Witaminy Prawda I Mity PDF

OYDEIS NEMO
WITAMINY PRAWDA I
MITY
MMX
Kady zna sowo witamina, c to takiego? Od dawna znane byy pewne choroby o
niewyjanionej etiologii. Na Archipelagu Malajskim wystpowaa przypado zwana beriberi. Objawiaa si ona przykurczami mini i zaburzeniami nerwowymi. Jest to objaw braku
witaminy B1 (tiaminy) awitaminozy. Kiedy Kolumb w 1493 roku powrci do Hiszpanii
prawie poowa jego zaogi zmara po drodze na dziwn chorob, bya to awitaminoza, brak
witaminy C.
Na dugo przed odkryciem witamin wiele kultur miao wiadomo istnienia pewnego
rodzaju ywnoci majcego duy wpyw na zdrowie organizmw. Staroytni Egipcjanie np.:
zalecali spoywa wtrob w celu leczenia kurzej lepoty. Dopiero niedawno wyjaniono
dziaanie tych substancji. Poczwszy od XVIII wieku wielu lekarzy i naukowcw poczynio
odkrycia w dziedzinie natury i zalet witamin.
W roku 1747 szkocki lekarz dr James Lind odkry, e pewien skadnik (znany obecnie
jako witamina C kwasem askorbinowym) wystpujcy w owocach cytrusowych pomaga w
zapobieganiu szkorbutu.
Przeom nastpi w 1890 roku kiedy to lekarz holenderski Eijkmann zauway u
skazacw w wizieniu na Jawie stwierdzi typowe objawy beri-beri. Te same objawy
stwierdzi u kur karmionych resztkami z wiziennej kuchni. Gwnym daniem by uskany
ry. Poczy logicznie te zjawiska i po podaniu kurom penowartociowego ryu
wyzdrowiay. Stosujc t diet u penitentw przyczyni si do wyzdrowienia wielu z nich, u
ktrych jeszcze choroba nie bya mocno zaawansowana. Wywnioskowa z powyszego, e w
uskach ryu znajduje si substancja, ktra niezbdna jest do funkcjonowania organizmu.
W roku 1905 natomiast dr William Fletcher odkry, e usunicie z poywienia
pewnych skadnikw (znanych obecnie jako witaminy) powoduje choroby. Swoje obserwacje
poczyni w czasie dochodzenia przyczyn choroby beri-beri w poudniowo - wschodniej Azji.
Dr Fletcher doszed do wniosku, e uska nieoczyszczonego ryu zawiera specjalny czynnik
zapobiegajcy chorobie beri-beri.
Pod koniec XIX i pocztkach XX wieku niektrzy badacze (Hopkins, Stepp, ubin i
Eikmann) zauwayli, e zwierzta laboratoryjne karmione sztuczn poywk czystych
wglowodanw, biaek i soli mineralnych rozwijay si gorzej nod karmionych poywieniem
naturalnym.
W 1912 roku Kazimierz Funk stwierdzi, e substancja ta jest pierwszorzdow amin
i nazwa j WITAMIN od aciskiego wyrazu VITA ycie i AMINY, - czyli amin ycia.
Bya to witamina B1 - nazwana tak zostaa od pierwszej litery wywoywanego schorzenia z
powodu jej braku (beri-beri) cemicznie tiamina. Dalsze badania doprowadziy do
wykrycia wielu innych witamin, ktre wcale nie byy aminami, ale nazwa pozostaa. Do
witamin nale zwizki organiczne o rnej budowie, nale tu nawet alkohole (witamina A,
C i E). Podzielono je na dwie grupy, rozpuszczalne w wodzie i rozpuszczalne w tuszczach.
Nie wszystkie witaminy zostay prawdopodobnie jeszcze odkryte. Za przykad moe
posuy odkryty niedawno kwas pangamowy (glukono-6-acetylo-N-dwumetyloamina),
nazwany witamin B15. Wpywa ona na przemian tlenow w komrkach. Nie znane jest
jeszcze przebieg reakcji zachodzcej w komrce, prawdopodobnie jest donatorem grup
metylowych.
Dostarczane musz by do organizmu jako ju gotowe zwizki lub jako prowitaminy
zwizki syntetyzowanych przez roliny, ktre nastpnie w organimie zwierzcia przerabiane
s na witaminy (kalcyferol). Kwas askorbinowy jest witamin tylko dla wyszych naczelnych
i winki morskiej. Pozostae organizmy zdolne s do wytwarzania tej substancji chemicznej.
1
Witaminy s to wic organiczne zwizki, ktre s niezbdne dla normalnego

przebiegu szeregu procesw metabolicznych w organizmie czowieka. Witaminy wprzgnite
s rwnie w przemian tuszczw i wglowodanw, w energi, prawidowe dziaanie wielu
enzymw - w wikszoci to koenzymy ich brak lub za maa ilo prowadzi do zaburze w
metabolimie. S skuteczne ju w bardzo maych dawkach, rzdu pikogramw (10-9g).
Maj te swj udzia w procesie odnowy uszkodzonych tkanek, tworzeniu hormonw,
przeciwcia, krwinek, budowie materiau genetycznego itd. Witaminy nie s natomiast
rdem energii i materiaem budulcowym.
Zbyt dua ilo niektrych witamin moe doprowadzi do hiperwitaminozy
(zwaszcza rozpuszczalnych w tuszczach), a dugotrway brak okrelonej witaminy lub
zespou witamin powoduje chorob zwan awitaminoz.
Istniej tzw. prowitaminy, ktre po spoyciu mog by przez organizm czowieka
przetwarzane na witaminy. Przykadem prowitaminy jest -karoten. Z jednej czsteczki karotenu powstaj dwie czsteczki retinolu.
WITAMINY ROZPUSZCZALNE W WODZIE
Witaminy te nie wykazuj adnego pokrewiestwa, s jednak polarnymi czsteczkami
co sprawia, i s rozpuszczalne w wodzie. S one syntezowane przez roliny z jednym
wyjtkiem kobalaminy witaminy B12, ktra jest syntezowana przez bakterie. Dlatego
najczciej wystpuj w zielonych liciach. Z powodu ich bardzo dobrej rozpuszczalnoci w
wodzie kompleks witamin B jak rwnie witamina C nie moe by w organimie
magazynowane. Musz wic by cay czas dostarczane do organizmu. Wyjtkiem jest
witamina B12, ktra jest magazynowana w wtrobie. Ta ilo moe pokrywa
zapotrzebowanie na lata. Wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie za wyjtkiem
witaminy C s koenzymami.
Witaminy rozpuszczalne w wodzie nie akumuluj si w ciele czowieka, s wydalane
z moczem i w zwizku z tym musz by w sposb cigy i systematyczny dostarczane z
penowartociowego poywienia.
WITAMINY B
B1 tiamina
B2 ryboflawina
B3 niacyna
B4 cholina
B5 kwas pantotenowy
B6 pirodoksyna
B7 biotyna
B8 inozytol
B9 kwas foliowy
B10 kwas para-aminobenzoesowy (PABA)
B12 kobalamina
B13 kwas orotowy
B15 kwas pangamowy
B17 amygdalina
C kwas askorbinowy
B1 TIAMINA
czynnik przeciw beri beri, czynnik antyneurotyczny, aneuryna
Jest to pierwsza odkryta witamina. Niedobr jej powoduje chorob beri-beri. Od

pierwszej litery nazwano j witamin B. Zbudowana jest z piercienia pirymidynowego, ktry
poprzez grup metylow poczony jest z tiazolem, do innego atomu wgla doczona jest
pierwszorzdowa amina (std nazwa witamina). Niedobr tej witaminy wystpuje przy
zym odywianiu, przy niektrych chorobach organicznych oraz w wypadku alkoholizmu.
Surowe miso niektrych ryb zawiera tiaminaz, ktra degraduje tiamin. Tiamina jest
szybko resorbowana w jelitach, nie jest jednak magazynowana w organimie. Jej nadmiar
usuwany jest przez nerki. Brak danych na jej toksyczno.
Tiamina w organimie przybiera swoj
aktywn form tiaminopirofosforan za
pomoc
ATP-zalenej
tiaminopirofosforatranskinazy. Substancja ta
zostaa swierdzona w orodkowym systemie
nerwowym i wtrobie. W jelitach i rnych
tkankach ludzkich zostay stwierdzone rne
fosfatazy katalizujce odczanie pirofosforanu.
Tiaminopirofosforan suy jako koenzym
w rnych reakcjach enzymatycznych, ktre
transferem aktywnego aldehydu. Rozrniamy
dwa
typy
takich
reakcji,
utlenianica
dekarboksylacja -ketokwasu jak rwnie inne
transketonowe reakc, podczas ktrych zostaje
odczona grupa aldehydowa. W obu
przypadkach tiaminopirofosforan dostarcza
aktywnego atomu wglaw formie karbanianu na
piercie
tiazolowy.Wgiel
ten
zostaje
stabilizowany przez atom azotu na piercieniu
3
tiazolowym. Ten karbanianu dolcza si do grupy karbonylowej np. do takiego z purywatu.

Powstae w ten sposb poczenie jest szczeglnie atwo dekarboksylowane, przy czym
powstaje hydroksyetylotiaminofosforan, ktry moe wystpowa w dwu formach
rezonansowych. Powysza reakcja jest czci acucha reakcji kompleksu enzymatycznej,
ktr katalizuje purywatdechydrogenaza. Tym samych hydroksyetylotiaminofosforan jako
integralna cz kompleksu enzymatycznego reszty acetaldehyduna lipoamid. Reakcja ta
katalizowana przez podjedostk dihydrolipotransa-cetylazy, przy czym powstaje
acetetylolipoamid. Dihydrolipotransacetylaza katalizuje przez to transfer grupy
acetylowejacetylolipoamiduna koenzym A.
Utleniona forma lipoamidu jest regenerowana przez dihydrolipodehydrogenaz, ktra
zawiera dinukleotyd flawinoadeniny, jako grup prostetyczn.
Rola tiaminopirofosforanu jako koenzymureakcji transketonowej jest bardzo podobna

do
funkcji
podczas
oksydacyjnej
dekarboksylacji.
Reszta
hydroksyetylowa
hydroksyetylotiaminopirofosforanu jest tu wprawdzie przeniesiona na rybozodwufosforan,
przez co powstaje sedoheptulozo-7-fosforan. Utleniajca dekarboksylacja -ketoglutaratudo
sukcynylu-CoA i CO2 jest katalizowany przez kompleks enzymowy, ktry jest bardzo
podobny do kompleksu purywatdehydrogenazy. Rwnie tu tiaminopirosoran dostarcza
stabilnego anionu wglowego, ktry reaguje z -C-atomem -ketoglutaratu. Oglnie w
podobny sposb przebiega oksydacyjna dekarboksylacjaw przemianie materii w rozwidlonym
acuchu aminokwasw powstajcecych ketokwasw. Rwnie tu potrzebny jest
tiaminopirofosforan.
Tym samym przy braku tiaminy u ludzi
wszystkie reakcje przebiegajce z (zalene od)
tiaminopirofosforanem blokowane lub co
najmniej bardzo spowolnione. Prowadzi to do
wzrostu substratw zalenych od reakcji z
tiaminopirofosforanem, a wic do podwyszenia
poziomu -ketokwasw i pentoz.
Witamina B1 zostaa wyekstrachowana z
otrb ryu w 1927 przez Jansena i Doutha. W
latach 1936-37 Williams i Cline oraz Audersay i
Westphall dokonali syntezy zwizku. Witamina
B1 czyli tiamina stanowi istotny czynnik w
reakcjach spalania wglowodanw w komrkach.
Istnieje take cisy zwizek pomidzy
zapotrzebowaniem na t witamin, a iloci
dostarczanej energii.
WYSTPOWANIE
Mao znaczcym rdem witaminy B1 u czowieka jest flora bakteryjna przewodu
pokarmowego. U przeuwaczy synteza tiaminy odbywa si przez drobnoustroje wystpujce
w przedodkach dlatego czego zwierzta te nie cierpi na jej niedobory.
Zawarto w 100g lub ml produktu w mg
Drode 4,1, mka penoziarnista 0,54, ry naturalny - brzowy 0,40, groch 0,28,
wtroba 0,26, chleb graham 0,23, chleb razowy 0,18, ziemniaki 0,12.
WACIWOCI CHEMICZNE I FIZYCZNE
Jest termolabilna i wraliwa na promienie jonizujce, atwo ulega zniszczeniu w
wysokim pH. Podczas procesw kulinarnych straty sigaj 20-50%.
Na polepszenie wchaniania wpywaj witaminy B2, B3, C, E, mangan, magnez.
Natomiast etanol, wysoka temperatura, rodowisko zasadowe, promieniowanie
jonizujce, nadczynno tarczycy, tanina, kofeina, soda do pieczenia, barbiturany, rodki
neutralizujce kwasy, estrogen, antybiotyki, rodki antykoncepcyjne pogorszaj wchanianie.
DAWKA (ZAPOTRZEBOWANIE)
Zalecane normy dietetyczne mg/dzie
Dzieci 1-3 lat 0,5
Dzieci 4-8 lat 0,6
Chopcy 9-13 lat 0,9
Modzie mska 14-18 lat 1,2
Mczyni 19-30 lat 1,2
Mczyni powyej 70 lat 1,2
Dziewczta 9-13 lat 0,9
Modzie eska 14-18 lat 1,0
Kobiety 19-30 lat 1,1
Kobiety powyej 70 lat 1,1
Kobiety ciarne do 18 lat 1,4
Kobiety ciarne 19-30 lat 1,4
Kobiety karmice do 18 lat 1,4
Kobiety karmice 19-30 lat 1,4
DZIAANIE
Szczeglnie wan rol peni witamina B1 w czynnociach i regeneracji systemu
nerwowego. Skadnik tkankowych ukadw enzymatycznych. Wspomaga proces wzrostu.
Wzmaga czynno acetylocholiny, hamuje esteraz cholinowa, dziaa synergicznie z
tyroksyn i insulin, pobudza wydzielanie hormonw gonadotropowych. Ponadto tiamina
przyspiesza gojenie si ran i wykazuje dziaanie umierzajce bl. Jest skadnikiem
dekarboksylaz i transketolazy.
5
AWITAMINOZA I HIPOWITAMINOZA
Przy niedoborze tej witaminy wystpuje nadmierne nagromadzenie si kwasw
mlekowego i pirogronowego w tkankach co powoduje niedobr zwizkw energetycznych.
Niedobr witaminy powoduje poraenie nerww i atrofi mini koczyn (choroba beri-beri zupeny brak witaminy B1 w organimie. Rozwj tej choroby wystpowa szczeglnie w
populacjach, w ktrych ywiono si gwnie polerowanym ryem, u ludzi w wizieniach, u
marynarzy i bardzo czsto u niedoywionych kobiet w ciy i ich niemowlt), zaburzenia
czynnoci centralnego ukadu nerwowego (oczopls, zaburzenia pamici, koncentracji,
zakcenia rwnowagi emocjonalnej), niewydolno krenia (przyspieszona akcja serca,
powikszenie wymiarw serca, obrzki koczyn grnych i dolnych), zakcenia w procesie
trawienia (utrata aknienia, nudnoci, wymioty, biegunki), tachykardi, zaniki gruczow
dokrewnych.
Ludzie z niedoborem tiaminy czsto padaj ofiar komarw i innych owadw.
Przyczyn jest niszy poziom substancji odstraszajcych owady w skrze. Do niedoboru
witaminy B1 dochodzi take w stanach chorobowych spowodowanych wadliwym jej
wchanianiem oraz u alkoholikw.
Utajone niedobory tiaminy mog wystpowa jeszcze, nawet w krajach wysoko
rozwinitych, w tych wypadkach, gdy ludzie ywi si jednostronnie, nie spoywaj
ciemnego pieczywa, a jedz zbyt duo sacharozy i sodyczy.
HIPERWITAMINOZA
Przedawkowanie witamin B1 wystpuje rzadko i charakteryzuje si zawrotami gowy,
nadwraliwoci, dreniami mini, zaburzeniami rytmu serca i reakcjami alergicznymi,
osabieniem, zmczeniem, obrzkami, potami, nudnociami, dusznoci.
Osoby ciko pracujce fizycznie, sportowcy, kobiety ciarne i karmice, a take
ludzie palcy papierosy, naduywajcy alkohol i spoywajcy due iloci cukru maj wysze
zapotrzebowanie na witamin B1.
TOKSYCZNO
Brak danych dotyczcych toksycznoci.
7
B2 RYBOFLAWINA
Ryboflawina, laktoflawina, hepatoflawina, witamina G
Ryboflawina skada si z piercienia

izoallowego, dp ktrego doczony jest ribitol. Piecieniowa struktura i podwjne poczenia
sprawia, e ryboflawina jest barwnikiem i moe po odpowiednim pobudzeniu wydziela
fluorescencyjnie wiato. Ryboflawina jest wzgldnie termostabilna, jednak szybko ulega
rozkadowi podczas nawietlania wiatem widzialnym. Ryboflawin zdolne s syntezowa
wszystkie roliny i wiele mikroorganizmw, nie potrafi tego jednak wysze organizmy.
Resorbcja ryboflawiny w jelitach nastpuje rwnoczenie z fosforylacj w komrkach bony
jelitowej, tak, e powstaje fosforan ryboflawiny, ktry jest rwnie nazywany
flawinomononukleotydem (FMN). Reakcja jest katalizowana przez enzym flawokinaz, ktry
jest hamowany przez derywat fenotiazyny chloropromazyny. Jak u tiaminy nadmiar
wchonitej ryboflawiny zostaje usunity wraz z moczem.
Ryboflawina jest czci flawinonukleotydu. Flawinomononukleotyd powstaje przez
ATP zalenej fosforylacji z ryboflawiny. Flawino-Adenino-Dinukleotyd (FAD) jest
syntetysowany przez transfer reszty AMP na FMN w zalenej od ATP reakcji. Wszystkie
dotd przebadane tkanki, bez wyjtku zdolne s do powyszej biosyntezy. FMN i FAD su
jako grupy prostetyczne podczas reakcji redoks, ktre to enzymy s nazywane jako
flawoenzymy lub te flawoproteiny. Poczenie pomidzy koenzymem a apoenzymem jest
wzgldnie silne, jednak nie kowalencyjne. Wiele flawoprotein zawiera dodatkowo jako
kofaktory metale i s z tego wzgldu nazywane metaloflawoproteinami.
Gdy cykl katalityczny reszty flawoinowej jest redukowany na piercieniu
izoalloaksynowym, tak e powstaj redukowane nukleotydy FMNH2 i FADH2. Z powodu
zawartoci flawiny utleniane flawoproteiny s intensywnie zabarwione. Bledn one podczas
reakcji poniewa poczony system trzech piercieni znika.
Z powodu wraliwoci na wiato ryboflawiny noworodki, ktre z powodu

hyperbilirubinozy i s poddawane fototerapii wykazuj czasami braki ryboflawiny rwnie
wtedy, gdy w pokarmie wystpuje znaczna ilo tej substancji.
W roku 1932 Warburg i Christian opisali ty enzym znajdujcy si w drodach.
Bierze udzia w utlenianiu i redukcji w procesach komrkowych. Rok pniej dowiedziono
rwnie, e witamina B2 i tozielony fluoryzujcy barwnik, rozpowszechniony w tkankach
rolinnych i zwierzcych s ryboflawin. Naley doda, e zwizek ten znany by ju
wczeniej, bo w roku 1897 Blyth otrzyma flawiny z serwatki mleka, a Bleyer i Kallmann
lactochrom ze wieego mleka, ale nie zdawali sobie sprawy z dziaania biologicznego
uzyskanych przez siebie zwizkw.
WYSTPOWANIE
Zawarto w 100 g lub ml produktu mg
Drode 11,9, inne grzyby 0,42, fasola - nasiona suche, jajo 0,54, makrela 0,28,
migday 0,78, mleko penotuste 0,16, nasiona orzecha woskiego 0,13, nasiono sonecznika
0,25, ser twarogowy tusty 0,45, ser chudy 0,34, wtroba wieprzowa 2,98, woowina 0,20,
szpinak 0,18
Jest termostabilna. Po wystawieniu na bezporednie dziaanie promieni sonecznych
50% witaminy B2 ulega zniszczeniu, jest to najwaniejszy powd, dla ktrego nie sprzedaje
si mleka w przezroczystych szklanych butelkach. Na polepszenie wchaniania wpywa
witamina B1, witamina B3, witamina B6, witamina C, fosfor, bonnik, selen. Natomiast
wiato, wysoka temperatura, dwutlenek siarki, rodowisko zasadowe, etanol, lipidy, estrogen
czy rodki antykoncepcyjne wpywaj na pogorszenie wchaniania tej witaminy.
Dzieci 1-3 lat 0,5
Dzieci 4-8 lat 0,6
Chopcy 9-13 lat 0,9
Modzie mska 14-18 lat 1,3
9

