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GUA DE CTEDRA
INDICE
PATOLOGA GENERAL
03
04
12
Transtornos Teratolgicos
22
Transtornos Circulatorios
30
44
49
59
65
Inflamacin
73
84
PATOLOGA SISTEMTICA
99
Sistema Cardiovascular
100
Sistema Hematopoytico
110
Sistema Respiratorio
121
130
Sistema Urinario
146
Sistema Cutaneo
153
Sistema Endocrino
161
Sistema Nervioso
169
Sistema Locomotor
178
183
190
2
PATOLOGA GENERAL
Degeneraciones
Necrosis
Inflamaciones
Cncer... etc..
Patologa Sistemtica:
Es el estudio de la Patologa de los distintos sistemas orgnicos, aplicando para ello los
conceptos aprendidos en Patologa General
Es importante el diagnstico?
SI
En Patologa, diagnstico se define como la habilidad de reconocer lesiones en un animal vivo y
muerto, de comprender la patognesis y a travs de sta, formular conclusiones racionales y
recomendaciones para el tratamiento, control y prevencin".
1. HISTORIA DE LA PATOLOGA
"El conocimiento del presente est construido sobre el conocimiento del pasado, y los del
futuro se basarn en lo que hagamos hoy".
"A travs de la historia, un fragmento aislado de informacin, algunas veces aparentemente
insignificante, ha ocasionado el sustrato requerido para una comprensin que haga fructificar el
conocimiento acumulado".
El hombre probablemente inici la prctica de la Medicina, lamindose sus heridas casi como lo
hacen los perros, gatos y otros animales.
El hombre descubri que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudaban
en la curacin de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades.
Segn Mac Ger la humanidad tiene 5 millones de aos, que es la misma de la enfermedad y de
la medicina, sin embargo, slo ha cambiado de lugar en los primeros 4.995.000.5
II)
ERA EGIPCIA:
Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 aos A.C., especialmente en ciruga
de crneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover cogulos, fragmentos de
hueso, etc.
El aspecto ms notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A travs de los estudios
realizados a las momias hoy se puede saber que las personas moran de las mismas
enfermedades que nos afectan hoy en da.
El ricino era usado por ellos.
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El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que haba
sanatorios especiales para tuberculosos.
III)
ERA HEBRAICA:
Lo ms significativo en este perodo fue la Doctrina de Moiss sobre la inspeccin de carne.
Moiss vivi XV siglos A.C. y sus leyes estn escritas en el Exodo y en el Levtico, fueron tan
bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.
A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de sus
alimentos, aceptaban el concepto teolgico como la causa de las enfermedades.
Prohibicin de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.
Reglamentacin de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pblica
(Cuarentena).
Circuncisin "Reduce el cncer al pene a cero".
IV)
ERA GRIEGA:
-
V)
ERA ROMANA:
Slo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.
Hasta los Papas hacan venir mdicos griegos a Roma.
Los mdicos latinos hablaban griego.
Asclepiades: (128 - 56 A.C.)
Crea en la Teora Atmica o Corpuscular, y responsabilizaba de las enfermedades al
movimiento desarmnico de los corpsculos del cuerpo.
VI)
ERA ARABE:
Nombres de origen rabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), mbar, alcanfor.
El ms clebre mdico rabe es Avicena, quien invent la lavativa. Toda su doctrina la dict en
aforismos.
Los rabes carecan de antecedentes tcnicos que les fueran propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.
EDAD MEDIA
Investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".
Por ms que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos ms tiempo ante la lepra.
No se hallaba ninguna indicacin en Galeno para combatir la lepra Qu hacer?. Se "investig"
en la Biblia. En el Levtico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al
tratamiento de lo que pareca Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y
se les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se
entenda por Medicina.
Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.
Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinnimo de "lepra" en que se inclua
una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observacin de la orina jug un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de
orina se convirti en un distintivo del mdico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda regin, significaba que los rganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Nacen los Iridlogos (secta de curanderos).
VII)
SIGLO XVII:
William Harvey (1578 - 1657)
En 1628 describi el sistema vascular y la circulacin de la sangre. Esto ha permitido
explicar algunos conceptos como hiperemia, hemorragia, edema, embolismo, infarto,
piemia, TBC miliar, metastasis de neoplasmas.
"Ningn descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patologa que el
descubrimiento de la circulacin de la sangre".
Antony Van Leeuwenhoek (1632 - 1723)
Ha sido la primera persona que demostr que el microscopio tena importancia prctica en el
estudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.
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2. ANATOMIA - PATOLOGICA
Giovanni Battista Morgagni (1682 - 1171)
La Patologa Moderna empieza con Morgagni. Fue el primer autor que intent correlacionar las
alteraciones patolgicas en el individuo muerto, con los sntomas mostrados por el individuo
durante la vida.
Marie - Francois Xavier Bichat (1771 - 1802)
Estableci los fundamentos para el estudio de la histologa. Es considerado el padre de la
histologa. Los trabajos de Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a la
fundacin de la patologa microscpica.
"El primero de enero de 1762 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela de
Veterinaria Moderna".
JOHN JUNTER (1720 - 1793):
Es considerado el primer patlogo experimental.
CARL ROKITANSKY (1804 - 1878):
Es considerado el "supremo patlogo de todos los tiempos". Escribi 70.000 protocolos de
necropsia en su vida. Estableci la Tcnica de Necropsia, el examen sistmico de cada rgano.
PATOLOGIA CELULAR
RUDOLPH VIRCHOW (1821 - 1902):
Escribi "Patologa Celular".
Virchow, "hizo evidente para siempre que una clula procede de otra, como un animal
procede de otro, o como una planta procede de otra"
La mayora de los trminos usados en la actualidad (degeneracin grasa, amiloidosis, etc.),
fueron acuados y explicados por Virchow.
SERMELWEISS (1818 - 1865):
Instituy la sanidad del hospital, requiriendo a los que servan en los hospitales que se lavaran y
asearan y que usaran ropa limpia.
LOUIS PASTEUR (1822 - 1895):
Introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por bacterias
(bacteriologa)", adems, "demostr que los individuos pueden ser inmunizados, con buen
xito, con vacunas preparadas con microorganismos".
ROBERT KOCH (1843 - 1910):
Tambin demostr que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el primero en utilizar
"medios slidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". El estableci los "Postulados
de Koch", procedimientos necesarios para probar a un microorganismo especfico como la
causa de una enfermedad especfica.
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A.-
1.-
2.-
B.-
Resistencia y Predisposicin
Resistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentran
una oposicin total o parcial para provocar una lesin. La resistencia puede ser inherente al individuo
(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).
Predisposicin: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen ms o menos
susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:
1.-
Especie: Existen enfermedades que afectan slo a una determinada especie animal.
Peste Porcina
Enfermedad viral propia de los porcinos.
Aneurisma verminoso
Trombosis y dilatacin de la arteria mesentrica anterior en
equinos, causada por larvas del parsito intestinal
Strongylus vulgaris.
Mixomatosis
Enfermedad viral propia de los conejos.
2.-
13
5.-
Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de la
reproduccin son ms frecuentes en las hembras.
Metritis (inflamacin del tero), Mastitis (inflamacin de la glndula mamaria).
6.-
7.-
II.-
1.-
Exceso de alimento
a.b.c.-
d.e.-
13
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f.-
g.-
2.Falta de alimento
Inanicin: Falta cuantitativa de alimento. Durante el perodo de inanicin, el catabolismo contina.
El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un perodo de inanicin de 2-4
semanas.
OJO: El perodo ms crtico para los animales es la entrada de la primavera.
Dentro de los nutrientes se encuentran:
Protenas.
Hidratos de carbono.
Lpidos.
Agua.
Vitaminas.
Minerales.
Oligoelementos.
OJO: La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidad
de los animales para resistir las enfermedades.
OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad y
reproduccin, la fertilidad es un valioso indicador de una ptima nutricin en todas las especies.
En los casos de inanicin prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento
(Emaciacin Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos
(nufragos). La inanicin parcial o hipoalimentacin conduce a enflaquecimiento.
Los estados de inanicin llevan a un desequilibrio especialmente energtico, por lo que el
organismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtencin de energa, el organismo utiliza en
primer lugar el glicgeno que est almacenado en el hgado y musculatura. Despus, recurre a los
depsitos de grasa (a nivel subcutneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario y
mdula sea). Finalmente, sobreviene la proteolisis (gluconeognesis) que afecta a las protenas,
transformndolas en glucosa y glicgeno en el hgado. Esto conduce a hipoproteinemia (disminucin
de la concentracin de protenas en la sangre), lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasos
sanguneos). La falta general de energa y protenas favorece las infecciones y los parasitismos.
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Necropsia en animales con Caquexia: Desaparicin de los depsitos grasos, el tejido adiposo an
presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneracin gelatinosa), la mdula sea
est como gelatina (caracterstica necesaria para definir a un animal como caquctico), hay atrofia
(disminucin de tamao) de rganos parenquimatosos, atrofia de msculos, anemia y edemas.
NUTRIENTES
Protenas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmtica bsica, adems, en los
animales jvenes, la protena adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.
Exceso de protenas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe tener en
cuenta que una gran cantidad de protenas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemas
gastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamacin del corion de pezua o casco), respectivamente.
- produce obesidad.
- predispone a arteriosclerosis.
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Lpidos: Son utilizados por el organismo como reserva energtica y tienen participacin en la
regulacin trmica.
Exceso de lpidos: Un aumento de grasa o aceites en la racin produce aumento de la motilidad
intestinal y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rpido por el tubo digestivo, lo que
origina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a una
inadecuada nutricin.
Dficit de lpidos: Son muy raras las patologas por deficiencia de lpidos.
Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehculo, adems es muy importante en la termoregulacin del organismo.
Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, se
presenta una deplesin de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado el
nadador experimenta somnolencia, depresin y debilidad. Igualmente es un problema en perros de
caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
Dficit de agua: la prdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.
Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biolgica como biocatalizadores.
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Deficiencias vitamnicas:
Vitaminas A:
- hiperqueratosis.
- ceguera nocturna.
- queratinizacin de la crnea (Xeroftalmia).
- retraso del desarrollo seo.
- metaplasia epitelial.
Vitamina D:
Vitamina E:
Vitamina K:
- trastornos de la coagulacin.
Vitamina B1:
Vitamina B12:
- anemia.
Vitamina C:
- escorbuto.
- hemorragias.
- trastornos del desarrollo seo.
Vitamina D:
- calcificacin metastsica.
- calcinosis enzotica (Solanum malacoxylon en Argentina).
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Minerales y oligoelementos
Deficiencias:
Fierro:
Yodo:
Zinc:
Selenio:
Cobalto:
Calcio:
Fsforo:
Magnesio:
Potasio:
Sodio:
- anemia.
- bocio
- retraso en el desarrollo.
- paraqueratosis.
- miopatas (enfermedad del msculo blanco)
- hepatosis diettica.
- anemia (acta en sntesis de Vit. B12)
- trastornos de la coagulacin
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
- retardo del desarrollo.
- trastornos de la reproduccin
- problemas osteoarticulares.
- tetania, ataxia, convulsiones.
- muerte.
- alteraciones cardacas.
- alteraciones del balance hidrosalino.
- alteraciones del balance hidrosalino.
Excesos:
Flor:
Cobre:
Zinc:
Selenio:
Plomo:
Calcio:
Fsforo:
Sal:
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III.
