Diencephalon

BLOK SYARA
PERILAKU
ANATOMI
DIENCEPHALON
Letak: diantara bagian bawah kedua
hemisphaerum cerebri, persis diatas
mesencephalon
Bagian yg tidak tertutup oleh
hemispherium cerebri: corpus
mammillare, infundibulum, tuber
cinereum, chiasma opticum
Terbagi atas:
- Epithalamus
- Subthalamus
- Thalamus
- Hypothalamus
Thalamus
Subthalamus
Hypothalamus
RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK
EPITHALAMUS
Letak di dorsal
Bagian terkecil
Bentuk spt topi menutupi Thalamus
Tdd :
- Corpus pineal organ endokrin
- Nuclei habenular
- Commissura caudal
SUBTHALAMUS
THALAMUS
Lokasi di ventral thalamus dan lateral

hypothalamus (hanya ada di mamalia).
Berperan membangun gerakan ritmik
gerakan yang beraturan
Berperan mengontrol proses miksi
(Menghambat reflek miksi).
Stimulasi subthalamus lebih efektif pada
terapi parkinson stadium lanjut.
Terleta
Berhu
sistem
Fungsi:
Mengitegrasikan sistem sensorik sadar
dgn motorik sadar
Merupakan relay station dari semua
sensorik sadar (kecuali penciuman) utk
kmd diteruskan kecortex cerebri gyrus
post-centralis (krn gyrus post centralis
merupakan pusat sensoris) area
Brodmann 3, 2, 1 (utk sensasi suhu,
sentuhan, tekanan, sakit), ke cortex
fissura calcarina Area Brodmann 17, 18
dan 19 (utk sensasi penglihatan), ke
cortex gyrus temporalis superior area
Brodmann 22, 41 dan 42 (utk sensasi
pendengaran), cortex lobus parietalis
inferior area Brodmann 40 (utk sensasi
pengecapan)
Menginterpretasikan secara samar sensasi
sadar (kecuali penciuman), tapi
interpretasi yg lengkap dilakukan oleh
cortex cerebri area Brodmann 3, 2, 1
berdasarkan pengalaman sebelumnya
Diduga sbg pusat perasaan subjektif dan
kepribadian seseorang
FUNGS
Mengo
fungsi i
neuroe
memp
Mengo
menge
menge
TSH, M
Mengo
Mengo
hunger
hyperp
center
dan let
Mengo
Mengo
malam
Mengo
Diduga
obat
IDENTITAS
ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
NEUROLOGI
KAPITA SELEKTA (SISTEMATIKA PEMERIKSAAN NEUROLOGI)
Nama
Usia untuk tatalaksana, menentukan diagnosis
Jenis kelamin menentukan diagnosis krn ada bbrp penyakit yang hanya ada di laki-laki/perempuan
Ras
Cekat tangan tangan dominan, karena berhubungan dengan pusat Bahasa. 90 % kanan dominan di kiri. Kidal 60% dikir
GEJALA UTAMA (kata kunci)
Keluhan utama
Vaskular Awitan biasanta tiba-tiba / mendadak
Riwayat penyakit sekarang
Infeksi tanda infeksi: demam, flu like sindrom
Riwayat penyakit dahulu
Trauma riwayat trauma sebelumnya
Riwayat penyakit keluarga
Autoimun riwayat remisi eksaserbasi (penyakit seb
Riwayat kebiasaan
mis: SLE
Anak: riwayat tumbuh kembang & imunisasi
Metabolic paparan zat toksik, gigitan hewan, penya
Iatrogenik/idiopatik riwayat menjalani prosedur me
Neoplastik penurunan BB, kelemahan, riwayat tumo
Seizure riwayat kejang, perubahan perilaku, kelaina
Tanda tanda vital: TD, nadi, pernafasan, suhu
Status generalis: kepala, torax, kulit, THT. Abdomen, bruit, leher/KGiB, eksremita
Status neurologis: GSC, pupil, TRM, N. kranialis, motorik, sensorik, otonom, gait & koordinasi
SKALA KOMA
EYE
MOTORIC
GLASGLOW
4 = spontan
6 = mengikuti perintah
5 = orien
3 = perintah verbal
5 = melokalisasi nyeri
4 = disori
Min. = 3
2 = nyeri
4 = fleksi thd nyeri
3 = kataMax. = 15
1 = tdk ada respon
3 = fleksi abnormal
2 = suara
X = tdk dpt dinilaI
(dekortikasi)
1 = tdk a
2 = ekstensi
X = tdk d
Min 1, max 3
(deserebrasi)
1 = tdk ada respon
Min 1, m
X = tdk dpt dinilai
Min 1, max 6
SPONTAN (LIHAT)
VERBAL (SUARA)
PAIN (NYERI)
Perangsangan nyeri paling baik di sternum, kalau tidak bisa di supra orbital, kl tdk bsa di nail bed
LIHAT
SUARA
EYE
4: Jika dilihat saja pasien langsung
buka mata
3: kalau dilihat blm buka mata,
beri perintah dgn suara buka
matanya.
1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp

tidak buka mata
Ex: apabila ada gangguan tdk bs
membuka mata missal: edema
palpebral karena tdk bsa dinilai
UNRESPONSE
2:
Kalau dgn suara tidak
membuka mata, dirangsang nyeri
NYERI
VERBAL
5: Orientasi baik: (kalau jawab

benar 3)
Waktu: tanyakan skrg
pagi atau malam dgn
melihat sinar matahari.
Atau tanya kalau ada
matahari
pagi
atau
malam?
Tempat: tanya sekarang
berada dimana
Orang: tanyakan nama
lengkap atau tanyakan
nama salah satu anggota
keluarganya
4: disorientasi (apabila salah 1,2,
atau 3)
3: apabila dirangsang nyeri
mengeluarkan kata berarti, missal
aduh atau sakit
2: apabila teriak aaaah
mengerang
1: tidak respon
Vx: pasien dipasang alat lwt
mulut
6:
an
ta
5:
pe
m
4:
tid
3:
m
2:
1:
M
PUPIL
Membandingkan
kanan dan kiri
Cahaya masuk
diterima oleh N
II
Normal
N II
Berubah
menjadi N
III
Simetris kanan kiri : ISOKOR. Tidak simetris: ANISOKOR
LAPORAN:
Bulat, isokor, 3
Bulat, anisokor,
Ka : Bulat, 3 m
Ki : Ireguler, RCL
TANDA RANGSANG
MENINGEAL
KAKU KUDUK
Pasien tidur tdk
menggunakan bantal
Sternum pasien ditahan oleh
pemeriksa lalu kepala di
fleksikan sampai menyentuh
sternum atau smp 3 jari
pemeriksa.
Kalau 3 jari tdk sampai
kaku kuduk (+)
LAPORAN:
BRUDZINSKI I
LASEQUE
Kaku kuduk
(-),
Laseque
> 70/> 70, Kernig > 135/> 135
Pasien difleksikanLaseque
di sendi > 70/> 70, Kernig > 135/> 135
Kaku
kuduk
(+),
panggul
harus(-),
mencapai
Kaku
kuduk
Laseque < 70/> 70, Kernig < 135/> 135
o
70Brudzinski ditulis hanya bila +
N. KRANIALIS
NUCLEUS
LAPORAN:
Parese N. VII sinistra sentral
Parese N. XII sinistra sentral
Parese N. VII dekstra perifer
Parase = kelumpuhan
N. Akustikus
N. Glossofaringeus
VIII
IX
N. Abdusen
N. Fasialis
VI
VII
N. Trigeminus
N. Tochlearis
IV
NAMA
N. Olfaktorius
N. Optikus
N. Oculomotorius
I
II
III
N. Assesorius
N. Hipoglosus
XI
XII
N. Vagus
Mesensefalon : 3,4
Pons : 5,6,7,8
Medulla oblongata :
9,10,11,12
KOMPONEN
Aferen viseral khusus
Aferen somatik khusus
Eferen somatik
Eferen
viseral
umum
(parasimpatis)
Aferen somatik
Eferen somatik
Aferen somatik
Eferen viseral khusus
Aferen somatik
Eferen somatik
Eferen viseral umum
(parasimpatis)
Aferen somatik
Aferen somatik khusus
Eferen viseral umum
(parasimpatis)
Aferen somatik
Aferen viseral umum
Aferen somatik
Eferen viseral umum
(parasimpatis)
Eferen somatik
Eferen somatik
Penghidu
Pengelihatan
Pergerakan mata (m. rekt
m. obliqus inferior & m. l
Kontriksi dan akomodasi
siliaris
Proprioseptif
Pergerakan mata (m. obli
Proprioseptif
Otot mastikasi & eardru
Sensasi umum dari separ
wajah, hidung, mulut, &
Pergerakan mata (m. rect
Otot ekspresi wajah & te
Lakrimasi & salivasi
Pengecap (2/3 anterior li
Somatosensori telinga lua
timpani luar
Pendengaran & keseimba
Pergerakan menelan
Salivasi
Pengecapan (1/3 posterio
Somatosensorik telinga t
Sensori viseral
Pengecap (epiglotis)
Somatosensori kanalis au
Pergerakan menelan & k
Parasimpatis torakan & vi
Pergerakan bahu & kepal
Pergerakan lidah
MOTORIK
Pada decussation pyramidalis jaras m

sehingga apabila terjadi kelumpuhan
kerusakan adalah yang sebaliknya. M
sebelah kanan, rusak sebelah kiri
5
4
3
Membedakan UMN dan LMN:

UMN hipertonus, hiperreflek, atrofi
karena ototnya tdk pernah dipakai dan
atrofi muncul lbh lama
LMN hipotonus, hiporeflek/ areflek, atrofi
terjadi karena denerfasi (putus) dan atrofi
langsung muncul
Apabila kekuatan otot
0-1 pleggi
2,3,4 paresis
2
1
0
0
+1
+2
+3
+4
SENSORIK
KEKUATAN
Normal
Bisa melawan gravitasi dan bisa melawan tahanan
ringan
Hanya mampu mengangkat tp tidak bs melawan
tahanan
Tidak bisa mengangkat, hanya bs geser-geser
Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tp masih
ada tonus
Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tdk ada
perubahan tonus
TINGKAT JAWABAN REFLEKS

Tidak ada refleks sama sekali
Jawaban lemah/kurang
Normal
Jawaban berlebihan, area pengetukan refleks
meluas
Jawaban berlebihan & tdp klonus
Raba halus depan medulla spinalis

Getar belakang medulla spinalis
Nyeri lateral medulla spinalis
Proprioseptif belakang medulla spinalis
Suhu lateral medulla spinalis
Lesi di otak Kanan Vs Kiri

Lesi di medulla Spinalis
atas Vs Bawah
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
LAPORAN:
Hemihipestesi dekstra (raba halus) kana
Hipestesi (baal) dermatom T10 ke bawah
Parahipestesi tungkai dua-duanya; Mono
Estesi = perasaan; Parestesi = kesemutan;
Pada laki-laki setinggi papila mammae ke bawah setinggi thoracal 4
Umbilicus ke bawah setinggi thoracal 10
OTONOM
Retensi LMN
Inkontinensia UMN
Lesi di otak Kanan Vs Kiri
Lesi di medulla Spinalis
atas Vs Bawah
KLINIS: berdasarkan tanda & gejala yang ditemukan (dpt berupa sindrom) gejala dari hasil anamnesis, tanda dari hasil
TOPIS: berdasarkan lokasi kelainan korteks atau medulla spinalis
ETIOLOGIS: berdasarkan penyebab
PATOLOGIS: berdasarkan keadaan patologi yang terjadi gambaran PA
Lab, Radiologi
Neurofisiologi
Lumbal pungsi
TATALAKSANA
PROGNOSIS
Medikamentosa dan non medikamentosa
NEURODIAGNOSTIK
DEFINISI
LUMBAL PUNGSI
Semua pemeriksaan yang berhubungan dengan penegakkan diagnosis di bidang ilmu penyakit saraf
Tetap untuk Penegakkan diagnosis anamnesis & pemeriksaan fisik
Macam: lumbal pungsi, neurofisiologi, neuroimaging
Pasien tiduran bungkuk, tusuk tulang belakang sampai subarachnoid Tarik cairan otak nya
Berperan dalam bbrp penyakit:
Infeksi & inflamasi
Perdarahan subarachnoid
Penyakit yg mempengaruhi TIK (tekanan intracranial)
Indikasi
Menilai tekanan (opening pressure) & cairan serebrospinal (selular, sitologi, kimia,
bakteri)
Terapi anestesi spinal, antibiotik, antitumor, TIK
Diagnostik mielografi (injeksi zat radioopak), sisternografi radionuklir (zat radioaktif)
Kontraindikasi relative
TIK (nyeri kepala & papiledema) risiko herniasi (tu bila ada massa)
Luka di tempat pungsi missal: bisul
Komplikasi:
Herniasi
Nyeri kepala
NEURO IMAGING
Foto polos
Fraktur (trauma), infiltrasi tumor, infeksi tulang
Computed Tomography (CT scan)
Densitas bbd : tulang, CSF, darah, substansia alba & grisea
Perdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline
Macam: CT scan non kontras (utk perdarahan spt struk), CT scan +kontras (infeksi
dan tumor), CT scan kepala +bone window (cedera kepala)
Kelebihan CT vs MRI
Pasien dengan metal di tubuh cnth pasien dgn pen, kawat gigi tdk bs pake MRI
Perdarahan lebih cepat & jelas terlihat
Lebih murah
Ketersediaan
Waktu pemeriksaan lbh singkat
Baik utk melihat tulang
Magnetic Resonance Imaging
Lebih mudah membandingkan substansia alba & grisea
Dpt melihat lesi yg letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior,
cervicomedullary junction)
Lesi demielinasi & infark lebih cepat terlihatDpt menentukan waktu perdarahan
Lebih bagus untuk melihat jar. Lunak
Angiografi
Diagnostik: aneurisma, malformasi vaskular, penyempitan/sumbatan pembuluh darah, diseksi
arteri, angiitis
Melihat
USG
Otak janin & neonates karna ubun-ubun masih terbuka, untuk melihat perdarahan
Deteksi : perdarahan intraserebral & subdural, massa, defek kongenital
Visualisasi sirkulus Willis, arteri karotis & vertebralis, arteri temporalis menentukan derajat stenosis
Electroencephalografi (EEG)
Untuk melihat kejang/tidak, dengan melihat aktifitas listrik
Kejang & kecurigaannya, penyakit metabolik, study of sleep, monitor aktivitas serebral pd pasien yg dianestesi
Visual Evoked Potentials (VEP)
Menilai jalur visual
Brainstem Auditory Evoked Potentials (BAEP)
Menilai jalur auditorik
Somatosensory Evoked Potentials (SSEP)
Mengkonfirmasi lesi sistem sensorik
Electromyography (EMG) pasiennya ditusuk dan disuruh bergerak
Kalau dia LMN
Nerve Conduction Studies (NCS)/kecepatan hantar syaraf NCS pasien nya diestrum dilihat brp lama responnya
Kalau LMN
TRIGEMINAL NEURALGIA
LESI SARAF KRANIAL

SIND. FOSTER KENNEDY penekanan pd fossa anterior, mengenai saraf:
N.I untuk pembauan shg tjd anosmia tdk bisa mencium sama sekali
N.II untuk pengelihatan tjd papil edema/atrofi periksa dengan funduskopi
SIND. TOLOSA HUNT pd sinus cavernosus, mengenai saraf:
N. III ptosis, gangguan gerakan bola mata kesemua arah
N. IV
N. V-1 sensorik daerah dahi menjadi hipestesi, reflex kornea menurun
N. VI
SIND. GRADENIGO pada daerah cavernosus sebelah bawah, mengenai saraf:
N. V-VI gangguan sensibilitas satu sisi, dan kesulitan melirik ke arah lateral
SIND. RAMSAY-HUNT karena inflamasi, sering pd post herpes mengalami udem sehingga menekan
N. VII - VIII spt bells palsy disertai gangguan pendengaran
NEURALGIA TRIGEMINAL N. V
BELLS PALSY N. VII
Nama lain: TIC DOUBLEREUX
Serangan berupa nyeri (spt panas/kesemutan) wajah unilateral, spontan, episodic, tidak lebih da
Melibatkan cabang dari N. trigeminus
N. V-1 (opthalmicus): sudut mata sampai telinga bag. Atas, kulit kepala, dahi, kepala bag.
N. V-2 (maxilaris): bawah sudut mata sampai sudut bibir, pipi, rahang atas, bibir atas, gigi
N. V-3 (mandibularis): rahang bawah, gigi, bibir bawah, gusi
Factor pencetus: sentuhan, bicara, makan, minum, mengunyah, sikat gig, menyisir, cukur
Nyeri: ALODINIA respon berlebihan thd nyeri yang tdk sesuai dgn rangsangannya. Berbeda dgn
Wanita : pria = 3 : 2
Etiologi: idiopatik kompresi N. V, demyelinisasi, traksi gigi, MS, stress, tumor, atherosclerosis
GAMBARAN
Kebanyakan unilateral
KLINIK
Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri bbrp detik, tidak lebih dari 2 me
Minimal 4 karakteristik:
Distribusi pada 1 atau lebih cabang N. V, plg sering V-2 dan V-3
Mendadak, tajam, stabbing, intens, spt terbakar
Intesitas nyeri hebat
Factor presipitasi dari area trigger atau aktivitas sehari hari mengunyah makan, sikat gigi
Diantara masa paroksismal, px asimtomatik
Serangan stereotipi bentuk sama, tdk pernah berubah2. Missal hny kesemutan
TATALAKSANA FARMAKOLOGIS: neuropatikpain dgn obat OAE penghambat Channel Na/Ca yang bsa menggan
st
Carbamazepine (1 line): 50-100 mg 600-1200mg
Oxcarbazepin mulai 300mg dinaikan 300mg/hari
nd
Phenytoin (2 line): 300-500mg/hari
Gabapentin: 600-2000mg/hari
Pregabalin 150-600mg/hari
Apabila farmakologis tdk membaik lakukan MRI untuk mencari penekanan dmn
BELLS PALSY
GAMBARAN
KLINIK
DIAGNOSIS
TERAPI
BEDAH
Pada kasus refrakter
Gamma knife, penekanan dengan balon, radiofrekuensi penyuntikan gliserol
Kelumpuhan saraf N. VII tipe perifer (LMN) yang terjadi scr akut
Etiologi: idiopatik, kemungkinan infeksi virus
N. VII awalnya berjalan bersamaan dengan VI dan VIII pada canalis fascialis berjalan sendiri dan
Ganglion genikulatum produksi air mata, kelainan: hipolakrimasi
N. tapezius pendegaran, kelainan: Hiperakuisis
Corda timpani pengecapan 2/3 depan lidah
Foramen stilomastoideus mengontrol gerakan motorik mimic wajah
UMN: tidak mengalami kerusakan seluruhnya karena tdk mengenai inti
LMN: segmen atas bawah mengalami kerusakan
Biasa terjadi pd usia pertengahan
Paralisis mendadak pada saat bangun tidur
Gejala lsg komplIt saat serangan
EMG dengan memeriksa evoke potensial pd foramen stylomasstoideus
Evoke potensial diatas alis, bawah mata, sudut bibir dipasang electrode kemudian diestrum pd
diukur lebih pendek atau normal. Bells palsy landai
Bila evoke hasil baik prognosis baik
FARMAKOLOGIS
Prednisone 1 mg/kgBB (max 60mg/hari) selama 5 hari tap off 10 mg/hari (bila px dtg
bermakna)
Acyclovir kombinasi dengan steroid hasil lebih memuaskan
Neurotropic
Analgetik/antiinflamasi
NONFARMAKOLOGIS
Fisioterapi setelah 4 hari awitan, karena rx inflamasi masih hebat
Tutup mata dengan kassa (utk cegah infeksi), konjungtivitas-teratitis
LESI BATANG OTAK

ANATOMI Dibagi menjadi mesencephalon, pons, medulla oblongata
Formasio retikularis pusat kesadaran
Tdp inti-inti syaraf kranialis III XII
Dari otak ke capusla interna kemudaian ductus caudatus kemudian turun ke batang otak lalu pada decussation pyramidalis akan
kelainan di:
- UMN: hemiparesis kontralateral
Dibatang otak LMN sehingga paresis syaraf kranial ipsilateral (hemiparesis alternans) (TANYA LAGI)
ETIOLOGI
Mikroangiopati, iskemia batang otak, space occupying lesion, perdarahan, infeksi, trauma
SINDROMA WALLENBERG
SINDROMA DEJERINE
SINDROMA MILLARD
SINDROMA BENEDIKT
SINDROMA WEBER
GUBLER (FOVILLE)
Penyebab:
Akibat
oklusi
cabang Akibat
oklusi
cabang Akibat oklusi cabang- Akibat
oklusi
cab
oklusi
atau
emboli
paramedian
dari
a.
sirkumferensial a. basilaris,
cabang pedunkular a.
intrapedunkular a. cer
teritori A. cerebellaris
vertebrialis
atau
a.
tumor, abses
basilaris dan a. cerebri
posterior dan a. chor
posterior inferior (PICA)
basilaris, sering bilateral
posterior
bisa juga akibat tu
Gambaran klinis:
atau a. vertebralis
(giloma)
Kelumpuhan N. VI Gambaran klinis:
Gambaran klinis:
ipsilateral
- Kelumpuhan N. III Gambaran klinis:
Kelumpuhan flaksid
Gambaran klinis:
ipsilateral, midriasis
Vertigo
Kelumpuhan N. VII
Kelumpuhan N.
N. XII ipsilateral
(+)
Hemiplegia
mendadak
perifer ipsilateral
ipsilateral
- Gangguan
raba,
kontralat
dgn
Nystagmus
Hemiplegia
Hemiparesis
posisi dan vibrasi, 2
Babinski (+)
Mual, muntah
kontralateral
kontralateral spa
point discrimination
Hipestesi kolumna
Dysarthria
dan
Analgesia
Rigiditas
kontralateral
posterior
disfonia
kontralateral
kontralateral
- Hiperkinesia
dan
kontralateral
Singultus
Thermanestesia
Ataksia
rigriditas
kontralateral
Nystagmus
Gangguan
raba,
kontralateral
Paresis N. VII, IX
posisi, vibrasi
XII sentral tipe U
PENYAKIT NEUROVASKULAR
DEFINISI
Stroke: sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang mendadak dan bertahan >24jam
Transient Ischaemic Attack (TIA): sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang bertahan <24jam
Penyebab kematian no.2
Pasien dengan TIA harus tetap dirawat karena gambaran CT scan ttp ada iskemik, walaupun tdk ada gejala klinis
Diagnosis
Terapi awal
Merujuk
Iskemik
Terapeutic
window, di RS lsg
CT Scan
!Lewat dari onset, pe