DZIAANIE
Ryboflawina, bierze udzia w procesach redoks, wspdziaa w prawidowym
funkcjonowaniu ukadu nerwowego, wspudziaa z witamin A w prawidowym
funkcjonowaniu bon luzowych, luzwki przewodu pokarmowego, drg oddechowych,
nabonka naczy krwiononych i skry, uczestniczy te w przemianach aminokwasw i
lipidw, odgrywa wan rol w funkcjonowaniu narzdu wzroku.
Skadnik enzymw flawinowych biorcych udzia w utlenianiu tkankowym.
Teratogenna, w okresie ciy u ssakw prowadzi do potwornoci. U pozostaych
osobnikw awitaminoza objawia si spadkiem masy ciaa, zahamowaniem rozwoju
umysowego u dzieci, wiatowstrtem, zapaleniem spojwek, niedokrwistoci, uczuciem
pieczenia skry, uczuciem blu bon luzowych, zapaleniem bony luzowej kcikw ust
(zajady), przekrwieniem bon luzowych, zapaleniem rbka czerwieni warg, zapaleniem
jzyka. Jest to wynikiem obnieniem oddychania tkankowego.
Osoby yjce w stresie maj zwikszone zapotrzebowanie na witamin B2, dziki niej
jest moliwe wydalanie adrenaliny z komrek rdzenia nadnercza.
ycie w bezustannym napiciu i popiechu, czy te pene konfliktw i problemw
zmusza organizm do staej produkcji hormonw stresogennych, co jest przyczyn kurczenia
si rezerw ryboflawiny.
HIPERWITAMINOZA
W wypadku duego przedawkowania mog wystpi nudnoci i wymioty.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
10
B3 NIACYNA (AMID NIACYNY)

witamina PP, nikotynamid, kwas nikotynowy, amid kwasu nikotynowego, pelagranina,
niacynamid
Zwizek ten (niacyna lub kwas nikotynowy) to

pochodna pirydyny, ktry jest rwnie skadnikiem
nietoksycznej czci wystpujcej w tytoniu nikotyny. Roliny i
wikszo zwierzt zdolne s do syntezy kwasu nikotynowego z
tryptofanu. Zauway mona, e synteza kwasu nikotynowego
jako kofaktoru fosforanu piryksalu i tym samym potrzebuje
aktywnego koenzymu witaminy B6. Z 60 mg tryptofanu moe
by zsyntetyzowany tylko 1 mg kwasu nikotynowego. Kwas
nikotynowy resorbowany jest w przewodzie jelitowym. W
moczu wiksza cz jest N-metylowana, to znaczy, e
wydalany jest N-metylonikotynoamid.
W cytozolu wszystkich komrek kwas nikotynowy jest
fosforybozowany przez tworzenie mononukleptydu kwasu
nikotynowego (NMN) z fosforybuzylopirofosforanu (PRPP). W
kocu NMN jest adenilizowane z ATP wraz z tworzeniem
dinukleotydu-dezamindonikotynoamidu
(dezamido-NAD+).
Grupa amidowa glutaminy dostarcza azotu amidowego do
tworzenia koenzymu nikotynoamidodinukleotydu (NAD+).
Dalszy wany koenzym to fosforyzozana pochodna NAD,
fosforan nikotynoamiddodinukleotydu lub NADP+. Pochodne
niacyny NAD+ i NADP+ su dla wielu odwracalnych
reakcjach redoks jako koenzymy. Ich efektywno w reakcjach
redoks moliwa jest dziki temu, e piercie pirydynowy suy
jako puapka dla elektronw, to znaczy, e zredukowane formy
wystpuj w rnych formach rezonasowych i dzieki temu s
stabilne.
11
Rzd oksyreduktaz urzywa wycznie NAD+ lub NADP+. Wystpuj jednak

oksyreduktazy, ktre uywaj obydwa koenzymy.
WYSTPOWANIE
Najwaniejsze rdo bogate w tryptofan biaka misa jak rwnie inne bogate w
kwas nikotynowy rodki spoywcze zboa, mleko, zielone warzywa liciowe, drode i jego
produkty.
Drode 35,5, drb 9,6, kasza gryczana 4,0, migday 4,7, orzacha 24,2, otrby pszenne
21, pomidory 1,4, serca 7,2, soja 2,9, suszone brzoskwinie 8,2, wtrbka 12,2, ziarno pene
5,2
Bardzo stabilna mimo procesw przetwarzania i przechowywania ywnoci.
Kompleks witamin B, witamina B1, B2, B5, witamina C, fosfor oraz chrom wpywaj na
lepsze wchanianie tej witaminy. Za pogorszenie wchaniania odpowiedzialne s sulfonamidy,
etanol, tabletki nasenne, estrogen, antybiotyki, rodki antykoncepcyjne, kawa, herbata, cukier
i azotan sodu.
Jest to jedna z nielicznych witamin nieulegajcych zmianom - dzienne
zapotrzebowanie na witamin B3 jest zwykle zaspakajane poprzez jej powstawanie z jednego
z aminokwasw - tryptofanu, przyjmuje si, e 1 mg niacyny rwna si 60 mg tryptofanu.
Badania wykazay, e stosowanie niacyny obnia poziom cholesterolu nawet o 22%.
Nadmierne spoywanie pokarmu zawierajcego cukier prowadzi do utraty tej
witaminy.
Zalecane normy dietetyczne w mg/dzie. Bezpieczna maksymalna dawka nie
powodujca ryzyka efektw ubocznych w mg/dzie
Dzieci 1-3 lat 6 10
Dzieci 4-8 lat 8 15
Chopcy 9-13 lat 12 20
Modzie mska 14-18 lat 16 30
Mczyni 19-30 lat 16 35
Mczyni powyej 70 lat 16 35
Dziewczta 9-13 lat 12 20
Modzie eska 14-18 lat 14 30
Kobiety 19-30 lat 14 35
Kobiety powyej 70 lat 14 35
Kobiety ciarne do 18 lat 18 30
Kobiety ciarne 19-30 lat 18 35
Kobiety karmice do 18 lat 17 30
12
Kobiety karmice 19-30 lat 17 35

DZIAANIE
Witamina ta uczestniczy w regulacji poziomu cukru we krwi (produkcja zwizkw
energetycznych), regulacji poziomu cholesterolu, uczestniczy w procesach utleniania i
redukcji w organizmie, uczestniczy w utrzymaniu odpowiedniego stanu skry, uczestniczy w
regulacji przepywu krwi w naczyniach, wspdziaa w syntezie hormonw pciowych.
Dziki zdolnociom niacyny do rozszerzania naczy krwiononych, jej stosowanie
moe by pomocne w usuwaniu dolegliwoci kreniowych u osb z wskimi yami, oraz
agodzeniu dolegliwoci u osb cierpicych na ble migrenowe.
Skadnik dwunukleotydu nikotynamidoadeninowego i innych koenzymw
przenoszcych wodr.
Pelagra (rumie lombradzki), wystpienia pelagry - tzw. - szorstko i
zaczerwienienie skry, zaburzenia w metabolizmie cukrw, zaburzenia procesu oddychania
komrkowego, dysfunkcji ukadu trawiennego (biegunki, spadek masy ciaa, osabienie),
zakcenia w funkcjonowaniu ukadu nerwowego (bezsenno, zawroty gowy, ble gowy,
zapalenie nerww, zaburzenia pamici).
Niedobr witaminy B3 moe spowodowa niekorzystne zmiany w osobowoci,
poniewa witamina ta jest konieczna do prawidowego funkcjonowania mzgu i obwodowego
ukadu nerwowego. Typowe symptomy pelagry, mianowicie zapalenie skry, zakcenie
nerwowe i tak dalej, znikaj bardzo szybko po zastosowaniu terapii niacyn, czsto nawet ju
w cigu jednej doby. Wystpujce zaburzenia przemiany materii w pelagrze jest trudne do
wyjanienia, poniewa przewanie dalszy niedobr witaminy.
HIPERWITAMINOZA
Kwas nikotynowy, jednak nie amid niacyny w wysokich koncentracjach moe
spowodowa zaczerwienienia skry, swdzenie i zaburzenia jelitowe. Dlatego kwas
nikotynowy w wysokich koncentracjach moe powodowa spadek cholesterolu w serum, co
wykorzystywane jest w lecznictwie, chocia mechanizm ten nie jest dokadnie znany.
Uszkodzenie wtroby, niemiarowo pracy serca, dolegliwoci skrne (pieczenie i
swdzenie), podniesienie poziomu glukozy we krwi, nadmiar syntetycznej witaminy B3 moe
powodowa ble gowy, mrowienie, zaczerwienienie skry, swdzenie gowy, szum w
uszach, niestrawnoci, taczk, arytmi serca i psychozy, prawdopodobiestwo uszkodzenia
wtroby, utrat aknienia, stenie kwasu moczowego, zwikszenie zawartoci glukozy w
osoczu.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
13
B4 CHOLINA
Czsto zaliczana jest do witamin. Jest skadnikiem lecytyny. Zapobiega odkadaniu si

tuszczu w tkankach, czyli jest czynnikiem lipotropicznym, zajmujcych si przetwarzaniem,
stapianiem i transportowaniem czsteczek tuszczu. Razem z innymi substancjami cholina,
ktra sama jest czci skadow substancji tuszczowych i lipoprotein, nie tylko uatwia
przenoszenie tuszczw z wtroby do innych narzdw, ale i wchanianie oraz zuytkowanie
go w komrkach. Bierze udzia w metylacji. Prawdopodobnie jest czynnikiem wzrost u
zwierzt.
W 1846 N.T. Gobley wyodrbni t substancj z tka jaj, i nazwa j lecytyn (po
grecku znaczy tko jaj). W latach czterdziestych ubiegego stulecia dwch
niezalenych badaczy uznao cholin jako witamin, jednak ostatecznie zostaa
zakwalifikowana jako niby witamina, z tego wzgldu, e organizm ludzki moe sam
produkowa cholin za pomoc kwasu foliowego, witaminy B12 i aminokwasw (metionina,
seryna). Jednak nie zawsze s to iloci wystarczajce i musimy je uzupenia.
A do pocztku lat dziewidziesitych ubiegego stulecia panowao przekonanie, e
organizm sam potrafi wyprodukowa ilo choliny pokrywajc zapotrzebowanie. Jednak w
1993 eksperci udowodnili, e ludzie yjcy w cigym stresie psychicznym mog zuywa
podwjne dawki choliny.
WYSTPOWANIE
Drode, tka jaj, szpinak, pomidory, kapusta, groch, wtroba, fasola, ryby, ser,
saata, otrby pszenne.
Na polepszenie wchaniania wpywa kwas foliowy, inozytol, witamina A, kompleks
witamin B. Na pogorszenie natomiast cukier, etanol, kawa, temperatura.
Dla tej witaminy z powodu braku danych nie zostaa oznaczona bezpieczna
maksymalna dawka nie powodujca ryzyka efektw ubocznych, dlatego te, aby nie dopuci
do moliwoci przedawkowania, rdem tej witaminy powinna by ywno.
Zalecane normy dietetyczne, bezpieczna maksymalna dawka nie powodujca ryzyka
efektw ubocznych mg/dzie.
Dzieci 1-3 lat 200 1000
Dzieci 4-8 lat 250 1000
Chopcy 9-13 lat 375 2000
Mczyni 19-30 lat 550 3500
14
Mczyni 31-50 lat 550 3500

Mczyni 50-70 lat 550 3500
Kobiety 19-30 lat 425 3500
Kobiety 31-50 lat 425 3500
Kobiety 50-70 lat 425 3500
DZIAANIE
Jest nazywana witamin oywiajc umys. Ju w okresie niemowlctwa dziki
cholinie znajdujcej si w mleku matki rozwija si mzg i cay system nerwowy. Podczas
przemiany materii z choliny wytwarza si take acetylocholina (neuroprzekanik), ktra jest
odpowiedzialna za prawidowe funkcjonowanie mzgu i ukadu nerwowego. Dziki temu
jestemy w stanie skoncentrowa si przy wytonym dziaaniu i wykaza pomysowoci. W
wypadku braku choliny w brakuje w organizmie, stany takie s krtkotrwae. Cholina razem z
innymi zwizkami dba o zachowanie podanej lepkoci krwi. Wykorzystuje si j w leczeniu
zaburze pracy ukadu nerwowego zwizanych z niskim poziomem acetylocholiny w mzgu
(choroba Alzheimera, niezdolno do uczenia si, utrudnione uczenie si mowy i opnienie
funkcji motorycznych).
Niedobr choliny powoduje, e cholesterol kry we krwi, ale nie dociera do
komrek. Nastpuje jego jeczenie, sklejanie si odpadw martwego biaka, w wyniku czego
ulegaj one zeskorupieniu, nie dopuszczajc substancji odywczych do komrek. Nie
odywione komrki trac aktywno i nie s w stanie przesya sygnaw do mzgu, lub
nawet obumieraj.
Brak choliny sprawia, e ju od czterdziestego roku ycia, a nieraz nawet wczeniej,
moe nastpi typowo starczy rozkad psychiczny, ktrego najbardziej charakterystyczne
symptomy to zaniki pamici oraz niezdolno do koncentracji.
Niedobr tej witaminy wywouje te stany lkowe, obstrukcj, ble gowy,
dolegliwoci sercowe, stany oszoomienia, biegunki, mdoci.
15
HIPERWITAMINOZA
Nadmiar witaminy: rybi zapach z ust.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
16
B5 KWAS PANTOTENOWY
czynnik wzrostowy dla drody, Bios II, czynnik przesczalny
Nazwa pochodzi z jzyka greckiego czyli wszystko gdy wystpuje w

wiecie rolinnym i zwierzcym. Kwas pantotenowy jest amidem kwasu pantoinowego i alaniny. Jest on we wszystkich rodkach spoywczych.(10.21), jednak najwicej jej znajduje
si w tkanchach zwierzcych, produktach zboowych i jarzynach.124 Jest skadnikiem
koenzymu A i odgrywa wan rol w syntzezie kwasu cytrynowego, kwasw tuszczowych,
cholesterolu i acetylocholiny. U ludzi dochodzi do specyficznego niedoboru kwasu
pantotenowego z odpowiednimi symptomami rozpznawalnymi tylko przy eksperymentalnych
warunkach z dodatkiem specyficznego antagonisty. Oglnie niedobr kwasu pantotenowego z
niedoborem innych witamin z kompleksu B jest uoglnione.
W jelitach jest wchaniany raptownie a nastpnie jest fosforyzowany w komrkach do
za pomoc ATP do 4-kwasu fosfopantotenowego. W przebiegu biosyntezy pochodzcy od
kwasu pantotenowego koenzym, koenzym A, najpierw jest zdeponowanna cysteina na kwasie
pantotenowym. Po tej dekarboksylacji powstaje 4-fosfopanteina. Jak u wielu koenzymw z
witamin rozpuszczalnych w wodzie aktywny koenzym kwasu pantotzenowego zawiera
adenin. Powstaje on przez adeninowanie 4-fosfopantzeiny z ATP, przy czym powstaje
defosfo-koenzym A. Po fosforyzacji 3grupy hydroksylowej reszty rybozowej z ATP
powstaje gotowy koenzym A. Koenzym A zawiera na jednym kocu czstki adenin, na
innym grup tiolow. Owa grupa tiolowa suy jako nosiciel dla grupy acetylowej w
utlenianiu kwasw tuszczowych i biosyntezie, podczas acetylowania i jak ju byo
wspomniane podczas tlenowej dekarboksylacji, ktra potrzebuje pirofosforanu tiaminy.
Poczenie acylowo siarkowe pomidzy koenzymem A a reszt acylow jest bogate w
energi, ktrego energia hydroksylowa odpowiada mniej wicej energii grupy
pirofosforanowej w ATP. Z tego powodu energia potrzebna do tego bogatego w energi
tioestru potrzebn energi, uzyskiwana jest z albo poprzez poczenie z reakcj egzogenn
lub poprzez transfer energii z bogatego w energi fosforanu, lub te bogatego w energi
poczenia siarkowego. Czsto struktura wolnego, zredukowanego koenzymu A jest dalej
przekazywana jako CoA-SH.
WYSTPOWANIE
17
Drode 14,50, dziczyzna 0,57, jaja

1,25, mleko pene 0,31, mka penoziarnista
0,78 orzechy woskie 0,90, ser Camembert
1,10, nasiona sonecznika 1,40, kraby 0,63,
otrby pszenne 2,85, led 1,35, wtrbka
7,70.
W poywieniu kwas pantotenowy
wystpuje w formie koenzymu.
Kwas pantotenowy naley do
najmniej trwaych witamin z grupy B. W
procesie mielenia zboa straty kwasu
pantotenowego wynosz okoo 50%,
wskutek pieczenia misa od 25 do 50%, a
podczas gotowania od 15 do 30%.
Syntetyczne preparaty kwasu pantotenowego
istniej w postaci pantoteinianu wapnia.
Pantoteinian wapnia jest odporny na
dziaanie wiata i powietrza.
Kompleks witamin B - B6, B7, B9
(kwas
foliowy),
B10
(kwas
paraaminobenzoesowy, PABA), B12, witamina C,
siarka, wpywa na polepszanie wchaniania.
Pogarsza wchanianie: wysoka temperatura,
etanol, rodowisko zasadowe i kwane,
kawa, herbata, sulfonamidy, tabletki nasenne,
estrogen, siarczan elaza, bromek metylowy.
Dzieci 1-3 lat 2
Dzieci 4-8 lat 3
Chopcy 9-13 lat 4
Modzie mska 14-18 lat 5
Mczyni 19-30 lat 5
Mczyn 31-50 lat 5
Mczyn 50-70 lat 5
Mczyni powyej 70 lat 5
Dziewczta 9-13 lat 4
Modzie eska 14-18 lat 5
Kobiety 19-30 lat 5
Kobiety 31-50 lat 5
Kobiety 50-70 lat 5
Kobiety powyej 70 lat 5
Kobiety ciarne do 18 lat 6
Kobiety ciarne 19-30 lat 6
18
Kobiety karmice do 18 lat 7

Kobiety karmice 19-30 lat 7
Ludzie yjcy w stresie i pracujcy ciko fizycznie, sportowcy - powinni przyjmowa
zwikszone dawki tej witaminy.
DZIAANIE
Pierwsze informacje na temat hipotetycznej substancji pobudzajcej wzrost drody,
ktr nazwano Bios II datuj si na rok 1901. W 1933 Wiliams wykaza, e czynnik ten jest
szeroko rozpowszechniony i nazwa go kwasem pantotenowym (po grecku znaczy to
wszechobecny). W tym czasie Ringrose i wsppracownicy prowadzc dowiadczenia na
kurcztach wywoali u nich zapalenie skry podobne do pelagry (pelagra kurczt) i stwierdzili
(w 1930), e zmiany te atwo ustpuj po podaniu drody i wycigu z wtroby. Substancje
tak dziaajce nazwali czynnikiem przesczalnym II. Wreszcie Jukes i wsppracownicy w
1939 stwierdzili, e oba oznaczane czynniki tj. kwas pantotenowy i czynnik przesczalny II s
identyczne. W tym czasie Wiliams wyodrbni kwas pantotenowy, a Major okreli jego wzr
i budow. W 1940 w kilku laboratoriach Ameryki i Europy otrzymano kwas pantotenowy na
drodze syntetycznej. Kwas pantotenowy uczestniczy w syntezie hemu do hemoglobiny i
cytochromw. Jako skadnik koenzymu A bierze udzia w syntezie i rozkadzie kwasw
tuszczowych, syntezie cholesterolu i hormonw steroidowych. Bierze rwnie udzia w
regeneracji komrek skry i bon luzowych, uczestniczy w wytwarzaniu przeciwcia.
Wspomaga proces pigmentacji wosw.
Skadnik koenzymu acetylazy (koenzym A).
U osb, ktrych gwnymi skadnikami diety s potrawy gotowane, ywno
puszkowana, frytki, biae pieczywo, pizza, makaron, ponadto spoywaj duo cukru i
sodyczy moe wystpi niedobr kwasu pantotenowego. Objawami niedoboru tej witaminy
jest: zesp piekcych stp, zmczenie, osabienie, ble gowy i brzucha, nudnoci i wymioty,
zmniejszenie odpornoci immunologicznej, zmiany w skrze, zaburzenia pigmentacji
wosw, siwienie, pknicia skry w kcikach ust i oczu, ble i sztywno staww, skurcze
ramion i ng, kopoty ze wzrokiem, obstrukcja.
HIPERWITAMINOZA
W przypadku podawania witaminy B5 w dawce 10 g/dzie rzadko wystpowa
nieznaczny rozstrj ukadu pokarmowego i biegunka, zaburzenia akcji serca, zaburzenia
pracy mini szkieletowych, narastanie kamicy ciowej lub moczowej. U niektrych osb
stwierdzono objawy uczulenia.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
19
B6 PIRODOKSYNA
pirydoksal, pirydoksamina, adermina
Witamina ta skada si z trzech w naturze wystpujcych blisko spokrewnionych

pochodnych pirydyny. Wszystkie trzy w rwnym stopniu s substancjami wyjciowymi dla
koenzymu pirydoksalofosforanu. Wchanianie pirodoksyny oraz jej analogw w jelitach
nastpuje szybko. Pozakomrkowo pirydoksyna, pirodaksal i pirydoksamina s substratami
dla enzymu pirydoksalkinazy, ktry fosforyzuje za pomoc ATP przez tworzenie
odpowiedniegonfosfoestru.Tylko fosforan pirodaksalu i fosforan pirydoksaminy s aktywne
jako koenzymy. Gwna cz witaminy B6 w moczu jest kwasem 4-pirydoksydowym,
ktrego koncentracja moe by okrelona fluorometrycznie.
20
Koenzym fosforan pirydoksalu jest

zwizany z apoenzymem za pomoc zasady
czcej pomidzy grup aldehydow i aminogrup reszty lizylowej biaka
enzymu. Wiksz rol graj dla poczenia
koenzymu wizania jonowe (mostki solne)
pomidzy reszt fosforanow a enzymem.
Waciwo fosforanu pirodoksalu za
pomoc aminowej zasady czcej ma
szczeglne znaczenieze wzgldu na swoj
funkcj jako koenzymu w trakcie
transaminacji i dekarboksylacji. W
obecnoci -grupy aminowej substratu np.:
aminokwasu, wypiera -grupa aminowa
grup -aminow reszty lizynowej enzymu
przez co powstaje nowa zasada czca.
Mostki solne utrwalaj koenzym z
enzymem. Utworzenie zasady czcej
prowadzi do labilnoci na -C-atomie
aminokwasu. W trakcie transaminacji prowadzi to do serii grupowania elektronwdo
przenoszenia grupy aminowej na koenzym, tak e powstaje fosforan pirydoksaminy.
Rwnoczenie aminokwas jest dezaminowany przez oksydacj.10,17), tak e powstaje
odpowiedni ketokwas. Grupa aminowa fosforanu pirydoksalu jest teraz przenoszona przez
seri analogicznych reakcji na nowy ketokwas, tak e fosforan pirydoksalu zostaje ponownie
utworzony poprzez uzyskiwanie aminokwasu, przez co jest zakoczony cykl
transaminacji.20,18)
Fosforan pirydoksalu suy jako koenzym do dekarboksylacji aminokwasw.
(124)Tutaj znowu zostaje wytworzona zasada jako produkt poredni, labilno wizania na C-atomie ma powinowactwo do wizania z grup karboksylow. Fosforan pirydoksalu i
fosforan pirodoksaminy graj wan rol jako koenzymy w wymianie materii.(10.19).
21
Bardzo
rzadko
wystpuje
przypadek
niedoboru
pirodoksyny.
Niektre lekarstwa mog do
tego doprowadzi np.: kwas
izonikotynhydrazaminowy
stosowany
w
leczeniu
grulicy, poniewa tworzy on
z
pirodoksyn
hydrazon(10,20),
ktry
szybko wydalany jest z
moczem.
Normalnie
izonikotynhydrazaminowy
jest acetylowany w wtrobie.
Ale zdarzaj si z wadami
genetycznymi gdy acetylacja jest bardzo ograniczona. U tych osb izonikotynhydrazamina
moe osiga znaczn koncentracj, co prowadzi do wzmoonego wytwarzania hydrazonu z
pirydoksalem.
W wypadku chronicznej zapaci nerwowej jest zablokowana pirydoksalokinazy, co w
nastpstwie prowadzi do niedoboru fosforanu pirydoksalu, pomimo wystarczajcego dopywu
witaminy B6.
Jak
przy
przemianie
kwasu
nikotynowego synteza z tryptofanu nie daje
wystarczajce iloci fosforanu pirodoksalu.
To jest przyczyn dlaczego niedobr
fosforanu pirodoksalu prowadzi do pellagry.
Pirodoksyna jest na dodatek bardzo
potrzebnym
koenzymem
podczas
transsulfuryzacji metioniny do cysteiny.
Zwikszona
ilo
homocysteiny
i
cystationiny w moczu wskazuj na niedobr
pirydoksyny.
W ostatnich latach zostao opisanych
wiele
chorb
genetycznych,
ktrych
przyczyn s zmiany w miejscu poczenia
dla fosforanu pirodoksyny. W niektrych
przypadkach defekt ten mona usun
farmakologicznie odpowiednimi dawkami
witaminy B6.
22
Syntetyczna witamina B6 jest produkowana w postaci chlorowodorku.

