You are on page 1of 64

1

MINISTRIO DA EDUCAO
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIS
INSTITUTO DE PATOLOGIA TROPICAL E SADE PBLICA

Vnia Lcia Dias Soares

Avaliao Neuropsicolgica e Diagnstico Diferencial das Demncias


Infecciosas e Degenerativas

Dissertao de Mestrado

Orientador: Prof. Dr. Leonardo Ferreira Caixeta

Goinia
2010

De tudo s ficam trs coisas:


A certeza de que estamos sempre comeando
A certeza de que preciso continuar
A certeza de que seremos interrompidos antes de terminar
Portanto devemos
fazer da interrupo um novo caminho
Da queda, um passo de dana
Do medo, uma escada
Do sonho, uma ponte
Da procura, um encontro.
Fernando Sabino

Dedicatria
minha famlia.

4
Agradecimentos
Ao Dr. Leonardo Caixeta, mestre dedicado, amigo incondicional, serei eternamente grata.
Obrigada por tudo! Por quem s, pelo que fazes, pelo que representas.
Aos pacientes do Hospital de Doenas Tropicais, pela generosidade de aceitarem participar
da pesquisa.
Diretoria do Hospital de Doenas Tropicais do Estado de Gois e do Hospital das
Clnicas, que possibilitaram o estudo realizado.
Ao Dr. Edsio, pelo suporte com a anlise estatstica.
Ao Cludio Reimer, pela colaborao valiosa,
Emanuela Torreo Brito e Silva, pela carinhosa cooperao,
Ao meu esposo, Joo Paulo, pela pacincia e exemplo de dedicao, que permitiram a
concluso deste projeto.
Aos meus queridos filhos, Cndida, Clara, Pedro, bnos divinas, pelo carinho e afeto
infinito.
minha adorada me, genitora guerreira e amorosa, meu eterno carinho.
Ao meu pai, onde quer que estejas...
Aos meus irmos, manancial de amor, carinho e cumplicidade;
A todos meus amigos, que se mantiveram presentes no meu corao;
Ao meu sobrinho, Alexandre Holland, pois com seu brilhantismo e boa vontade, colaborou
prontamente com todas as solicitaes, a ele endereadas;

5
Tem um agradecimento muito especial: Cndida, colaboradora prestimosa nas avaliaes e
durante as noites de trabalho;
A Deus, nosso Pai, pela bno da vida!
Me Natureza! Pelo Sol que nos aquece, pela gua que nos sacia, pela luz que irradia,
pelo po de cada dia!

6
Lista de Abreviaturas

ADAS
AIDS
APP
CID-10
DA
DIP
DFT
DLFT
DP
DS
DSM-IV
DCB
HDT
HIV
OMS
PP
RAVLT

Alzheimers Disease Assessment Scale


Sndrome da Imunodeficincia Adquirida
Afasia Progressiva Primria
Classificao Internacional das Doenas
Doena de Alzheimer
Demncia infecto-parasitria
Demncia Frontotemporal
Degeneraao Lobar Frontotemporal
Desvio Padro
Demncia Semntica
Diagnstico Estatstico
Degenerao Crtico Basal
Hospital de Doenas Tropicais do Estado de Gois
Vrus da Imunodeficincia Humana
Organizao Mundial de Sade
Parkinsonismo Plus
Rey Auditory Verbal Learning Test

7
SUMRIO

Lista de abreviaturas.............................................................................................................06
Resumo.................................................................................................................................08
Abstract.......................................................................................................................... ......09
1 Introduo..........................................................................................................................10
1.1- Deteco da Demncia e Diagnsticos Diferenciais....................................... 12
1.1.2-Dficits Cognitivos Associados a Demncias.................................................14
1.1.3-Padres de Dficits Neuropsicolgicos em Demncias..................................19
.
2. Justificativa.......................................................................................................................32
3. Objetivos.......................................................................................................................... 33
4 Sujeitos e Mtodos............................................................................................................ 34
5 Resultados......................................................................................................................... 41
6 Discusso...........................................................................................................................48
7 Concluso.......................................................................................................................... 53
8 Fatores Limitantes da Pesquisa........................................................................................ 54
9 Referncias Bibliogrficas................................................................................................ 55

8
Resumo
A avaliao neuropsicolgica constitui importante suporte no diagnstico diferencial entre
as diversas formas de demncia. Ainda no existem estudos comparando o perfil
neuropsicolgico de pacientes com demncia infecto-parasitria (DIP) e outras formas de
demncia primariamente degenerativa. Os objetivos desta pesquisa foram comparar as
alteraes neuropsicolgicas presentes em quatro grupos de pacientes com demncia em
relao ao grupo de pacientes com DIP e comparar o perfil neuropsicolgico do grupo DIP
com um grupo controle constitudo por sujeitos saudveis, pontuando os elementos
neuropsicolgicos diferenciadores entre eles. Para tanto, foram avaliados prospectivamente
130 indivduos portadores de demncia do ambulatrio de Demncias do Hospital das
Clnicas da Universidade Federal de Gois e do Hospital de Doenas Tropicais, Goinia,
com idade acima de 18 anos divididos no seguintes grupos:demncia infecto parasitria
(DIP), doena de Alzheimer (DA), degenerao lobar frontotemporal (DLFT) ,
parkinsonismo plus (PP) e controles normais. Todos realizaram avaliao neuropsicolgica
extensa, contemplando todos os domnios cognitivos (memria verbal e visual, ateno,
funes executivas, gnosias, praxias, habilidades vsuo-espaciais, linguagem). As
produes foram transcritas em tabelas e quantificadas por meio de testes especficos
(Stroop, Trail Making A/B, Sinos, Labirinto, Dgitos, Figura Rey, RAVLT, Memria
Lgica, Fluncia Verbal, Hooper e Provrbios do WAIS). O grupo DIP apresentou
desempenho cognitivo prejudicado em praticamente todos os domnios, quando comparado
ao grupo controle normal. O grupo DIP apresentou maior tempo de execuo e cometeu
muito mais erros no teste de cancelamento dos sinos que o grupo controle (p < 0,001),
indicando dficits na seletividade e no planejamento sugestivos de comprometimento de
reas fronto-subcorticais. No geral, o grupo DIP apresentou desempenho em tarefas de
memria superior ao grupo DA, igual ao grupo DLFT e inferior ao grupo PP e controle,
sugerindo a presena heterognea de patologia hipocampal no grupo DIP.
Os resultados ressaltam que as avaliaes neuropsicolgicas auxiliam no diagnstico
diferencial das demncias e na localizao topogrfica das leses associadas ao perfil
predominante de disfunes cognitivas.
Palavras Chave: Doenas Infecciosas e Parasitrias, Demncias, Neuropsicologia,
Diagnstico Diferencial, Doena de Alzheimer, Funes Executivas.

