Repblica Bolivariana de Venezuela.

Universidad del Zulia.

Facultad de Medicina Escuela de Medicina.
Hospital General del Sur.
Ctedra de Semiologa y Patologa Mdica.
Dr. Gersn Montero.

Sndrome Anmico

Integrantes:
Arocha, Carmen.
Carrasco, Marilenys.
Vargas, Ninibeth.
Villasmil, Milagros.
Maracaibo Edo. Zulia.

ndice de contenido

Sndrome anmico.
Conceptos fisiopatolgicos.
Definicin de conceptos.
Clasificacin de las anemias.
Anemias asociadas con enfermedades.
Metabolismo del hierro y vitamina B12.
Anemias ferropnicas.
Anemias megaloblsticas.
Anemias aplsicas, mielocticas, infecciosas y por enfermedades crnicas.
Anemias hemolticas.
Clasificacin de las anemias hemolticas.
Signos y sntomas.
Anemias hemolticas adquiridas extracorpusculares.
Concepto de anemia hemoltica microangioptica.
Test de Coombs.
Manifestaciones clnicas generales de las anemias.
Estudio semiolgico del paciente con sndrome anmico.

Definicin.

Se define como Sndrome anmico o Anemia al descenso de la

concentracin de la hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto), y el recuento de
glbulos rojos (GR) por debajo de los valores normales.
Valores normales
Hemoglobina (g/dl)
Hematocrito (%)
Eritrocitos (millones/L)

Mujeres
12 15
36 46
4-5

Hombres
13 - 17
42 - 52
4,5 - 5,8

Hay anemia cuando los valores son menores a 2 desvios de la medida, es

decir; un Hto menor de 40% y una Hb menor de 13g/dl son signos de anemia
en hombres y un Hto menor de 36% y una Hb menor de 12g/dl son signos de
anemia en mujeres.
La funcin principal de la hemoglobina es la de movilizar el oxgeno hacia
los tejidos del organismo. Al haber anemia se produce una hipoxia tisular lo
que ocasiona las diversas manifestaciones clnicas.

Fisiopatologa.

Se puede producir anemia por 3 mecanismos:

- Disminucin de la produccin de glbulos rojos (GR).
Normalmente se destruye el 1% de los GR que circulan en la sangre 110120 das. Si estos GR no son reemplazados se produce una anemia
hipoproliferativa o regenerativa; secundaria a la produccin insuficiente de GR
por la medula.
- Aumento de la destruccin de glbulos rojos.
Circulan durante 110 120 das GR en la sangre; el descenso de la vida
por debajo de 100 indica que hay hemolisis. Aparece anemia porque la medula
sea no puede compensar las prdidas con aumento en la produccin de GR.
Puede haber estados hemolticos con compensacin de la medula sea sin
presencia de anemia.
- Prdidas hemticas.
Es la causa ms frecuente de anemia; la hemorragia puede ser aguda, sub
aguda o crnica, macroscpica y evidente.

Estructura de los eritrocitos.

Los eritrocitos estn compuestos por una delgada membrana lipoproteica

que le da al GR su resistencia; este contiene en su interior a la Hb.
La Hb est formada por la globina, protena incolora que est unida al
complejo tetrapirrlico, el cual contiene en su interior un tomo de hierro. El
complejo tetrapirrlico esta a su vez constituido por cuatro grupos HEM, que le
confieren el color a la Hb, La Hb se forma de 2 mitades iguales, que tienes 2
cadenas Alfa y Beta; estas tienen en su interior 300 aminocidos, que
genticamente dan origen a los diferentes tipo de hemoglobinas.

Estructura y tipos de hemoglobinas normales.

La Hb normal del adulto, tipo A representa cerca del 97% del total, est
compuesta por dos cadenas alfa y beta, Hb tipo A2 representa el 2% del total
est compuesta por una cadena alfa y una cadena beta, Hb tipo F representa
el 1% del total est compuesta por dos cadenas alfa.

Hemoglobinas anormales.

Hemoglobina fetal (F): En un adulto normal se encuentra en mnima

proporcin, un aumento de esta indica una enfermedad llamada talasemia.
Hemoglobina S: presente en la enfermedad de clulas falciformes o
drepanocitosis.
Hemoglobina C: Combinacin de hemoglobina normal con una patolgica,
lo que le produce diversas manifestaciones clnicas al individuo.

Metabolismo de hemoglobina y hierro a partir de la destruccin de

glbulos rojos.

Luego de que se escinde la hemoglobina se abre el anillo pirrlico dejando

libre al hierro, este se va a unir con la globina originando un compuesto de
color verde llamado Coleglobina.
Luego la globina es separada nuevamente, pasa a la reserva de
aminocidos y a la formacin de formacin de Hb. El Fe tambin es liberado,
pasa a la medula sea donde interviene en la sntesis de nueva Hb. Parte de
este Fe pasa a los tejidos (hgado, Bazo y medula sea) por una protena
llamada siderofilina; all el Fe se deposita en forma de hemosiderina.

Factores que regulan la eritropoyesis.

Altura, influye en la formacin de glbulos rojos. A mayor altura

disminuye el oxgeno y el organismo trata de compensar esta
disminucin formando ms GR. Es lo que sucede en zonas como los
Andes.
Hipoxia, en algunas enfermedades como el asma bronquial, EPOC u
otras en donde hay disminucin de la saturacin de oxgeno, el
organismo compensa esta disminucin produciendo GR.
Aumento en la destruccin de GR, la destruccin de los GR estimula la
eritropoyesis.
Eritropoyetina, es una glicoprotena que acta sobre la medula sea,
estimulando la produccin de GR.

Factores que intervienen en la eritropoyesis.

Hierro, es el elemento fundamental en la formacin de hemoglobina su

carencia produce las anemias de tipo ferropnicas.
Vitamina B12 y cido flico, fundamentales para la maduracin del GR,
la carencia de estos 2 componentes ocasiona las anemias de tipo
megaloblsticas.
Vitamina C, fundamental para la absorcin activa del hierro.
Protenas, intervienen en la formacin de las cadenas alfa y beta a
travs de los aminocidos.
Hormonas: los andrgenos aumentan la eritropoyesis, los esteroides y
la hormona tiroidea, mejoran la eritropoyesis por mecanismos aun no
descritos.

Trminos bsicos.