WYSTPOWANIE
Nasiona rolin, zboe, wtroba oraz nabia, jaja, i warzywa liciowe zawieraj
wiamin B6. Istniej trzy prowitaminy pirodoksyna, pirodoksamina i pirydoksal. Rni si
podstawnikami na czwartym atomie wgla: grupa hydroksylowa, metyylowa oraz
aldehydowa.
Drode 1,02, banany 0,34, wtrbka 0,90, kieki pszeniczne 0,72, nasiona soi 0,86 ryby 0,39.
szpinak 0,25, nasiona orzecha woskiego 0,68, mka penoziarnista 0,17, drb 0,17.
W 1930 Chick i Copping opisali now witamin, ktr nazwali czynnikiem I. W
cztery lata pniej Gyrgy dokona tego samego. W 1935 Birch, Gyrgy i Harris wykazali, e
niedobr tej witaminy powoduje u szczurw ostre zapalenie skry, nie ustpujce pod
wpywem leczenia kwasem nikotynowym, ktre dla odrnienia od pelagry nazwano
akrodyn. W 1935 w piciu rnych laboratoriach wyizolowano witamin B6 z otrb ryu.
Potem Kuhm ustali wzr pirydoksyny, a w 1939 Harris i Falkers oraz Kuhm i
wsppracownicy dokonali jej syntezy. Witamina B6 obejmuje grup szeciu spokrewnionych
ze sob zwizkw (pirydoksyna, pirydoksal, pirydoksamina oraz ich fosforany), ktre ulegaj
atwemu i wzajemnemu przeksztaceniu i charakteryzuj si jednakow aktywnoci
metaboliczn.
Wraz ze wzrostem spoycia biaka, ronie zapotrzebowanie na witamin B6, podczas
smaenia, gotowania i peklowania misa ubytki witaminy B6 wynosz 30-50%.
Stres, miesiczka, cia, dolegliwoci serca, podeszy wiek, zbyt niski poziom cukru
we krwi i zaywanie piguek antykoncepcyjnych zwikszaj zapotrzebowanie na t witamin.
Zalecane normy dietetyczne mg/dzie. Bezpieczna maksymalna dawka nie
powodujca ryzyka efektw ubocznych mg/dzie.
Dzieci 1-3 lat 0,5 30
Dzieci 4-8 lat 0,6 40
Chopcy 9-13 lat 1,0 60
Modzie mska 14-18 lat 1,3 80
Mczyni 19-30 lat 1,3 100
Mczyn 31-50 lat 1,3 100
Mczyni 50-70 lat 1,7 100
Mczyni powyej 70 lat 1,7 100
Dziewczta 9-13 lat 1,0 60
Modzie eska 14-18 lat 1,2 80
Kobiety 19-30 lat 1,3 100
Kobiety powyej 70 lat 1,5 100
Kobiety ciarne do 18 lat 1,9 80
Kobiety ciarne 19-30 lat 1,9 100
Kobiety ciarne 31-50 lat 1,9 100
23
Kobiety karmice do 18 lat 2,0 80

Kobiety karmice 19-30 lat 2,0 100
Kobiety karmice 31-50 lat 2,0 100
DZIAANIE
Witamina B6 uczestniczy w przemianie aminokwasw, syntezie biaek oraz
metabolizmie kwasw tuszczowych. Podnosi odporno immunologiczn organizmu i
uczestniczy w tworzeniu przeciwcia. Pomaga w zamianie tryptofanu na witamin PP, co
zwiksza poziom tej witaminy w organizmie. Niezbdna w syntezie porfiryn (synteza hemu
do hemoglobiny) i hormonw (np: histamina, serotonina).
Witamina B1, witamina B2, witamina B5, witamina H, witamina C, magnez, cynk
wspomagaj wchanianie tej witaminy.
Upoledzenie wchaniania powoduje wysoka temperatura, wiato, rodowisko
zasadowe, dugie przechowywanie, etanol, estrogen, nikotyna, nadmiar biaka, penicyliany,
kortyzon, prednison.
Skadnik transaminaz, dekarboksylaz aminokwasowych i racemaz.
U ludzi nie stwierdzono ostrych niedoborw witaminy B6, by moe dlatego, e jest
ona syntetyzowana przez flor bakteryjn w przewodzie pokarmowym czowieka.
Niedobr tej witaminy powoduje stany zapalne skry, dermatitis (ojotokowe zmiany
na twarzy, podranienie jzyka i bon luzowych jamy ustnej, zapalenie bony luzowej jamy
ustnej (jzyka, kcikw warg), zmiany w orodkowym ukadzie nerwowym (apatia,
bezsenno, nadwraliwo, napady drgawek), zwikszona podatno na infekcje,
nadmierne pocenie si, niedokrwisto makrocytarna.
HIPERWITAMINOZA
Przy duszym stosowaniu pirydoksalu w iloci 2 g dziennie mog wystpi
zaburzenia neurologiczne.
TOKSYCZNO
Nadwyki witaminy B6, podobnie jak innych witamin rozpuszczalnych w wodzie s z
organizmu wydalane. Jednak porwnujc z innymi witaminami z tej grupy nadmiar witaminy
B6 przyjmowanej w postaci tabletek moe by toksyczny.
24
B7 BIOTYNA
witamina Bw, witamina H, koenzym R
Jest szeroko rozpowszechniona w artykuach spoywczych jako pochodne imidazolu.

Bardzo prawdopodobne, e u ludzi wiksz cz zapotrzebowania na biotyn wytwarzana
jest przez bakterioflor jelitow. Wydalanie biotyny z moczem przekracza 3 do 6 krotn ilo
dostarczanej z pokarmem. Zabicie bakterioflory jelitowej (antybiotyki) prowadzi do
niedoboru biotyny. Jest resorbowana w jelicie grubym.
Nie zawsze zawarta biotyna w pokarmie jest cakowicie dostpna dla organizmu. Tak
np.: biotyna zawarta w kukurydzy czy soi moe by cakowinie zresorbowana ale z przenicy
nie. tko jaj, tkanki zwierzce, pomidory i drode zawieraj bardzo duo biotyny. W
biaku jaj znajduje si termolabilne biako, awidyna, ktre bardzo mocno wie biotyn i tym
samym ogranicza jej wchanianie w jelitach. W wypadku dugotrwaego dostarczania
awidyny powstaje syndrom niedoboru biotyny.
Jest koenzymem N-karboksybiotyny i umoliwia aymilacj dwutlenku wgla. Bierze
udzia w przemianych kwasu asparginowego, w niektrych procesach karboksylacji oraz w
syntezie nienasyconych kwasw tuszczowych. Biotyna jest te czci skadow
specyficznych oligomerycznych enzymw, ktre odpowiedzialne s za karboksylacje w grupie aminowej reszty lizynowej w apoenzymie.
25
10.24.Pierwszym krokiem jest karboksylacja N1 atomu poczonego z biotyn, przez

co powstaje aktywny produkt poredni enzym karboksybiotyny. Do reakcji tej potrzebne s
HCO3-, ATP, Mg2+ i acetylokoenzym A jako allosteryczne efektory. Aktywowana grupa
karboksylowa powstaego zwizku w nastpnym kroku jest przeniesiona na purywat przy
czym popwstaje szczawiooctan i biotynoholoenzym. Dugo utworzona przez acuchy
boczne biotyny i reszt lizynowych suy prawdopodobnie jako wahado, ktre grup
prostetyczn, biotyn, dostarczy na drug stron poczenia jednostki purywatu z centrum
aktywnego enzymu.
Dla poczenia biotyny z waciw reszt lizyny rnych apoenzymw karboksylazy
jest oczywicie odpowiedzialny jedyny enzym, holokarboksylosyntetaza. Bez jego
aktywnoci mona wykaza substraty zalenej od biotyny enzymw karboksylazy w moczu z
powodu ich wysokiej koncentracji. Do tych metabolitw nale laktat (mleczan),
metylokrotonatu, -hydroksyizowaleratu i -hydroksypropionatu. Dzieci z wad
holokarboksylazysyntetazy wykazuj symptomy zapalenia skry, spowolnienia wzrostu,
wypadanie wosw, zakcenia w koordynacji i czasami zaburzenia ukadu odpornociowego.
W 1927 Boas i wsppracownicy wywoali zmiany na skrze u szczurw, nastpnie
podawali rne produkty spoywcze okrelajc skuteczno leczenia choroby skry.
Nieznany jeszcze czynnik, skuteczny w leczeniu zmian skrnych, Gyrgy nazwa witamin H
od niemieckiego sowa Haut - skra. W 1935 Kgl donis o wyizolowaniu z tka jaja
krystalicznego zwizku, ktry pobudza wzrost drody. Czynnik ten nazwano Biotyn. Dwa
lata wczeniej Alison i wsppracownicy opisali koenzym R pobudzajcy wzrost niektrych
drobnoustrojw, majcy identyczne dziaanie jak biotyna. W 1936 Harris zsyntezowa
witamin B7. Biotyna naley do witamin z grupy witamin B, a wic rozpuszczalna w wodzie.
WYSTPOWANIE
Bakterie jelitowe s zdolne do wytwarzania witaminy B7.
Zawarto w 100 g lub ml produktu g
Grzyby 15, tko jaj 54, migday 17, marchew 3, mka penoziarnista 7, orzechy
woskie 37, orzacha 31, pomidory 2, ry naturalny 9, szpinak 6, ser chudy 2, szynka 5,
wtrbka 102.
Kompleks witamin B, magnez, mangan wspomagaj wchanianie tej witaminy. W
suchej postaci biotyna jest do trwaa, ale w silnie kwanych i alkalicznych roztworach traci
swoj aktywno biologiczn, szczeglnie w podwyszonej temperaturze. Utrudnaj
wchanianie rodowisko zasadowe, sulfonamidy, antybiotyki, surowe biako jaj (awidyna).
Niedobory witaminy B7 wystpuj niezwykle rzadko, moe je spowodowa jedynie
dieta zoona w 30% i wicej z czystego biaka kurzego. Biako jaja zawiera bowiem
substancj zwan awidyn, ktra wie witamin B7 i tym samym j dezaktywuje. Awidyna
traci swoje waciwoci, kiedy biako zostanie podgrzane.
do moliwoci przedawkowania, rdem tej witaminy powinna by ywno.
Zalecane normy dietetyczne g/dzie
26
Dzieci 1-3 lat 8

Dzieci 4-8 lat 12
Chopcy 9-13 lat 20
Mczyni 19-30 lat 30
Mczyni 31-50 lat 30
Mczyni 50-70 lat 30
Dziewczta 9-13 lat 20
Kobiety 19-30 lat 30
DZIAANIE
Witamina ta peni rol przenonika dwutlenku wgla w rnych procesach przemiany
materii. Wytwarzana jest przez bakterie yjce w przewodzie pokarmowym. Bierze udzia w
metabolizmie biaek i tuszczw, uczestniczy w syntezie kwasw tuszczowych, jak te przy
wchanianiu witaminy C. Wspdziaa w przemianie aminokwasw i cukrw jak rwnie
uczestniczy z witamin K w syntezie protrombiny, biaka odpowiedzialnego za prawidowe
krzepnicie krwi. Wpywa na waciwe funkcjonowanie skry oraz wosw, zapobiega
siwieniu wosw oraz ysieniu.
Skadnik karboksybiotyny, koenzymu karboksylaz.
Niedobr tej witaminy uwidacznia si w uszczycowe zmiany skry na doniach,
nogach i ramionach, wysuszenie i przebarwienia skry oraz bon luzowych, podwyszeniu
poziomu cholesterolu i barwnikw ciowych we krwi, blach miniowych, osabienieniu i
apatii.
HIPERWITAMINOZA
Nadmiar powoduje ble brzucha, nudnoci, wymioty, ze samopoczucie, niekiedy
biegunk.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
27
B8 INOZYTOL
Inozytol jest niezbdny do wytwarzania fosfatydyloinozytolu - jednego z

najwaniejszych fosfolipidw wystpujcych w lecytynie. Inozytol, ktry jest gwnym
skadnikiem lecytyny, funkcjonuje jako substancja lipotropowa (zwizek zapobiegajcy
gromadzeniu si tuszczu i cholesterolu w wtrobie). Jeeli wtroba staje si nadmiernie
obciona przez tuszcz i cholesterol, upoledzeniu ulegaj liczne jej funkcje (jak na przykad
detoksykacja, metabolizm, produkcja ci, itd.), co negatywnie odbija si na caym
organimie. Moe to rwnie prowadzi do schorze pcherzyka ciowego i drg
ciowych (np. kamienie ciowe). Inozytol odgrywa wan rol w funkcjonowaniu
neuroprzekanikw acetylocholiny i serotoniny (zwikszaj wraliwo receptorw na
serotonin). Te neuroprzekaniki s potrzebne midzy innymi dla waciwych funkcji
poznawczych, sprawnoci pamici, jasnoci mylenia, stabilizacji nastrojw oraz pracy
nerww i mini. Badania potwierdziy skuteczno suplementacji inozytolem w duych
dawkach w leczeniu depresji.
Inozytol zosta odkryty w moczu chorych na cukrzyc, ponad 100 lat temu, ale
niepoznano wwczas jego znaczenia, dopiero w 1941 Gavin i McHenry rozpoznali jego
wan rol w metabolimie czowieka. Inozytol naley do grupy niby witamin. Inzozytol
wystpuje w 9 formach izomerycznych. Aktywny biologicznie jest mioinozytol
(mezoinozytol). Jego niedobr jest raczej rzadko spotykany, gdy zwizek ten jest nie tylko
produkowany przez organizm, ale i wystpuje w wielu produktach spoywczych. Okoo
dwch trzecich powstaje w organizmie w wyniku przemiany materii. Reszt dostarczamy
zazwyczaj w codziennej diecie. Inozytol jest syntetyzowany w mzgu, czciowo w wtrobie,
nerkach i prawdopodobnie we wszystkich tkankach. Jest rwnie budulcem bon
komrkowych. Kry we krwi, skd jest pobierany przez komrki nie potrafice go
syntetyzowa. Wytwarzaj go take bakterie obecne w naszym organimie, m.in. znajdujce
si w ukadzie pokarmowym.
WYSTPOWANIE
Miso, wtroba, nasiona, mleko, drode, warzywa, owoce cytrusowe, orzechy, jaja,
pieczywo z penego przemiau.
Inozytol trac osoby pijce zbyt wiele wody (ponad 2,5 l dziennie), gdy wypukuje
ona go z organizmu.
Witaminy B1, B2, B12, C, fosfor, cholina, wielonienasycone kwasy tuszczowe
wspomagaj wchanianie inozytolu. Cukier, kawa, herbata, etanol, antybiotyki, dua ilo
pitej wody, sulfonamidy.
28
Na inozytol nie ma ustalonego zapotrzebowania, przyjmuje si, e dzienna dawka to

400-800 mg, ale w przypadku stresu dawka powinna by wiksza. Ilo ta jednak moe
okaza si niewystarczajca przy problemach z funkcjonowaniem ukadu pokarmowego.
DZIAANIE
Prawdopodobnie dziki jego pozytywnemu wpywowi na aktywno serotoniny,
badania wykazay rwnie, i inozytol w duych dawkach ogranicza dotkliwo i
czstotliwo atakw paniki i agodzi objawy nerwicy natrctw. Przypuszcza si, e brak
inozytolu moe by przyczyn niepodnoci u mczyzn Odgrywa take rol w rozwoju wielu
komrek w szpiku kostnym. Dziki niemu rosn wosy, a niekiedy stosuje si go w celu
zapobiegania ysieniu (nie odnosi si to jednak do ysienia uwarunkowanego dziedzicznie).
Regulujc rwnowag miedzi i cynku w komrkach mzgu, zapobiega wzrostowi
stenia miedzi - ktrego wysokie poziom prowadzi do nerwic, zwikszonej agresywnoci,
rozdranienia i zakce w psychice.
Niedobr inozytolu powoduje depresj, niepokj, napady paniki, nerwic natrctw,
neuropati cukrzycow, obstrukcje, choroby oczu, podwyszony poziom cholesterolu we
krwi, egzem.
HIPERWITAMINOZA
Nie jest znana.
TOKSYCZNO
Nie stwierdzono toksycznoci w przypadku duych dawek.
29
B9 KWAS FOLIOWY
folacyna, folan, kwas pteroiloglutaminowy, witamina M, witamina B11, witamina Bc
Okrelenie kwas foliowy pochodzi od aciskiego sowa FOLIUM li. Kwas foliowy
skada si z pterydyny i kwasu paraaminobenzoesowego (PABA) i kwasu glutaminowego
(10,28.). komrki zwierzcemog obrcz PABA syntetyzowa tylko pierwsz reszt
glutaminow do kwasu pteroinowego. Z tego powodu potrzeba dostarcza kwasu foliowego z
pokarmem. Inaczej jest u bakterii i rolin, ktre potrafi syntetyzowa kwas foliowy. Zielone
warzywa s dla czowieka najwikszym rdem kwasu foliowego.
W rolinach kwas foliowy wystpuje pod postaci poliglutamimatu. Polipeptyd jest
bardzo niezwyczajny, jako e poczenia polipeptyd moe by poczony pomidzy -grup
karboksylow jednej i -grupy aminowej nastpnej reszty glutaminy. W wtrobie jako
pentaglutamylznajduje si kwas foliowy. Niezwyczajne -acuchy glutamilu opieraj si
hydrolizie wystpujcym w jelitach proteazom. Do jej lizy potrzeba specyficznych enzymw
jelitowych, folylpoliglutamatyhydrolaz.
Hydroliza pteroilheptaglutamatu do pteroilmonoglutamatuprzez enzymy jelitowe
przebiega tak szybko, e nie ogranicza wchaniania. Tylko kwas monoglutamylowy jest
wchaniany. Przy czym dua cz wewntrz komrek gruczoowych jelit jest redukowany do
kwasu tetrahydrofoliowego (H4-folat) i metylowany przez N5-metylo-H4-folat. Ta
modyfikacja jest krokiem do resorbcji. Po ustnym dostarczeniu kwasu foliowego normalnie
wykaza mona przejciowo podwyszony poziom w plamie N5-metylo-H4-folatu.
Niezalenie od tego, w jakiej formie dostarczony zostaje kwas foliowy. W wypadku
steatorrhe, tropikalnej choroby i rnych innych zapaci na jelito cienkie znajduje si
zakcenia we wchanianiu kwasu foliowego.
W plamie krwi okoo dwie trzecie kwasu foliowego zwizane jest z biakiem. Jeli
koncentracja kwasu foliowego w plamie przekroczy 10 g-1l globularny kwas foliowy
zostaje przefiltrowany, jednak tylko drobna cz tubularna zostaje wchonita. W ci
pojawiaj si produkty rozpadu kwasu foliowego.
30
Kwas foliowy suy po redukcji do kwasu

tetrahydrofoliowego (H4-folat) jako przenonik reszt
jednowglowych w rnym stanie redoks. Tutaj kwas
foliowy
najpierw
przez
enzym
(dihydro-)
folatreduktat z NADPH zostaje zredukowany jako
donor
wodorowy.
10,29.
Trimetoprin
jest
selektywnym inhibitorem
dihydrofolatreduktazy
bakteri gram ujemnych, gdy odpowiedni enzym tkanki
ssaczej tylko w drobnej czci wpywa na to. W
przeciwiestwie do tego inhibitor metotreksat wie
(ametopteryna) wyranie silniej dihydrofolatreduktaz
zarwno pochodzenia bakteryjnego jak i zwierzcego.
Przewysza przy tym naturalne substraty. Obydwa
poczenia s nazywane antagonistami kwasu
foliowego i s wanyymi narzdziami w wypadku
leczenia infekcyjnych i malignych zachorowa.
Dziki H4-folatowi przenoszone reszta
jednowglowa moe posiada grup metylow,
metylenw, metenylow, formylow, lub formininow.
Powysze grupy jednowglowe mog po poczeniu z
kwasem tetrahydrolowym przenoszone jedne na drug.
Gwnym rdem reszt jednowglowych dla
H4-folatu jest seryna. Przenosi ona swoje grupy
hydroksymetylowe na H4-folat, przy czym powstaje
glicyna i N5, N10 metylo-H4-folat.10,30. Dziki reakcji
powstaje N5-metylo-H4-folat 10,30...reakcja2). Ta
pochodna
kwasu
foliowego
jest
substratemwanejzalenej nod kobalaminyreakcji.
Przez
utlenianiepowstaje
N5,
N10-metylo-H4folat10,30(3)reak). Bez zmiany swego stanu redoks
izomeruje N5, N10-metylo-H4-folat do N10-formylo-H4folatu (rea 4)lub do do N5-formylo-H4-folatu (rea 5).
Ostatnie poczenie, ktre rwnie nazywane kwasem
folinowym, jest stabiln form H4-folatu i moe jajo
donator zredukowanego kwasu foliowego by
dostarczana doustnie lub doylnie. Kwas folinowy
zatem nie musi by zredukowany przez folatreduktaz
i tym samym more suy jako jako nonik reszt
jednowglowych. Jednake przed resorpcj w komrkach luzowych jelit gdzie reszta N5formylowa zostaje usunita i zastpiona przez grup metylow.
Formiminoglutanat moe przenosi grup formiminow na H4-folat, przy czym
powstaje formini-H4-folat, ktry moe by dezaminowany do kwasu folinowego(10,30 rea 6)
Formiminoglutanat jest produktem rozpadu histydyny. W wypadku niedoborukwasu
foliowego dochodzi do wzmoonego wydalania Formiminoglutanatu w moczu po doustnym
dostarczeniu histydyny.
N5, N10-metylo-H4-folat dostarcza grupy metylowej, ktra potrzebna jest do syntezy
tymidyny w biosyntezie DNA. 10,31). Przy czym nastpuje zmiana stanu redoks, z tego
powodu rwnoczenie z redukcj reszty metylowej do metylenowej nastpuje utlenianie
kwasu tetrahydrowego do kwasu dehydrofoliowego.
31
N5, N10-metylo-H4-kwas foliowy jest donatorem grup metylowych do metylacji