9
Abstract
Neuropsychological assessment and differential diagnosis between infective and
degenerative dementias.. There are no studies comparing the neuropsychological profile of
patients with parasitic infectious dementia (DIP) and other forms of primarily degenerative
dementia. The objectives were to compare the neuropsychological deficits present in three
groups of patients with dementia and a normal control group in relation to the DIP group.
For this purpose, we prospectively evaluated 130 individuals with dementia from Dementia
Unit, Hospital das Clinicas, Federal University of Goias and from the Tropical Diseases
Hospital, Goinia, aged above 18 years, divided in the following groups: infectious
dementia (DIP), Alzheimer's disease (AD) , frontotemporal lobar degeneration(DLFT) ,
parkinsonism plus (PP) and normal controls. All underwent extensive neuropsychological
assessment, addressing all cognitive domains (verbal and visual memory, attention,
executive functions, gnosis, praxis, visuospatial skills, language). The productions were
transcribed into tables and quantified by specific tests (Stroop, Trail Making A / B,
Cancelation Test, Maze, Digit Span, Rey Figure, RAVLT, Logical Memory, Verbal
Fluency, Hooper and Proverbs from WAIS). The DIP group generally presented with
severe neuropsychological deficits present in multiple cognitive domains, and possibly
even higher than those presented by primarily degenerative dementia in the elderly. These
cognitive deficits can signal that the functional and / or lesional disturbances in DIP group
undertake extensive brain areas or even that are impaired basic neuropsychological
functions (attention, executive functions) that support the other functions with which are
interdependent (memory, visuospatial functions). The DIP group had a higher run time,
and committed more errors in the bell cancellation test than the control group (p <0.001),
indicating deficits in selectivity and planning suggestive of involvement of frontosubcortical areas. Overall, the DIP group had a performance in memory tasks higher than
the AD group, equal to the DLFT group and lower than the PP group, suggesting the
presence of heterogeneous hippocampal pathology in DIP group. The results emphasize
that the neuropsychological assessments aid in the differential diagnosis of dementia and
the topographic location of lesions associated with the predominant profile of cognitive
dysfunction.
Keywords: Infectious and Parasitic Disease, Dementia, Neuropsychology, Differential
Diagnosis, Alzheimer's Disease,Cognitive Functions

10

1 -Introduo

O crescimento da populao de idosos um fenmeno mundial e vem ocorrendo


aceleradamente nos pases em desenvolvimento a chamada transio demogrfica, que
advm do aumento da expectativa de vida e da reduo das taxas de fecundidade (Torreo,
2009).
Segundo estatsticas do IBGE, as estimativas indicam que em 2025, o Brasil ter
cerca de 34 milhes de pessoas acima de 60 anos, sendo o pas com a sexta maior
populao de idosos em todo o mundo (IBGE, 2009). A expectativa de vida da populao
no Brasil atualmente j superou os 70 anos. Este fato levar o pas da 16 para 6 posio
mundial em nmero absoluto de indivduos com 60 anos ou mais, para o perodo
correspondente a 1960 a 2025 (Ferri et al., 2005).
fato que, com o envelhecimento populacional e a expectativa de vida
elevada haver aumento significativo do nmero de idosos com doenas em relao
populao em geral, principalmente as doenas de carter crnico-degenerativo (Abreu,
2005). Assim, com o acentuado envelhecimento da populao brasileira, nos ltimos 40
anos, torna imprescindvel o melhor conhecimento dos quadros de demncia no Brasil,
exigindo, dos profissionais da rea da sade, medidas preventivas que possam assegurarlhes uma melhor qualidade de vida (Argimon & Stein, 2005).
A prevalncia de demncia, segundo estudos de Jorm (1990), dobra a cada 5
anos aps os 65 anos, dado este constatado pelos estudos de Lopes e Bottino (2002). A
definio de demncia caracteriza-se pelo declnio cognitivo e/ou comportamental crnico
e geralmente progressivo, que causa restries graduais nas atividades de vida diria e no
pode ser explicado por modificaes na conscincia, na mobilidade ou no sistema sensrio
(Mesulam, 2000). As demncias tm sido tradicionalmente vistas como prejuzos
intelectuais e da memria indiferenciados e globais. A implicao desta viso que
pacientes com demncia comungam uma mesma sndrome clnica.
Na atualidade reconhecido que diferentes formas de demncia do ensejo a
distintos padres de modificaes mentais, refletindo diferenas na distribuio topogrfica
das modificaes patolgicas do crebro. Contrariamente ao que se acreditava
tradicionalmente,

a anlise

das caractersticas

das

demncias pode contribuir

substancialmente para seu diagnstico diferencial (Hampel et al. 2004). notrio que os

10

11
pacientes com uma doena demenciante exibem poucos sinais fsicos. Sendo assim, a
avaliao das alteraes mentais pode ser essencial na construo de um diagnstico
preciso. Com o advento de novos tratamentos para demncia, diagnsticos diferenciais
vm se tornando cada vez mais importantes. Alm disso, a compreenso do conjunto de
sintomas dos pacientes proporciona uma base racional para o manejo dos pacientes e para
o aconselhamento aos seus cuidadores. Desta forma, para que se faa o diagnstico
preciso das sndromes demenciais importante detectar causas reversveis de demncia,
permitindo ao mdico predizer o curso da doena, facilitando o planejamento do paciente e
da famlia quanto a suas atividades sociais (Bertolucci et al., 2001).
Atualmente, o diagnstico de demncia se faz seguindo as recomendaes
propostas pela Organizao Mundial de Sade (OMS) na dcima Classificao
Internacional das Doenas (CID-10, 1993) e pela Associao Americana de Psiquiatria
(American Psychiatric Association), constante no Manual de Diagnstico Estatstico
(DSM-IV, 1994).
O diagnstico de demncia segundo o Manual de Diagnstico Estatstico
(DSM-IV, 1994) formula os seguintes critrios:
- A deteriorao da memria de curto prazo se manifesta atravs da incapacidade
para lembrar o nome de trs objetos aps cinco minutos.
- A deteriorao da memria em longo prazo se manifesta atravs da incapacidade de
lembrar fatos do prprio passado do sujeito, ou fatos conhecidos de todos (datas
importantes).
Ocorre pelo menos um dos seguintes sintomas:
- Deteriorao do pensamento abstrato. Manifesta-se na incapacidade em encontrar
semelhanas e diferenas entre as palavras relacionadas entre si. Dificuldade na definio
de palavras e conceitos, bem como em outras tarefas semelhantes.
- Deteriorao da capacidade de julgamento, indicada pela incapacidade de tomar
medidas racionais quanto a questes e problemas relacionados com o trabalho ou o contato
interpessoal e familiar.
- Distrbios das funes corticais superiores, como afasia, apraxia, agnosia,
dificuldades construtivas assim como modificaes na personalidade.
Sabe-se que o diagnstico definitivo da maioria das sndromes demenciais
depende do exame histopatolgico do tecido cerebral, sendo este possvel aps estudo do
crebro post-mortem (Farfel, 2008). Entretanto, uma avaliao clnica cuidadosa incluindo
anamnese detalhada, exames fsico e neurolgico, a avaliao neuropsicolgica, associados
11