Anisocromia: diferencia de color en los eritrocitos, se tien de color

naranja.
Hipocroma: Eritrocitos son plidos debido a concentraciones bajas de
Hb.
Anisocitosis: Diferencia de tamao y forma entre un eritrocito y otro.
Poiquilocitosis: Diferencia en la forma entre uno o varios eritrocitos.
Esferocitosis: eritrocitos esfricos, caractersticos en anemia
esferoctica.
Drepanocitosis: Eritrocitos en forma de semiluna caracterstico en
anemia drepanocitica.

Microcitosis: Dimetro eritroctico disminuido.

Macrocitosis: Dimetro eritroctico mayor de 7 micras. El dimetro
eritrocito normal es de 7,7 micras

ndices eritrocitarios.

Son parmetros que expresan diferentes caractersticas de los eritrocitos.

- VCM: es normal entre 80 y 100m; permite separar las anemias en 3
tipos: Anemias microcticas, Normocticas y macrocticas.
- HCM: Hemoglobina corpuscular media.
- CCMH: Concentracin corpuscular media de hemoglobina. HCM Y
CCMH permiten informar sobre el contenido de hemoglobina, pero son
de menor valor que la determinacin de VCM.

Clasificacin de las anemias.

Por descenso en la produccin de eritrocitos:

Hipocrmicas- microcticas
Macrocticas
Normocticas normocrmicas

Por destruccin o perdidas hemticas:

Hemorragia aguda
Hemorragia crnica
Hemlisis; extracorpuscular e intracorpuscular.

Metabolismo del Hierro (Fe)

El hierro es un elemento esencial para la vida, puesto que participa

prcticamente en todos los procesos de oxidacin y reduccin. Puede
considerarse que el Hierro (Fe) se encuentra formando parte de dos
compartimientos en el organismo: uno funcional, formado por los numerosos
compuestos, entre los que se incluyen la hemoglobina, la mioglobina, la
transferrina y las enzimas que requieren de hierro como cofactor o como grupo
prosttico, ya sea en forma inica o como grupo hemo.
El compartimiento de depsito, constituido por la ferritina y la hemosiderina
que constituyes las reservas corporales de este metal.
La cantidad total de hierro del organismo asciende a 4 o 5 gramos por
trmino medio, de los que aproximadamente el 65% corresponde a la

Hemoglobina. Alrededor del 4% est en forma de mioglobina, un 1% en forma

de los diversos compuestos que participan en la oxidacin intracelular, el 0.1%
combinado con la protena transferrina de plasma sanguneo y del 15 al 30 %
almacenado principalmente en el sistema reticuloendotelial y en las clulas del
parnquima heptico, sobre todo, en forma de ferritina.

Absorcin, transporte y almacenamiento del hierro

El Hierro en ingerido a travs de los alimentos y en el estmago pasa a su

forma reducida por accin del cido Clorhdrico (HCl): Hierro Ferroso (Fe ++),
que es la forma qumica soluble capaz de atravesar la mucosa intestinal. A
travs de un proceso activo donde interviene la vitamina C, el hierro se absorbe
en la mucosa duodenal. El hierro pasa de la luz a la mucosa, parte del mismo
permanece en la luz y es eliminado en forma de ferritina por las heces. La
mayor parte del hierro absorbido pasa al plasma y se combina con una B1
globulina (transferrina) que le servir de vehculo para trasportarse hasta la
medula sea. Una porcin destinada a la realizacin de la eritropoyesis y otra
pasa a formar parte de la hemoglobina.
Del total de hierro transportado por la transferrina, entre el 70 y 90% es
captado por las clulas eritropoyticas y el resto es captado para la sntesis se
citocromo, mioglobinas, pexidasas y otras enzimas y para las protenas que lo
requieren como cofactor.
Todos los tejidos o clulas poseen un receptor para la transferrina, a travs
de cuya expresin en la superficie celular regulan la captacin del hierro de
acuerdo con sus necesidades. La concentracin de estos receptores es
mxima en los eritroblastos (80% de los receptores del cuerpo) donde el hierro
es captado por las mitocondrias para ser incluidos en las molculas de
protoporfirina durante la sntesis del grupo Hemo. A medida que se produce la
maduracin del glbulo rojo, la cantidad de receptores va disminuyendo, debido
a que las necesidades del hierro para la sntesis de la hemoglobina son cada
vez menores.

Metabolismo de la Vitamina B12

La vitamina B12 o Cobalamina de obtiene a partir de alimentos de origen

animal, en especial del hgado, la carne y el pescado, como tambin del huevo
y productos lcteos. Los microorganismos y bacterias tambin pueden
sintetizar esta vitamina y los vegetales contienen muy pequeas
concentraciones de B12 las cuales aumentan por la contaminacin bacteriana.

Luego de la deglucin, la vitamina B 12 es separada del alimento que la

contiene por accin de la pepsina liberada en la cmara gstrica. Una vez en el
estmago, se une a las protenas ligadoras R o cobalofilinas que son
secretadas en la saliva y deglutidas junto con el alimento. Ya en el duodeno, el
complejo cabalofilina-B12 se descompone por accin de las proteasas
pancreticas, y es all que la Cobalamina nuevamente se une al Factor
Intrnseco de Castle que se produce en las clulas parietales del fundus
gstrico.
Esta unin se realiza a nivel del leon terminal, a travs de receptores
especficos, a un pH mayor de 5.6 y en presencia de iones de calcio y de
magnesio, conjuntamente con el jugo pancretico.
Dentro del enterocito se une a una protena trasportadora (B globulina) que
se denomina Transcobalamina II.
La captacin de este complejo ser mayor en los tejidos con alto recambio
celular (alta tasa mittica), como por ejemplo el epitelio de aparato
gastrointestinal y las clulas hematopoyticas de la mdula sea. La
transcobalamina I y III se relacionan con el almacenamiento y posiblemente la
eliminacin de la vitamina B12.

Metabolismo del cido Flico.

El cido flico es una vitamina hidrosoluble que interviene en la sntesis de

ADN y debe ser incorporada estrictamente en la dieta.
Se obtiene a partir de alimentos de origen vegetal, en especial de hojas
verdes como la espinaca, la lechuga, esprrago y brcoli. Algunas frutas,
particularmente los ctricos, el meln y la banana. Finalmente, y en mucha
menos cuanta encontramos folatos derivados de animales, dentro de los
cuales el hgado es el ms rico en esta sustancia.
Debido a que los alimentos contienes folatos en forma de poliglutamatos,
previamente a su absorcin debe ser hidrolizado a monoglutamato. Esta
reaccin es catalizada por la enzima folato hidrolasa que se encuentra en el
ribete en cepillo de la mucosa intestinal. El metil-tetrahidrofalato (metil THF) es
absorbido rpidamente en los enterocitos del yeyuno.
El THF es transportado por la sangre en su mayora de forma libre. Una
porcin sin embargo se une a la albumina y a otras protenas plasmticas.
Desde all ser captado ampliamente por todos los tejidos, en especial
aquellos con alto ndice mittico.