A.-
Traumatismo: Es un trmino genrico que indica una lesin producida por una fuerza fsica sbita y
violenta, la cual origina aplastamiento o separacin de los tejidos.
Contusin: Es una lesin especfica, originada por una fuerza fsica violenta, en la cual el tegumento
(piel) no est daado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y la
sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el rea lesionada est roja por la extravasacin de sangre,
ms tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestin de la sangre extravasada.
Ej. ojo en tinta, machucn.
Abrasin: El tegumento est roto. La fuerza fsica es mayor que en la contusin. Ej. herida comn.
Incisin: Es una herida provocada por un objeto cortante. El rea lesionada es pequea y la
cicatrizacin se produce rpidamente. Ej. herida quirrgica.
Laceracin: Es una lesin en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, es
provocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilstico.
Perforacin: Es una lesin en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida a
bala o por clavo. Ej. Estocada.
Ruptura: Es una lesin causada por excesiva distensin de los tejidos. Ej. ruptura de estmago, vejiga,
msculos, tendones, etc.
Fractura: Es una lesin de hueso, cartlago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad de
la estructura est perdida o rota.
Si la lesin comprende slo tejido seo y la piel permanece intacta, se denomina fractura
simple. Si el tegumento est roto es una fractura compuesta o fractura expuesta.
Fractura conminuta: Es una fractura sea que presenta mltiples fragmentos.
Torcedura o esguince: Es una lesin en las articulaciones, la regin anatmica de los huesos es
mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.
Luxacin o dislocacin: Es una lesin articular, donde existe un desplazamiento de las superficies
articulares y desgarro de los ligamentos de la articulacin.
Concusin: Perturbacin del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encfalo Craneano (TEC).
Lesin de contragolpe: Si se recibe un golpe en el crneo, el encfalo se desplaza dentro de la cavidad
craneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado( en consecuencia hay lesin
cerebral en el lado opuesto al golpeado).
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B.-
El exceso de calor o fro conduce a quemaduras. Segn su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesin tisular:
1er
grado:
eritema
2
grado:
ampolla
3er
grado:
necrosis
4
grado:
carbonizacin
C.-
La corriente elctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables elctricos) o naturales (rayos) daa al
organismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocucin.
D.-
Si la fuerza fsica acta durante un tiempo prolongado, pero la presin ejercida es leve, las
clulas pueden sufrir atrofia. Si la presin es ms intensa, ocurre necrosis celular. Ej. lceras o
necrosis por decbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).
Una presin suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las clulas. Ej. callos.
F.-
Ocurren slo en rganos huecos. Guardan relacin con parsitos, cuerpos extraos, clculos,
alteraciones dentro de la pared del rgano o presiones externas ejercidas sobre el rgano por tumores,
abscesos, feto, etc.
Ej.
- Obstruccin intestinal por Ascaris en cerdos.
- Urolitiasis renal (clculos).
- Obstruccin esofgica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.
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G.-
No existe una definicin clara de txico. Cualquier sustancia es potencialmente txica, todo
depende de la dosis en que se administra (la dosis hace al txico). Ej. el agua y la sal pueden ser
txicos.
Aquellas sustancias que en pequea cantidad pueden producir grave alteracin de la salud se
denominan Venenos.
A.-
Txicos endgenos
- Uremia (por trastornos renales o postrenales que impiden una depuracin de la sangre).
- Quemaduras graves.
- Gangrena.
B.-
V.-
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TERATOLOGIA
Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.
TERATOLOGA: Rama de la patologa que estudia los defectos congnitos de animales y el hombre.
CONGNITO: Significa que determinada caracterstica del animal, se presenta desde el nacimiento.
MALFORMACION: Alteracin patolgica del crecimiento celular, orgnico o corporal debido a
trastornos del desarrollo prenatal. Segn su gravedad, una malformacin puede ser una anomala o una
monstruosidad:
ANOMALIA: Malformacin que involucra a un rgano o a una porcin de un rgano.
MONSTRUOSIDAD: Malformacin que involucra a varios rganos, originando grandes distorsiones
del organismo.
Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al ser
humano desde tiempos remotos, dando origen en la antigedad a leyendas de seres con dos cabezas o
como en el caso del cclope (personaje de la mitologa griega), individuo con un solo ojo en el centro
de la cara. Es as como toda esta fantasa humana debe su origen a una realidad incomprensible para
esa poca, invocndose muchas veces a causas diablicas o magia negra, pensamientos que persisten en
muchos casos hasta nuestros das.
Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta el
misterio natural e indaga en procura de una explicacin que satisfaga al mtodo cientfico.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinmico y complejo en el cual actan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darn origen a un ser normal. Sin
embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si las
variaciones superan ciertos lmites se producen las llamadas Malformaciones, las cuales si son leves
se denominan Anomalas, por otra parte, cuando son graves e inslitas y afectan a todo el cuerpo o
varios sistemas orgnicos reciben el nombre de Monstruos o Monstruosidades.
Fases del desarrollo teratolgico:
Gametognesis (gametopata)
Blastognesis (blastopata)
Organognesis (embriopata)
23
1.-
1.1.-
Factores fsicos:
Traumatismos: los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de la
placenta y con ello promover una pobre irrigacin sangunea al feto, llevando a la
presentacin de malformaciones.
Temperatura: la presentacin de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenante
de malformaciones.
Radiaciones: las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrollo
embrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.
1.2.-
Factores qumicos:
Alcohol: est demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalas oculares).
Antibiticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de odo.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnfero y tranquilizante usado en los aos 60): Amelia, Focomelia, alteraciones
en orejas.
Antihistamnicos, citostticos, quinina, simpaticomimticos.
1.3.-
Infecciones virales:
Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas infecciones bacterianas.
Rubola: malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazn.
Virus varilico, Virus de la Parotiditis (Paperas).
Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.
Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.
Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los das 125 y 180 de
gestacin.
Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.
1.4.-
Infecciones parasitarias:
Toxoplasma gondii
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24
1.5.-
Factores dietticos:
Avitaminosis A (Anoftalma, microftalma).
Avitaminosis del complejo B.
Dficit de Manganeso.
Plantas txicas:
Lupino: artrogriposis en terneros.
Veratrum californicum: ciclopa en corderos.
1.6.-
Factores hormonales:
Hormonas sexuales
Hermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.
Free Martin en bovinos.
1.7.-
Anticuerpos
2.-
24
25
A.1.
2.
3.
4.
5.
B.-
1.
Exceso de volumen
- del cuerpo - de rganos -
Gigantismo
Hipertrofia congnita de un rgano determinado.
25
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2.
C.-
Anomalas simples: Son aquellas que poseen un nico eje espinal completo.
- de todo el organismo:
situs inversus (todos o algunos rganos en ubicacin contralateral Ej. Corazn al lado
derecho).
- del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los rganos y partes del cuerpo estn debidamente
proporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. Tambin se puede
presentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipfisis), enanismo hipotiroideo
(hipofuncin de tiroides durante el perodo fetal, disminuye el crecimiento seo en todo
el cuerpo, muchas veces incluye a encfalo).
Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvacin de los miembros, as como en una retraccin del esqueleto facial, por
detencin del crecimiento del cartlago de los huesos en las extremidades. Muchas veces
se acompaa de intenso edema subcutneo. Es una caracterstica racial en perros
Pekins, Dachshund, Basset.
Gigantismo: obedece generalmente a un estmulo hipofisiario del crecimiento, es raro
en los animales. Constituye una caracterstica racial en el dogo alemn.
- de rganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomrulo no puede ser evacuada por falta de
unin entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados
(quiste renal) o numerosos quistes (rin poliqustico), con lo que el rin est
aumentado de tamao y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las vlvulas cardacas: son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): ms frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: el ano est inperforado, el recto es un cordn fibroso (lechn).
Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta rganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovrico y testicular, con rganos
genitales externos macho o hembra.
H. lateralis alternante:
testculo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis:
ovotestis en un lado, ovario o testculo en el otro lado.
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H. bilateralis:
Anomalas dobles:
1.
2.
27
28
28
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29
30
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.
Existen variadas causas que pueden afectar la circulacin sangunea normal del organismo as
como el aporte sanguneo a los distintos rganos y tejidos. El aporte sanguneo vara en los rganos de
acuerdo a la funcin y trabajo que estn desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a
travs de pocos capilares.
Si hay ms trabajo y se necesita ms abastecimiento sanguneo, una gran cantidad de capilares
se dilatan y dejan pasar sangre. As los tejidos llegan a tener una coloracin roja debido a que la sangre
es arterial y bien oxigenada. Dicha rea roja est hipermica.
HIPEREMIA
"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porcin del sistema arterial". La causa ms
comn de hiperemia es la inflamacin.
Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no hay suficiente
sangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presin sangunea. En caso que se
produzca una vasodilatacin generalizada, la sangre se redistribuye en el organismo dando origen a la
condicin denominada "shock".
Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa tambin es focal.
Fisiolgica
Hiperemia
Patolgica
Hiperemia Fisiolgica: Se presenta despus de las comidas a nivel del estmago e intestino. El
organismo enva una mayor cantidad de sangre a esos rganos a fin de ayudar en los procesos
fisiolgicos de la digestin. Tambin hay un aumento fisiolgico de la sangre arterial en la glndula
mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.
Hiperemia Patolgica: Est asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamacin:
rubor, tumor, calor, dolor y alteracin funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el
organismo, ya que la inflamacin aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxgeno y
leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.
CONGESTIN
"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguneo
en un rea".
Etiologa:
Obstruccin fsica de pequeos o grandes vasos.
Fallas en la circulacin Central: corazn y pulmn.
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En la congestin, la sangre se acumula en los capilares y vnulas, los tejidos presentan coloracin
"AZULADA" debido a la falta de oxgeno. La coloracin azul en los tejidos se conoce como cianosis".
Local: ej. Torsin intestinal anoxia necrosis
TIPOS DE CONGESTION
Corazn
Generalizada
Pulmn
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33
Causas Pulmonares
1. Obliteracin de los capilares:
- Enfisema alveolar crnico del equino.
- Neumona.
- Hidrotrax, hemotrax y piotrax originan presin sobre el parnquima pulmonar con
acumulacin de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmn, es responsable de la
compresin de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a travs de los pulmones.
2. Compresin de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.
Aspecto Macroscpico:
- Organos cianticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
- Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscpico:
- Venas y capilares pletricos de sangre.
- Las clulas y fibras de los tejidos estn levemente separadas debido a la presencia de
transudado.
- Las clulas de los rganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hgado a nivel de la
zona centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada funcin de los tejidos y rganos.
A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazn: la sangre se acumular en las
grandes venas e hgado, producto de dicha situacin, se origina:
- Acumulacin de lquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como
abdominal (ascitis), torcica (hidropericardio), etc.