zalenej od kobalaminy z homocysteiny. N5, N10-metenylo-H4-folat dostarcza poza tym smy
atom wgla jdra purynowego, N10-formylo-H4-folatu 2 atom jdra purynowego.
N5, N10-metylo-H4-folat dostarcza grup hydroksy metylow, ktra konieczna jest do
utworzenia
seryny
z
glicyny.
Jest
to
odwrcenie
reacji
tranferowej
hydroksymetyloseryny(10,30,rea1.
Tak jak w wypadku niedoboru kwasu foliowego rwnie niedobr
kobalaminypowoduje megaloblastyczn anemi. Obydwie anemie trudno od siebie odrni i
z tego powodu trudno stwierdzi o niedobr jakiej witaminy chodzi. Jeli chodzi o niedobr
kobalaminy 300 500 g kwasu foliowego na dob daje pozytywne wyniki. W wypadku
anemii z niedoboem kobalaminy kuracja nie daje efektu.
W 1941 Mitchell, Shunell i Wiliams otrzymali ze szpinaku zwizek, ktry nazwali
kwasem foliowym. W 1946 Augier wraz ze wsppracownikami zsyntetyzowa kwas
pteroiloglutaminowy.
32
WYSTPOWANIE
Zawarto w 100 g lub ml produktu w g
Brokuy 85, drode 360, tko jaja 154, kalafior 66, kieki pszeniczne 350, wtrbka
246, saata 133 szparagi 118, szpinak 204, ziarno pene 98.
Kompleks witamin B, kwas para-aminobenzoesowy (PABA), witamina H, witamina C
wpywaj na polepszenie wchaniania.
Natomiast etanol, wiato, wysoka temperatura, rodki antykoncepcyjne utrudniaj
wchanianie tej witaminy.
W zalenoci od sposobu przyrzdzania potraw, do gotujcej wody przej moe
nawet ponad 90% kwasu foliowego z powodu jej doskonaej rozpuszczalnoci. Z tego
powodu potrawy naley zawsze gotowa przy uyciu minimalnej iloci wody, wzgldnie nie
naley jej wylewa, a zuy do sporzdzenia np. sosu. Od 60 do 80% witaminy rozkada si w
czasie przemiau zb na jasn mk bd podczas produkcji kasz wysokooczyszczonych,
np.: manny. Okoo poowy (czsto nawet tylko 30%) kwasu foliowego dostaje si do krwi i
do komrek). Ludzie cierpicy na dolegliwoci lub schorzenia zwizane z wymiotami lub
biegunk wchaniaj jeszcze mniej kwasu foliowego.
Zalecane normy dietetyczne g/dzie, bezpieczna maksymalna dawka nie powodujca
ryzyka efektw ubocznych.
Dzieci 1-3 lat 150 300
Chopcy 9-13 lat 300 600
Mczyni 19-30 lat 400 1000
Mczyni 31-50 lat 400 1000
Mczyni 50-70 lat 400 1000
Kobiety 19-30 lat 400 1000
Kobiety 31-50 lat 400 1000
Kobiety 50-70 lat 400 1000
Zesp ekspertw Ministerstwa Zdrowia, wzorem innych krajw, zaleci
przyjmowanie w codziennej diecie kadej modej kobiety w wieku rozrodczym folacyn w
iloci 400 g dziennie.
33
DZIAANIE
Bierze udzia w syntezie wielu zwizkw takich jak cholina, metionina, histydyna i
seryna. Kwas foliowy (folacyna) uczestniczy wic w tworzeniu kwasw nukleinowych DNA i
RNA, syntezie aminokwasw, puryn, pirymidyn, bierze udzia w procesie podziau komrek,
peni wan funkcj w procesie tworzenia czerwonych ciaek krwi (wraz z witamin B12),
bierze udzia jako koenzym w przenoszeniu reszt jednowglowych. Uczestniczy w procesach
mielizacji (tworzenie osonki mielinowej) neuronw i przy przeksztacaniu homocysteiny w
metionin. Jest on potrzebny do czynnoci krwiotwrczej szpiku kostnego. Odgrywa bowiem
wan rol w dojrzewaniu erytrocytw.
Przy udziale kwasu foliowego powstaj tzw. hormon szczcia - serotonina dziaajca
kojco i uspokajajco oraz noradrenalina, ktra jest odpowiedzialna za aktywno i dynamik
w cigu dnia, - istniej dowody, i wysoki poziom substancji zwanej homocystein we krwi
zwiksza ryzyko wystpowania chorb serca. Zwikszone spoycie folacyny moe mie
znaczcy wpyw na zapobieganie chorobom serca.
Przenonik jednowglowych grup. Wpyw na procesy krwiotwrcze.
Niedobr tej weitaminy powoduje: zaburzenia rozwojowe u podu (wady cewy
nerwowej), niedokrwisto megaloblastyczn, nadpobudliwo, trudnoci w zasypianiu, saby
wzrost, problemy z trawieniem, niedoywienie, biegunk, utrat apetytu, osabienie,
rozdranienie, ble gowy, zaburzenia zachowania.
Niezbicie wykazano, e wystpowanie wrodzonych wad ukadu nerwowego u
noworodkw uwarunkowane jest zbyt niskim spoyciem kwasu foliowego przez kobiety
przed zajciem i we wczesnych etapach ciy.
HIPERWITAMINOZA
U niektrych osb mog tworzy si szkodliwe krysztay folacyny w moczu, mog te
wystpi alergiczne odczyny skrne. Spoycie dziennie ponad 15 mg kwasu foliowego moe
powodowa zaburzenia ukadu nerwowego i pokarmowego.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
N5, N10-metylo-H4-folat dostarcza grupy metylowej, ktra potrzebna jest do syntezy
tymidyny w biosyntezie DNA. 10,31). Przy czym nastpuje zmiana stanu redoks, z tego
powodu rwnoczenie z redukcj reszty metylowej do metylenowej nastpuje utlenianie
kwasu tetrahydrowego do kwasu dehydrofoliowego.
34
B10 KWAS PARA-AMINOBENZOESOWY (PABA)

witamina Bx, witamina H1
Kwas para-aminobenzoesowy naley do grupy niby witamin. Jest czci witaminy

B9 (kwasu foliowego). Wchodzc w skad koenzymu uczestniczy w redukcji i wykorzystaniu
biaka, jak rwnie w produkcji czerwonych ciaek krwi. Stymuluje flor bakteryjn do
produkcji kwasu foliowego, ktry z kolei wpywa na wytwarzanie duych iloci witaminy B5
(kwasu pantotenowego). Kwas para-aminobenzoesowy wzmacnia dziaanie hormonu
kortyzonu i prawdopodobnie moe wpywa na estrogen i inne hormony w podobny sposb.
Istniej przypuszczenia, e PABA moe spowalnia rozkad metaboliczny w wtrobie
rnych hormonw. Ponadto zapobiega zaburzeniom bezpodnoci, zapewnia zdrowie skrze,
kolor wosw, jako, e koncentruje si w komrkach skry chroni przed szkodliwym
promieniowaniem UV.
WYSTPOWANIE
Nasiona rolin, zboe, wtroba oraz nabia, jaja, i warzywa liciowe, drode, kieki
pszenicy, jogurt, melasa zawieraj due iloci tej witaminy.
Kwas para-aminobenzoesowy jest podobny do substancji uywanej do znieczulania nowokainy, ktra rwnie powstrzymuje proces starzenia si i zapobiega zmarszczkom i
siwinie.
Witamina C, kompleks witamin B wspomagaj wchanianie witaminy B10,
sulfonamidy, kawa, etanol utrudniaj jej wchanianie.
Na kwas para-aminobenzoesowy nie ma ustalonego zapotrzebowania.
DZIAANIE
baba
Niedobr tej witaminy powoduje uczucie zmczenia, poddenerwowanie, depresj,
nerwowo, wypadanie wosw, przedwczesne siwienie.
HIPERWITAMINOZA
Nadmiar witaminy skutkuje nudnociami i wymiotami, uszkodzeniem wtroby i
nerek, niewydalnoci serca, reakcjami alergicznymi oraz wysypk.
TOKSYCZNO
35
Nie jest znana.
36
B12 KOBALAMINA
Cyjanokobalamina, czynnik przeciwanemiczny, czynnik wtrobowy, factor Castle'a
Witamina ta ma bardzo zoon budow. Skada si z piercienia korrinowego,

podobnego budow do systemu piercieni porfirynowych z atomem kobaltu w centrum.
Budow odbiega wic od pozostaych witamin. Do atomu kobaltu doczone jest grupa
cyjanowa. By kobalamina wewntrz komrki staa si aktywna musi zosta usunita grupa
cyjanowa. Zwizek ten jest syntetyzowany wycznie przez bakterie. Wystpuje w duych
koncentracjach w postaci metylokobalaminy, adenosylkobolaminy i hydroksokobolaminy w
wtrobie zwierzt. Stabilna forma kobalaminy to cyjanokobalamina, ktra podawana jest jako
lek. Kobalamina nie moe by bezporednio wchonita w jelitach musi by wiele razy
zwizana ze specyficzn glikoprotein zwan jako czynnik intrisik a wydzielane jest przez
komrki luzowe odka. Teraz jako kompleks z czynnikiem intrisik kabalamina zostaje
rozpoznana przez komrki luzowe jelit i wchonita. W poywieniu i linie wystpuje wiele
biaek wicych kobalamin, ktre s nazywane jako R-biaka. Nie maj jednak adnej
funkcji w zwizku z wchanianiem kobalaminy, zostaj tylko rozoone przez soki trzustki. W
37
wypadku chronicznego zapalenia trzustki rozkadanie R-biaek jest opnione, tak e cz

kobalaminy z pokarmu moe by zwizana od wewntrz i przez to jest nieresorbowana.
Podczas transportu kompleksu biaek intrinsik przez komrki luzowe jelita czynnik
ten jest rozoony i witamina jest przetransportowana przez biako przenoszce plazmy,
transkobolamina II. W wtrobie wystpuje inne biako transportujce kobalamin,
transkobolamina I, ktre czy wiksze iloci witaminy.
Cz kobalaminy zmagazynowanej w wtrobie moe by wydalona przez i w
kreniu wewntrz wtrobowym moe by zwikszone wchanie tej substabcji. Z tego powu
w tym przypadku wystpuje zawsze zwikszone zapotrzebowanie na kobalamin jeli
krenie wewntrzwtrobowe jest zakcone.
Kobalmina zwizana z transkobalamin II zanika w przecigu kilku godzin z plazmy.
W kreniu krwi wiatmina ta wystpuje jako metylokobalamina, obok tego znajduje si
rwnie lady hydroksokobalaminy. W wtrobie proporcje s cakiem inne. Tu znajduje si
70% witaminy jako adenosylkobalaminy tylko 3% jako metylokobalamina.
Kompleks transkobalamia II-kobalamina jest zwizany na specyficznych receptorach
powierzchni komrki a potem pobrana do komrki przez endocytoz. W mitochondriach
nastpuje dalsza przemiana kobalaminy, redukcja kobaltu i poczenie 5-reszty
deoksyadenozylowej.10,26
W wypadku niedoboru kobalaminy albo w wyniku zakcenia wchaniania lub w

niewaciwego transportu poza wtrob wzrasta usuwanie homocysyny i kwasu
metylomalonowego wraz z moczem.
U niektrych bakterii konieczne s pochodne kobalaminy do wytwarzania
rybonukleotydw, przez ktre wytwarzane s 2-deoksyrybonukleotydy dla syntezy DNA.
Nie ma wprawdzie adnych dowodw na to, e enzymy kobalaminy u organizmw wyszych
maj odpowiednie funkcje. Charakterystyczne dla niedoboru witaminy B12 megaloblastyczna
anemia prawdopodobnie jest przyczyn wtrnego niedoboru kwasu foliowego, ktry w
wyniku ekcesywnegonwytwarzania N5-metylotetrahydroliowego.
W wypadku niektrych chrb genecznych wystpuj ogromne iloci kobalaminy
(nawet 1000-krotne normalnego zapotrzebowania).
38
U ludzi opisane zostay cztery choroby genetyczne z zaburzeniami metabolizmu

kobalaminy. Dwie z nich dotycz biosyntezy deoksyadenozylkobalaminy, w dwu innych
przypadkach pacjenci nie s w stanie syntezowa deoksyadenozylokobalaminy lub
metylokobolaminy.
W 1926 Whipple i wsppracownicy ogosili , e podawanie wtroby wykrwawionym

psom przyspiesza ich powrt do zdrowia. Minot i Murphy podjli dalsze badania kliniczne
dowodzc, i wtroba jest skutecznym rodkiem leczniczym w leczeniu niedokrwistoci
zoliwej. W 1948 Rickes ze wsppracownikami po 6 latach mudnych bada (oraz Smith i
Parker), wyizolowali z wtroby czysty, krystaliczny zwizek o czerwonym zabarwieniu, ktry
w dawkach kilku mikrogramw zapobiega wystpieniu niedokrwistoci. Zwizek zawiera
fosfor i kobalt - nazwano go pocztkowo witamin B12, a potem kobamin, kobalamin itd.
39
WYSTPOWANIE
Mikroflora przewodu pokarmowego czowieka ma zdolno syntezy witaminy B12.
Nasiona rolin, zboe, wtroba oraz nabia, jaja, i warzywa liciowe zawieraj najwicej tej
witaminy.
Zawarto w 100 g lub ml produktu w g
Kurczak 0,9, mleko 0,3, miso 2,4, sardynki w oleju 8,7, led 13,4, wtroba 68,0,
wtrbka drobiowa 37,2, wtrobianka 23,4, tko jaj 3,6.
Zwizek ten jest rozpuszczalny w wodzie i termostabilny.Sodycze, napoje sodzone i
cukier uszkadzaj flor bakteryjn jelit - a to wpywa na zaburzenia wchaniania witaminy
B12.
do moliwoci przedawkowania, rdem tej witaminy powinna by ywno. Dzienne
zapotrzebowanie na t witamin stanowi, e przez cae ycie potrzebujemy jej tyle, ile way
ziarno zboa.
Zalecane normy dietetyczne w g/dzie
Dzieci 1-3 lat 0,9
Dzieci 4-8 lat 1,2
Chopcy 9-13 lat 1,8
Modzie mska 14-18 lat 2.4
DZIAANIE
Jest czynna w szeregu reakcji ustrojowych, w ktrych bior udzia jednowglowe
elementy np.: grupy metylowe. Powstae zwizki potrzebne s do syntezy skadnikw
kwasw nukleinowych. Cyjanokobalamina, czyli witamina B12 uczestniczy w tworzeniu
40
czerwonych komrek krwi, tworzeniu materiau genetycznego (synteza DNA i RNA),

uczestniczy w przemianach metabolicznych tuszczw i wglowodanw, prawidowym
funkcjonowaniu ukadu nerwowego, uczestniczy w przemianach puryn i pirymidyn.
Zapobiega anemii zoliwej. Bierze udzia w przemianie kwasu foliowego do biologicznie
aktywnego tetrahydrofolianu.
W zwizku z tym, e witamina B12 dziaa cznie z kwasem foliowym, zwikszenie
przyjmowania folacyny czciowo niweluje jej niedobory.
Witamina B12 aktywizuje substancje elaza w organizmie oraz umoliwia wchanianie
witaminy A, gdy pobudza karoteny do udziau w przemianie materii, aby potem mogy si
przeksztaci w aktywn form tej witaminy.
Witaminy A, B1, B6, C, B7, kwas foliowy, potas, wap, sorbitol prawidowo dziaajca
tarczyca uatwia wchanianie witaminy B12.
rodowisko zasadowe, wiato, etanol, estrogen, cukier, tabletki nasenne, neomycyna,
kodeina, aspiryna, antybiotyki, leki przeciwdepresyjne wpyqaj na pogorszenie wchaniania.
Katalizuje procesy izomeracji, wbudowywanie grupy metylowej (-CH3).
Zapasy witaminy B12 zgromadzone w wtrobie zdrowego czowieka wystarczaj do
pokrycia zapotrzebowania czowieka na okoo 3 lata. Do niedoboru dochodzi zazwyczaj u
jaroszy, u osb ze schorzeniami zwizanymi z nieprawidow produkcj czynnika Castle'a w
odku lub zaburzeniami wchaniania w jelitach. Wegetarianie wykluczajcy z diety jajka i
przetwory mleczne s naraeni na niedobory witaminy B12, w perspektywie kilku lat, po
przejciu na wegetarianizm.
Niedobr tej witaminy jest przyczyn zaburze powstawania ciaek krwi, zwaszcza
czerwonych - niedokrwisto zoliwa, magaloblastyczna (choroba Addisona - Biermera),
zmian zwyrodnieniowych bony luzowej odka, zaburze odkowo-jelitowe i brak
apetytu, stanw zapalnych ust, zaburze w ukadzie nerwowym (zaburzenia czucia,
niezborno ruchw, zmczenie, drtwienie rk i ng, trudnoci w chodzeniu), zaburze
wzrostu u dzieci, niemiego zapachu ciaa, hiperhomocysteinemii, jkania si, depresji,
dolegliwoci miesiczkowych.
HIPERWITAMINOZA
Przy stosowaniu przez duszy czas megadawek tej witaminy zaobserwowano u
niektrych ludzi objawy uczuleniowe.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
41
B13 KWAS OROTOWY

WYSTPOWANIE
Witamina ta wystpuje w warzywach korzeniowych, serwatce witamina i kwanym
mleku.
baba
Nie okrelono pewnej dawki dziennej profilaktycznie zaleca si doustnie: 500-1000
mg dziennie.
DZIAANIE
Kwas orotowy bierze udzia w metabolizmie kwasu foliowego i witaminy B12 , by
zapobiega przedwczesnemu starzeniu si, pomaga w leczeniu SM, obnia stenie
cholesterolu we krwi, w ochronie miszu wtroby, odtruwajco, przeciwartretycznie
(zmniejszajce stenie kwasu moczowego we krwi), dziaa lipotropowo, zapobiega
marskoci i stuszczeniu wtroby, ochrania misz wtroby przed toksynami, w tym take
mikotoksynami. Zwiksza przyrost masy miniowej i rozrost tkanki cznej. Przypiesza
procesy odnowy.
Niedobr witaminy powoduje artretyzm (dn), miadyc, zatrucia, niedobr biaek w
organimie, zaburzenia przemian biakowych i aminokwasowych, stwardnienie rozsiane.
HIPERWITAMINOZA
Nie jest dotd znana.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
B15 KWAS PANGANOWY
Kwas pangamowy nazywany jest take witamin B15. Zosta wyizolowany w 1951
roku przez Ernesta Krebsa. Ta witamina staje si obecnie coraz bardziej popularna na caym
wiecie. Szczeglnie szeroko w lecznictwie jest wykorzystywana od lat szedziesitych w
krajach byego Zwizku Radzieckiego. W Polsce mao znana i rzadko zalecana. W wielu
krajach zwrcono na ni uwag z powodw waciwoci dopingujcych fizycznie i
psychicznie. Rnice w opisywanej skutecznoci witaminy B15 byy spowodowane ma
czystoci chemiczn stosowanych preparatw. Sam kwas pangamowy by czsto z powodu
wadliwej technologii niszczony, zanieczyszczany lub zmieniany pod wzgldem chemicznym,
co negatywnie odbijao si na jego pniejszych waciwociach farmakologicznych.
Podobnie jak metionina jest donorem grup metylowych w przemianach zwizkw
42
aminowych. Przypiesza utlenianie glukozy w komrkach i uzyskiwanie energii w procesie

oddychania wewntrzkomrkowego. Jest wczana do przemian metioniny i homocysteiny.
Pobudza syntez fosfokreatyny. Po podaniu doustnym ulega wchoniciu z jelit do ukadu
wrotnego w cigu 0,5-1 godziny. Jest metabolizowana w wtrobie. Przeksztacana jest do
monometyloglicyny, sarkozyny miniowej (CH3NHCH2COOH, czyli N-metyloglicyny) i
glicyny. Metabolity s transportowane nastpnie do innych komrek ciaa, w tym do ukadu
nerwowego. Aminokwas glicyna jest nie tylko skadnikiem biaek, jest rwnie neurot
ransmiterem hamujcym (mediatorem) w centralnym ukadzie nerwowym.
WYSTPOWANIE
Wystpuje w produktach rolinnych, midzy innymi w: nasionach dyni, brzowym
ryu niepolerowanym, ziarnach sezamu, oraz drodach piwnych.
Nie jest to witamina sensu stricto.
Witamina ta jest jeszcze niedokadnie zbadana. Dziaa ona najlepiej, gdy jest ona
przyjmowana po najwikszym posiku w cigu dnia. Zalecane normy dietetyczne na witamin
B15. Ilo witaminy B15 podaje si w miligramach, jest ona podawana doustnie w dawce 100200 mg/dob.
Na polepszenie wchaniania wpywa tran oraz olej z rekina, koenzym Q10, karoten,
fitosterole (sitosterole), witamina F, witamina B12, kwas foliowy, witamina B6, E, A, B7 i
sylimaryna.
DZIAANIE
Kwas panganowy Dziaa podobnie jak witamina E jako antyoksydant (chroni inne
substancje przed oksydacj), stymuluje odpowied immunologiczn, agodzi niektre objawy
astmy, nasila nie tylko utlenianie glukozy, ale rwnie lipidw, obnia stenie cholesterolu
we krwi, rozszerza naczynia krwionone, poprawia ukrwienie mini oraz innych tkanek,
nasila oddychanie w neuronach, przez co pobudza psychicznie, przypiesza katabolizm kwasu
mlekowego powstajcego podczas pracy mini, dziki pobudzaniu procesw oksydacyjnych
i tlenowych przemian kwasu mlekowego zapobiega przedwczesnemu mczeniu si mini,
poprzez zwikszenie ukrwienia mini i nasilenia syntezy ATP powoduje zwikszenie
wydolnoci fizycznej, wiksza te produkcj ci i detoksykacj, czyli odtruwanie
organizmu, przypiesza wydalanie toksyn azotowych, wglowodorowych, sterydowych i
metali cikich, nasila dziaanie sulfonamidw i antybiotykw, kwas pangamowy poprzez
glicyn wywiera wpyw przeciwdrgawkowy, glicyna bowiem hamuje neurony ruchowe
rdzenia krgowego.
Dlatego witamina B15 powinna by zalecana wszystkim osobom cierpicym na drenie
mini (np. choroba Parkinsona) oraz padaczk, witamina B15 usuwa take nadmierne drenie
mini spowodowane stresem i podnieceniem nerwowym, przy duszym zaywaniu kwasu
pangamowego widoczne oglne wzmocnienie i pobudzenie organizmu pod wzgldem
fizycznym i psychicznym, organizm odporny jest na przemczenie, wyranie wzrasta
aktywno minia sercowego, usprawnieniu ulegaj procesy mylowe, czowiek staje si
bardziej otwarty, miay i rozmowny, dlatego w wielu krajach witamina B15 zalecana jest
rwnie w terapii autyzmu, demencji starczej, miadycy i gapowatoci starczej, kwas
pangamowy dziaa ochronnie na misz wtroby, zapobiegajc stuszczeniu i marskoci,
wywiera wpyw przeciwzapalny i lipotropowy, pobudza regeneracj tkanki cznej,
43
miniowej, chrzstnej, nabonkw, wosw i paznokci. dziaa te immunostymulujco i

pobudza uwalnianie hormonw.
Niedobr tej witaminy jest przyczyn przewlekej choroby wosw i skry (np.:
trdzik, uszczyca, dermatozy, wyprysk, piodermia), otyoci, miadycy, choroby
wiecowej, zaburzenia krenia mzgowego, schorze objawiajcych si dreniem mini,
kamicy ciowej i moczowej, cukrzycy, depresji, oglnego osabienienia, zaburzenia
kojarzenia, nisk zdolno regeneracji tkanek, nadcinienie, zesp sinych i zimnych koczyn,
blednic, zawroty gowy i szum w uszach w wieku podeszym, choroby zakane (bakteryjne i
grzybicze), autyzm, zatrucia, obnion odporno na choroby, alergi, dyskinez drg
ciowych i jelit.
HIPERWITAMINOZA
Niektrzy sportowcy odczuwali nudnoci na pocztku terapii witamin B15.
TOKSYCZNO
Nie opisano przypadkw toksycznoci.
44
B17 AMYGDALINA
Pierwsze wzmianki o tej witaminie znane s ju z roku 1994 r. i opublikowany w 1995