Anemia ferropnica
Es una situacin en la que existe una anemia y pruebas evidentes de dficit
de hierro. La anemia por dficit de hierro constituye un signo de enfermedad
subyacente; nunca una enfermedad en s.
Este es el tipo ms frecuente de anemia, aparece cuando hay una disminucin
en la produccin de eritrocitos (eritropoyesis deficiente) o una mayor rapidez en
la destruccin de estos por prdidas de sangre.
Estadios:
1. Balance negativo del hierro, en el que las demandas de hierro (o sus
prdidas) superan la capacidad del organismo de absorberlo de la
alimentacin. Este mecanismo puede ser consecuencia de varios
mecanismos fisiolgicos:
- Hemorragia
- Embarazo, en el que la demanda de formacin de eritrocitos fetales
desborda la capacidad de la madre de proporcionar hierro. Lo ms
frecuente es que las necesidades de crecimiento del feto o del nio que
estn en fases aceleradas de su desarrollo superen la capacidad de la
persona de absorber del alimento el hierro necesario para la sntesis de
hemoglobina.
- Los estirones de crecimiento de los adolescentes.
- Aporte inadecuado de hierro en la alimentacin.
Una prdida de sangre superior a 10 a 20 ml al da supera la cantidad de
hierro que el intestino puedo absorber de una alimentacin normal. En estas
circunstancias se compensa el dficit de hierro movilizndose de los depsitos
del sistema RE. Durante este perodo se disminuirn las mediciones de los
depsitos de hierro. Mientras existan depsitos de hierro y puedan movilizarse,
el hierro srico, la capacidad total de fijacin del hierro (TIBC; del ingls Total
Iron Binding Capacity) y la concentracin de protoporfirina eritrocitaria se
mantienen dentro de los lmites normales. En este estadio, la morfologa y los
ndices eritrocitarios son normales.
Cuando se agotan los depsitos de hierro, el hierro srico comienza a caer.
De forma gradual aumenta el TIBC al igual que la concentracin de
protoporfirina eritrocitaria.
Mientras el hierro srico permanece dentro de los lmites normales, la
sntesis de hemoglobina no se afecta, a pesar de la mengua de los depsitos
de hierro.

2. Eritropoyesis ferropnica
Es cuando la saturacin de la transferrina cae un 15 a 20% y se altera la
sntesis de hemoglobina. El examen cuidadoso del frotis de sangre perifrica
revela que aparecen por primera vez clulas microcticas y reticulocitos
hipocrmicos.
Gradualmente empiezan a caer la hemoglobina y el hematocrito que revela
la anemia ferropnica

Ejemplos de causas de anemia ferropnica

- El sndrome de malabsorcin, como se observa en los pacientes
gastrectomizados, en la enfermedad celaca y en el sndrome de asa
ciega.
- Presencia de membranas esofgicas constituyendo el denominada
Sndrome de Plummer-Vinson (anemia, disfagia, glositis).
- Sangramiento gastrointestinal de origen benigno o de etiologa maligna
(causa ms comn en dficit de hierro en hombres).
- Sangrado ginecolgico de la mujer.
- Parasitosis intestinal (nios y adultos jvenes de los pases del tercer
mundo).
- Donaciones de sangre de forma reiterada pueden reducir las reservas
de hierro resultando un dficit de este a nivel medular.

Causas de Ferropenia
1. Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
- Crecimiento rpido en la lactancia.
- Embarazo
- Tratamiento con eritropoyetina
2.
-

Aumento de las prdida de hierro

Hemorragia crnica
Menstruacin
Hemorragia Aguda
Donacin de sangre
Sangra

3.
-

Disminucin en la ingestin, la absorcin o la utilizacin del hierro

Alimentacin inadecuada
Malabsorcin por patologa (esprue, enfermedad de Crohn)
Malabsorcin por ciruga (posgastrectomia)
Inflamacin aguda o crnica

Diagnstico
- Examen Clnico
El paciente puede mostrar signos variables segn la causa y severidad de
la anemia. Adems de los sntomas y signos anteriormente mencionados y que
son comunes al Sndrome Anmico, el paciente puede presentar coiloniquia,
palidez cutneo mucosa importante y queilosis. En algunos pacientes la
anemia cursa con esplenomegalia.
Cuando existe dficit de hierro y por lo tanto anemia ferropnica, debe
buscarse la causa de la misma. En el adulto joven es importante descartar la
parasitosis intestinal a travs de coprocultivos, colonoscopia, rectoscopia,
radiologa y endoscopia superior. En las mujeres la historia y examen
ginecolgico es de suma importancia.

- Laboratorio.
Las secuencias de cambio en las variantes del laboratorio siguen un patrn
definido, segn el dficit de hierro que se va instalando. Inicialmente se vacan
los depsitos de hierro, y la ferritina srica disminuye, progresivamente la
capacidad de fijacin de hierro (TIBC) aumenta, disminuyendo la concentracin
plasmtica de hierro y posteriormente las cifras de hemoglobina.
Inicialmente la morfologa de los hemates se mantiene, mientras que el
recuento total de hemates disminuye, finalmente aparecen glbulos rojos de
pequeo tamao y hipocrmicos.
Laboratorio en la Anemia Ferropnica
- Anemia normoctica en casos leves.
- Anemia microctica e hipocrmica en casos severos.

Frotis Sanguneo:
- Revela hemates plidos con rea central ms plida, y de pequeo
tamao. Existe anisocitosis (desigualdad en el tamao de los eritrocitos
o leucocitos) y poiquilocitosis (desigualdad o variabilidad en la forma de
los hemates).
- Cifra de hemoglobina inferior a 9 gr. Hierro srico bajo.
- Capacidad total de fijacin del hierro (TIBC) ms de 350 dg/dl.
- Disminucin de la concentracin plasmtica de ferritina.
- Elevacin de protoporfirina libre eritrocitaria.
- Reticulocitos normales.

Mdula sea:
- Ausencia de hemosiderina.
- Hiperplasia eritroide.
- Presencia de normoblastos pequeos con escasa hemoglobina.

Anemia Megaloblstica.