- Aumento de la presin hidrosttica en el hgado, lo cual origina una disminucin en la velocidad
del flujo sanguneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En el parnquima
heptico, la zona centrolobulillar (periacinar) es la ms afectada ya que es esta rea la que
recibe la sangre menos oxigenada. Si la condicin persiste y es severa los hepatocitos
primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el proceso
en gravedad avanza conduce finalmente a degeneracin grasa. Esta alteracin le imprime al
rgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestin presente en el
parnquima, da origen a un hgado de coloracin amarillo-azulosa. Esto es lo que se conoce
como "Hgado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
B. Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazn, la acumulacin de sangre y
el aumento de presin hidrosttica ocurre en el pulmn. En ese caso, se origina:
- Acumulacin de lquido en el pulmn. Los glbulos rojos pasan a travs de los capilares
producto de la falta de oxigenacin y llegan a los alvolos, donde son considerados cuerpo
extrao por estar fuera del sistema vascular y son fagocitados por los macrfagos alveolares
(neumocito tipo II), dando origen a las denominadas "Clulas Cardacas" (con presencia de
hemosiderina en el citoplasma).
33
34
CONGESTIN HIPOSTTICA.
"Es la acumulacin de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de la
gravedad".
Se presenta siempre que el corazn no puede bombear la sangre y sta se acumula.
Ej: Animales enfermos que estn echados (moverlos de derecha a izquierda).
rganos: Pulmones, riones, intestino,....
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.
ANEMIA
"Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez".
Hiperplasia de la mdula sea:
Sucede en todas las anemias crnicas. Los huesos largos presentan en la diafisis grasa en su estado
normal, pero cuando hay anemia crnica en vez de grasa hay tejido rojo debido a la produccin de
eritrocitos.
En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce clulas a partir de
Centros Hematopoyticos Ectpicos: "son rganos donde se producen clulas de la lnea blanca o
roja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relacin con los rganos
hematopoyticos normales. Se encuentran en el hgado y en el bazo, slo en el feto y nunca en adultos.
Se pueden confundir con focos necrticos, hay que buscar normoblastos y megacariocitos".
Aspecto Macroscpico: Las mucosas se aprecian plidas. La piel es delgada en las anemias crnicas
ya que hay poca nutricin y esto lleva a necrosis. Al hacer la necropsia la sangre se observa muy
acuosa, poco densa.
TIPOS DE ANEMIA
I.
ANEMIA HEMORRGICA.
Aguda: Prdida rpida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia Shock.
Crnica: Se produce por prdida de sangre en un perodo prolongado. Ej.: Haemonchus
contortus.
"Todas las hemorragias crnicas son ferropnicas".
34
35
III.
IV.
"Es una anemia local o reduccin en el abastecimiento sanguneo arterial en una porcin de un
rgano o regin".
La reduccin sangunea puede ocurrir rpida o lentamente. El resultado depende del rgano, tamao del
vaso, grado de oclusin y grado de circulacin lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazn o rin, el resultado es
una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia ms bien que
necrosis, producindose Atrofia.
Etiologa: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debida
a vasoconstriccin, como en la diabetes o intoxicacin por ergotismo.
Hay 4 tipos de Anoxia:
Anoxia por estancamiento: Resulta por reduccin en el flujo de la sangre oxigenenada.
Ej.: shock o falla cardaca.
Anoxia anxica: Resulta de oxigenacin insuficiente de la sangre.
Anoxia anmica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminucin en la capacidad
de transportar hemoglobina.
Anoxia histotxica: Resulta de la incapacidad de las clulas para usar el Oxgeno.
HEMORRAGIA
"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porcin del
sistema vascular sanguneo"
arterial
Las hemorragias son de origen:
venoso
capilar
Rexis
Tipos de hemorragias:
Diapedesis
a)
b)
Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a travs de una pared intacta (por permeabilidad).
Hay un aumento de la presin hidrosttica venosa.
35
36
Etiologa: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presin
sangunea, el animal debe estar vivo).
1. Causas fisiolgicas: Parto, ruptura del folculo de Graaf, vasos umbilicales
2. Lesiones mecnicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.
4. Enfermedades bacterianas y virales.
5. Neoplasias.
6. Agentes qumicos.
7. Enfermedades hemoflicas: Retardan el tiempo de coagulacin.
8. Congestin: Las clulas endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las clulas
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presin venosa y se rompen hemorragia.
CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.
I.
Segn tamao:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un dimetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equmosis: Son hemorragias circunscritas de slo unos 2-3 cm de tamao.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en
las superficies serosas de algunos rganos.
- Sufusin: Son reas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilacin: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esfricas.
II.
Segn localizacin:
- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de VirchowRobin.
- Perirenal: Alrededor de los riones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parnquima de los rganos.
- Subcapsular: Bajo la cpsula de rganos.
- Hemotrax: Hemorragia en la cavidad torcica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericrdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.
Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:
- Epistaxis: Sangrado de nariz.
- Hemoptisis: Escupir sangre.
- Hematemesis: Vomitar sangre.
- Esterorragia: Hemorragia intersticial.
- Metrorragia: Hemorragia uterina.
- Hematuria: Sangre en la orina.
- Apopleja: Hemorragia cerebral.
- Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.
36
37
COMPOSICIN DE LA SANGRE
Elementos figurados (40%)
Sangre:
Glbulos rojos
Glbulos blancos
Plaquetas o trombocitos
Plasma (60%)
Cunta sangre se puede perder?
La sangre representa el 6-8% del peso corporal total. Se puede perder hasta 1/3 de la sangre total, si es
mayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse depende de la rapidez con la cual
abandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante, slo puede perderse una pequea
cantidad.
Si la hemorragia es de la porcin lquida de la sangre (plasma), sta se repone en 24 horas. Los
leucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneracin y los eritrocitos 4-6 semanas.
"La sangre slo puede escapar de un vaso cuando la presin sangunea es mayor que la presin del
tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.
Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulacin:
Blancos
Temporales.
Hay 2 tipos de cogulos:
Rojos
Permanentes
-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Cogulos rojos: Estn compuestos de fibrina y de glbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
Cogulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.
38
Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en los
lquidos corporales, de tal modo que difunde rpidamente, siendo transportada por los sistemas
sanguneo y linftico. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:
-
Heme (5%)
Globina (95%) soluble en los lquidos corporales y difunde rpidamente.
Hematoidina
Heme: es metabolizada en
Hemosiderina (Fe)
-
Hematoidina: Grnulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro
de los macrfagos. Se disuelve en los lquidos de los tejidos.
Hemosiderina: Grnulos amarillos dorados, de tamao y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el rea de la hemorragia donde son fagocitados por los macrfagos. Contiene Fe y
reacciona positivo a la tincin Azul de Prusia.
En el rea de hemorragia tambin hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrfagos. La fibrina
sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxgeno y nutrientes a los
macrfagos. Cuando los macrfagos han fagocitado la fibrina slo queda una fina red de tejido
conjuntivo fibroso con algunos macrfagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y
queda slo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densa
cpsula de tejido conectivo, la sangre que est en el interior es parcialmente digerida por las enzimas y
se transforma en una masa semislida caf rojiza.
Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericrdico siempre es grave, ya que
obstaculiza el distole. Hemorragia pulmonar tambin es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.
TROMBOSIS
"Es el proceso mediante el cual se forman trombos".
TROMBO: Estructura slida formada por constituyentes de la sangre, dentro del sistema
circulatorio.
Constituyentes:
Plaquetas, fibrina y leucocitos
Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman la
Triada de Virchow:
1) Lesin del endotelio
2) Alteracin del flujo sanguneo
3) Alteracin de la composicin de la sangre.
Lesin del endotelio: del corazn, arterias, venas, capilares y linfticos.
Por factores mecnicos: Contusiones, abrasiones, parsitos (Strongylus), tumores, virus, bacterias.
Tromboflebitis: Formacin de trombos en venas inflamadas.
38
39
Trombos Cardacos
Equino: Gurma
Murales
II.
III.
IV.
V.
Trombos arteriales: Son ms frecuentes que los cardacos y venosos. Ej. Clico trombo
emblico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.
Trombos venosos: Ligamento ancho del tero y plexo escrotal del equino.
Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
Trombos linfticos: En los ndulos linfticos y estn formados de fibrina.
Clasificacin de los trombos de acuerdo a su localizacin en el corazn o vasos sanguneos.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
40
Cogulos
No hay distribucin uniforme de los componentes sanguneos.
Amarillo
La parte superior es amarilla y la inferior es roja.
40
41
COGULO
- Consistencia dura
- Superficie lisa y resbalosa
- Color amarillo o rojo
- Estructura uniforme
- No adherencia
- Endotelio liso
- Compuesto de fibrina
- Se forma en sangre estancada.
- Animal muerto
- No hay organizacin.
- Iniciado por tromboplastina.
EMBOLISMO
42
Cardaco
Renal
Parasitario
Aspecto Macroscpico: Al poner el dedo en el rgano afectado, la impresin digital queda marcada.
42
43
SHOCK
Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminucin total del volumen sanguneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentracin. En el shock el corazn trabaja con poca
sangre, tambin se podra decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.
Shock primario:
Se presenta inmediatamente despus de una lesin. Est asociado con violencia, miedo, crisis
emocionales. Adems, de manipulaciones de las vsceras.
Shock secundario:
Se presenta despus de un perodo de incubacin de varias horas. Est asociado con golpes,
especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fros, fatiga, depresin, anestsicos, etc.
Patognesis:
El shock primario es causado por una parlisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatacin capilar.
La histamina producida en un rea lesionada, es responsable de la dilatacin de los capilares.
Bajo condiciones normales, slo una porcin de los capilares en el cuerpo est llena con sangre, cuando
los capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda la
sangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.
Agentes Etiolgicos:
Mecnicos, trmicos
Lesin celular
(hipoxia)
Influencia Nerviosa
HISTAMINA
Disminucin de la
Potencia cardaca
Pared capilar
Aspecto Macroscpico:
1. Capilares dilatados con sangre.
2. Edema
3. Las clulas y las fibras estn separadas por el exudado.
Significado y resultado: Si el crculo vicioso no se rompe se produce la muerte.
43
44
45
Atrofia fisiolgica: Afecta a ciertos rganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involucin) o como parte de un proceso fisiolgico.
a.
Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazn, hgado, piel, esqueleto, rganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiologa:
Disminucin del trabajo celular.
Menor estimulacin hormonal.
Reduccin del metabolismo.
Reduccin de la regeneracin fisiolgica.
Reduccin de la irrigacin sangunea.
b.
Atrofia del timo:
Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c.
Atrofia post parto del tero: Atrofia local (en el sentido estricto sera una involucin).
d.
Atrofia post lactancia de la glndula mamaria: Atrofia sistmica.
B.
Atrofia patolgica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
a.
Atrofia por inanicin:
Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiologa:
Causas exgenas:
- carencia de alimento.
Causas endgenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestin.
- mala absorcin.
Catabolismo de:
- depsitos de glicgeno.
- depsitos de grasa.
- protenas-->hipoproteinemia-->disminucin de la
presin coloido-osmtica (se produce edema).
b.
Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistmica o local. La inactividad o
disminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una reduccin de su tamao. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupcin de la inervacin muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstruccin de conductos de glndulas lleva a la
disminucin de su funcin y atrofia posterior.
c.
Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguneo a un rgano o tejido se reduce bajo los
niveles crticos, las clulas afectadas y el rgano experimentan atrofia. Se observa comnmente en
cerebro y riones.
Etiologa: Tumores, quistes, congestin crnica, trastornos vasculares.
45
46
d.
Atrofia por presin: La presin persistente sobre un rgano o tejido producir
eventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber accin directa sobre las clulas o sobre
vasos sanguneos (atrofia por isquemia).
e.
Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino,
puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipfisis o tiroides, ser
seguida al principio por agrandamiento del rgano, pero eventualmente terminar con una prdida
progresiva de los elementos del parnquima.
f.
Atrofia endocrina: Los rganos que dependen de la estimulacin hormonal de otros
rganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminucin o falta de sus
hormonas trficas.
g.
Atrofias especficas:
Atrofia parda: Concentracin de lipofucsina en los extremos de
clulas atrofiadas en organismos de edad avanzada o caqucticos
(hgado, corazn, cerebro y testculo).
Atrofia serosa, degeneracin mucoide o gelatinosa: Importante lesin
que se descubre al examen postmortem, desaparecen los depsitos de
grasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de
color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen
indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazn,
alrededor de los riones, en mesenterio y mdula sea.
OJO: La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las clulas atrficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrfico pierde la capacidad para desempear sus funciones normales.
5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamao de un rgano o tejido, como resultado de un
aumento del tamao celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los rganos y tejidos, pero se
encuentra en forma pura, slo en aquellos tejidos compuestos por clulas que no se reproducen.
Hipertrofia fisiolgica:
Musculatura esqueltica (producto del trabajo muscular).
Miocardio (corazn de atleta).
Hipertrofia patolgica:
6. HIPERPLASIA: Aumento del tamao de un rgano o tejido por aumento del nmero de sus clulas.
Est presente slo en los rganos cuyas clulas se regeneran.
a.Hiperplasia difusa: es la ms frecuente, involucra a un rgano en su totalidad.
b.Hiperplasia nodular: se presenta en un rea focal de un rgano.
c.Hiperplasia qustica: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que tambin van a estar aumentadas, producindose
quistes de retencin (prstata por ej.).
III.
ALTERACIONES CUALITATIVAS:
1. METAPLASIA: Es la transformacin de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hoja
embrionaria. Ocurre una transformacin de un tipo celular en otro ms especializado de acuerdo a la
nueva funcin. Se presenta en clulas epiteliales y del tejido conectivo.
46
47
OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiologa.
Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecnicos o irritacin
prolongada por inflamaciones crnicas, tambin se observa como consecuencia de una deficiencia
de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cbico a epitelio escamoso
estratificado.
Metaplasia del tejido conectivo:
Edad:
tejido conectivo artico se transforma en cartlago.
tejido de duramadre se transforma en hueso
tejido cartilaginoso (pabelln auricular, por ej.) se transforma en hueso.
Inflamacin Crnica: tejido conectivo se transforma en hueso.
2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de clulas y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Alteracin en las clulas caracterizada por variacin en tamao, forma y organizacin celular.
Estos cambios comprometan el tamao y forma nuclear y sus caractersticas tintoriales (en los cortes
histolgicos). La orientacin celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente est referido al epitelio. Est asociada con
irritacin crnica, inflamacin y trastornos nutritivos. Tambin existen causas genticas como la displasia
de la articulacin coxofemoral en el perro ovejero alemn.
OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.
3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares ms primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones en
la arquitectura histolgica, perdindose las caractersticas tisulares diferenciadas Se compromete el tamao
y forma celular, as como el tamao, forma, caractersticas de la cromatina y detalles mitticos del ncleo.
La multiplicacin y crecimiento celulares son desordenados.
IV.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES:
V.
REGENERACIN Y REPARACIN
Ambos son procesos de reemplazo de clulas prdidas.
48
b)
Regeneracin patolgica: Reemplazo de tejidos daados por clulas del tejido
original por proliferacin de clulas propias o diferenciacin de clulas no diferenciadas.
2. REPARACIN: Reemplazo de clulas perdidas por clulas de diferente tipo estructural y funcional:
sustitucin del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tiene
las mismas caractersticas histolgicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo es
una reparacin.
OJO: Cuando no hay regeneracin hay reparacin.
Fases de la reparacin:
Fase exudativa:
Fase proliferativa:
PIEL:
48
49
Trastornos Proteicos:
Tumefaccin turbia.
Deg. Hidrpica.
Deg. Mucosa.
Deg. Mucoide.
Infiltracin Amilodea.
Deg. Hialina.
Gota
II.
III.
IV.
49
50
Etiologa: -Irritantes
-Enfermedades septicmicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metablicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgnicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metablicos no eliminados.
-Enfermedades Inmunes.
Asp. Macroscpico: Aumento de tamao en rganos parenquimatosos (hgado, rin) y aumento de
peso. Los rganos afectados tienen aspecto de "cocido" y coloracin anmica. Al ser incidido el rgano
se corta ms fcil que lo normal, la superficie es convexa y la cpsula se retrae fcilmente.
Asp. Microscpico: El citoplasma de las clulas presenta aspecto granular, no debe confundirse este
trastorno con la autlisis post mortem. El aspecto granular se debe al aumento de tamao de las
mitocondrias que se hacen visibles al ojo humano.
Significado: Mayor exigencia celular con ms alto rendimiento biolgico. Los rganos que presentan
este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan pronto como la
causa es retirada los grnulos citoplasmticos desaparecen, el lquido abandona la clula y sta vuelve a
la normalidad. Es un trastorno reversible.
2.
DEGENERACIN HIDRPICA
Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporacin de lquido a la clula, el cual
origina tumefaccin citoplasmtica e incluso ruptura celular. Este trastorno compromete principalmente
las clulas epiteliales y constituye un estado posterior a la tumefaccin turbia.
Etiologa:
- Lesiones mecnicas:
51
3.
DEGENERACIN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de produccin de mucina por
parte de las clulas mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritacin de carcter mecnico o por
agentes infecciosos. Este trastorno slo se presenta en aquellas partes del organismo en que existen
clulas mucosas, principalmente intestino grueso, trquea y articulaciones.
Localizacin de clulas mucosas en el organismo:
-Clulas caliciformes del tubo digestivo.
-Clulas caliciformes del tracto respiratorio.
-Clulas que tapizan las articulaciones, bolsas sinoviales.
-Clulas mixomatosas del cordn umbilical.
Deg. Mucosa Deg. Mixomatosa (esta ltima guarda relacin con el tejido conectivo)
La degeneracin mucosa es un exceso de produccin de mucina, en respuesta a una mayor demanda, en
cambio, la degeneracin mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, con aspecto de gelatina.
Mucosidad = Mucina + H2O
52
Aspecto Macroscpico: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco coronario en el
corazn, msculos, depsitos grasos perirrenales, mesentricos y en omentos.
Aspectos Microscpico: H/E color Azul.
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve a
la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un proceso
embrionario, por lo tanto, indica malignidad.
AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por el depsito de una sustancia
transparente, homognea y semejante al almidn en algunas reacciones qumicas entre el endotelio
capilar y las clulas adyacentes.
Etiologa:
1) Causa no aparente.
2) Procesos de degradacin tisular crnicos.
3) Trastornos de las clulas plasmticas.
4) Trastornos del metabolismo gentico.
5) Reacciones inmunolgicas: Antgeno - anticuerpo.
6) Priones (protenas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca/Mad Cow Disease).
Patognesis: El depsito de amiloide se origina en la periferia de los pequeos vasos sanguneos,
principalmente capilares, arteriolas y vnulas, ya que en estos vasos se produce difusin de lquidos y
no en los grandes vasos. El amiloide es una sustancia impermeable, de tal modo que al depositarse en la
periferia de los vasos no permite con posterioridad el paso de lquidos o procesos de filtracin normales
como en el ovillo glomerular.
La estenosis que origina el depsito de amiloide lleva en una primera fase a un proceso de isquemia,
con posterioridad a degeneracin y necrosis. Si el trastorno no es muy severo y permite el traspaso de
lquido, slo se observa atrofia de las clulas circundantes.
Aspecto Macroscpico: El depsito de amiloide en los tejidos se visualiza como "Fibrosis" o
"Inflamacin crnica". En algunos casos, como en los equinos, tambin se puede observar como masas
tumorales de color blanquecino en la cara o en la tabla del cuello (frecuente en caballos utilizados para
la produccin de suero hiperinmune).
Local
Tipos
General
Localizaciones ms frecuentes del amiloide en rganos y tejidos:
A. Esplnica:
Pulpa blanca
Bazo de Sag.
Pulpa blanca + pulpa roja Bazo Lardceo.
A. Heptica:
Hepatomegalia Atrofia Deg. Grasa.
A. Renal:
Estenosis Glomerular Afrofia tubular Degeneracin y Necrosis.
A. Pancretica: Islotes de Langerhans Diabetes.
A. Conjuntiva:
"Equinos" ceguera.
A. Cutnea:
"Equinos" cabeza, lomo, extremidades posteriores, carcter focal o difuso.
A. Cardaca:
Localizacin en el endocardio, presenta aspecto tumoral.
52
53
Aspecto Microscpico: El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una sustancia
"Metacromtica", lo cual quiere decir que al ser teida con un colorante determinado el amiloide se
tie de un color diferente al de la tincin utilizada.
Significado: Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa es
eliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su localizacin.
- Amiloide en Rin
Uremia
- Amiloide en Pncreas
Diabetes
- Amiloide en Hgado
Ruptura
5.
DEGENERACIN HIALINA
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por un grupo de cambios heterogneos en
los tejidos, que tienen en comn el que son transparentes, homogneos y se tien con la eosina.
Etiologa: No existe una causa especfica para la degeneracin hialina. Se puede producir por una serie
de trastornos en el metabolismo proteico. En algunos rganos su presencia es un proceso normal y
fisiolgico como lo es en:
1) Atresia folicular.
2) Corpora albicans (involucin del cuerpo lteo)
3) Crnea ocular.
4) Estrato crneo de la piel.
5) Cicatrices producto de la ovulacin del ovario.
En la Degeneracin hialina hay lesin a nivel del citoplasma celular, que conduce a coagulacin o
desnaturalizacin de las protenas intracelulares.
Aspecto Macroscpico: Sustancia transparente, dura e inelstica. Las cicatrices viejas constituyen un
buen ejemplo de degeneracin hialina, aprecindose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscpico: Masa homognea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos:
Deg. H. del Tejido Conectivo
Deg. H. Celular
Deg. H. Queratohialina
Deg. Hialina del Tejido Conectivo:
Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido conectivo, estando generalmente en
asociacin con procesos inflamatorios de tipo crnico. Es una alteracin permanente.
Se presenta en:
- Cicatrices.
- El estroma de tumores del tejido conectivo.
- El tejido reticular de ndulos linfticos que drenan procesos inflamatorios crnicos.
- Procesos inflamatorios crnicos glomerulares (glomerulonefritis crnica).
- La ntima y media de vasos con arterioesclerosis.
- Las paredes de vasos sanguneos en la Peste Porcina Clsica y Africana.
Deg. Hialina Celular:
Es originada por la fusin y deshidratacin de clulas de los epitelios glandulares. Un ejemplo son los
"Corpora Amilacea" que se observan en la prstata producto de descamaciones celulares o en los
alvolos pulmonares debido a cuadros neumnicos o infartos, tambin se visualizan en los islotes de
Langerhans en el caso de la diabetes.
Significado: La presencia de los Cuerpos Amilceos indica excesiva descamacin de clulas epiteliales
y alteracin de la estructura proteica de dichas clulas. Este trastorno rara vez tiene significacin
patolgica, la mayora de las veces las clulas descamadas se eliminan va conducto excretorio o
secretorio.
