ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN ACUTE ON CRONIC KIDNEY DISEASE

(ACKD)
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Cronik Kidney Disease (CKD) merupakan perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun
(Price, 2006).
Acute on Chronic Kidney Disease (ACKD) merupakan penurunan
tiba-tiba fungsi ginjal pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
dikenal (CKD) yang memerlukan penilaian cepat, diagnosis dan
manajemen yang tepat untuk mencegah penurunan dan kerusakan
yang ireversibel pada fungsi ginjal (Lameire, 2008).

Acute on Chronic Kidney Disease (ACKD) merupakan penurunan

fungsi ginjal berupa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR),
peningkatan nilai BUN dan Kreatinin yang terjadi pada pasien dengan
gagal ginjal kronis (CKD) (Madala, 2007)
Jadi, dapat disimpulkan Acute on Chronic Kidney Disease
(ACKD) adalah penyakit ginjal yang mengacu pada penurunan yang
cepat tiba-tiba dari laju filtrasi glomerulus (GFR) terjadi pada pasien
dengan gagal ginjal kronis (CKD)

Gambar 1. Fungsi Ginjal Normal

2. Epidemiologi / Insiden Kasus

Data epidemiologis pada Acute on Chronic Kidney Disease (ACKD)
terbatas , karena kasus ini belum luas diselidiki. Namun, ada bukti jelas bahwa
sudah ada CKD merupakan faktor risiko yang kuat untuk pengembangan
Acute on Chronic Kidney Disease (ACKD) . Risiko Acute on Chronic Kidney
Disease (ACKD)

meningkat dengan memburuknya fungsi ginjal awal ,

dengan 3 kali lipat resiko lebih besar terhadap terjadinya gagal ginjal ketika
bersihan kreatinin adalah < 60 ml / menit dibandingkan dengan bersihan
kreatinin normal, sementara risiko sekitar 4,5 kali telah dilaporkan pada pasien
dengan bersihan kreatinin di bawah 40 ml/min.3 Kejadian Acute on Chronic
Kidney Disease (ACKD) bervariasi dari 10 % sampai lebih dari 30 % ,
tergantung pada populasi penelitian .
Dalam salah satu studi, ACKD dilaporkan di hampir 13 % dari pasien
dengan penyakit gagal ginjal. Sebaliknya, Insiden lebih tinggi dalam studi
berbasis rumah sakit, ACKD dilaporkan dalam 30 % dari jumlah kasus gagal
ginjal akut di Amerika Serikat , sedangkan kejadian adalah 33 % di Australia
dan 35,5 % di China.
3. Penyebab
Cronik Kidney Disease (ACKD) terjadi setelah berbagai macam
penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit
parenkim ginjal difus dan bilateral.
-

Nekrosis tubular akut

Pasien dengan CKD beresiko untuk mengalami nekrosis Tubular, yang
terjadi sebagai akibat dari iskemia atau paparan nephrotoxins. Nekrosis
tubular akut

iskemik adalah hasil dari dikoreksi hipoperfusi ginjal

berkepanjangan dan sebagian besar penyebab kegagalan prerenal memiliki

potensi untuk menyebabkan nekrosis tubular.
-

Nefritis interstitial akut

Gejala akut yang diinduksi obat adalah interstitial nephritis penyebab
umum intrinsik gagal ginjal akut yang dapat menyebabkan ACKD pada
pasien CKD. Faktor presipitasi

adalah NSAID dan penisilin. Infeksi

menyebabkan kerusakan langsung ke tubulointerstitium mengakibatkan

pielonefritis akut. CKD yang sudah ada juga merupakan faktor risiko
penting untuk pengembangan kristal yang dapat menyebabkan gagal
ginkal akut.
-

Obstruksi kemih atas dan bawah

Infeksi : pielonefritis kronik

Penyakit peradangan : glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteri renalis

Gangguan jaringan penyambung: SLE, Poli arteritis nodosa, Sklerosis

sistemik progresif

Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, Asidosis

tubuler ginjal

Penyakit metaboliK : DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis

Nefropati obstruktif : Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale

Nefropati obstruktif :

Sal.

fibrosis,netroperitoneal
Sal. Kemih bagian bawah : Hipertrofi prostate, striktur uretra,

Kemih

bagian

atas

:Kalkuli,

neoplasma,

anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra

4. Patofisiologi
Patogenesis gagal ginjal kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya
nefron-nefron yang disertai berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal
berlanjut dan jumlah nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan beban
solute bagi nefron demikian tinggi hingga keseimbangan glomerolus tubulus
(keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh
tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi.
Pada gagal ginjal terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan
produk akhir metabolism protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine
sehingga tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat
mempengaruhi setiap system tubuh, dan semakin banyak timbunan produk
sampah uremia maka gejala yang ditimbulkan semakin berat.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

menempatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Kreatinin serum
merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konsisten oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet katabolisme dan
jaringan dan luka (RBC) dan medikasi seperti steroid.
Retensi

cairan

dan

natrium.

