REFERAT

PREEKLAMSIA
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepanitraan Klinik
Stase Obstetri dan Ginekologi di RSUD Adhyatma Semarang

Pembimbing :
dr. M. TAUFIQY, Sp.OG

Di susun Oleh :
RIANA TRIAGUSTIN
H2A008023

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2013

BAB I
PENDAHULUAN
Sampai saat ini, hal ini selalu dianggap bahwa kelainan hipertensi yang
diinduksi kehamilan adalah respon patologis. Pada negara-negara berkembang,
hipertensi nonproteinuria yang timbul lambat pada kehamilan tidak berhubungan
dengan peningkatan morbiditas atau mortalitas perinatal maupun penurunan berat
badan lahir. Kasus-kasus tersebut disebut sebagai hipertensi gestasional. Pada
keadaan yang jarang, bentuk penyakit yang berat, biasanya muncul pada akhir
trimester kedua atau awal trimester ketiga dan biasanya disertai dengan
proteinuria bermakna, hal ini menandakan peningkatan mortalitas dan morbiditas
perinatal; kasus ini disebut sebagai preeklampsia. Terminologi kelainan hipertensi
yang diinduksi kehamilan digunakan sebagai sebutan untuk semua kelainan
hipertensi, dengan atau tanpa proteinuria, yang diinduksi oleh kehamilan.1
Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik
pada kehamilan dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga didapati pada
kelainan perkembangan plasenta, dimana digambarkan disuatu kehamilan hanya
terdapat trofoblas namun tidak terdapat jaringan fetus (kehamilan mola komplit).
Patofisiologi preeklampsia dimulai pada awal kehamilan. Telah dinyatakan
bahwa pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase
kedua invasi trofoblas saat kehamilan 16-20 minggu kehamilan, hal ini pada
kehamilan normal bertanggung jawab dalam invasi trofoblas ke lapisan otot arteri
spiralis.
Seiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik fetoplasenta
makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal yang luas dari plasenta,
arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan yang makin
meningkat tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak secara klinis
sebagai preeklampsia.
Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia
meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan
darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif),
2

onset baru proteinuria ( didefinisikan sebagai 300 mg/24 jam atau +2 pada
urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang
bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi
dimasukkan sebagai kriteria diagnosis.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PREEKLAMSIA
A.1. Definisi
Preeklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda khas yaitu
hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.
Penyakit ini umumnya terjadi setelah kehamilan 20 minggu (akhir
triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi bila
terdapat peubahan hidatidiformis yang luas pada vili khorealis. 5,6
Preeklamsia sering tidak diketahui atau diperhatikan oleh wanita hamil
yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat,
preelamsia dapat menjadi eklamsia yaitu dengan tambahan gejala
kejang dan atau koma.7
Preeklamsia merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan
penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklamsia.
Preeklamsia tidak hanya terjadi pada wanita muda pada kehemilan
pertamanya. Preeklamsia paling sering terjadi selama trimester terakhir
kehamilan.6
PE merupakan penyulit kehamilan yang akut dan adapat terjadi
saat ante, intra, dan post partum. Berdasarkan gejala kliniknya PE dapat
dibagi menjadi PE ringan dan PE berat. Pengklasifikasian ini tidaklah
berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, seringkali ditemukan
penderita dengan PE ringan dapat mendadak mengalami kejang dan
jatuh dalam koma.8
Gambaran klinik PE bervariasi luas dan sangat individual, kadangkadang sukar untuk menentukan gejala PE mana yang timbul lebih
dahulu. Secara teoritik urutan gejala yang timbul pada PE adalah
edema, hipertensi, dan yang terakhir adalah proteinuria, sehingga bila

gejala-gejala ini timbul tidak atas urutan di atas, dapat dianggap bukan
PE.8
Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria
merupakan gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita
seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah
mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau
nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut. PE berat
adalah PE dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan
darah diastolic 110 mmHg disertai dengan proteinuria 5 g/24 jam atau
+4 dalam pemeriksaan kualitatif.
Eklamsia adalah kelanjutan dari PE dimana eklamsia merupakan
kasus akut pada penderita PE, yang disertai dengan kejang menyeluruh
dan koma. Sama halnya dengan PE, eklamsia dapat timbul pada ante,
intra, dan post partum. Eklamsia post partum umumnya hanya terjadi
dalam waktu 24 jam pertma setelah persalinan. Pada penderita PE yang
akan kejang, umumnya memberi gejala gejala atau tanda - tanda yang
khas, yang dianggap sebagai tanda prodromal akan terjadi kejang. PE
yang disertai dengan tanda tanda prodromal ini disebut sebagai
impending eclamsia atau imminent eclamsisa.8
A.2. Insidensi
Frekuensi PE untuk tiap negara berbeda beda karena faktor yang
memengaruhinya