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-Cloroformo
-Tetracloruro de Etileno
-Plomo
-Arsnico.
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Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depsitos (grasa neutra) y va al hgado donde es
desnaturalizada y se une a la "COLINA". Una parte de la grasa va al organismo y la otra se almacena
en el hgado.
La grasa neutra es transformada en fosfolpidos en el hgado y as es distribuida a rganos y tejidos. Si
no hay COLINA no hay transformacin de grasa neutra a fosfolpidos. Animales flacos que
no tienen COLINA por malas dietas desarrollan Hgado Graso.
Significado: La deg. grasa indica severo dao celular. En otras palabras la clula est al borde de la
muerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su funcin. Este proceso es
reversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y del tiempo de
presentacin. Adems, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO
La concentracin sangunea de calcio est asociada con la actividad de la paratiroides (Parathormona
PTH) y de las clulas C de la tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas estn en un equilibrio
dinmico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y fsforo.
Las concentraciones de calcio sanguneo en la especie bovina son de 2,03-2,6 mmol/L. En caso de
presentarse una disminucin de la concentracin sangunea por debajo del rango inferior, la
paratiroides aumenta su actividad liberando al torrente PTH, la cual ejerce efecto hipercalcemiante. Por
el contrario, si las concentraciones de calcio superan el rango superior, la calcitonina producida por las
clulas C ejerce su accin disminuyendo las concentraciones de calcio sanguneo, favoreciendo as su
depsito principalmente en el tejido seo. Si las concentraciones sanguneas de calcio son muy
elevadas por un tiempo prolongado, ste se deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condicin
conocida como "calcinosis".
Osificacin: Es el depsito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).
Condrificacin: Depsito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por condrocitos.
Calcificacin: Es el depsito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido seo.
Mineralizacin: Trmino utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormente
sealados.
Calcificacin Generalizada: Depsitos de calcio en diferentes tejidos del organismo. Este trastorno
est asociado con hiperactividad de la paratiroides, siendo sus principales causas:
Tumores de la glndula paratiroides: exceso de produccin de hormona paratirodea con depsito
de calcio en distintos rganos. A nivel del tejido seo se produce desmineralizacin, observndose
grandes espacios con aspecto de quistes.
Exceso de Vitamina D: para favorecer la movilizacin de calcio desde el intestino en vacas
preparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con depsito de calcio
en los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).
Enfermedad renal crnica: la patognesis se asocia con la inhabilidad del rin para excretar
fosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la Vit.D, responsable
de la reabsorcin de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido, la relacin calcio:fsforo
normal en el torrente sanguneo es de 2:1, por lo tanto en caso de presentarse hiperfosfatemia, la
paratiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso, a fin de reestablecer la relacin
mencionada. En dicho caso, se observan depsitos de calcio en distintos rganos, especialmente en
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aquellos que secretan sustancias cidas como el estmago (c. clorhdrico), rin (c. hiprico y
rico) y pulmones (dixido de carbono), acompaado de desmineralizacin sea.
Calcificacin Distrfica (local): Calcificacin secundaria de los tejidos, en ausencia de hipercalcemia.
Se presenta cuando hay cambio de pH a alcalino. Las sales de calcio se depositan en tejidos que han
sufrido necrosis o trastornos del metabolismo celular.
La calcificacin local se asocia con diferentes enfermedades:
TBC
Abscesos antiguos (calcificacin del pus)
Tumores con reas degeneradas y con necrosis
Granulomas parasitarios: Trichinella sp., Esophagostomus sp., Sarcosporidium sp.
Infartos antiguos
Necrosis de coagulacin en el msculo esqueltico
Aspecto Macroscpico: Se observan pequeas cantidades de mineral de color blanco, gris o blancoamarillento, de consistencia dura depositado en los tejidos. Las superficies serosas afectadas se tornan
speras.
Aspecto Microscpico: Depsitos de color azul en cortes teidos con H/E.
Tincin de Von-Kossa: tincin argntica que deja en evidencia masas o esferas de calcio en los tejidos
afectados (aspecto de burbujas de jabn, de distintos tamaos).
Significado: Guarda relacin con la magnitud del depsito de calcio.
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Hemosiderina (Fe)
Formacin de Hb
Hematoidinahemobilurribina
Formacin bilis
Hemoglobina
Globina
La pigmentacin patolgica se presenta cuando hay excesiva destruccin de eritrocitos o cuando el
mecanismo de recuperacin del hierro y de la pigmentacin est alterado.
La hemlisis puede ocurrir por:
a) Toxinas bacterianas producidas por diversos microorganismos como: Clostridium novyi tipo D
(haemolyticum) y Leptospira serovar pomona.
b) Toxicosis qumicas: envenamiento por cloratos.
c) Parsitos protozoarios: Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis.
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Etiologa: La mayor parte de la liquefaccin de los tejidos, excepto en el S.N.C., se efecta por la accin
enzimtica de los neutrfilos, debido a lo cual este tipo de necrosis se encuentra asociada con la presencia
de bacterias, especialmente bacterias pigenas.
La necrosis de licuefaccin en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos cerebrales. El tejido
nervioso tiene poco sostn estructural y un alto contenido lipdico y de agua, por lo cual las enzimas
autolticas digieren fcilmente el tejido muerto y los convierten en una masa lquida o semilquida.
2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Alrededor de la zona de
necrosis existe reaccin inflamatoria. Hay varios subtipos:
Necrosis grasa pancretica: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del pncreas.
Macroscpicamente: la grasa necrtica aparece como masas opacas, blancas o blanco amarillentas
semejantes a yeso. Pueden existir depsitos de calcio.
Etiologa: generalmente es causada por lesiones en el pncreas o sus conductos, lo que permite que
escurra la secrecin pancretica hacia el tejido adiposo circundante (la tripsina destruye las clulas y
permite que la lipasa, la cual slo acta sobre clulas muertas, digiera el tejido adiposo).
Necrosis grasa traumtica: un traumatismo puede romper las clulas adiposas, liberndose los
lpidos, los cuales actan como sustancias extraas y provocan una reaccin inflamatoria de cuerpo
extrao. Esta necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.
Necrosis grasa nutricional: es aquella necrosis grasa asociada con utilizacin incompleta de la grasa
en casos de caquexia o inanicin. Esta necrosis puede acontecer en cualquier parte del individuo, pero
se observa ms comnmente en la grasa abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).
Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo, del agente
causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es la de su demarcacin mediante una fibrosis,
reabsorcin del tejido necrtico mediante fagocitosis por macrfagos y reemplazo posterior por tejido
conectivo fibroso (cicatriz). Tambin puede ocurrir la calcificacin del tejido necrtico. Si el tejido
necrosado es invadido por bacterias pigenas se presentan abscesos. Cuando las bacterias de la
putrefaccin (bacterias saprfitas) penetran en el tejido necrtico se presenta la gangrena.
En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes formas:
Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un secuestro.
Ulceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.
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GANGRENA
Es la invasin del tejido necrtico por bacterias saprfitas y su posterior putrefaccin.
La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa ms comnmente en
pulmones, intestinos, glndula mamaria y extremidades.
La gangrena pulmonar sobreviene por la administracin inadecuada de medicamentos por va oral
(botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a travs del esfago, ingresa por la trquea hacia los
pulmones. Se origina una lesin inflamatoria pulmonar, con rpida invasin del tejido afectado por
grmenes saprfitos y posterior gangrena, la cual es mortal.
La gangrena hemorrgica en el intestino grueso del caballo generalmente se encuentra asociada a
trombos de la arteria mesentrica anterior y mbolos liberados a partir de dicho trombo. Otro origen es
como consecuencia de una mala posicin de las vsceras: torsin, vlvulo o invaginacin, en todas ellas
hay graves compresiones venosas, llevando a trastornos circulatorios que originan la necrosis hemorrgica
de la pared intestinal, este tejido necrosado es invadido por bacterias saprfitas que se encuentran en el
contenido intestinal, desarrollndose la gangrena, con peritonitis y muerte.
La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe generalmente a
bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulacin del tejido el cual posteriormente es invadido por
bacterias saprfitas. Tambin ocurre gangrena en el ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del
centeno el cual produce una vasoconstriccin perifrica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis
vascular perifrica por bacterias del gnero Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).
En la glndula mamaria, la gangrena aparece a continuacin de la necrosis originada por mastitis
estafilococcica (Staphylococcus aureus), cuadro de relativa frecuencia en vacas lecheras.
Clasificacin de la gangrena: La gangrena puede ser seca o hmeda, dependiendo de la humedad y
temperatura del tejido afectado.
a) Gangrena seca: Tambin llamada momificacin. Se observa generalmente en extremidades. Al haber
necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la circulacin en esa regin ha desaparecido, por otra
parte se produce deshidratacin por evaporacin y el tejido necrtico se vuelve seco.
Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma ptima, la invasin y
proliferacin bacteriana en el rea es lenta. Cuando el tejido muere ya no se mantiene la circulacin por lo
cual se torna fro.
El rea de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la extremidad es caf
rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor ptrido, desagradable debido a la presencia de sulfuro de
hidrgeno y otros gases voltiles producidos en el rea de descomposicin.
La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la direccin del cuerpo, hasta el punto
donde la circulacin es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este punto se desarrolla una lnea
inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas corporales tratan de impedir la
invasin bacteriana del tejido sano y tambin de evitar que las toxinas liberadas en el tejido muerto sean
absorvidas y diseminadas por todo el organismo. Los leucocitos y enzimas lticas causan la licuefaccin
del tejido muerto a lo largo de la lnea de demarcacin, si esto se realiza exitosamente, ocurre la
amputacin espontnea de la extremidad gangrenada.
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b) Gangrena hmeda: Generalmente afecta a los rganos internos donde existe adecuada humedad y el
tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros rganos vivos. Aqu el crecimiento
y propagacin de las bacterias saprfitas es muy rpida, especialmente cuando la gangrena afecta al
intestino. Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse
y el contenido fecal se vaca en la cavidad abdominal, facilitando la propagacin microbiana. La muerte
ocurre rpidamente por septicemia, toxemia y schock.
El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H 2S y otros productos derivados
de la putrefaccin. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos producto de la fermentacin
microbiana. Aqu no existe una lnea demarcatoria entre el tejido vivo y tejido muerto, debido a un
agotamiento de las defensas corporales.
Otro tipo especfico de gangrena hmeda en los animales lo constituye el carbunco sintomtico
(Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiolgico es el Cl. chauvei, bacteria que produce una poderosa
exotoxina que destruye los tejidos circundantes.
MUERTE DEL ORGANISMO
La muerte general se produce cuando la triada orgnica vital ha cesado completamente y en
forma irreversible en sus funciones (SNC, pulmones y corazn). La muerte del organismo animal no
es simultneamente la muerte de todos los tejidos, hay clulas y tejidos que sobreviven ms tiempo.
Mientras cerebro y corazn slo duran unos minutos, huesos y tejido conectivo duran varias horas.
- Muerte general fisiolgica : por edad.
- Muerte general patolgica : por enfermedad.
Comprobacin de la muerte mediante examen clnico:
Ausencia de circulacin y presin sangunea.
Ausencia de respiracin.
Muerte orgnica de cerebro:
desmayo.
falta de reflejos.
falta de actividad elctrica (encefalograma plano).
