Dr.

Ivan Enrique Escartn Garrido

Estudiante de Medicina Jos Luis Torres Paniagua Grupo 4938

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA

DE MXICO

FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA LEGAL 4 AO

INSTITUTO DE CIENCIAS FORENSES

Dr. Ivan Enrique Escartn Garrido

Jos Luis Torres Paniagua

Grupo 4938

Dr. Ivan Enrique Escartn Garrido

Estudiante de Medicina Jos Luis Torres Paniagua Grupo 4938

MUERTE SBITA EN EL ADULTO

Esta cuestion debe estudiarse en forma interdisciplinario ya que incluye aspectos
etiologicos, clinicos, preventivos, epidemiologicos y sociales. No obstante haberse
avanzado considerablemente sobre el tema aun existen muchas causas ignoradas
respecto de la causalidad del sindrome.
Uno de los aspectos importantes, es la interrelacion entre factores etiologicos y
prevencion ya que el mayor conocimiento de aquellos permite la elaboracion de
normas de tipo preventivo que, sin duda, contribuirian a evitar algunos casos. Tambin
el conocimiento de las causas de muerte subita a travs de la autopsia posibilita hacer
una inferencia acerca del estado sanitario de un grupo poblacional determinado.
De acuerdo con el Diccionario de la Real Academia Espaola, la palabra subito se
define en su funcion de adjetivo como "improvisto, repentino, precipitado, impetuoso o
violento en las obras o palabras". En su funcion de adverbio lo consigna como "de
repente, subitamente". De manera que en el lenguaje popular las palabras subito,
repentino, inesperado e improvisto, cuando se refieren a un concepto como la muerte,
son sinonimos. Sin embargo, cuando se profundiza en una disciplina donde la muerte
es uno de los principales topicos de estudio, como la medicina legal, surgen variaciones
conceptuales con dichos adjetivos.
Hay numerosas definiciones de muerte subita del adulto. Por ejemplo en 1958 el
Comit de Expertos en Hipertension y enfermedad coronaria la O.M.S. la definio como:
"LA MUERTE INSTANTNEA QUE OCURRE EN POCOS MINUTOS A PARTIR DEL COMIENZO
DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS"; el Consejo Cientifico en Aterosclerosis y
Enfermedad Cardiaca isqumica de la Sociedad Internacional de Cardiologia la define
como:
"LA
MUERTE
INESPERADA
DE
CAUSA
NATURAL
QUE
OCURRE
INSTANTNEAMENTE O DENTRO DE LAS 24 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SNTOMAS O
SIGNOS" mientras que la O.M.S. la define como "AQUELLA MUERTE NO VIOLENTA E
INESPERADA QUE OCURRE DENTRO DE UN PERIODO DE SEIS HORAS EN UN SUJETO
APARENTEMENTE SANO O EN UN SUJETO ENFERMO CUYA CONDICIN ES ESTABLE O
ESTA MEJORANDO".Otros, autores como Baroldi, Davis, Lavegrove, Goldstein, y Willich,
entre otros, toman como criterio para definirla, a la duracion del periodo agonico que
puede variar entre 30 minutos y hasta 26 horas.
Desde el punto de mdico-legal y de acuerdo con otros autores que han trabajado
sobre el tema, puede definirse a la MUERTE SBITA como a "LA MUERTE QUE SE
PRODUCE DENTRO DE LA HORA DE LA APARICIN DE LOS SIGNOS O SNTOMAS EN
INDIVIDUOS QUE PRESENTABAN UN ESTADO BUENA SALUD O QUE SI ERAN
PORTADORES DE UNA PATOLOGA CON IDONEIDAD PARA LLEVAR A LA MUERTE, ERA
IGNORADA POR ELLOS Y SUS FAMILIARES".
De acuerdo a la definicion, la muerte subita lleva implicita la suposicion "a priori" de la
causalidad natural mientras que hay otros caracteres que hace que una muerte sea
catalogada como INESPERADA, RPIDA o por INHIBICIN. Llamamos muerte
INESPERADA a la que se produce en un individuo portador de una patologia cuyo