Es la expresin de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y

mieloides que dan lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas
frecuentes son el dficit de la vitamina B12 y/o de cido flico.
Las clulas afectadas son las que tienen un recambio ms rpido,
especialmente los precursores hematopoyticos y las clulas del epitelio
digestivo. La multiplicacin celular es lenta pero el desarrollo del citoplasma
prosigue normalmente, y por eso las clulas megaloblsticas suelen ser ms
grandes, con un cociente de ARN/ADN aumentado.
Es un trastorno producido por la sntesis defectuosa de ADN con sntesis
de ARN y protenas normales, por ello la apariencia morfolgica particular en
sangre perifrica y/o mdula sea lo cual se denomina megaloblastos (mayor
aumento de la masa y de la maduracin citoplasmtica con respecto a la
nuclear).
La causa de anemia megaloblstica vara en las distintas partes del mundo.
En zonas templadas, las formas de anemias megaloblsticas ms frecuentes
son la carencia de folatos en alcohlicos y la Anemia Perniciosa. En ciertas
regiones cerca del ecuador, abunda el Esprue Tropical Endmico.
El Esprue Tropical Endmico se ha definido como una entidad crnica
adquirida, en zonas tropicales y endmicas, en la cual ocurren anormalidades
estructurales en el intestino delgado, acompaadas de malabsorcin de al
menos dos componentes nutricionales, con una evolucin hacia el deterioro por
deficiencia de los mismos.
El aporte de Cobalaminas con los alimentos es ms que suficiente para las
necesidades del organismo, salvo en los vegetarianos estrictos y en sus
lactantes alimentados al pecho. Por tanto la deficiencia de Cobalamina se debe
casi siempre a su malabsorcin. A diferencia el cido flico que tiene un aporte
mnimo a travs de los alimentos, adems los depsitos corporales de folatos
son relativamente escasos, su carencia puede aparecer bruscamente si hay
perodos de menos consumo de alimentos o un aumento de las demandas
metablicas.

Los pacientes con Esprue suelen padecer carencias de ambas vitaminas.

La lesin bioqumica que da lugar a la maduracin megaloblstica produce
tambin alteraciones estructurales y funcionales de las clulas epiteliales de la
mucosa intestinal, que proliferan a gran velocidad. De ah que la carencia
importante de una de esas vitaminas pueda causar malabsorcin de la otra.
Las anemias megaloblsticas pueden inducirse por factores no
relacionados con un dficit vitamnico, la mayora de esos casos se debe a uno
o ms de los numerosos frmacos que interfieren en la sntesis de ADN a los
cuales nos referiremos ms tarde.

Dficit de cobalamina

Las manifestaciones clnicas de la carencia de cobalamina afectan a la

sangre, al aparato digestivo y al sistema nervioso.
Manifestaciones Hematolgicas.
Se deben casi siempre a la Anemia. Los sntomas pueden consistir en:
Debilidad, mareo, vrtigos y acfenos, as como, palpitaciones, angina y
sntomas de insuficiencia cardaca congestiva.
Exploracin Fsica:
Paciente plido, ligero tinte ictrico en ojos y piel. (La hiperbilirrubinemia
est relacionada con el rpido recambio de las clulas eritroides en la mdula
sea). El pulso es rpido y el corazn puede estar agrandado; con frecuencia
se auscultar un soplo sistlico de eyeccin.
En pacientes de en donde predomina el problema hematolgico, la sangre
y mdula sea muestran los cambios megaloblsticos caractersticos. La
anemia puede ser intensa pero los pacientes la toleran sorprendentemente bien
debido a que se produce con lentitud.
Manifestaciones digestivas.
Algunas veces el paciente se queja de lengua dolorosa o ardiente, que a la
inspeccin, es lisa y de color rojo intenso. Anorexia y moderada prdida de
peso. Con menos frecuencia referir diarrea y otros sntomas digestivos. Estas
manifestaciones pueden deberse en parte a la magaloblastosis del epitelio del
intestino delgado, que da a lugar a malabsorcin
Manifestaciones neurolgicas.
Las manifestaciones neurolgicas pueden aparecer en los pacientes con
un hematocrito normal y con ndices eritrocitarios igualmente normales.

Parestesia y prdida de sensibilidad en los miembros (manifestaciones

neurolgicas ms precoces), debilidad y ataxia. Puede haber trastornos de los
esfnteres. Los reflejos puedes estar atenuados o exaltados. Los signos de
Romberg y de Babinski pueden ser positivos, y con frecuencia puede haber
una disminucin de la sensibilidad vibratoria y de posicin. Los trastornos del
pensamiento varan desde irritabilidad y prdida de la memoria hasta una
demencia intensa o una franca psicosis.

Anemia Perniciosa

Es considerada la causa ms frecuente de ausencia de Cobalamina. Se

debe a la ausencia del Factor Intrnseco (FI), sea por atrofia de la mucosa
gstrica o por destruccin autoinmunitaria de las clulas parietales.
En los adultos es una enfermedad de origen autoinmune. En un 90% de los
casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti-clulas parietales
(productoras de FI). Existe atrofia gstrica, lo que origina un descenso o
ausencia de produccin de cido y FI y una posterior alteracin en la absorcin
de vitamina B12. En un 60% de los casos se asocia a anticuerpos anti FI, cuya
presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional. La incidencia
de Anemia Perniciosa es bastante mayor en pacientes con otros procesos de
origen inmunolgicos conocido, como la enfermedad de Graves, el mixedema,
la tiroiditis, la insuficiencia renal idioptica, el vitligo y el hipoparatiroidismo.
Es una enfermedad propia de los ancianos, el promedio de la aparicin de
la enfermedad es a los 60 aos; es rara en menores de 30 aos, aunque puede
observarse una anemia perniciosa atpica en nios menores de 10 aos
(anemia perniciosa juvenil). Los procesos hereditarios en los que el estmago
histolgicamente normal secreta un FI anormal o no secreta nada producen
una carencia de Cobalamina durante la lactancia o la primera infancia.
Manifestaciones Clnicas.
Son principalmente las de la carencia de cobalamina principalmente. La
enfermedad es de comienzo insidioso y empeora lentamente.
Causas de Anemia perniciosa.
- Posgastrectomia
- Microorganismos intestinales
- xido Nitroso.