meliputi jumlah primigravida, keadaan sosial

ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis. Di Indoesia

frekuensi kejadian PE sekitar 3-10%.
Pada primigravida frekuensi PE lebih tinggi bila dibandingkan
dengan multigravida, terutama primigravida muda. Sedangkan diabetes
mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih
dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk
terjadinya PE.9

Wanita dengan kehamilan ganda bila dibandingkan dengan

kehamilan tunggal, memperlihatkan insidensi gestasional (13% : 6%)
dan PE (13% : 5%) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu,
wanita dengan kehamilan ganda memperlihatkan prognosis neonatus
yang lebih buruk daripada wanita denan kehamilan tunggal.6
A.3. Etiologi
Etiologi penyakit ini hingga saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori
atau the disease of theory.10
Adapun teori teori tersebut antara lain 10 :
a. Peran prostasiklin dan tromboksan
Pada PE/eklamsia didapatkan keruakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PG12) yang pada
kehamilan

normal

meningkat,

aktivasi

penggumpalan

dan

fibinolisis, yang kemudian akan diganti dengan thrombin akan

mengonsumsi

antitrombin

dan

plasmin.

Thrombin

akan

mengoonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.

Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan
serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
b. Peran faktor imunologis
PE/eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul
lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa
pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada
kehamilan berikutnya.
c. Peran faktor genetic/familial
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian
preeklamsia/eklamsia antara lain:
1. PE/eklamsia hanya terjadi pada manusia

2. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi PE/eklamsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita PE/eklamsia
3. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)
Teori lainnya adalah :
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang cabang arteri uterine dan arteri ovarika yang
menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan
bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi a.basalis member cabang a.spiralis.
Pada kehamilan, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a.
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi a.spiralis, yang akan
memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vascular, dan peningkatan aliran darah pada uteroplasenta.
Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan
juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan remodeling a.spiralis.8

Gambar 2. Invasi trofoblas pada hamil normal dan pada preeklamsia

Pada PE berat/eklamsia terjadi kegagalan remodeling menyebabkan
a.spiralis menjadi kaku dank eras sehingga a.spiralis tidak
mengalami distensi dan vasodilatasi. Sehingga aliran darah utero
plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.8
b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
1. Iskemia plasenta dan pembentukan radikal bebas
Kegagalan dari remodeling a.spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan
radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap
sebagai toksin. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,
yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak juga akan merusak nucleus
dan protein sel endotel.

Gambar 3 : kerusakan pembuluh darah pada preeklamsia

2. Disfungsi endotel
Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsinya endotel.11 keadaan ini disebut endotel, yang akan
menyebabkan terjadinya :
Gangguan metabolism prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2), yang merupakan suatu
vasodilator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2), yaitu suatu vasokonstriktor kuat.
Dalam keadaan normal, kadar prostasiklin lebih banyak
daripada tromboksan. Sedangkan pada preeklamsia kadar
tromboksan lebih banyak daripada prostasiklin, sehingga
menyebabkan vasokonstriksi yang akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis)
Peningkatan permeabilitas kapiler

 Peningkatan prosuksi bahan bahan vasopresor, yaitu

endotelin. Kadar NO menurun, sedangkan endotelun
meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi.
c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada wanita normal, respon imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya
human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK)
ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami PE, terjadi
penurunan

ekspresi

HLA-G,

yang

akan

mengakibatkan

terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan

terjadi Immune-Maladaption pada PE.8
d. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrkter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini
terjadi akibt adanya sintesis prostaglandin oleh sel endotel.
Pada PE terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
vasopresor, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami
vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
e. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin.
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami PE, 26% anak

10

perempuannya akan mengalami PE pula, sedangkan hanya 8% anak

menantu mengalami PE.8
f. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan defisiensi gizi berperan
dalam

terjadinya

hipertensi

kehamilan.

Penelitian

terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi

risiko PE. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tak jenuh
yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat
aktivasi trombosit dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
g.