Ginjal

tidak

mampu

untuk

mengonsistensikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit

ginjal tahap akhir; respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan cairan dan
natrium, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktifitas aksis renin angiotensin
dan keduanya bekerjasama dan meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium yang semakin memperburuk status uremik.
Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi
asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat
ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengekskresikan amonia (NH 3-) dan
mengabsorbsi natrium bicarbonat (HCO3-). Penurunan sekresi fosfat dan asam
organik lain juga terjadi.
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami pendarahan akibat status anemik pasien,
terutama dari saluran gastrointestinal. Eripoetin,suatu substansi normal yang
diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel
drah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat
terjadi, distensi, keletihan, angina dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas utama yang
lain pada GGK adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar

kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya
meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomeroulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya.
Penurunan kadar kalsium serum mengakibatkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya
kalsium di tulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit
tulang (penyakit tulang uremik/ osteodistoperineal). Selain itu metabolisme
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.

Gambar 3. Bagian dari Ginjal

5. Klasifikasi
a) Stadium I : merupakan stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri
dengan terjadinya oliguria.
b) Stadium II : Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar
dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat
melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita
mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada
stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan
pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap
stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita

biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran

kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam
hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga

sebagai

respon

teehadap

kegelisahan

atau

minum

yang

berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit
yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang
dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal
ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan
naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
c) Stadium III : Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam
keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana
mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu
makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90
% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari
500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mulamula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom
uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh.
d) Stadium IV : Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita memerlukan
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis

Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate)/CCT (Clearance

Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatinin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
6. Gejala Kilinis
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

Haluaran urin sedikit , mengandung darah

Peningkatan BUN dan kreatinin
Anemia
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Edema
Mual muntah .
Nyeri pinggang hebat (kolik)
Kelainan Urin : protein darah/eritrosit , seldarahputih/Leukosit,bakteri.

7. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Urine
Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh
pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan
menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal
tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium
Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
Darah
BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap
akhir

 Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl

SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
GDA: asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
Natrium serum : rendah
Kalium: meningkat
Magnesium; Meningkat
Kalsium ; menurun
Protein (albumin) : menurun
Pemeriksaan Radiologi
USG Ginjal
Menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
kemih atas.
Biopsy ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologist.
Endoskopi ginjal, nefroskopi
Menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuri, pengangkatan tumor
selektif.
AGD
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa
Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.
8. Kriteria Diagnosis
Secara konseptual penurunan cepat laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya

berlangsung

reversibel,

diikuti

kegagalan

ginjal

untuk

mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Penurunan tersebut dapat terjadi pada
ginjal yang fungsi dasarnya normal (Gagal Ginjal Akut) atau tidak normal
(acute on chronic kidney disease/ ACKD). Kriteria Diagnosis dengan kriteria
RIFLE terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau
penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan

fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan

ginjal:
Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori

Peningkatan

Penuruan LFG

Kriteria UO

kadar Kreatinin
Risk

serum
>1,5 kali
dasar

Injury

>2,0

kali

dasar

nilai >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,

>6 jam
nilai >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam

Failure

>3,0 kali nilai

dasar atau >4
mg/dL dengan
kenaikan akut >
0,5 mg/dL

>75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,

>24 jam atau
anuria >12 jam

Loss

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4

minggu

End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

bulan.

Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis, pertama-tama harus

ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan gagal ginjal akut
(GGA) atau merupakan suatu keadaan akut pada ACKD. Beberapa patokan
umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat
etiologi CKD, riwayat etiologi penyebab GGA, pemeriksaan klinis (anemia,
neuropati pada CKD) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada GGA) dan
ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya,
ginjal umumnya berukuran kecil pada CKD, namun dapat pula berukuran
normal bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit
ginjal polikistik. Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada
penentuan etiologi, tahap GGA, dan penentuan komplikasi.
9. Penatalaksanaan Secara Umum
a. Pembatasan diet