12
a determinaes bioqumicas e de neuroimagem, podem possibilitar maior acurcia no
diagnstico diferencial.
O exame neuropsicolgico um exame mais extenso e detalhado do paciente,
o qual no seria possvel de ser realizado em uma nica consulta. Desta forma, o
profissional tem no exame neuropsicolgico uma extenso daquilo que foi avaliado
clinicamente, com maiores detalhes. Ele consiste na aplicao de testes padronizados que
permitem avaliar com maior profundidade o desempenho cognitivo, com o emprego de
baterias flexveis administradas e escolhidas de acordo com cada paciente.(Mattos et al.,
2006).
Entre as funes corticais superiores que o enfermo vai perdendo se encontram
a memria, a compreenso, o julgamento, a fala, o clculo, o pensamento, a orientao,
entre outras. Nem todas se deterioram simultaneamente; um processo contnuo em que
cada vez se percebe maior nmero de funes afetadas e com maior deteriorao. A
memria a primeira alterao a ser observada e que percebida pelo enfermo ou seus
parentes mais prximos. Entretanto, para se falar em demncia, necessrio que haja
outras alteraes cognitivas, alm do dficit de memria (Caixeta, 2004).

1.1-Deteco da Demncia e Diagnsticos Diferenciais


O papel da neuropsicologia convencionalmente considerado importante na
identificao da presena da demncia, pela distino entre as funes mentais normais e
alteradas, atravs da mensurao da severidade e da monitorao das mudanas, com o
propsito de acompanhar a histria natural da doena e avaliar a resposta interveno
farmacolgica (Lautenschlager,2002).
A avaliao neuropsicolgica nada mais do que uma investigao para definir
possveis problemas cognitivos e/ou alteraes comportamentais gerados por disfunes
cerebrais e, segundo Gil (2005), inseparvel do exame neurolgico e do exame geral
porque um deve confirmar o outro.
Portanto os objetivos principais da avaliao neuropsicolgica so:
-Auxiliar no diagnstico diferencial, permitindo uma informao fidedigna
sobre o funcionamento cognitivo do paciente;
-Estabelecer a presena ou no de dficit cognitivo ou alteraes comportamentais;

12

13
-Avaliar o nvel de funcionamento cognitivo atual relacionado ao nvel ocupacional
e nvel pr-mrbido de funcionamento, verificando as possibilidades de retorno s
atividades anteriores;
-Detectar alteraes cognitivas sutis;
-Determinar as habilidades preservadas e as funes deterioradas;
-Colaborar com o planejamento do tratamento seja psicolgico, fonoaudiolgico,
educacional ou ocupacional;
-Acompanhar a evoluo do quadro em relao ao tratamento medicamentoso,
cirrgico ou reabilitao cognitiva;
-Sugerir as possveis correlaes entre as alteraes observadas e as reas lesadas
(Meneses & Teive, 2003).
Uma variedade de instrumentos de testagem padronizadas serve para estes
propsitos. Esses testes envolvem a ateno e memria nos seus aspectos auditivos-verbais
e visuais, visuopercepo, gnose ( a perda da capacidade de reconhecer objetos, pessoas,
sons, formas), funes executivas, destreza visuomotora, praxia, linguagem, entre outros,
como as escalas avaliativas especialmente desenvolvidas para pessoas portadoras de
demncia (Wechsler, 1981). As escalas mais conhecidas desses ltimos so os MiniMental State Examination ( Folstein, et.al.1975), Alzheimers Disease Assessment Scale
(ADAS) (Rosen, 1984) e Dementia Rating Scale (Mattis, 1988) ou, ainda, o teste de
Fluncia Verbal, de Spreen e Benton (Argimon et al., 2005;Lendinez-Gonzales et al.,
2002). So instrumentos utilizados em larga escala para um rastreamento cognitivo usual
que se caracterizam pelo seu rpido manuseio e investigam aspectos cognitivos de uma
forma global.
Tais instrumentos, embora valiosos na deteco da presena da demncia e
como marcadores da progresso da doena, so menos teis para o diagnstico diferencial.
A razo que os instrumentos psicomtricos e as escalas de mensurao tipicamente
capturam o desempenho dos pacientes por uma pontuao geral ou um conjunto de pontos
que submergem as diferenas potenciais entre os pacientes (Ingles et al., 2007;1 Elias et
al.,2000; Cellie& Maruff, 2000).
Os instrumentos psicomtricos, embora aparentemente simples, exigem
mltiplas demandas cognitivas, que incluem a habilidade para ouvir, entender e seguir as
instrues, planejar, organizar e formular respostas. Performances pobres podem ser
derivadas de uma razo ou de uma combinao de razes e um idntico padro de

13

14
deficincia entre dois pacientes podem refletir dficits em diferentes funes
neuropsicolgicas.
O uso de uma escala de tarefas especficas, cada uma direcionada a medir uma
funo psicolgica particular, torna-se til, embora isto no delimite inteiramente o
problema, se apenas a pontuao geral for levado em considerao.
Em um teste padro de nomeao de figuras, por exemplo, as falhas podem
refletir uma desordem lingstica, percepes desajustadas, falhas no engajamento da
testagem, secundria a disfuno do lobo frontal. Erros de nomeao podem ser originados
de uma falha no vocabulrio do paciente ou dificuldade de resgate do vocabulrio que
potencialmente disponvel. Alteraes nos resultados de testes de memria podem aparecer
devido a uma inabilidade primria para armazenar novas informaes ou concentrao
ineficiente durante a avaliao, comprometendo o aprendizado (Kaplan et al., 1983).
Os mesmos resultados de avaliao podem ter diferentes bases funcionais,
acarretando diferenas nas implicaes para a distribuio anatmica de patologia e para a
natureza da doena estudada. Desta forma, ao se deparar com diferentes alteraes
neuropsicolgicas, entre as formas de demncia, devem ser levado em conta no apenas os
resultados dos testes, mas, tambm as caractersticas qualitativas destes resultados e os
perfis de desempenho em uma faixa de tarefas (Thompson et al., 2003).

1.1.2-Dficits Cognitivos Associados a Demncias

Memria
O prejuzo de memria o evento clnico de maior magnitude para o diagnstico de
demncia. Nos estgios iniciais, geralmente encontramos perda de memria episdica e
dificuldades na aquisio de novas habilidades, evoluindo gradualmente com prejuzos em
outras funes cognitivas. Uma distino pode ser feita entre falhas primrias de reteno,
associados com danos s estruturas do sistema lmbico, problemas com recuperao e
organizao, associados com leses subcortical e do lobo frontal (Mccarthy & Warrington,
1984; Saffran & Marin, 1975; Warrington, 1974), associada com leses corticais
temporoparietal e desajustes semnticos da memria, associados com o envolvimento de
neocortices temporais (Gallucci et al., 2005).
Desordem na reteno, exemplificado pela amnsia clssica, caracterizada por
dificuldades em tarefas de recuperao e de reconhecimento.