Hemorragi
tdk mengembalika
DIAGNOSIS
Diagnosis ONSET
MENDADAK
Pemeriksaan penunjang
hanya boleh jika anam
dan PF tdk menyakinkan
Anamnesis &
PF
Trombus/
embolus/ pch
pemb. darah
Etiological
Diagnosis
tempat
PIS/SAH
Topical
diagnosis
berdasarkan
anamnesis
Clinical
diagnosis
DIAGNOSIS
Pathological
Diagnosis
men
Iskemik &
hemoragik
KLASIFIKASI
GEJALA TOPIS
KORTEKS
Kekuatan otot atas
dan bawah berbeda
SUBKORTEKS
Kekuatan otot atas
dan bawah sama
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
TATALAKSANA
EKG untuk menyingkirkan kelainan jan

Gold standard: CT scan kepala non kontras, jangan pakai kontras karena
Rontgen thorax meilhat jantung mem
apabila dia hemoragik cairan kontras masuk keotak TIK >>
- PA: pasien harus berdiri
- Pada hemoragik jam-jam pertama sudah terlihat
- AP: untuk pasien lumpuh
- Iskemik hari kedua baru terlihat
Untuk menentukan prognosis:
Melihat faktor resiko
- GDS: hiperglikemi buruk, krn se
Laboratorium:
keluar semua
- Profil lipid (kol. total, HDL, LDL, TG)
- Hitung jenis: leukositosis reakti
- Profil gula darah (GDP, GD2PP, HbA1C) menentukan DM
prognosis buruk
- Asam urat
- Hemostasis lengkap (PT, APTT, D-dimer, INR, Fibrinogen) melihat
darah kental atau tidak, kental iskemik, encer hemoragik
- Kadar hemoglobin polisitemia
ISKEMIK
Antiagregasi Trombosit (asam asetil salisilat) Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah trombus
Neuroprotektor (citicholine) menstabilkan membran sel agar tdk cepat pecah
Stabilisator Plak + Mencegah Vaskulitis (simvastatin) Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah embolus
Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6,B12, asam folat) Mencegah tjd struk berikutnya, homosistein berlebih
Homosistein >meningkat pd: laki, perokok, terpapar protein
HEMORAGIK
STROKE TD keadaan normal
Fase akut: saat perdarahan masih tjd biasanya sampai minggu ke 2, terapi:
Karena tdp sumbatan darah, sh
- Neuroprotektor (citicholine)
Pd fase akut tdk boleh TD rend
- Antihiperhomosisteinemia(vitamin B6,B12, asam folat)
Tdk boleh terlalu tinggi pecah
- Tdk boleh diberikan antiagregasi tromosit dan stabilisator plak pd fase akut
Lewat fase akut baru berikan antiagregasi dan stabilisator plak
PENDAHULUAN
!"# $
%&'()* + ,-.&/'()*
0
ISKEMIK : MAP > 140

HEMORAGIK: MAP >130
Hipertensi emergensi TD diastol >120 HARUS DITURUNKAN DALA
25% dr MAP awal. Obat: intravena nicardipin
Kalau kriteria MAP boleh turun sampai hari ke 2. Obat: oral shortacting
Serangan berulang penanganan sama

Penanganan dirumah
- Airway ada ngorok, lakukan manuver
- Breathing oksigen
- Circulation
INFEKSI SSP
MENINGITIS
Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian dan angka

kecacatan tinggi
Sinonim: leptomenginitis
Meningitis merupakan proses keradangan yang mengenai salah satu/bbrp
lapisan selaput otak:
- Piamater
- Arachnoid
- Ruang subarachnoid
- Dapat meluas ke jaringan otak & medulla spinalis
Encephalitis: infeksi dengan proses peradangan yang mengenaik jaringan
otak.
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT

DEFINISI
ETIOLOGI
Untuk menurunkan morbiditas dan mo

- Pengetahuan ttg patof dari m
- Perhatian dan wapada thd me
- Cepat mengetahui kemungkin
- Terapi cepat & adekuat
- Melakukan kegiatan preventif
Etiologi:
- Protozoa: toxo, malaria
- Mikosis: blastomikosis, dll
- Rickettsia
- Virus, herpes
MENINGITIS TUBERKULOSIS = ME
Infeksi meningitis yang terjadi dalam waktu kurang dari 3 hari dan
umumnya disebabkan oleh bakteri
Sering disebut: meningitis purulenta karna pada lumbal pungsi LCS nya
keruh purulen
UMUR
NEONATUS
Infant & anak
ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM

Sreptococcus grup B/D
Streptocccous non grup B
E. coli, L. monocytogenes
H. infuelenzae
S. pneumonia
N. meningitides, diplococcus pneumonia
Merupakan meningitis drimana onset

2-8minggu
Mycobacterium tuberculosa
PATOGENESIS
Dewasa
S. penumoniae, H. influenza
N. meningitides, basil gram (-)
Staphylococcus, streptococcus
Spesies listeria
Penyebaran infeksi melalui
1. Hematogen pembuluh darah
2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi)
3. Melalui tr. Respiratorius
4. Implantasi langsung, missal:

- Trauma terbuka kepala
- Tindakan bedah otak evakuasi perdarahan atau dekompresi
tumor yang tdk dilakukan provilaksis dengan benar
Lumbal pungsi
-
Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS)
Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS
Produksi sitokin inflamasi (TNF, IL-1, MIP)
Pengumpulan PMN dengan perlekatan PMN pada endothelium & tjd diapedesis
Permeabilitas BBB
migrasi PMN kedalam CSS
degranulasi
&
melepaskan
Edema vasogenik
Eksudat
protein
dlm
RSA
metabolit oksigen toksik
Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD
Edema instisial +volume CSS
TIK
Pada umumnya didapatkan focus dite

Anak: primer di paru
Dws: primer dari tempat lain, seperti
Penyebaran
Kelenjar regional duktus thorasi
SSP eksudat kaseosa masuk rua
Predileksi eksudat kaseosa didaerah b
pd aquaduktus sylvii & ruang sub ar
(mjd herniasi), papil edema, TIK
Pada ruang subaraknoid didapatk
thrombosis infark serebri multiple
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

FAKTOR
KONSEKUENSI
Kapsul polisakarida
Adhesi mukosa
bakteri
Evasi dari jalur alternative komplemen
Invasi css
Dinding sel
Inflamasi meningen
lipopolisakarida bakteri Aktifitas lekosit
Pelepasan sitokin (TNF, IL1)
GAMBARAN KLINIS
DIAGNOSA
Kerusakan sawar darah otak

Onset akut 25% timbul dalam waktu 24 jam setelah onset:
- Sakit kepala riwayat sakit kepala 3 hari atau 1mg sebelum
adanya keluhan yag lain
- Kaku kuduk leher tidak mampu menyentuh dada saat difleksikan
- Panas menggigil
- Fotofobia
- Mual, muntah
- Kejang
- Gejala neurologis fokal gangguan pada salah satu sisi
(hemiparesis, hemihipestesi, kejang fokal)
- Penurunan kesadaran deficit neurologis global
PEMERIKSAAN FISIK
Kaku kuduk/iritasi meningen kernig, brudzinki I-IV
Papil edema pemeriksaan n. II mengunakan funduskopi
Gejala neurologis fokal, terutama gangguan pd syaraf kranialis III, IV, VI, VII
keluhannya diplopia (pandangan double), parese n. VII
Infeksi ekstrakranial sbg sumber paling sering yang lubang2. Missal:
- Otitis Media Purulenta (OMP) ada secret yang berbau ditelinga.
- Sinusitis yang tdk tertangani
- Abses gigi
Artitis, terutama bila N. meningitides sbg penyebab
Kejang
Penurunan kesadaran koma
GEJALA/TANDA
I
Rangsang meningen
Kelainan syaraf otak (N. VI, VII)
Hemiparese
Tanda neurologic fokal
Konvulsi
Penurunan kesadaran
Shock & koma
Biasanya fase I tanpa gejala, atau hany
Gejala klinis: demam subfebris, kaku k
Pemeriksaan LCS:
- Liquor jernih
3
- Leukosit antara 50-400/mm
- Limfosit predominan/mononu
- Kadar glukosa menurun
- Kadar protein
- Terdapat pelikel LCS didia
terbentuk spt jaring laba2
Pemeriksaan tambahan
- Thorax foto
- Ct-scan kepala
DASAR DIAGNOSA:
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Adanya rangsang meningel meningkat:
LAB:
- Kaku kuduk, kernig, brudzinski
- Urin lengkap, Darah Lengkap,
- Elektrolit: karena komplikasi bisa terjadi sindrom inapropiate LCS:
- Leukositosis, terutama limfosi
antidiuretic hormon (SIADH) urin berlebihan
- Protein
- guldar, fungsi ginjal & hati, kultur darah, tes utk sifilis
- Glukosa
Radiologi
Ditambah dgn 2 dari 3 kriteria :
- X-foto torax untuk mcr factor penyebab mis pneumonia
- Ada bakteri TB dgn hapusan
- X-foto sinus paranasalis/mastoid
- X-foto torak gambaran TB
- Ct scan/ MRI kepala
- Adanya kontak dgn penderita
- EEG
GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

Fraksi protein
- None
- Pandy
PENATALAKSANAAN
Hitung sel banyak MN/PMN

Protein
Kadar glukosa bandingkan dgn kadar guldar
Direct smear/hapusan langsung
Kultur
KONTRA INDIKASI:
Absolut:
- Papil edema yang nyata merupakan tanda peningkatan TIK yang
sgt tinggi
- Penurunan kesadaran yg dalam atau yang memburuk dengan
cepat sudah dalam kondisi herniasi
- Deficit neurologi fokal infeksinya sudah hebat
- Kecurigaan lesi desak ruang intracranial: missal abses atau
perdarahan lakukan ct scan dl
Relatif
- Sedang Infeksi local dipunggung bawah tempat LP
- Syok akibat berbagai sebab karena akan nyeri
- Kagulopati gangguan koagulasi
- Trombosit < 50k pd pemeriksaan drh tepi utk pembekuan darah
M. BAKTERIAL
M. VIRUS
M. SEROSA
Tekanan 5-15cm
N; Sedikit
TBC: N/sedikit
H 2O
AIDS + meningitis
kriptokokus :
Hitung sel
PMN
MN
MN
Kuman
yang Glukosa
didapat
Warna cairan: keruh bakteri, jernihvirus/tb
Pemeriksaan ag spesifik jarang dilakukan karena mahal
Imaging CT scan contrast contrast enhasment (mengisi sulkus dan girus scr
difuse)
Sedini mungkin setelah diagnose pasti semakin cepat prognosis baik
Terapi umum:
- Tirah baring total

- Perawatan 5b jangan smp decubitus
Terapi spesifik
- Antibiotic sesuai dengan hasil pemeriksaan LP
- Bila ada kontraindikasi LP berikan antibiotic sesuai antibiotic
empiris
Lama pemberian antibiotic sesuai dgn jenis bakteri
-
Penatalaksaan umum sama dgn meni

Pengobatan spesifik, digunakan kombi
- INH
- Ethionamid/pyrazynamid
- Streptomisin
- rifampisin
I
pemberian kortikosteroid (bs smp 2 mi
- shock
- TIK
- Adanya tanda arachnoiditis
Neurologis fokal yg prog

otak,mielum, atau akar saraf
USIA
KUMAN
ANTIBIOTIK
NEONATUS Streptococcus
Ampisilin + cefotaxim
grup B, atau D. Ampisilin + gentamisin
E.coli,
I Acyclovir H. simplex encephalitis
monocitogenes
INFANT
Ampisilin + cefotaxim/ ceftriaxone
Chloramphenicol + gentamicin
+vancomisin
+dexametason
Anak-dws
S. pneumonia, Cefotaxime (3x1g)/ ceftriaxone (2x2gr) +
7-50tahun
N. menigitidis,
ampisilin
i.
Chloramphenicol + trimetroprim/
monocytogenes
sulfamethoxazol
Bila prevalensi s.pneumoniae resisten
cephalosporin >2% beri:
- Cefotaxim/ceftriaxone +
vancomisin
- Chloramphenicol/
klindamisin/meropenem
TERAPI TAMBAHAN:
- DEXAMETHASON apabila ada TIK hebat, edema hebat
DEFINISI
KOMPLIKASI
Menghambat rx inflamasi krn lisis bakteri dalam ruang

subarachnoid
Perbaikan BBB penetrasi AB kedalam CSS
ES: perdarahan GI, supresi imun imun seluler
Diberikan sebelum pemberian antibiotic pertama (1015menit)
- Immunoglobulin
Diberikan sedini mungkin
Menetralkan endotoksin, krn bakteri
Tdk menyebabkan supresi imun
Pilih yg dpt menembus BBB molekul kecil
Dosis: 1-3ml/kgBB IV berikan perinfus dgn kecepatan 150-225
ml/jam atau 40-60tts/mnt
- Peningkatam TIK
Letak kepala 30o dari tempat tidur
Edema hebat Obat hiperosmoler: mannitol atau trigliserol
TIK Hiperventilasi: pCO2 dipertahankan: 27-30mmHg
Barbiturate kebutuhan metabolic otak
Gangguan cerebro vaskuler infark nekrosis otak
Septik shock
Edema otak
RDS
Hidrosefalus 1-2 hari bs meninggal
DIC
pneumonia
Perdarahan otak
Miokarditis,
Kejang
endocarditis
Efusi subdural
Parese n. cranialis III, VI, VII, VIII
Hidrosefalus
Kejang
Hemiplegia
Parase n. cranialis n. VI krn gejala di b
nekrosis kaseosanya
Afasia
Encephalomyelopathy
ENCEPHALITIS
ENCEPHALITIS VIRAL AKUT
PATOFISIOLOGI
ENCEPHALITIS TO
Viral encephalitis merupakan self limiting illness, tetapi sering berkembang

menjadi meningoencephalitis yang lebih berat dan merupakan aseptic
meningoencephalitis
Etiologi:
- herpes simplex, zoster
- entero virus
- arbovirus, mumps,
- limfotik
- coxsakie
Penyebaran scr hematogen
= cerebral toxoplasmosis
Banyak ditemukan pd pasien HIV aids s
Merupakan suatu infeksi yang dis
mengenai jar. Otak
Penularan ke manusia melalui kontak

kista (ookista) yang tertelan bersama
baik
Umumnya menyerang pasien dgn imun
Pybab tersering infeksi SSP yang me
DIAGNOSA
GEJALA KLINIS
TATALAKSANA
Onset mendadak/subakut
Sakit kepala hebat, sub febril, muntah & kaku kuduk
Sering disertai foto fobia
Kejang & TIK
KHAS: perubahan prilaku gelisah, marah2
Pemeriksaan LCS
- LCS jernih
3
- Sel 50-500/mm limfosit predominan
- Kadar glukosa dan Cl normal
- Protein meningkat ringan
EEG, CT, MRI lesi asimetris di frototemporal (t.u pd herpes simplex).
Makanya pasien mengalami perubahan prilaku karna pusatnya ada di
frontotemporal
Analisa ELISA CSF atau PCR (+)
Penatalaksanaa umum (5B)
Penatalaksanaan khusus
- Tdk perlu antibiotic
- Injeksi Acyclovir 10mg/kgBB setiap 8jam selama 3 minggu
KOMPLIKASI:
Mengioencephalitis
Pd anak RM, kejang, buta kortikal
Hidrosefalus, mikrosefalus, tetraparesis
PENCEGAHAN
Mengeliminir bakteri
Imunisasi
vaksinasi
HIV/AIDS umumnya simtomatik bl CD

Subakut
Panas badan
Nyeri kepala
Deficit neuro fokal, bervariasi tgt lokasi
- Membaik pada hari 5, hari 7,
yang memburuk pada hari 10
Kejang
Generalized cerebral dysfunction
Gangguan neuropsikiatri
Berdasarkan gejala klinis, tingkat resiko
Pemeriksaan Ab IgG-IgM toxo
Pemeriksaan HIV
Pemeriksaan radiologi
- CTscan/MRI kepala dengan
dengan kontras enchanceme
ganglia atau corticomedullary
dan efek masa disekitarnya
Respon baik tgd terapi suspected
Minimal 6 bulan, dibagi mjd 2:
Tx fase akut (induksi) selama 4 6 mgg
- Pirimetamin 200 mg p.o (loa
100 mg p.o /hari + sulfa
100mg/kg/hari + asam folat 1
- Bila alergi sulfa, dpt diganti C
atau azithromycine 900-1
1000mg/12 jam
Dilanjutkan tx rumatan, diberikan:
- Pirimetamin 25-50 mg/hari
4x/hari atau clindamycin 120
- Px yg mendapat tx HAART, t
selama 3 bulan pd prevensi
sekunder
Masak daging sampai masak sebelum
Cuci buah dan sayuran sebelum dimak
Pakai sarung tangan bila berkebun
Hindari kontak dengan bahan yang ter
Jaga kebersihan makanan, hindari kont
Pencegahan primer pd px HIV sero + t
trimethoprim-sulfametoxazole 960 mg
DEFINISI
ABSES SEREBRI
Merupakan infeksi intraserebral fokal yg dimulai
sbg serebritis yg lokalisatorik dan berkembang
mjd kumpulan pus yg dikelilingi kapsul
Tersering: dewasa muda,
Sumber infeksi: sinusitis paranasal, otitis media,
infeksi gigi, endokarditis, abses paru, trauma,
pasca operasi, px dg imunosupresi, HIV/AIDS
PATOGENESIS
GAMBARAN KLINIS
Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi:

sinus, gigi, telinga atau mastoid
Hematogen: dari fokus infeksi jauh mis
endokarditis bakterial, infeksi primer paru dan
pleura sering multiple abses serebri
Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah
saraf yg mengenai dura dan leptomening
Kriptogenik (hingga 30%): tidak jelas sumbernya
Terisi
fibroblas
Terisi sel-sel
radang
Hari ke-4 s.d

9
Central
necrotic area
infark luas
Hari ke-1 s.d

3
Infeksi
serebri
difus hny
iskemik
Late
Cerebritis
Early
Cerebritis
Early
Capsulated
Hari ke-10
s.d 13
Resolusi
daerah
serebritis
Peningkatan
makrofag
dan fibroblas
Late
Capsulated
SPONDILITIS TB
= Tuberkulosis spinal; Potts disease of the
spine; tuberculous vertebral osteomyelitis
Infeksi TB ekstrapulmonal yang mengenai satu
atau lebih tulang belakang.
Banyak terjadi di seluruh dunia, sering
ditemukan di negara berkembang.
Bentuk
paling
berbahaya
dari
TB
muskuloskeletal destruksi tulang, deformitas
dan paraplegia.
Terbanyak di V. thorakal bawah 7,8,9,10 (4050%), V. lumbal (35-45%), 10% kasus di v.
servikal. Karena pd thorakal bawah aliran
bawah tdk terlalu cepat disukai oleh kuman TB
Salah satu
Definisi m
Ensefalop
- K
s
- A
d
- P
(
el
Etiologi:
ditularkan
P. Falsipar
- Meng
- Meni
- Tjd se
Penyebaran dapat secara hematogen maupun

langsung (contiguous spread)
Patogenesis tergantung dari kemampuan
bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan
kemampuan host dalam mobilisasi immunitas
seluler.
Bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan
membunuh sel itu merangsang pembentukan
granuloma mengaktivasi makrofag.
hari ke-14
Kapsul
matang
mengelilingi
daerah
inflamasi
Berisi debris
dan sel PMN
Sistemik: demam subfebrile

Serebral umum peningkatan TIK:
- Nyeri kepala progresif (>50%)
- Mual, muntah
- Penurunan kesadaran
1. Stadium I (Implantasi)
Pada umumnya terjadi pada daerah torakal
atau torakolumbal soliter atau beberapa level.
2. Stadium II (Destruksi awal)
Terjadi 3 6 minggu setelah implantasi dan
Nyeri kepal
Penurunan
Gangguan
Hemipares
Kejang, bia
DIAGNOSA
- Papil edema
Serebral fokal
- Kejang, sering general (40%)
- Perubahan status mental (50%)