r. jako substancji antynowotworowej. W grudniu 2000. Australijskie gazety donosz, e
naukowcy w Londynie odkryli naturalny system produkujcy cyjanek potasu, wytwarzany
przez roliny, ktrego zadaniem byoby lokalizowanie i niszczenie tumorw rakowych u
ludzi. Chocia badacze przedstawiaj kassawe, jako rolinne rdo cyjanku aktywnie
niszczcego nowotwory, to KCN zawarty w kassawie jest dokadnie taki sam jak i ten
znajdujcy si w pestkach moreli, czyli rdle zniesawionej i zakazanej witaminy B17
Laetrile.
W poszukiwaniu diety moliwej do zaakceptowania dla tych, co nie ycz sobie
przegryzania jednego licia saaty na dzie, Ryszard Mac Karness opracowa szczegowe
studium sposobu ywienia si Innuitw, yjcych na polarnych lodowcach oraz
amerykaskich Indian, spoywajcych swoj tradycyjn ywno. W swym naturalnym
rodowisku obydwie grupy s zasadniczo misoerne, spoywajc upolowan zwierzyn,
wczajc w to osia i karibu, wspomagan jedynie dzikimi jagodami, kiedy bywaj one
dostpne w sezonie. jest fakt, e pomidzy tymi ludami nie wystpuje problem otyoci; jest
to interesujcy regularnie zajadaj si oni zwierzcym tuszczem nasyconym co najmniej dwa
razy na dzie. Ale bardziej interesujcym faktem jest dowd na to, e Innuici i Indianie
amerykascy, yjcy w swych naturalnych rodowiskach i spoywajcy naturaln ywno
NIGDY nie zapadaj na nowotwory ani nie choruj na serce, dokadnie tak samo, jak plemi
Hunza w Himalajach, pomimo, e Innuici i Indianie amerykascy s raczej misoerni i nie s
jaroszami. Dokadne badania wykazuj, e jest to efekt dziaania witaminy B17. Miso karibu
jest gwn czeci diety obydwu grup. Karibu, ktre ywi si gwnie traw strzakow,
zawierajc ok. 15.000 mg na kg nitrylozydu, pierwszorzdnego rda witaminy B17.
ososiowe jagody, suszone i spoywane zarwno przez Innuitw, jak i Indian na rwni,
zawieraj ogromne iloci witaminy B17. Te znacznie rnice si spoecznoci,
wegetariaskie i misoerne pozostaj w doskonaym zdrowiu. Jest to szczeglnie wane dla
tych, ktrzy ze wzgldw rodowiskowych nie s w stanie wybra dowolnie wegetariaskiej
diety. Taka dieta byaby cakiem niemoliwa w regionach polarnych, czy na pustyni.
45
WYSTPOWANIE
Witamina ta wystpuje w rolinach w duych ilociach, w misie tylko w ladowych.
Na nieszczcie, w wikszoci zachodnich kultur, trawy i inna ywno, ktr karmi si
obecnie zwierzta domowe, przeznaczone do konsumpcji przez ludzi, rzadko zawiera wicej,
ni jedynie ladowe pozostaoci nitrylozydu, chocia miay je one w wystarczajcej iloci,
dopki botanicy i biochemicy nie zaczli wprowadza genetycznych zmian u rolin. Oznacza
to, e nasze drugorzdne rdo witaminy B17 (poprzez konsumpcje misa), bardzo szybko
wysycha.
Najwicej jej wystpuje w nasionach jabek, gruszek oraz w pestkach moreli, wini,
nektaryn, brzoskwi, liwek, gorzkich migdaw oraz bzu czarnego. Mniej witaminy B17
znajduje si w nasionach rolin motylkowych np.: bobu ciecierzycy, soczewicy i fasoli.
Ponadto wystpuje w truskawkach, przenicy, lnie.
Stosujc metody polepszania ywnoci ogromne iloci witaminy B17 zostay usunite z
zachodniej ywnoci i spoeczestwo stoi teraz przed problemem nowotworw o rozmiarach
wczeniej nie spotykanych. Jeli nawet przyjmiemy, e niedobr B17 mgby by najbardziej
46
prawdopodobn przyczyn zaistnienia takich warunkw, pozostaje wci kwestia tego, co

robi dalej i jak w rak rozwija si do formy zagraajcej yciu.
Jest termolabilna. Rwnie wysokie stenia witaminy B17 otrzymywane s przez
jedzenie naturalnych produktw spoywczych w ich surowym lub kiekujcym stadium. Nie
oznacza to, e umiarkowane gotowanie i inne ingerowanie zniszczy zawartoci witaminy B17.
Na przykad, ywno gotowana w temperaturze wystarczajcej do przygotowania
tradycyjnej chiskiej kolacji, nie niszczy zawartoci witaminy B17.
Pokolenia temu nasi eksperci rolni znali ju efekt dziaania -glukozydazy, tzn. jego
zdolno do uwalniania jednostki cyjanku w molekule B17 ale wydawao si, e istnieje
mnstwo wtpliwoci odnonie sposobu podejcia do problemu. Uproszczonym
rozwizaniem zdawao si wwczas zaklasyfikowanie wszystkich rolin zawierajcych
czsteczk B17 jako trujcych a nastpnie zmodyfikowanie ich genetycznie w celu
kompletnego usunicia zawartoci nitrylozydu dla bezpieczestwa zwierzt. Jednym z
klasycznych przykadw tego nieudanego rozwizania by przypadek z 1940 roku, w ktrym
australijskie owce okazjonalnie zdychay na skutek nadmiaru cyjanku, pochodzcego z biaej
koniczyny, o ktrej wiadomo byo, e zawiera B17. Pominito fakt, e wikszo owiec
spoywajcych t sam koniczyn pozostawaa ywa, botanicy usunli genetycznie nitrylozyd
z biaej koniczyny. Tymczasem owce, ktre zdechy to byo kilka osobnikw, ktre
degustoway smakowite fuksje zawierajce due iloci -glukozydazy, ktry reagowa
natychmiast w owczych odkach, powodujc ich mier. Jeli botanicy zneutralizowaliby
kilka fuksji zamiast milionw ton biaej koniczyny, byoby znacznie wicej witaminy B17
dostpnej dzisiaj dla ludzi poprzez rynek misny.
Nie ma jeszcze dokadnych danych dotyczcych dawek tej witaminy. Tymczasowo
przyjmuje si, e jedno nasiono z brzoskwini lub moreli na ok 4,5 kg masy ciaa uwaa si za
wicej ni wystarczajca ilo w profilaktyce nowotworowej, cho dokadna liczba moe si
rni dla osoby z indywidualnym metabolizmem i nawykami ywieniowymi.
Na przykad, czowiek o masie 77 kg moe zuywa 17 nasion moreli lub brzoskwini
na dzie i przyjmowa biologicznie rozsdne iloci witaminy B17 (nie wicej jednak ni 30
do 35 nasion na dzie).
Badania wykazay, e naley przyjmowa 0,25 3 g witaminy na dzie,
Europejczycy, spoywajcy zdrow wspczesn ywno, przyjmuj jej zaledwie 2 mg.
DZIAANIE
Czynniki onkogenne s jedynie swoistym wentylem, ktry ostatecznie ukazuje
niedobr witaminy B17 i jego dewastujce efekty. Wiarygodno najlepiej ilustruje przykad
niedoboru witaminy C, znany jako szkorbut. Podobnie jak z nowotworami, nie istnieje adne
wczeniejsze ostrzeenie o szkorbucie; organizm nie sygnalizuje niczym, e ciau zaczyna
brakowa zapasw witaminy C. W jednej minucie pacjent jest zdrow osob a w nastpnej
jest ju chory. Leczenie szkorbutu przebiega rwnie gwatownie. W cigu kilku dni (a
czasami godzin), stosowania wysokich dawek witaminy C szkorbut zanika, pojawiajc si
ponownie tylko wtedy, gdy zapasy witaminy ponownie spadn poniej pewnego (nie
udokumentowanego) poziomu.
Pomimo, e wiele alternatywnych kuracji nowotwrowych odnioso sukces w ostatnich
latach, niewiele byo dyskusji na temat moliwych sposobw zapobiegania, czy te tumienia
47
raka w zarodku, zanim jeszcze ma on szanse zaatakowa, ani te efektywnego kontrolowania

go ju po ataku. Istnieje rwnie pytanie dlaczego z kadym kolejnym rokiem stajemy si
coraz to bardziej podatni na wszelkie nowotwory. Czy istnieje bezporednia wi pomidzy
atwymi do wykrycia i wci narastajcymi ilociami chemikaliw i dodatkw w naszej
ywnoci i zapasach wody, czy te naley wini za ten stan rzeczy usuniecie pewnych
zasadniczych skadnikw z naszych rafinowanych zachodnich diet. Faktem jest i istnieje
przytaczajca ilo dowodw na to, e usunicie witaminy B17 z naszej diety odegrao jedn
z najistotniejszych rl w zwikszonej podatnoci na zachorowanie na nowotwory.
W wiecie bez raka Griffin wyjania trofoblastyczn teori nowotworw,
proponowan przez prof. Johna Bearda z Uniwersytetu w Edynburgu, ktry twierdzi, e
pewne pre-embrionalne komrki w ciy nie rni si w sposb widoczny od wysoce
zoliwych komrek nowotworowych. Griffin odnotowuje: Trofoblast w ciy istotnie
posiada wszystkie klasyczne cechy nowotworu. Rozprzestrzenia si on i ulega podziaowi
bardzo szybko, w miar jak wgryza si w ciank maciczn, przygotowujc miejsce , w
ktrym embrion moe si zagniedzi.
Trofoblast formowany jest w reakcji acuchowej przez inn komrk, ktr Grifin
upraszcza do nazwy komrka totalnego ycia, a ktra moe ewoluowa w jakikolwiek
organ albo tkank, lub alternatywnie w ludzki embrion. Kiedy komrka totalnego ycia
stymulowana jest w kierunku wyprodukowania trofoblastu poprzez kontakt z hormonem
estrogenu, obecnym zarwno u kobiet jak i u mczyzn, przydarza si jedna z dwu rzeczy: w
przypadku ciy rezultatem jest konwencjonalny rozwj placenty i ppowiny. Jeli trofoblast
jest natomiast stymulowany, jako cze procesu leczenia, rezultatem jest rak, lub jak Griffin
zwraca uwag: Aby by bardziej dokadnym, powinnimy powiedzie, e staje si to rakiem,
kiedy proces leczenia nie zostaje zastopowany po wykonaniu swego zadania. Zdumiewajcy
dowd tego twierdzenia istnieje niezbicie. Wszystkie komrki trofoblastu produkuj
unikatowy hormon, nazywany chorionic gonadotrophic (CGH), ktry jest atwo wykrywalny
w moczu. Tak wic, jeeli osoba jest albo w ciy albo te chora na nowotwr, prosty test
ciowy na CGH powinien potwierdzi kade z osobna lub obydwa razem. Dokadnoci
wynosi powyej 85%. Jeli badania prbki moczu dadz wynik pozytywny to znaczy, e albo
jest to normalna cia albo nienormalna narol rakowa. Griffin odnotowuje: Jeli pacjentem
jest kobieta to albo jest ona w ciy albo z nowotworem. Jeli za mczyzna, to tylko moe
by nowotwr. Tak wic po co te wszystkie kosztowne biopsje, wykonywane dla
sprawdzenia, czy istnieje nowotwr? Mona tylko zgadywa, e ubezpieczalnia medyczna
paci lekarzom wysze kwoty za biopsje, ni za testy ciowe. W Australii dwa testy ciowe,
ktorych mona dokonywa w domu samemu i ktre s dostpne w kadej aptece, to Discover
i Predictor.
Witamina jest nieszkodliwa dla zdrowych tkanek z bardzo prostego powodu: kada
czsteczka B17 zawiera jedn jednostk cyjanku, jedn jednostk benzaldehydu i dwie
jednostki glukozy. Po to, aby cyjanek mg sta si niebezpieczny trzeba najpierw go
uwolni, zachodzi to jedynie dziki enzymowi - -glukozydazy, ktry jest obecny w caym
ciele ludzkim w malekich ilociach przy czym jego ilo znacznie wzrasta do znacznych
iloci (stukrotnie wyszych) tylko w jednym miejscu: w siedlisku zoliwego narola
nowotworowego.
Tak wic cyjanek bywa jedynie uwalniany jest w miejscu, gdzie znajduje si
nowotwr, z drastycznymi efektami, ktre cakowicie niszcz komrki nowotworowe,
poniewa benzaldehyd uwalnia si w tym samym czasie. Benzaldehyd jest miertelnie
niebezpieczn trucizn, ktra wwczas dziaa cznie z cyjankiem, wytwarzajc trucizn sto
razy silniejsz, ni kady z nich z osobna. Ale co z niebezpieczestwem dla reszty komrek
ciaa? Inny enzym, rodandaza, zawsze obecny w daleko wikszych ilociach ni glukozydaza, ktry w zdrowych komrkach, posiada prost zdolno kompletnego
rozdrobnienia i przetworzenia zarwno cyjanku jak i benzaldehydu w produkty korzystne dla
48
zdrowia. Komrki nowotworowe nie zawieraj w ogle rodanezu, co pozostawia je

kompletnie na asce tych dwu niebezpiecznych trucizn.
Zapadamy na nowotwory czy to na skutek palenia papierosw, intensywnego
nasonecznienia, czy te jest to efektem toksycznych dodatkw do naszej ywnoci. Cao
udokumentowych bada biochemicznych wskazuje na fakt, e nowotwory s po prostu
skutkiem niedoboru witaminy B17, ju dawno temu usunitej z naszych wysoko
rafinowanych, zachodnich diet.
HIPERWITAMINOZA
Nie jest znana.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
49
C KWAS ASKORBINOWY
kwas dehydroaskorbinowy, kwas askorbowy
Formal podobny jest strukturalnie do kwasu
askorbinowego, monosacharydu (jednocukru). Zawiera jednak
grup endiolow, z ktrej poprzez oksydacj powstaje
dehydroaskorbat.10,32) Dehydroaskorbat powstaje rwnie
spontanicznie przez oksydacj z powietrza witaminy C, jednak
obydwie formy s fizjologicznie aktywne i do stwierdzenia w
pynach ustrojowych.
Najwiksz zawarto witaminy C z wszystkich
pokarmw posiadaj owoce cytrusowe, gruszki, melony
pieprzowce, pomidory, surowa kapusta i wirzywa liciaste.
Prawdopodobnie witamina C jest najmniej stabilna ze
wszystkich witamin rozpuszczalnych w wodzie. Jest szczeglnie
wraliwa na podwyszon temperatur i nawet ladowe iloci miedzi.
Kwas askorbinowy jest syntezowany przez wiele rolin z wyjtkiem naczelnych i
winki morskiej wszystkie zwierzta zdolne s do jego syntezy. Naczelnym i wince morskiej
brakuje enzymu, ktry przeksztaca L-kwas gulonowy w kwas askorbinowy.
W jelitach witamina C jest natychmiast wchaniana, kady niedobr tej witaminy

oznacza jej niedobr w pokarmie. Rwnie witamina C moe by magazynowana w
organimie tylko w ograniczonych ilociach. W ten sposb w przecigu 3 4 miesicy bez
dostarczania kwasu askorbinowego z zewntrz rozwija si gnilec.
Produktem kocowym przemiany kwasu askorbinowego w organimie ludzkim jest
oksalat, ktry moe by jako nierozpuszczalna sl wapienna prowadzi do powstawania
kamienia nerkowego. Dowiedziono jednak, e w wypadku dziennej dawki 3 g askorbatu w
przecigu dwu tygodni 90% tej iloci zostaje wydalone jako askorbat, w 6% jako
dechydroaskorbat oraz 31 mg jako oksalat. Podobne wartoci uzyskano w wypadku dziennej
dawki 9 g askorbatu w przecigu trzech dni. W tym wypadku wraz z moczem zostaje
twydalone ylko 40 50 mg oksalatu, w grupie kontrolnej wykryto tylko 20 mg na dob.
Wynika z tego, e gwnym produktem wydalanym kwasu askobinowego jest askorbat i
dehydroaskorbat. Tak wic to podwojenie dawki askorbatu wida wyrane zmiany.
W porwnaniu do zawartoci innych witamin ropuszczalnych w wodzie tkanki
zwierzce i rolinne zawieraj due koncentracje kwasu askorbinowego. W krwi ludzkiej
wystpuje okoo 1 mg askorbatu na 100 ml.
Potencja rekoks kwasu askorbinowego wynosi okoo +0,08 V. W nastpstwie tego
redukowa poczeniachemiczne, jednak nie NAD+ do NADH, purywat do laktatu lub
acetacetat do -hydroksybutyratu. Utlenianie p-hydroksyfenopurywatu do kwasu
50
homogetyzynowego nastpuje tylko w obecnoci witaminy C a mied z maksymaln

prdkoci. Rwnie do tlenowego rozkadu tyrozyny przez homogentyzatdiogenaz
potrzebny jest askorbat do maksymalnej aktywnoci.
Rwnie do hydroksylacji kolagenu potrzebny jest askorbat. Ponadto kwas
askorbinowy ma wielkie znaczenie w innych reakcjach redoks, w ktrych glutation,
cytochrom c, nukleotydy pirydynowe lub nukleotydy flawinowe bior udzia. Kora nadnerczy
zawiera due iloci witaminy C, tak e podczas stymulacji gruczou hormonem
adrenokortytropowym gwatownie znika. Funkcja askorbatu w korze nadnerczy jest nieznana.
Witamina C - znana gwnie pod nazw kwasu askorbinowego obejmuje rwnie jego
pochodne jak np. kwas dehydroaskorbinowy, ktre wykazuj takie samo dziaanie
biologiczne. Przed poznaniem jej budowy chemicznej bya nazywana czynnikiem
przeciwgnilcowym. Zapobiegaa bowiem gnilcowi (szkorbutowi), ktry znali ju Wikingowie
i zwalczali za pomoc cebuli. W redniowieczu choroba ta dziesitkowaa rycerzy
krzyowych, a na pocztku czasw nowoytnych staa si plag marynarzy. W kocu XV
wieku Vasco da Gama podczas swej podry dookoa przyldka Dobrej Nadziei straci 2/3
zaogi z powodu gnilca. W miar rozwoju eglugi dalekomorskiej masowe zachorowania na
statkach zdarzay si coraz czciej. Prowiant zabierany na statki (przetwory zboowe,
konserwowane miso, tuszcz) mia du warto kaloryczn lecz nie zawiera witaminy C.
Gnilec nka pierwszych kolonizatorw Ameryki Pnocnej, wystpowa wrd onierzy na
wszystkich frontach w czasie I wojny wiatowej. W 1928 Szent-Gyrgy uzyska z wycigw
z nadnerczy, kapusty i pomaraczy zwizek, ktry wykazywa waciwoci
oksydoredukcyjne. Szent-Gyrgy nie zdawa sobie sprawy, e zwizek ten to witamina C
nazwana przez niego kwasem heksuronowym. W 1932 Wang i King otrzymali witamin C z
cytryny. W rok pniej Haworth, Hirst i wsppracownicy ustalili budow chemiczn
witaminy C. W latach 1933-34 Reichstein i wsppracownicy dokonali syntezy kwasu
askorbinowego. Witamina C, uczestniczy w produkcji kolagenu i podstawowych biaek w
caym organizmie (koci, chrzstki, cigna, wizada), uczestniczy w procesach
metabolicznych jako substancja przenoszca elektrony, jako jeden z najwaniejszych
przeciwutleniaczy peni take istotn funkcj w reakcjach odtruwania i odpornoci organizmu
chronic go przed procesami utleniania, uczestniczy w metabolizmie tuszczw, cholesterolu i
kwasw ciowych, uczestniczy w regeneracji witaminy E, jest czynnikiem stabilizujcym
ukad odpornociowy i immunologiczny, hamuje powstawanie w odku rakotwrczych
nitrozoamin, ma waciwoci bakteriostatyczne i bakteriobjcze w stosunku do niektrych
drobnoustrojw chorobotwrczych, bierze udzia w biosyntezie hormonw kory nadnerczy,
podnosi odporno organizmu.
Czowiek musi pobiera witamin C z pokarmu, natomiast zwierzta s w stanie
wytwarza j same (w wyjtkiem wyszych naczelnych i winek morskich).
Surwki z pomidorw lub z kapusty dugo zachowuj witamin C, natomiast dodatek
wieych ogrkw, ktre zawieraj duo czynnej askorbinazy przyspiesza w surwce z
pomidorw rozkad witaminy C.
WYSTPOWANIE
Cytryny 50, suszona ra psia 1.700, porzeczka czarna 183, porzeczka czerwona 46,
czerwona jagoda pieprzowca rocznego144, zielona jagoda pieprzowca rocznego 91, kapusta
czerwona 54, kapusta biaa 48, kalafior 69, szpinak 68, pomaracze 49, pomidory 23,
truskawki 68.
51
Kwas askorbinowy czyli witamina C jest biaym proszkiem bez zapachu, o lekko
kwanym smaku. Syntetyczne preparaty zawieraj ok. 99% tego kwasu. Rozpuszcza si atwo
w wodzie oraz rozcieczonym metanolu i etanolu. Witamina C naley do najmniej trwaych.
Ulega zniszczeniu w wyszej temperaturze, w obecnoci tlenu, enzymw typu oksydaz
(takich jak askorbinaza, peroksydaza i inne) oraz niektrych jonw metali. Przy sporzdzaniu
potraw (gotowanie, duszenie) traci si do 75% witaminy C, przy suszeniu owocw do 90%.
Procesy technologiczne, takie jak pasteryzacja, sterylizacja, a take mieszanie poczone z
napowietrzaniem, niszcz witamin C.
Dugotrwae przyjmowanie aspiryny trzykrotnie zwiksza wydalanie witaminy C,
dlatego te naley wtedy zwikszy dawki tej witaminy.
Na polepszenie wchaniania wpywaj witaminy A, B2, B6, E, bioflawonoidy, wap,
magnez oraz cynk.
Pogarszaj wchanianie:
dugie przechowywanie, wiato, nikotyna, wysoka
temperatura, rodowisko zasadowe, powietrze, korze wszechleku, tlenek wgla (czad),
aspiryna, siarczan elaza, barbiturany, adrenalina, estrogen, sulfonamidy, diuretyki,
antykoagulanty, rodki przeciwdepresyjne, siarczan sodu, kortyzon, oraz stres.
Palacze maj wysze zapotrzebowanie na witamin C ni osoby niepalce.
Pzyjmowanie zbyt duych dawek syntetycznej witaminy C sprzyja tworzeniu si kamieni w
nerkach.
Zalecane normy dietetyczne mg/dzie. Bezpieczna maksymalna dawka nie
powodujca ryzyka efektw ubocznych mg/dzie.
Chopcy 9-13 lat 45 1200
Mczyni 19-30 lat 90 2000
Mczyni 31-50 lat 90 2000
Mczyni 50-70 lat 90 2000
DZIAANIE
Dziki swoim waciwociom przeciwutleniajcym witamina C znacznie zmniejsza
ryzyko wystpowania chorb chronicznych, takich jak rak, choroby serca czy zama. W celu
optymalnego zredukowania ryzyka wystpienia tych schorze, nowe zalecenia dietetyczne
sugeruj spoywanie nawet do 120 mg tej witaminy dziennie, najlepiej pochodzcej z warzyw
52
i owocw, - poniewa witamina C umoliwia wytwarzanie rozpuszczajcych tuszcz

hormonw stresu, mona j uzna za skuteczny rodek odchudzajcy.
Konieczny jest przy tworzeniu i normalnych czynnociach midzykomrkowej
substancji wknistej taknkimpodporowej. Dziaa rwnie stymulujca na obronne funkcje
organizmu, fagocytoz i tworzenie przeciwcia.
Utrzymuje odpowiedni potencja oksydoredukcyjny komrek.
Maa ilo tej witaminy powoduje zaburzenia w tworzeniu kolagenu (zwikszona
amliwo koci), wolniejsze gojenie si ran, blado skry i bon luzowych, zaburzenia w
przemianie kwasw tuszczowych, osabienie naczy wosowatych i moliwoci powstawania
mikrowyleww w rnych narzdach, zmniejszenie odpornoci na infekcje, ble miniowe,
zmczenie, apatia i brak apetytu, wystpowanie szkorbutu (gnilca) objawiajcego si
obrzkami i krwawieniem z dzise oraz wypadaniem zbw.
HIPERWITAMINOZA
Stosowanie wysokich dawek powoduje zakwaszenie moczu, upoledzajc w ten
sposb wydalanie staych kwasw i zasad (przy duymi chronicznym przedawkowaniu do
powstawanie kamieni nerkowych, zakcenia biotransformacji przez kwas askorbinowylub
ograniczen ie resorbcji innych witamin (np.: B12) i lekarstw). Kwany odczyn moczu moe
powodowa wytrcanie si moczanw i cystynianw oraz tworzenie si kamieni w drogach
moczowych, nie naley wic podawa duych dawek witaminy C chorym ze skonnoci do
dny, cystynurii lub tworzenia si kamieni moczanowych.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
53
L1 KWAS ANTRANILOWY
WYSTPOWANIE
baba
Jest prekursorem tryptofanu.
Na polepszenie dziaania: wpywa z witamina B6, witamin C oraz substancje
przeciwdepresyjne i uspokajajce.
Dzienne zapotrzebowanie na t witamin wynosi 0,5-1 g doustnie.
DZIAANIE
Witamina L1 uczestniczy w przemianach aminokwasw aromatycznych, niezbdna
jest do syntezy alkaloidw u rolin, niezbdny czynnik laktacji (std nazwa L) - pobudza
wydzielanie mleka u kobiet, u zwierzt zwiksza mleczno, dziaa przeciwzapalnie,
przeciwdepresyjnie, poprawia samopoczucie poprzez zwikszenie syntezy tryptofanu i
serotoniny, korzystnie dziaa w przypadku przewlekych chorb skry i wosw na tle
zaburze biakowych i aminokwasowych.
Niedobr tej witaminy powoduje stany stresowe, lkowe i depresyjne, obnionie
laktacji, przewleke choroby skrne i wosw
HIPERWITAMINOZA
baba
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
54
WITAMINY ROZPUSZCZALNE W TUSZCZACH