14

15
Como existe uma inabilidade fundamental para baixar a informao, o paciente
beneficia-se pouco de questes fechadas e alternativas de mltiplas escolhas em relao a
questes abertas. Existe uma perda de informao, por exemplo, de um pequeno relatrio,
de uma recuperao imediata para uma recuperao posterior (Bradford & Eichenbaum ,
2010).
Falhas organizacionais e de recuperao originam grandes disparidades em
tarefas de recuperao aplicadas ao final. Entretanto, desde que o problema reside no em
uma inabilidade fundamental para armazenar informao, mas na estruturao ativa da
informao no momento da aquisio. A gerao ativa de informao e implementao de
estratgias de busca no momento da recuperao contribui para que o desempenho de
memria possa ser aumentado por meio de pistas, questes dirigidas e a disponibilizao
de alternativas de mltiplas escolhas. Uma vez que a informao for assimilada, no h
perda rpida em curto prazo (Gallucci et al., 2005).
A memria de curto prazo se apresenta como uma memria de capacidade
limitada, que engloba a anlise da informao sensorial nas reas cerebrais especficas
(visuais, auditivas, etc.) e sua reproduo imediata dentro de um prazo de um a dois
minutos. Clinicamente observa-se a falha do paciente na manuteno da sequncia de uma
tarefa e na rpida perda do fio do pensamento durante uma conversa (Cherif, 1992).
A memria semntica se refere aos conhecimentos factuais de uma pessoa
sobre o mundo. Ela inclui o conhecimento do significado das palavras (afasia
semntica/amnsica) e o que os objetos representam (agnosia associativa) assim como um
conhecimento generalizado (e.x. Paris a capital da Frana; camelos tm corcovas;
Churchill foi um Primeiro Ministro). Testes envolvendo o reconhecimento de faces ou
nomes famosos avaliam a memria semntica. O termo demncia semntica (DS) foi
empregado pela primeira vez em 1989 (Snowden et al., 1989), e se refere a uma das trs
sndromes clnicas possveis dentro do espectro das degeneraes lobares frontotemporais
(Snowden,1999), categoria que representa a terceira causa mais comum de demncia
cortical (Neary et al., 1998). A DS considerada uma forma de demncia pr-senil rara,
contribuindo para 15% dos casos de degenerao lobar frontotemporal (Snowden et al.,
2002).
Linguagem
Problemas na comunicao podem ocorrer devido a uma quebra primria nos
seguintes aspectos lingsticos: fonologia, sintaxe e semntica, ou como uma consequncia

15

16
de fatores no-lingusticos, tais como memria de curto prazo, motivao, funcionamento
estratgico, e percepo social (Jakubovicz & Meinberg, 1992). A presena de erros
gramaticais e/ou parafasias do tipo fonmico (e.x. rinoferonte em lugar de rinoceronte)
e do tipo semntico (e.x. cachorro por camelo), sugerem uma afasia, associada com
disfunes corticais afetando as reas clssicas da linguagem. Os pacientes obtm
resultados pobres nos testes padres de compreenso lingstica, de repetio e de
nomeao. Uma disparidade de semntica, na qual o paciente tem grande dificuldade tanto
em nomear como em entender o significado de palavras individuais, a despeito de uma fala
gramaticalmente fluente, sem erros baseados em som est associado com leses
circunscritas envolvendo os giros temporal inferior e mdio (Bayles, 1982).
A disfuno do lobo frontal est comumente associada com a reduo na
produo da fala, semelhante afasia dinmica. O paciente fala progressivamente menos,
responde as questes de forma econmica e pode mostrar ecolalia e perseverao.
Resultados pobres nas tarefas lingsticas podem ocorrer devido ao modo apressado de
responder (De Renzi & Faglioni, 1978). A natureza aleatria dos erros, e a ausncia de
evidncia positiva de parafasias ou desordens gramaticais distinguem os resultados
daqueles da afasia convencional.
Leses subcorticais podem provocar problemas na recuperao de palavras, e
os pacientes se saem mal nas tarefas de nomeao, mas beneficiam-se de termos fonmicos
ou da disponibilizao de alternativas de mltiplas escolhas, sugerindo uma desordem no
acesso informao que disponvel potencialmente, em lugar de uma perda primria de
vocabulrio (Luria & Tsetskova, 1978). Neste caso, o desempenho em nomear em uma
tarefa fechada, assim como dar nome a uma figura, tipicamente superior ao desempenho
em tarefas abertas envolvendo gerao de informao, tal como fluncia verbal. Tais
pacientes no tm dificuldade para entender o significado de palavras individuais, mas
podem cometer erros na compreenso de sintaxe complexa, devido necessidade de
aplicar esforo mental e manipulao mental da informao (Costello & Warrington,
1989).

Percepo
Problemas na percepo podem ocorrer no nvel da discriminao sensorial,
aquisio de uma percepo estruturada (agnosia perceptiva), ou atribuio de significado

16

17
a uma percepo (agnosia associativa = desordem semntica). As regies envolvidas so
occipital, parietal e crtex temporal, respectivamente (Efron, 1968).
As desordens na discriminao sensorial podem provocar um desempenho
comprometido na deteco de formas elementares e testes combinativos, a despeito da
acuidade visual preservada dos pacientes (De Renzi et al., 1969), sendo que as desordens
perceptuais, assim como reconhecimentos de objetos, so alterados secundariamente.
Outro aspecto observado na agnosia aperceptiva que tarefas elementares de
discriminao sensorial so executadas normalmente, mas o paciente tem dificuldade no
reconhecimento de objetos, particularmente quando o objeto est superposto em outro,
quando o objeto inacabado como no teste da figura de Gollin, ou apresentado com uma
orientao no-usual (Calderon, 2001). Ocorre que o paciente tambm tem dificuldade
para copiar linhas de desenho, embora na agnosia associativa (desordem semntica) os
pacientes podem discriminar entre estmulos similares de percepo, encontrar identidades,
e podem copiar desenhos de objetos que eles no reconhecem, indicando que o problema
de reconhecimento reside na atribuio de significado a uma percepo normal
(Warrington & Taylor, 1973).
Entretanto, a falha no reconhecimento de objetos, na agnosia associativa, pode
no ser total. O paciente pode ser bem sucedido ao classificar figuras de acordo com uma
taxonomia geral, tal como animal, alimento ou objeto, mas pode falhar numa identificao
mais precisa. Erros de reconhecimento so semnticos (identificar um camelo como um
co), enquanto que erros de agnosia aperceptiva so tipicamente visuais (Benton et al.,
1978).