Diagnstico
Laboratorio en la Anemia Megaloblstica por deficiencia de vitamina
B12
- Anemia macroctica
- Hemates grandes, ovalados, bien hemoglobinizados.
- Anisocitosis.
- Leucopenia con hipersegmentacin nuclear.
- Plaquetas aumentadas de tamao pero con trombocitopenia.
- Aumento de Bilirrubina indirecta.
- Presencia de Anticuerpos contra las clulas parietales y contra el FI
Mdula sea.
- Hipercelular.
- Megaloblastos con disociacin ncleo citoplasmtica.
- Aumento de los depsitos de hierro en la mdula. (hemlisis
intramedular)
- Nivel plasmtico bajo en vitamina B12

Dficit de cido flico

Los pacientes con carencia de cido flico tienen ms tendencia a padecer

de un estado de malnutricin subyacente y es afectado por la carencia de
cobalamina.
Las manifestaciones digestivas son parecidas, pero pueden ser ms
amplias y graves que las de la anemia perniciosa. Es frecuente que haya
diarrea y aparezcan quielosis y glosistis, Sin embargo, a diferencia de la
deficiencia de cobalamina, NO existen alteraciones neurolgicas.
Las manifestaciones hematolgicas de la deficiencia de cido flico son
las mismas de la carencia de cobalamina.
La carencia de cido flico se puede atribuir a uno o ms de los
siguientes factores:
- Aporte alimentario insuficiente (dietas exentas de verduras frescas).
- Aumento de las demandas.
- Malabsorcin (enfermedades inflamatorias del intestino delgado).
- Alcoholismo crnico. En el alcoholismo hay varios factores que se
asocian para producir el dficit de folatos; la dieta pobre, el efecto txico
del alcohol sobre la mucosa intestinal y la interferencia del alcohol en la
utilizacin del folato por la mdula sea.
- Quimioterapia.

Antipaldicos.
Bacteriostticos.

Laboratorio en la anemia por deficiencia de cido flico.

Similar a la deficiencia de cobalamina:
- Megaloblastosis.
- Nivel plasmtico bajo de cido flico.
- LDH alto (eritropoyesis ineficaz)
- VCM alto.
Mdula sea:
- Similar.

Test de Schilling

La absorcin oral alterada de la vitamina B 12, tiene lugar en varios tipos de

dficit de vitamina B12 y sirve como base para el test de Schilling, que se utiliza
para distinguir entre la anemia perniciosa, sobrecrecimiento bacteriano del
intestino delgado y otros sndromes de malabsorcin.
Consiste en:
En el individuo normal, dotado de factor intrnseco a nivel de sus clulas
parietales, al drsele una dosis de vitamina B 12 (radioactiva), marcada con
cobalto 58, es absorbida en el leon, almacenndose en el hgado,
encontrndose apenas trazas de ella en la heces, pero con aumento de la
radioactividad en orina.
Previamente debe saturarse el paciente con una dosis de vitamina B 12, que
evitara la fijacin de esta vitamina, radioactiva por parte del hgado.
En el paciente con anemia perniciosa, sin factor intrnseco, o con
enteropata por trastornos de la absorcin, la vitamina B 12 ingerida no es
absorbida, aumentando su reactividad en las heces y es prcticamente nula en
la orina.

Frmacos.
Tras la carencia de folatos y/o cobalaminas, la causa ms frecuente de
anemias megaloblsticas son los frmacos. Los medicamentos que producen
anemia megaloblstica actan interfiriendo en la sntesis de ADN, bien
directamente o bien aponindose a la accin del folato. Pueden distinguirse los
siguientes grupos de frmacos:

Inhibidores directos de la sntesis de ADN. Tales son los anlogos de las

purinas, los anlogos de la primidona y otros frmacos que interfieren en
la sntesis de ADN por diversos mecanismos. El agente antiviral
Zidovudina (AZT), que se utiliza para combatir al VIH con frecuencia
produce una anemia megaloblstica intensa.
Antagonistas del folato: Metotrexate.
Otros frmacos antagonistas del folato por mecanismos desconocidos
pero que se supone que interviene un efecto sobre la absorcin de la
vitamina por el intestino (anticonvulsivos fenitona, primidona y
fenobarbital). La anemia megaloblstica que inducen es leve.

Sndrome de Zieve

En este sndrome existe anemia, hemolisis, reticulocitosis, hipersideremia,

ictericia e hiperlipidemia, la hepatomegalia es contaste, el bazo suele ser de
tamao normal. Aparece con frecuencia en el curso de una hepatitis alcohlica
aguda, su mecanismo es desconocido.

Anemias aplsicas

Estas anemias pueden ser adquiridas y secundarias, pero en ms de un

50% de los pacientes no es posible precisar la etiologa.
Los agentes que con mayor frecuencia producen anemia aplsica
son:
- Radiaciones ionizantes
- Antimetabolitos
- Citosttico
- Cloranfenicol
- Tetraciclina
- Mesatona, tridiona y difenilhidantona sdica
- Antiinflamatorios no esteroideos (fenibutazona, salicilados)
- Antihistamnicos
- Antidiabticos orales
- Diurticos
El dao de la medula puede ser por efecto toxico o por hipersensibilidad.
La medula sea es hipocelular y con grados variables de severidad; puede
existir aplasia o hipoplasia de todas las series o bien limitarse solo a la eritroide
son frecuentes en hemorragia por purpura trombocitopnica y las infecciones a
repeticin por agranulocitosis

Anemias mielocticas

Estas anemias son debidas a falla medular secundaria a enfermedades

infiltrativas o fibrticas de la misma. Cuando el proceso fibrtico es
predominante se denomina mielofibrosis.
Las causas ms frecuentes de anemia mielocticas son:
- Linfoma
- Leucemias
- Disproteinemias
La mielofibrosis tpica se observa en las enfermedades granulomatosas
como TBC, sarcoidosis y algunos proceso metastsicos.

Anemia de las infecciones y enfermedades crnicas:

Este tipo de anemia se observa en:

- Infecciones crnicas
- Insuficiencia renal
- Hepatopatas
- Endocrinopatas
- Enfermedades autoinmunes
Etiologa: mltiple. En su mecanismo de produccin intervienen varios
factores
1. Acortamiento de la media va del hemate (120 das normal), debido a un
factor extracorpuscular
2. Incapacidad de la medula sea (funcionalmente bien), para la
produccin de hemates por un trastorno en la liberacin de
eritropoyetina.
3. Fijacin de hierro en sus depsitos usuales, pero sin que el rgano est
capacitado para disponer del mismo.
4. El cido flico se encuentra disminuido en los pacientes alcohlicos y en
la insuficiencia renal
5. Por la presencia de hiperesplenismo.
6. Por el sangramiento crnico o agudo en pacientes con varices
esofgicas, ulcera gstricas, duodenal y gastritis erosiva.
7. Sangramiento ocasionado por la misma lesin neoplsica.