Teori stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, pelepasan debris trofoblas
masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas wajar. Berbeda dengan proses apoptosis pada PE,
dimana pada PE terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga
produksi debris trofoblas dan nekrotik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga.
Respon inflamasi akan mengaktivasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi
inflamasi sistemik yang menimbulkan gejala gejala PE pada ibu.8

A.4. Patofisiologi Preeklamsia / Eklamsia

Etiologi PE tidak diketahui belum diketahui secara pasti tetapi
semakin banyak bukti bahwa gangguan ini disebabkan oleh gangguan
imunologik dimana produksi antibody penghambat berkurang. Hal ini
dapat menghambat invasi a.spiralis ibu oleh trofoblas sampai batas
tertentu hingga mengganggu fungsi plasenta. Ketika kehamilan
berlanjut, hipoksia plasenta menginduksi proliferasi sitotrofoblas dan
penebalan membrane basalis trofoblas yang

mungkin mengganggu

fungsi metabolic plasenta. Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel sel

endotel plasenta berkurang dan sekresi trombosan oleh trombosit
11

bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi

aldosteron menurun. Akibat perubahan ini terjadilah pengurangan
perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi ibu, penurunan volume
plasma ibu. Jika vasospasmenya menetap mungkin akan terjadi cedera
sel epitel trofoblas dan fragmen fragmen trofoblas dibawa ke paru
paru dan mengalami destruksi sehingga melepaskan tromboplastin.
Selanjutnya tromboplastin menyebabkan koagulasi intravascular dan
deposisi fibrin di dalam glomeruli ginjal (endoteliosis glomeruar) yang
menurunkan laju filtrasi glomerulus dan secara tidak langsung
meningkatkan vasokonstriksi.12
Terdapat dua tahap perubahan yang mendasari pathogenesis PE :
1. Hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah
dalam a.spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblas
pada dinding a.spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester
kedua kehamilan sehingga a.spiralis tidak dapat melebar dengan
sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan
intervilus di plasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.
2. Stres oksidatif bersama dengan zat toksin yang beredar dapat
merangsang terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah
yang disebut disfungsi endotel yang dapat terjadi pada seluruh
permukaan endotel pembuluh darah pada organ organ penderita
PE.13
Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbbangan produksi zat
zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat
oksida dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I,
tromboksan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi
yang luas dan terjadilah hipertensi. i
Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan system
koagulasi sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan
thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam

12

tubuh penderita PE jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan

kegagalan organ seperti :
1.

Pada ginjal : hiperurisemia, proteinuria, dan gagal ginjal

2.

Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi

3.

Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai denga edema

paru dan edema menyeluruh

4.

Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati

5.

Pada hepar dapat terjadi perdarahan dan gangguan fungsi hati

6.

Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang,

kebutaan, pelepasan retina, dan perdarahan

7.

Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin,

hipoksia janin, dan solusio plasenta.

13

Gambar 4. Bagan Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan

14

Gambar 5. Bagan Patofisiologi preeklamsi dan komplikasinya

A.5. Klasifikasi Preeklamsia
Pembagian PE dibagi dalam golongan ringan dan berat.6
a. Preeklamsia Ringan
PE adalah timbulnya hipertensi desertai proteinuria dan atau edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan.
Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada
penyakit trofoblas. Penyebab PE ringan belum diketahui secara
15

pasti, penyakit ini dianggap sebagai maladaption syndrome akibat

vasospasme general dengan segala akibatnya.6
Gejala klinis PE ringan meliputi :
1. Kenaikan tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan
tekanan darah diastolic 90-110 mmHg
2. Proteinuria secara kuantitatif >0,3 gr/L dalam 24 jam
3. Edema pada pretibial, dinding abdomen, lumbosakral, wajah
atau tangan
4. Tidak disertai gangguan fungsi organ
Tanda klinis PE ringan :
1. Kehamilan >20 minggu
2. Kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan
pemeriksaan 2 kali selang 6 jam dalam keadaan istirahat
3. Edema

tekan

pada

tungkai

(pretibial),

dinding

perut,

lumbosakral, wajah, atau tangan

4. Proteinuria lebih dari 0,3 gr/liter/24 jam, kualitatif +2
b. Preeklamsia Berat
PE berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria
dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.6
Dikatakan PE berat bila :
1. Tekanan darah sistolik antara >160 mmHg dan tekanan darah
diastolic >110 mmHg
2. Trombosit <100.000/mm3
3. Proteinuria (>3gr/lt/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada
pemeriksaan kuantitatif disertai dengan :
a. Oliguria (urine 400 mL/24 jam)
b. Keluhan serebral, gangguan penglihatan
c. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah
epigastrium