- Defisit neuro fokal motorik, sensorik,
nn.cranial bs kejang, hemiparesis,
hemisensoris, parese n. kranialis
mengenai diskus intervertebralis.
3. Stadium III (Destruksi lanjut dan Kolaps)

Terjadi setelah 8-12 minggu dari stadium II
terbentuk cold abscess (spt melengkung keluar)
bila tidak diterapi
4. Stadium IV (Gangguan Neurologis)

Terjadinya komplikasi neurologis
5. Stadium V (Deformitas dan Akibat)
Hasil LP: L
atau sedik
semakain ti
EEG: non s
CT scan k
ringan
MANIFESTASI KLINIS
Nyeri punggung bawah kronis paling awal
berupa nyeri spinal atau radikular.
Panas dan penurunan berat badan
Defisit neurologis (50% kasus): kompresi
medspin
(transverse
cord
synd
komplit/inkomplit) dengan paraplegi,paresis,
gangguan sensasi, nyeri radiks saraf dan
sindroma kauda equina
Gambaran Cold abscess
Gibbus, kyphosis
disfungsi sphincter inkontinen/retensi
Gambaran klinis
Pemeriksaan laboratorium mencari sumber
infeksi
X-foto sinus dan mastoid
CT-Scan dan MRI kepala dengan kontras Ring
enhancement
EEG sesuai indikasi
LP: merupakan kontraindikasi !!! krn ada massa
Laboratorium
Radiologis:
- Foto polos thorax
- Foto vertebrae scalloping
Paraparese: lesi di thoracal
CT scan
MRI
TATALAKSANA
DIAGNOSIS BANDING:
Tuberculoma otak
Cysticercosis
Infark serebri
Intra cerebral haemorrhage yang mengalami
resorbsi
Tumor otak primer ataupun sekunder
Umum
- 5B: breathing, bloodcirculation, blader,

bowel
Tujuan terapi:
1. Eradikasi infeksi dan mencegah progresifitas

penyakit
Kriteria dia
Penderita
berada di d
Demam at
Adanya
kesaadaran
sedangkan
disingkirka
Ditemukan
tepi
Tidak dite
Penatalaks
Terapi anti
- Kina
KOMPLIKASI
Khusus
- Antibiotika: diberikan sedini mungkin, first

line iv drug 6 8 minggu
- Pembedahan drainage abses atau eksisi
abses bl > 4mg tdk ada perubahan
- Atasi gejala peningkatan TIK dan kejang
- Pengobatan infeksi primer lokal
Antibiotika empirik untuk terapi first line Abses
serebri
- Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga
tengah: Penicillin G + Metronidazole +
Cephalosporin gen. III
- Penyebaran via hematogen atau trauma
penetrasi kepala: Nafcillin + Metronidazole +
Cephalosporin gen.III
- Post operasi : Vancomicin (untuk MRSA) +
Ceftazidime atau Cefepime (Pseudomonas)
- Tidak
dijumpai
faktor
predisposisi:
Metronidazole + Vancomicin + cephalosporin
gen III
INDIKASI PEMBEDAHAN
- f/ Drainase atau eksisi abses serebri pada:
- Lesi diameter > 2.5 cm
- Efek massa signifikan
- Lesi dekat dg ventrikel krn kl menekan
ventrikel bs hidrosefalus
- Kondisi neurologi memburuk
- Setelah terapi 2 minggu abses membesar
atau setelah 4 minggu terapi ukuran abses
tidak mengecil
abses multiple/lokasi sulit terjangkau, kondisi
kritis/stad
akhir
pertimbangan
medikamentosa
Herniasi serebri
Abses ruptur ke dalam ventrikel /R.Subarachnoid
Sekuele neurologis
Abses berulang
Kejang
- Kinidi
- Klorok
- Deriv
- Excha
Pemberian
Penangana
2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau

defisit neurologis
TERAPI KONSERVATIF
1. Pemberian nutrisi yang bergizi
2. Pemberian terapi anti tuberkulosa
TERAPI PEMBEDAHAN
1. Debridement
2. Stabilisasi
DEFINISI
KLASIFIKASI
TRAUMA KEPALA
Trauma mekanik thp kepala, langsung/tdk lgs, yg menyebabkan gg fs
neurologis fisik, kognitif (lobus frontal), psikososial (temporer/permanen)
Sinonim: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral
= traumatic brain injury
PATOLOGI:
Komosio serebri memar otak, tdk boleh ada kelainan patologis, hanya
kelainan membrane sel
Kontusio serebri gegar otak
ada kelainan patologis
Laserasi serebri
Lokasi lesi
1. Lesi difus
2. Lesi kerusakan vaskuler otak
3. Lesi fokal
Kontusio & laserasi serebri
Hematoma intracranial
- Hematoma ekstradural (hematoma epidural)
- Hematoma subdural
- Hematoma intraparenkhimal
Hematoma subarachnoid
Hematoma intraserebral
Hematoma intraserebelar
TRAUMA ME
Trauma medulla spinalis/spinal cord injury
permanen (ketidakmampuan menetap)
Tujuan menegakkan diagnosis & memu
defisit lanjut (primer & sekunder)
ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI
Segmen servikal medspin susah bernafas
Thoracolumbar junction
Komplit Vs Inkomplit
- Komplit : sensoris & motorik di bawah
- Inkomplit : sensoris & motorik di baw
PRIMER
- Langsung mis robekan ditrauma med
- Deformasi lokal & transformasi e
distracting, atau regangan
SEKUNDER
- Kaskade biokimia & proses selular ke
- Perubahan vaskular, perubahan kad
produksi radikal bebas & lipid peroksi
inflamasi, ATP
KATEGORI
SKG
GAMBARAN KLINIS
CT SCAN OTAK
Minimal =
15
Pingsan (-), deficit neuro (-) Normal
simple head
hanya ada nyeri kepala krn
injuri
trauma
Ringan = CKR 13-19
Pingsan <10mnt, deficit neuro (- Normal
)
Sedang =
9-12
Pingsan >10mnt s/d 6jam, Abnormal
CKS
deficit neuro (+)
Berat = CKB
3-8
Pingsan >6jam, deficit neuro (+)
Abnormal
Deficit neurologis: TIK, lateralisasi
Pemeriksaan fisik: SKG
CT scan CKS dan CKB karna ada kelainan neurologi
- Cks: Udem atau kontusio serebri
- Ckb: gangguan vaskularisasi subdural hematom (SDH), epidural hematom
(EDH), Subaraknoid hematom (SAH)
Awalnya primer menjadi s
Mis: pada saat pemeriksaan SKG 15, pingsan 15menit CKS. Jd kategorikan ke yang
Kalau sudah cedera primer tdk dapat diceg
DIAGNOSIS
lebih berat yaitu pingsan 15 menit

Anamnesis
- Trauma kapitis + gg kesadaran + interval lucid

Interval lucid: perdarahan ngumpul dl smp TIK jd pasiennya pingsan
sadar pingsan atau dari awal pingsan tdk bangun-bangun (khas EDH)
- Perdarahan
otore: keluar lcs dari telinga
rinore: keluar lcs dari hidung
- Amnesia traumatika lupa ingatan. Sudah masuk CKR, CKS, CKB
Retrograde: sebelum kejadian
Antegrad : setelah kejadian
Pemeriksaan Fisik Status Neurologis
Radiologi fraktur (linier/impresi/terbuka/tertutup)
- Foto kepala : AP/lat/tangensial
- Foto servikal patah tulang leher bs berhenti nafas karena menekan syaraf
pernafasan (C3,4,5)
CT scan kepala + bone window
Tanda suspek fraktur basis kranii:
- brill hematom/raccoon eye/hematom periorbita hematom pada kelopak
mata atas dan bawah kanan kiri bs beda. Jam-jam awal masih di kelopak
mata atas
- battle sign/ hematom retroauricula lebam di telinga belakang, lokasi tgt
patah dmn
otore/rinore membedakan darah dgn LCS, usap dikasa teteskan dgn
betadin 1-2 tetes, tunggu 5 menit apbl berubah berarti ada LCS
-
fraktur basis kranii:

- pasien bs infeksi karena basis kranii yang memisahkan otak dgn udara luar
- apabila dipasang NGT bs nembus ke otak
- beri antibiotic seftriakson untuk profilaksis slm 1 minggu
FRAKTUR LINEAR
Tdk perlu operasi
SAH
Gambaran:
Mengikuti
sulkus dan girus
FRAKTUR IMPRESI
Wajib operasi, krn
patahan bs
menimbulkan
kejang
MANAJEMEN
SDH
Putus vena
Gambaran: bulan
sabit
EDH
Putus a. meningea
Media
Gambaran:
bikonvek
INDIKASI OPERASI
EDH
- > 40 cc dg midline shift (temporal/frontal/parietal) dg fs batang otak baik
- > 30 cc pd fossa posterior dg tanda2 penekanan batang otak/hidrosefalus
dg fs batang otak baik
- EDH progresif
SDH
- SDH luas (> 40 cc) dg GCS > 6, fs batang otak baik
- SDH dg edema serebri/kontusio + midline shift dg fs batang otak baik
ICH
Survei Primer Airway Breathing Circulation Disability

Survei Sekunder EF
Manajemen TTIK
- Elevasi kepala 300 kalau patah leher jangan
- Pasien tdk kesakitan tenangkan atau beri analgesic
- Pasien pipis
- Manitol 20% (awal 1 gr/kgBB dlm -1 jam drip cepat lanjut 0.5
mg/kgBB). Hati-hati tdk boleh yg osmolalitas terlalu tinggi
- Analgetika
Manajemen komplikasi
Kejang
Infeksi antibiotic profilaksis
Gastrointestinal
Demam
DIC
Manajemen cairan & nutrisi adekuat
Roboransia (untuk mencegah kaskade cedera kepala sekunder) vitamin C
dalam bentuk injeksi
neuroprotektan sesuai indikasi sitikolin
Methylprednisolone / MP (corticosteroid)
- Efek neuroprotektif MPSS (MP-sodiu
Menghambat lipid peroksidase
Menghambat influks kalsium
Menghambat iskemia
Efek anti inflamasi
- Pemeberian paling bagus sebelum 3 j
- Antara 3-8 jam masih bisa
- >8jam metil pred tidak berguna
- Dosis maintenance:
< 3 jam diberikan 1 satu hari
3-8 jam diberikan 2 hari
Tirilazad mesylate (corticosteroid)
Naloxone
GM-1 ganglioside
KOMPLIKASI: bisa menimbulkan
tetraparesis/paraparesis
- Septicemia 40x
- Pneumonia 13x
- Emboli paru 8x
- Penyakit jantung 3x
- Gg. berkemih 9x
- Bunuh diri 2x
Anatomi
lumbal 1 a
Baal Umbi
Baal dari p
Paha atas:
Patokan:
-
A
d
K
S
- Penurunan kesadaran progresif

- Cushing reflex
- Perburukan defisit neurologi fokal
Fraktur impresi > 1 diploe agar tdk kejang
Fraktur kranii dg laserasi serebri
Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intrakranial)
Edema serebri berat dg TTIK (dekompresi)
DEFINISI
SEIZURE & EPILEPSI

Secara konseptual:
- Bangkitan epileptic (epileptic seizure) : terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat (Paroksismal) dalam bbrp detik
abnormal dan berlebihan di otak MANIFESTASINYA
- Epilepsy: kelainan yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus,
kognitif, psikologis dan social KUMPULAN BBRP BANGKITAN, minimal ada 1 bangkitan yang berulang
Operasional:
- Epilepsy: suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala:
Minimal 2 bangkitan unprovoked atau 2 bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan reflex pertama da
1 bangkitan unprovoked atau 1 bangkitan reflex dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam
(minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi / bangkitan reflex (mis 1 bulan paska struk / lesi struct
Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsy
- Bangkitan reflex: bangkitan yang muncul akibat induksi oleh factor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual
somatosensitif dan somatomotor
SINDROMA EPILEPSI: sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama-sama meliputi, tipe bangkitan (absans),
presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, siklus diurnal dan sirkadian serta prognosis.
Bangkitan epilepsy yang tidak dipertimbangkan sbg epilepsy:
- Provoked seizur (acute symptomatic seizure) memiliki preceeding cause atau merupakan direct result dari kerusaka
- Febrile seizure
BANGKITAN PARSIAL:
hanya sebagian bagian
tubuh yang kejang /
hanya rasa tidak enak
diperut
Selalu ada gerakan
fokal
KLASIFIKASI
BANGKITAN UMUM
PARSIAL SEDERHANA tidak ada penurunan kesadaran

Dengan gangguan motorik missal hanya kejang pada tangan sebelah kanan
Dengan gangguan somatosensorik perasaan tidak nyaman di perut yang berulang, persaa
timbul berulang
Dengan gangguan otonom bulu kuduk berderi hilang timbul berulang
Dengan gangguan psikis
PARSIAL KOMPLEX ada 3 tahap: aura (perasaan tdk enak) Perubahan kesadaran ot
mengecap, melamun)
Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
PARSIAL YANG MENJADI UMUM SEKUNDER sudah ada penurunan kesadaran
Parsial sederhana menjadi umum
Parsial komplek menjadi umum
Parsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu umum
ABSANS/LENA khas pd ank antara umur 8-12 tahun. Perubahan kesadaran tiba2, mis: bengong/
batu 5-10 dtk
MIOKLONIK hanya kejang pd otot-otot ttt. Plg byk otot ekstremitas atas. Kl pada anak berba
ureum tinggi
KLONIK gerakan ritmik
TONIK gerakan kaku
TONIK KLONIK
ATONIK sering di DD dgn sinkop/pingsan. Tidak ngapa2in jatuh, tonus hilang
ETIOLOGI
ELEMEN EPILEPTIC
SEIZURE
ELEMEN
PEMBENTUKAN
PATOFISOLOGI
BANGKITAN YANG TAK

Apabila tidak termasuk ke klasifikasi diatas
TERGOLONGKAN
Stimulasi elektrik pada:
- Frontal: kejang motorik
- Parietal: sensorik
- Temporal: complex parsial seizure
- Occipital: halusinasi, visual
Idiopatik --> c/ kejang pd neonates/ anak dibawah 6 bulan bs jd ada kongenital, atau trauma saat lahir, atau hipoksia yg l
- Ada factor keturunan saudara kandung
Kriptogenik ada penyebab tp tidak bs ditentukan
Simtomatik c/ sindroma lobus temporal
- Riwayat trauma, struk
- Hiponatremi berat
ONSET DAN TERMINASI
- Transien sementara
- Batas waktu dan terminasi jelas
Behavior
EEG dilakukan rekaman sambil dilakukan stimulasi (hiperventilasi, kedipan lampu). Batas awal dan batas akhir
Maniferstasi klinis:
- Epileptic seiuzure: sesuai kejadian klinis
- Bentuk, tgt:
Lokasi onset di otak mis. Apabila kejang dimulai dikanan, kemungkinan lesi di kiri
Pola propagasi
Maturitas otak mulai usia brp mulai kejang. Saat lahir cukup bulan/tdk
Siklus bangun-tidur membedakan epilepsy dgn gangguan gerak. Pd epilepsy muncul saat tidur. Kl gangguan g
Proses penyakit otak yang ada untuk mencari kira-kira idopatik/simptomatik/kriptogenik
Medikasi
- Seizure dapat mempengaruhi fungsi:
Sensoris, Motoris, Auditoris, Kognisi, Tingkah laku
Hipersinkronisasi/asinkronisasi menetukan epileptic seizure/bukan
Kortex serebri bagian mana yg kena
Thalamocortical interactive system makanya pd yg bangkitan umum ada penurunan kesadaran
Brainstem
Gangguan keseimbangan neurotransmitter
- Peningkatan glutamate (eksitatorik) sehingga GABA normal tdk bs mengimbangi kejang
- Penurunan GABA (inhibitorik) sehingga glutamate normal tdk bs meningbangi kejang
- Gangguan aktifitas neuromodulator (NA, ach)
Gangguan homeostatis ion membrane sel neuron
- Ketidakseimbangan natrium, kalium, kalsium, klorida
- Hiponatremi berat Na intrasel berlebihan depolarisasi berlebihan kejang
Rearrangement neuronal circuits
KONDISI YANG
DAPAT
MENYEBABKAN
EPILEPTIC SEIZURE
- Gangguan inhibisi/eksitasi prasinaps dan pascasinaps

- Simplified circuit untuk memperbaiki neuronal sync sebagai respon dari abnormalitas otak mis. Pd pasien stroke sud
pembentukan neuron-neuron yang menyambung tidak bagus dapat menimbulkan kejang saat proses penyembuhan
Kejang demam pd masa kanak
Kurang tidur
Hipoglikemi
Hiponatremi
Ensefalopati metabolic
Infeksi SSP
Alkohol/penyalah gunaan obat
Drug abuse
Trauma
1. pastikan dahulu adanya

epileptik seizure/bukan
DIAGNOSA
2. tentukan epilepsi/tidak berdasarkan tipe bangkitan, gejala

(berulang/tidak, brp kali bangkitan)
ANAMNESIS
- Pola antara kejang 1/2/3 sama tdk polanya, epilepsy tidak berubah selalu 1 bentuk
- Lama setiap kejang brp lama, biasanya tidak lebih dari 5 menit
- Gejala sebelum kalau parsial biasanya ada gejala sebelumnya, kl umum tdk ada.
- Gejala saat kejang ada menoleh ke satu sisi atau pd tangan/ kaki, ada mulut berbusa, ngompol, lidah tergigit
- gejala sesudah bangkitan tertidur, atau tidak sadar
- Frekuensi dalam sebulan kejang brp kali untuk monitoring
- Factor pencetus apakah kurang tidur/kelelahan/stress
- Ada/tdk penyakit sekarang yang diderita untuk mencari etiologi
- Usia awitan semakin kecil prognosis semakin baik
- durasi frekuensi semakin lama kejang kerusakan diotak semakin luas
- interval terpanjang kejang 1 ke 2 brp lama jaraknya
- kesadaran antar bangkitan untuk menentukan masuk emergensi/rawat jalan
- Riwayat kehamilan, persalinan, perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab, atau terapi sebelumnya sudah pernah berobat atau blm. Kalau obat yang dipakai sesua
- Riwayat dalam keluarga saudara sekandung
PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIK
- Idiopatik biasanya tdk ada deficit neurologis
- Parsial ada deficit etiologi curiga simptomatik
- EEG, indikasi:
Menunjang diagnosis
Menentukan jenis bangkitan & sindroma epilepsy
Menentukan prognosis ada bentukan runcing spt paku semakin sering muncul semakin jelek prognosis
Pertimbangan penghentian OAE
DIAGNOSIS
BANDING
TATALAKSANA
Menentukan letak focus

Klinis (+) tetapi EEG normal tida
Perubahan bentuk bangkitan saat terapi absans mjd tonik klonik
Jangan terpaku dgn EEG!, krn
- Pemeriksaan neuroimaging structural & fungsional, indikasi :
Riwayat trauma, infeksi, stroke
Ada kelainan structural
Ada deficit neuro fokal krn pasti ada lesi
Epilepsy parsial
Bangkitan 1 pd usia >25 thn
Perisapan pembedahan krn pengobatan tdk berhasil, kejang tidak terkontrol
Kl idiopatik lsg EEG ga perlu ct scan/MRI
- LAB: tidak perlu rutin dilakukan, tujuannya untuk mencari factor penyebab dan monitoring
Darah lengkap, elektrolit, gula, LFT, RFT
Kadar OAE sesuai dengan indikasi monitoring efek samping obat 3-6bulan sekali
Pd bayi dan neonatus
NON EPILEPTIC SEIZURE kondisi yang menyeru
- Ada jiftering mendadak spt menjerit
- Merupakan MK yang bukan disebabkan ole
- Apneu
- MK:
Pd anak
Sinkop pingsan
- Breath holding spell tiba tiba tdk nafas
Non epileptic attack disorder g
- Sinkop dpt di dd dengan atonic seizure
kesurupan masal
- Migrain, tic
Aritmia cardiac
Dewasa: sinkop, TIA, vertigo, narkolepsi, panik, psikogenik
Hiperventilasi / panic attack
Tujuan: tercapainya kualitas hidup yang optimal untuk pasien
Menghentikan bangkitan
Mengurangi frekuensi bangkitan
Mencegah efek samping
Menurunkan morbiditas dan mortalitas semakin sering dan semakin lama durasi prognosis makin jelek
Prinsip pengobatan
- OAE mulai diberikan bila:
Terjadi >2 serangan dalam setahun
Diagnosa telah ditegakkan dan penderita serta keluarga mendapat penjelasan ttg tujuan terapi, kemungkinan ef
lsg hentikan obat
Bangkitan tjd berulang meski faktor pencetus dihindari
- Dimulai dengan mono terapi dgn OAE, sesuai jenis bangkitan /sindroma (lini pertama)
- Start low go slow mulai dr dosis optimal plg rendah dinaikan perlahan
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk mulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu:
- Fokus epilepsi jelas pd EEG abnormal 3 wajib terapi
- Dijumpai lesi struktural pada CT atau MRI yang berkorelasi dengan bangkitan misal ada tumor
- Pada pemeriksaan neurologi dijumoai gejala lesi di otak
- Riwayat epilepsi saudara kandung resiko relaps tinggi
- Riwayat bangkitan simptomatis
- Tdp sindroma epilepsi yang beresiko kekambuhan tinggi
Riwayat trauma kepala terutama disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi ssp
Bangkitan pertama berupa status epileptikus
PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN
OAE
FOKAL
UMUM
TONIK
LENA
SEKUNDER
KLONIK
+
+
-
Phenobarbital
merangsang GABA
Gabapentin
valproic acid pd Na,