Wystpuj gwnie pokarmach zawierajcych tuszcz. Nienasycone kwasy tuszczowe
(witamina F) kw. arachidowy, kw. linolowy, kw. linolinowy. Mog one by magazynowane
w organizmie w wtrobie i tkance tuszczowej. Zapasy witaminy D w wtrobie starcza na
okoo trzy miesice.
A retinol
D kalciferol
E tokoferol
F zesp nienasyconych kwasw tuszczowych: linolowego, linolenowego i
arachidowego.
K filochinon
T
U
55
A RETINOL
akseroftol, witamina wzrostowa
Jest poliizoprenoidem z jednym piercieniem cykloheksenylu 11,2). Witamina A jest

zbiorowych okreleniem dla wszystkich pocze poza karotenoidami, ktre wykazuj
biologiczn aktywno retinolu. W
ostatnich latach naturalne formy jak i
syntetyczne analogi retinolu zostay
okrelone jako retinoidy. U wyszych
zwierzt witamina A wana jest dla
wzrostu i zdrowia ale rwnie dla wzroku,
reprodukcji i wydzielania luzu oraz
strukturalnej jednoci tkanki epitelialnej.
Retinoidy graj wielk rol w
normalnych funkcjach tkanek zwierzcych. Najwczeniejszymi objawami niedoboru tej
witaminy jest lepota nocna. Wyranyn oznak niedoboru retinolu jest kserodermia.
Kserodermia, keratomalazja to cikie upoledzenie wzrostu (rwnie ukadu nerwowego),
przez degeneracje rnych gruczow i sterylnoci. Poniewa witamina A moe by
magazynowana w wtrobie, chroniczny nadmiar prowadzi do ostrych zachorowa. Nie
dotyczy to mtylko niegronego tego zabarwienia skry towarzyszce nadmiernemu
dostarczaniu rolinnej prowitaminy, -karotenu. By sta si biologicznie aktywnym, karoten musi zosta przeksztacony w retinol. Z tego powodu -karoten jest sze razy mniej
aktywny od witaminy A.
W produktach zwierzcych witamina A wystpuje jako estry acetylowe retinolu, w
jarzynach jako prowitamina w formie tego -karotenu (11,3).
Estry retinolu s hydrolizowane w jelitach i nastpnie wchonite w komrkach
luzowych. Tam -karoten jest tlenowo rozszczepiony przez -karotendioksygenaz. Do tego
procesu potrzebny jest tlen molekularny. Z jednej czsteczki -karotenu powstaj dwie
retinalu. Komrkach lutowych jelitnastpuje redukcja retinalu przez specyficzn reduktaz,
przy czym powstaje zaleny od reakcji retinolu NADPH (11,3). Maa cz powstajcego z karotenu retinalu jest w jelitach utleniony do kwasu retinowego. Jest on wprawdzie
resorbowany w yle wrotnej, nie moe by jednak magazynowany w wtrobie czy innych
tkankach. Kwas retinowy jest metabolizowany do polarnego zwizku i wydalony z ci i
moczem.
Wchonity retinol jest w komrkach luzowych jelit zamieniony w ester z
dugoacuchowymi resztami nasyconych kwasw tuszczowych i wbudowane
w
56
wystpujcych w limfie chylomikronach. Te estry retinolu s wchonite w wtrobie. W

hepatocytach s one hydrolizowane, po czym przeksztacone w ester z palmitatem i w ten
sposb zmagazynowane w kroplach tuszczu.
Uaktywnienie zmagazynowanego retinolu w wtrobie jest przeprowadzane przez
hydroliz estru. Po tym retinol zostaje zwizany z aporetinolprotein, ktra jest
syntetyzowana w hepatocytach. Ten kompleks, ktry jest oznaczany jako holoretinolproteina
teraz przedostaje si do ukadu krwiononego. Aporetinolproteina moe w maych ilociach
wiza retinal i kwas retinowy, ktre mog by transportowane przez albumin w surowicy.
Holoretinolproteina wykazuje wysokie powinowactwo do pealbuminy. To wzajemne
oddziaywanie biako biako jest zalene od retinolu. Dziki kompleksowi
prealbuminowemujest te transportowana tyroksyna. Z tego bardzo skomleksowanego
ukadu transportowego jest retinol dostarczany do komrek docelowych.
Wikszo komrek zdolna jest metabolizowa retinol do retinalu i kwasu
retinowego.jednake wewntrzkomrkowo kwas retinowy nie moe by ju zredukowany do
retinalu lub retinolu. Interesujce jest, e kwas retinowy wykazuje tylko cz aktywnoci
wiaminy A. Ciekawe jest, e kwas retinowy zapewnia normalny wzrost organizmu, ale
powoduje lepot i sterylno. Retinal jednak jest niezastpiony jako pigment wzrokowy lub
fgunkcji systemu rozrodczego.
Oczywicie kady z trzech retinoidw retinol, retinal czy kwas retinowy ma ma swoje
biologiczne znaczenie. Retinol suy jako hormon. Jego produkt utleniania retinal jest
konieczn czci skadow pigmentu wzrokowego rodopsyny. Kwas retinowy jako nonik
oligosacharydw suy do biosyntezy glikoprotein.
57
Po pobraniu retinolu w komrce docelowej zostaje on zwizany z komrkowym

biakiem wicym retinol (CRBP), tak e odrnia si od retinolu w serum.CRBP
transportuje retinol w komrce, gdzie on w kocu zostaje zwizany na specyficznym biaku
jdrowym.
Retinal jest czci skadow pigmentu wzrokowego rodopsyny, ktra zlakalizowana
jest w paeczkach siatkwki. W nich jest wizany 11-cis-retinal, stereoizomer all-transretinalu specyficznie na apoproteinie, opsynie.(11,4) W przypadku owietlenia rodopsyny
rozpada si ona na all-trans-retinal i opsyn. Ta reakcja przebiega ze zmian konformacji,
ktra prowadzi do podwyszenia wydzielenia jonw wapnia na bonie komrkowej paeczki.
Ten gwatowny dopyw wapnia wyzwala impuls nerwowy, dziki ktremu centralny ukad
nerwowy moe postrzega wiato. Przez przyjcie protonw z rodopsyny powstay all-transretinal moe tylko niecakowicie by zmieniony w 11-cis-retinal.(11,4). Z tego powodu alltrans-raetinal musi by stale dostarczany z pokarmem.
Trzecia specyficzna funkcja retenoidu skada si z fosforyzowanego kwasu

retinowego jako nonik lipidw specyficznych oligosacharydw w biosyntezie glikoprotein.
Oligosacharyd-retinylofosforan wastpuje w ograniczonej iloci w mikrosomalnym systemie,
w ktrym raczej uywany jest polipren dolichofosforanu jako nonika oligosacharydw.
Wiele tkanek zawiera wewntrz komrek komrkowe biako (CRABP), ktre nie
wykazuje ppowinowadztwa do kwasu retinowegorozroenie CRABP rni si od CRBP,
chocia struktura obydwu biaek jest podobna. Kompleks-CRABP-kwas retinowynie nie
posiada adnego powinowactwa do jdra komrkowego.
Kwas retinowy in witro wykazuje wielebiologicznych i biochemicznych efektw. Tu
naley podwyszenie liczby receptorwdla epidermalnego czynnika wzrostu, stymulowanie
rnicowania si embrionalnych komrek nowotworowych, ograniczenie ekspresji komrek
zaraonych wirusem Epsteina-Barra i odwracalne zahamowania wzrostu linii komrkowych
ludzkich nowotworu piersi.
Witamina A, rozpuszczalna w tuszczach zostaa odkryta i rozszyfrowana chemicznie
w 1931 a od 1947 witamin A wytwarza si przemysowo. Aktywno witaminy A wykazuje
szereg zwizkw strukturalnie spokrewnionych.
Karotenoidy wystpuj gwnie w rolinach w okresire kwitnienia. Przemiana
karotenoidw w witamin A nastpuje w bonie luzowej jelita i wtrobie.
WYSTPOWANIE
Jako witamina A, zwana retinolem, znajduje si tylko w ywnoci pochodzenia
zwierzcego. W organizmie zwierzcym jest to retinol oraz jego pochodne (np. retinal, 3dehydroretinol). W rolinach i grzybach witamina A wystpuje tylko jako prowitamina i jej
58
gwnym zwizkiem jest -karoten, ponadto wystpuj zwizki okrelane jako karotenoidy -karoten wystpuje szczeglnie w czerwonych i tych owocach oraz warzywach. Jest
odpowiedzialny za nasycony ty, pomaraczowy i czerwony barwnik tych rolin.
Witamina A1 (C20H29OH) wystpuje w duych ilociach w wtrobie ryb morskich a A2
(C22H31OH) sodkowodnych.
Tran 18000, dynia 472, tko jaj 770, koper 209, marchew 1650, natka pietruszki
990, maso 887, wtroba drobiowa 9700, wtroba woowa 7280, wtroba wieprzowa 3090,
ser ty podpuszczkowy 363, szpinak 707, mietana 18% 150, morele 231, saata 144,
pomidor 123.
Witamina A (jako retinol i karoten) naley do witamin wzgldnie trwaych, ktra
podczas gotowania i prawidowo przeprowadzonych procesw obrbki termicznej nie ulega
zmianie. W bardzo wysokich temperaturach stosowanych podczas smaenia dochodzi do
duych strat witaminy A. Retinol ulega te atwo rozkadowi w czasie jeczenia tuszczu.
Witamina A jest wraliwa na wiato, - warzywa o twardych wknach (np. marchew) trzeba
bardzo dokadnie rozdrobni - w ten sposb atwiej zostanie uwolniona witamina A.
Niezbdna jest take odrobina tuszczu w potrawie.
Na polepszenie wchaniania wpywa kompleks witamin B, witaminy C, D, E, wap,
fosfor, cynk oraz obecno tuszczu.
Na pogorszenie wchaniania wpywa wiato, wysoka temperatura, powietrze, siarczan
elaza, dikumarol, rodki przeczyszczajce, sterydy, PCB (polichlorowane difenyle),
benzoesan sodu, azotyny, aflatoksyny, DDT, biegunki, dysfunkcje ci i trzustki, niedobory
witaminy D, kofeina, nikotyna i etanol.
W zwizku z duym obcieniem oczu, osoby ktrych praca wie si z dugim
siedzeniem przed monitorem komputera potrzebuj wicej witaminy A, retinol wykazuje
100% bioaktywnoci.
1 g rwnowanika retinolu = 1 g czystej formy retinolu (pochodzenia zwierzcego).
= 6 g -karotenu (pochodzenia rolinnego)
= 12 g innych karotenoidw (pochodzenia rolinnego)
Witamin A wyraa si rwnie w tabelach ywieniowych w Jednostkach
Midzynarodowych [I.U.]. Aby przeliczy Jednostki Midzynarodowe na Rwnowanik
Retinolu naley zastosowa przelicznik.
1 g rwnowanika retinolu = 3,3 Jednostek Midzynarodowych [I.U.].
Zalecane normy dietetyczne g/dzie. Bezpieczna maksymalna dawka nie
powodujca ryzyka efektw ubocznych g/dzie.
Chopcy 9-13 lat 600 1700
Mczyni 19-30 lat 900 3000
Mczyni 31-50 lat 900 3000
Mczyni 50-70 lat 900 3000
59

Kobiety 19-30 lat 700 3000
Kobiety 31-50 lat 700 3000
Kobiety 50-70 lat 700 3000
rednia na dzie 1,6 mg
DZIAANIE
Witamina A zapobiega kurzej lepocie, osabieniu wzroku, pomaga w leczeniu wielu
chorb oczu, wchodzi bowiem w skad rodopsyny, wiatoczuego barwnika znajdujcego si
w prcikach siatkwki oka. Witamina A zapewnia rwnie prawidowy wygld skry i
wpywa na syntez biaek, lipidw i hormonw tarczycy, utrzymuje w zdrowiu bon luzow
jamy ustnej, nosa, garda, puc, przewodu pokarmowego oraz zwiksza oporno na
zakaenia.
Tylko -karoten jest efektywnym przeciwutleniaczem. Ponadto jego przedawkowanie
nie wykazuje tak duej toksycznoci jak przedawkowanie witaminy A. Due dawki witaminy
A podawane podczas ciy mog wywoa przedwczesn akcj porodow, a take
nieprawidowoci oraz trudnoci przy porodzie. Produkty z du zawartoci -karotenu
mog dostarcza potrzebn dawk witaminy A, bez ryzyka spowodowania zmian
nowotworowych.
Witamina A warunkuje te przemiany zwizkw sterydowych, jej nieobecno obnia
znacznie syntez hormonw pciowych, Odbija si to nieorzystnie na procesach rozrodu.
Bierze udzia w procesach widzenia, chroni przed zakaeniem.
Niedobory witaminy A obserwowano i opisywano od najdawniejszych czasw. W
krajach Bliskiego i Dalekiego Wschodu obserwowano schorzenia oczu (kurz lepot - ze
widzenie o zmierzchu, kseroftalmi - zmiany w rogwce). Leczono je podawaniem tranu, a
czasem wtroby z ryb itp. Podczas I wojny wiatowej zaobserwowano w Danii zwikszon
liczb przypadkw schorze oczu, wizan przez wczesnych uczonych z obnieniem
spoycia masa.
Niedobr witaminy: suche, amliwe wosy, kruche, wolno rosnce paznokcie, kurza
lepota, zahamowanie wzrostu, infekcje i stany zapalne dzise oraz innych narzdw,
sucho i szorstko skry, brak apetytu, ozibo, bezpodno, suche i amliwe wosy,
uczucie zmczenia.
HIPERWITAMINOZA
Nadmiar witaminy: wraliwo, wypadanie wosw, powikszenie wtroby i
ledziony, sucho i wid skry, wymioty, brak aknienia, nudnoci, ble gowy, krwawienie
z dzise, zacenie skry. Stwierdono jej dziaanie nowotworowe.
60
TOKSYCZNO
Wyrana toksyczno witaminy A wystpuje tylko wtedy, gdy moliwoci kompleksu
wicego retinol s przekroczone i tym samym komrki, ktre wchodz w kontakt z
niezwizanym retinolem. Tego typu stan wystpuje tylko w wypadku niekontrolowanego
medycznego dostarczania do organizmu preparatw zawierajcych witamin A.
61
D KALCIFEROL
ergokalcyferol, cholekalcyferol, witamina przeciwkrzywiczna
Tylko u ludzi bez kontaktu ze wiatem sonecznym witamina D jest konieczna by

wystpowaa w pokarmie, w tym wypadku jest wic typow witamin w klasycznym ujciu.
Wedug obecnych pogldw witamina D mogaby by raczej prohormonem steroidowym,
ktry w naturze wystpuje gwnie w tkankach zwierzcych, w mniejszym stopniu w
rolinach i drodach.
Witaminy D powstaj z rolinnej prowitaminy ergosterolu i ze zwierzcej

prowitaminy 7-dechydrochresterolu. Ergosterol i 7-dechydrochresterol odrniaj si
chemicznie tylko w pozycji 21 acucha bocznego (11,%). Promieniowanie
ultrafioletoweprowadzi do spontanicznego rozpadu piercienia B w ergosterolu lub 7dechydrochresterolu. U rolin prowadzi to do powstania ergocalciferolu (witamina D2). U
zwierzt 7-dechydrochresterol przez napromieniowanie promieniami UV prowadzi do
przemiany w cholekalciferol (witamina D3).(11,5) Poniewa 7-dechydrochresterol jest
62
magazynowany w skrze wystarczy odpowiednia dawka promieniowania UV by nastpia

przemiana.
Zapotrzebowanie na witamin D u ludzi jest pokrywane ze dwu rde: dostarczanie z
pokarmem i fotolizy 7-dechydrochresterolu w skrze.
Z pokarmem dostarczamy witamin D2 czasami D3 zostaje wchonita w przedniej
czci jelita cienkiego w mieszanych micelach. W poczeniu ze specyficzn globulin jest
transpoprtowana do wtroby przez krew. W wtrobie nastpuje hydroksylacja witaminy D3
przez specyficzn D3-25-hydroksylaz wraz z poczeniem 25-hydroksycholekalciferolu.
Owa hydroksylacja jest krokiem przyspieszajcym w przemianie witaminy D3 w form
aktywn biologicznie. 25-hydroksycholekalciferol ma w fizjologicznej koncentracji adnego
dziaania na tkanki zalene od witaminy D. Tworzenie tego poczenia jest sterowane przez
25-hydroksycholekalciferol wtroby.
25-hydroksycholekalciferol jest wan form mogc by magazynowan witaminy D
i jego gwn form transportowan przez krew. Znaczna cz tego poczenia podlega
wewntrzwtrobowemu kreniu, dlatego zakcenia krenia w wtrobie prowadz do
niedoboru witaminy D.
W korze nerki i oysku nastpuje dalsza hydroksylacja wraz z powstaniem 1,25dihydroksycholekalciferolu (11,6). To poczenie jest waciw aktywn form witaminy D.
Jej tworzenie jest regulowane przez poziom parathormonu, koncentracj fosforanw w
surowicy i wasn koncentracj. 1,25-dihydroksycholekalciferol jest jedyn naturaln form
przemiany materii witaminy D, ktry moe by zachowany w fizjologicznych ilociach
koncentracjach w surowicy. Odpowiedzialny za 1-hydroksylacj enzym zlokalizowany jest w
mitochondriach.
25-hydroksycholekalciferol jest rwnie hydroksylowany w pozycji 24. Wspomniany

odpowiedzialny za reakcj mitochondrialny enzym wystpuje w nerkach, chrzstce, jelicie
cienkim i oysku. Poziom 24,25-dihydroksycholekalciferolu zachowuje si odwrotnie do
1,25-dihydroksycholekalciferolu.
Kady niedobr witaminy D prowadzi przez gruczo przytarczycy do wzmoonego
wydzielania parathormonu. On aktywuje nerkow 1-hydroksylaz, dziki czemu wzrasta
syntez 1,25-dihydroksycholekalciferolu (11,7). Rwnoczenie parathormon ogranicza
63
aktyw 24-hydroksylazy, dziki czemu obnia si poziom 24,25-dihydroksycholekalciferolu.

1,25-dihydroksycholekalciferol prowadzi do stymulacji jelitowego wchaniania wapnia i
podwysza tym samym wchanianie wapnia z nerek i koci. Te efekty dziaaj na
unormowanie koncentracji wapnia w surowicy i przez to obniaj aktywno parathormonu i
1-hydrolazy. Rwnoczenie podnosi si 24-hydroksylacja 25-hydroksycholekalciferolu.
(11,7). Koncentracja parathormonu w surowicy jest wic cile powizana z poziomem 1,25lub 24,25-dihydroksycholekalciferolu i tym samym porednio z poziomem wapnia w
surowicy.
Kade obnienie koncentracji fosforanw w surowicy jest bezporednim stymulatorem
do syntezy 1,25-dihydroksycholekalciferolu. Podwysza on jelitow resorbcj fosforanw a w
wypadku braku patarhormonu absorbcja fosforanw w kbuszkach nerkowych. Dziki temu
mechanizmowi rwnie poziom fosforanw w surowicy jest regulatorem 1,25dihydroksycholekalciferolu (11,7)
Gdy nastpi wzrost fosforanw w surowicy, obnia si wytwarzanie 1,25dihydroksycholekalciferolu, co prowadzi do obnienia jelitowej resorbcji wapnia. Troch
podobnie jest w wypadku przewlekej choroby nerek, uremii. Gdy przeciwnie poziom
fosforanw
surowicy
si
obnia,
dochodzi
do
wzrostu
poziomu
1,25dihydroksycholekalciferolu i tym samym do obnienia resorbcji wapnia.
Molekularny mechanizm dziaania 1,25-dihydroksycholekalciferolu podobny jest do
hormonw steroidowych. Komrkami docelowymi s komrki luzowe jelit, koci i nerki. W
jelitach 1,25-dihydroksycholekalciferol jest wewntrzkomrkowo powizany ze
specyficznym receptorem. Kompleks receptorowy 1,25-dihydroksycholekalciferolu jest
zdepopnowany w jdrze komrkowym i powoduje przez nieznany dotd mechanizm
biosyntez biaka wicego wap, potrzebnego do jelitowej resrbcji wapnia.
W jelitach rwnie za pomoc 1,25-dihydroksycholekalciferolu wzrasta resorbcja
fosforanw. W nerkach 1,25-dihydroksycholekalciferol stymuluje wchanianie fosforanw.
Wprawdzie efekt ten, aktywnej eitaminy D maskowany jest przez hamowanie resorbcji
fosforanw przez parathormon. 1,25-dihydroksycholekalciferolma wiksze znaczenie w
64
procesie unaczynienia kolagenu w tkance kostnej i wpywa w ten sposb na mineralizacj

koci. W przypadku niedoboru witaminy D dochdzi do specyficznej miopatii, ktra moe by
zniesiona
przez
1,25-dihydroksycholekalciferol.
26-hydroksylacja
1,25dihydroksycholekalciferolu przewodzi wyranie tlenowy rozkad witaminy D. 25hydroksycholekalciferol rozkadany jest przez mikrosomalne enzymy wtroby, ktre mog
by indukowane przez liczne leki (np.: barbiturany). Glukokortykoidy w wysokiej dawce
prowadz do obnienia poziomu 25-hydroksykalciferolu.
Najwaniejszymi biochemicznymi zmianami w przypadku niedoboru witaminy D jest
obnienie poziomu wapnia i fosforanw. Niedobr witaminy D dawniej bywa czsty z
powodu nieznajomoci powyszego procesu.
Odkrycie witaminy D wie si cile z chorob zwan krzywic. W 1645 Whistler
opisa t chorob, a w 5 lat pniej Glisson poda jej dokadny obraz kliniczny. W XVIII
wieku tran zosta do powszechnie uznany jako lek przeciw krzywicy. Pierwsi stosowali go
rybacy i chopi mieszkajcy w pasie nadmorskim. W 1890 Palm na podstawie bada nad
czstotliwoci wystpowania krzywicy w rnych krajach wiata wykaza, e istnieje dua
zaleno midzy zapadalnoci na t chorob a intensywnoci nasonecznienia. Powizanie
roli wiaa i ywienia w etiologii krzywicy nastpio dopiero w 1924, kiedy to Hess i
Weinstock oraz Steenbock dowiedli, e nawietlanie niektrych produktw promieniami
ultrafioletowymi nadaje im waciwoci przeciwkrzywicze. W 1927 Windaus i Hess dowiedli,
e to ergosterol zamienia si na witamin D. W 1931 Angew a rok pniej Windaus
wyodrbnili w wyniku nawietlania ergosterolu czyst krystalicznwitamin D2. W sze lat
pniej otrzymano witamin D3 przez nawietlanie 7-dehydrosterolu. Nastpnie wyjaniono,
e naturalna witamina powstaje w skrze czowieka pod wpywem promieniowania
sonecznego. Witamina D obejmuje witamin D1 (kalcyferol), D2 (ergokalcyferol) oraz D3
(cholekalcyferol). Wtamina D1 znajduje si w tranie, D2 jest wytwarzana w rolinach
wystawionych na dziaanie promieni ultrafioletowych, natomiast witamina D3 powstaje w
skrze zwierzt i jako jedn z niewielu witamin organizm moe wyprodukowa sam pod
wpywem promieni sonecznych, ktre przemieniaj zawarty w skrze czowieka 7dehydrocholesterol (tzw. prowitamina D3) przemienia si w cholekalcyferol.
WYSTPOWANIE
Jajko (1 tko) 1, tran (2 yeczki) 242, mka penoziarnista 3, mleko (1 filianka) 3,
wtroba 1, led 25.
Witamina D powstaje w skrze czowieka w wyniku dziaania sonecznych promieni
ultrafioletowych. Z poywieniem przyjmuje si gwnie prowitamin, ktra w kolejnym
etapie przetwarzana jest w wtrobie, nerkach i skrze na waciw witamin D. Jest ona
rozpuszczalna w tuszczach, co uatwia to jej magazynowanie w organimie, dlatego te zbyt
due dawki mog powodowa hiperwitaminoz. Uwaa si, e ju dziesi minut sonecznej
kpieli codziennie w czasie letnich miesicy zapewnia odpowiedni dawk tej witaminy na
cay rok. Jednak naley bra pod uwag indywidualne zapotrzebowania, np. to, e dzieci
potrzebuj wicej witaminy ni doroli, a ponadto - e wraz z wiekiem zmniejsza si zdolno
organizmu do wytwarzania tej witaminy pod wpywem promieni ultrafioletowych. Rwnie
osoby znajdujce si w zanieczyszczonym rodowisku maj mniejsze szanse na odpowiedni
ilo witaminy D w organimie.
Uatwia wchanianie: witaminy A, C, E, wap, fosfor, niezbdne nienasycone kwasy
tuszczowe, wiato soneczne.
65
Pogarszaj wchanianie: etanol, rodki przeczyszczajce, kortykosterydy.