16

d. Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia

e. Edema pulmonum, sianosis
f. Gangguan perkembangan intrauterine
g. Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia
Penyulit lain juga bisa terjadi, yaitu kerusakan organ organ tubuh
seperti gagal jantung, gagal ginjal, gangguan fungsi hati, gangguan
pembekuan darah, sindroma haemolysis, elevated liver enzymes and
low platelet (HELLP), bahkan dapat terjadi kematian pada janin,
ibum atau keduanya bila preeklamsia tak segera diatasi dengan baik
dan benar.
Tabel. Klasifikasi Ringan dan Berat Preeklamsia6

Sedangkan klasifikasi untuk eklamsia yaitu gejala preeklamsia

berat ditambah dengan konvulsi dan kesadaran turun hingga koma.

17

Gambar.6. Gejala dan Tanda PE14

A.6. Manifestasi Klinis PE
Pada PE terjadi vasokonstriksi sehingga menimbulkan ganguan
metabolism endorgan sehingga secara umum terjadi perubahan patologi
anatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi
akibat nekrosis, edema, dan perdarahan organ vital akan menambah
beratnya manifestasi klinis dari masing-masing organ vital.7
PE/eklamsia dapat mengganggu banyak system organ, derajat
keparahannya tergantung faktor medis atau obstetric. Gangguan organ
pada PE/eklamsia meliputi15:

18

a. Perubahan pada plasenta dan uterus

Menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan solution
plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan
pertumbuhan janin. Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa
menimbulkan gawat janin sampai kematian janin, dikarenakan
kurangnya oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan tanpa
perangsangan sering didapatkan pada PE/eklamsia, sehingga mudah
terjadi partus prematurus.
b. Perubahan pada ginjal
Perubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal
menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal
berhubungan dengan adanya proteinuria dan retensi garam serta air.
Pada kehamilan normal, penyerapan sesuai dengan kenaikan filtrasi
glomerulus. Penurunan filtrasi akibat spasme arterioles ginjal
menyebabkan filtrasi natrium menurun yang menyebabkan retensi
garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi glomerulus pada PE dapat
menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan dieresis
turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria sampai
anuria.
c. Perubahan pada retina
tampak edema retina, spasme setempat atau meyeluruh pada satu
atau beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau
spasme. Retinopati arteriosklerotika pada PE akan terlihat bilamana
didasari penyakit hipertensi yang menahun. Spasme arteri retina
yang nyata menunjukkan adanya PE berat. Pada PE pelepasan retina
oleh

karena

edema

intraokuler

merupakan

indikasi

untuk

pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat

kembali dalam dua hari hingga dua bulan setelah persalinan.
Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemui. Skotoma,
diplopia, ambliopia, dan ablation pada PE merupakan gejala yang
enjurus akan terjadinya eklamsia.

Keadaan ini disebabkan oleh

19

perubahan aliran darah di dalam pusat penglihatan di korteks cerebri

atau dalam retina.
d. Perubahan pada paru
Edema

paru

merupakan

sebab

utama

kematian

penderita

PE/eklamsia. Komplikasi biasanya disebabkan oleh dekompensatio

cordis.
e. Perubahan pada otak
Resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam
kehamilan lebih meninggi, terutama pada PE.
f. Metabolism air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai PE dan eklamsia belum diketahui
penyebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke
interstisial, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum
meningkat dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah
berkurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi
lebih lama. Aliran darah di berbagai tubuh mengurang dan berakibat
hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang
sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang
perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan.
Jumlah air dan natrium pada penderita PE lebih banyak daripada
wanita hamil biasa.
A.7. Faktor Risiko Preeklamsia
Faktor risiko preeklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi
menyebabkan preeklamsia seperti, primigravida, diabetes mellitus,
mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35
tahun, dan obesitas.15
Faktor risiko lainnya adalah :
a. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum
hamil
b. Genetic riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia

20

c. Kehamilan kembar
d. Nullipara dan multipara
e. Diabetes mellitus
f. Ras Afrika-Amerika16
A.8. Penegakan Diagnosis

Gambar 7. Bagan alur penegakan diagnosis wanita hamil dengan

tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg
A.9. Diagnosis Banding
a.
b.
c.
d.

Hipertensi kronik
Preeklampsia-eklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi gestasional: (1) hipertensi transien dalam kehamilan
jika preeklampsia tidak terjadi pada saat melahirkan dan tekanan
darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum atau (2)
hipertensi kronik jika tekanan darah tetap tinggi.