Ca Ch
CarbamazepinPd Na
Ch
Phenytoin Pd Na
Ch
Lamotrigine
+
+
Topiramat
+
+
Zonisamide
+
+
Levetiracetam
+
+
Oxcarbazepine
+
+
Pada fokal: lbh baik pakai carbamazepin
Pada umum: valproat
Obat harus diberikan selama 2-3 tahun
+
?+
+
+
??+
+
0
0
+
?
?+
?+
-
MIOKLONIK
-
EFEK SAMPIN
EFEK SAMPING YANG
MENGANCAM NYAWA
Anemia aplastik deprsi
SSTL, gangguan fungsi liver
kuing,
SJS,
lupus-like
syndrome
Anemi
aplastik,
hepatotoksik, SJS, lupus-like
syndrome
hepatotoksik,
lekopeni,
trombositopeni
Hipertrofi
tidak diber
menebal),
disfungsi se
Dizziness,
agranulosit
hiponatre
Mual, mu
amenore,
polycistic
kehamilan
?+
?-
Teratogenik
Somnolen,
peningkata
+?+
?+
?+
-
PENGHENTIAN OAE
Syarat umum:
- Setelah 3 th minum bebas kejang dan EEG normal boleh diturunkan tdk boleh dii hentikan krn pasien yang mengama
- Diskusikan dgn pasien dan keluaga dan disetujui kalau pasien merasa tdk ingin dihentikan jangan dihentikan
- Bertahap 25% dr dosis semula setiap bulan
- Dimulai dr OAE bukan yang utama
- Pertimbangan kemungkinan untuk kambuh, tinngi pada: usia tua, epilepsi simptomatik, bangkitan sulit terkontrol dg
telah mendapat terapi lbh 10 tahun atau lebih cara penurunan lebih panjang bs tiap 2 bulan
RUJUKAN KE SPESIALIS EPILEPSI:
Tidak responsif thd OAE pertama
STATUS EPILEPTIKUS
!GAWAT!
Ditemukan ES signifikan dgn terapi

Berncana hamil
Dipertimbangkan utk penghentian terapi
TERAPI EPILEPSI RESISTEN OAE

Kombinasi OAE 2/3obat
Mengurangi dosis OAE, (OAE induced seizure) ada pasien yang dgn dosis optimal malah bangkitan
Bedah
Nonfarmakologis (stimulasi N. X, deep brain stimulation, diet ketogenik, intervensi psikologi spy lebih tenang )
Suatu bangkitan yg berlangsung lbh dari 3 menit, atau adanya 2 bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan tdk tdp pemul
Atau kejang pertama 5 menit, setelah kejang tdk sadar, kemudian kejang lagi
Tipe:
Konvulsif: bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2x atau lebih tanpa pulihnya kesadaran dia
Non konvulsif: kondisi saat aktifitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonm
dan atau awareness biasanya pd pasien KOMA
PRINSIP PENANGANAN
Stabilisasi pasien dgn prinsip kegawatan umum (ABC)
Menghentikan bangkitan dan mencari etiologi scr simultan
Mencegah bangkitan ulang dan mencegah penyulit
Mengatasi faktor pencetus
STADIUM I
- Memperbaiki sistem kardio respirasi
(0-10MENIT)
- Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu ABC
STADIUM II
- Pemeriksaan status neurologis
(1-30 MENIT)
- Pengukuran TD, nadi, suhu
- Monitor status metabolik, BGA, dan status hematologi
Setelah ABC baik - Pemeriksaa EKG
- Memasang infus pd pem. Darah besar dgn NaCl 0,9%
- Mengambil 50-100cc darah utk pemeriksaan lab (BGA, glukosa, LFT/RFT, Ca, Mg, hematologi, coagulat
- Pemberian OAE emergensi: diazepam 0,2mg/kgBB dgn kec. Pemberian 5mg/mnt IV dapat diulang bil
menit).
1 ampul diazepam 10mg. pemberian diazepam tidak boleh terlalu cepat karna efek samping depr
Dapat diulang bila msih kejang max 2x. diulanh setelah 15 menit kemudian
Memasukkan 50cc glukosa 50% pd keadaan hipoglikemia
Pemberian thiamin 250mg IV pada alkoholisme
Menangani asidosis dgn bikarbonat
Menentukan etiologi
STADIUM III
(0-60MENIT)
Bila kejang
berlangsung
terus setelah
pemberian
diazepam.
Beri phenytoin IV 1518mg/kgBB dgn

kecepatan < 50mg/mnt
(monitor TD dan EKG
saat pemberian)
Bila kejang masih

berlangsung dapat diberi
phenytoin tambahan 510mg/kgBB.
EPILEPSI
INTRAKTABEL
PEMBEDAHAN
EDUKASI
- Memulai terapi vasopressor (dopamin) bila perlu

- mengkoreksi komplikasi
STADIUM IV
- Bila kejang tetap tdk teratasi selama 30-60 menit, pindahkan ke ICU, beri propanolol (2mg/kgBB
(30-90MENIT)
midazolam (0,1 mg/kgBB dgn kcptn 4mg/menit atau tiapenton (100-250mg bolus iv dalam 20 me
setelah bangkitan klinis / EEG terakhir, lalu tappering OFF
- Memonitor bangkitan dan EEG tekanan intrakranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan
Seseorang yang mengalami serangan berulang, meski telah dicapai konsentrasi terapetik standard dalam satu tahun setela
akibat kegagalan AED mengontrol fokus epileptik, bukan krn dosis yang tdk tepat, ketaatan, kesalahan pemberian, atau per
Dilakukan pembedahan, dgn tujuan:
INDIKASI
KANDIDAT PEMBE
Pasien terbebas dari kejang
- Epilepsi intraktabel
- Epilepsi intrakt
Meningkatkan kualitas hidup
- IQ > 70
- Scr umum pd
Menurunkan morbiditas
- Tdk ada kontraindikasi pembedahan
thn)
Menurunkan kecacatan psikososial
- Usia <45
- Menggangu ku
Menimalkan defisit neurologis fokal
- Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas
- Manfaat opera
Menghilangkan stigma masyarakat
Memberikan Pengetahuan epilepsi respon pasien dan keluarga
Resiko penderita saat masak tjd kejang jd luka bakar, memilih perkerjaan tdk di ketinggian di air atau supir, jangan berena
Pencegahan (saat malam, dikamar mandi, dirumah, saat berpergian, bekerja, disekolah)
Konseling kehamilan, KB, menstruasi( pd wanita ada menstrual epilepsi serangan sebelum atau setelah haid)
Tulang vertebra terdiri dari 33 tulang:

o Tl.cervical (7)
o Tl.thorakal (12)
o Tl. lumbal (5)
o Tl. Sacral (5)
o Tl.coccygeal (4)
Lig. Longitudinalis posterior: makin kebawah makin renggang

Lig. Longitudinalis anterior: makin keatas makin renggang
LESI TULANG BELAKANG

Struktur vertebrae:
Diskus intervertebralis yang disusun
tdk peka nyeri
Lig. Longitudinale
anterior
Lig. Longitudinale
posterior
Korpus vertebra
dan
periosteumnya
Articulatio
zygoapophyseal
Lig.
Supraspinosum
Fasia dan otot
1 segmen kelainan radikulopati

1 plexus plexopati
SINDROM RADIKULER
DEFINISI
MANIFESTASI
KLINIS
HNP
Faktor resiko:
Usia (pertengahan, usia tua)
Habit (merokok,alkohol)
Pekerjaan yang sering mengangkut beban
obesitas
Trauma
ETIOLOGI:
Degenerasi diskus intervertebralis
Trauma minor pada pasien tua dengan deg
Trauma berat atau terjatuh
Mengangkat atau menarik benda berat
PATOFISIOLOGI
Stabilitas vertebra tgt pd struktur corp
ligamen dan otot
Anulus Fibrosus mrp jaringan fibrin yang
kaya bhn gelatin dan kaya kandungan air.
Meningkatnya usia kandungan air dlm
elastisitas anulus
Beban tekanan intradiskal nc.pulpos
Pain (nyeri punggung bawah, nyeri leher,dll),

- waktu /onset (akut dalam hari-1bulan, subakut 1-3bulan, kronis
>3bulan)
- sifat radikuler pain bukan local
- Lokasi nyeri cervical,lumbal

- Faktor pencetus yg mengurangi/ memperberat, cth naik tangga
memperberat
Defisit sensoris
Protrusi atau keluarnya bagian nukleus pul
Sindrome yang menyebabkan nyeri radikuler nyeri yang menjalar

Etiologi:
Kompresi (massa/tumor, abcess, HNP,spondilitis)
Inflammasi/infeksi (herpes zooster)
Diabetes melitus
Trauma
Faktor resiko: kebiasaan merokok, kopi

Keluhan tambahan: demam, sakit kepala
Komplikasi (retensi, incontinensis urin/alvi)
Riwayat penyakit dahulu (Diabetes, HT)
Riwayat pengobatan
Anamnesis
Identitas (usia, pekerjaan)
Keluhan utama (5W1H): lokasi, sifat nyeri
- paresthesia nyeri spontan spt kesetrum/kesemutan

- hipesthesia sensasi berkurang antara kanan dan kiri berbeda, spt
kebal
Paresis otot kelumpuhan otot
Atrofi otot
Penurunan reflek fisiologis karena termasuk lesi LMN
Gangguan otonom (BAB,BAK)
DIAGNOSIS
Kelainan daerah
servikal, menjalar
smp ke tangan
USIA
Muda
HNP CERVICAL
Arah protusi anteroposterior lig. A
Longitudinalis
anterior
lebih
li
renggang
k
Lebih banyak mengenai Tl. Vertebra L
L
cervical C5-C6, C6-C7
K
Keluhan nyeri leher, lengan atas
b
Bisa timbul Gangguan UMN
hiperreflex
Bi
G
n
Jarang terjadi pada thoracal karena gerak
Anamnesis
- Karakter nyeri, lokasi, factor pencetus
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang :
- Pemeriksaan darah (DL, Ur/Cr, SGOT/
- Foto rontgent AP/lateral/oblik
- ENMG mengetahui fungsi saraf perif
- MRI vertebra cervical/ lumbosacral
Karna trauma, spondylolisthesis
N
Y
E
R
I
KARAKTER
LOKASI
KEJADIAN
Berkurang
Bertambah
TRAUMA
AKTIVITAS
Gejala neuro
Middle age
Lansia
Menjalar
Tidak menjalar
Unilateral
Bilateral
Leher
Lengan
Pungung bawah
Malam hari
aktifitas
Mengangkat
lengan
Duduk
Ekstensi punggung
Tdk pakai seatbelt
Olahraga
Nyeri,
kebal,
kekakuan tonus,
gangguan blader
dan
bowel,
demam, BB turun
pergeseran tulang belakang

Regangan otot/ligament, HNP,
degenerative
Stenosis
spinal,
HNP,
degenerative: pengapuran
Radikulopati: HNP, spondylosis
Peregangan
HNP
Sistemik/metabolic
Cervikal spondylosis
Cervikal spondylosis, HNP
Degenerative,
perengangan,
tumor
Tumor
HNP servikal
Spinal stenosis
Spinal stenosis lumbal
Cervical strain, cervical fracture,
cedera ligament
Robekan ligament
Demam bb turun: tumor, infeksi
Tes provokasi
Pasien me
lateral, ke
ada penjal
leher men
Pemeriksaan fisik :
Inspeksi (gaya jalan, bentuk tlg belakang)
Palpasi (spasme otot/tenderness)
Perkusi (nyeri ketok )
Pemeriksaan Motoris (Myotome),
Pemeriksaan sensoris (dermatome),
Reflek fisiologis dan patologis (Babinski, open hand, dll)
Tes Provokasi
- Lermitte flexi leher ada nyeri menjalar/ tdk
- spurling sign,valsava,tornequet, Lasseque
Saat berdiri simteris/tdk

Tdk simetris bs ada dislokasi
Strai
men
Apa
70o
Saat berjalan
Kaku sendi ada/tdk
Foto polos lumbal
Reflek patella
Sama dengan
laseq, ada nyeri
yg menjalar
Reflek achiles
Nyeri ketuk
Periksa rektal juga
Miotom motorik
Beevor sign untuk melihat kelainan Thorakal T10 ke bawah. Pasien
disuruh seperti sit up, ada pergerakan umbilical atau tidak. Normal tidak
bergerak
Dermatom sensorik
DIAGNOSA
Diagnosa
Defisit sensoris
Defisit Motoris
Reflek fisiologis
Spinal stenosis
BANDING
banding
Lesi pleksus
(plexopathy)
Kumpulan saraf
Lesi saraf perifer
(neuropathy)
Lesi motor
neuron (Alte
Lateral
Sklerosis)
GBS
Ascending
paralisis
Golve stocking
spt kauskaki
Parese/atrofi
parese
Sesuai dg
inervasi saraf yg
terkena
Normal
parese
Defisit bbp
inervasi saraf
menurun
menurun
Spondilitis
Spondylosis degenerative
Spondiliesthesis pergeseran tulang belaka
Lumbo sacral strain peregangan otot/liga
Tumor myelum extradural keluhan radiku
meningkat
Menurun
TATALAKSANA
NON FARMAKOLOGIS
Bed rest (2-4 hr) jangan terlalu
lama
Terapi ergonomic posisi yg benar
Menurunkan BB bagi obesitas
Menghindari kebiasaan buruk mis
rokok
STRAIN LUMBO SACRAL

DEFINISI
s
E
Terapi fisik (fisioTx)

Traksi cervical/pelvis, Diatermi (kompres
Operasi, indikasi:
- Setelah tx konservatif selama 4-6 mgg
- Ischialgia berat, menetap atau bertam
- Defisit neurologik memburuk mis: a
- Gangguan otonom (miksi, defekasi, se
- Paresis otot tungkai bawah.
- Ada bukti klinis terganggunya radiks s
CERVICAL SYND
Nyeri penggung bawah tanpa penjalaran nyeri ke tungkai
Etiologi: Peregangan atau trauma pada ligamen, otot tendon tanpa ruptur atau
avulsi pada cidera ringan
Sekumpulan gejala berupa nyeri tengkuk

spasme otot disebabkan karena perubahan
akibat perubahan degeneratif pd diskus int
facet joints.
ETIOLOGI
Spondylosis cervical (myelopathy)
Mekanik (neck strain, herniasi diskus)
Infeksi (osteomyelitis, meningitis)
Reffered (Thoracic outlet syndrome, Panco
TATALAKSANA
Ischialgia
SpondilolistesiS
DIAGNOSIS
BANDNING
Strain akut ada riw. Trauma mengangkat benda berat dg posis yg salah
Nyeri setempat
Nyeri bertambah hebat bila spasme otot bertambah bisa timbul skoliosis
Pemeriksaan motoris, sensoris, reflek normal
Nyeri bertambah saat aktivitas dan berkurang/menghilang saat berbaring
Foto lumbo sacral normal atau tampak scoliosis
DIAGNOSIS
NSAID analgesic
Muscle relaksan
Suntikan lokal
Fisioterapi : strain akut (tirah baring 2 hr latihan fisik aktif terprogram),
kronis pengaturan sikap tubuh
Neurologik ( Brachialis plexitis, entraptmen

Rheumatologik ( RA, Fibromyalgia)
Neoplasma ( Multiple myeloma, Syringomy
Nyeri leher, bahu dan menjalar ke lengan
Nyeri leher sering didahului spasme otot,
ekstensi dan rotasi lateral leher bersamaan
Nyeri leher diperburuk oleh keadaan y
(daerah leher) seperti batuk, bersin, meng
bl ada penjalaran nyeri (+)
Pemeriksaan penunjang:
- Foto servical AP/Lat/ dan oblik
- EMNG
- Myelografi
- MRI cervical
HNP servikal
Spondilitis TB servical
Tumor myelum cervical
Konservatif 3-6 minggu:
- Istirahat servical neck collar ag
berlebihan
- NSAID
- Suntikan lokal
Fisioterapi
Operasi bila perlu
DEFINISI
ETIOLOGI
DIAGNOSIS
LESI MEDULA SPINALIS
Motoris dari
kortex bagian yang
menyilang dan
tidak menyilang
bersatu di cornu
anterior
diteruskan ke
radix anterior
Kl ada kelainan di
cornu anterior
kelainan motoris
Spinalis anterior 1 cabang

Spinalis posterior 2 cabang
MYELOPATI
suatu Gangguan fungsi atau struktur dari medula spinalis oleh adanya lesi komplit atau inkomplit
Vaskuler
Infeksi
Obat-obatan
Degenerasi
Radiasi
Tumor
Anamnesis : kelemahan anggota gerak, ggn.
Pemeriksaan fisik:
sensibilitas, BAB,BAK. Onset akut, sebacut, kronis
- parese/plegi tipe UMN (tgt lokasi lesi
progresif (makin memperberat), yg
bisa campuran UMN&LMN)
memperberat/memperingan, Riwayat Penyakit
- hipestesi/anestesia segmental
Dahulu, dll
- ggn.otonom BAB BAK terganggu
Demielinisasi
Trauma
Tidak diketahui
Pemeriksaan Pen
- Laboratoriu
- Pemeriksaan
- ENMG
- Tes keringat (
- MRI
DIAGNOSA
BANDING
TATALAKSANA
SINDROM
TRANSEKSI
MEDULA SPINALIS
KOMPLIT
Polineuropati
Komplikasi/penyulit: decubitus, kontraktur sendi, atrofi otot, ISK
Kausal berdasarkan peyebabnya
Simtomatik untuk nyeri beri analgetik
Suportif obat-obat neurotropik
Operatif
Rehabilitatif
Complete spinal cord transection:
- Acute (trauma>>, inflamasi/infeksi <<)
- Progressive (tumor)
Gx klinis:
- Spinal shock tanda spt gjl LMN hiporeflex
- Di bawah lesi ggn.complete (flaccid paralysis/tonus menurun, ggn.semua modalitis sensoris, ggn. Bladder, bowel dan fx
Spinal automatism (flexor reflex) saat kaki di ekstensikan tiba-tiba flexi sendiri
MYELITIS TRANSFERSALIS AKUT
Definisi : proses infeksi atau inflamasi mengenai medula

spinalis
Etiologi: autoimmun, bisa dicetuskan krn inf. Virus
(mumps, measles, herpes simpleks), leptospira atau
bakteri, atau krn multiple sklerosis
Manifestasi klinis:
- Sindrom transeksi medula spinalis komplit
- Dissosiasi sensorik (bila kolumna posterior intak)
gangguan sensoris tp proprioseptifnya baik
- Non spesific flu like symptoms
- Demam, myalgia,LBP
Pemeriksaan lab
- Lumpal pungsi (lymphositic pleositosis, peIgG dan
total konsentrasi protein)
- MRI godolinium
- EMG setelah 2 minggu axonopathy
Terapi:
- Tx Causatif Tx Antibiotik bila infeksi
- Tx simptomatik
- Tx supportif:
- Tx immunosuprresif (metilprednisolon 1 gr i.v)
selama 5- 10 hr
Plasma exchange
Rehabilitasi
Rujuk ke spesialis neurologi
TRAUMA SERVIKAL
Klasifikasi tingkat dan keparahan trauma medula spinalis
ditegakkan pada saat 72 jam sampai 7 hari setelah
trauma.
Gx klinis ( 4 cardinal sign) lesi medula spinali:
- Spastic paraparese (quadriparesis pada CSI)
- Disfungsi bladder dan bowel
- Defisit sensoris
- Tanda UMN
Tatalaksana di saat pre hospital :
- stabilisasi manual
- membatasi fleksi dan gerakan gerakan lain
- penanganan imobilitas vertebra dengan kolar leher
dan vertebral brace.
Ischemic Myelop
Myelopathy akut
(>> pada a.spinalis
Klinis: paraplegi/q
bladder
Kolumna posterio
dari a. spinalis pos
Neurogenic bladder
Definisi:
- suatu kondisi abnormalitas fungsi vesika urinaria
akibat kerusakan saraf yang mengontrol
kemampuan vesika urinaria untuk terisi,
menyimpan, dan mengeluarkan urin
Anatomi:
- jaras yg mengatur bladder,bowel dan fungsi sexual
jaras simpatis T12-L1, dan parasimpatis S2-S4
ETIOLOGI:
- Lesi Otak: stroke, tumopr otak, penyakit Parkinson,
hidrosefalus, cerebral palsy
- Lesi medula spinalis: multiple sclerosis,
mielomeningokel
- Lesi sacral cord : tumor sacral cord, herniasi diskus,
injuri yang menyebabkan fraktur pelvis.
- Lesi saraf perifer: DM, AIDS, GBS, Poliomyelitis,
Tabes dorsalis
KLASIFIKASI
- Spastic (reflex/autonomic) neurogenic bladder
spastic incontinensia UMN
Lesi diatas S2-4
Miksi berulang,tdk terkontrol ngompol
Tonus bladder
Menurunnya sensasi
Residual urin sedikit
-
Siringomyelia
Definisi: pemebentukan cavitas (syringes) berisi cairan
dalam medula spinalis