Diet protein dibatasi sampai 1 gr/kg BB setiap hari untuk menurunkan

pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik.
Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk dan kopi)
dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2 gr/hari.
b. Mempetahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian,
konsentrasi urine dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status
klinis pasien. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru sebagai akibat dari
proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaan
CKD. Cairan biasanya diperbolehkan 500 sampai 600 ml untuk 24 jam.
Vitamin diberikan karena diet rendah protein. Masukkan dan haluaran oral
dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan
perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia
cairan.
c. Pemberian kalsium
Kalsium diberikan apabila terjadi hipokalsemia dan berguna untuk
mencegah komplikasi osteoporosis.
d. Hiperfosfatemia dan hiperkalemia ditangani dengan natrium karbonat
dosis tinggi untuk mengganti antasida yang mengandung aluminium
karena dapat menyebabkan toksisitas.
e. Hipertensi ditangani dengan medikasi anti hipertensi. Gagal jantung
kongestif dan edema pulmoner ditangani dengan pembatasan cairan, diet
rendah natrium, diuretic, agen inotropik seperti digitalis atau dobutamine
dan dialysis.
f. Dialisis
Dialisis dilakukan apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja
purna waktu, penderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis
lainnya. Kadar kreatinin serum biasanya diatas 6 mg/dl pada laki-laki dan
4 mg pada perempuan dan GFR kurang dari 4 ml/mnt. Dialisis dapat
dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendurungan perdarahan, dan
membantu penyembuhan luka.

Gambar 5. Proses Dialisis

10. Kompikasi
(Suzanne, C. Smeltzer, 2001)
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Hiperkalemia
Perikarditis
Efusi perikardial
Tamponade jantung
Penyakit tulang
Hipertensi
Anemia
Infeksi traktus urinarius
Obstruksi traktus urinarius
Gangguan elektrolit
Gangguan perfusi ke ginjal.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum (GCS)
Ciri tubuh : Kulit , rambut , postur tubuh
Tanda vital : Nadi, suhu tubuh, tekanan darah dan pernafasan
Head to toe
Kepala
- Inspeksi : Berbentuk kepala,distribusi rambut bentuk wajah,
bentuk mata, bentuk hidung, bentuk mulut, benttuk gigi normal
dan bentuk leher.
- Palpasi : Nyeri tekan di kepala
Wajah
- Inspeksi : Bentuk wajah
- Palpasi : Nyeri tekan di wajah
Mata
- Inspeksi: Bentuk mata, sklera, konjungtiva, pupil, lapang
pandang, pergerakan bola mata
- Palpasi :Nyeri tekan pad bola mata, warna mukosa konjungtiva,
warna mukosa sklera
Hidung
- Inspeksi : Bentuk hidung, pernafasan cuping hidung, sekret
- Palpasi : Nyeri tekan pada hidung
Telinga
- Inspeksi : Bentuk telinga,serumen pada telinga
- Palpasi : Nyeri tekan pada telinga
Mulut
- Inspeksi : Bentuk mulut,bentuk gigi,bentuk lidah
- Palpasi : Nyeri tekan pada lidah,gusi, gigi
Leher
- Inspeksi : Bentuk leher
- Palpasi : Nyeri tekan pada leher
Dada

- Inspeksi : Bentuk dada, pengmbangan dada, frekuensi

pernafasan
- Palpasi : Pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi
- Perkusi : Ada /Tidak penumpukan sekret, batas jantung dan
paru
- Auskultasi : Bunyi paru dan suara nafas
Payudara dan ketiak
- Inspeksi : Bentuk, ada / tidak ada nyeri benjolan
- Palpasi : Ada/ tidak ada nyeri tekan, benjolan
Adomen
- Inspeksi

: Bentuk abdomen, warna kulit abdomen

- Auskultasi : Bising usus

- Palpasi

: Ada /tidak ada spasme abdmen, batas hepar,

lien,dan ginjal, nyeri tekan pada ginjal

- Perkusi

: Ada / tidak ada distensi kandung kemih dan saluran

cerna

Genitalia
- Inspeksi : Bentuk alat kelamin
- Palpasi

: Nyeri tekan pada alat kelamin, distribusi rambut

kelamin

Integumen
- Inspeksi : Warna kulit, turgor kulit
- Palpasi : Nyeri tekan pada kulit
Ekstremitas
Atas :
- Inspeksi : Warna kulit, bentuk tangan
- Palpasi : Nyeri tekan, kekuatan otot
Bawah :
- Inspeksi : Warna kulit, bentuk kaki
- Palpasi : Nyeri tekan, kekuatan otot
Pemeriksaan Neurologis

- Status mental dan emosi : Kesadaran, perilaku, mood, ekspresi

wajah, bahasa, daya ingat jangka panjang, daya ingat jangka
pendek, persepsi, orientasi terhadap orang, tempat, waktu,
emosi
- Pengkajian saraf kranial : saraf I sampai saraf XII
- Koordinasi ekstremitas bawah
- Koordinasi tubuh

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Data pasien yang harus dikaji mencakup data subyektif dan obyektif.
1) Data subyektif :
Pasien mengeluh sesak nafas
Pasien mengatakan badanya terasa lemah
Pasien mengeluh anoreksia, mual
Pasien mengatakan ada riwayat konstipasi dan diare
Pasien mengeluh nyeri pinggang
Pasien mengatakan ada riwayat amenore
2) Data obyektif :
Inspeksi :
Piting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Kulit kering bersisik
Sputum kental
Napas dangkal
Pernapasan kussmaul
Muntah
Disorientasi
Palpasi :
Piting edema (kaki,tangan,dan sacrum)
Edema periorbital
Kram otot.
Turgor kulit menurun
Pemeriksaan lab