Orientao Espacial
A orientao espacial dependente dos lbulos parietais que incluem a habilidade
para localizar e apreciar os relacionamentos espaciais entre os objetos (Heilman, 1979). A
desordem espacial manifesta-se em tarefas tais como orientao linear, contagem de
pontos, combinao de localizaes espaciais, e estimao cbica. Ao desenhar e nas
tarefas de construo de blocos h uma perda da configurao espacial como um todo e um
relacionamento espacial desordenado entre os elementos. O paciente pode desenhar
sobrepondo a figura original (close in). O sujeito no consegue indicar, num grupo de
objetos, aquele que est mais longe ou mais prximo, o que est mais direita ou mais
esquerda, o mais comprido ou o mais curto (Crithley, 1960).

17

18
Os resultados dos testes que avaliam orientao espacial podem ser
comprometidos por razes que no so primariamente espaciais. Em particular, tarefas
construcionais complexas, tais como desenho ou construes de blocos, podem ser malsucedidas devido a habilidades estratgicas e organizacionais pobres, associadas com
disfuno do lobo frontal (Albert, 1973). Desta forma, pode ser observado desempenho
inadequado, resultante de dificuldades organizacionais, ao invs de espaciais que tem
caractersticas diferentes (Heilman & Valenstein, 1979).
Assim, o que se observa a perda da estratgia para executar a tarefa, pois, ao
copiar, o paciente pode, por exemplo, desenhar detalhes em lugar de fazer um esboo
geral. Contudo, a configurao espacial do todo preservada, embora possa ocorrer
perseverao de partes na figura (Lisiane et al.,2006).

Apraxias motoras
Falhas nas respostas motoras, em pacientes que estejam bem fisicamente, podem
ocorrer como resultado de uma apraxia primria associada com danos s regies parietais
premotor e superior. Paralelamente, isso pode ser secundrio a uma desordem espacial
relacionada disfuno do lobo parietal, ou a uma dificuldade em sequenciamento
temporal associado com leses do lobo subcortical e frontal (Warrington & James, 1991).
Enquanto alguns pacientes aprxicos tm dificuldade para conceituar a ao
apropriada (apraxia conceitual), em outros o problema reside em converter a idia em ao
(apraxia ideomotora). Nos ltimos, os pacientes podem ter um discernimento e reconhecer
a discrepncia entre a inteno e a resposta executada. A apraxia pode ser assimtrica,
enquanto que as respostas motoras alteradas disfuno espacial so tipicamente bilaterais
e simtricas (Heilman, 1979). A apraxia pode tambm ser distinguida da disfuno espacial
em funo do desempenho preservado nas tarefas espaciais nos quais as respostas motoras
so minimizadas ou eliminadas tais como contagem de pontos e orientao esquerdodireita (Waldemar et al., 2007)
Pacientes com dificuldades sequenciais cronolgicas secundrias funo do lobo
frontal so capazes de imitar posturas da mo corretamente, mas so incapazes de
reproduzi-las em seqncia. Pode haver perseverao de respostas de uma seqncia
motora para a prxima (Luria, 1966).

Funes executivas frontais

18

19
Uma variedade de tarefas em virtude da necessidade de habilidades de
planejamento, abstrao e estratgia, so sensveis aos danos aos lobos frontais e quelas
estruturas subcorticais que se projetam dos lbulos frontais (Herrera et al., 2002).
Entretanto, os testes que avaliam os lobos frontais podem falhar por razes no-frontais,
devido dependncia adicional de outras habilidades cognitivas. As caractersticas do
desempenho ajudam a distinguir razes frontais e no-frontais para alterao. Desajuste na
gerao de palavras em tarefas de fluncia verbal desproporcional aos desajustes nos
testes de nomeao padres (Milner, 1964).
Se a disfuno no lbulo frontal for primria, esta acarretar respostas concretas,
denotando inabilidade de abstrair conceitos. Outro aspecto comumente observado a
perseverao da resposta e a inabilidade para mudana no setting mental (De Renzi et al.,
1966).
Falhas nos testes com contexto pobre de compreenso lingustica, memria de curto
prazo reduzida resultam em rpidas perdas de foco, desorientao na localizao espacial
ou com pobre reconhecimento perceptual. Desempenho deficitrio provocado por razes
no-frontais tipicamente no tem uma permanncia e os pacientes podem oscilar de uma
tarefa para a outra. ( Libon et. al.,2007).

PADRES DE DFICITS NEUROPSICOLGICOS EM DEMNCIAS

DOENA DE ALZHEIMER
A doena de Alzheimer (DA) constitui a forma mais comum de demncia entre
os idosos do mundo ocidental (Larson, 1992; Herrera et al., 2002).
A DA tem etiologia ainda desconhecida, excetuando-se os raros casos
familiares, de incio precoce, nos quais se encontram mutao gentica especfica. Os
fatores genticos parecem ser relevantes para uma histria familiar positiva para DA,
sendo o nico fator sistemtico associado doena, excetuando-se a idade. A DA pode ser
transmitida de forma autossmica dominante, e as caractersticas de idade de incio e
evoluo so determinadas pelos diferentes subtipos genticos (Heyman, 1984, Selkoe,
2001).
A principal caracterstica observada na DA a perda da memria,
particularmente de amnsia lmbica clssica com reteno alterada. A desorientao em
tempo e espao comum e a amnsia pode ocorrer no contexto em que os resultados

19

20
apontam memria imediata normal. Entretanto, a presena de envolvimento cortical
tmporo-parietal so comuns, particularmente em pacientes jovens, promovendo desajustes
da memria de curto prazo, de forma que o paciente perca o andamento das tarefas
rapidamente e no possa manter instrues complexas (Logiudice, 2002).
Para uma minoria de pacientes, uma reduo na memria de curto prazo pode
ocorrer com relativa preservao da capacidade de reteno de longo prazo. A reduo da
memria acompanha dificuldades espaciais, resultantes de envolvimento de lobos parietais
bilaterais, levando a um prejuzo significativo das estruturaes espaciais ao desenhar, mas
no h evidncia de negligncia.
Ocorrem problemas de percepo que so, geralmente, menos aparentes que
problemas espaciais, normalmente do tipo aperceptivo. Apraxia comum, mas tipicamente
ocorre no contexto de desordem espacial severa.
A compreenso lingstica apresenta-se comprometida e depara-se com o
paciente sendo incapaz de assimilar instrues complexas, porque elas sobrepem a
capacidade de memria imediata. Pode haver tambm um distrbio afsico primrio com a
ocorrncia tanto de erros baseados em sons, quanto semnticos (Mansur et al., 2005). A
compreenso no nvel individual das palavras relativamente boa, embora as preposies
espaciais sejam mais mal entendidas do que os substantivos. Resultados pobres nos testes
que envolvam o lobo frontal esto em segundo lugar em relao a outros dficits.
PARKINSONISMO-PLUS
Parkinsonismo-plus refere-se a um grupo de doenas degenerativas que se
expressam

por

sndrome

acintico-rgida

associada

outras

manifestaes

neurolgicas.(Caixeta & Teles, 2008) O grupo de parkinsonismo-plus apresenta desordens


degenerativas heterogneas. As caractersticas clnicas desse grupo incluem:
-Rigidez predominante na musculatura axial;
-Bradicinesia;
-Instabilidade Postural Precoce;
-Paralisia Ocular Supranuclear;
-Leses Piramidais;
-Apraxia;
-Envolvimento Cerebelar;
-Sinais Piramidais;
-Mioclonias;

20

21
-Distonias
A Demncia com Corpos de Lewy, Paralisia Supranuclear Progressiva e Parkinson
Idioptico esto inseridos neste grupo.