Comprobacin de la muerte mediante necropsia:
Al cesar las funciones vitales, se desencadena una
serie de fenmenos biofsicos y bioqumicos, los cuales son responsables de los cambios postmortem:
CAMBIOS POSTMORTEM
Tan pronto como acontece la muerte general de un animal, aparecen ciertas alteraciones en los
tejidos, las cuales se conocen como cambios postmortem. Es importante conocer estas alteraciones
cadavricas, con el objeto de poder diferenciarlas de claramente de los procesos patolgicos.
1. Autlisis: Es la digestin de los tejidos por accin de sus propias enzimas celulares. Cuando el tejido es
fijado o embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas por medio de metales pesados (Hg),
formalina o alcohol.
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2. Tamao del individuo: A mayor tamao, mayor rapidez de los cambios postmortem. La razn de
esto radica en que los animales grandes requieren un lapso de tiempo ms largo para que el calor del
cuerpo se disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden descomponerse en el
interior, an cuando su superficie externa est congelada. Una vez que la fermentacin bacteriana se
inicia, el calor de la fermentacin puede ser tan grande que sea mayor a la cantidad de calor disipado.
3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, as como el panculo adiposo,
evitan la disipacin del calor interno del cadver. En ovinos y cerdos los cambios postmortem se presentan
rpidamente debido a la conservacin de la temperatura corporal interna, por su gruesa cubierta protectora.
4. Estado nutricional: Mientras ms pesado es el animal, ms lenta es la prdida de calor y ms
rpidamente se llevan a cabo los procesos de descomposicin. La grasa es una sustancia aislante. El
rigor mortis ocurre ms rpidamente en los animales gordos que en los flacos.
5. Especie: La especie animal no slo determina su tamao y aislamiento externo, sino tambin el carcter
de la musculatura. Los msculos del cerdo son suaves, hmedos y contienen grasa, de tal modo que, la
descomposicin se realiza precozmente, en cambio la musculatura del caballo es seca y firme, por lo que
la descomposicin es relativamente lenta y las bacterias se propagan en los tejidos ms lento que en el
cerdo.
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INFLAMACIN
Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.
Es la reaccin vascular y celular complicada de un individuo a un irritante.
Objetivos de la inflamacin:
1. Destruir y eliminar al irritante evitando lesin adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a
otras partes del cuerpo.
2. Reparar el dao causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad.
Etiologa:
Organismos patgenos
Venenos qumicos.
Daos mecnicos y trmicos.
Reaccin inmune.
Bacterias
Virus
Hongos
Enrojecimiento (rubor)
Tumefaccin (Tumor)
Calor
Dolor
Funcin alterada
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS EN LA INFLAMACION.
Circulatorios
CAMBIOS
Celulares
Cambios Circulatorios:
Vasoconstriccin momentnea
1. Cambios en vasos sanguneos:
Vasodilatacin (impulso nervioso e histaminas).
Aceleracin
2. Cambios en la velocidad del flujo:
Retardo (diapedesis)
3. Aumento de permeabilidad (en vnulas y capilares).
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Plasma
Lleva nutrientes.
Diluye al irritante.
Lleva fibrina sella linfticos evita entrada de bacterias y su diseminacin.
Lleva defensas humorales del cuerpo, al sitio de la inflamacin.
Quimiotaxis.
Leucocitos polimorfonuacleares.
Linfocitos.
Separacin de las clulas endoteliales.
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Quininas (Bradiquininas): son pptidos producidos por las clulas cebadas, basfilos y
plaquetas y los receptores del dolor.
Neutrfilos
Eosinfilos
Basfilos
Linfocitos
Clulas plasmticas
Monocitos
Clula Cebada (Mast Cell)
NEUTRFILOS.
Presentes en exudado purulento.
Se producen en la mdula sea y no se dividen.
Vive 6 horas.
Constituyen la primera lnea de defensa celular (3-4 das).
Presentes en cuadros agudos.
Producen sustancias antibacterianas:
Lisosima.
Fagocitina.
Poseen capacidad fagocitaria.
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EOSINFILOS.
Guardan relacin con:
Reaccines alrgicas asma (20-25%).
Cuadros parasitarios.
Artrpodos.
Enfermedades de la piel.
Caractersticas:
Se originan en la mdula sea.
Presentan diferencias entre especies, en el tamao de los grnulos.
Poseen peroxidasas e histaminas.
No poseen lisosina ni fagocitina.
Viven pocos das,y no se reproducen.
Poseen motilidad y capacidad fagocitaria.
Poseen sustancias antagnicas a la histamina, serotonina y bradiquinina.
El eosinfilo es antagnico de la respuesta inflamatoria y de las Mast cells.
Grandes reservas de eosinfilos estn presentes en:
Mdula sea
Pared intestinal
Pulmones
Piel
Vagina
BASFILOS.
Poseen grnulos basoflicos metacromticos que contienen histamina y heparina (idem = mast cells).
Basfilos diferentes de Mast cells
(Mdula sea)
(Tejido conectivo)
Caractersticas:
Caractersticas:
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TIMO DERIVADOS
Hay 2 tipos de linfocitos
BURSA DERIVADOS
Centro Productores de Linfocitos:
Timo
Pollos
Bursa de Fabricio
Timo
Mamferos
Mdula sea
TIMO: Linfocitos T (proveen de inmunidad celular) (en sangre circulante y rganos linfoides).
BURSA DE FABRICIO: Linfocitos B (localizados en rganos linfoides).
Linfocitos estn presentes en cuadros Virales.
CELULAS PLASMTICAS.
No se encuentran en el torrente circulatorio.
Clula con ncleo en "rueda de carreta".
No presentan mitosis.
Derivan de los linfocitos B.
Viven 12 horas.
Produccin de todos los anticuerpos humorales conocidos.
Tracto reproductivo femenino.
Localizacin en:
Tnica propia del tracto intestinal.
Intersticio en riones.
MONOCITOS (Macrfagos, clulas retculo endoteliales).
Macrfagos Monocitos (constituyen entre el 1 al 5 % de las clulas sanguneas).
Poseen grnulos de lisosima y tambin fosfatasa cida.
Caractersticas:
Poseen capacidad de Fagocitosis.
No presentan lisosomas u otros grnulos.
Pueden fusionarse y dar origen a clulas gigantes con gran capacidad fagocitaria.
Clula gigante de Langhans en la Tuberculosis.
Clula gigante de cuerpo extrao
Clula gigante tumoral en cuadros de neoplasias.
Clulas Gigantes:
Produccin en el rea
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda lnea de defensa celular").
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En procesos agudos disminuyen el nmero de mast cells y en los procesos crnicos aumentan.
FAGOCITOSIS
Es el proceso de englobamiento y digestin de partculas extraas por ciertas clulas del cuerpo. Se
denominan fagocitos a todas las clulas que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Clulas Fagocticas:
Neutrfilos (1 lnea de defensa)
Macrfagos (2 lnea de defensa)
Clulas endoteliales (especialmente de los capilares).
Clulas del epitelio escamoso simple de las serosas.
Clulas de los senos sanguneos (hgado, bazo, mdula sea, corteza adrenal) y senos linfticos.
Clulas septales del pulmn.
Clulas de la microglia (SNC)
DURACION DE LA INFLAMACION.
Aguda (leucocitos)
Sub-aguda
Crnica (leucocitos, fibroblastos y clulas endoteliales)
EXUDADO
Irritante.
Clulas de tejido lesionado.
Leucocitos (neutrfilos, macrfagos, linfocitos, ...).
Constituyentes del plasma: agua, protena, fibrina y anticuerpos.
Eritrocitos.
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TRANSUDADO
EXUDADO
1. Claro.
1. Turbio
3. Inodoro.
3. Con olor
4. Alcalino.
4. Acido.
9. No presentan bacterias.
Inflamacin
Serosa
Fibrinosa
Purulenta
Hemorrgica
Catarral
Linfoctica
Alrgica
4. INFLAMACIN SEROSA
Constituyente principal del exudado es la linfa o el plasma. Proceso inflamatorio leve, se elimina la
causa y se recupera.
Etiologa: Irritaciones moderadas (sol, virus).
Aspecto macroscpico: Signos cardinales ms exudado seroso.
Aspecto Microscpico: Precipitado homogneo, de color rosado.
Pasteurella
Corynebacterium
Influenza Porcina
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Peste Porcina
INFLAMACIN CATARRAL O MUCOSA.
"Constituyente principal del exudado es la mucina y afecta principalmente membranas mucosa".
Etiologa:
Bacterias
Virus de baja virulencia
Fro
Sustancias qumicas como la formalina
Antispticos
Fiebre del heno
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms exudado mucoso (fluido viscoso, adherente,
transparente).
Aspecto Microscpico: Presencia de mucina, color azul plido o gris.
Significado: Mucus protege las mucosas y ejerce accin eliminadora de sustancias irritantes.
INFLAMACION PURULENTA:
Constituyente principal es el Neutrfilo.
Etiologa: Agentes pigenos de origen bacteriano, hongos, sustancias qumicas como la trementina.
Nunca los virus originan respuesta purulenta.
Actinomyces pyogenes
Streptococcus
Staphylococcus
Pseudomona aeruginosa
E. coli.
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms pus (amarillo, verde, rojo, blanco, negro, verdoso).
Aspecto Microscpico: Neutrfilos.
Conceptos a estudiar:
Flemn:
Absceso:
Pstula:
Furnculo:
Empiema:
lcera:
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INFLAMACIN FIBRINOSA:
Constituyente principal es la fibrina (fibringeno), inflamacin grave con formacin de membranas.
Etiologa:
Salmonelosis
Peritonitis Infecciosa Felina (FIP).
Pasteurelosis
Necrobacilosis
Panleucopenia Felina
Fiebre Catarral Maligna (FCM)
Presentacin:
Mucosas
Membranas serosas.
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms fibrina. rganos con aspecto opaco y spero, se
producen adherencias. En los rganos tubulares, se originan obstrucciones del lumen (trquea e
intestino) debido a la presencia de fibrina.
PSEUDOMEMBRANA: "Falsa membrana fibrinosa, blanca o amarilla".
INFLAMACION HEMORRAGICA.
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INFLAMACION LINFOCITICA.
Etiologa:
Rabia
Enfermedad de Aujezky
Coriomeningitis linfoctica
Encefalomielitis equina
Enfermedad de Teschen
Txicos
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OJO: Recordar A S P E E T
A
Anatoma
S
Sufijo
P
Posicin
E
Exudado
Ej.: Nefr
itis
intersticial
linfocitaria
T
Extensin
local
Tiempo
crnica
Remocin (licuefaccin)
Reparacin (proliferacin tejido fibroso)
Regeneracin (Clulas y tejidos daados son reemplazados.
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ONCOLOGA GENERAL
Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.
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Oncologa: Es el estudio de las neoplasias: Se entiende por neoplasia una neoformacin tisular
caracterizada por proliferacin celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de
control inhibitorios normales, que no cumple ninguna funcin til y produce dao en el
organismo. Este nuevo crecimiento celular determina la formacin de un aumento de volumen,
clnicamente conocido como tumor. En el sentido estricto, el trmino tumor se aplica para cualquier
aumento de volumen en un rgano o tejido, sin embargo, debido a que la mayora de las neoplasias
presentan aumento de volumen en un tejido, su uso como sinnimo se ha hecho muy comn.
