Fizjologia nerki

Funkcje nerek

Wydalanie
o

Wody i elektrolitw

Zbdnych produktw przemiany materii

Mocznik (produkty metabolizmu biaek)

Kwas moczowy (produkt metabolizmu puryn)

Kreatynina (endogenny bezwodnik miniowej kreatyny)

Zwizkw toksycznych

S narzdem efektorowym w regulacji objtoci i osmolarnoci pynw ustrojowych,

gospodarki kwasowo-zasadowej, gospodarki wapniowo-fosforanowej (sl fizjologiczna
ma osmolarno okoo 300 mOsm/kg H2O)

Wytwarzaj zwizki hormonalne i humoralne o dziaaniu miejscowym i

oglnoustrojowym renina i erytropoetyna

Nerki s narzdem parzystym o charakterystycznej budowie. Skadaj si z kory i

rdzenia. Podstawow jednostk budowy nerki jest nefron. Skada si z kbuszka
nerkowego (ttniczka doprowadzajca = aferentna sie naczy wosowatych
ttniczka odprowadzajca eferentna tworz sie dziwn. Naczynia wosowate otoczone
s torebk Bownama, od ktrej odchodzi kanalik krty I rzdu zwany kanalikiem
bliszym, czyli proksymalnym. Przechodzi on w ptle Henlego cz zstpujca,
wstpujca. Nastpnie przechodzi w kanaliki zbiorcze, ktre cz si dajc
moczowody). Nefrony przyrdzeniowe maj zdolno zagszczania moczu. Nefrony
korowe maj krtsze ptle Henlego.

Mocz pierwotny tworzy si z krwi ktra przepywa przez naczynia wosowate kbuszka.
Osocze wypychane jest z sieci naczy wosowatych do torebki Bowmana. Tak powstaje
mocz pierwotny ma taki skad jak osocze, ale pozbawiony jest czsteczek biakowych.
Bona filtracyjna (bona wycieajca ciany naczynia wosowatego) osocze
przechodzce z sieci naczy wosowatych przechodzi przez pory w endotelium
(rdbonku) oraz szczeliny filtracyjne. Miejsca te maj pory o okrelonej rednicy,
umoliwiajcej przechodzenia jedynie wybranym substancjom. Z biaek filtrowane s
jedynie peptydy i biaka o bardzo maej masie czsteczkowej (np. albuminym hormony,
enzymy, immunoproteiny). Jeli ju jakie biaka przejd przez t barier, w kanalikach
bliszych zachodzi endocytoza (wpuklenie i pochanianie biaka) z udziaem klatryny.
W komrkach kanalika nerkowego nastpuje rozkad tych biaek i peptydw do
aminokwasw, ktre transportowane s do pynu okoo kanalikowego. Skad moczu
pierwotnego zbliony jest do skadu osocza, ale pozbawiony biaek o duej masie
czsteczkowej! U osoby zdrowej nie powinny znajdowa si elementy morfotyczne. Ich
obecno moe wiadczy o uszkodzeniu bony filtracyjnej.

Siy fizyczne biorce udzia w procesie filtracji

EFEKTYWNE CINIENIE FILTRACYJNE (EFP)

EFP = Pgc (Pt + b)

Pgc- cinienie hydrostatyczne w sieci naczy wosowatych kbuszka
Pt cinienie hydrostatyczne
b cinienie onkotyczne
Kamie w drogach moczowych przeszkoda w odprowadzaniu moczu, wwczas ronie
cinienie hydrostatyczne, wzrasta cinienie w torebce Bowmana, w takiej sytuacji moe doj
do zatrzymania filtracji w kbuszkach nerkowych.

Podwyszone cinienie onkotyczne rwnie moe spowodowa zatrzymanie filtracji

Przescz trafiajcy do torebki Bowmana to mocz pierwotny. Procesy prowadzce do zmiany
skadu moczu to resorpcja (wchanianie) i sekrecja (wydzielanie). Resorpcji ulegaj zwizki,
ktre trafiaj z kanalika nerkowego do pynu rdmiszowego i trafiaj do naczy nerkowych
okoo kanalikowych (resorbowana jest glukoza, aminokwasy, jony np. sodu. Sekrecji ulegaj
zwizki, ktre musz by usunite .
Gwne mechanizmy transportu w nefronie:

Kanalik krty bliszy nastpuje redukcja objtoci filtratu o ok. 70%

o

Resorpcja :HCO3-, H2O, K+, glukoza (tylko tutaj)

Sekrecja: H+, NH3

Ptla Henlego rami zstpujce

o

Ptla Henlego rami zstpujce

o

Resorpcja: H2O
Resorpcja: NaCl (pocztkowo biernie zgodnie z gradientem ste, nastpnie w
wyszej czci ptli Henlego dochodzi do transportu aktywnego z
wykorzystaniem energi z rozkadu ATP)

Kanalik dalszy
o

Resorpcja: NaCl, H2O, HCO3-

Sekrecja: H+, K+

Cewka zbiorcza
o

Resorpcja: NaCl oraz mocznik* i H2O*

(*mocznik i woda s resorbowane jedynie pod warunkiem, e w tylnym pacie
przysadki dochodzi do syntezy wazopresyny jeli zachodzi potrzeba
zatrzymania wody w organizmie)