Demncia com Corpos de Lewy


Os testes psicolgicos realizados em pacientes com demncias com corpos de
Lewy, podem apresentar similaridades DA, em relao aos prejuzos de memria, funo
perceptuo-espacial e linguagem. Entretanto, existem diferenas qualitativas. Embora
pacientes possam se apresentar como afsicos, as emisses so mais excntricas e
irrelevantes que parafsicos(Tang et al.,2003). Os dficits perceptuais, refletindo percepo
desorganizada, so mais evidentes do que dficits espaciais, e podem prover uma base
cognitiva para alucinaes visuais. Problemas de memria e de linguagem sugerem falhas
de recuperao e de organizao, e memrias tm uma qualidade confabulatria, sendo que
elementos de informaes no-relacionadas so justapostos inapropriadamente (Walker,
2002).
Esta aparente mescla de informao, de fontes dspares, pode levar a resultados
imprprios no estudo de pacientes. Flutuaes nos resultados de um teste para outro so
caractersticas observadas na demncia com corpos de Lewy, e no so vistas no mal de
Alzheimer (Byrne, 1991; Lorenzo & Fontan,2008). Estas diferenas podem ser constatadas
na avaliao neuropsicolgica, sendo essenciais na construo de um diagnstico
diferencial, facultando o prognstico para um tratamento mais preciso.

Doena de Parkinson
Doena de Parkinson uma condio incapacitante, progressiva, que
predominantemente vista como uma desordem de movimento. Em 1817, James Parkinson
afirmou que as alteraes cognitivas na paralisia agitante vo desde o prejuzo cognitivo
isolado at a uma demncia grave. ( Goldmann, 2008.)
As manifestaes clnicas que a demncia na doena de Parkinson apresenta so as
mesmas observadas nas demncias corticais, embora surjam outros aspectos que se
manifestam com o tpico padro subcortical (Weintraub et. al. 2008).
Com base em critrios clnicos e neuropatolgicos, Cummings (1993), sugere que a
demncia na doena de Parkinson pode apresentar as seguintes formas:

21

22
Demncia pode ser leve e mostrar as caractersticas clnicas da demncia subcortical ;
Demncia grave, com caractersticas corticais, mas com aspectos neuropsicolgicos
diferentes da doena de Alzheimer.
Demncia pode ser a forma mais grave, caracterizada por alteraes nos gnglios basais e
no crtex.

As alteraes do crtex se assemelham aos observados em doena de

Alzheimer .

Paralisia Supranuclear Progressiva


A paralisia supranuclear progressiva (PSP) pode ser descrita como um transtorno
neurolgico progressivo, com rigidez extrapiramidal, bradicinesia, dificuldade na marcha,
paralisia bulbar, demncia e uma oftalmoplegia supranuclear caracterstica. Incide em
indivduos de meia idade ou idosos, sem distino racial ou sexual. PSP uma importante
causa de parkinsonismo e sua etiologia permanece obscura.
Assim como acontece com a doena de Parkinson, esta doena evolui para um
estado de rigidez e de incapacidade graves. Desconhece-se a causa desta doena, que
produz uma degenerescncia das clulas nervosas dos gnglios basais e do tronco cerebral.
Tambm no existe um tratamento completamente eficaz, mas os frmacos utilizados na
doena de Parkinson costumam produzir algum alvio (Chiu et. al. , 2010).
Degenerao Corticobasal
Na DCB incide uma apraxia ideomotora, que comumente assimtrica,
contrastando com a apraxia conceitual bilateral da DA. A apraxia cortical superposta
sobre a demncia subcortical moderada, com o paciente mostrando poucas habilidades de
recuperao e organizao, com execuo inadequada das tarefas sensveis disfuno do
lbulo frontal. Falhas de memria so do tipo de recuperao ao invs de reteno(Huey et
al.,2009) .

22

23

DEGENERAES LOBARES FRONTOTEMPORAIS


Recentemente, passou-se a utilizar o termo degenerao lobar frontotemporal
(DLFT), com o intuito de reunir um conjunto de doenas com manifestaes clnicas
diferentes, mas com degenerao das mesmas regies do crebro (regies anteriores). So
descritas trs condies principais no grupo da DLFT: demncia frontotemporal, demncia
semntica e afasia progressiva no fluente.
Existem poucos estudos epidemiolgicos sobre a DLFT. Contudo, dados obtidos
em alguns estudos sugerem que a DLFT acomete paciente com idade pr-senil (40-65
anos) com maior frequncia que pacientes em idade senil
As condies classificadas como degenerao lobar frontotemporal caracterizam-se
por perda neuronal cortical, mais intensa nos lobos frontais e nas pores anteriores dos
lobos temporais, com relativa preservao da formao hipocampal (o que justifica a
menor intensidade de comprometimento de memria episdica) (Freitas, 2006).
Demncia frontotemporal

A DFT tem incio estabelecido nos lobos frontais e temporais anteriores e os


pacientes, nos estgios iniciais da doena, mostram discreto comprometimento da memria
episdica, exibindo importantes alteraes comportamentais (Rosen et al., 2002). Tais
alteraes incluem mudanas precoces na conduta social, desinibio, rigidez,
inflexibilidade mentais, hiperoralidade, comportamento estereotipado e perseverante,
comportamento de utilizao de objetos no ambiente, distraibilidade, impulsividade, falta
de persistncia e perda precoce da crtica. O incio dos sintomas observado antes dos 65
anos de idade com histrico familiar positivo em parentes de primeiro grau, presena de
paralisia bulbar, acinesia, fraqueza muscular e fasciculaes (doena do neurnio motor)
do suporte ao diagnstico.
Na DFT os prejuzos cognitivos comeam tipicamente nas funes executivas
(Perry & Hodges, 2000), mas podem tambm envolver a linguagem. A desordem,
caracterizada por alterao no comportamento e anormalidade na conduta social,
associada por um desempenho comprometido nos testes executivos frontais com