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pronostico no hacia prever la muerte en el corto lapso, mientras que aplicamos el
concepto de muerte RPIDA la que tiene un origen traumtico siendo el tiempo de
sobrevida luego de producidas las lesiones, extremadamente corto, sirviendo como
ejemplo los casos de individuos que se suicidan arrojndose a las vias de un vagon o
aquellos procedentes de precipitacion o defenestracion.
Muchas veces y dada la circunstancia en que se producen los hechos se incluye dentro
del concepto de muerte subita a muerte por INHIBICIN. Creemos que debe
separrsela puesto que deberia aplicarse este concepto o sea el de muerte por
mecanismo inhibitorio a aquella que acontece tras la aplicacion de traumatismos a
veces de carcter leve. Balthazar delimito el concepto diciendo que es "MUERTE QUE
SOBREVIENE BRUSCAMENTE TRAS UNA EXCITACIN PERIFRICA REALIZADA SOBRE EL
CUELLO, ABDOMEN O ZONAS GENITALES SIN QUE APAREZCAN EN LA AUTOPSIA
ALTERACIONES QUE PUEDAN EXPLICAR EL MECANISMO QUE LLEVO A LA MUERTE".
Tipicamente la vemos en aquellos casos en que el cuello es comprimido con las manos
del victimario con la intencion de producir una estrangulacion manual ejercindose
presion sobre el seno carotideo. Tambin se ve en los casos de sumersion en que el
agua fria se pone en contacto con las mucosas. En ambos casos se desencadena un
mecanismo reflejo de intensa estimulacion parasimptica con bradicardia y paro
cardiaco. A este sindrome se lo conoce tambin como sincope vasopresor, ataque
vasovagal y en la autopsia no se encuentra ninguna alteracion anatomopatologica que
pueda explicar la muerte salvo, el edema agudo de pulmon en algunos casos.
Despus de realizada la autopsia, los hallazgos permiten clasificar la muerte subita de
la siguiente manera:
1- Lesional: los hallazgos explican con seguridad la muerte
2- Funcional con base patologica: los hallazgos pueden matar o dejar seguir al
individuo con vida. Por ejemplo, una ateroesclerosis coronaria de grado no critico.
3- Muertes subitas funcionales: los hallazgos de autopsia son negativos o
inespecificos. Como por ejemplo en la epilepsia, en la muerte por inhibicion y en
el sindrome de muerte subita del lactante.
Dentro de las muertes subitas funcionales tenemos tres exponentes principales: La
muerte por inhibicion, la muerte subita infantil y la muerte subita por epilepsia.
Muerte Subita por Inhibicion Neurologica. Es la suspension de las funciones nerviosas,
ocasionada por una excitacion.
Desde el punto de vista mdico-legal, la muerte por inhibicion estriba en la
desproporcion de causa a efecto; por lo tanto debe reunir las siguientes condiciones:
1. Que la muerte sea rpida: de dos a tres minutos.
2. Que el traumatismo sea minimo, que no ocasione lesiones graves o mortales por
si mismo.
3. Que haya ausencia de lesiones orgnicas anteriores al traumatismo.
Ejemplos:
Primero. Un hombre joven, clinicamente sano, sostuvo una disputa recibiendo un
puntapi en el vientre; los testigos declararon que no hubo ninguna otra violencia o

