UNIVERSIDAD ADVENTISTA DE BOLIVIA

FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD

LICENCIATURA EN NUTRICIN

GASTRITIS

Monografa
Presentada como requisito parcial
de aprobacin de la materia

DOCENTE:

ESTUDIANTE

SEMESTRE
Primero
VINTO COCHABAMBA
INDICE

LA GASTRITIS
..................................................................................................................................................
1
1. JUSTIFICACION
..................................................................................................................................................
1
2. OBJETIVO GENERAL
..................................................................................................................................................
2
3. OBJETIVO ESPECIFICO
..................................................................................................................................................
2
4. CONCEPTO
..................................................................................................................................................
2
4.1 DESARROLLO DEL TEMA
..................................................................................................................................................
2
5. FACTORES DE RIESGO
..................................................................................................................................................
3
a) Factores exgenos
......................................................................................................................................
3
b) Factores endgenos
......................................................................................................................................
3
6. PATOGENIA
..................................................................................................................................................
3
7. CLASIFICACIN
..................................................................................................................................................
4
a) Clasificacin de Sydney
......................................................................................................................................
5
2

b). Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos.

......................................................................................................................................
6
c) Manifestaciones clnicas
......................................................................................................................................
8
d) Medidas teraputicas generales
......................................................................................................................................
9
8. MEDIDAS DE TRATAMIENTO ESPECFICO
..................................................................................................................................................
9
9. CONCLUSIN
..................................................................................................................................................
11
Bibliografa
..................................................................................................................................................
12

LA GASTRITIS
1. JUSTIFICACION
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las
diferentes regiones y pases. Muchas de estas anomalas se han incrementado en los ltimos
aos, en gran parte por la vida cotidiana, que encierra malos hbitos alimenticios, estrs, y el
consumo de medicamentos crnicos en determinados grupos de edad. Teniendo as que A la
presencia de dao epitelial y cambios regenerativos se le denomina gastropata. La gastropata
es con frecuencia el resultado de la exposicin a agentes irritantes infecciosos, as como
reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Dentro de las gastropatas se puede observar
una evolucin a la metaplasia intestinal en la que se reemplaza la mucosa gstrica por epitelio
que semeja la mucosa intestinal, lo cual se considera una regeneracin defectuosa. En la
actualidad se cree que existe una evolucin de una gastritis crnica superficial a una difusa y
luego a una crnica atrfica multifocal, con cambios de metaplasia intestinal inicial de tipo
completo y despus incompleto, con cambios displsicos de gravedad creciente y por ltimo
desarrollo de un cncer gstrico. La secuencia en el desarrollo de la neoplasia es la siguiente:
gastritis crnica no atrfica -gastritis crnica atrfica metaplasia intestinal displasia
carcinoma. La biopsia gstrica es el nico mtodo diagnstico que permite conocer el tipo, la
intensidad y la extensin de estas alteraciones. En la prctica comn del Servicio de Patologa
del Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional La Raza, Distrito Federal, Mxico,
los patlogos quirrgicos emplean el sistema Sdney.
Para hacer el diagnstico histopatolgico, incluyendo la evaluacin de atrofia gstrica. En el
sistema Sidney, 12 la atrofia se define como la prdida del tejido glandular. La atrofia lleva a
adelgazamiento de la mucosa y es comn denominador a todos los procesos patolgicos que
causan dao mucoso intenso. Y los criterios del Operative Link on Gastritis Assessment
(OLGA) la atrofia asociada a metaplasia est representada por el cambio metaplsico que
afecta diversas porciones de la unidad glandular original, con excepcin de los cambios
metaplsicos restringidos al segmento foveolar de la mucosa, y por lo tanto no reemplaza el
espesor completo de la mucosa gstrica nativa. Siendo estos dos sistemas los que se realizan
para poder dar el diagnostico histopatolgicos y concluyente de Carcinoma gstrico.