 Manifestaciones clnicas:
Semiologa: los signos y sntomas dependen de la enfermedad de base.
Laboratorio:
- Hb en aproximadamente 9 a 10 gramos
- Reticulocitos normales o altos
- HCM moderadamente baja
- Fe srico y transferrina baja
- ndice de saturacin conservado
- Presencia de hemosiderina en medula sea
- (Diferencia con anemias ferropnicas).

Anemias hemolticas

Son el producto de un aumento en la tasa de destruccin de hemates

cerca de 8 veces lo normal, la tasa de destruccin de glbulos rojos se
incrementa considerablemente sin producir anemia, esto se ha denominado
estado hemoltico compensado.
El tiempo de vida media de cada glbulo rojo es de 120 das en la
circulacin perdiendo su capacidad enzimtica y hacindose cada vez ms
denso y menos deformable. En las anemias hemolticas el tiempo de
supervivencia del hemate va de un ligero acortamiento hasta unas horas. La
anemia hemoltica se produce por una anomala en la membrana del eritrocito,
por
trastornos
congnitos
en
la
formacin
de
hemoglobina
(hemoglobinopatas). Estos tres factores permiten clasificar a las anemias
hemolticas en: congnitas de tipo corpuscular y otro grupo que son las
adquiridas o extracorpusculares.
En la anemia hemoltica la morfologa del eritrocito puede ser normal. El
nmero de reticulocitos esta elevado, pudindose ver eritrocitos nucleados en
sangre perifrica, las cifras de bilirrubina indirecta estn elevadas as como la
deshidrogenasa lctica, hay un aumento de urobilingeno urinario, junto con la
supervivencia del glbulo rojo disminuida.
La hemolisis puede ser intravascular, es poco frecuente y se observa
-

en:
Reacciones transfusionales agudas, disfuncin de vlvulas cardiacas
artificiales, hemoglobinuria paroxstica nocturna, enfermedades de aglutininas
fras, golpes de calor e infecciones por Clostridium.

la

Una vez que la hemoglobina sale del hemate va al plasma donde se liga a
heptoglobina, hemopexina o albumina, estos complejos formados

desaparecen del plasma y se fijan al hgado disminuyendo los niveles

plasmticos de estas protenas. Si la capacidad de fijacin de estas protenas
se exceden se produce hemoglobinuria esta por s misma no es toxica para el
rin pero en cantidades considerables pueden provocar insuficiencia renal
aguda. La hemoglobinuria crnica da origen a dficit de hierro y a que las
clulas tubulares quedan saturadas de hemosiderina. En la hemolisis
intravascular la haptoglobina srica est muy baja al contrario de la LDH
(Deshidrogenasa Lctica) que se encuentra elevada. La LDH es una enzima
que se encuentra en cantidades considerables en los glbulos rojos.
La hemolisis extravascular es ms frecuente y presenta la movilizacin
precoz de hemates secuestrados por los fagocitos del bazo e hgado. En este
tipo de hemolisis solo una pequea cantidad de hemoglobina alcanza al
plasma, reciclndose el hemo del hierro para la formacin de hemates.
Clasificacin:
1. Congnitas (intracorpusculares).
2. Adquiridas (extracorpusculares).

1.
-

Intracorpusculares:
Defectos en las membranas
Enzimopata
Hemoglobinopata

2.
-

Extracorpusculares:
Inmunolgicas
Toxicas, bacterianas o por agentes fsicos
Cardiopatas

Anemias hemolticas por defectos de la membrana:

1. Esferocitosis hereditaria: ictericia hemoltica constitucional de MikonskiChauffard. Es una enfermedad hereditaria, con transmisin autosmica
dominante
2. Ovalocitosis: es una anomala heredofamiliar de los eritrocitos, que se
transmite en forma autosmica dominante
3. Acantocitosis: error metablico llamado abetalipoproteinemia o sndrome
de Basen-Kornzweig. La enfermedad cursa retinopata, ataxia y
esteatorrea. Los hemates tienen como caracterstica ser de forma
espiculados (acantocitos)
4. Estomatocitosis: esta anemia es parecida a la esferocitosis, pero los
glbulos rojos tienen una ranura central (estoma), de all su nombre, la

concentracin de Na es mayor en el eritrocito siendo el K de menor

concentracin.

Anemias hemolticas enzimopticas:

1. Dficit de la va de Embdem-Meyerhoff:
2. Dficit que afecta el sistema de oxidorreduccin del glutatin.
3. Dficit del metabolismo nucleotdico.
Para no apartarnos de los objetivos de esta obra, mencionaremos dos
enfermedades importantes correspondientes al punto 1.
a. Dficit de piruvato-quinasa:
Constituye una causa muy frecuente de anemia hemoltica no esferoctica,
en el nio la enfermedad se caracteriza por abombamiento frontal,
hipertelorismo, esplenomegalia y reticulocitosis entre un 15% a 30%.
b. Dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa:
Es una enfermedad que predomina en individuos de color. Se han descrito
cinco formas:
Hemolisis aguda, predominante en personas de color, y que aparece
despus de la ingestin de primaquina. La forma hemoltica aguda, que
aparece en individuos blancos es ms grave que la anterior, ya que cursa con:
anemia, fiebre, hemoglobinuria e insuficiencia renal aguda.
La ictericia hemoltica en recin nacidos por incompatibilidad de Rh o ABO.
Algunas anemias hemolticas enzimopticas, son frecuentemente debidas
al dficit de G-6 PD, siendo desencadenadas por mltiples medicamentos:
analgsicos, sulfas, antipaldicos y antimicrobianos. Se han observado tambin
en acidosis diabtica y en procesos infecciosos como: hepatitis, fiebre tifoidea,
mononucleosis, neumona y leptopirosis.

Hemoglobinopatas.

1. Anemia drepanoctica o falciforme

Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos y en la cual los
glbulos rojos presentan una forma semilunar anormal. Los glbulos rojos
llevan oxgeno al cuerpo y normalmente tienen una forma de disco.