Witamin D wyraa si w tabelach ywieniowych w mikrogramach g lub
Jednostkach Midzynarodowych [I.U.]. 1 Jednostka Midzynarodowa [I.U.] = 0,025 g.
Zalecane normy dietetyczne g/dzie. Bezpieczna maksymalna dawka nie
powodujca ryzyka efektw ubocznych przy uwzgldnieniu niedostatecznej ekspozycji
wiata sonecznego.
Dzieci 1-3 lat 5 50
Dzieci 4-8 lat 5 50
DZIAANIE
Witamina D peni istotn funkc w regulowaniu przemiany wapnia i fosforu oraz
tworzeniu koci. Witamina ta wzmaga wchanianie wapnia i fosforu z jelit, a takpe hamuje
ilo wapnia wydalanego z organizmu. Jest take niezbdna do optymalnego formowania
ukadu szkieletowego, porednio wpywa korzystnie na system nerwowy i na skurcze mini
w tym serca. Opowiednia ilo wapnia umoliwia sprawne przewodzenie impulsw
nerwowych. Witamina D zapobiega i agodzi stany zapalne skry, reguluje wydzielanie
insuliny, a tym samym wpywa na odpowiedni poziom cukru w organizmie. Korzystnie
wpywa na such, gdy decyduje o dobrym stanie kostek ucha wewntrznego. Oddziauje na
komrki szpiku kostnego produkujce komrki obronne (monocyty).
Przyspiesza wchanianie wapnia i procesy wapnienia tkanki kostnej.
U niemowlt - krzywica dziecica (rachitis infantilis)
U dzieci starszych i modziey - krzywica pna (rachitis tarda).
U starszych: zaburzenia struktury koci - osteomalacja i zrzeszotnienie koci,
krtkowzroczno, stany poirytowania, dolegliwoci nerwicowe, bezsenno, pesymizm.
Ludzie starsi s szczeglnie naraeni na powstanie niedoborw witaminy D. W
zwizku z wiekiem maleje bowiem zdolno skry do produkowania tej witaminy pod
66
wpywem wiata sonecznego. Winna temu jest rwnie duo nisza aktywno fizyczna
osb starszych. Od czasu zastosowania preparatw z kalcyferolem w roku 1927 awitaminoza
w Europie znikna.
HIPERWITAMINOZA
Nadmiar witaminy powoduje: nudnoci, biegunk, spadek masy ciaa, atwe mczenie
si, nadmierne pocenie si, brak apetytu, utrat aknienia, senno, opnienie w rozwoju
dziecka, zaburzenia rytmu pracy serca, wzmoone oddawanie moczu, bl oczu, ble szczk,
staww i mini, ble gowy, wid skry, zwikszenie ryzyka powstania miadycy,
zwikszenie ryzyka powstania kamicy nerkowej.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
67
E TOKOFEROL
Tokoferol czyli witamina E wystpuje w rolinach w szczeglnoci w kiekach

pszenicy, ryu i nasionach baweny. Wtroba ryb zawiera wprawdzie due iloci witaminy A i
D ale nie zawiera witaminy E. Wysze krgowce potrzebuj witaniny E w zwizku z
rozrodem. Z tego powodu zwizek ten otrzyma nazw tokoferol, czyli alkohol nioscy
rodzenie rodz + fero nios + sufiks ol oznaczajcy alkohol. W naturze wystpuje
siedem rnych tokoferoli. (11,1). Wszystkie posiagaj 6-hydroksychroman, ktry to wanie
nada
nazw
tem
zwizkom. Najczciej
wystpuje tokoferol-,
ktry
posiada
najwiksz biologiczn
aktywno
jako
witamina.
U
ludzi
dochodzi do niedoboru
witaminy,
jeli
zakcona jest resorbcja
lipidw w jelitach.
Klinicznymi objawami tego jest sabo mini, kreatynuria i niestao erytrocytw. Czy u
ludzi dochodzi rwnie do osabienia pciowoci, nie jest jeszcze znane. Wszystkie objawy
niedoboru znikaj po podaniu tokoferolu-.
Fizjologicznie tokoferol- zostaje gwatownie wchonity w jelicie cienkim i w formie
chylomikronw dostarczony do tkanek. Fosfolipidy mitochondrialne, retikulum
endoplazmatyczne i plazmolemma wykazuj specyficzne powinowactwo do tokoferolu-
dlatego witamina tutaj jest wzbogacana.
Dla witaminy E znane s dzi dwie funkcje: dziaa ona jako skuteczny lipofiny
antyutleniacz, dodatkowo ma ona wpyw na metabolizm selenu. Poziom witaminy E w
plazmolipoproteinach i fosfolipidach organelli komrkowych zaley od czterech czynnikw:
1 iloci dostarczonego tokoferolu
2 iloci pro- i antyoksydantw w pokarmie
3 odpowiedniej iloci selenu w pokarmie
4 odpowiedniej iloci dostarczanej z pokarmem aminokwasw zawierajcych siark
Witamina E jest oczywicie najwaniejszym zwizkiem w zapobieganiu tworzenia
nadtlenkw komrkowych i subkomrkowego fosfolipidw bon. Oczywicie s rwnie w
obecnoci odpowiedniej iloci witaminy E wytwarzane s nielznaczne iloci nadtlenkw.
Peroksydaza glutationu, ktra zawiera esencjalny kofaktor, przejmuje tu zadania zakcania
tworzenia si nadtlenkw. Dziki wsppracy witaminy E i selenu jest w ten sposb
zapobiega szkodom w organellach wywoywanym przez nadtlenki. Jej przeciwutleniajce
dziaanie rozwija witamina E rwnie w wypadku rozpadu piercienia chromanu i utlenieniu
68
acucha bocznego, przy czym powstaje izomer tokoferolu-. Moe koniugowa z kwasem
glukoronowym i z zosta usunity z pynem ciowym.
Dopyw selenu prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania na witamin E. Powodem
tego jest to, e selen jest konieczny do produkcji enzymw trawiennych i w ten
sposbzapewnia trawienie i wchanianie lipidw, do ktrych naley witamina E. Jako cz
skadowa peroksydazy glutotionowej jest selenwczony w niszczenie nadtlenkw i zmniejsza
w ten sposbutlenianie wysokonienasyconych kwasw tuszczowych bony komrkowej. W
ten sposb dochodzi do zmniejszenia witaminy E potrzebnej do integracji membramy. Selen
ogranicza w nieznany jeszcze sposb zanikanie witaminy E z lipoprotein membramowych.
Odwrotnie zmniejsza witamina E zapotrzebowanie organizmu na selen. U
wczeniakw, noworodkw, kobiet w ciy i w okresie laktacji moe atwo dochodzi do
niedoboru witaminy E. Witamina E moe rwnie by zastosowana u starszych pacjentw do
zaburze arteriosklerotycznych.
W 1922 Evans i Bishop odkryli czynnik pokarmowy zapobiegajcego bezpodnoci u
szczurw. Najpierw nazwano go witamin E, a potem dla podkrelenia sposobu dziaania na
organizm tokoferolem. W 1927 Evans i Burr uzyskali z kiekw pszenicy stone koncentraty
witaminy E. W 10 lat pniej wyodrbnili czysty zwizek. Istnieje co najmniej osiem postaci
witaminy E zwanych tokoferolami. Poszczeglne tokoferole rni si midzy sob jedynie
liczb i umiejscowieniem grup metylowych przy piercieniu benzenowym.
WYSTPOWANIE
Naturalna witamina E powstaje tylko w rolinach. Zwierzta nie potrafi jej
wytwarza. Oleje rolinne i oliwa toczone na zimno zawieraj znacznie wicej witaminy E
ni te produkowane przemysowo, gdy proces uszlachetniania niszczy do 75% witaminy.
Jaja 1,2, banany 1,4, kieki pszenne 30,5, maso 2,8, mka penoziarnista 1,6, migday
29,2, olej sojowy 115, saata 13, kapusta 6, mleko 0,1, oliwa 8.
Wchanialno witaminy E jest odwrotnie proporcjonalna do wielkoci jednorazowej
dawki i np. z dawki jednorazowej 100 mg ulega resorbcji 80%, z dawki jednorazowej 500 mg
- tylko 68%. Na polepszenie wchaniania wpywa witamina A, kompleks witamin B,
witamina C, mangan, selen, fosfor, niezbdne s nienasycone kwasy tuszczowe. Na
pogorszenie wchaniania wpywa wiato, powietrze, siarczan elaza, mroenie, rodki
przeczyszczajce, estrogen, hormony tarczycy, rodki antykoncepcyjne.
Witamin E wyraa si w tabelach ywieniowych jako rwnowanik alfa-tokoferolu
w miligramach [mg], -tokoferol wykazuje 100% bioaktywnoci.
1 mg rwnowanika ?-tokoferolu = 1 mg czystej formy (-tokoferolu)
= 2 mg -tokoferolu
= 4 mg -tokoferolu
= 5 mg -tokotrienolu
Czasami spotykane jest rwnie oznaczenie w Jednostkach Midzynarodowych [I.U.]
69
1 mg rwnowanika ?-tokoferolu = 1,5 Jednostek Midzynarodowych [I.U.].

Zalecane normy dietetyczne mg/dzie bezpieczna maksymalna dawka nie powodujca
ryzyka efektw ubocznych.
Mczyni 19-30 lat 15 1000
Mczyni 31-50 lat 15 1000
Mczyni 50-70 lat 15 1000
DZIAANIE
Witamina E wspdziaa z witaminami A, C i karotenoidami, bioflawonoidami a take z
selenem zmniejszajc ryzyko rozwoju chorb nowotworowych i powstawanie wolnych
rodnikw. Waciwoci antyutleniajce tej witaminy s czsto wykorzystywane w procesie
przetwarzania i produkcji olejw rolinnych, margaryny, pieczonych produktw
ywnociowych, gdzie wystpuje jako konserwant przeciwdziaajcy jeczeniu tuszczu.
Witamina E obnia podwyszony poziom lipidw w surowicy krwi. Hamujc utlenianie
wielonienasyconych kwasw tuszczowych, ma istotne znaczenie w zapobieganiu rozwojowi
miadycy naczy krwiononych (ac. ARTERIOSCLEROSIS).
Aktywujc ukady enzymatyczne oddychania tkankowego, uczestniczy w procesach
odtruwania, chroni komrki przed stuszczeniem, podtrzymuje czynno tkanki miniowej,
uatwia przyswajanie tlenu przez erytrocyty. Witamina E pobudza produkcj substancji
przeciwzakrzepowych, zmniejszajc ryzyko rozwoju schorze naczy krwiononych.
Witamina E jest niezbdna u mczyzn do prawidowej produkcji spermy. Dlatego niedobr
witaminy E moe prowadzi do bezpodnoci. Wykorzystywana jest te do leczenia mskiej
bezpodnoci, zaburze miniowych, miadycy oraz chorobach serca. Witamina E
wspdziaa z witaminami A, C i karotenoidami, zmniejszajc ryzyko rozwoju chorb
nowotworowych.
Witamina E zwizana jest z przemian azotow i oddychaniem. Witamina E bierze
udzia w przemianie materii, jako zwizek antyoksydacyjny i zwikszajcy poda tlenu,
zapobiega utlenianiu witaminy A , nienasyconych kwasw tuszczowych i innych lipidw,
uniemoliwiajc tym samy tworzeniu si toksycznych produktw i zapobiega rozwojowi
miadycy naczy krwiononych.
Hamuje procesy utleniania, wspdziaa z witamin A.
70
Niedobr tej witaminy powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu i osabienie mini
szkieletowych (dystrofia), rogowacenie i wczesne starzenie si skry oraz gorsze gojenie si
ran, zaburzenia neurologiczne, osabienie zdolnoci koncentracji, stany rozdranienia,
niedokrwisto u niemowlt i dzieci, bezpodno, pogorszenie wzroku, zwikszenie ryzyka
chorb sercowo naczyniowych, moe przyspiesza procesy starzenia si ustroju, a take
zwiksza ryzyko zachorowania na miadyc i nowotwory.
Jeeli nasze poywienie zawiera zbyt mao witaminy E, uszcz w organizmie jeczeje.
Typowe objawy to plamy starcze, tzw. kwiaty staroci i przebarwienia na skrze.
HIPERWITAMINOZA
Witamina spoywana przez duszy czas w dawkach wikszych ni 1000 mg octanu
tokoferolu na dob, u osb dorosych, moe powodowa zmczenie, ble gowy, osabienie
mini i zaburzenia widzenia jako witamina rozpuszczalna i w tuszczach i gromadzona w
tkance tuszczowej przyjmowana przez duszy czas w formie syntetycznej, w dawkach
wikszych ni 1000 mg octanu -tokoferolu na dzie, u osb dorosych, moe powodowa
zmczenie, ble gowy, osabienie mini i zaburzenia widzenia.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
71
F - ZESP NIENASYCONYCH KWASW TUSZCZOWYCH: LINOLOWEGO,

LINOLENOWEGO I ARACHIDOWEGO.
Witamin F nazywany jest zesp nienasyconych kwasw tuszczowych: linolowego,
linolenowego i arachidowego. Zwizki te s budulcami komrek, wchodz w skad bon
komrkowych, zapewniajc im lepsz trwao. Dba o skr, leczy trdzik. Przyczynia si do
obnienia masy ciaa i wzrostu podnoci.
WYSTPOWANIE
Witamina F wystpuje przede wszystkim w olejach rolinnych (kwas linolowy i
linolenowy). Naturalnym rdem jest wic olej ogrecznikowy, dyniowy, z nasion czarnej
porzeczki, olej wiesiokowy, tran, olej migdaowy, makowy, korkoszowy, lniany,
arachidowy, sonecznikowy, orzechy, kieki pszenicy, tran, ryby morskie, pene mleko, oliwa
z oliwek, soja, nasiona sonecznik, nasiona dyni, migday i owoce smaczliwki.
Baba
Nie okrelono dotychczas dawki dziennej tej witaminy.
Dwanacie yek nasion sonecznika lub dwie yki oleju zapewnia cakowit dzienn
dawk witaminy F. Znany preparat Linomag to nic innego jak roztwr witaminy F w oleju
lnianym, przy leczeniu trdziku najlepsze efekty mona uzyska, stosujc linomag z
propolisem przy chorobach narzdw pciowych wraz z witamina F dobrze jest przyjmowa
witamin A, C i E. Obiecujcym rodkiem leczniczym przy zapaleniach skry i innych jej
dolegliwociach wywoanych przez niedobr kwasw tuszczowych s oleje rybne, olej
lniany zmniejsza stenie cholesterolu i zapobiega chorobom serca.
DZIAANIE
Zesp nienasyconych kwasw tuszczowych: linolowego, linolenowego i
arachidowego.zwizki te s budulcami komrek, wchodz w skad bon komrkowych,
zapewniajc im lepsz trwao. dba o skr leczy trdzik. przyczynia si do obnienia masy
ciaa i wzrostu podnoci, przeciwdziaa infekcjom, podnosi odporno na zakaenia ma
dziaanie przeciwwysikowe i ciopdne przypiesza i wzmacnia produkcj ci,
zapobiega odkadaniu si zogw nabonkowo organicznych w drogach ciowych i
moczowych, jest wana w profilaktyce zawaw serca i udarw mzgu oraz miadycy,
przedua ywotno erytrocytw, zapobiega zwyrodnieniom naczy, korzystnie wpywa na
gospodark lipidow (tuszczow ) -chroni wtrob i nerki przed stuszczeniem i marskoci,
bierze udzia w mechanizmach przemiany cholesterolu, wpywajc na jego poziomu
obnienie w surowicy krwi, korzystnie wpywa na stan skry i wosw, pobudza regeneracj
nabonka i tkanki cznej, hamuje zmiany zwyrodnieniowe i rogowacenie gruczow
ojowych, wraz z witamina C i P (rutyn) wzmacnia rdbonek, przypiesza gojenie ran i
odleynm, chroni przed szkodliwym promieniowaniem rentgenowskim, przyczynia si do
obnienia masy ciaa, przypiesza spalanie tuszczw, wykorzystuje si ni w leczeniu
zapalenia y, zatorach, wysikach naczyniowych, zaburzeniach miesiczkowych, zwaszcza
w stanach napicia przedmiesiczkowego, take w profilaktyce naderek, chorobach
72
infekcyjnych oczu, uszu, garda, stanach zapalnych jelit, odbytu, odka, w wirusowym
zapaleniu wtroby, zapobiega zaparciom, zwiksza podno.
Niedobr tej witaminy powoduje: zmiany skrne, zaczerwienienie, sucho , ojotok,
zuszczanie naskrka, pkanie warg i kcikw ust, stany zapalne dzise i jzyka, krwawienie
z nosa, przewleke stany zapalne spojwek i powiek, wysiki naczyniowe w oczach,
wypadanie wosw, amliwo paznokci, plamki na pytkach paznokci, rozdwajanie
kocwek, wosw, upie, brak poysku, zaburzenia w wytwarzaniu plemnikw i podnoci,
bolesne miesiczkowanie, skonno do wypryskw, trdzik.
HIPERWITAMINOZA
Nie ma adnych doniesie na temat toksycznoci i szkodliwoci witaminy F.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
73
K FYLOCHINON
menachinon, witamina przeciwkrwotocza, menadion, fitochinon, menadiol, farnochinon,
ftiokol
Fylochinon czyli witamina K to naftochinony, ktre skadaj si acuchw

izoprenowych (11,10). Zostay wprawdzie odkryte jako ostatnie z witamin rozpuszczalnych w
tuszczach jednak wiadomo o ich molekularnych funkcjach naprawd duo. Menadion jako
gwna cz witaminy K IN VIVO wykazuje biologiczn aktywno po alkilacji stajc si
menachinonem. (11,11) Owa alkilacja nastpuje w tkankach zwierzcych. Fylochinon
(witamina K1) wystpuje gwnie w rolinach. U menachinonw wystpuj nienasycone
poliprenoidowe acuchy boczne, przez co liczba jednostek izoprenowych waha si pomidzy
6 a 9. Ta forma witaminy K wystpuje przede wszystkim w tkankach zwierzcych i
bakteriach. Poniewa melachinony (witamina K2) jest syntezowana w wielkich ilociach
przez bakterioflor jelitow, dostarczanie wiaminy K z pokarmem nie jest konieczne.
Resorbcja jelitowa witaminy K jest poczona z normalnym wchanianiem tuszczy. Z
tego powodu najczstsz przyczyn niedoboru witaminy K s zaburzenia w resorbcji lipidw,
jak w wypadku chrb trzustki, upoledzenie w wydzielaniu soku ciowego, zaniku komrek
luzowych jelit lub innych podobnych przypadkach. Rwnie w wypadku zniszczenia
mikroflory jelitowej w wyniku terapii antybiotykowej dochodzi do niedoboru witaminy K.
Jak wszystkie lipidy menachinony s wchaniane tylko w obecnoci kwasw
ciowych i dostarczane do krwioobiegu duego przez chonk. Menadion i jego
rozpuszczalne w wodzie pochodne przeciwnie mog by resorbowane bez udziau kwasw
ciowych i dostaj si bezporednio do yy wrotnej.
Witamina K jest magazynowana w wtrobie. Z tego powodu mija kilka tygodni zanim
wystpi objawy kliniczne niedoboru witaminy K z powodu niewchaniania jej w jelitach.
Biologiczna funkcja witaminy K polega na utrzymywaniu na rwnym poziomie czynnikw
warunkujcych krzepliwo krwi II, VII, IX i X, ktre s syntezowane w wtrobie. Kady z
tych czynnikw jest syntezowany w wtrobie jako nieaktywny prekursor. Przemiana w
biologicznie aktywny produkt nastpuje tylko w obecnoci odpowiedniej iloci witaminy K.
Do tej przemiany naley zalene od witaminy K posttranslacyjna -karboksylacja reszty
glutamylowej (11,12 (. U protrombiny jest w sumie -karboksylowanych dziesi reszt
glutamylowych. Biologiczne znaczenie tego procesu ley w tym, e -reszty
karboksyglutamylowe dziaaj jako chelatory wapnia i w ten sposb specyficzne dla funkcji
biologicznych czynniki krzepnicia krwi umoliwiaj sprzenie zwrotne pomidzy biakiem
wapniem fosfolipidem.(11,13). Pierwotnie przypuszczano, e tylko czynniki krzepnicia
krwi II, VII, IX i X zawieraj zalene od witaminy K reszty glutamylowe. Dzi wiadomo
jednak, e take inne biaka w kociach (osteokalcyna), nerki, oysko, puco i ledziona
74
75
zawieraj reszty -karboksyglutamylowe. Wystpuj one rwnie w biakach rybosomalnych.