Wysoka osmolarno pynu rdmiszowego, to warunek, przy ktrym wazopresyna

przyczynia si do efektu hiperosmolarnoci.
Kanalik nerkowy budowa (od strony kanalika bona luminalna, od strony rdmiszu bona
podstawno-boczna
Transport Na w kanaliku proksymalnym

Mechanizm pierwotny
o

Na-K-ATP-aza w bonie podstawno-bocznej (pompa sodowo-potasowa)

Utrzymuje niskie stenie Na w komrce

Utrzymuje wysokie stenie jonw K w komrce

Utrzymuje ujemny potencja bonowy

Gradient ste odpowiada za mechanizmy transportu wtrnego

Mechanizm pompy dziaajcy w kanaliku proksymalnym odpowiada za resorpcj glukozy.

Glukoza jest w caoci filtrowana, a nastpnie w kanaliku resorbowana. Wsppartner Na
glukoza zlokalizowany jest w rbku, transportuje jedn czsteczk glukozy i dwa jony na na
1 cykl z filtratu do komrek kanalika proksymalnego. Jest to transport aktywny wtrny,
ktry wykorzystuje gradient chemiczny i elektryczny dla ustalenia jonw Na przez pomp
sodowo-potasow. Glukoza jest transportowana z komrek pyny rdmiszowego przez
niezaleny mechanizm do naczy wosowatych krenia.

Transport w ptli Henlego

o

Transport w grubej czci ramienia wstpujcego

Pierwotny mechanizm transportu: Na-K-ATP-aza w bonie podstawno-bocznej

Wtrny mechanizm transportu: wsppartner Na-2Cl-K w bonie luminalnej,

zaleny od gradientu chemicznego Na i Cl. Biako znajdujce si w bonie
komrki kanalika.

Ptla Henlego miejsce wychwytu dla zwizkw blokujcych wsptransport Na +/2Cl-/K+.

Furosemid, ktry naley do diuretykw ptlowych ma dziaanie moczopdne - zwiksza
wydzielanie jonw wraz z towarzyszcymi im czsteczkami wody.
Reabsorpcja sodu w kanaliku zbiorczym:

Na jest re absorbowany przez komrki gwne w kanaliku zbiorczym

Mechanizm pierwotny: Na-K-ATP-aza w bonie podstawno-bocznej

Dziki pompie sodowo-potasowej tworzy si gradient elektrochemiczny dla sodu w

bonie luminalnej

Gradient ten powoduje ruch jonw Na + do komrki przez kanay sodowe

Reabsorpcja jonw Na+ jest stymulowana przez aldosteron

Reabsorpcja jonw Cl- drog para celularn (zgodnie z gradientem ste, szczelinami
midzykomrkowymi)

Mechanizm dziaania hormonu antydiuretycznego (ADH)

ADH wydzielany przez tylny pat przysadki mzgowej, wraz z kreniem trafia do nerki,
z naczy wosowatych, przez rdmisze do bony podstawno-bocznej

ADH przycza si do receptora V2 i aktywuje kaskad reakcji przez biako Gs, cyklaz
adenylanow, cAMP i kinaz proteinow A. Umoliwia to wbudowanie aquaporyny 2 do
bony luminalnej (receptor V1 znajduje si w naczyniach krwiononych)

Woda przemieszcza si przez aquaporyn 2 (kana wodny) w odpowiedzi na gradient

osmotyczny a nastpnie przez aquaporyn 3 i 4 w bonie podstawno-bocznej

V2+ADH biako G , ktre aktywuje cykloz adenylanow, ktra powoduje

powstawanie cAMP (cykliczny AMP). cAMP powoduje z kolei aktywacj kinazy biakowej
(w tym przypadku kinaz biakow A). Kinazy biakowe powoduj przeniesienie
czsteczek fosforanowych na biako, co zmienia konformacj biaka i nabywaj one
zdolnoci wbudowania si w bon luminaln powstaje kana wodny, a biako wodne
nazywa si aquaporyn. Od strony bony luminalnej biako nazywa si aquaporyn 2.

Wydzielanie wazopresyny
Czynniki zwikszajce wydzielanie wazopresyny:
1. Wzrost osmolarnoci pynw ustrojowych
2. Redukcja impulsacji z baroreceptorw, tonicznie hamujcej wydzielani wazopresyny
3. Stymulacja neuronw wydzielajcych wazopresyn przez angiotensyn II
4. Hipoksja
Osmoreceptory

W podwzgrzu (jdro nadwzrokowe i przykomorowe)

W narzdach okookomorowych

W okolicy przedwzrokowej

Uszkodzenie tych okolic powoduje:

Brak wytwarzania (i wydzielania) ADH, czego skutkiem jest poliuria (moczwk prost)

Adypsj (brak pragnienia)

Prowadzi to do powstania zespou hiperosmolarnego
(zwikszenie osmolarnoci pynw ustrojowych i hipernatremia)