La anemia drepanoctica es causada

de hemoglobina llamada hemoglobina S.

por

un

tipo

anormal

La hemoglobina S cambia la forma de los glbulos rojos. Los glbulos rojos

se tornan en forma similar a media luna o a una hoz.
Las clulas frgiles en forma de hoz llevan menos oxgeno a los tejidos
corporales. Igualmente se pueden atorar ms fcilmente en pequeos vasos
sanguneos y romperse en pedazos que interrumpen el flujo sanguneo
saludable. Estos problemas disminuyen an ms la cantidad de oxgeno que
fluye a los tejidos corporales.
La anemia drepanoctica se hereda de ambos padres. Si se hereda el gen
de los drepanocitos de slo uno de los padres, tendr el rasgo depranoctico.
Las personas con este rasgo no tienen los sntomas de la anemia
drepanoctica.
Este tipo de anemia es mucho ms comn en personas de ascendencia
africana o mediterrnea y tambin se observa en personas de Centro y
Suramrica, el Caribe y el Medio Oriente.
Los sntomas por lo general no ocurren hasta despus la edad de 4 meses.
Casi todos los pacientes con anemia drepanoctica tienen episodios dolorosos
(llamados crisis) que pueden durar de horas a das. Estas crisis pueden causar
dolor en los huesos de la espalda, los huesos largos y el trax.
Algunos pacientes tienen un episodio con intervalos de unos cuantos aos,
mientras que otros tienen muchos episodios por ao. Estas crisis pueden ser
tan graves que requieren hospitalizacin.
Cuando la anemia se torna ms grave, los sntomas pueden abarcar:
- Fatiga
- Palidez
- Frecuencia cardaca rpida
- Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia)
Los nios pequeos con anemia drepanoctica tienen ataques de dolor
abdominal.
Los siguientes sntomas pueden ocurrir debido a pequeos vasos
sanguneos que pueden resultar bloqueados por las clulas anormales:
- Ereccin dolorosa y prolongada (priapismo)
- Visin pobre o ceguera

Problemas para pensar o confusin causada por pequeos accidentes

cerebrovasculares
lceras en las piernas (en adolescentes y adultos)

Con el tiempo, el bazo deja de funcionar. En consecuencia, las

personas con anemia drepanoctica pueden tener sntomas de
infecciones como:
- Infeccin sea (osteomielitis)
- Infeccin de la vescula biliar (colecistitis)
- Infeccin pulmonar (neumona)
- Infeccin urinaria
Otros sntomas abarcan:
- Retraso en el crecimiento y en la pubertad
- Dolor articular causado por artritis
Pruebas y exmenes
Los exmenes que frecuentemente se llevan a cabo para diagnosticar y
controlar a los pacientes con anemia drepanoctica abarcan:
- Hemoglobina entre 6 a 8 g/dl.
- Hematocrito entre 18 y 24%
- VCM normal.
- Plaquetas normales o aumentadas.
- Leucocitos normales o aumentados.
- Reticulocitos elevados ms del 20%
- Hemates nucleados en sangre perifrica.
- Clulas en forma de hojas (frotis).
- Electroforesis de hemoglobina: revela un 90 a 95% de HbS (diagnstico
definitivo).
- Bilirrubina srica (fraccin no conjugada) est aumentada.
- Heptoglobina baja.
- LDH srica elevada.

2. Talasemia
La talasemia es otra forma de hemoglobinopata, y se produce por
mutaciones que afectan la sntesis de globina, con una eritropoyesis ineficaz y
prdida intramedular de hemates en desarrollo. Los eritrocitos son
hipocrmicos, con una vida media circulante disminuida.
Debido a la complejidad en la sntesis de hemoglobina, los estados
talasmicos pueden variar clnicamente desde el portador silencioso
(heterocigotos para la alfa talasemia), hasta la talasemia mayor severa

(homocigotos para la beta talasemia), y muerte intratero por personas de

origen mediterrneo y africano, en cambio la alfa talasemia se observa con
ms frecuencia en personas del extremo oriente.
Entre las formas de beta talasemia tenemos: el rasgo talasmico
(heterocigotos para la beta talasemia), la talasemia intermedia y la talasemia
mayor (anemia de Cooley)
Talasemia menor: (forma heterocigota), tambin llamada rasgo talasmico.
Las manifestaciones clnicas constan de:
- Anemia moderada y de tipo microctica.
- El VCM es de aproximadamente 60 micras.
- Anisocitosis
- Hierro srico y transferrina normales.
- La electroforesis de hemoglobina revela: elevacin de la Hb A2, 3 a 5% y
una HB de 2 a 3%
- El rasgo talasmico no se asocia con mortalidad.

Talasemia mayor:
Es una hemoglobinopata mortal, caracterizada por trastornos del
crecimiento y desarrollo pondo estatural, disfuncin de casi todos los rganos
de la economa y sobrecarga de hierro. Debido a que los genes beta son
anormales, no existe prcticamente precipitacin intracelular que afecta a la
eritropoyesis como a la vida media de los eritrocitos.
El grado de eritropoyesis ineficaz ocasiona una expansin del espacio
medular a nivel de los huesos largos, crneo, huesos faciales, y el desarrollo
de una hematopoyesis extramedular en vsceras como: hgado, bazo y
vertebras.
La fragilidad del hueso cortical ocasiona las mltiples fracturas que se
observan en estos pacientes. La turricefalia, ictericia, la hepatoesplenomegalia,
las crisis hemolticas, as como las ulceraciones en miembros inferiores y la
litiasis biliar son frecuentes.
Frotis perifrico:
- Microcitosis y anisocitosis.
- Hemates nucleados e hipocrmicos.
- Hemoglobina en 6 g/dl.
- Ausencia de hemoglobina A.
- Hemoglobina F aumentada.
- Discreta presencia de hemoglobina A2

Las transfusiones a repeticin en estos pacientes ha ocasionado la

aparicin de:
Hipofuncin suprarrenal, cardiomiopata, diabetes mellitus, insuficiencia
paratiroidea y tiroidea, existe un aumento importante para la susceptibilidad
a los procesos, debido en parte a la presencia de cierto grado de
hipoesplenismo funcional.

Talasemia intermedia:
Es una variable gentica y representa una doble heterocigotia para dos
mutaciones talasmicas diferentes. En estos pacientes el crecimiento puede
ser normal, viven hasta la adultez, siendo sus cifras de Hb entre 8 y 10 g/dl.
Sin embargo, algunos pacientes pueden padecer por la sobrecarga de
hierro producida por las mltiples transfusiones, de hemocromatosis. Existe
tendencia a las infecciones y fragilidad sea.