 Volume urine berkurang (kurang dari 400ml/24 jam)

Kadar natrium meningkat (N= 130-260mEq/L)
BJ urine kurang dari 1,0150
Kreatinin meningkat (N=1,0-1,6g/24 jam atau 15-15/mg/kgBB/24
jam)
Natrium serum mungkin rendah (N= 135-145mEq/L)
Magnesium meningkat (N= 1,2-1,5 mEq/L)
Kalsium menurun (N= 8,7-10,,6 mg/dl)
Pengkajian menurut Doenges, 2000
Aktifitas /istirahat
Gejala
Tanda

Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise, gangguan tidur

(insomnis/gelisah atau somnolen).
: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak.

Sirkulasi
Gejala

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

Tanda

(angina).
: Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting
pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah,
hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat pada
kulit, kecenderungan perdarahan.

Integritas ego
Gejala

: Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang

lain, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada

kekakuan
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian
Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi

Tanda : Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,

berawan, oliguria, dapat menjadi anuria
Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi),
anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut (pernafasan amonia).
Tanda : Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir),
perubahan

turgor

kuit/kelembaban,

edema

(umum,

tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan

otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki,
kebas/kesemutan

dan

kelemahan

khususnya

ekstrimitasbawah (neuropati perifer).

Tanda : Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang
perhatian,

ketidakmampuan

konsentrasi,

kehilangan

memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma,

kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, uku
rapuh dan tipis
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki.
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
Pernapasan
Gejala : Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk
dengan/tanpa Sputum
Tanda : Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul, batuk produktif
dengan sputum merah muda encer (edema paru)
Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)
Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea,infertilitas

 Interaksi sosial
Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
Penyuluhan
Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis
herediter, kalkulus urinaria
Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan
cairan ditandai dengan ekstremitas edema, penurunan Hb (< 12-16
gr/dL) dan hematokrit (< 36-46%), dispnea (RR > 24 x per menit),
oliguria (volume urin < 300-700 ml), azotemia (peningkatan BUN > 825 mg/dL)
b. Nausea berhubungan dengan peningkatan asam lambung ditandai
dengan klien mengeluh mual, takikardi, peningkatan saliva, klien
tampak pucat, klien berkeringat dingin.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan penurunan keinginan makan akibat peningkatan produksi HCl
ditandai dengan penurunan kadar albumin (< 3,5 meq/dL), klien tampak
kurus, berat badan menurun.
d. PK pruritus
e. PK Anemia
f. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan
konsentrasi hemoglobin dalam darah ditandai dengan kulit tampak
pucat, CRT > 2 detik, akral dingin.
g. PK Hipertensi
3. Rencana Keperawatan
a.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan

cairan ditandai dengan ekstremitas edema, penurunan Hb (< 12-16
gr/dL) dan hematokrit (< 36-46%), dispnea (RR > 24 x per menit),
oliguria (volume urin < 300-700 ml), azotemia (peningkatan BUN > 8-25
mg/dL).

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan volume

cairan klien seimbang dengan kriteria hasil:
Cardiopulmonal status
- RR 16-20 x/menit (skala 5 = no deviation from normal range)
- TD 110-120/80-90 mmHg (skala 5 = no deviation from normal
-

range)
Kedalaman pernafasan normal (skala 5 = no deviation from normal

range)
- Nadi perifer teraba kuat (skala 5 = no deviation from normal range)
Fluid balance
- Turgor kulit elastis ( skala 5 = not compromised)
- Intake dan output cairan 24 jam seimbang ( skala 5 = not
-

compromised)
Membrane mukosa lembab ( skala 5 = not compromised)
Kadar BUN, kreatinin, kalium serum, natrium serum, Hb dan
hematokrit dalam batas normal (Hb 12-16 gr/dL, hematokrit 3646%, BUN

8-25 mg/dL, (natrium serum 135-145 mg/dL, dan

kalium serum 3,5-5,5 nMol/lt) ( skala 5 = not compromised)