A.10. Komplikasi
Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada hepar
dalam bentuk kemungkinan7 :
a. Perdarahan subskapular
b. Perdarahan periportal system dan infark hepar

21

c. Edema parenkim hepar

d. Peningkatan pengeluaran enzim hepar
Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari
kemampuan system otonom aliran darah system saraf pusat (ke otak)
dan menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut:
1. Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah
2. Iskemia yang menimbulkan infark serebral
3. Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis
4. Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina
5. Dapat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat vital medulla
oblongata
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama adalah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan
eklamsia. Komplikasi di bawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia
berat dan eklamsia15 :
a. Solusio plasenta
Terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering
terjadi pada preeklamsia.
b. Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan
untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
c. Hemolisis
Penderita dengan preeklamsia bert kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum dikethui
dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi
darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada
autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
d. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita preeklamsia.
e. Kelainan mata

22

Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung hingga

seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada
retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia
serebri.
f. Edema paru
Paru paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan
karena bronkopneumonia sebagai akibat spirasi. Kadang-kadang
ditemukan abses paru.
g. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklamsia/eklamsia merupakan
akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk
eklamsia tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain.
Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati
terutama penentuan enzim-enzimnya.
h. Sindroma HELLP (Haemolysis, Elevated Liver enzymes , and
Low Platelet)
Merupakan kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati,
hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala
subjektif [cepat lelah, mual,muntah,nyeri epigastrium]), hemolisis
akibat kerusakan membrane eritrosit oleh radikal bebas asam lemak
jenuh dan tak jenuh. Trombositoenia (<150.000/cc), agregasi
(adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan
(vasokonstriktor kuat), lisosom.7
i. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur
yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai
gagal ginjal.
j. Komplikasi lain

23

Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang

pneumonia

aspirasi

dan

DIC

(disseminated

intravascular

coagulation)
A.11. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit
preeklamsia adalah6 :
a. Mencegah terjadinya preeklamsia berat dan eklamsia
b. Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan
janinnya.
c. Melahirkan janin hidup
d. Pemulihan sempurna bagi kesehatan ibu.
Penanganan preeklamsia terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Penanganan obstetric ditujukan untuk melahirkan
bayi pada saat yang optimal yaitu sebelum janin mati dalam kandungan
akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup di luar uterus. 7 Pendapat
lain mengemukakan bahwa penatalaksanaan dibagi atas tingkatan dari
preeklamsia itu sendiri, yaitu preeklamsia ringan, preeklamsia berat,
eklamsia, dan sindrom HELLP (haemolysis,elevated liver enzymes, and
low platelet).
1. Preeklamsia Ringan (PER)
a. Kriteria diagnostik :
1) Tekanan darah :
140/90 mmHg - < 160/110 mmHg. Kenaikan tekanan
sistolik > 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic 15
mmHg

tidak

dimasukkan

dalam

kriteria

diagnostic

preeklamsia tetapi perlu diobservasi dengan cermat.

2) Proteinuria

300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick: +1

3) Edema

24

local pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria

diagnostic kecuali anasarka.
b. Pengelolaan PER dapat secara rawat jalan (ambulatoir) dan juga

rawat inap (hospitalisasi)

1) Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)
a. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi
sesuai keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih
diperlukan.
b. Diet regular : tidak perlu diit khusus
c. Vitamin prenatal
d. Tidak perlu pembatasan konsumsi garam
e. Tidak perlu pemberian diuretic, antihipertensi dan
sedativum
f. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu.
2) Pengelolaan rawat inap (hospitalisasi)

Indikasi PER rawat inap (hospitalisasi)

a. Hipertensi yang menetap selama >2 minggu
b. Proteinuria menetap selama >2 minggu
c. Hasil tes laboratorium yang abnormal
d. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih
preeklamsia berat

Pemeriksaan dan monitoring pada ibu

a. Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam kecuali ibu
tidur
b. Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka
dan abdomen
c. Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk
rumah sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari
d. Pengamatan dengan cermat gejala preeklamsia
dengan impending eclamsia : nyeri kepala frontal

25

atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran atas,

nyeri epigastrium

Pemeriksaan laboratorium
a) Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk
dan sekurangnya diikuti 2 hari setelahnya
b) Hematokrit dan trombosit : 2x seminggu
c) Tes fungsi hepar 2x seminggu
d) Tes fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin
serum, asam urat, dan BUN
e) Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak
perlu dengan kateter tetap

Pemeriksaan kesejahteraan janin

a) Pengamatan gerakan janin setiap hari
b) Nonstress Tess (NST) 2x seminggu
c) Profil biofisik janin dengan USG, setiap 3-4 minggu
d) Ultrasound Doppler

e. Terapi medikamentosa
Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar, bilaterdapat
perbaikan gejala dan tanda-tanda preeklamsia dan umur
kehamilan>37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3
hari kemudian boleh dipulangkan
f.

