): premrbida, aguda y de evolucin
a largo plazo.
La fase premrbida estar determinada por factores biolgicos y psicosociales: defectos genticos y perinatales, en combinacin con traumas infantiles, estilos de comunicacin familiar y aprendizaje. Este nivel premrbido
configura una vulnerabilidad caracterizada por hipersensibilidad al estrs, que
conlleva una disminucin de la capacidad para procesar informacin compleja.

Fase
premrbida

Influencias genticas
y somticas

Influencias
psicosociales

Constitucin, defectos prenatales

y perinatales, etc.

Traumas infantiles tempranos,

estilos de comunicacin familiar,
estrategias de afrontamiento adquiridas, etc.

Vulnerabilidad
premrbida/deficiente
procesamiento
de la informacin
Estrs inespecfico
Fase
aguda

Descompensacin
psictica aguda
Influencias psicosociales

Evolucin
a largo plazo

Recadas

Estados
residuales
y crnicos
Potencial energtico

Remisin total

Figura 1-4

Psiquiatra Editores, S.L.

Modelo psicobiolgico integrativo de la esquizofrenia (Ciompi, 1987).

El enfermo mental crnico

19

En la fase aguda, la sucesin de estmulos en esta estructura vulnerable

produce un desequilibrio y la aparicin de sntomas esquizofrnicos.
La tercera fase la evolucin a largo plazo se manifiesta con gran diversidad de resultados, que dependern de las influencias psicosociales y de
las capacidades de afrontamiento del paciente no deterioradas.

Modelo multifactorial de los trastornos mentales crnicos

y sus incapacidades
Basndose fundamentalmente en la hiptesis de la vulnerabilidad (Zubin
y Spring, 1977; Zubin y cols., 1983) y en el modelo de procesamiento de la
informacin (Nuechterlein y Dawson, 1984), Liberman (1986a; Liberman y
Koreen, 1993) desarrolla un modelo multifactorial de los trastornos mentales crnicos y sus incapacidades. Define cuatro estadios que explican la naturaleza y las consecuencias de la enfermedad (tabla 1-7):
Patologa. Es el producto de disfunciones psicobiolgicas en el sistema nervioso, que originan dficit en las funciones cognitivas, atencionales
y autnomas, y en la regulacin del estado de alerta y del procesamiento de
la informacin.
Deterioro. Son consecuencia de la patologa y pueden incluir trastornos del pensamiento y del lenguaje, delirios, alucinaciones, ansiedad, depresin, falta de concentracin o de memoria, apata, anhedona. Estos sntomas y dficit son consecuencia tanto del curso de la enfermedad como del
proceso patolgico del sistema nervioso.
Incapacidad. Se define como el impedimento o limitacin para desempear los roles que se esperan de un individuo en el medio social (Frey,
1984). En el caso de trastornos psiquitricos graves como la esquizofrenia,
estas limitaciones incluyen autocuidado deficiente, retraimiento social,
abandono de responsabilidades e incapacidad laboral.

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Minusvala. Se da cuando las incapacidades personales colocan al individuo en desventaja en relacin con los dems. Se debe a la estigmatizacin y discriminacin. Tambin, cuando la sociedad no proporciona los recursos adecuados para que estas personas puedan compensar sus limitaciones e incapacidades.

20

Rehabilitacin de enfermos mentales crnicos

Tabla 1-7
Estadios en el modelo de los trastornos mentales crnicos (Liberman, 1986b, 1992)
Patologa

Definicin
Lesiones o anormalidades en el
sistema nervioso
central causadas
por agentes o
procesos responsables de la etiologa y mantenimiento del trastorno bioconductual

Ejemplo
Tumores cerebrales
o infecciones ligadas etiolgicamente a sntomas psicticos
Intervenciones
Pruebas de laboratorio y radiolgicas

Deterioro

Incapacidad

Minusvala

Alguna prdida o
anormalidad psicolgica, fisiolgica o de la estructura anatmica o funcional
(resultado de la
patologa subyacente)

Restriccin o carencia (resultado

de un deterioro)
en alguna capacidad para ejecutar una actividad de manera
que se considera
normal para una
persona

Desventaja de un
individuo por un
deterioro o una
incapacidad que
limita o impide
la plena ejecucin de un rol
que sera normal
para ese individuo
(dependiendo de
la edad, el sexo
y los factores
culturales)

Sntomas positivos
y negativos de
esquizofrenia
(delirios, anhedona)

Habilidades sociales deficitarias

Desempleo, carencia de hogar

Diagnstico del
sndrome, farmacoterapia, hospitalizacin

Evaluacin funcional, entrenamiento en habilidades, apoyo

social

Poltica estatal de
rehabilitacin
ocupacional y
programas
de apoyo comunitario

Modelo multifactorial.
Estrs/vulnerabilidad/afrontamiento/competencia

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Este modelo (Liberman, 1982) explica el inicio, evolucin y desenlace de

los sntomas y comportamiento social de los enfermos mentales crnicos,
como una interaccin compleja entre factores biolgicos, ambientales y
conductuales.
La vulnerabilidad psicobiolgica puede derivar en sintomatologa psictica cuando los acontecimientos vitales estresantes o la tensin ambiental familiar, o en el trabajo, superan las habilidades de afrontamiento.

21

El enfermo mental crnico

Factores que afectan a la incapacidad psiquitrica

Vulnerabilidad psicobiolgica

Estresores socioambientales

FACTORES DE PROTECCIN
Apoyo social
Enseanza de habilidades
Programas de transicin
Frmacos psicotrpicos

Deterioros

Incapacidades

Minusvalas

Resultado de la rehabilitacin

Bueno

Deficiente

Figura 1-5
Modelo multifactorial de los trastornos mentales crnicos y sus incapacidades (Liberman, 1986b, 1993).

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Los factores de proteccin moderan el impacto de la vulnerabilidad y el

estrs sobre la limitacin, la incapacidad y la minusvala. Los principales factores de proteccin son la capacidad de afrontamiento y competencia de los
individuos, familias, los sistemas de apoyo naturales y el tratamiento profesional. Los programas de rehabilitacin son factores de proteccin cuando
incluyen el aprendizaje de habilidades, apoyo social o empleo transitorio.
Este modelo explicativo posibilita las estrategias de rehabilitacin en distintas reas de funcionamiento, y modifican las habilidades de las personas
incapacitadas y/o el apoyo de su medio ambiente inmediato (fig. 1-5).