Determinando as que la evolucin de la gastritis con agregados de procesos infecciones y sin

proporcionar diagnsticos y tratamientos adecuados evolucionan a tal grado a la atrofia
gstrica, que en un momento dado ser un factor de alto riesgo para el desarrollo de carcinoma
gstrico.
2. OBJETIVO GENERAL
Determinar los beneficios del tratamiento sobre la gastritis, de los distintos sntomas para una
mejor dieta equilibrada de la patologa para que pueda tener mejor funcionalidad normal.
3. OBJETIVO ESPECIFICO
Describir la anatoma del estmago y tipos de gastritis
Determinar la dieta en base a frutas y verduras especficas para la gastritis
Identificar los tratamientos en las personas con gastritis.
4. CONCEPTO
Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatoriodigestivo, de la mucosa del estmago. Otros autores utilizan el nombre para designar algunas
enfermedades vagas que curan espontneamente y que se caracterizan por nuseas, anorexia,
molestias epigstricas con o sin vmito y algunos sntomas sistmicos.
4.1 DESARROLLO DEL TEMA
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica producida por
factores exgenos y endgenos que produce sntomas disppticos atribuibles a la enfermedad
y cuya existencia se sospecha clnicamente, se observa endoscpicamente y que requiere
confirmacin histolgica. Existen entidades cuyas caractersticas endoscpicas corresponden a
una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histolgicamente
hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial,
acundose para estas la denominacin de gastropatas (1).
En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis propiamente
dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos

muy parecidos. La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo

paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, de los que el
ms comn es la infeccin por Helicobacter pylori. (2-3)
5. FACTORES DE RIESGO
a) Factores exgenos:
Helicobacter pylori y otras infecciones, AINES, Irritantes gstricos, Drogas, alcohol, tabaco,
custicos, Radiacin.
b) Factores endgenos:
Acido gstrico y dispepsia, Bilis, Jugo pancretico, Urea y inmunes.
6. PATOGENIA
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs de la
denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus
propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales.
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los
fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la
capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a nivel de la regin lesionada, la
resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la acidificacin celular, los
transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos
subepiteliales y extraen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo
sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin
de los leucocitos, que inducen lesin hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas
endgenas.

El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la

gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y cidos
biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio en el que
producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.
7. CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en criterios clnicos,
factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no existiendo una clasificacin totalmente
aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso estn: 1. Clasificacin
Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y etiologa. (5).
Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin aguda o crnica,
prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa. El uso universal de la
endoscopa y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconocindose que las
causas ms comunes de gastritis y gastropatas agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones
mucosas por estrs y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Las Gastritis Agudas se
caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutroflico y es
usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompaarse de hemorragia de la mucosa,
erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. La infeccin o infestacin
aguda por virus, bacterias o parsitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas
infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso
del SIDA. Dentro de las causas de gastropatas existen mltiples frmacos, agentes qumicos,
fsicos, la isquemia, presencia de un bezoar, congestin vascular (gastropata de la
hipertensin portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales como por sondas
nasogstricas y las lceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales
en el dorso de los pliegues gstricos localizados dentro de una hernia diafragmtica, como
consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a travs del hiato diafragmtico. Durante
las respiraciones, deglucin o maniobras de Vlsala. Las Gastritis Crnicas se caracteriza por
un infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s adems presentan
polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica activa. En las gastritis crnicas

cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lmina propia entre las criptas de las
fovolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se denomina
como gastritis crnica superficial y s el infiltrado compromete la lmina propia en toda su
extensin se les denomina como gastritis crnica conocida tambin por autores peruanos como
gastritis crnica profunda.
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas de las
clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas acompaada de reas variables de
atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer
zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica como en la pilrica.
Asimismo, en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las glndulas de dicha
zona por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o seudopilrica. En la
metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es reemplazado por clulas
columnares absortivas y clulas caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el
patrn de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de
patrn colnico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta ltima considerada lesin
premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es un proceso
inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en
este epitelio metaplsico puede ocurrir una transformacin neoplsica. Es improbable que el
epitelio metaplsico mismo sea responsable de la cancerizacin; en cambio, es ms probable
que los estmulos nocivos que originan la metaplasia tambin sean cancergenos para las
clulas metaplsicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estmulo (7).
Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertrficas que se
describen posteriormente.
a) Clasificacin de Sydney
Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos,
etiolgicos, topogrficos y grado de dao (3).
La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del estmago,
catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una divisin