Pengelolaan obstetric
Pengelolaan obstetric tergantung umur kehamilan
1) Bila penderta tidak inpartu
a. Umur kehamilan <37 minggu. Bila tanda dan gejala
tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan
hingga aterm.
b. Umur kehamilan >37 minggu
Kehamilan

dipertahankan

hingga

timbul

permulaan partus

26

Bila serviks matang pada taksiran tanggal

persalinan

dapat

dipertimbangkan

dilakukan

induksi persalinan
2) Bila penderita sudah inpartu
Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Partograf
Friedman atau Partograf WHO
3) Konsultasi
Selama dirawat di rumah sakit dilakukan pada :

Bagian penyakit mata

Bagian penyakit jantung

Bagian lain atas indikasi

2. Preeklamsia Berat
a. Kriteria diagnostic
1. Tekanan darah : pasien dalam keadaan istirahat tekanan darah
sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg
2. Proteinuria : 5 g/24 jam atau dipstick : +4
3. Oligouria : produksi urine <400-500 ml/24 jam
4. Kenaikan kreatinin serum
5. Edema paru dan sianosis
6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen,
disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai
gejala awal rupture hepar
7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri
kepala, skotomata, dan pandangan kabur
8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau asparte
amino transferase
9. Hemolisis mikroangiopatik
10. Trombositopenia : <100.000/ml

27

11. Sindroma HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes and

low platelet)
b. Pembagian preeklamsia berat
PEB dapat dibagi dalam beberapa kategori :
1. PEB tanpa impending eclamsia
2. PEB dengan impending eclamsia, dengan gejala-gejala
impending :
a. nyeri kepala
b. mata kabur
c. mual dan muntah
d. nyeri epigastrium
e. nyeri kuadran kanan atas abdomn
c. Pemeriksaan laboratorium
1. darah rutin
2. urin rutin
3. kimia darah
d. Dasar pengelolaan preeklamsia berat
Pada kehamilan dengan penyulit apapun ibunya, dilakukan
pengelolaan dasar sebagai berikut :
1. Rencana terapi pada penyulit : medikamentosa
a. segera masuk RS
b. tirah baring miring ke kiri secara intermiten
c. infus ringer laktat atau ringer dextrose
d. pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan
terapi kejang
e. pemberian antihipertensi, diberikan bila tekanan darah
sistolik > 180 mmHg diastolic >110 mmHg. Obat
antihipertensi yang digunakan : Hidralazin, labetalol,
nifedipin,

sodium

nitroprusid,

diazoxide,

metildopa,

nitrogliserin, clonidin.

28

f. pemberian diuretic bila ada indikasi edema, gagal jantung

kongestif, dan edema.
2. kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya
yang terhgantung pada umur kehamilannya.
e. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :
1. Ekspektatif, konservatif
Bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya kehamilan
dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi
medikamentosa.

Pengelolaan

mempertahankan

kehamilan

konservatif
bersamaan

adalah
dengan

tetap
terapi

medikamentsa. Terdapat banyak pendapat bahwa semua kasus

PEB harus ditangani secara aktif, penanganan konservatif tidak
dianjurkan. Indikasi untuk melakukan pengelolaan konservatif
adalah bila umur kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda
tanda impending eclamsia dengan keadaan janin baik, artinya
kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa. Perawatan tersebut terdiri atas :
a. Terapi MgSO4, yang disuntikkan secara intramuscular (IM).
MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda PER,
selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam
b. Terapi lain sama seperti terapi medikamentosa
c. Dianggap gagal jika >24 jam tidak ada perbaikan, harus
diterminasi
d. Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan
MgSO4 20% 4 gr/IV dahulu
e. Penderita pulang bila : dalam 3 hari perawatan setelah
penderita menunjukkan tanda-tanda PER dengan keadaan
penderita tetap baik dan stabil.
2. Aktif , agresif
Bila umur kehamilan 37 minggu,artinya kehamilan
diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk

29

stabilisasi ibu. Penanganan aktif meliputi penanganan umum,

terapi medikamentosa, dan pengelolaan obstetric.
Pengelolaan aktif dilakukan dengan indikasi :
a. indikasi ibu :

bila kehamilan > 37 minggu

adanya tanda impending eklamsia

kegagalan terapi konservatif : dalam waktu setelah 6

jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan
desakan darah. Setelah 24 jam sejak dimulainya terapi
medikamentosa tidak ada perbaikan.