Penyebab idiopatik
Biasanya mengenai medula spinalis cervical
Perluasan syrinx yang progressif kerusakan jaras
sepanjang medula spinalis
Manifestasi klinis bervariasi
Umumnya tr. Spinotalamikus dan corticospinalis terkena
sensoris dan motoris terganggu
TU
Tumor myelum di
- Tumor myelu
plastasitoma)
- Tumor intrad
meningioma,
Tumor intrad
epindimoma
-
Flaccid (atonic) neurogenic bladder overflow

incontinensia LMN
Lesi medula spinalis S2-4 ke bwh
Tonus bladder
Ggn.pengosongan VU
Retensi urin
Residual urin banyak
GEJALA KLINIS:
- Rasa penuh di area kandung lemih
- Mengejan saat miksi
- Sulit memulai kencing
- Tidak dapat mempertahankan aliran kencing
- Tidak lampias saat akhir miksi
- Rasa tidak nyaman di perut bawah

- Urgensi tapi urin yang keluar sangat sedikit
- Constant dribbling netes terus
- UTI rekuren
DIAGNOSIS BANDING
- Kelainan berupa obstruksi di traktus urinarius
- Pembesaran prostat
- Infeksi traktus urinarius (UTI)
PENATALAKSANAAN
- Kateterisai
- Obat antikholinergik
- konsultasi ke bagian spesialisasi neurologi /urologi
- Tx operasi
Regulasi fungsi kandung kemih :
- Kontinensia pengisian VU
- Mikturisi pengosongan
Disfungsi kandung kemih :
- Neurogenik.
Instabilitas dan hiperrefleksia detrusor
Dissinergia detrusor spinchter
Arefleksia detrusor
- Nonneurogenik
Obstruksi infravesikal
Disfungsi sfingter uretra externus
Enuresis
SINDROM CAUDA EQUINA
Mengenai radiks
AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS Atau MOTOR
NEURON DISEASE
Mono/paraparese (flaccid) ditambah pola Kelumpuhan

UMN (tergantung letak lesi)
Gejala UMN & LMN berbaur.
- Tahap awal (UMN+LMN), tahap akhir (LMN)
Gejala LMN : Mono/para/tetraparese, atrofi otot,
Fasikulasi
Gejala UMN : Kelumpuhan bilateral (bila inti saraf Otak
motorik degenerasi, cth lidah)
Hiperefleksia (Force crying / force laughing)
Kelumpuhan UMN dan LMN secara berbauran
Tetraparese, tangan parese LMN, tungkai
parese UMN
Sensoris dan otonom normal
Sindrom Radik Dorsalis

Etiologi : GBS >>
Gejala klinis:
- Hilangnya sensasi nyeri sesuai dermatom yg
terkena
Hiporeflek/arefleksia
Hipotonia
Sindro
Penyebab : herpes Z
Gejala klinis:
- Adanya vesikel
- Nyeri ditusuk tu
terkena >> di ar
DEFINISI
DAERAH SENSITIF
NYERI
PENYEBAB NYERI
KEPALA
KLASIFIKASI
NYERI KEPALA
Nyeri kepala, adalah nyeri atau perasaan tidak enak yang terjadi pada daerah superior kepala, yang menyebar pada wajah,
Intra cranial:
- Sinus venosus, vena cortikal, basal arteri, duramater, nervus V, IX, X, nervus C1-3.
Ekstra cranial:
- Pembuluh darah scalp, otot, isi orbita, mukos nasal dan para nasal, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi.
Traksi (tarikan), trombosis, displacement sinus venosus dan cabang kortikalnya.
Iskemik pem. Darah perifer bs pd vena, atau arteri2 kecil
Traksi, dilatasi, inflamasi, pada dura anterior, dan fossa posterior atau arteri intra kranial dan ekstrakranial.
Traksi, displacement atau penyakit pada N V, IX, X dan C1-3.
Perubahan TIK
Penyakit pada jaringan scalp, wajah, mata, hidung, telinga, dan leher.
Primer: tidak pernah ada lesi structural yang menimbulkan nyeri
- Migraine
- Tension type headache
- Cluster
Sekunder: berkaitan dgn penyakit lain trauma, infeksi, dll
MIGRAIN
DEFINISI
FASE MIGRAIN
FAKTOR PENCETUS
MIGRAIN
DEFINISI: Suatu kondisi nyeri kepala paroksismal (sesaat) dan bisa juga konstan yang disebabkan oleh karena gangguan pri
neurovasculer pada individu yang memiliki predisposisi genetik
Wanita lebih sering terkena disbanding laki-laki
Resiko meningkat bila ada riwayat keluarga, penyakit raynoud, mengkonsumsi kopi lebih dri 6 cangkir sehari.
Pada wanita, migren sering terkait menstruasi dan menurun saat hamil
FASE MIGRAIN
1. Prodromal
- Gejala iritabilitas, eksitabilitas, hiperaktif atau depresi yang timbul dalam 24 jam sebelum periode nyeri kepala
2. Aura bisa ada bisa tidak
- Visual (zig zag): sprt melihat kilatan cahaya btk zigzag
- Sensorik: kesemutan
- Visual sensorik
- Motorik: rasa tdk nyaman pd sisi sebelah
3. Fase Nyeri Kepala
4. Fase resolusi (lelah, irritable, sulit konsentrasi) mudah marah, sensitive
Hormonal
Menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, hormonal replacement
Diet (makanan)
Alkohol, MSG, aspartame, coklat, keju tua
Fisik / Lingkungan
Glare, flashing light (terlalu terang atau terlalu gelap), stimulasi visual, fluorescent, odor, cuaca, ket
Psikologis
Stres, cemas, depresi, period after stress
Tidur
Sulit tidur (insomnia), hipersomnia
Drug (efek samping)
Nitrogliserin(antiinfeksi), histamin, reserpin (antihipertensi), hydralazine, ranitidin, estrogen
Lain lain (komplikasi)
Trauma kepala, kelelahan
PATOFISIOLOGI
A.
B.
C.
KRITERIA DIAGNOSIS
D.
E.
TERAPI
Konsep dasar patogenesis migren:

Hipereksitabilitas neuronal saat fase interiktal (fase antara 2 serangan) dan fase pre-headache
Cortical spreading depression adanya focus nyeri kepala dimulai daerah belakang menyebar ke depan
Aktivasi perifer dan sentral n. Trigeminus
Kerusakan progresif periaquaductal grey matter (PAG)
Genetik
TANPA AURA
DENGAN AURA paling lama 60
Terdapat min. 5 serangan dg gejala B-D
A. A. Minimal 2 serangan dengan gejala p
Nyeri kepala antara 4-72 jam. Tanpa terapi migraine akan hilang dalam
B. Adanya aura paling sedikit satu dibawah
kelemahan motorik
3hari, jika lebih bukan migrain
Nyeri kepala dengan sedikitnya 2 karakteristik berikut:
- Gangguan visual reversibel pengel
- Lokasi unilateral
- Gangguan sensorik reversibel kes
- Kualitas berdenyut
- Gangguan bicara disfasia reversibel
- Intensitas sedang s.d berat
C. C. Paling sedikit dua dibawah ini:
- Diperberat dengan aktivitas fisik (berjalan, naik tangga, dll) atau px
Gx visual homonim dan/atau gx sen
menghindari atau tidak bisa aktifitas fisik
Min. Timbul 1 macam aura secara g
Selama nyeri kepala disertai salah satu gx:
aura lainnya 5 menit
Masing-masing gx berlangsung 5
- Mual dan atau muntah
D. Memenuhi kriteria B-D migren tanpa aur
- Photofobia dan fonofobia melihat cahaya dan mendengar suara
atau sesudah aura selama 60 menit
keras makin nyeri
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain
Tidak berkaitan dengan kelainan lain secara fisik normal
Penatalaksanaan Umum
1. Hindari pencetus
Penatalaksanaan khusus
1. Terapi Abortif terapi pada saat serangan
1. Non spesifik nsaid, parasetamol, asam mefenamat, ibuprofen
2. Spesifik bila tidak berespon dengan obat non spesifik
Triptan dosis 2x50mg
Dihydroergotamin
Golongan Ergotamin sediaan biasanya menjadi satu dgn kafein. Blh minum smp 6x sehari. 1
2. Terapi preventif setelah serangan hilang untuk mencegah serangan ulang
1. Asam valproat karna tjd hipereksitabilitas
2. B- blocker propranolol
PREVENSI:
- Beta bloker, propanolol 20 mg tid
- Ca channel bloker, nikardipin 45-60 mg, nimodipin flunarizine
- Serotonin modulator ex: tricyclik anti depresan efek samping ngantuk
- Cyproheptadin
- NSAID pada periode singkat
- Divalproex sodium
- Plg sering dipakai as. Palvroat
TENSION-TYPE HEADACHE
Muscle contraction headache = psychomyogenic headache = psychogenic headache karna kalau lagi stress kepala berat, l
DEFINISI
Rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral yang pada awalnya timbul secara episo
kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang jelas
TTH episodik yang infrequent (pericranial tenderness +/-)
TTH episodik yang frequent (pericranial tenderness +/-)
KLASIFIKASI
TTH episodik kronik
Probable TTH
Disfungsi oromandibular
Nyeri kepala sebagai delusi
Stress psikologis
Stress otot
ETIOLOGI
Anxietas
Drug overuse (analgetik) sering minum obat
sakit kepala
DepresI
Kontraksi otot perikranial berkepanjangan karna tegang otot
Teori vaskuler penyempitan A. Temporalis superfisialis raba berdenyut sekitar pelipis
PATOFISIOLOGI
Teori Humoral penurunan platelet 5-HT
Posture tubuh dan kelainan dinamika dari gerakan
TTH Episodik Infrequent
A. Minimal 10 episode serangan rata-rata < 1 hari
/ bulan (< 12 hari / tahun) dan memenuhi
kriteria B D
B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7
hari
C. Minimal disertai 2 gejala khas:
- Lokasi bilateral
KRITERIA DIAGNOSIS
- Menekan / mengikat (tidak berdenyut)
- Intensitasnya ringan atau sedang
Menit: 25
- Tidak diperberat oleh aktivitas rutin
seperti berjalan atau naik tangga
D. Tidak didapatkan:
- Mual dan muntah (bisa anoreksia)
- Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau
fonofobia
Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain
PENGANGAN
TTH EPISODIK FREQUENT

A. Minimal 10 episode serangan dalam 1-15 A. A. Timbul
hari/bulan paling tidak selama 3 bulan (12-180
bulan ( 1
hari/tahun) dan memenuhi kriteria B D
kriteria B D
B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 B. Nyeri kepala
hari
terus mener
C. Minimal disertai 2 gejala khas:
C. Minimal dise
- Lokasi bilateral
- Lokasi
- Menekan / mengikat (tidak berdenyut)
- Menek
- Intensitasnya ringan atau sedang
- Intensit
- Tidak diperberat oleh aktivitas rutin
- Tidak
seperti berjalan atau naik tangga
seperti
D. Tidak didapatkan:
D. Tidak didapa
- Mual dan muntah (bisa anoreksia)
- Lebih d
- Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau
atau m
fonofobia
- Mual
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain
muntah
- Tidak b
Terapi Nonfarmakologis
- Kontrol diet
- Terapi fisik
- Hindari pemakaian harian obat
Medication Overuse Headache
- Terapi perilaku posisi duduk, tidur
Terapi preventif TTH Kronik
Terapi farmakologis
- Pada serangan akut tidak boleh > 2 hari / minggu
Analgetik
Caffein (adjuvan)
Kombinasi Biasanya dicampur parasetamol + kafein
Ada depresi campur antidepresan puyer
GEJALA KLINIK
PATOFISIOLOGI
KRITERIA DIAGNOSIS
TERAPI
CLUSTER HEADACHE
Merupakan salah satu bentuk sefalgia otonomik trigeminal berhubungan dgn n. trigeminus
Profil nyeri kepala unik
Periodisitas +
Gejala otonomik +
Jarang, 0,4 % populasi umum
Rasio laki-laki : perempuan = 5 : 1
Onset mendadak, eksplosif nyeri hebat sekali
Unilateral (mencapai puncak dalam 10-15 menit dan berlangsung hingga 2 jam)
Seperti dibor di belakang mata, biji mata spt mau keluar, spt dibakar, menetap, kadang keluar air mata
Frekuensi 4-6 serangan dalam sehari jd serangan lalu hilang, bbrp jam kemudian serangan lagi (periodic)
Periodisitas serangan pada musim tertentu (musim gugur, semi dsb)
Sering timbul malam hari tepat setelah tertidur(fase REM) atau timbul pada waktu yang tetap
Disertai gejala otonom
Aktivasi sistem trigeminovaskuler vasodilatasi A. Ophtalmika saat serangan nyeri
Vaskulitis venous pada sinus cavernosus gx otonom
Gangguan biologic clock perubahan irama sekresi melatonin, kortisol, testosteron, prolaktin gangguan circa
trigeminovaskuler : makanya tjd saat tidur
A. Minimal 5 serangan yang memenuhi B-D
DIAGNOSIS BANDING
B. Nyeri kepala hebat atau sangat hebat pada orbita, supra orbita atau
- Glaucoma akut
temporal unilateral, selama 15-180 menit bila tidak diobati jarang
- Arteritis temporalis
sampai 3 jam, makanya kebanyakan saat ke rs sudah tdk ada
- Opthalmoplegik migrain
serangan
- Tolosa hunt syndrome
C. Disertai minimal 1 dari:
- Conjunctival injection mata kemerahan dan atau lacrimasi
ipsilateral mata berair pd sisi sakit
- Kongesti nasal dann atau rhinorhea ipsilateral hidung
tersumbat
- Edema palpebra ipsilateral
- Keringat pada dahi dan wajah ipsilateral
- Miosis dan atau ptosis ipsilateral krn mata edema
- Perasaan kegelisahan atau agitasi
D. Frekwensi serangan dari satu kali setiap 2 hari sampai 8 x/hari
E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain
Oksigen 100% 6-8 l/menit selama 10-15 mnt
Preparasi oral tidak efektif
Dehidroergotamin 0,5 1,5 mg iv diulang tiap jam biasanya dipakai
Sumaptriptan 6 mg Subkutan
Ergotamine 1 2 mg oral / supp (kurang efektif)
Lidocaine tets hidung 4%
TERAPI PROFILAKSIS: Ergotamin, verapamil, lithium, kortikosteroid, metisergid, asam valproat
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
ARTERITIS TEMPORALIS
Hampir selalu tjd pd pasien umur >50tahun, lebih sering pd wanita
Daerah nyeri dan keras pd perabaan, sepanjang a. temporalis Dipelipis
Jaw claudication
Febris, kelemahan, anoreksia, penurunan BB, anemia, lekositosis ringan
Berlaangsung 4 6 minggu
Biopsi A. Temporalis periarteritis, arteritis granulomatosa
Darah lengkap :
LED meningkat
Lekositosis ringan
Anemia hipokrom
Elektroforesis protein: gamma globulin meningkat
Steroid:
-
TATALAKSANA
Fe serum: rendah
Biopsi: giant cell
Arteriografi: stenosis
Color duplex USG: halo
Kortison 100 300 mg / hari, atau

Prednison dosis tinggi 40 - 80 mg /hari dipertahankan 3 4 minggu lalu tappering off
VERTIGO
DEFINISI
Vertigo = memutar, adanya ilusi gerakan yang spt rasanya diri kita/lingkungan yang berputar
Vertigo adalah rasa gerakan dari tubuh, atau obyek-obyek disekitarnya yang bersangkutan dengan Alat Keseimbangan Tu
3 jenis reseptor:
- Sel rambut dari krista dan otolit (vestibulum)
- Sel cone dan rod retina (otot)
- Sel raba kulit sendi tendon (proprioseptik)
Sistem keseimbangan
Dizziness /vertigo terbagi menjadi:

Fisiologis
Mabuk gerakan
Mabuk angkasa
Vertigo ketinggian
Patologis
- Vestibuler (true vertigo) benar2 m
Perifer, misal: BPPV, neuritis,
Sentral : Stroke infark brainste
tumor antara cerebellum dan
- NonVestibuler tdk tjd gangguan ke
Syncope
Disequilibrium
Psikogenik
Teori Konflik sensoris

Teori Rangsang berlebihan
Teori otonomik
Teori neural mismatch

Teori neuro - humoral
Teori sinaps
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
Benign Paroxysmal Positioning Vertigo(BPPV)
PATOFISIOLOGIS
Vertigo yang bersifat ringan, karna terjadinya

perubahan posisi dan sifatnya sesaat
Vertigo vestibular perifer paling banyak
Rasa berputar hebat, sekejap, bertambah berat
pada perubahan posisi kepala relatif thd
gravitasi
Adanya debris otolith di kanalis semisirkularis
post mengganggu pergerakan ketiga kanalis
semisirkularis
Gambaran klinis:
Vertigo berupa rasa berputar ,
timbul mendadak pada perubahan posisi
kepala,
berlangsung singkat tdk lbh dr 2menit,
kurang dari 30 detik
Bisa disertai mual/muntah, dan dapat
kambuh
Muncul saat kepala bergerak
Pemeriksaan klinis:
Tes Dix Hallpike vertigo memberat dan
muncul nistagmus (gerakan bola mata
sendiri)
Interpretasi :
Normal: tdk muncul nistagmus dan
vertigo
Abnormal: timbul nistagmus dan
vertigo
Nistagmus pada BPPV:
Fase laten kurang lebih 30 detik
Adanya fatigue
Bersifat posisional
Hipotesis kupulolithiasis
Adanya debris (CaCO3) yg terlepas dari makula
utrikulus dan sakulus yg berdegenerasi
nempel pada permukaan kupula can. sem. Post
mengganggu pergerakan can. sem.
Hipotesis kanalolithiasis
Otokonia tidak nempel di kupula tetapi
mengambang di dalam endolimph
can.sem.post.
PENYAKIT MENIERE
Vertigo karena ada kelainan didaerah telinga
Prevalensi di Amerika: 150 per 100.000 penduduk
50% dengan riwayat keluarga (+)
Usia terbanyak 40 50 tahun
Wanita lebih banyak
Vertigo episodik
Pendengaran menurun, fluktuatif, progresif ,
frekuensi rendah
Tinitus ada suara berdenging
Rasa penuh dan tertekan di telinga
Vertigo berat, berkeringat

TD, N, RR meningkat
Nistagmus ke arah telinga sehat
Romberg test jatuh ke sisi sakit
MRI / CT
Audiometri, Transtympanic elektrokokleografi
Elektronistagmografi
ETIOLOGI
Ggn lokal cairan dan elektrolit Pd telinga
Ggn ductus / saccus endolymph
Berkurangnya pneumatisasi dari mastoid dan
hipoplasi akuaduktus vestibuler
Ggn regulasi otonom sistem endolimph
Ggn vaskularisasi telinga dalam
Alergi lokal telinga dalam
Penumpukan komplex imun di cairan endolimph
NEU
Vertigo + Ga
Penyakit ter
Insiden 3,5 /
Laki-laki = Pe
Usia terbany
GEJALA
Vertigo
hari sm
Membe
tanpa p
Terjadi
Oscilop
Gait dis
sempoy
Postural
berdiri
Nausea,
Penden
diteling
PEMERIKSAA
Khas: hi
Halm
Tes K
Evalu
Tes R
ETIOLOGI
Herpes Simpl
TERAPI
Medikamentosa (jarang diperlukan)

Antihistamin,
Ca Entry Blocker
Tranquilizer alfa zolam atau konazepam
Adaptasi-rehabilitasi: dilakukan gerakangerakan yg menimbulkan vertigo agar tjd
adaptasi
Eppley manuver
Semont manuver
Brand Daroff
Penyakit sistemik
Genetik
Virus
Trauma kapitis
Psikologis
Terapi farmakologis
- Anti vertigo
Diuretik : HCT 50 mg/hr krn ada ketidak
seimbangan cairan dan elektrolit
Steroid sbg anti inflamasi; prednison 80 mg
/ hr 7 hari tappering bertahap
KCl kl ada hipokalemi
Terapi nonfarmakologis
Hindari trigger
Terapi adaptasi
Terapi bedah
Kausatif:
Antiinfl
Methyl
hari ta
Hidroco
mg tiap
Valacycl
(kontro
Simtomatis:
Rehabilitasi
exercise jo
Latihan adap
NEUROPATI DAN KELAINAN NEUROMUSKULER

Susunan saraf perifer:
Kornu anterior (motor neuron) akar syaraf (radiks) syaraf spinalis membentuk pleksus saraf perifer (mis n. medianus, radialis, ulnaris) neuromu
POLINEUROPATI
ETIOLOGI
Definisi
PATOFISIOLOGI
Nutrisi: deff. Vit B1

Infeksi: HIV, M Hunsen
Metabolic: DM, uremia
Infalamasi: GBS
Obat-obatan: INH (oat), OAE,
Neoplastik: paraneoplastic synd
vincristine, phenytoin
Toksik: alcohol, pb
Kerusakan myelin dan kemudian akson saraf tepi berat-ringan dan
lama terpapar penyebab
Tahap awal: pola glove and stocking baal diujung jari sampai spt
pake stocking dan sarung tangan
Tahap lanjut: hipo/anestesi jari tangan dan kaki luka kelumpuhan
dan atrofi
Kelumpuhan ekstremitas flaksid, distal lebih berat
GEJALA DAN TANDA