Fluid overloaded severity
- Edema ekstremitas berkurang (skala 3 = moderately)
- Ascites berkurang (skala 3 = moderately)
- Klien tidak melaporkan letargi (skala 5 = none)
Intervensi
Fluid management
1. Pantau intake output cairan klien, lakukan pemasangan kateter untuk
menghitung output bila terdapat indikasi
Rasional: penghitungan balance cairan

diperlukan

untuk

mengevaluasi keseimbangan cairan klien

2. Pantau status hidrasi klien (membrane mukosa dan turgor kulit)
Rasional: hidrasi yang adekuat akan ditunjukkan dengan turgor kulit
elastis dan membrane mukosa lembab
3. Pantau TTV
Rasional: perubahan tanda-tanda vital dapat menunjukkan tanda
ketidakseimbangan cairan tubuh
Hipervolemia Management
4. Pantau hasil pemeriksaan serum albumin klien
Rasional: penurunan kadar albumin dapat menyebabkan perembesan
cairan ke ekstrasel dan menyebabkan klien oedem dan ascites
5. Pantau perubahan pada oedem perifer setiap hari
Rasional: pemantauan perubahan oedem dapat dilakukan dengan
pengukuran lingkar ascites dan oedem tungkai dan mencatat

perubahan setiap hari sehingga mengetahui apakah oedem telah

berkurang
6. Berikan diet rendah garam dan batasi asupan cairan
Rasional: pembatasan cairan dan garam bertujuan untuk mengurangi
kelebihan cairan akibat intake dari klien
7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (BUN, kreatinin, kalium serum,
natrium serum, Hb dan hematokrit).
Rasional :
- pemeriksaan

BUN,

kreatinin

dilakukan

untuk

mengkaji

berlanjutnya dan penanganan gagal ginjal. Kreatinin merupakan

indikator yang lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak
dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme jaringan.
- Natrium serum : hiponatremia dapat diakibatkan dari kelebihan
cairan (dilusi) atau ketidakmampuan ginjal untuk menyimpan
natrium. Sedangkan hipernatremia menunjukkan defisit cairan
tubuh total.
- Kalium serum : kekurangan ekskresi ginjal dan atau retensi selektif
kalium untuk mengekskresikan kelebihan hidrogen (memperbaiki
asidosis) menimbulkan hiperkalemia.
- Hb dan hematokrit : penurunan nilai dapat mengidentifikasikan
hemodilusi (hipervolemia), namun anemia juga dapat terjadi karena
penurunan
eritropoetin)

produksi
maupun

sel

darah

merah

kemungkinan

(akibat

penyebab

penurunan
lain

seperti

perdarahan aktif atau nyata juga harus dievaluasi.

8. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
Rasional: manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran
dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan cairan yang tidak
tampak (metabolisme dan diuresis).
9. Kolaborasi pemberian obat diuretik sesuai indikasi.
Rasional: diberikan dini pada fase oliguria pada upaya mengubah ke
fase nonoliguria, untuk melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia, dan meningkatkan volume urine adekuat.
10. Kolaborasi untuk menjalani terapi dialisis.

Rasional:

dilakukan

untuk

memperbaiki

kelebihan

volume,

ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk menghilangkan

toksin.
b. Nausea berhubungan dengan peningkatan asam lambung ditandai
dengan klien melaporkan mual, peningkatan saliva, terasa asam di
mulut.
Setelah diberikan askep selama x24jam, diharapkan nausea klien dapat
berkurang dengan kriteria hasil:
Nausea & Vomiting Control
- Kien dapat mengenali onset terjadinya mual
- Klien dapat menjelaskan faktor penyebab mual
- Klien mampu menggunakan antiemetik yang direkomendasikan
Nausea & Vomiting Severity
- Tidak terdapat ekskresi saliva yang berlebih
Intervensi:
Nausea Management
1.

Identifikasi faktor penyebab adanya nausea

Rasional: Untuk menentukan intervensi yang tepat pada klien.
2. Kurangi faktor risiko terjadinya nausea.
Rasional: Menurunkan frekuensi nausea dan beratnya nausea
3. Ajarkan klien untuk tidur dan istirahat yang adekuat untuk mengurangi
nausea.
Rasional: Mengurangi respon mual/nausea pada klien.
4. Ajarkan makan sedikit tapi sering dan dalam kondisi hangat
Rasional:Untuk mempertahankan asupan makanan yang adekuat dan
mencegah penurunan berat badan akibat penurunan nafsu makan akibat
5.

mual.
Berikan informasi tentang nausea yang muncul, seperti : penyebab dan
lamanya.
Rasional :Memberikan informasi yang jelas tentang nausea dapat

membantu pasien mengatasi nauseanya secara mandiri.