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golpe, sin embargo el traumatizado perdio el conocimiento, muriendo minutos despus.
A la autopsia solo se encontraron dos pequeas equimosis en la mucosa intestinal y
todos los dems organos normales; pero el individuo se encontraba en plena digestion,
los quiliferos aparecieron repletos, visibles.
Segundo. Una mujer joven, clinicamente sana, con cuatro meses de embarazo, se le
quiso hacer abortar; colocada en posicion, la comadrona introdujo una sonda por el
cuello del utero y estando aplicando 10 c.c. de mercurocromo, la joven se quejo de
malestar intenso, suplicando suspendiera la operacion; instantes despus perdia el
conocimiento y moria. A la autopsia se encontraron normales todos los organos,
inclusive el utero, aprecindose tan solo la solucion de mercurocromo aplicada.
No confundir estos casos con los de muerte por embolia gaseosa, que resulta de la
introduccion de suficiente cantidad de aire en el sistema venoso, el cual obstruye la
circulacion a travs de los capilares pulmonares. Complicacion grave, ya que en pocos
minutos llega la muerte, habiendo marcada disnea. Si se practica la autopsia
inmediatamente despus de fallecido el sujeto, se ver que la vena cava inferior, asi
como el corazon derecho, estn distendidos con aire. La embolia gaseosa se demuestra
en la vena cava inferior haciendo doble ligadura, arriba y debajo de ella, cortando en
medio de las ligaduras y sumergindola en agua; ya sumergida y picndola con algun
instrumento puntiagudo, salen burbujas de aire. Con el corazon derecho, cuando se
sumerge en el agua y se punciona, tambin salen burbujas.
De lo anterior se desprende que hay ciertas regiones y organos que tienen cierta
labilidad por estos fenomenos de inhibicion traumtica; entre ellos se encuentra
especialmente la laringe. Claudio Bernard demostro que el traumatismo del nervio
laringeo superior puede determinar la suspension brusca de la respiracion; Brown
Squard realizo experimentos en los que encontro resultados semejantes a los que
produce la herida del bulbo raquideo.
A la laringe le siguen en orden de frecuencia: el utero, la mucosa gstrica y los
testiculos.
Felizmente, los casos de muerte subita por inhibicion son excepcionales. El tipo
experimental de inhibicion es la muerte causada por lesion del piso del cuarto
ventriculo.
Epilepsia
Definicion: Una convulsion es un fenomeno paroxistico producido por descargas
anormales, excesivas e hipersincronicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso
central. Se ha dicho que 5-10 % de la poblacion tendr al menos una convulsion
durante su vida. En ese sentido, la epilepsia se define como un trastorno en el que una
persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso cronico subyacente
Epidemiologia: Utilizando la definicion de epilepsia como dos o ms convulsiones no
provocadas, su incidencia es de aproximadamente 0,3 a 0,5 % en las distintas
poblaciones de todo el mundo, habindose estimado su prevalencia en cinco a diez por
1000 habitantes. Sin embargo, en un estudio reciente enfocado en Amrica Latina, los
datos muestran una gran heterogeneidad con una mediana de prevalencia de la
epilepsia activa en estos paises de 12,4 por 100 000 habitantes, con un minimo de 5,1
y un mximo de 57,0; mientras que las tasas de incidencia variaron entre 77,7 y 190
por 100 000 habitantes.