Cncer: Forma clnicamente maligna de las neoplasias, que afecta al hombre y los animales, desde
mamferos hasta vertebrados inferiores e incluso plantas. En Chile, constituye la segunda causa de
muerte dentro de la poblacin humana despus de las enfermedades cardiovasculares. Las
localizaciones ms frecuentes son estmago y esfago.
La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y rganos vara entre las
distintas especies animales, razas y ubicacin geogrfica. La importancia de las neoplasias medida
segn frecuencia o tasa de mortalidad dentro de una poblacin, cambia porque varan los factores
ambientales que influyen en la etiologa, as como tambin, el avance cientfico en una determinada
regin geogrfica permite establecer nuevos mtodos de diagnstico y tratamientos ms precoces.
El cncer es una condicin patolgica muy antigua, ya en las momias egipcias se registran
indicios de neoplasias seas. En la antigedad se culp a los dioses de su existencia, en tanto
Hipcrates las atribuy a un desbalance entre el humor negro del bazo y los otros tres humores. En
1775, Sir Percival Pott en Inglaterra asoci el cncer del escroto con el contacto con el holln, en
hombres que trabajaban como deshollinadores desde nios. En el siglo XIX, Virchow declar que
cada clula proviene de otra clula, entonces se consider al cncer como una enfermedad celular.
Las neoplasias provocan dao directo por compresin, sustitucin o destruccin de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y sndromes paraneoplsicos. En humanos, alrededor
de un 75% de los pacientes con cncer cursa con algn sndrome paraneoplsico. Las neoplasias
pueden conservar, segn el grado de diferenciacin, parte de su funcionalidad bioqumica original o
pueden adquirir nuevas funciones y ser responsables de algunos de los signos paraneoplsicos:
Signos paraneoplsicos:
Hipoglicemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias inocuas como
cartlago (condromas), hueso (osteosarcomas), bilis (hepatomas) o mucina (adenomas), existen
otras como los adenomas de islotes pancreticos, carcinomas hepticos, linfosarcomas y
hemangiosarcomas, que producen insulina en grandes cantidades (osustancias con actividad similar
a la insulina), lo que produce una severa hipoglicemia, una de las manifestaciones ms frecuentes
de cncer y que se traduce en disfuncin cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
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En las neoplasias malignas pueden observarse reas hemorrgicas debido a ruptura de vasos
sanguneos o por angiognesis (neoformacin vascular) aberrante, necrosis por la isquemia del tejido
menos irrigado o acmulo de material mucoide producido por tejidos embrionarios, as como
inflamacin.
Las neoplasias benignas presentan en general insercin pediculada, crecimiento lento y
formacin capsular, mientras que las malignas son ssiles, con rpido crecimiento y ausencia de
cpsula; adems en estas ltimas pueden presentarse lceras, metstasis en ndulos linfticos
regionales y otros tejidos distantes. Las metstasis se diferencian de las neoplasias primarias por poseer
contornos en general lisos, ser mltiples y comprometer varios rganos.
Caractersticas microscpicas: La malignidad de una neoplasia est dada por la anaplasia o grado de
indiferenciacin de las clulas tumorales. En neoplasias epiteliales, la ruptura de la membrana basal
y el crecimiento invasivo extenso son criterios de malignidad, mientras que en neoplasias
mesenquimticas es ms importante el grado de celularidad.
El estudio histolgico evala el grado de anaplasia en base al aumento y modificacin de la
polaridad celular y alteracin en la diferenciacin celular desde la base a la superficie de los
epitelios, adems de caractersticas nucleares como pleomorfismo nuclear (distintas formas y
tamaos), variaciones de nmero, macrocariosis, relacin ncleo:citoplasma aumentada,
hipercromacia nuclear, presencia de uno o varios nuclolos prominentes, vacuolizacin, lobulacin
o inclusiones intranucleares que evidencian caracteres embrionarios; la alta velocidad de crecimiento
permite observar numerosas figuras mitticas, especialmente si adquieren formas atpicas, debido a
trastornos del movimiento cromosmico anafsico, deficiencias del huso mittico o alteraciones
estructurales de los cromosomas. El citoplasma disminuye su proporcin con respecto al ncleo,
aumenta su basofilia por la alta concentracin de ribosomas y no se observan caractersticas propias de
clulas maduras como vacuolas de secrecin o evidencias de queratinizacin.
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CARACTERISTICAS
NEOPLASIA BENIGNA
Tamao celular
Uniforme
Nuclolos
Normal
Cromatina, ADN
Cantidad normal
Mitosis
Pocas
Relacin Ncleo:Citoplasma
Baja
Estructura histolgica
Bien diferenciada
Modo de crecimiento
Expansivo y con cpsula
Tasa de crecimiento
Baja
Curso de crecimiento
Puede estabilizarse
Metstasis
No
Necrosis
Escasas
Efectos en el husped
Generalmente no dainas
Recurrencia posquirrgica
Hemorragias
Rara
Rara
NEOPLASIA MALIGNA
Pleomrfico
Grandes, mltiples
Hipercromatismo, poliploida
Numerosas y patolgicas
Alta
Indiferenciada (anaplsica)
Infiltrativo y sin cpsula
Muy rpida
Raramente cesan de crecer
Frecuentes
Frecuentes y extensas
Peligrosos por infiltracin,
destruccin y metstasis
Frecuente
Frecuente
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presentan una distribucin homognea en la poblacin celular neoplsica, lo que confirma su origen
clonal y la participacin de alteraciones gnicas fsicas en el origen de las neoplasias.
Factores predisponentes endgenos:
Especie: Las variaciones en la frecuencia de presentacin de diferentes neoplasias en los animales
y el hombre, son atribuibles a factores genticos propios de cada especie. Se estima que el 20% de
los humanos, de las gallinas y de los ratones de laboratorio presentarn neoplasias en algn
momento de su vida, mientras que en cerdos, bovinos, ovinos y caprinos este porcentaje no supera
el 0,5%. La frecuencia de neoplasias de glndula mamaria en la perra y la gata es muy alta si se
compara con la de otras especies domsticas.
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Raza: Ciertas lneas genticas de gallinas y ratones de laboratorio, as como perros de raza Boxer y
otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentacin de neoplasias con respecto a sus
homlogos.
Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glndula mamaria y de tejido adiposo, mientras
que en perros machos las neoplasias testiculares y de glndulas hepatoides.
Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentacin de neoplasias,
podra explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresin de un prolongado
perodo de latencia, aumento en la oportunidad para la exposicin a carcingenos y combinacin de
stos factores. Hay neoplasias que afectan de preferencia a animales jvenes, como histiocitomas
en caninos, nefroblastomas en lechones. En humanos, las neoplasias mesenquimticas y
hematopoyticas afectan especialmente a nios, mientras que en adultos predominan las neoplasias
epiteliales. En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas tienden a aumentar en frecuencia
con la edad, en cambio en bovinos y equinos, sta tendencia se observa para neoplasias malignas.
Pigmentacin de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la aparicin de
neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentacin o la pigmentacin deficiente, tambin
predisponen para la presentacin de neoplasias cutneas. Los caballos blancos o tordillos son ms
susceptibles a presentar melanomas (melanosarcomas). Adems, los bovinos Hereford y sus
hbridos (cara blanca), tienen mayor predisposicin a sufrir de carcinoma de clulas escamosas a
nivel ocular.
Factores innmunolgicos: La inmunodepresin permite el desarrollo de neoplasias en animales y
el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
Hormonas: Las hormonas (estrgenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcingenos qumicos como los hidrocarburos policclicos
(benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de glndulas hepatoides y de
prstata asociadas a alta secrecin de andrgenos en tumores de clulas de Leydig, adems de una
alta frecuencia de neoplasias mamarias en perras enteras (por efecto de estrgenos). Los
esteroides actan como promotores, modificando la capacidad de proliferacin de los rganos
efectores o alterando la sensibilidad frente a los carcingenos.
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Los principales factores etiolgicos de neoplasias son de naturaleza exgena, incluyendo las
radiaciones, agentes qumicos y virus. La irritacin crnica y reas de cicatrices se han
asociado a una mayor incidencia de neoplasias en humanos, fenmeno poco frecuente en los
animales. Es frecuente la presentacin de osteosarcomas a partir de fracturas o de implantes
metlicos en caninos y felinos. Por razones fsicas o qumicas, los parsitos pueden determinar el
surgimiento de procesos neoplsicos tanto en humanos como animales, como por ejemplo
Schistosoma hematobium que provoca el carcinoma vesical en el hombre, Cysticercus fasciolaris
(estadio larval de Taenia taeniformis del gato) lo hace en el hgado de ratas; Spirocerca lupi
produce fibrosarcomas esofgicos en caninos y Gasterophilus sp se encuentra relacionado al
carcinoma de clulas escamosas en estmago de equinos.
Numerosos virus se han asociado a neoplasias en los animales, desde anfibios hasta
Virus:
primates. En aves diversos retrovirus se asocian a neoplasias que afectan distintos sistemas
corporales. En humanos existen evidencias que sugieren que ciertas neoplasias tienen origen viral.
Los retrovirus (oncornavirus) son virus ARN que poseen una enzima denominada ADN-Polimerasa
ARN-dependiente o transcripta reversa, que transcribe el ARN viral en ADN virus-especfico. El
ADN transcrito puede incorporarse parcial (oncogen) o completamente al genoma celular en forma
de virogen o provirus, el cual puede inducir transformacin o mantenerse latente hasta que otros
factores carcinognicos (como las radiaciones o productos qumicos), faciliten la transformacin
celular, fenmeno conocido como cocarcinognesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su material gentico en
el genoma de las clulas. Las clulas infectadas pueden producir nuevos viriones o por una
infeccin no productiva (y enmascaramiento viral) derivar en transformacin celular. Los virus
ADN insertan el material gentico en el genoma celular generando una protena o antgeno T
(Tumor), que se une fuertemente al ADN celular alterando la expresin de los genes y modificando
la susceptibilidad de las clulas transformadas frente a las defensas del husped. Virus ADN
oncognicos incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus, Adenovirus y Papovavirus.
Agentes fsicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son mutgenos y
carcingenos. Los efectos dependen del tipo de radiacin, dosis y frecuencia de aplicacin. Las
radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV inducen formacin de dmeros de pirimidina
o pueden eliminar bases pricas o pirimdicas de algunos sitios, los rayos X y Gamma producen
formacin de radicales libres (-OH: hidroxilo, superxido, etc.) que tambin interactan con el
ADN y otras molculas, provocando alteraciones moleculares que contribuyen al proceso
carcinognico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetracin e inducen neoplasias en reas de
exposicin directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cncer y sus efectos son aditivos.