6. Kolaborasi pemberian obat antiemetik yang efektif untuk mencegah mual,
jika memungkinkan.
Rasional : Untuk mengurangi respon mual dan mencegah adanya muntah
pada klien.

c.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan penurunan keinginan makan akibat peningkatan produksi HCl
ditandai dengan penurunan kadar albumin (< 3,5 meq/dL), klien tampak
kurus, berat badan menurun.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan intake
nutrisi klien adekuat dengan kriteria hasil:
Nutritional status
- Intake makanan adekuat ( skala 5 = not compromised)
- HCT normal 40-45% (skala 5 = no deviation from normal range)
- Tonus otot normal ( skala 5 = not compromised)
Nutritional status: fluid and food intake
- Intake makanan adekuat ( skala 5 = not compromised)
Biochemical status
- Albumin meningkat atau normal (3,5-5 gr/dL) (skala 5 = no deviation
from normal range)
Intervensi
Nutrition monitoring
1. Pantau adanya mual, muntah dan kelemahan pada klien
Rasional: adanya mual, muntah dapat menyebabkan klien anoreksia
dan kelemahan merupakan akibat yang terjadi akibat nutrisi tidak
adekuat
2. Pantau turgor kulit klien
Rasional: perubahan turgor kulit merupakan tanda bahwa terjadi
kekurangan nutrisi
3. Pantau hasil pemeriksaan kadar albumin, HCT
Rasional: merupakan tanda biochemical kekurangan nutrisi, normalnya
albumin 3,5-5 gr/dL
4. Awasi masukan / pengeluaran nutrisi dan berat badan secara periodik.
Rasional : Berguna dalam mendukung keaktifan nutrisi dan dukungan
cairan.
Nutrition Therapy
5. Pantau status nutrisi klien
Rasional: pengkajian status nutrisi meliputi Indeks massa tubuh dan BB
6. Pantau intake makanan dan minum klien
Rasional: intake makan dan minum perlu dipantau tiap hari untuk
7.

memastikan asupan nutrisi adekuat

Anjurkan klien untuk tidur dan istirahat yang adekuat
Rasional : Mengurangi respon mual/nausea pada klien.

8. Berikan makanan dalam keadaan hangat.

Rasional
muntah

: Makanan hangat dapat menurunkan perasaan mual dan

Nutrition management
9. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori klien, Dianjurkan
pemberian lemak dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak
memerlukan asam empedu (apabila sudah tidak puasa)
Rasional: perhitungan kebutuhan kalori diperlukan untuk memberikan
nutrisi yang adekuat
10. Kolaborasi tranfusi albumin
Rasional: tranfusi albumin diperlukan untuk mencapai nilai albumin
mendekati normal
d. PK Anemia
Setelah diberikan asuhan keperawatan selamax24 jam, perawat dapat
meminimalkan komplikasi anemia yang terjadi, dengan kriteria hasil:
-

TTV dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, nadi: 60-100

x/menit, suhu: 36-37,5C, RR: 16-20 x/menit).

Konjungtiva berwarna merah muda.
Hb klien dalam batas normal (12-16 g/dL).
Mukosa bibir berwarna merah muda.
Klien tidak melaporkan lemas dan lesu.
Intervensi:
1. Pantau tanda dan gejala anemia yang terjadi.
Rasional: memantau gejala anemia klien penting dilakukan agar tidak
terjadi komplikasi yang lebih lanjut.
2. Pantau tanda-tanda vital klien.
`

Rasional: perubahan tanda vital menunujukkan perubahan pada kondisi

klien.

3. Anjurkan klien mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak zat

besi dan vit B12.
Rasional: konsumsi makanan yang mengandung vitamin B12 dan asam
folat dapat menstimulasi pemebntukan Hemoglobin.
4. Minimalkan prosedur yang bisa menyebabkan perdarahan.
Rasional: prosedur yang menyebabkan perdarahan dapat memperparah
kondisi klien yang mengalami anemia.
Kolaborasi:
1. Kolaborasi pemberian tranfusi darah sesuai indikasi.

Rasional: transfusi darah diperlukan jika kondisi anemia klien buruk untuk
menambah jumlah darah dalam tubuh
e.

Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan

konsentrasi hemoglobin dalam darah ditandai dengan kulit tampak
pucat, CRT > 2 detik, akral dingin.
Setelah diberi asuhan keperawatan selama x24 jam diharapkan perfusi
jaringan perifer klien efektif dengan kriteria hasil:
Tissue perfusion: peripheral
CRT klien normal < 2 detik
Temperature kulit dan akral normal tidak teraba
dingin
-

Nadi perifer klien teraba normal (16-20 x/menit) dan

cukup kuat
Intervensi:
Circulatory Precaution
1. Lakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer (nadi perifer,
oedem, CRT, warna, dan temperature)
Rasional: pengkajian komprehensif sangat diperlukan untuk menentukan
ketidakefektifan perfusi
2. Pertahankan hidrasi adekuat untuk mencegah peningkatan viskositas darah
Rasional: apabila viskositas darah meingkat maka semakin memperburuk
perfusi darah ke perifer
3. Hindari pemberian terapi intravena dan terapi invasive lain pada daerah
dengan sirkulasi yang kurang baik
Rasional: pada daerah dengan perfusi yang tidak baik jika timbul injuri
maka akan sulit untuk penyembuhannya
4. Lakukan perawatan kuku dan kaki pada klien
Rasional: area ekstremitas rentan mengalami injuri akibat penurunan
perfusi ke perifer
5. Kolaborasi pemberian terapi O2 sesuai indikasi
Rasional: terapi oksigen dapat membantu meningkatkan aliran oksigen ke
jaringan
f.