KLINIS
Kelainan difus saraf perifer, baik sensorik maupun motorik terutama

sensorik terlebih dahulu
Bersifat length-dependent
EMG NCV melihat kecepatan hantar syaraf
Lab mencari penyebab
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
Medika mentosa:
- Vitamin neurotropik pada deff. Vit dan dm
- Analgesic
- Analgesic adjuvant
Rehab medis
Terapi penyebab
- DM: beri amitriptilin (DOC)
CARPAL TUNNEL SY
Mononeuropati N. medianus untuk persy
Neuropati entrapment tersering syaraf
membentuk jembatan karpal, yang beraka
>> wanita
Pekerjaan tangan repetitive (flexi-ekstensi)
Keadaan sistemik yang menyebabkan saraf
hamil (karena udem), DM, hipotiroid
Kelainan anatomis, mis. RA, infiltrasi amyl
Nyeri pergelangan tangan dapat menjalar

malam hari karena malam hari lebih dingin
edema
Kesemutan/hilangnya sensari jari 1,2,3 da
Berat: Atrofi otot abductor pollicis brevi,
Kelemahan otot-otot thenar, smp tdk bs di
Gejala klinis: terbangun malam hari, kese
Pemeriksaan fisik
- Tes phalen (fleksi kedua pergelangan
menjalar
- Tes tinnel
Perkusi (pakai palu reflex) N. median
menjalar / kesemutan
EMG NCV :
- Prolonged distal latency (motorik/se
- Potensial reinervasi polifasik: M. APB
Penunjang lain: USG (tdk rutin)
Simtomatik:
- Istirahatkan sementara dari pekerjaa
tangan, bila perlu bebat pergelangan
- Analgetik
- Kortikosteroid fase akut
- Roborantia
- fisioterapi
Bedah dekompresi atrofi, kelemahan, ny
Terapi: kelainan sistemik yang mendasari (
GUILLAIN BARRE SYNDROME
MYASTHENIA
DEFINISI
ETIOLOGI
Polyradikuloneuropati radix kena dan saraf tepi kena, kanan dan kiri
Penyakit saraf perifer difus yang onsetnya akut, simetris, ascending
polyneuropathy yang biasa terjadi 1-2 minggu stlh infeksi
Biasanya pasien diawali kesemuta ujung jari kaki dan tangan 4 jam
kemudian kelemahan kedua kaki 6 jam kemudian kelemahan jari
tangan 12 jam kemudian gagal nafas
Proses inflamasi akibat autoimun
- Post infeksi: campylobacter jejuni (gastritis) , CMV, FBV,
enterovirus
- Post vaksinasi
moleculer mimicry
Kelainan neuromuscular
Kelainan pd post sinaps dari neuromuscula
reseptor asetil kolin
Asetil kolin yang ada pd celah sinaps terde

sinaps sehingga post sinaps tdk bs berko
Atau produksi asetil kolin berkurang
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
Kelumpuhan akut, terutama pd otot proksimal (lengan atas dan tungkai

atas)
Diawali paraestesia (kesemutan) pd extremitas bawah
Kelumpuhan simteris, asending
Riwayat infeksi 1-2 minggu sebelum: ISPA, diare
Tidak dijumpai gangguan sensorik yang nyata (hipo/anestesi)
Sesak nafas akibat kelumpuhan otot bantu nafas (diafragma)
Berat Bisa disertai gejala bulbar: dysarthria, disfagia kena kranial
Progresif <3-4 minggu
Varian:
- Miller fischer (ophtalmoplegi, arefleksia, ataksia, bilateral facial
illness)
AIDP umumnya
AMAN parah dr EMG
AMSAN
Ocular myasthenia kelumpuhan m. levat

kelopak mata
- Biasanya periodic , Setelah istirahat
- Setelah membaca lama tdk bs buk
- Test: menghadap ke atas matanya
General myasthenia sudah ada kelemaha
(kekuatan otot 3-4)
Severe myasthenia makin berat
Krisis myasthenia sudah disertai gagal na
DIAGNOSIS
LP disosiasi albumin stlh 1minggu
Anamnesis :
EMG NCV
PENATALAKSAAN
KOMPLIKASI
UMUM:
- ABC
- Observasi ketat tanda gangguan otonom
- Gagal nafas bila perlu ventilator
- Latihan pernafasan
- Mobilisasi bertahap
- Nutrisi dan cairan
- Neurotropik
KHUSUS
- Pemberian IvIg Imunoglobulin 24 jam pertama menghambat
progresifitas tidak menyembuhkan
- Plasmapheresis plasma diganti
- Steroid : tidak manfaat
Gagal nafas menyebabkan kematian tp jarang kl segera ditangani
Retensi urin
Kegagalan otonom yang lain
Gangguan elektrolit
Sekunder infeksi
Relapse jarang terjadi, namun dpt tjd recurensi
- Ada kelemahan setelah aktifitas KH

Ice pack test: dengan suhu dingin kontrask
- Ptosis : tempel es akan sedikit memb
Test hitung: melihat myasthenia pd otot pi
Ringan: smp 80 masih kuat
Berat: 20-30 suara mulai sengau
Tensilon test: injeksi tensilon ada perbaika
EMG : repetitive nerve stimulation disuru
penurunan gelombang atau tdk
CT Scan thorax krn penyebabnya ada thi
sembuh
Obat yang tdk blh diberikan:
AB: ampisilin, siflofoksasin, quinolone
sterpromisin
Obat anastesi mucle relaxan
Anti kejang: fenitoin
Antiaritmia
Sefalosforim lbh aman missal flu
TERAPI:
Antikolinesterase: prostigmin 15mg
Piridostigmin 30 mg 4-6x/hari
Krisis myasthenia: kortikosteroid
Dgn obat diatas tidak membaik Ada
K
O
G
N
I
T
I
F
ATENSI/
KONSENTRASI
NEUROBEHAVIOUR DAN DEFISIT MEMORI

ATENSI kemampuan memfokuskan pada stimulus tertentu dan mengabaikan yang lainnya
KONSENTRASI kemampuan mempertahankan atensi selama beberapa waktu
Pemeriksaan Atensi: Observasi, digit reversal (20-1), month in reverse order (des-jan), digit span
DEFINISI: Proses mental yang memungkinkan seseorang untuk menyimpan pengalaman dan persepsi untuk diingat kembali
kemudian.
- Recall : mengambil kembali/mengingat
- Recognition:
PUSAT MEMORI: Prinsip diatur struktur dari sistem limbik termasuk amigdala, hipokampus, nukleus septal, anterior cingul
Proses penyimpanan memori: system limbik terdiri dari area neocortical dan area kortikal berhubungan di sirkuit papez
mesensefalon, diensefalon, neorkortikal hipokampus sangat penting dalam belajar dan memori apbl tjd lesi menimbulka
Sirkuit papez:
Hipokampus fornix korpus mamilare nucleus anterior thalami gyrus cinguli-cingulum kmbl ke hipokampus
Durasi memori:
input sensori
sensory
memory
atensi
short term
memory
disimpan
MEMORI
Akan hilang
apbl tidak
ada atensi
Akan hilang apbl

tidak di simpang
dan diulang
JENIS MEMORI
Memori primer :
Memori sekunder :
kandungan memori primer hanya berada dalam kesadaran secara singkat
kebalikan dari memori primer, memungkink
setelah impresi sensorik yang menimbulkannya tidak ada lagi (Memori Jangka kejadian atau keadaan sebelumnya yang tel
Pendek (STM)).
(Memori Jangka Panjang (LTM)).
Memori Sesaat/Imidiate (working memory)

Cara pemeriksaan pasien dilakukan dengan digit
angka atau rentang angka.
Memeperlihatkan deret angka kemudian diacak,
diminta untuk menyusun kembali
CARA PEMERIKSAAN MEMORI

Memori Jangka Pendek/Recent (short term)
Cara pemeriksaan dilakukan dengan meyebutkan
nama benda benda sederhana yang telah dikenal
dan pasien diminta untuk mengulang
Remote (long ter

Pasien harus me
alamat, nomor te
perkawinan dan
GANGGUAN MEMORI
Dapat disebabkan oleh berbagai proses patologis;
- Degeneratif/general cognitive disfunction. Misal demensia
- Korsakoffs syndrome demensia pd individu dgn alkoholik, krn kelebihan alcohol gjl ataksia, demensia
- Confusional state.
- Psychogenic/psichiatric:depression.
AMNESIA
Amnesia adalah ketidakmampuan mengingat pengalaman yang lalu (gangguan memori).
Sindrom amnestik adalah gangguan spesifik pada kemampuan untuk membentuk memori baru dan untuk memanggil ke
sebelum onset gangguan.
MACAM-MACAM AMNESIA
Amnesia Retrog
Amnesia Anterograde
Gangguan memori untuk peristiwa yang terjadi setelah onset amnesia, tidak Ketidakmampuan mengingat peristiwa yang
mampu belajar hal yang baru
amnesia, hilangnya ingatan terhadap peristi
Missal: pasca trauma, tidak tahu ada dimana
Missal: sebelum kecelakaan tidak ingat mela
Bahasa berasal dr pengelihatan, pendengaran masuk ke area wernick diasosiasikan di area 41,42
dikirim ke area broca (Bahasa 44)
Jenis A FASIA
BAHASA
VISUOSPASIAL
FUNGSI
EKSEKUTIF
Fluensi
Pemaha man
Pengulangan
Penamaan
Membaca
Menulis
Auditorik
Global
Transkortikal campura n
Transkortikal sensorik
Transkortikal motorik
Anomik
Konduk si
WERNI CKES (sensorik)
Broca s (motorik)
+/-
+
-
Ver bal apraksia

+
Ket. + : fungsi relatif normal - : fungi abnornal +/- : gangguan ringan/normal
DEFINISI: Fungsi integrasi sensoris dari lobus parietal
Gangguan visuopasial biasanya akibat kerusakan hemisfer non dominant
Contoh:
- Hemineglect Tidak sadar 1 sisi
- Contructional apraxia tidak bs memahami perintah gambar
- Agnosia (e.c finger agnosia) tidak mengenal jari-jari
Diatur oleh lobus frontal (terutama prefrontal)
Berfungsi: Inisiasi, Planning, Problem solving, Abstraksi, preservasi
+
-
Hanya da pat men

Tidak pa ham, dgn
yg jelas
Tidak bisa mengul
Tidak bs menyebu
Mirip dgn broca, t
Pemeriksaan visuospasial:
CLOCK DRAWING TEST (CDT)
VISUOSPASIAL
FUNGSI EXECUTIVE (PL
DEMENSIA
DEFINISI
MILD COGNITIF IMP
Demensia yang dikenal sebagai pikun adalah suatu kemunduran

Definisi MCI adalah
intelektual berat dan progresif yang mengganggu fungsi sosial, pekerjaan
- gangguan memori subyektif (kel
KLASIFIKASI
dan aktifitas harian seseorang . (Konsensus Nasional,2003)

Berdasarkan kriteria DSM IV , dikatakan demensia apabila memenuhi
kriteria:
- Gangguan memori
- Terdapat satu atau lebih gangguan kognitif: Afasia, Apraksia,
Agnosia, Gangguan fungsi eksekutif
- Defisit kognitif di atas mengalami penurunan fungsi dan
menyebabkan gangguan signifikan dalam fungsi sosial dan
okupasional
Tidak didapatkan gangguan delirium
-
Etiologi
dilakukakn tes masih normal tp

- gangguan tes memori yang tidak
pendidikan
- gangguan tampilan kognisi umu
hari normal, dan tidak terdapat
(Petersen,1999)
RANGKAIAN KESATUAN DARI KONDIS
Mudah-lupa
Age Associated
Cognitive Decline
(AACD )
c/Usia 60 th lupa
taruh kunci
Gangguan Kog
Ringan
Mild Cognitif
Impairment (
Kriteria:
- Terdapat gangguan memori teru
(recent memory).
Fungsi memori abnormal untuk
Aktivitas sehari-hari normal.
Fungsi kognisis umum normal (
Tidak ada demensia (kepikunan)
-
DEMENSIA NEURODEGENERATIF
PENYAKIT ALZHEIMER
Demensia degeneratif paling banyak
Prevalensi : 47% diatas 85 tahun
Defisit memori 95% kasus, penurunan perhatian, proses
visuospasial, fx eksekutif.
Gangguan ADL, incontinensia uri
DIAGNOSIS
Gx psikiatri
Patofisiologi
- Genetika
2% - 5% kasus, autosomal dominan
Peningkatan akumulasi protein amyloid (A )
- Sporadik
Gejala muncul pada usia > 60 tahun
Melibatkan Faktor genetik dan lingkungan
Patologi
- Adanya plak amyloid (neurotoxic( ,kekusutan
neurofibril,pengurangan neuron
- Pe kadar ACH
- Sistim neurotransmiter lain juga terganggu
ANAMNESIS
- Pada pengasuh dan penderita.
- Penurunan fungsi kognitif (mendadak, progresif lambat)
- Perubahan perilaku dan kepribadian.
- Riwayat medik umum :
infeksi kronik (HIV,sifilis), gangguan endokrin (hiper/hipo thyroid,
DM), merokok, penyakit jantung, hipertensi, hiperlipidemia, dan
aterosklerosis.
- Riwayat neurologik
stroke, trauma, infeksi, epilepsi, tumor, hidrosefalus
- Riawayat keracunan
insektisida, pestisida, alkohol
Pemeriksaan fisik umum
- keadaan umum, tanda TIK
Pemeriksaan neurologik
- gangguan motorik (pikun bukan disebabkan alzheimer tp krn
struk), sensorik, autonom, penglihatan, pendengaran,
keseimbangan, tes regresi (reflek palmomental, glabella,
grasphing)
Pemeriksaan Neuropsikologik
- MMSE, CDT, ADL, IADL
TES REGRESI
MMSE
- Salah satu Tes fungsi kognitif ya
- Meliputi 5 area /domain fungsi k
penilaian
- Merupakan tes kuantitatif ada
- Bukan tes diagnostik tetapi untu
Tes Penapisan yg obyektif
screening
Menentukan ada / tidak ad
Pemeriksaan serial evaluasi
Area / domain kognitif
REGISTRASI
Sebutkan 3 nama benda ( Apel, M
Koin ), tiap benda 1 detik, kemudia
pasien disuruh mengulangi ketiga
benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nam
yang benar. Ulangi sampai pasien
menyebut dg benar dan catat juml
pengulangan.
ORIENTASI
1. Sekarang ( tahun ), (musim), (bu
(tanggal), (hari ) apa?
2. Kita berada dimana (negara), (p
(kota), (rumah sakit) (lantai /kama
1.
2.
3.
4.
Reflex palomental digores di tenar pakai tangan/benda dgn tangan

atau benda apbl terjadi gerakan mentalis ada lesi di frontal
Grasphing lsg menggengam spt bayi
Snut reflex akan mencari arah ketukan tangan
Sucking spt bayi pd bayi n 1-6bulan
Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium faktor etiologi
- Neuroimaging (neuroradiologi)
- Ct scan /MRI lesi struktural
- SPECT/PET Scan lesi fungsional
- EEG non spesifik ( adanya perlambatan umum)
- Pemeriksaan genetik
ATENSI DAN KALKULASI

Kurang 100 dengan 7 . Nilai 1 untu
jawaban yang benar dan hentikan
5 jawaban. ( 93 ),( 86), (79),(72),( 6
Atau disuruh mengejak terbalik ka
WAHYU Nilai diberikan pada hu
yang benar sebelum kesalahan mi
UYAHW. Nilai 2
MENGINGAT KEMBALI (RECA
Pasien disuruh menyebut kembali
benda diatas
BAHASA
1. Pasien di suruh menyebut nama
yang ditunjukan (pensil,kacamata)
2. Pasien disuruh mengulang kalim
Namun, tanpa, dan bila.
3. Perintah Verbal. Ambil kertas i
dengan tangan kanan anda, lipatla
menjadi dua dan letakan di lantai
4. Pasien disuruh membaca dan
melakukan perintahnya.
PEJAMKAN MATA ANDA
Area / domain kognitif
BAHASA
5. Pasien disuruh menulis secara s
6. Pasien disuruh menggambar be
dibawah ini.
TOTAL
PENILAIAN HASIL PEMERIKSAAN
1.Nilai MMSE di bawah 27 dianggap abno
gangguan kognitif, nilai dibawah 24 dicur
2. Nilai MMSE :
Nilai 24-30 : normal
Nilai 17-23 : probable gangguan kogniti
Memperlambat
progresifitas
antioksidan,
gingko biloba
Edukasi
pengasuh
Nilai 0-16 : definite gangguan konnitif

( sumber :POKDI fungsi luhur pusat )
Harus perhatikan usia dan tingkat pendid
Latihan khusus
fungsi kognitif
CLOCK DRAWING TEST( CDT )

- Membuat gambar jam dinding b
benar dengan menunjukan jam
TERAPI
Menurunkan
gejala penyakit
tgt penyebab kl
struk terapi
struknya
Modifikasi
tingkah laku
Meletakan angka-angka se
tepat
Kedua belas angka lengkap
Menggambar lingkaran ter
Hasil Instruksi
Urutan
Instruksi
Jarum jam dalam posisi tep
Penyebab
GANGGUAN GERAK
Sistm pyramidal memprakarsai gerakan
System extra pyramidal & Serebelum koordinasi dan mempertahankan gerakan
Extrapyramidal mempertahankan tonus otot
Gangguan gerak tdp di system extrapyramidal
Neurodegenerative
Genetik
Infeksi
Metabolic kebanyakan krn obat psikotik
Toxicologik
Vascular
CORTEX CEREBRI
Glutamate
Glutamate
Mengeluarkan glutamate
PUTAMEN
Indirect
Enk
GABA
G. Palidus
externa
Subthalamicus
EXCITATORY
GABA
INHIBITORY
DOPAMINE
Direct
Substansia Nigra
Pars compacta
GABA
SP
G. Palidus
interna
Thalamus
GABA
Substansia
Nigra
Glutamate
PPN
Pada parkinson kegagalan substa

compacta globus palidus interna
sehingga tdk bs menghambat th
hipokinetik
PARKINSON
>> usia lanjut (40-70 tahun)

<< dibawah 30 tahun jarang
Puncak dekade ke 6
Pria : wanita = 3 : 2
Parkinsonism Sindroma ditandai Tremor Rigiditas Akinesia / Bradikinesia Postural instabilit

Parkinson Disease Parkinsonism + PA degenerasi ganglia basalis ( Subs Nigra pars kompak
eosinofilik (Lewy bodies) Jd pd saat hidup tdk bs dibilang penyakit
KRITERIA DIAGNOSIS (hudge)
GEJALA KLINIS
Stadium klinis berdasarkan

Hochn and Yahr
KOMPLIKASI
Possible, terdapat salah satu gejala utama :

1. Resting Tremor
2. Rigiditas
3. Bradikinesia
4. Postural instability
Probable : kombinasi 2 gejala utama (termasuk Postural instability) atau poin 1,2,3 asimestr
Definite : kombinasi 3 / 4 gejala atau 2 gejala dengan 1 gejala asimetris ( 3 tanda kardinal)
Gejala umum :
- Gejala mulai pada satu sisi
- Tremor saat istirahat resting tremor
- Respon terhadap levodopa cepat dicb dgn obat
- Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit
Gejala khusus :
- Tremor
- Rigiditas
- Akinesia / Bradikinesia
- Hilangnya Refleks Postural
MRI
Normal
Atrofi putamen
& nukleus
kaudatus pada
PD
Stadium 1 :Gejala dan tanda pada satu sisi,gejala ringan.