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Muerte subita en epilepsia. La muerte subita por epilepsia (SUDEP por sus siglas en
ingls Sudden Unexpected Death by Epilepsy) se ha definido como "aquella muerte
subita presenciada o no presenciada, no traumtica y no asfictica por sumersion en
pacientes con epilepsia con o sin evidencia de crisis convulsivas, excluyendo aquellas
en las que se constata un status epilepticus y donde la autopsia no revela una causa
anatomopatologica o toxicologica del deceso".
Epidemiologia de la SUDEP: Como la muerte subita por epilepsia es un diagnostico de
exclusion su incidencia es dificil de estimar. Por ejemplo puede ser infraestimada,
especialmente si una patologia adicional se encuentra en la autopsia, como la
cardiopatia isqumica, que dicho sea de paso es bastante comun en esto casos.
Para algunos autores la SUDEP es la causa ms frecuente de muerte subita de origen
neuropatologico. Las muertes por epilepsia constituyen aproximadamente 1 a 4 % de
todas las muertes naturales que llegan a las secciones de patologia forense. El riesgo
de sufrir muerte subita en un epilptico con respecto de la poblacion general, se dice
que es 24 veces ms grande. La incidencia estimada del origen epilptico de una
muerte subita varia entre 2 a 17 %. Representan una causa significativa de las muertes
que ocurren en pacientes epilpticos. La incidencia de estas muertes subitas es
diferente en varios grupos de poblacion (por ejemplo en hospitales o en la poblacion
general con epilepsia) y esto se refleja en tasas, que pueden variar entre 0,4-1,35 /
1000 personas por ao hasta 4,9 / 1000 personas por ao.
Factores de riesgo: Se pueden mencionar algunos factores de riesgo para este tipo de
muertes: adulto joven, gnero masculino, comienzo temprano de la epilepsia, crisis
convulsivas de dificil control, tratamiento con varios anticonvulsivantes, historia de
convulsiones tonico-clonicas generalizadas, poca adherencia al tratamiento, bajos
niveles de anticonvulsivantes en los anlisis toxicologicos post mortem, abuso de
alcohol, convulsiones no presenciadas y posicion del cuerpo. Tambin se ha
mencionado el estrs fisico o mental y el sueo. Usualmente, pero no siempre, estas
muertes ocurren sin testigos, pues los fallecidos son encontrados en la maana en su
lecho. Si la muerte ha sido presenciada, puede no haber historia de crisis convulsivas, o
bien, una sola convulsion seguida de colapso. Si el individuo es encontrado en su cama
generalmente no hay evidencia de convulsiones, ya sea en el entorno (como objetos
desordenados, relajacion de esfinteres) o en el cuerpo (mordeduras de lengua estn
ausentes en el 75 % de los casos). El hecho de que las victimas comunmente sean
encontradas fallecidas en su cama es probablemente porque el sueo (o la privacion
del mismo) predispone a sufrir crisis epilpticas. De hecho, este fenomeno es utilizado
como una tcnica de provocacion diagnostica. Tambin se ha demostrado que el sueo
afecta la vulnerabilidad cardiaca a arritmias, pues, como se comento anteriormente, la
muerte subita causada por arritmias frecuentemente ocurre en la maana, antes o a la
hora de despertarse. Se ha comentado que el sueo induce una sincronizacion
desorganizada de la actividad elctrica del cerebro que predispone la aparicion de las
crisis convulsivas.
La muerte subita en epilepsia debe considerarse en los nios separada de los adultos,
pues tiene caracteristicas propias como su poca frecuencia cuando no hay factores de
riesgo concomitantes o su mayor asociacion con organicidad cerebral como sustrato de
una epilepsia severa. La incidencia estimada de la SUDEP en nios es de 1-2 casos por
10000 pacientes por ao.
Mecanismo de muerte:

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El mecanismo de muerte subita en epilepsia no est del todo claro, pero una
posibilidad que ha surgido con fuerza es que se deba a una arritmia precipitada por una
descarga autonomica simptica, pues se han documentado alteraciones en la actividad
cardiaca y respiratoria en individuos mientras fallecian por esta causa. Una actividad
simptica aumentada puede predisponer a una fibrilacion ventricular por accion directa
de la noradrenalina sobre sitios neuroefectores en el miocardio, o bien una isquemia
cerebral por vasoespasmo con aumento de la presion intracraneana y disminucion de
la presion de perfusion cerebral.
Una interesante teoria ha surgido recientemente, integra los conceptos de que la
muerte subita en epilepsia tiene un sustrato cardiaco. Propone que durante las crisis
convulsivas, sobre todo las tonico-clonicas, ocurre hipoxia por apnea e isquemia del
miocardio, lo cual produce un fenomeno de fibrosis intersticial cuando ocurre la
reperfusion. Esto va generando daos en la arquitectura del miocardio que pueden
provocar dispersion de la conduccion y fenomenos de reentrada que predispongan a
arritmias ventriculares fatales, ultimo paso del mecanismo propuesto.
Otros sealan la presencia de un edema cerebral neurognico, basados en el mismo
principio de descarga autonomica descontrolada durante la crisis convulsiva.
Tambin se ha propuesto el sindrome de abstinencia de anticonvulsivantes, la apnea
central, la insuficiencia respiratoria postictal, alteraciones electroliticas, transmision de
la actividad epilptica via sistema nervioso autonomo al corazon, bradiarritmia y
asistolia ictal.
De todas formas, las complicaciones cardiacas y pulmonares despus de una afeccion
neurologica son muy comunes y no han sido del todo esclarecidas desde el punto de
vista fisiopatologico.
Diagnostico y hallazgos de autopsia:
Se dice que el diagnostico de muerte subita en epilepsia es por exclusion, pues no hay
hallazgos patognomonicos en la autopsia. Si bien en aproximadamente un 25 % de las
muertes puede haber marcas de mordeduras en la lengua hay que recordar que
muchas otras patologias tienen como evento final las convulsiones. Por ello el mdico
forense debe cerciorarse de que el paciente haya sido diagnosticado como epilptico y
tenga una historia de convulsiones, que el escenario de muerte no sea inconsistente
con la historia y que en la autopsia completa no se encuentren otros hallazgos
macroscopicos, histopatologicos o toxicologicos que expliquen la muerte. En la minoria
de los casos es posible demostrar niveles subteraputicos o ausencia de
anticonvulsivantes, asi como lesiones enceflicas, siendo las ms comunes un foco de
esclerosis (del hipocampo o temporal mesial, por ejemplo), malformaciones
arteriovenosas, adherencias entre la corteza y la duramadre, contusiones antiguas y
dao hipoxico. Tambin se ha descrito macroscopicamente gliosis, necrosis,
encefalomalacia quistica, esclerosis o atrofia cortical o cerebelosa, hemangiomas
venosos y vrices leptomeningeas.
Alteraciones como la esclerosis del cuerno de Ammon se ha dicho que son
probablemente un fenomeno relacionado al edema cerebral durante las convulsiones,
que comprime los vasos que irrigan esta region (ramas de la arteria cerebral posterior).
Microscopicamente se han descrito cambios como "apiamiento" (cluster) neuronal,
neuronas heterotopicas en la sustancia blanca, incremento de la oligodendroglia
perivascular, gliosis, lesiones quisticas glioticas, gliosis cerebelar de Bergmann y atrofia
foliar. Recomiendan que se debe examinar el cerebro de una victima de SUDEP
detalladamente y tomar muestras de las siguientes estructuras: hipocampo, amigdala,

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circunvolucion temporal lateral y las tres circunvoluciones frontales. Adems ganglios
basales, cuerpos mamilares, cerebelo incluyendo el nucleo dentado y la vermis,
mesencfalo, puente superior, bulbo a nivel del rea postrema y el hipotlamo.

RGANOS DENTARIOS
En 1960, en Mxico, fue establecido oficialmente en el servicio medico forense el
servicio de odontologia forense, a cargo de un perito en odontologia, atribuyendo asi al
establecimiento de identidades de muchos sujetos desconocidos.
A continuacin se describen algunas nociones de odontologa que son
importantes en esta rea y son:
ANATOMIA DENTAL
Las dos partes principales de diente son la corona, que es la porcion visible en la
cavidad bucal, y la raiz, que es la porcion incluida en el proceso alveolar. La porcion
cervical es el limite anatomico fijo que marca la union de la raiz con la corona.
Los elementos calcificados del diente son la dentina, que constituye la estructura
fundamental de la corona y de la raiz; el esmalte, que es el tejido ams resistente del
organismo y el cual recubre la coprona; el cemento, que reviste la raiz.
Los tejidos blandos del diente son ala pulpa, que se encuantra localizada centralmente,
rodeada por la dentina, en la cmara pulpa de la corona y en los conductos radiculares
de la raiz o raices. A su vez, las raices de los dientes se encuentran dentro de los
alveolos del proceso alveolar de la maxila o mandibula. Entre la raiz y erl alveolo
circundante hay una delgada capa de tejido fibroso, la membrana periodontal, que
sostiene el diente den tro del hueso y actua como amortiguador ante fuerzas externas.
El hueso alveolar esta recubierto por una membrana mucosa, la encia o gingiva, la cual
se adhiere al dienten los puntos donde este se proyectaen la cavidad bucal. Este tejido
es similar y contiguo a la membrana mucosa que tapiza la boca.
El sistema dentario humano posee 2 denticiones:
TEMPORAL (o caduca o de leche): 20 organos distribuidos en las 2 arcadas:
incisivos, centrales y laterales, caninos y molares.
Segun la American Dental Association la formula dentaria se representa con letras
del alfabeto, que comienzan desde el segundo molar superior derecho, en la arcada
inferior tambin comienza con el segundo molar derecho.
En ortodoncia se usa mucho un sistema denominado crucial, donde todos los
cuadrantes parten de la linea media nombrados de a-e, para distinguir el cuadrante
se coloca el ngulo correspondiente, ej c|.
Un tercer sistema de la Federacion Dental Internacional y de la organizacion interna
de normas: divide en cuadrantes y enumera los cuadrantes partiendo del superior
derecho y siguiendo en sentido horario, un segundo numero que parte de la linea
media indica la pieza dentaria.