PK : Pruritus
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x24 jam diharapkan PK:
Pruritus dapat diatasi dengan kriteria hasil :
- Klien melaporkan rasa gatal berkurang

- Kulit klien lembab, skuama berkurang

- Bekas garukan (erosi/ekskoriasi) (-), lesi sekunder (-)
- Klien mampu mempertahankan personal hygiene scr adekuat, lingkungan
klien lembab, suhu ruangan tidak dingin
- Klien tidak mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan produksi
histamin
- Klien kooperatif dengan program terapi yang direncanakan
Intervensi
1. Monitoring karakteristik pruritus yang dirasakan klien
Rasional: untuk mengetahui karakteristik dari gatal sehingga memudahkan
intervensi yang akan diberikan
2. Monitoring kepatuhan pola hygiene klien. Edukasi klien untuk mandi air
hangat setidaknya 1x/hari, menggunakan sabun antiseptik berbahan dasar
air.
Rasional: pola hygiene klien akan mempengaruhi proses perkembangan
penyakitnya
3. Monitoring kemampuan klien Untuk memotong siklus gatal dan garukan.
Edukasi klien untuk tidak menggaruk/menggosok dengan kasar bagian
yang gatal, memberikan pelembab setelah mandi
Rasional : beberapa jenis gangguan kulit akan diperparah karena garukan
yang dilakukan klien
4. Anjurkan klien untuk mengganti pakaian setelah mandi
Rasional : untuk menunjang kebersihan kulit
5. Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian dengan bahan yang menyerap
keringat.
Rasional : penumpukan keringat yang berlebih dapat menjadi media
pertumbuhan bakteri
6. Berikan lingkungan yang tenang untuk klien beristirahat
Rasional : istirahat pada pasien dengan pruritus biasanya susah untuk
dilakukan sehingga modifikasi lingkungan diperlukan pada pasien
7. Anjurkan klien untuk menghindari makanan, seperti telur ikan , kacangkacangan untuk sementara waktu

Rasional : jenis protein dapat meningkatkan proliferasi sel atau

meningkatkan pelepasan mediator kimia
8. Hindarkan pemakaian bedak untuk mengurangi gatal, terutama pada lesi
yang terbuka
Rasional : bedak dapat bersifat iritatif terhadap lesi
g. PK Hipertensi
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan perawat
dapat meminimalkan komplikasi hipertensi dengan kriteria hasil:
-

Tekanan darah klien normal tidak lebih dari 130/90 mm Hg

Klien menunjukkan perilaku membatasi makanan yang mengandung

garam tinggi

Keluhan nyeri tengkuk pada klien berkurang

Intervensi
1.

Lakukan pengkajian tekanan darah pada klien

Rasional: pengkajian dilakukan untuk mengkaji tingkat hipertensi klien

2.

Anjurkan klien untuk membatasi asupan garam sesuai indikasi

Rasional: pembatasan asupan garam dapat membantu agar volume
vaskuler dan tekanan kapiler tidak meningkat

3.

Kolaborasi pemberian obat-obatan anti hipertensi

Rasional: agen antihipertensi membantu untuk mengontrol hipertensi klien

4.

Anjurkan untuk tingkatkan asupan kalium seperti pisang dan buah lainnya
Rasional: obat antihipertensi dapat meningkatkan haluaran kalium

d. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai perencanaan
e. Evaluasi
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan dan
garam ditandai dengan adanya oedem, input cairan lebih dari output
cairan, peningkatan berat badan yang cepat dalam waktu pendek.
- RR 16-20 x/menit
- TD 110-120/80-90 mmHg
- Kedalaman pernafasan normal
- Nadi perifer teraba kuat
- Turgor kulit elastis
- Intake dan output cairan 24 jam seimbang
- Membrane mukosa lembab
- Kadar BUN, kreatinin, kalium serum, natrium serum, Hb dan
hematokrit dalam batas normal (Hb 12-16 gr/dL, hematokrit 3646%, BUN
-

8-25 mg/dL, (natrium serum 135-145 mg/dL, dan

kalium serum 3,5-5,5 nMol/lt)

Edema ekstremitas berkurang
Ascites berkurang
Klien tidak melaporkan letargi

2. Nausea berhubungan dengan peningkatan asam lambung ditandai

dengan klien melaporkan mual, peningkatan saliva, terasa asam di
mulut
-

Kien dapat mengenali onset terjadinya mual

3.