Stadium 2 :Terdapat gejala bilateral, sikap / cara jalan terganggu.
Stadium 3 :Gerak tubuh nyata melambat , keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / be
Stadium 4 :Terdapat gejala yang berat , masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu , ri
mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
Stadium 5 :Stadium kakhetik, kecacatan total , tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlu
MOTORIK
NON
Fluktuasi Motorik (wearing Off) efek L-dopa singkat
Gangguan kognisi (80% P
(<4jam) setelah sekian tahun minum obat, efek obat
Psikosis
menjadi hanya sebentar
Depresi (8-16% PD)
Fenomena On Off
Ansietas (timbul 66% pad
- On ( diskinesia : korea,Tics, distonia) hiperkinetik
Gangguan
otonom
- Off (Akinesia) hipokinetik
- Konstipasi (60% PD)
Diskinesia
- Hipotensi ortostatik
- Hiperhidrosis
Gangguan seksual
TREMOR
Gerakan
involunter
hiperkinetik
MYOCLONUS
TIC
TOURETTE
SYNDROME
Gangguan tidur: insomni

Gangguan sensoris
Levodopa bukan ter
karena mencegah k
TATALAKSANA
Gejala nya berupa tics
Gerakan osilasi ritmik, selang seling otot antagonis dan agonis, sinusoidal dan teratur.
DEFINISI
Insiden >> sesuai usia
Resting Tremor
KLASIFIKASI
Action Tremor
Isometric Tremor saat kontraksi otot volunter melawan tahanan.
CHOREA
gerakan involunter teratur, singkat, sentakan, berpindah dari satu bagian tubuh ke bagia
ATHETOSIS
chorea namun lambat (seperti menggeliat), berulang-ulang.
BALLISM
merupakan bentuk chorea yang kasar, amplitudo tinggi, seperti melempar.
gangguan gerak tiba-tiba, singkat spt sentakan
myoclonus (+): pd saat sedang ada gerakan otot
myoclonus (-): tjd hentian saat gerak
Gerakan (motorik) / suara (vokal) ,involuntar,tiba-tiba, singkat,berulang,tanpa tujuan (inappropiate), nonritmik, sering melelahk
DEFINISI
ILMU KESEHATAN JIWA

ANAMNESIS PSIKIATRI
Orang yang sehat jiwanya:

Merasa sehat dan bahagia
Mampu menghadapi tantangan hidup
Dapat menerima orang lain sebagaimana adanya ( dapat berempati / tidak secara apriori berpandangan negatif ter
berbeda )
Mempunyai sikap positif terhadap diri sendiri dan orang lain
Gangguan Jiwa
Suatu kelompok gejala atau perilaku yang secara klinis bermakna dan yang disertai dengan penderitaan (distress)
berkaitan dengan terganggunya fungsi (disfungsi/hendaya) seseorang.
GANGGUAN MENTAL ORGANIK

DELIRIUM
DEFINISI
DEMEN
Pengertian: perubahan kesadaran

Delirium adalah sindrom yang ditandai dengan kesadaran berkabut,
hendaya kognitif menyeluruh (atensi, konsentrasi, orientasi & memori);
gangguan mood, persepsi dan perilaku.
Padanan: Acute brain syndrome, Metabolic encephalopathy, Toxic
psychosis, Acute brain failure
Onset: akut (beberapa jam atau hari), perjalanannya singkat, hilang timbul
dan cepat membaik bila penyebabnya ditemukan dan diatasi. Apa bl tdk
diatasi dpt memanjang
Kausa : tidak spesifik , baik intra-kranial maupun ekstra-kranial.
Berasal dari kata dementatus keluar dar

Definisi
Merupakan sindrom dengan gangguan
kognitif dengan kondisi kesadaran yan
kesadaran )
Dengan gambaran simptom yang berva
luas dan kronis.
Kerusakan global dari fungsi intelektu
demensia
Kausa : 75% karena Alzheimer dan
Gangguan kesadaran dan perhatian

Taraf kesadaran berkabut (berkurangnya kejernihan kewaspadaan
terhadap lingkungan) hingga koma, yang ditandai oleh:
Menurunnya 3P: kemampuan

- Memusatkan
- Mempertahankan, dan
- Mengalihkan perhatian
Gangguan siklus tidur-bangun

Hipersomnia, insomnia, atau berubahnya siklus tidur
Gejala yang memburuk di malam hari
Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk
Halusinasi hipnogogik, hipnopompik saat bangun tidur dan saat mau tidur
Gangguan psikomotor prilaku

Hipo Tidur terus atau hiperaktivitas
Agitasi gelisah
Pengalihan aktivitas yang tak terduga dari satu ke yang lain tiba-tiba
bangun/mukul
Waktu reaksi yang memanjang perubahan perilaku lama
Arus pembicaraan bertambah/berkurang tidak mau bicara/ sering kaget

Reaksi terperanjat meningkat
Gangguan kognitif secara umum intelektual

Distorsi persepsi, ilusi, dan halusinasi seringkali visual
Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak
Dengan atau tanpa waham sementara
Inkoherensi - kekacauan arus dan isi pikir
Disorientasi waktu, bisa juga: tempat dan orang
Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek
Gangguan berbahasa
misalnya; Piks, Creutzfeldt Jakob, Hunti

kepala.
Onset: mulai usia 50-60 th. Usia hara
Alzheimer 1-20 th (rata2 8 th). 10-15% p
pemulihan (reversibel) bila terapi dilaku
awal demensia.
Onset lambat
Dapat bersifat progresif atau statis, pe
reversible apabila sebab diatasi (vascul
Alzheimer tdk bs
Terganggunya Fungsi Kognitif..
Meliputi intelegensi umum tanyakan ke
belajar dan memori memori jangka pe
jangka panjang (tnykn wkt muda tinggal
bicara tidak bs bicara jika tidak dan at
memecahkan masalah berhitung
orientasi tempat, wkt dan orang
persepsi ada halusinasi atau tidak
atensi & konsentrasi perhatian: memus
daya nilai dan kemampuan sosial
Gambaran kesulitan dalam daya ingat,
fungsi mental juga dapat dipengar
pertimbangan, perilaku sosial.
KLASIFIKASI
Demensia Alzheimer; adanya henday
adanya sedikitnya satu dari gejala lain
Pasien ngomong tp kt tdk paham, apra
abnormal menanyakan sesuatu secara
bertahap fungsi sosial & pekerjaan. Ons
atau sesudah 65 th (onset lambat).
Demensia vaskular; gejala umum
memerlukan bukti pemeriksaan kli
mendukung vaskular sebagai penyebabn
Demensia akibat kondisi medik umum;
HIV, trauma kepala, Parkinson, Huntingt
Demensia menetap akibat zat, seperti;
anxiolitik dan inhalant.
GAMBARAN KLINIS
Tahap awal pasien menunjukan kelel
kinerja mental, cenderung gagal m
pemecahan masalah (tdk bs ngisi tts
Gangguan Emosi
Bisa didapatkan gangguan emosi: Iritabilitas sensitive/mudah tersinggug,
bingung, cemas, apatis, depresi, dst.
ETIOLOGI
Gangguan SSP
Gangguan metabolik
Penyakit sistemik
Medikasi
Preparat2 lain
Botanical
Cardiac
Pulmonary
Endokrin
Hematologi
Renal
Hepatic & neoplasm
Penyalahgunaan obat2an dan
keracunan
Kejang, migraine, trauma kepala,

tumor otak, perdarahan
subarachnoid, subdural-epidural
hematoma, abses, perdarahan
intraserebelar, stroke hemoragik
dan TIA
Abnormalitas elektrolit, DM,
hipoglikemik, hiperglikemik dan
resistensi insulin
Infeksi, trauma, dehidrasi atau
overload, defisiensi nutrisi, terbakar,
luka tidak terkontrol, heat stroke,
ketinggian>5000 m
Morfin, antibiotik, antivirus,
antifungi, steroid, anastesi, obat2an
jantung, anti hipertensi,
antineoplastic, antikolinergik, SNM,
serotonin sindrom
Herbal, teh dan suplemen nutrisi
Oleander, foxglove,amanita
phalloides
Gagal jantung, aritmia, MCI,bedah
jantung
PPOK,hipoksia, gangguan asam-basa
Gagal-krisis adrenal, abnormalitas
tiroid-paratiroid
Anemia, leukimia, transplantasi
stem sel
Uremia, gagal ginjal
Hepatitis, cirrhosis, neoplasma,
metastase
Intoksikasi dan withdrawal, logam
berat dan alumunium
bertambah parah. Sehingga pasien me

bantuan tugas harian.
Kemunduran utama termasuk orientasi,
dan logika.
Perubahan perilaku dan afektif, seper
labilitas emosi
Memori :
- Hendaya memori adalah gam
mencakup korteks, seperti Alzh
yang baru, seperti: pembicaraa
- Progresivitas makin buruk, hany
seperti tempat lahir.
- Informasi yg dekat, menengah k
Orientasi:
- Karena memori penting untuk
sehingga mengalami hendaya p
kamarnya dari kamar mandi.
- Walau terganggu orientasi, ting
Perubahan bahasa:
- Proses demensia pada korteks
seperti afasia. Kesulitan bersif
sirkumstansial (ceritanya muter
juga sulit menyebut nama objek
Perubahan kepribadian:
- Karakter yang sudah ada jadi m
- Pasien demensia bisa juga jadi i
orang lain. dr ekstrovert jd intr
- Pasien dengan gangguan pad
iritabel dan eksplosif
Halusinasi & delusi:
- Sekitar 20-30% pasien demensi
mempunyai delusi terutama p
tidak sistematis
- Agresifitas bersifat fisik dan b
pada pasien demensia.
Sudah berat BPSD (behavior p
sudah ada lagi waham, halusina
-
DIAGNOSIS
BANDING
PENATALAKSANAAN
Demensia
Skizofrenia atau depresi krn pasien gelisah

Tujuan utama mengobati kausa penyakit mengatasi kondisi fisik,
perubahan prilaku
Farmako terapi: Dua kondisi pada delirium yang memerlukan terapi adalah
psikotik & insomnia, berupa Haloperidol 2-10 mg injeksi. CPZ dihindari
untuk pasien delirium karena efek antikolinergik; utk insomnia dapat
digunakan Hydroxyzine atau Benzodiazepine waktu paruh pendek.
Untuk mengatasi insomnia : benzodiazepim lorazepam
Kalau hypersomnia distimulasi utk aktifitas fisik
PERJALANAN PENYAKIT & PROGNOSIS
Walaupun onsetnya mendadak, gejala prodromal (misal rasa lemah dan

ketakutan) dapat mendahului beberapa hari sebelum onset
Gejala delirium bertahan sepanjang adanya faktor kausal, walaupun
biasanya berakhir < 1 minggu
Setelah identifikasi dan penyingkiran faktor penyebab, gejala delirium
mereda dalam periode 3-7 hari, walaupun beberapa gejala dapat sampai 2
minggu untuk selesai secara komplit
Makin tua pasien dan semakin lama pasien dalam keadaan delirium, makin
lama delirium teratasi
Bila pasien disuruh mengingat mimpi buruk yang tidak jelas
Delirium berhubungan dengan tingkat mortilitas yang tinggi pada tahun
berikutnya, terutama karena berhubungan dengan kondisi medis yang
menyebabkan delirium
PENATALAKSANAAN SECARA UMUM

- Modifikasi dari faktor resiko s
demensia atau mengkoreksi
reversibel . Perhatikan faktor
DM, obesitas, hiperlipidemi, pe
alkohol); pasien yang merokok
- Terapi terhadap gejala-gejala k
pasien senangi
- Terapi terhadap gejala-gejala
perilaku agitas
- Farmatekorapi untuk gejala spe
- Terapi lain nutrisi yang baik
yang sesuai, rekreasi dan te
masalah penglihatan, pendenga
medik seperti infeksi saluran
kardiopulmoner.
Antipsikotik
Haloperidol, dg dosis a
3 mg/hari dalam dosis t
Risperidone, dg.dosis a
2 mg/hari dalam dosis t
Olanzapine (untuk pasi
malam dosis efektif 5
Prinsipnya adalah men
mengatasi gejala a
idiosinkrasi pada usia la
Anti depresan
Antidepresan gol.SSRIs
Antidepresan gol TCA
mg/hari tiap malam, do
dosis terbagi.
TERAPI DEMENSIA ALZHEIMER

- Perbaikan gejala : obat kolinergi
- Gangguan perilaku : Antipsikoti
- Anti inflamasi dan hormon
perkembangan penyakit.
- Kolinesterase inhibitor spt Don
membantu perbaikan fungsi k
mengurangi demensia mjd lebih
MOOD STABILIZER hati2 dpt menyebab
- Carbamazepine dosis awal 20
300 mg/hari
- Valproic acid dosis awal 125 m
1000 mg/hari dalam dosis ter
- Gabapentin dosis awal 100 m
hari dalam dosis terbagi.
Cholinesterase Inhibitor anti demensia
- Donepezil 5 10 mg/ hari
- Rivastigmine 6 12 mg/hari di
- Galantamine 24 32 mg/ hari
Terapi Non-farmakologis
- Terapi perilaku
- Edukasi keluarga
- Konseling
- Aktifitas terencana :
Stimulasi kognitif
Olah raga
Sosialisasi ikut arisan
Rekreasi
TIPE SEL
Neuron (berbagai
tipe)
PERUBAHAN PATOLOGIS
Nekrosis, biasanya liquefactive
Chromatolisis, pembengkakan dengan kehilangan

substansi nissl
Neurofibrillary tangles
Sitoplasmik inklusi
Lipid
Mukopolisakarida
Picks bodies
Lewy bodies
Negri bodies
Intranuclear inklusi
Viral inklusi
Astrosit
Oligodendroglia
Microglia
Ependymal cells
Degenerasi, hilang
Proliferasi (nonneoplastic)
Neoplasia
Degenerasi, hilang
Neoplasia
Proliferasi da aktifasi
Neoplasia
PATOLOGI ANATOMI
PENYEBAB
Anoxia, iskemik
Hipoglikemi
Toxin, termasuk obat2an
Metabolit
Agen infeksi
Neoplasia
Trauma
Cedera Axonal
Kehilangan fungsi
Neuron tidak bisa
Terkait dengan dis
Penyakit Alzheimer
Lipid storage disease
Mucopolysaccharidoses
Picks disease
Parkinsons disease
Rabies
Cytomegalovirus
HSV
Papovavirus
Toxic: hepatic failure infraction
Berbagai cedera
Astrositomas
Demyelinating disease
Oligodendroglioma
Neuronal necrosis atau demyelinasi
Terkait dengan gli

Primary CNS neopl
Sel oligodendrogli
CNS
Makrofag di CNS,
cells with foamy c
ependyoma
DEFINISI
EDEMA SEREBRI
HERNIASI
akumulasi cairan ekstravaskuler

Herniasi otak melalui lubang partisi dura / tengkorak
menyebabkan tekanan intra kranial meningkat Disebabkan tek. intrakranial
krn otak tidak mempunyai drainase limpatik
Pergeseran struktur batang otak ke bawah
robekan A. Basilaris destruksi hemoragik otak
tengah & pons, sering midline Hemoragik Duret
Pembengkakan otak merata:

Akibat pelebaran vena & bertambahnya
vaskularisasi pd edema (vasogenik / sitotoksik
/ interstisial )
Aliran darah melambat suplai oksigen berkurang
Pembengkakan otak fokal krn:
nekrosis
Radang / trauma / tumor / lesi vaskule
KLASIFIKASI
MORFOLOGI :
- Makro: otak lunak, bengkak, girus
mendatar, kompresi ventrikel
- Mikro : Jar. bervakuol (berongga) kecilkecil, sel endotel distensi, kapiler
obliterasi, mielin rusak
A. EDEMA VASOGENIK menyangkut pemb.
A. SUBFALSIN
Darah
girus singulata mengalami herniasi di bawah falx
Akumulasi cairan ekstravaskuler
Menekan A. serebral anterior infark
- sekunder krn permeabilitas kapiler
Obstruksi aliran
pembesaran ven
Pada bayi & a
belum sempurn
Pd dewasa te
Sebagian besar
- Malforma
- Tumor-tu
- Perdarah
Ventrikel mele
kehilangan pare
Akibat hidrosefa
- Non-comm
sumbatan
ventrikul
meningkat
sering pd:
Cerebro vascular accidents / trauma
Tumor
otak menjadi berat / bengkak / melunak
sering mengenai substansia alba bnyk
pemb darahnya
TRANSTENTORIAL Lobus temporalis media (unkus)

lewat melalui tepi tentorium
Menekan A. serebral posterior
B. TONSILER
Tonsil serebelar herniasi melalui foramen magnum
Kompresi medulla ablongata
Gangguan pusat kardiorespirasi
B. EDEMA SITOTOKSIK
Sekunder krn gangguan regulasi cairan di sel
Terjadi anoksia / gangguan toksik / metabolik
Cenderung melibatkan substansia grisea
Monro
Komunika
Communic
obstruksi
tempat re
hidrosefalus tek
- Sindrom kli
- Inkontinen
- Gangguan
C. EDEMA INTERSTISIAL
Transudasi cairan dari sistem ventrikular (melalui
ependima)
Khas pd peningkatan tekanan intrakranial
KENAIKAN TIK
STADIUM
PENYEBAB
I. Stadium kompensasi
Space occupying mass lesion pd parenkim
otak
Stadium
kompensasi
ruang
:
- Mis. tumor, abses, hematoma
Berkurangnya ruangan CSS di dalam dan
sekitar otak
Proses difus
- Mis. edema serebri, ensefalitis,
Atrofi tekanan pada otak
hemoragik subarachnoid
Volume darah berkurang (di dalam sinus
Volume CSS meningkat
intrakranial)
- Mis. hidrosefalus
GEJALA KLINIS
Edema papil: penumpukan aksoplasma Perges
dalam papilla optik
Kompli
Mual dan muntah: Menekan sentral
muntah pd pons dan medulla oblongata
Nyeri kepala: Penekanan dan distorsi
reseptor nyeri
Kesadaran
Efek
hipotal
-
II. Stadium dekompensasi

Herniasi dan distorsi otak
Tekanan darah meningkat
Nadi lambat
III. Stadium vasomotor paralysis
Kerusakan neuron progresif
Hidros
HIPOKSIA, ISKEMIA, INFARK

Hipoksik: kekurangan oksigen
Iskemik: kekurangan suplai darah
Infark: kematian sel/jaringan
Aliran ke otak << kekurangan oksigen menyebabkan:
- nekrosis iskemik generalisata (ensefalopati iskemik
atau hipoksia)
- nekrosis fokal (infark otak)
PATOGENESIS
Hipoksia generalisata
terjadi
karena
kekurangan oksigen darah atau penurunan
HIPOKSIA
tekanan perfusi otak keseluruhan.
Mis. Hipotensi
<< aliran darah pd kardiac arrest
<< oksigenisasi hebat pd respiratory
arrest
INFARK
Trombosis arteri pd komplikasi atheroma
Sumbatan arteri embolik :
- trombus mural setelah infark jantung
PENYAKIT SEREBROVASKULER
PERDARAHAN INTRAKRANIAL NON TRAUMATIK
PERDARAHAN
INTRA
PARENKIMAL
PERDARAHAN
SUB
ARACHNOID
Pecahnya aneurisma Charcot Bouchard

Morfologi:
- Makro: perdarahan akut ekstravasasi
darah menekan parenkim di
sekitarnya
- Mikro: pd resolusi daerah yg rusak
berupa rongga dgn tepi jar. gliosis yg
mengandung makrofag
>> akibat pecahnya aneurisma Berry (sakular
/ kongenital) kejadiaannya saat dws
Lokasi : Sirkulus Willisi
>> sporadik
Predisposisi :
- Peny. kolagen
- hipertensi
Frekuensi ruptur meningkat sesuai usia
Ruptur sering terjadi bersamaan dgn
peningkatan intrakranial akut, spt mengejan,
PENYAKIT
Iskemia ser
Karena tek
Bersifat te
Timbul disf
Sakit kepal
Kejang / st
Perubahan
dan perdar
Gagal ginja
- embolus udara dan lemak (byk dr

sumsum tlg akibat fraktur), setelah
trauma
Cedera kepala ruptur / sumbatan vaskular
Pd infark manifestasi sindrom stroke
(defisit
neurologis
mendadak
dgn
manifestasi klinik sesuai perjalanan waktu)
fatal & rehabilitasi lambat
MORFOLOGI
Sel yg plg rentan :
- Neuron
HIPOKSIA
- Sel purkinje
Bila sembuh sumbatan dihilangkan, aliran
darah lancar disebut gliosis
infark non-hemoragik (anemik)
muncul 48 jam sbg edema otak lunak yg
pucat kmdn mencair (rongga berisi cairan
INFARK
yg mengandung makrofag dilapisi sel glia
reaktif)
infark hemoragik ekstravasasi
hipertensi dan aterosklerosis ruptur

Gejala klinik
- Sakit kepala berat, muntah
- Sakit leher
- Hilangnya kesadaran dengan cepat
- Kaku kuduk, karena iritasi meningeal
Malformasi arterio-venosa
Pemb. darah kusut, berliku-liku, berisi arteri
& vena tanpa intervening capillary bed
>> di A. Serebral media
Antara 10 30 th
MALFORMASI Serangan kejang, perdarahan intraserebral
dan subarakhnoid
VASKULER
Hemangioma kavernosa
Kelainan bentuk Pemb. darah sangat melebar & renggang
dgn dinding tipis
>> pd serebelum, pons & daerah subkortikal
Teleangiektasia kapiler
Pemb. darah berdilatasi dgn dinding tipis
>> pd pons
Multiple Sclerosis
Defisit neurologis dg episode khusus, terpisah waktunya
Demielinisasi substansia alba
Menyerang segala usia
Genetik
Gangguan imunitas
CSS : - Protein sedang, Pleiositosis moderat
Klinis :
Mendadak timbul gangguan saraf lokal
Kemudian sembuh spontan
Kelemahan anggota badan, parastesia
Neuritis optik, vertigo
Makr : Lesi (plaka

Mikr :
- Plakat aktif :
infiltrasi limf
Plakat inaktif
-
PENYAKIT DEGENERATIF
Penyakit degeneratif korteks serebral
Penyakit Alzheimer
- Biasa mulai usia 50 tahun
- Kemunduran perlahan fungsi
intelektual, mood & tingkah laku
Lanjut : disorientasi, memori hilang,
afasia
Penyakit degeneratif ganglia basalis dan

batang otak
Berkaitan dgn gangguan pergerakan,
tremor, rigiditas
Penyakit degeneratif spinoserebral
Pe
Penyakit Parkinson Idiopatik (IDP

P
A
- Berkembang dalam 5-10 th

R Palsi supranuklear progressif
- Sporadik, 5-10 % familial (trisomi 21)
K Atrofi sistem multipel
- Morfologi :
I
N
Girus menyempit & sulkus melebar
S
Pd lobus frontalis, temporalis, parietalis
O
Jaringan hilang hidrosefalus ex
N
vacuo
I
Penyakit Pick
S
- Demensia, sering dgn gejala mengenai
M
daerah frontal
- Atrofi otak lobus frontalis / temporalis