3. Hemoglobinuria paroxstica nocturna:

Es una rara enfermedad en la cual los glbulos rojos se descomponen
antes de lo normal.
Las personas con esta enfermedad tienen clulas sanguneas a las
cuales les falta un gen llamado PIG-A. Este gen permite que una sustancia,
llamada glicosil-fosfatidilinositol (GPI por sus siglas en ingls) ayude a que
ciertas protenas se fijen a las clulas.
Sin el PIG-A, importantes protenas no pueden conectarse a la superficie
de la clula y protegerla de sustancias en la sangre llamadas complemento.
Como resultado de esto, los glbulos rojos se descomponen demasiado
temprano. Dichos glbulos secretan hemoglobina hacia la sangre, la cual
puede salir en la orina. Esto puede suceder en cualquier momento del da,
pero es ms probable que suceda en la noche o temprano en la maana.
La enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad. Puede
estar asociada con anemia aplsica, sndrome mielodisplsico o leucemia
mielgena aguda.
Los factores de riesgo, excepto una anemia aplsica previa, se
desconocen.

Signos y sntomas:
Dolor abdominal
Dolor de espalda
En algunas personas, se pueden formar cogulos sanguneos.
Orina oscura intermitente
Tendencia al sangrado y a la formacin de hematomas.
Dolor de cabeza.
Dificultad para respirar.
Pruebas y exmenes.
Los conteos de glbulos blancos, glbulos rojos y plaquetas pueden
estar bajos.
El color rojo o marrn en la orina indica la descomposicin de los
glbulos rojos y que la hemoglobina est siendo secretada en la
circulacin corporal y finalmente en la orina.

Los exmenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta

afeccin pueden abarcar:
- Conteo sanguneo completo (CSC).
- Prueba de Coombs.
- Citometra de flujo para medir ciertas protenas.
- Prueba de Ham (hemolisina acida)
- Heptoglobina y hemoglobina en suero.
- Prueba de hemolisis de la sacarosa.
- Anlisis de orina.
- Hemosiderina en orina.

Prueba de Coombs
Es una prueba que busca anticuerpos que puedan fijarse a los glbulos
rojos y causar su destruccin prematura.
Hay dos formas de realizar la prueba de Coombs:
La prueba de Coombs directa se utiliza para detectar anticuerpos que ya se
han fijado a la superficie de los glbulos rojos. Estos anticuerpos algunas veces
destruyen los glbulos rojos y provocan anemia. Este examen se realiza si hay
signos o sntomas de anemia o ictericia
La prueba de Coombs indirecta busca anticuerpos que fluyen
libremente contra determinados glbulos rojos. Casi siempre se hace
para determinar si se tiene una reaccin a una transfusin de sangre.

Manifestaciones clnicas
Piel y tegumentos: palidez cutneo mucosa, visible en la palma de las
manos y plantas de los pies; en la conjuntiva ocular y en la mucosa oral;
en los pabellones auriculares, y en el lecho ungueal. En nuestro medio,
la pigmentacin de la piel dificulta, en ocasiones, la presencia de palidez
cutnea mucosa. En las uas se pueden observar estras longitudinales
y cncavas. En las anemias ferropnicas el cabello es quebradizo y con
cambios en la coloracin. En las anemias nutricionales puede haber:
queilitis, dermatitis y fotosensibilidad. La presencia de ictericia es
sugestiva de hemolisis y hepatopata. La presencia de telangiectasias
indican deficiencia de hierro.
Ojos: la presencia de ictericia puede indicar hemolisis y hepatopata.
Las hemorragias retinianas se observan en anemias severas, cualquiera
que sea su origen.
Mucosas: presencia de aftas, glositis y queilitis angular, como se
observa en las anemias ferropnicas, anemias por dficit de vitamina
B12 y por cido flico.
Adenopatas: la asociacin de anemia con adenopatas se ve en las
discrasias sanguneas y en las enfermedades linfomatosas.
Cardiovascular: la anemia produce un aumento del gasto cardaco, de
la velocidad de la sangre y de la ventilacin pulmonar, disminuye la
viscosidad de la sangre, el volumen sanguneo y la resistencia perifrica.
Esto explicara que en pacientes con anemia de rpida instalacin
predominen los siguientes sntomas y signos: taquicardia, palpitaciones
y soplos.
Gastrointestinal: la anemia ferropnica puede estar asociada a disfagia
y glositis. Los sntomas como nauseas, flatulencia y llenura postprandial
son frecuentes. Otras manifestaciones son: hiporexia, vmitos, prdida
de peso, diarrea y estreimiento.
Neuromuscular: cefalea, vrtigo, aumento de la sensibilidad al fro,
tinutus, astenia, fatigabilidad, debilidad muscular, arreflexia y perdida de
la sensibilidad vibratoria en las anemias megaloblsticas (deficiencia de
vitamina B12), de larga duracin.
Genitourinarios: amenorrea en la mujer. Disminucin de la libido en el
hombre, albuminuria moderada.

Debemos recordar que adems de los signos y sntomas que acabamos de

mencionar, cada anemia cursa con sus manifestaciones clnicas propias de la
enfermedad.

Estudio semiolgico del paciente con sndrome anmico:

Antecedentes familiares
El estudio del paciente va a ir orientado hacia los signos y sntomas que
este presenta:
Si la anemia es leve o si el problema se desarrolla lentamente, es posible
existan sntomas.

Los sntomas que pueden producirse primero incluyen:

- Sentirse malhumorado
- Sentirse dbil o cansado ms a menudo que de costumbre, o con el
ejercicio
- Dolores de cabeza
- Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los sntomas pueden incluir:

- Color azul en la esclertica de los ojos
- Uas quebradizas
- Deseo de comer hielo u otras cosas no comestibles (sndrome de pica)
- Mareo al ponerse de pie
- Color de piel plido
- Dificultad para respirar tras actividad leve o incluso en reposo
- Lengua adolorida

Al examen fsico podemos encontrar:

- Soplo cardaco
- Hipotensin arterial, especialmente al pararse
- Piel plida
- Frecuencia cardaca rpida
- Algunos tipos de anemia pueden causar otros resultados en un examen
fsico.
- Los exmenes de sangre utilizados para diagnosticar algunos tipos
comunes de anemia pueden abarcar:
- Niveles sanguneos de hierro, vitamina B12, cido flico y otras
vitaminas y minerales
- Conteo de glbulos rojos y nivel de hemoglobina
- Conteo de reticulocitos
Se pueden hacer otros exmenes para identificar problemas de salud que
pueden causar anemia.

Bibliografa

Los grandes sndromes. M. Durand P., R. Papa, A. Sanabria. Captulo 6.

Argente, lvarez. Semiologa Mdica. Fisiopatologa, semiotecnia y

propedutica. 1ra edicin. Pgina 395.

Farreras Rozman. Medicina Interna. 17 edicin, Captulo 52.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a edicin. Captulo 234.

Monografa Insuficiencia Cardaca.