23

24
caractersticas de concretude, perseverana, desateno e inflexibilidade mental (Snowden
et al., 1996). O desempenho pode ser prejudicado em testes de linguagem assim como nos
testes que requeiram habilidade de percepo e destreza que envolva capacidade em tarefas
construtivas e espaciais. O comprometimento na habilidade organizacional e precipitao
nas respostas fazem com que sejam suscitadas respostas com o mnimo esforo, embora
no estabeleam uma perda primria de capacidades lingsticas, perceptivas e espaciais. A
linguagem apresenta caractersticas de afasia dinmica, e falhas de memria so advindas
de falhas na organizao que possibilite a recuperao do contedo (Brun et al., 1994).
Degenerao focal dos lbulos frontais e temporais, associadas com tipos noAlzheimer e patologias do tipo degenerao do lobo frontal, tm manifestaes clnicas
distintas, a maioria sendo demncia frontotemporal, afasia no-fluente progressiva e
demncia semntica (Josephs et. al., 2008).
Desta foram, quando a doena detectada atravs de um sintoma inicial de
transtorno de conduta, torna-se mais clara a possibilidade de ser um caso de DFT. No
obstante, quando o sintoma um estado de apatia e indiferena, a possibilidade de ser um
caso de DFT no to ntida, visto que, na enfermidade de Alzheimer, tambm freqente
a presena desses sintomas. Em ambos os casos encontram sintomas disexecutivos e,
portanto, sua presena no um bom critrio diagnstico. Comparando-se ambos os tipos
demenciais, observam-se, entretanto, diferenas clnicas entre eles. Na DA tm-se, como
indicadores iniciais, a perda de memria, a desorientao espacial e a falta de palavras. J
na DFT, o incio marcado por mudanas de personalidade e indiferena social. No que
diz respeito linguagem, o paciente com DA apresenta afasia, enquanto o paciente com
DFT aparece com estereotipias, ecolalias e perseveraes.
Afasia Progressiva Primria
A Afasia Progressiva Primria (APP) constitui uma das trs sndromes clnicas
possveis dentro do espectro das Degeneraes Lobares Frontotemporais, que tambm
incluem a Demncia Frontotemporal e a Demncia Semntica (Snowden et al. 1996; Neary
& Snowden, 1996).
Passados vrios anos aps a descrio original de Pick, apenas em 1982, Mesulan
resgata o conceito de um quadro afsico associado atrofia peri-silviana focal esquerda,
batizando-o de Afasia Progressiva Primria. Na descrio de seus seis casos iniciais de
APP, Mesulan (1982) destacou a presena dominante da alterao de linguagem no quadro

24

25
clnico, na ausncia de sinais de comprometimento cognitivo global, isto , de demncia
(Mesulan, 1982).
Atualmente, existem controvrsias sobre a posio nosogrfica da forma fluente da
APP. Alguns autores como Snowden et al. (1989) e Hodges (2002) preferem situ-la no
mbito das Degeneraes Lobares Frontotemporais, denominando-a respectivamente por
Demncia Semntica e variante temporal da Demncia Frontotemporal, enquanto
Mesulan (2001) discorda desta terminologia e da concepo nosogrfica nela embutida.
Na APP, o processo degenerativo localiza-se tipicamente na regio peri-silviana do
hemisfrio esquerdo, interessando a poro posterior do lobo frontal e a regio temporal.
Histopatologicamente

podem

ser

encontrados

diversos

padres.

Marcadores

histopatolgicos de Doena de Alzheimer e patologia sugestiva de Doena de Pick tm


sido encontrados na mesma proporo de casos.
Cabe ressaltar, entretanto, que as leses sugestivas de DA no foram encontradas
nas regies habitualmente comprometidas nesta forma de demncia (regies mesiais
temporais) e sim nas reas peri-silvianas associadas linguagem. Tambm nos casos
sugestivos de Pick no foram encontrados os corpsculos de Pick nem as clulas de Pick
(Mesulan, 1982).
Quanto ao quadro clnico, pode-se dizer que o distrbio de linguagem na APP
heterogneo, motivo pelo qual se reconhece a existncia de duas sndromes afsicas
distintas nesta mesma entidade nosolgica:
1) Afasia No-Fluente Progressiva
2) Afasia Fluente Progressiva.
Nesta ltima, o discurso permanece fluente e bem articulado, porm torna-se
progressivamente isento de palavras com contedo (Caixeta, 2004). Na primeira, o
discurso hesitante e distorcido com freqentes substituies fonolgicas (parafasias
fonmicas) e erros gramaticais, porm os aspectos semnticos da linguagem esto intactos,
diferentemente do que ocorre com a primeira sndrome afsica. Em ambas as sndromes
afsicas (fluente e no-fluente) outros componentes no-lingusticos da cognio
permanecem preservados, bem como as atividades da vida diria, afastando-as, deste
modo, do conceito tradicional de demncia (Hodges, 2002).
Na afasia no-fluente progressiva, observa-se a desordem, associada com atrofia focal
do hemisfrio esquerdo, sendo caracterizada por uma afasia do tipo Broca, com o discurso
reduzido, apresentando freqentes parafasias fonmicas, e relativa preservao da
compreenso, no compatvel com um padro tpico do mal de Alzheimer (Snowden, 1996).

25

26
Tarefas no-lingusticas so geralmente bem executadas e no h amnsia clnica; entretanto,
os resultados dos testes de memria verbal apresentam prejuzos secundrios afasia do
paciente (Mesulam, 1982).

Demncia semntica
O termo Demncia Semntica foi empregado pela primeira vez em 1989
(Snowden et al., 1989) e se refere a uma das trs sndromes clnicas possveis dentro do
espectro das Degeneraes Lobares Frontotemporais (Snowden, 1999) categoria que
representa a terceira causa mais comum de demncia cortical (Neary et al, 1998).
Na Demncia Semntica observa-se que o comprometimento se apresenta
associado com atrofia do neocortex temporal inferior e mdio, sendo caracterizado por
uma perda seletiva do conhecimento semntico, o qual inclui a dificuldade de entender o
significado de palavras e de reconhecer faces e objetos (Snowden et al., 1996). Dficits na
linguagem seletiva afeta a semntica embora a fonologia e a gramtica se apresentem bem
preservados. Desordem perceptiva do tipo associativo, contrastando com a desordem
perceptiva do DA.
Os pacientes executam normalmente tarefas espaciais e motoras, desde que
seja garantido que eles entenderam o que foi pedido (Nilsson,2006 ). Testes formais de
memria, os quais tipicamente envolvem palavras ou figuras que os pacientes podem no
entender, so executados pobremente. Acrescente-se a isto, o fato de que os pacientes com
prejuzos na memria semntica comumente resultam em falsos diagnsticos de DA
(Hodges et al., 1992). Entretanto, resultados pobres em testes de memria contrastam com
a orientao preservada do paciente e a memria do dia-a-dia.
A preservao da memria cotidiana e as habilidades espaciais e a exuberncia das
alteraes quanto aos aspectos semnticos da linguagem e da percepo distinguem a
demncia semntica da DA (Snowden et al., 1999).