1.
- Neuron-neuron besar berbentuk balon
(sel Pick) dan inklusi argirofilik halus
(badan Pick)
2.
Parkinsonisme
a. Penyakit Parkinson Idiopatik
(IDP)
b. Palsi supranuklear progressif
c. Atrofi sistem multipel
Huntingtons disease
MIKROKSOPIK
Hitung sel :
- Pemeriksaan harus segera

dilakukan (max jam s/d
sampel diambil )
- Kamar hitung : Fuch
Rosental (tinggi 0,2 mm &

2
luas 16 mm ). Kalau
untuk darah 0,1mm
tingginya
- Larutan pengencer : Turk
pekat
- Cara :
1. Kocok cairan otak
yang akan diperiksa
2. Isap larutan Turk
pekat sampai garis
bertanda 1 dlm pipet
lekosit
3. Isap cairan otak
sampai garis 11
4. Kocok pipet, buang 3
tetesan pertama
5. Isi kamar hitung,
biarkan 5 menit
Hitung semua sel (n)
disemua bidang dgn
MAKROSKOPIK
warna:
- tidak berwarna (normal)

bening spt plasma
- merah (darah) merah
segar: trauma jarum
suntiknya.
- coklat (perdarahan lama)
- kuning (perdarahan tua)
- abu-abu(radang
purulenta)
kekeruhan :
- jernih (normal) spt
plasma
- agak keruh
- keruh
- sangat keruh
sedimen : tidak ditemukan
dalam keadaan normal
bekuan :
- tidak ditemukan (normal)
- langsung membeku (fibrin
sangat banyak)
- bekuan
halus
dan
renggang (meningitis TBC)
bekuan
kasar
besar
(meningitis purulenta)
CARA PENGAMBILAN
Tindakan harus asepsis dan
steril, melalui :
- Cavum subarachnoid L4
L5
Pd dws L3-4, anak L4-5

Cysterna magna
Ventrikel otak (anak)
DEFINISI
LCS : merupakan hasil sekresi
plexus choroidalis melalui
transport aktif dan ultra
filtrasi.
Hasil produksi: 20 ml/jam
Vol. Pada bayi: 10-60 ml
Vol. Orang dws: 150-200 ml
6.
PATOLOGI KLINIK
CAIRAN SEREBROSPINAL
INDIKASI
KONTRA INDIKASI
Diagnosis
meningitis Tekanan intrakranial meningkat (anamne
(bakteri/
dan palpasi palpebra superior)
jamur/amoeba)
Koagulopati
Diagnosis perdarahan
Trombositopenia
(subarachnoid/
Sepsis infeksi menyeluruh
intracerebral/ infark)
Gangguan respirasi karna pd posisi

Kelainan neurologis
menelungkup akan semakin parah sesak
Evaluasi
Pemberian Hipertensi dgn bradikardia krn kl TD ,
obat
jg
Skoliosis/kiposis banyak pd usia sekola
KIMIAWI
protein
- kualitatif : test busa, test Pandy, test Nonne,
- kuantitatif: fotokolorimetri, turbidimetri, elektroforese, immunodifu
Test busa
Cara : kocok LCS dalam tabung reaksi bila muncul busa yang lama
hilang dapat disimpulkan kesan kenaikan kadar dalam LCS.
Test Pandy dan tes Nonne dikenal sbg bedside test, nilainya negatif
LCS normal.
Test Pandy, Cara :
- 1cc reagens Pandy dalam tabung reaksi
- tambahkan 1 tetes LCS
- baca hasil tes dengan melihat kekeruhan yang terjadi
- makin banyak kandungan protein, hasilnya tambah keruh.
pos 1 : opalesen (50-100 mg%)
pos 2 : cair keruh ( 100-300 mg%)
pos 3 : keruh (300-500 mg%)
pos 4 : spt susu (> 500mg%)
Test Nonne-Apelt, Cara :
- masukkan -1 cc reagens Nonne dalam tabung reaksi
- tambahkan cairan otak sama banyaknya pelan-pelan
- terbentuk dua lapisan cairan yang terpisah, bila kandungan pr
LCS
tinggi akan terbentuk kekeruhan pada perbatasan
-
- bekuan en masse (froin

sindrom)
tekanan LCS :
- diukur
pada
saat
pengambilan sampel
- nilai normal pada dewasa
90-180 mm H2O
- nilai normal pada <8 th
10-100 mm H2O
- Tekanan LCS menurun

pada :
Collaps
Dehydrasi berat
Hyper osmolality akut
Blocking spinal sub
arachnoid
- Tekanan LCS meningkat
pada :
Infeksi selaput otak
Obstraksi akut dari
V.C.S
Obstraksi oleh
Trombosis intra
cranial
Hypo osmolality akut
Kegagalan reabsorbsi
LCS
Tumor, abses
Edema cerebral
Perdarahan
intra cranial
lensa objektif 10x

7. Rumusnya
n/16x5x10/9
8. Nilai normal 0-5
sel/mm
jumlah normal sel = 0-5
sel/mm3
Meningkat pada= inf.
Akut
menurun/N= inf. Kronis
Hitung jenis :
- cara :
1. Putar LCS 1500-2000
rpm selama 10 menit
2. Sedimen dibuat
sediaan hapus
3. Pulas dengan Wrigth
atau Giemsa
4. Hitung 100 sel lekosit
HASIL Hitung jenis :
Limfosit Infeksi kronis
PMN Infeksi akut
Protein kuantitatif :
1 cc LCS + 3 cc as.sulfosalisilat Kekeruhan yang timbul di
spektrofotometer dan dibandingkan dengan tabung-tabung standar y
diketahui nilainya
Nilai normal < 45 ml/dl
Glukosa
cara :
- LCS yang diperiksa harus segar
- diperlukan 0,1 cc cairan
- harus disertakan penilaian glukosa darah
- tidak boleh memakai tes carik celup
- Kadar normal 50-80 mg/dl
Indikasi pemeriksaan glukosa : bila dicurigai adanya meningitis
Chlorida
- kadar normal 720-750 mg/dl
- indikasi pemeriksaan : bila dicurigai adanya meningitis
Enzym, dibandingkan dgn enzim didarah
- enzym yang dapat diperiksa pada cairan otak adalah :
LDH (laktat dehidrogenase)
GOT (Glutamik oksalat transaminase)
GPT (glutamin pyruvic transaminase)
Pemeriksaan kimia untuk meningitis TBC :
- Test Triphtophan, cara :
siapkan 2-3 cc cairan otak dalam tabung reaksi
tambahkan 15 cc asam hidrochlorida pekat dan 2-3 tetes la
formaldehid 2%, kocok biarkan 5 menit
tambahkan beberapa cc larutan natrium nitrit
0,06% dalam air
perhatikan adanya lapisan cincin violet pada perbatasan k
cairan hasil positif pada penderita meningitis TBC
- Test Levinson, cara :
sediakan 2 tabung reaksi kecil, isi dengan 1 cc
LCS
tabung 1 tambahkan 1 cc larutan merkurichlorida
2%ndan tutup
tabung 2 tambahkan 1 cc larutan asam sulfosalisat 3% dan tut
diamkan kedua tabung selama 24 jam pada suhu kamar
perhatikan endapan yang terbentuk
hasil : bila endapan 1>2 berarti meningitis Tb dan bila endapa
ANATOMI SYARAF
OTONOM
FISIOLOGI SYARAF
OTONOM
CARA KERJA OBAT
meningitis purulenta.
FARMAKOLOGI
OBAT OTONOM
Eferen: Bawa infuls dari SSP ke organ efektor
- Preganglionic
- Postganglionic
Aferen: Bawa infuls dari organ ke SSP
Simpatis: Asal Torakal-Lumbal (Torakolumbal) T1-L3
Parasimpatis: Asal Kranial-Sakral (Kraniosakral) N III, VII, IX, X S2,3 dan 4
Kontrol otot polos (visceral dan vascular), eksokrin, endokrin, jantung, proses metabolism
Simpatis dan parasimpatis punya aktivitas yg berlawanan, kadang sama, saling melengkapi. Mis: apbl simpatis mengha
Saling melengkapi: pd fungsi ereksi
Aktivitas simpatis : perlawanan atau pertahanan (fight or flight reaction) lari, marah
Aktivitas parasimpatis: Konservasi dan reservasi saat istirahat
Transmisi neurohormonal:
- Impuls dilanjutkan dgn penglepasan transmitor
- Transmitor disintesis oleh saraf yg mengalami depolarisasi.
- Saraf yg menyintesis dan melepaskan Ach (asetil kolin) disebut saraf kolinergik. parasimpatis
- Yg sintesis dan lepaskan Norepinefrin disebut saraf adrenergic simpatis
Hambatan pada sintesis atau penglepasan NT (hemikolinium dan toksin botulinum)
Menyebabkan penglepasan NT (tiramin, efedrin, amfetamin)
Ikatan dengan reseptor (agonis dan antagonis)
Hambatan destruksi (enzim) atau ambilan kembali (antikolinesterase, kokain, imipramin).
KOLINERGIK
ADRENERGI
Neurotransmiter : Asetilkolin (Ach)
Fungsi asetilkolin esterase: dpt digunakan utk pengobatan dengan cara dihambat
COMT (catechol metyltransferase) tdk
RESEPTOR
sehingga efek asetil kolin meningkat

Nikotinik
Reseptor nikotinik neuronal :
ganglia, med adrenal dan SSP
Reseptor
nikotinik
otot
:
sambungan saraf otot
Semua reseptor berhubungan
langsung dgn kanal kation
depolarisasi kontraksi otot dan
sekresi Epi dan NE
Muskarinik
Tipe M1: di ganglia dan kelenjar
mis: apbl diberi obat kolinergik
sekresi kelenjar ludah meningkat
Tipe M2: di jantung
Tipe M3: di otot polos dan kelenjar
Reseptor M1 dan M3 kontraksi
oto polos dan sekresi kelenjar
Reseptor M2 kronotropik
(frekuensi)
dan
inotropic
(kekuatan kontraksi) negatif
PENGGOLONGAN
Parasimpatomimetik atau kolinergik

Parasimpatolitik atau penghambat kolinergik
reuptake
Reseptor : 1 dan 2
R
Aktivitas di kontraksi pembuluh M
darah kulit dan daerah splanknikus M
TD
M
ra
Contoh: anastesi sirkumsisi ada
campuran adrenalin untuk T
vasokonstriksi pem darah
R
sehingga efek anastesi lebih
panjang
Distiribusi reseptor:
Di
1: di otot polos (pembl darah, sal
kemih, kel kelamin dan sal cerna)
(
m
2: Ujung saraf adrenergik, otak,
pbl darah.
sa
Simpatomimetik atau adrenergik

Simpatolitik atau penghambat adrenergik.
RESPON
Menghasilkan histamin
Pada umunya fungsi saling berlawanan ada y

Contoh:
Pd jantung adrenergic lbh kuat
Pd sal. Kemih, kel. eksokrin kolinergik lbh k
KLASIFIKASI
INDIKASI
EFEK SAMPING
KONTRA
INDIKASI
AGONIS KOLINERGIK
AGONIS MUSKARINIK
Asetilkolin
- Mrpk neurotransmiter di sinaps dan akhiran saraf simpatis,
parasimpatis dan somatic
- Tidak bermanfaat sec klinis krn efek sangat luas, masa kerja
sangat singkat dan tdk dpt diberikan per oral
Metakolin
- Lebih bermanfaat krn masa kerja lebih panjang krn affinitas thd
asetilkolinesterase kcl pengerusakannya kcl shg bertahan lama
Karbakol dan Betanekol
- Masa kerjanya sangat panjang krn sama sekali afinitas thdp
asetilkolinesterase tidak ada
Alkaloid Kolinergik
Muskarin, pilokarpin dan arekolin
Miosis supaya aliran cairan bola mata lancar pd glaukoma
Setelah pemberian atropine efek lama sehingga harus diberikan
obat yg berefek miosis
Atonia saluran cerna
Atonia pasca bedah supaya bs kentut
Atonia lambung (gastroparesis)
Atonia kandung kemih
Berkeringat
Hipersalivasi
cramp perut bs mules-mules
Asmabronkial karena menyebabkan bronkokonstriksi
Hipertiroid
ANTIKOLINERGIK
Atropine efeks sampingnya banyak

ANTI MUSKARINIK
KLASIFIKASI
Alkaloid AM
Semisintetis
Sintetis: dilakukan utk mendapat
kecil
Tujuan khusus:
- Antispasmodik
- Midriatikum
- memperoleh efek sentral
- bronkodilatasi
- hambatan sekresi as lamb
Homatropin
- 1/10 kekuatan atropin lb
- Digunakan sebagai midriat
Homatropin metilbromida
- Digunakan sbg antispasmo
Skopolamin mb
- Efek sentral kecil
Metantelin bromida dan Propant
- efek ganglionnya > atropin
- Digunakan utk ulkus pepti
Pirenzepin:
- antimuskarinik selektif pd
- indikasi ulkus peptikum
Ipatropium bromida dan Tiotropi
MEKANISME
KERJA
KLASIFIKASI
FARMAKO
KINETIK
INDIKASI
insufisiensi koroner
ulkus peptikum karena sekresi asm lambungnya akan meningkat
ANTIKOLINESTERASE
Hambat enzim asetilkolinesterase, efek yg timbul mrpk efek Ach
endogen
Reversibel:
- Fisostigmin
- Neostigmin
- Piridostigmin
- Edrofonium
Irreversibel :
- Isoflurofat
- Insektisida organofosfat
Fisostigmin diserab baik per oral
Fisostigmin dan atropin tts mata dpt berefek sistemik
Prostigmin absorbsi oral tdk baik
Insektisida organofosfat absorbsi baik dari semua rute kl ada
pasien yg meminum baygon gjlnya: sesak nafas, tdk sadar,
muntah, mual, mules, kejang, pupil miosis, mulut berbusa
hipersalivasi, berkeringat
Atoni otot polos : prostigmin
Miotika:
- Funduskopi
- Glaukoma
Fisostigmin, DFP
Diagnosis & Terapi Miastenia Gravis Prostigmin, piridostgmin
Alzheimer kekurangan ACH di ssp : Takrin
Intoksikasi: Insektisida organofosfat
FARMAKO
KINETIK
- bronkodilatasi, takikardia
seperti atropin
Tolterodin
- sintetis atropin, indikasi ov
Atropin dan skopolamin mudah d
Didistribusi merata ke seluruh t
mencapai SSP
Eksresi cepat, kecuali atropin. Ek
Parkinson
Antiemetik skopolamin
Funduskopi supaya terjadi midri
Ulkus peptikum dan diare
Premedikasi anestesi
Asmabronkial
Keracunan organofosfat atropin
Glaukoma
INDIKASI
KONTRAINDIKASI
AGONIS ADRENERGIK
ANTAGONIS ANDRENE
KERJA LANGSUNG
Berinteraksi dgn dan
Dosis kecil, efek pd vaskular dominan dilatasi
Dosis besar, efek pd vaskular dominan kontriksi
Kontraksi jantung meningkat tekanan darah meningkat
FARMAKOKINETIK
- Onset cepat, durasi singkat
- Hanya dalam bentuk injeksi IM
- Tdk dpt diberikan per oral, krn dirusak enzim pencernaan
- Biotransformasi: COMT dan MAO
- Eksresi: Urin
INDIKASI
- Bronchospasm : ashma bronkial, epinefrin tidak seletif krn
mempengaruhi TD jg, jd jarang diberikan
- Glaucoma-open angle
Produksi aqueous humor menurun
EPINEFRIN
- Anaphylactic shock
Drug of choice: karena bekerja sangat cepat. Epinefrin
subkutan
- In anesthetics
Meningkatkan durasi efek obat
Kontra indikasi: penyakit hipertiroid, hipertensi
Efek tambahan:
- Bisa masuk ke ssp CNS disturbances : anxiety, fear,
headache, and tremor
- Hemorrhage
- Arrhytmias
- Pulmonary edema
Interaksi:
- Hyperthyroidism
- Cocaine
Dosis terapi, adrenergik paling dipengaruhi
Action:
- Cardiovascular
NOREPINEFRIN
Vasoconstriction : TD sistolik dan diastolik

- Baroreceptor reflex bradikardi
Indikasi: Shock
Terutama efek 1 (Jantung) dan 2 (bronkus)
Kinetik: Dpt diabsorbsi dgn pemberian : sublingual, parenteral, dan
ISOPROTERENOL
inhalasi
Indikasi: Asmabronkial
-BLOCKER
Hambat tonus simpatik pbl darah Resistens
-Bloker Nonselektif
Fenoksibenzamin
Prazosi
- Non selektif, Non kompetitif
irreversible
- Action: CVS
Hambat efek vasokontriksi

katekolamin endogen
TD menurun
- Indikasi
- I
Feokromositoma
- ESO
Hipotensi ortostatik
Takikardia
Disfungsi seksual
Bloker
Semuanya bersifat antagonis kompetitif
DOPAMINE
DOBUTAMIN
CLONIDINE
METILDOPA
TERBUTALIN,
ALBUTEROL, &
SALBUTAMOL
AMPHETAMIN
EFEDDRIN
Efek samping: As like as epinephrine

Terutama 1
Bekerja pd reseptor dopaminergik dan adrenergik
Dosis rendah vasodilatasi ()
Dosis lebih tinggi Vasokonstriksi ()
Actions:
- Cardiovascular: initropik dan kronotrpik +
- Renal dan visceral: Dilatasi renal dan splanchnic arteriol
Indikasi: Shock: drug of choice
Efek samping: Hipertensi, aritmia
Action: Agonis 1 sintetik
Indikasi: Meningkatkan cardiac output pd CHF
ESO: Atrial fibrillation
Agonis 2 selektif diujung syaraf
Efek adrenergic berkurang karena di reuptake nor epinefrin
Bekerja sentral
Indikasi: Hipertensi esensial
Agonis 2 selektif tidak bekerja pada reseptor yang lain
Agonis 2 selektif
Digunakan per oral dan subkutan
Indikasi
- Bronkodilator
- Kontraksi uterus pd lahir premature mencegah abortus
KERJA TAK LANGSUNG

Agonis
Stimulan SSP
Indikasi:
- Depresi
- Hiperaktif pd anak
- Narkolepsi
- Appetite control
KERJA CAMPURAN
Adrenergik sintetik
- Meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd dan
- Efek spt Epinefrin tp kl efedrin kerja lambat durasi cepat.

Bisa peroral
Ada Selektif dan non selektif

Tdk sebabkan hipotensi postural
Bekerja pada hipertensi akibat jantung
Bloker non selektif
Bloker selektif
Propranolol
Asebutolol,
Aten
- Action:
Metoprolol dan Esmol
CVS
- Dikembangkan
menghindari ESO
Inotropik
dan
- bronkokontriksi (
kronotropik
- Action:
negative
Menurunkan T
CO, TD menurun
Bronkokontriksi
Pengaruhnya k
pd
fu
Hambatan
2
pulmonal,
sebabkan
resistensi peri
bronkokontriksi
dan metab KH
Gangguan
metab
- Indikasi:
glukosa
Hipertensi
Menurunkan
gangguan
glikogenolisis
pulmonal
Menurunkan
Hipertensi
sekresi glucagon
diabetes
Timolol dan Nadolol
- Timolol dan nadolol
hambat 1 dan 2
- Potensi > propranolol
- Timolol dpt hambat
produksi
aqueous
humor pada mata
- Indikasi:
Hipertensi
Glaukoma
Obat yg Pengaruhi release atau uptake

Reserpin
Guanetidin
Hambat masuknya NT ke Hambat release NT
vesikel,peningkatan
vesikel
degradasi NT oleh MAO
Sudah jarang diguna
Onset lambat, durasi
sbg antihipertensi
- Durasi lebih panjang

- Efek CNS lebih besar
Indikasi
- Asmabronkial c/neonafasin
- Nasal dekongestan
- Hipotensi
panjang
ESO
-
Hipotensi
ortostatik
Disfungsi seksu

Diencephalon

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Diencephalon

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BLOK SYARA

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

Lokasi di ventral thalamus dan lateral

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp

5: Orientasi baik: (kalau jawab

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

Pada decussation pyramidalis jaras m

Membedakan UMN dan LMN:

TINGKAT JAWABAN REFLEKS

Raba halus depan medulla spinalis

Lesi di otak Kanan Vs Kiri

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

Medikamentosa dan non medikamentosa

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

LESI SARAF KRANIAL

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

LESI BATANG OTAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

!Lewat dari onset, pe

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

EKG untuk menyingkirkan kelainan jan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

ISKEMIK : MAP > 140

Serangan berulang penanganan sama

Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian dan angka

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT

Untuk menurunkan morbiditas dan mo

Infant & anak

ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM

Merupakan meningitis drimana onset

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

1. Hematogen pembuluh darah

2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi)

3. Melalui tr. Respiratorius

4. Implantasi langsung, missal:

Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS)

Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS

Produksi sitokin inflamasi (TNF, IL-1, MIP)

Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD

Edema instisial +volume CSS

Pada umumnya didapatkan focus dite

FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

Kerusakan sawar darah otak

GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

Hitung sel banyak MN/PMN

- Tirah baring total

Penatalaksaan umum sama dgn meni

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

Neurologis fokal yg prog

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAK

Menghambat rx inflamasi krn lisis bakteri dalam ruang

ENCEPHALITIS VIRAL AKUT

Viral encephalitis merupakan self limiting illness, tetapi sering berkembang