histolgica de tipo topolgico que cataloga la gastritis en aguda, crnica y formas especiales,
aunando a esta la etiologa y el grado de dao morfolgico basado en la presencia o ausencia
de variables histolgicas graduables en una escala de 0 a 4+. Este sistema requiere, para su
correlacin, tomar por lo menos 5 biopsias del estmago: de la curvatura mayor y menor del
antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura.
Aunque el sistema Sydney es til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la
prctica clnica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del
estmago y por la complejidad de su escala de graduacin del dao histolgico. En la
clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se reconocen:
Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin
atrofia, conocida tambin como gastritis tipo B.

Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores

externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin es el H. pylori,
postulndose que las clulas foveolares tienen receptores para estas bacterias, las
cuales tienen una proteasa que destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo de

esta manera a las clulas a la accin destructiva del jugo gstrico.

Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis autoinmune o
gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticlulas
parietales u oxnticas, factor intrnseco y la bomba productora de protones con
aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina
B12, y en casos avanzados aparicin de anemia perniciosa, incrementndose el riesgo
de cncer gstrico y de tumores carcinoides. (8)
b). Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos.

De acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y patolgicas referidas se est

progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los
cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras:

Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si dao epitelial o

endotelial

denominndolas

endoscpicamente

hemorrgicas,

como

"gastritis"

erosivas

Gastritis no erosivas o no especficas, en las que en algunos casos son

endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra componente

inflamatorio,
Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos histolgicos especficos.

Las lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la
muscularas mucosa, lo que implica la curacin sin cicatriz, a diferencia de las lceras que
dejan cicatriz.
En las gastritis no erosivas o no especficas, la causa ms prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia estn la gastritis de tipo
autoinmune, biliar, linfoctica y las no especficas. La infeccin por Helicobacter pylori se
calcula que afecta la mitad de la poblacin mundial, con mayor prevalencia en pases en
desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio econmicos bajos,
adquirindose a edades ms tempranas en comparacin con los pases desarrollados.
Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20%
presentan ulcera - pptica y menos del 1% adenocarcinoma gstrico existiendo variaciones
regionales. (9)
Su forma espiral, flagelos y la produccin de ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan
su motilidad a travs del moco gstrico y su adhesin selectiva a la mucosa gstrica donde se
liga a diferentes fosfolpidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la
capa de moco como para las clulas, permitiendo una mayor difusin de iones hidrgeno en
direccin a la superficie mucosa produciendo daos severos cuando estn presentes cepas de
Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. El ser humano es el
principal reservorio de la infeccin, siendo la va de trasmisin ms frecuente la fecal - oral a
travs de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas que actan como vehculo
principal de transmisin. Se describe tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del
Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias. La infeccin por estas bacterias se inicia
en el antro gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo

llevando en los casos crnicos de larga evolucin a atrofia, metaplasia intestinal que pueden
terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma. Para el diagnstico de gastritis no existe
una buena correlacin de las manifestaciones clnicas, los hallazgos endoscpicos e
histolgicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos
asintomticos o mucosas gstricas normales en pacientes con sntomas acentuados atribuibles
a gastritis.
c) Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en
caso de existir sntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de
ardor, o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensin
abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras o
neoplasias gstricas o duodenales y an en el colon irritable. Adems pueden manifestarse con
hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta entidad incluyen

edema, eritema, mucosa hemorrgica, punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados,
erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de signos de atrofia de la
mucosa dada por visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de
los pliegues acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a reas de
metaplasma intestinal. Estos signos endoscpicos pueden localizarse topogrficamente
a nivel del antro, cuerpo o en todo el estmago, denominndose gastritis antrales,

gastritis corporal o pangastritis respectivamente.

Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se
requiere realizar la biopsia para confirmacin histolgica, establecer la presencia o

ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especficas. (10-11)

Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar
algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a travs de
mtodos invasivos como la endoscopa y biopsias para el estudio histolgico, realizar
la tcnica de la ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no invasivos como la
serolgica para Ig G, la deteccin de antgeno en las deposicin, y la prueba del aliento
del C13 o C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a
excepcin de la serolgica 80/90% y el cultivo 50/10).Tambin se incluyen pruebas

serolgicas para anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes, Sfilis, anticuerpos

contra clulas parietales gstricas, factor intrnseco y de la bomba de protones
productora de cido. Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiolgicos de
las biopsias en busca de agentes etiolgicos infecciosos. En algunos casos el examen
de heces puede aclarar la etiologa como en el caso de strongyloidiasis. Ante la
sospecha de Sndrome de Zollinger Ellison, la cantidad gastrina puede definir el

diagnstico.
Diagnstico diferencial: Incluye principalmente lcera gstrica, cncer gstrico,
parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.
d) Medidas teraputicas generales

Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmacin

histolgica se indican medidas teraputicas que alivien los sntomas del paciente,
prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as como tambin
drogas que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea anticidos orales,
citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de
receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de
trastornos de motilidad gastroesofgica o gastroduodenal.
8. MEDIDAS DE TRATAMIENTO ESPECFICO
Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin o la administracin
de la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los sntomas se les
debe someter a endoscopa diagnostica y estudio histolgico para confirmar la etiologa por
AINES y en base a ello ser tratados sintomticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces
por da, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina 200
mg 4 veces por da y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por da) o
inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4
semanas. Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica para su prevencin, con el uso
endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o
9

sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de la incidencia de sangrado

digestivo hasta de un 50%.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a su erradicacin,
promoviendo la curacin con disminucin notoria en la recurrencia.
El tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el uso
de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo an una
terapia ideal. La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y
la no adherencia. Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas de completado el
tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la bomba de protones. El
pronstico es dependiente de la etiologa, en los que existen tratamientos especficos de
supresin o de cura se conseguir la remisin completa, en caso contrario se obtendr periodos
de mejora sintomtica. (10)

9. CONCLUSIN
En conclusin, a pesar que la dispepsia funcional es un problema clnico de considerable
magnitud para el sistema de salud, su etiopatogenia es an poco clara y heterognea. Es

10

importante recordar que muchos pacientes con dispepsia funcional no precisan tratamiento
farmacolgico alguno. Lo que necesitan es que se excluya la existencia de enfermedades
orgnicas graves y se los tranquilice. Aqu, el apoyo psicolgico por parte del mdico es
fundamental. Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de las molestias y el buen
pronstico de la enfermedad es una inversin para el paciente y para el mdico que se ver
recompensada.
Por este motivo, es improbable que un nico tratamiento beneficie a todos los pacientes. La
dieta y las recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos, suficientes para obtener
buenos resultados. Si esto no resulta, desde un punto de vista prctico, puede seguirse la
siguiente estrategia: en casos de dispepsia funcional tipo sndrome de dolor epigstrico, o
sntomas asociados de reflujo gastroesofgico, puede iniciarse un tratamiento con inhibidores
de la secrecin cida gstrica.

Bibliografa
1. Farreras Rozman. (2009) Medicina Interna, Gastritis y gastropata Cap. 17 pp. 144-147

11

2. Kasamatsu E, Bravo LE, Bravo JC, Aguirre-Garca J, Flores-Luna L, Nunes-Velloso

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Salud Publica.
3. Ramrez MO. Gonzlez AJ. Garay GA. Segovia C. (2008) histopatolgica de gastritis
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4. Centeno CF. (2011) Gastropatas poco frecuentes y gastroproteccin. Mxico.
5. Otero RW. (2010) El gastroenterlogo y la gastritis crnica en la prctica clnica diaria.
Colegio Gastroenterol.
6. Hernando HA. Franke A. Singer MW, Harder H. (2007) Dispepsia funcional, nuevos
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8. Valdivia RM. (2011) Gastritis and Gastropathies. Revista Gastroenterol. 31

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