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PERMANENTE: Est compuesta por 32 organos dentarios, 16 en cada arco:
Incisivos, centrales y laterales, Caninos, Premolares y Molares.
ADA: parte por el tercer molar superior derecho, y en la arcada inferior tambin con
el tercer molar derecho, pero ahora con numeros.
CRUCIAL: es igual a la de los temporales, pero con numeros, partiendo en cada
cuadrante desde la linea media. Ej: 1|
FDI: igual al anterior, pero los cuadrantes son ahora 5, 6, 7 y 8.
Existe una etapa en que la denticion temporal est siendo reemplazada por la
permanente. Es una etapa de denticion mixta. Esta comienza con la erupcion del
primer organos dentario permanente, que es el primer molar superior o molar de los 6
aos, el que nace por detrs del ultimo moral temporal; cuando hace erupcion,
mantiene la oclusion para que las piezas temporales sean reemplazadas sin perder la
posicion vertical, por eso se le denomina llave de la oclusin, por lo que es importante
mantenerlo integro. Si se extrajera este molar, el segundo molar no impulsa el
crecimiento de la mandibula sino que ocupa el espacio del primero, lo que produce una
falta de desarrollo mandibular, y si es solo en un lado de la mandibula, produce una
asimetria, adems de problemas de oclusion.
CRONOLOGA DE LOS RGANOS TEMPORALES:
incisivo central inferior 5 al 6 mes.
incisivo central superior 10 mes
incisivo lateral superior 10 mes
incisivo lateral inferior 9 mes.
primer molar 12 y 14 meses
caninos 18 meses
segundo molar 26 meses.
Estos organos se calcifican durante el periodo de gestacion. Mientras erupcionan las
temporales, se estn calcificando las permanentes, entre los 1 y 6 aos. El reemplazo
se efectua por reabsorcion de las raices de las piezas temporales, por presion del
germen permanente. Si no hay germen permanente, no hay reabsorcion y permanencia
de piezas temporarias.
CRONOLOGA DE LOS RGANOS PERMANENTES:
Incisivos centrales inferiores: 7 aos
Incisivos centrales superiores
Incisivos lateral superior 8 aos
Incisivos lateral inferior
primer molar 9-10 aos.
segundo molar 12 aos
canino (cayendo el temporal es reemplazado por el permanente)
primer molar 6 aos
incisivos centrales inferiores 7 aos
primer premolar 10 a 11 aos
segundo premolar 10 a 11 aos

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segundo molar: 12 aos.

caninos: 13 aos (suele quedar sin espacio por ser los ultimos)
tercer molar a los 18 aos.

Referencias
Vargas Sanabria, Maikel. (2009). Muerte subita de origen neuropatologico: I parte.
Medicina Legal de Costa Rica, 26(1), 35-55. Retrieved March 13, 2016, from
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S140900152009000100004&lng=en&tlng=es.