Klien dapat menjelaskan faktor penyebab mual

Klien mampu menggunakan antiemetik yang direkomendasikan
Tidak terdapat ekskresi saliva yang berlebih

Ketidakseimbangan
berhubungan

nutrisi

dengan

kurang

penurunan

dari

kebutuhan

keinginan

makan

tubuh
akibat

peningkatan produksi HCl ditandai dengan penurunan kadar

albumin (< 3,5 meq/dL), klien tampak kurus, berat badan menurun.
-

Intake makanan adekuat ( skala 5 = not compromised)

HCT normal 40-45% (skala 5 = no deviation from normal range)
Tonus otot normal ( skala 5 = not compromised)
Intake makanan adekuat ( skala 5 = not compromised)
Albumin meningkat atau normal (3,5-5 gr/dL) (skala 5 = no
deviation from normal range)

4. PK Anemia
-

TTV dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, nadi: 60-100 x/menit,

suhu: 36-37,5C, RR: 16-20 x/menit).

- Konjungtiva berwarna merah muda.
- Hb klien dalam batas normal (12-16 g/dL).
- Mukosa bibir berwarna merah muda.
- Klien tidak mengalami lemas dan lesu.
6. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan
konsentrasi hemoglobin dalam darah ditandai dengan kulit tampak
pucat, CRT > 2 detik, akral dingin.
CRT klien normal < 2 detik
Temperature kulit dan akral normal tidak teraba dingin
Nadi perifer klien teraba normal (16-20 x/menit) dan cukup kuat
7.

PK : Pruritus
-

Klien melaporkan rasa gatal berkurang

Kulit klien lembab, skuama berkurang

Bekas garukan (erosi/ekskoriasi) (-), lesi sekunder (-)

Klien mampu mempertahankan personal hygiene scr adekuat,

lingkungan klien lembab, suhu ruangan tidak dingin

Klien tidak mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan

produksi histamin

Klien kooperatif dengan program terapi yang direncanakan

7. PK Hipertensi
-

Tekanan darah klien normal tidak lebih dari 130/90 mm Hg

Klien menunjukkan perilaku membatasi makanan yang mengandung

garam tinggi

Keluhan nyeri tengkuk pada klien berkurang

DAFTAR PUSTAKA
Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo
DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrisons principle of
internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53.
Carpenito, Linda Jual. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.
Jakarta : EGC.
Doengoes, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Eknoyan MD, Garabed. 2006. The Global Burden of Chronic Kidney Disease
Challenges, Opportunities, and Solutions to Improve Patient Care and
Outcomes. Texas : Baylor College of Medicine
Guyton & Hall. 2003. Fisiologi Kedokteran. Jakar Ralph & Rosenberg, 2003,
Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia
USA
Himmelfarb dan Sayegh. 2010. Chronic Kidney Disease, Dialysis, and
Transplantation: A Companion to Brenner and Rectors The Kidney. USA:
Saunders
Jameson, J.L. & Loscalzo, J. (Eds). 2010. Harrisons : Nephrology and Acid-Base
Disorders. US : The McGraw-Hill Companies.Kader et al. 2009. Symptom
Burden, Depression, and Quality of Life in Chronic and End-Stage Kidney
Disease, (online), (http://cjasn.asnjournals.org/content/4/6/1057.short,
diakses 10 November 2013)
Johnson, Marion, dkk. 2008. IOWA Intervention Project Nursing Outcomes
Classifcation (NOC), Second edition. USA : Mosby.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid II. Jakarta : EGC.
McCloskey, Joanne C. dkk. 2004. IOWA Intervention Project Nursing
Intervention Classifcation (NIC), Second edition. USA : Mosby.
National Kidney Foundation, 2002. Association of Level of GFR with Indices of
Functioning and Well-being. New York: National Kidney Foundation,
(online),
(http://www.kidney.org/professionals/Kdoqi/guidelines_ckd/p6_comp_g12
.htm, diakses 10 November 2013)
Price, et all. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi
empat, Jakarta : EGC

Raka

Widiana. 2007. Jurnal Gagal Ginjal Kronis. Available at:

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/2_edited.pdf (Acessed: 10 November
2013)
Robert Sinto, Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis
dan Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indononesia, Volum: 60, Nomor:
2 Februari 2010
Situmorang, EY. 2010. Gambaran Pola Makan Pasien Penyakit Ginjal Kronis
yang Menjalani. Hemodialisa Rawat Jalan Di RSUD Dr. Pirngadi Medan
Tahun 2009. Medan : Universitas Sumatera Selatan
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta :
EGC
Suharto. 2004. Prognosis Penyakit Ginjal Kronis. Available at:
http://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-cox
(Acessed: 10 Juli 2013)
Anonim. 2009. Chronic Kidney Disease. Available at : www.emedicine.com.
(Diakses tanggal 10 November 2013)
Anonim. 2009. Chronic Kidney Disease. Available at : www.medscape.com.
(Diakses tanggal 10 November 2013)