Existe una alta correlacin entre la intensidad de exposicin al sol y cncer de piel, especialmente
carcinomas de clulas escamosas, carcinomas de clulas basales y melanosarcomas. En bovinos
Hereford, se reconoce la asociacin de prolongada exposicin a la luz solar y radiacin
ultravioleta, con alta frecuencia de carcinomas de clulas escamosas en regiones despigmentadas
oculares y vulvares, al igual que en felinos y ovinos. La exposicin a radiaciones de gran poder de
penetracin aumenta la susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyticas. Se describen leucemias,
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ORGEN
COMPORTAMIENTO BIOLGICO
BENIGNO
MALIGNO
EPITELIO
Escamoso estratificado
Glandular
Transicional
Papiloma escamoso
Adenoma
Epitelioma de clulas
transicionales
Fibroma
Lipoma
Condroma
Osteoma
Hemangioma
Meningioma
Linfangioma
Leiomioma
Rabdomioma
Mastocitoma
Histiocitoma
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Condrosarcoma
Osteosarcoma
Hemangiosarcoma
Sarcoma menngeo
Linfangiosarcoma
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Mastosarcoma
Histiosarcoma
TEJIDO MESENQUIMTICO
Tejido conectivo (fibroblastos)
Tejido adiposo
Cartlago
Tejido seo
Vasos sanguneos
Meninges
Vasos linfticos
Msculo liso
Msculo estriado
Mastocitos
Histiocitos
CELULAS HEMATOPOYTICAS
Linfocitos
Plasmocitos
Eritrocitos
Granulocitos
Monocitos
Megacariocitos
Linfoma maligno
Mieloma
Sarcoma eritroctico
Sarcoma granuloctico
Sarcoma monoctico
Sarcoma megacarioctico
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TEJIDO NERVIOSO
Astrocitos
Astrocitoma
Oligodendroglia
Oligodendroglioma
Clulas Ependimarias
Ependimoma
Clulas de Schwann
Neurofibroma
Clulas nerviosas
Ganglioneuroma
Clulas paraganglionares cromafines Feocromocitoma
(mdula adrenal)
Clulas paraganglionares no
Paraganglioma no cromafn
cromafines (cuerpo carotdeo artico)
Tejido nervioso embrionario
Neuroblastoma
OTROS TEJIDOS
Melanocitos
Tejido renal embrinario
Clulas germinales embrionarias
Clulas histiocitoides
Melanoma
Nefroblastoma
Teratoma
Tumor venreo trasmisible
Astrocitoma maligno
Oligodendroglioma maligno
Ependimoma maligno
Neurofibrosarcoma
Ganglioneuroma maligno
Feocromocitoma maligno
Paraganglioma no cromafn
maligno
Neuroblastoma maligno.
Melanosarcoma
Nefroblastoma maligno
Teratoma maligno
Sarcoma venreo trasmisible
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SARCOIDE EQUINO:
Es un tumor semimaligno (mezcla de fiboma y fibrosarcoma), localizado en el tejido
subcutneo de quidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiologa
: Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscpico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza, con frecuencia
presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar despus de la extraccin quirrgica).
La involucin espontnea puede ocurrir, pero en un largo perodo de tiempo.
Microscpico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histolgico de fibrosarcoma, asociado a
hiperplasia epitelial.
EPULIS:
Aumento de volumen gingival.
Presentacin: Son lesiones comunes en perros y raras en las encas de gatos.
Macroscpico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en las encas
adyacentes a los dientes.
Microscpico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (pulis fibromatosos y
osificantes), fibroma odontognico perifrico (pulis fibromatosos rodeados por epitelio odontognico) y
omeloblastoma perifrico (pulis acantomatoso), los cuales en ocasiones se acompaan de hiperplasia
epitelial. El pulis acantomatoso puede infiltrar el tejido seo maxilar o mandibular.
LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de clulas musculares lisas.
Presentacin: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad avanzada,
comprometiendo tero, vagina (perra), intestino (caballo), estmago y vejiga.
Macroscpico: Tumor redondeado de diferente tamao, de color blanco-rosado y consistencia firme.
Microscpico: Los ncleos tienen forma de puro. Las tinciones tricromticas son negativas.
HEMANGIOMA:
Neoplasia benigna de vasos sanguneos.
Presentacin: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel y tejido
subcutneo.
Macroscpico: Ndulos de color rojo y tamao variable, que sangran con facilidad.
Microscpico: Amplios espacios (cavernas) pletricos de sangre y limitados por una capa endotelial o
proliferacin de capilares sanguneos.
HEMANGIOSARCOMA:
Neoplasia maligna de vasos sanguneos.
Presentacin: En todas las especies; ms frecuente en el perro en el bazo; pulmn, hgado y en la atrio
cardaco derecho. Es frecuente la muerte sbita por severa hemorragia y anemia aguda en perros.
Macroscpico: Ndulos de color rojo; presenta crecimiento mltiple; tendencia a la ruptura y
hemorragia.
Microscpico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos sanguneos con poca
canalizacin y abundantes hemorragias.
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OSTEOSARCOMA:
Neoplasia maligna de tejido seo.
Presentacin: En todas las especies, ms comn en perros de razas grandes y en gatos; afecta a los
huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patognesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metlicos.
Macroscpico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de tejido seo,
siempre estn en contacto con el esqueleto y crecen muy rpido.
Microscpico: Clulas fusiformes en diferentes direcciones, con islotes de tejido osteoide.
HISTIOCITOMA:
Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutneo.
Presentacin:Tejido subcutneo de perros de entre 6 meses y 2 aos, especialmente en la cabeza,
extremidades y regin torcica. Involucin espontnea en la mayora de los casos.
Macroscpico: Neoplasia nodular de dimetro pequeo (mx. 1,5 cm), consistencia firme y color
blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceracin de la piel.
Microscpico: Proliferacin laminar de histiocitos poligonales con lmite citoplasmtico difuso.
TUMOR VENREO TRANSMISIBLE (TVT):
Presentacin: Neoplasia frecuente en perros de diferentes regiones geogrficas; se caracteriza por el
transplante de clulas tumorales por contacto sexual, localizndose en vagina, vulva, pene y prepucio,
excepcionalmente en cavidad nasal (por el hbito canino de olfatear los genitales de otros perros). Puede
involucionar en forma espontnea y en algunas ocasiones metastizar a diversas regiones corporales.
Etiologa: Desconocida.
Macroscpico: Ndulos con aspecto de coliflor y de color gris-rosado en localizacin submucosa,
consistencia friable, con marcada fragilidad vascular y tendencia al sangramiento.
Microscpico: Clulas uniformes (similar a histiocitos) en disposicin laminar, presentando lmites
citoplasmticos netos.
MASTOCITOMA:
Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentacin:Es la neoplasia mesenquimtica ms comn en la piel de perros mayores de 1 ao
(predisposicin racial en Boxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos, bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna: Forma generalizada con compromiso de hgado, bazo, ndulos linfticos, etc.
Macroscpico: Ndulos solitarios o mltiples en la piel, con ulceracin superficial. La mayora de los
perros con mastocitoma, presenta lcera gastroduodenal, relacionada con la gran liberacin de histaminas
por parte de las clulas cebadas. Por otra parte, la gran produccin de heparina por parte de estas clulas,
predispone a problemas de coagulacin, los cuales deben tomarse en cuenta antes de una operacin.
Microscpico: Clulas tumorales presentan grnulos intracitoplasmticos metacromticos (con la tincin
Azul de Toluidina los grnulos se tien de color rojizo), las clulas presentan disposicin laminar.
MELANOMA:
Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.
Presentacin: En todas las especies. Comn en el perro, en la piel de prpados y extremidades.
Macroscpico: Ndulos de color caf o negro.
Microscpico: Clulas redondas o fusiformes con presencia de melanina.
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MELANOSARCOMA:
Presentacin: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, rganos sexuales externos y cavidad bucal. Es un
tumor muy maligno, con recidivas, metstasis y muerte dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la regin inguinal, de la cola, recto-anal y de
ndulos linfticos subcutneos; metstasis en el pulmn y otros rganos internos.
Macroscpico: Tumor multinodular de color caf-negro, con metstasis en diferentes rganos y tejidos.
Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelantica (despigmentada), lo que indica un
mayor grado de malignidad.
Microscpico: Presencia de melanina en algunas clulas, las que pueden ser redondas o fusiformes.
PAPILOMA:
Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exoftico. Cuando en un animal se presentan
mltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentacin: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutnea de animales jvenes.
Bovinos
: cuello, trax, extremidades, ubre, pene.
Equinos
: nariz, labios, orejas.
Ovinos
: orejas.
Caprinos
: cabeza, cuello, espalda.
Perros, gatos : piel, boca.
Conejos
: sin predileccin.
Etiologa:
Papiloma Virus especfico de cada especie.
Macroscpico: Tumores de diferentes tamaos con forma de coliflor, comnmente mltiples
(papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa remisin espontnea
por inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscpico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede evolucionar a
carcinomas.
CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS:
Neoplasia maligna del epitelio de piel y mucosas.
Presentacin: En todas las especies menos el cerdo; puede desarrollarse per se o derivar de un papiloma
(ver arriba). Existen reas de predileccin, segn la especie afectada:
Canino: Extremidades, dedos, escroto, labios, tonsilas, cavidad bucal.
Felino: Lengua, nariz y orejas en razas blancas por radiacin solar.
Bovinos: Esfago, rumen (consumo de helecho Pteridium aquilinum); vulva;
prpados (carcinoma ocular) por radiacin solar.
Caprinos: cabeza, cuello, dorso, regin perianal por radiacin solar.
Equinos: cavidad bucal; parte proventricular del estmago por larvas de
Gasterophilus sp., prepucio y pene (esmegma es un factor predisponente).
Etiologa: Radiacin solar; irritacin mecnica; Papiloma Virus en caprino, ovino, conejo.
Macroscpico: Neoplasias con superficie muy irregular, ulcerada e inflamada, la mayora de las veces
no se observa un tumor y crece infiltrndose y destruyendo el tejido vecino. Las metstasis son raras.
Microscpico: Se observa proliferacin de clulas poligonales (similar al estrato espinoso de la
epidermis con puentes intercelulares) y formacin de glbulos queratohialinos con estriacin concntrica;
alta frecuencia de mitosis.
EPITELIOMA; BASALIOMA; ADENOMA DE GLNDULAS SEBCEAS Y SUDORPARAS:
Presentacin: Neoplasias comunes en la piel del perro adulto (8 aos).
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TUMORES TESTICULARES:
Presentacin: Son ms frecuentes en perros en forma unilateral.
-Tumor a las clulas de Sertoli (intratubular): Frecuente en testculos criptorqudeos (retenidos). Tiene
un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (prdida de pelos), metaplasia del epitelio de
prstata, ginecomastia (desarrollo de glndula mamaria) y los perros se hacen atractivos para
otros machos!!.
Macroscpico: Crecimiento expansivo, invadiendo la tnica albugnea, epiddimo y conducto
deferente; metstasis en 10% de los casos.
-Seminoma (intratubular):
Se observa tambin en testculos criptorqudeos (retenidos).
Macroscpico: El testculo puede ser de gran tamao, de consistencia firme y color blanco; son
frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las metstasis.
-Tumor de las clulas de Leydig (intertubular):
Macroscpico: Ndulo solitario, de tamao pequeo (no distorsiona el tamao testicular), de
color amarillo-caf; no hay metstasis.
LEUCOSIS BOVINA (VIRUS DE LA LEUCOSIS BOVINA):
- Leucosis Espordica Bovina
forma juvenil (Bovinos < 6 meses: multicntrica)
forma tmica (Bovinos aprox. 2 aos).
forma cutnea (Bovinos 1-5 aos).
- Leucosis Enzotica Bovina
bovinos adultos (5-8 aos).
(con o sin leucemia)
multicntrica: ndulos linfticos, corazn, abomaso,
riones, tero.
aumento de tamao de rganos, superficie de corte color
blanco grisceo, homogneo, con zonas de hemorragia y
necrosis.
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