Indikasi

lain

adanya

sindrom

HELLP

(haemolysis,elevated liver enzymes and low platelet)

b. indikasi janin :

terjadi gawat janin

Intrauterine Growth Retardation (IUGR)

f. Pemberian terapi medikamentosa

1. Segera masuk RS
2. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
3. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrose 5%
4. Pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi
kejang.
5. Pemberian MgSO4 dibagi :
-

Loading dose (initial dose) : dosis awal

Maintenance dose : dosis lanjutan

Tabel.1. Terapi regimen magnesium sulfat :

30

g. Anti hipertensi
-

Diberikan : bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30

menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Nifedipin tidak dberikan di bawah mukosa lidah (sublingual)

karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran
pencernaan makan.

Tekanan darah diturunkan secara bertahap :

a. Penurunan awal 25% dari tekanan sistolik
b. Tekanan darah diturunkan mencapi :

<160/105

31

MAP < 125

Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 2L /menit.

h. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :
1.

Memperberat penurunan perfusi plasenta

2.

Memperberat hipovolemia

3.

Meningkatkan hemokosentrasi

Diuretikuam yang diberikan hanya atas indikasi :

1. Edema paru
2. Payah jantung kongestif
3. Edema anasarka
i. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan karbohidrat
yang berlebihan
3. Eklamsia
Perawatan dasar eklamsia yang utama adalah terapi suportif untuk
stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat airway, breathing,
circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi
hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada pasien pada waktu
kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis
hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara
yang tepat dan dengan cara yang tepat.
a. Pengobatan medikamentosa
1. Obat antikejang
Obat antikejang yang menjadai pilihan utama magnesium
sulfat. Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama
seperti pemberian pada preeklamsia berat. Pengobatan
suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organorgan yang penting, misalnya tindakan-tindakan untuk

32

memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru,

mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi kordis.
2. Perawatan pada waktu kejang
Tujuan utama pertolongan adalah mencegah penderita
mengalami trauma akibat kejang-kejang terserbut. Bila
penderita slesai kejang-kejang, segera beri oksigen.
a. Dirawat di kamar isolasi cukup terang
b. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut penderita
c. Kepala direndahkan : daerah orofaring dihisap
d. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor
untuk menghindari fraktur.
3. Perawatan koma
Menjaga agar jalan nafas tetap terbuka, mencegah aspirasi
bahan lambung, monitor kesadaran dan dalamnya koma
memakai GCS, pencegahan dekubitus, dan dipertahankan
makanan penderita.
4. Perawatan edema paru
Penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan
dengan respirator.
b. Penatalaksanaan obstetric
1. Sikap dasar
Sikap terhadap kehamilan adalah semua kehailan dengan
eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan
dan keadaan janin.
2. Saat terminasi
Bila

sudah

terjadi

(pemulihan)

hemodinamika

dan

metabolism ibu yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih
keadaan di bawah ini :
a. Setelah pemberian obat antikejang terakhir
b. Setelah kejang berakhir
c. Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir

33

d. Penderita mulai sadar

A.12. Pencegahan
Yang dimaksud dengan pencegahan adalah upaya untuk mencegah
terjadinya preeklamsia pada perempuan hamil yang memunyai risiko
terjadinya preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses
implantasi

sehingga

tidak

secara

keseluruhan

dapat

dicegah.

Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedis dan medis.8

e. Pencegahan dengan nonmedis
Merupakan suatu pencegahan tanpa memberikan obat. Cara paling
sederhana adalah tirah baring. Restriksi garam tidak terbukti dapat
mencegah terjadinya preeklamsia. Diit suplemen yang mengandung
a). minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tak jenuh, misalnya
omega-3 PUFA, b). antioksidan : vitamin C, vitamin E, beta
karoten, N-Asetilsistein, asam lipoik, dan c). elemen logam berat :
zinc, magnesium, dan kalsium.
f. Pencegahan medis
Pemberian kalsium : 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai
suplemen pada risiko tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu dapat
pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari. Obat
antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklamsia ialah
aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau
dipiridamol, dapat juga diberikan antioksidan : vitamin C, vitamin
E, beta karoten, N-Asetilsistein, dan asam lipoik.
g. Antenatal care (ANC)
Menegakkan kemungkinan preeklamsia secara dini dengan jalan
meningkatkan ANC. ANC disebut juga dengan prenatal care yang
juga merupakan cara penting untuk memonitoring dan mendukung
kesehatan ibu hamil normal dan mendeteksi ibu dengan kehamilan
normal. Sedangkan menurut kepustakaan lain, dapat diartikan

34

sebagai pengawasan sebelum persalinan terutama ditentukan

padapertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim..7

35

BAB III
KESIMPULAN
Preeklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, oedem
dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi
dalam triwulan ke 3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya. Etiologi penyakit
ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori yang dikemukakan
oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut
penyakit

teori atau the disease of theory. Frekuensi PE untuk tiap negara

berbedabeda karena faktor yang memengaruhinya juga berbeda antara lain

meliputi jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, dan perbedaan kriteria
dalam penentuan diagnosis. Di Indoesia frekuensi kejadian PE sekitar 3-10%.
Terdapat dua tahap perubahan yang mendasari pathogenesis PE yaitu
hipoksia plasenta dan stres oksidatif bersama dengan zat toksin yang beredar
dapat merangsang disfungsi endotel.
Preeklamsi diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia
berat. Pada preeklamsia berat jika tidak ditangani dengan benar maka akan timbul
sindrom HELLP. Bila terjadi penurunan kesadaran dan kejang maka digolongkan
ke dalam eklamsia.
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda
dini preeklampsia.

36

DAFTAR PUSTAKA
1. Pangemanan WT. Pencegahan preeklampsia. Departemen Obstetri dan
Ginekologi FK Universitas Sriwijaya / RSMH Palembang. Available
from:http://digilib.unsri.ac.id/download/PENCEGAHAN
%20PREEKLAMSI%20.pdf. diunduh tanggal 24-12-12
2. Pangemanan WT. Komplikasi akut pada preeklampsia. Palembang :
Bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH / FK UNSRI;2002
3. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 2006.p.181-191.
4. Verralls, Sylvia. Anatomi dan fisiologi terapan dalam kebidanan.
Yogyakarta: Yayasan Essentia Medica dan penerbit Andi;1996.
5. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/preeklampsia.pdf
6. Cunningham, F.G. Gangguan hipertensi dalam kehamilan. Dalam Obstetri
william. Ed.18. Jakarta: EGC;2006
7. Manuaba IBG. Ilmu kebidanan, kandungan & keluarga berencana untuk
pendidikan bidan. Jakarta:EGC1998
8. Angsar. Hipertensi dalam kehamilan. Buku Ilmu Kebidanan. Edisi
keempat, editor: Saifudin, Abdul Bari. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo;2008.hal.534-559
9. Trijatmo. Preeklamsia dan eklamsia.

Ilmu

Kebidanan.

ed.III.

Jakarta:Yayasan bina pustaka Sarwono Prawirohardjo;2005.281-301

10. Sudhaberata ketut. Penanganan preeklamsia dan eklamsia di RSU
Tarakan, Kalimantan Timur. Kalimantan Timur :

Bagian obstetri dan

gynekologi RSU Tarakan Kalimantan Timur.

11. Karta I, Sudira N, & Gunung K. Hubungan kadar trigliseria serum pada
umur kehamilan kurang dari 20 minggu dengan risiko terjadinya
preeklamsia pada primigravida". Indonesian Journal of Obstetrics and
Gynecology,vol.24,hh.88-92.
12. Llewellyn-Jones D. Dasar-dasar obstetri & gynekologi. Ed.6. jakarta:
Hipokrates;2001
13. Roeshadi HR. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian
ibu pada penderita preeklamsia dan eklamsia. disampaikan pada
pengukuhan Jabatan Guru Besar tetap dalam bidang Ilmu Kebidanan dan
Penyakit Kandungan. Medan;2006
37

14. Prawirohardjo Sarwono.Ilmu kebidanan. Ed.keempat. Jakarta: Yayasan

Bina Pustaka;2008
15. Wibowo B dan Rachmiadi T. Preeklamsia dan eklamsia.Ilmu Kebidanan.
Ed.III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.;2006.281-

38