O fizjologicznej funkcji biaek wczonych do czynnikw krzepnicia krwi mao wiadomo.
Najwaniejsza i prawdopodobnie jedyna
funkcja witaminy K ley w tym, e jest ona
kofaktorem dla karboksylazy, ktra kmatalizuje karboksylacj reszt glutamylowych. Ta zalena od
witaminy K karboksylacja nastpuje w
mikrosomach i potrzebuje lenu czsteczkowego,
CO2 i formy hydrochinonowej witaminy K. W
mikrosomach wtroby zosta stwierdzony cykl
witaminy K (11, 14). Forma chinonowa witaminy
K jest przeksztacona przez monooksygenaz w
2,3-epoksyd. Wystpuj dowody na to, e ta
reakcja wana jest do -karboksylacji glutamylu.
2,3-epoksyd jest substratem dla dalszego
mikrosomalnego enzymu, epoksydoruduktazy,
ktra uywa jeszcze nie zidentyfikowane
poczenie siarkowe jako rodek redukcjny do
tworzenia
chinonu
witaminy K. Owa
epoksydoreduktaza
jest hamowana przez
4hydroksydikumarynu.
(11,15). Jest ona wic
miejscem atakujcym i
tego stosowanym jako
rodek
antykoaglunacyjny.
Nastpne
reakcje
chinonu witaminy K
do
chydrochinonu
nastpuje zalenie od NADH.
Witamina K jest stosowana jako
antidotum
przeciw
antykoagulantowi
kumaryny.
Forma chinoinowa witaminy K
omija przy tym zahamowan
epoksyreduktaz i suy wtedy
jako
substrat
tworzenia
hydrochinonu witaminy K, ktry
jest
kofaktorem
dla
karboksylacji. Dla tego celu mog
by zastosowane wielkie iloci
witaminy K1 ale terapia moe by
uatwiona przez zastosowanie
syntetycznych analogw witaminy
K (11,16). Mog one rwnie
podane parentalnie. W wypadku
normalnych
funkcji
wtroby
normalizuje
si
czas
76
protrombinacji jako indykatora dla wykazania normalnej nprotrombiny w cigu 12 36

godzin po podaniu witaminy K.
Po dostarczeniu duych iloci witaminy K moe doj u dzieci do hemolizy i cikiej
anemii hiperbilirubinowej.
W 1929 Dam zauway podskrne i rdskrne wybroczyny krwawe u kurczt na
sztucznej diecie. W pi lat pniej badacz ten wraz z Schouheyderem doszed do wniosku,
e wywoane objawy u kurczt s chorob na skutek niedoboru czynnika nazwanego
witamin K potrzebnego do utrzymania normalnego poziomu protrombiny. W 1939 Dam,
Karr i wsppracownicy wyodrbnili czyst witamin K z lici Lucerny (witamina K1).
Wkrtce pniej Almgnist, Doisy, Friese dokonali syntezy witaminy K. Nastpnie udao si
wykaza, e pewne drobnoustroje mog syntetyzowa czynnik przeciwkrwotoczny (witamina
K2). Mianem witaminy K okrelamy grup zwizkw nierozpuszczalnych w wodzie, ale
rozpuszczalnych w tuszczach. Witamin K1 pozyskuje si z poywienia, K2 jest
produkowana przez bakterie jelitowe, natomiast witamina K3 jest syntetyzowana, tzn.
produkowana sztucznie.
WYSTPOWANIE
Tylko w pokarmach rolinnych. Wytwarzaj rwnie bakterie jelitowe.
Brokuy 210, brukselka 230, cukinia 30, fasola zielona 45, jarmu 500, kalafior 80,
saata 200, szpinak 350, pomidory 10, ogrki 30.
Z witamin B7 jest lepiej wchaniana. Na pogorszenie wchaniania wpywa etanol,
rodowisko zasadowe, wiato, promieniowanie jonzujce, antykoagulanty, mroenie,
aspiryna, antybiotyki neomycyna.
Dzieci oraz osoby obonie chore skazane s na zaopatrywanie organizmu w witamin
K jedynie poprzez poywienie. U zdrowych osb dorosych witamina ta wytwarzana jest
przez flor bakteryjn jelit. Leczenie antybiotykami moe powodowa niedobory witaminy K,
poniewa antybiotyki zniszcz flor jelitow. Dlatego te, adekwatnie do terapii, naley
uwzgldni zwikszone spoycie tej witaminy. Jogurt i kefir to idealne potrawy midzy
posikami, pobudzajce wytwarzanie witaminy K. W niektrych przypadkach noworodki
otrzymuj witamin K od urodzenia, co minimalizuje moliwo wystpienia u nich
krwotoku.
Witamin K wyraa si w tabelach ywieniowych w mikrogramach g. Dla tej
witaminy z powodu braku danych nie zostaa oznaczona bezpieczna maksymalna dawka nie
powodujca ryzyka efektw ubocznych, dlatego te, aby nie dopuci do moliwoci
przedawkowania, rdem tej witaminy powinna by ywno.
Zalecane normy dietetyczne g/dzie
Dzieci 1-3 lat 30
Dzieci 4-8 lat 55
Chopcy 9-13 lat 60
Mczyni 19-30 lat 120
77

Dziewczta 9-13 la 60
DZIAANIE
Witamina K jest koenzymem syntezy protombiny w wtrobie czyli biaka osocza krwi,
ktre bierze udzia w procesie krzepnicia krwi. Witamina K uszczelnia srdbonki naczy
krwiononych, zapobiega krwawieniom wewntrznym oraz krwotokom, jest czynnikiem
zmniejszajcym nadmierne, obfite krwawienia miesiczkowe. Uczestniczy w formowaniu
tkanki kostnej, wpywa na przemiany metaboliczne kwasw nukleinowych. Witamina K
posiada waciwoci przeciwbakteryjne oraz przeciwgrzybicze, wykazuje rwnie dziaanie
przeciwzapalne i przeciwblowe.
Wpywa na tworzenie si protrombiny w wtrobie.
Niedobr witaminy powoduje obniony poziom protrombiny we krwi - dotyczy to
zwaszcza ludzi starszych, u ktrych wystpuj zaburzenia w obrbie przewodu
pokarmowego (zaburzenia wydzielania ci, wchaniania w jelicie cienkim), wyduony czas
krzepnicia krwi (krwotoki z nosa, ukadu pokarmowego i moczowego), skaza krwotoczna
noworodkw - gwnie krwotoki z przewodu pokarmowego.
HIPERWITAMINOZA
Nadmierne dawki mog wpyn niekorzystnie na prac wtroby, zbyt due dawki
witaminy K mog powodowa poty oraz uczucie gorca, podawana w formie zastrzyku
dominiowego moe wywoa odczyny alergiczne oraz powodowa skoki cinienia
ttniczego.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
78
T
Wiadomo o niej niewiele poza, tym, e pomaga zwalcza pewne rodzaje
niedokrwistoci i zaburze krzepnicia, przez wspomaganie procesw krzepnicia i
wytwarzania pytek krwi.
WYSTPOWANIE
Wykryto.j w ziarnie sezamu i tkach jaj.
baba
baba
Nie okrelono dziennego zapotrzebowania na ni i nie wystpuje w preparatach
witaminowych.
DZIAANIE
baba
baba
HIPERWITAMINOZA
baba
TOKSYCZNO
Nie wykazano te jej toksycznoci.
79
U
Jest lekiem przeciwwrzodowym, przy rwnoczesnym stosowaniu lekw mogcych
wywoa chorob wrzodow odka i dwunastnicy, np. leki przeciwreumatyczne.
WYSTPOWANIE
Witamina U wystpuje w naturalnej postaci w soku z kapusty.
baba
Witamina U bya produkowana przez firm francusk Beytout w formie dra. 250 mg.
W lekach miaa posta bromku lub chlorku. Zalecana dawka wynosia 500 mg 3 razy dziennie
przed jedzeniem.
DZIAANIE
Dziaanie witaminy U polega na przypieszaniu gojeniu owrzodze, osuszaniu
wrzodw i agodzeniu objaww nieytu odka. Witamina ta hamowaa nadmierne
wydzielanie soku odkowego i agodzia proces samostrawienia ciany odka.
baba
HIPERWITAMINOZA
baba
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
80
CHOLESTEROL
Jest rwnie witamin. Cholesterol jest skadnikiem plazmolemmy. Musi by wic

tam dostarczany jako budulec bon komrkowych, gdy jednak organizm nie jest zdolny do
syntezy tego zwizku musi by on dostarczany z zewntrz. Owady nie s zdolne do syntezy
tego zwizku chemicznego co w myl reguy o witaminach wbrew pozorom czyni go jednak
witamin.
Cholesterol to zwizek chemiczny z grupy steroli (wyszych alkoholi). Materiaem

wyjciowym do syntezy jest kwas metanokarboksylowy (CH3COOH) produkt rozpadu
kwasw tuszczowych i innych zwizkw. Organizm ludzki wytwarza w wystarczajcej iloci
cholesterol, ktrego uywa jako skadnika budulcowego wszystkich komrek. Jest wic on
wanym skadnikiem wielu komrek i tkanek organizmu, a zwaszcza tkanki mzgowej. Jest
jednym z waniejszych skadnikw bon plazmatycznych i lipoprotein surowicy krwi.
Wystpuje zwykle w poczeniu z kwasami tuszczowymi jako ester cholesterolu. Odgrywa
on bardzo wan rol biochemiczn, poniewa jest prekursorem wielu rwnie wanych
sterydw takich jak kwasy ciowe, hormony kory nadnerczy, hormony pciowe, niektre
alkaloidy i glikozydy oraz witaminy D. W tkance skrnej cholesterol ulega przemianie w 781
dehydrocholesterol, z ktrego pod wpywem promieni sonecznych powstaje witamina D2.

Jest wic rwnie prowitamin.
WYSTPOWANIE
Zawarto cholesterolu w mg/100g produktu.
Jajo 468, mleko krowie 12, maso 259, sery fermentowane 100, wieprzowina 70
105, woowina 125, wtroba woowa i wieprzowa 320, wtroba drobiowa 350-700, miso
duych zwierzt rzenych, 80-100, tuszcz wieprzowy 70-100, tuszcz woowy 70-130,
smalec 130-140.
82

Zawiera niepolarne i polarne podstawniki
Nie przeprowadzono dotychczas odpowiednich bada.
DZIAANIE
Cholesterol jest skadnikiem plazmolemmy. Jako skadnik bon komrkowych spaja
czci polarne z niepolarnymi bon komrkowych.
Brak syntezy bon komrkowych tym samym nienamnaanie si komrek.
HIPERWITAMINOZA
Nie jest znana.
TOKSYCZNO
Nie jest znana.
83
ANTYWITAMINY
To zwizki chemiczne budow podobne do witamin z tego powodu mog zastpowa
je jako koenzymy czy innych wizaniach chemicznych. Uniemoliwia to przeprowadzenie
normalnej reakcji katalitycznej. Znosz wic dziaanie witamin. Sulfonamidy maj
przestrzenn budow podobn do kwasu p-aminobenzoesowego, czynnika potrzebnego do
wzrostu komrek bakteryjnych. Wypierajc kwas p-aminobenzoesowy sulfonamidy
unieczynniaj enzym zahamowujc wzrost bakterii. Mog one wchodzi w poczenia, za
porednictwem, ktrych witaminy speniaj swoj rol w organizmie czynic dany zwizek
nieczynny chemicznie czyli s niezdolne do wykonywania tej roli.
Dwukumarol (wystpuje w zgniej koniczynie) jest antagonist witaminy K, natomiast

kwas -glikoaskorbinowy witaminy C, hydrazyd kwasu nikotynowego jest antagonist
kwasu nikotynowego, a chlororyboflawina - ryboflawiny. Zwizki te mog by powodem
hypo- lub awitaminoz. Istniej rwnie antywitaminy w biaku jajek (np. awidyna).
TOKSYCZNO
Nie jest znana toksyczno tym zwizkw.
84
PWITAMINY
Q10, CoQ10, ubichinon
Koenzym Q10 nazywany jest te
ubichinonem.
Istnieje
dziesi
rnych
koenzymw Q, ale jedynie Q10 istnieje w
tkankach ludzkiego organizmu. Wystpuj
gwnie pokarmach zawierajcych tuszcz.
Zaliczany jest tu koeznym Q10 (ubichinon).
Koenzym Q 10 jest podobny do witamin.
Przypomina witamin E, lecz ma duo
mocniejsze dziaanie antyoksydacyjne. Pod
wzgldem biologicznym koenzym Q10, jako
regulator wytwarzania energii, zasuguje na
szczegln uwag. Koenzym Q 10 utrzymuje w
dziaaniu mitochondria, to znaczy mikroskopijn siowni komrek, gdzie znajduj si
czsteczki kwasu adenozynotrjfosforowego (ATP), zwizku o wysokoenergetycznego.
WYSTPOWANIE
Naturalnym rdem Q10 s: makrela, oso, sardynka, cielca lub woowa wtroba i
serce. Koenzym QIO moe sta si pomocny w profilaktyce i leczeniu wielu schorze.
Koenzym Q 10 naley chroni przed wysok temperatura i wiatem. Jako czystego
koenzymu Q10 obnia si w temperaturze powyej 35 C.
Nie przeprowadzono dotychczas odpowiednich bada.
DZIAANIE
Zaopatrzenie w energi naszych komrek - a tym samym caego naszego organizmu gwarantuje koenzym Q10 (CoQ10, ubichinon). Ta substancja, znajdujca si w kadej
komrce, jest niezbdna do wielu procesw biochemicznych, niezbdna dla zdrowia. Jej
niedobr moe doprowadzi do zaburzenia gospodarki energetycznej i do przernych
nieprawidowoci w funkcjonowaniu organizmu. Dzieje si tak ju wtedy, gdy normalna ilo
koenzymu Q 10 w naszym ciele spada tylko o 25%. Mog wystpi nieprawidowoci w
pracy serca i ukadu krwiononego, wysokie cinienie krwi i wiele innych chorb. Organizm
mniej wicej do trzydziestego roku ycia sam wytwarza koenzym Q 10 w iloci cakowicie
wystarczajcej. Lecz z upywem lat zmniejsza si ilo Q10 w organizmie i trzeba go
uzupenia przez odpowiedni skad posikw lub dodatki ywieniowe.
W Japonii koenzym Q10 stosuje si przede wszystkim do leczenia chorb serca i
choroby nadcinieniowej, ale i te do wzmacniania systemu immunologicznego. Niektre
japoskie dowiadczenia wykazuj, e koenzym Q10 chroni odek i dwunastnicy na
przykad wspomaga gojenie si wrzodw dwunastnicy.
Koenzym Q10 ma dobroczynne dziaanie w przypadku alergii, astmy i schorze drg
85
oddechowych. Uywany jest te do leczenia nieprawidowoci w funkcjonowaniu

mzgu, jeli te anomalie s zwizane ze schizofreni i chorob Alzheimera. Opnia proces
starzenia si, zapobiega tyciu, wspomaga leczenie kandydoz (zakaenie powodowane przez
gatune grzyba, Candida albicans), stwardnienia rozsianego (SCLEROSIS MULTIPLEX), chorb
korzeni zbw, zaniku dzise i cukrzycy.
W wypadku pewnych schorze minia sercowego (CARDIOMYOPATHIA). Do
niedawna jedynym ratunkiem na osb cierpicych na tego typu schorzenia bya transplantacja
serca. Jednak, od kiedy poznano koenzym Q10 i przeprowadzano z nim badania okazao si,
e stosowanie Q10 moe przynie zdumiewajce rezultaty bez koniecznoci ingerencji
chirurgw.
Koenzym Q10 odgrywa gwn rol w skutecznym dziaaniu systemu
immunologicznego i w opnianiu procesu starzenia. Wedug bada New England Institute
koenzym Q10 okaza si skuteczny w eksperymentach na zwierztach zakaonych rakiem
albo biaaczk. W testach klinicznych, stosujc chemioterapi razem z Q10, zmniejszono
uboczne dziaania lekw. Badania nad koenzymem Q10 mog by szczeglnie wane dla
leczenia AIDS, poniewa ten rodek wzmacnia system immunologiczny.
Dobroczynne dziaanie koenzymu Q10 ujawnia si powoli, dopiero po
parotygodniowym zaywaniu go. Jeli kto ju po paru dniach stosowania czuje si lepiej, to
znaczy, e w jego organizmie istnia duy niedobr Q10; mimo poprawy samopoczucia
naley nadal zaywa dawk profilaktyczn, w przeciwnym razie niedobr moe si ponowi.
Bardzo wielu ludzi cierpi na nadcinienie, Jest wiele zreszt doskonaych lekw
obniajcych wysokie cinienie krwi, ktre niestety obok pozytywnego dziaania
biologicznego, maj dziaania uboczne. Powstrzymuj dziaanie enzymw pobudzonych
przez koenzym Q10 i utrudniaj odpowiednie zaopatrzenie w energi komrek i caego
organizmu. W przypadku zaywania lekw z grupy beta-blokerw niedobr Q 10 trzeba,
zdaniem lekarzy, rwnoway przez jego dodatkowe podawanie. W ten sposb mona
zapobiec niekorzystnym dziaaniom beta-blokerw, jak np. zmniejszenie ukrwienia minia
sercowego.
Dugotrwaa obserwacja udowodnia jednoznacznie, e nie tylko wysokie cinienie
krwi i choroby kreniowe mog powodowa niewydolno serca, schorzenia naczy
wiecowych i skonnoci do atakw; brak koenzymu Q10 moe da podobny efekt.
HIPERWITAMINOZA
Nie jest znana.
TOKSYCZNO
Dziaanie uboczne koenzymu Q10 i toksyczno nie s znane. Kobiety w ciy i
karmice piersi przed zaywaniem koenzymu Q10 powinny zasign porady lekarza.
86

Witaminy Prawda I Mity PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Witaminy Prawda I Mity PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

OYDEIS NEMO

Witaminy s to wic organiczne zwizki, ktre s niezbdne dla normalnego

Jest to pierwsza odkryta witamina. Niedobr jej powoduje chorob beri-beri. Od

tiazolowym. Ten karbanianu dolcza si do grupy karbonylowej np. do takiego z purywatu.

Rola tiaminopirofosforanu jako koenzymureakcji transketonowej jest bardzo podobna

Ryboflawina skada si z piercienia

Z powodu wraliwoci na wiato ryboflawiny noworodki, ktre z powodu

Mczyni 19-30 lat 1,3

B3 NIACYNA (AMID NIACYNY)

Zwizek ten (niacyna lub kwas nikotynowy) to

Rzd oksyreduktaz urzywa wycznie NAD+ lub NADP+. Wystpuj jednak

Kobiety karmice 19-30 lat 17 35

Czsto zaliczana jest do witamin. Jest skadnikiem lecytyny. Zapobiega odkadaniu si

Mczyni 31-50 lat 550 3500

Nazwa pochodzi z jzyka greckiego czyli wszystko gdy wystpuje w

Drode 14,50, dziczyzna 0,57, jaja

Kobiety karmice do 18 lat 7

Witamina ta skada si z trzech w naturze wystpujcych blisko spokrewnionych

Koenzym fosforan pirydoksalu jest

Syntetyczna witamina B6 jest produkowana w postaci chlorowodorku.

Kobiety karmice do 18 lat 2,0 80

Jest szeroko rozpowszechniona w artykuach spoywczych jako pochodne imidazolu.

10.24.Pierwszym krokiem jest karboksylacja N1 atomu poczonego z biotyn, przez

Dzieci 1-3 lat 8

Inozytol jest niezbdny do wytwarzania fosfatydyloinozytolu - jednego z

Na inozytol nie ma ustalonego zapotrzebowania, przyjmuje si, e dzienna dawka to

Kwas foliowy suy po redukcji do kwasu

N5, N10-metylo-H4-kwas foliowy jest donatorem grup metylowych do metylacji

B10 KWAS PARA-AMINOBENZOESOWY (PABA)

Kwas para-aminobenzoesowy naley do grupy niby witamin. Jest czci witaminy

Nie jest znana.

Witamina ta ma bardzo zoon budow. Skada si z piercienia korrinowego,

wypadku chronicznego zapalenia trzustki rozkadanie R-biaek jest opnione, tak e cz

W wypadku niedoboru kobalaminy albo w wyniku zakcenia wchaniania lub w

U ludzi opisane zostay cztery choroby genetyczne z zaburzeniami metabolizmu

W 1926 Whipple i wsppracownicy ogosili , e podawanie wtroby wykrwawionym

czerwonych komrek krwi, tworzeniu materiau genetycznego (synteza DNA i RNA),

B13 KWAS OROTOWY

aminowych. Przypiesza utlenianie glukozy w komrkach i uzyskiwanie energii w procesie

miniowej, chrzstnej, nabonkw, wosw i paznokci. dziaa te immunostymulujco i

Pierwsze wzmianki o tej witaminie znane s ju z roku 1994 r. i opublikowany w 1995

prawdopodobn przyczyn zaistnienia takich warunkw, pozostaje wci kwestia tego, co

raka w zarodku, zanim jeszcze ma on szanse zaatakowa, ani te efektywnego kontrolowania

zdrowia. Komrki nowotworowe nie zawieraj w ogle rodanezu, co pozostawia je

W jelitach witamina C jest natychmiast wchaniana, kady niedobr tej witaminy

homogetyzynowego nastpuje tylko w obecnoci witaminy C a mied z maksymaln

i owocw, - poniewa witamina C umoliwia wytwarzanie rozpuszczajcych tuszcz

WITAMINY ROZPUSZCZALNE W TUSZCZACH

Jest poliizoprenoidem z jednym piercieniem cykloheksenylu 11,2). Witamina A jest

wystpujcych w limfie chylomikronach. Te estry retinolu s wchonite w wtrobie. W

Po pobraniu retinolu w komrce docelowej zostaje on zwizany z komrkowym

Trzecia specyficzna funkcja retenoidu skada si z fosforyzowanego kwasu

Dziewczta 9-13 lat 600 1700

Tylko u ludzi bez kontaktu ze wiatem sonecznym witamina D jest konieczna by

Witaminy D powstaj z rolinnej prowitaminy ergosterolu i ze zwierzcej

magazynowany w skrze wystarczy odpowiednia dawka promieniowania UV by nastpia

25-hydroksycholekalciferol jest rwnie hydroksylowany w pozycji 24. Wspomniany

aktyw 24-hydroksylazy, dziki czemu obnia si poziom 24,25-dihydroksycholekalciferolu.

procesie unaczynienia kolagenu w tkance kostnej i wpywa w ten sposb na mineralizacj

Pogarszaj wchanianie: etanol, rodki przeczyszczajce, kortykosterydy.

Tokoferol czyli witamina E wystpuje w rolinach w szczeglnoci w kiekach

1 mg rwnowanika ?-tokoferolu = 1,5 Jednostek Midzynarodowych [I.U.].

F - ZESP NIENASYCONYCH KWASW TUSZCZOWYCH: LINOLOWEGO,