DEMNCIAS INFECCIOSAS E PARASITRIAS


As demncias reversveis representam um universo de 10 a 20% do total de
casos de demncia, na dependncia do pas considerado. Uma fatia substancial das
demncias reversveis constituda pelas demncias de etiologia infecciosa, as quais
parecem ostensivamente menos prevalentes nos pases desenvolvidos e com clima diverso
26

27
do tropical (em que pese o fato de que, com as migraes, este panorama tem sido
progressivamente alterado). Para efeito de comparao, podemos citar o trabalho (Caixeta,
2004) com 70 pacientes portadores de demncia com 10% dos casos apresentando
etiologia infecciosa como causa isolada ou associada de demncia (1 com Encefalite
Herptica, 3 com Neurossfilis, 1 com seqela de meningites bacterianas de repetio, 2
com neurocisticercose associada a doenas degenerativas primrias). Do outro lado do
mundo, tambm num pas tropical e subdesenvolvido como o Brasil, na ndia, Jha (2002)
constatou que 16% da sua amostra de 124 pacientes portadores de demncia possuam
etiologia infecciosa (sendo 8% por neurocisticercose e 8% por neurotuberculose). J nos
pases desenvolvidos e de clima temperado, a realidade outra. Assim, Marsden (1985) em
uma meta-anlise de sete estudos que reuniram 708 casos de demncia, identificou tosomente um caso de etiologia infecciosa (Encefalite Herptica) na amostra considerada.
O grupo de demncias infecciosas, como um todo, tem sua prevalncia mais
representativa nas faixas etrias pr-senis e adultas, podendo, entretanto tambm ocorrer
entre as crianas, adolescentes e idosos. Diante disto, todo caso de demncia ou
comprometimento cognitivo em pessoas jovens e de meia-idade deve ser obrigatoriamente
investigado do ponto de vista infeccioso. Nas demncias degenerativas primrias (Doena
de Alzheimer, Demncia na Doena de Parkinson, etc.), ao contrrio, as idades mais
avanadas apresentam maior risco de doena (Almeida & Lautenschlager, 2005; Ironside
& Bell, 2007).
A descoberta da etiologia infecciosa para determinadas formas de demncia
deu ensejo esperana de teraputicas que promovam a cura de doenas previamente
consideradas idiopticas, como por exemplo a Neurossfilis. A descoberta de etiologia viral
para doenas neurolgicas crnicas tem estimulado investigaes virolgicas para outras
doenas degenerativas como o caso para a Doena de Alzheimer e Doena de Pick
(Almeida & Lautenschlager, 2005; Ironside & Bell, 2007).
A Demncia Associada ao HIV apresenta comprometimento subcortical, tendo
por isso um quadro clnico distinto, caracterizado por lentificao dos processos mentais.
uma particularidade que se apresenta de forma contrria Demncia de Alzheimer, que se
caracteriza por proeminentes distrbios de memria e que atinge principalmente o crtex
cerebral (Almeida & Lautenschlager, 2005). O quadro apresentado nos pacientes com HIV
ou com AIDS j deflagrada pode se manifestar, inicialmente, por lentificao psicomotora,
delirium ou at quadros psicticos. Alguns autores usam a denominao de Complexo

27

28
Cognitivo-Motor Relacionado ao HIV (CCMHIV) e Demncia Associada ao HIV para
descrever a demncia que causada pelo HIV.
Dentre as queixas comuns das pessoas com demncia pela AIDS, observa-se
que a dificuldade de concentrao e memria so as queixas que interferem de forma
ostensiva nas atividades cotidianas, profissionais, familiares e sociais. Tudo isto propicia
uma dificuldade em manter o desempenho profissional e tendncia ao isolamento social,
pois, de uma forma gera,l promove um estado de apatia e empobrecimento das respostas
emocionais. Observa-se, outrossim, que os pacientes so acometidos por irritabilidade,
comportamento

social

inadequado

perodos

de

desorientao

temporal

espacial.Convm ressaltar que o HIV no a nica causa da demncia em pessoas que tm


AIDS. O declnio imunolgico progressivo do organismo abre as portas para infeces
cerebrais por outros vrus e bactrias . Essas infeces secundrias do SNC so chamadas
de infeces oportunistas e se tratam de efeitos colaterais da presena de HIV. Uma
importante infeco viral oportunista que pode causar demncia na AIDS a encefalite
pelo vrus do herpes. Outra infeco oportunista relacionada demncia na AIDS, esta no
viral, mas por bactria, a neurossfilis, que estava em declnio at o incio da epidemia de
AIDS, quando ressurgiu exuberantemente (Ballone, 2005).
As principais doenas infecciosas e parasitrias que podem causar distrbios
cognitivos e/ou demncia so:
BACTERIANAS- Neurossfilis, Doena de Lyme, Neurotuberculose, Meningite/
Encefalite, Bacteriana Aguda, Doena de Whipple;
VIRAIS- NeuroAIDS, Encefalite Herptica, Panencefalite Esclerosante Subaguda,
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva;
PRINICAS- Doena de Creutzfeldt-Jakob, Kuru;
PARASITRIAS- Neurocisticercose, Neurotoxoplasmose, Malria Cerebral;
FNGICAS- Neurocriptococose,Neuroparacoccidioidomicose,Histoplasmose Cerebral,
Candidase Cerebral, Esporotricose Cerebral, Actinomicose Cerebral, Aspergilose
Cerebral, Cromomicose Cerebral, Nocardiose Cerebral, Clodosporiose .
Nas doenas relacionadas acima, so encontradas:

doenas muito prevalentes em nosso meio e que geralmente se manifestam


por meio de uma sndrome demencial (Neurocisticercose, Neurossfilis,
AIDS);

28

29

doenas raras, mas cuja forma de apresentao especialmente manifestada


por meio de

uma sndrome demencial (Panencefalite Esclerosante

Subaguda, Doenas Prinicas)


doenas comuns, porm cuja manifestao clnica principal raramente recai
sobre uma sndrome demencial (Meniningite Bacteriana Aguda, Malria, Doena de
Chagas) (Nitrini, 1996, Reimer, 2010).

Encefalite Herptica
Ao lado da Neurossfilis, a Encefalite Herptica, possivelmente, seja a doena
infecciosa mais estudada, nos aspectos cognitivos e comportamentais (Rose &
Symonds,1960). No uma doena comum, mas, considerada como causa mais comum
de encefalite espordica na Amrica do Norte e se no tratada precocemente, tem
prognstico desfavorvel (McGrath et al., 1997).
Cerca de metade dos pacientes morre em dias ou poucas semanas. Dos que
sobrevivem, a maioria tem seqelas significativas, tais como as sndromes de Korsakoff e
Kluver-Bucy, sinais neurolgicos focais como hemiparesia e afasia, tiques vocais e
motores, e demncia (Mcgrath et al., 1997, Obrecht & Patrick, 2002).
Neurocisticercose
Dentre as demncias infecto parasitrias, a demncia por Neurocisticercose
considerada como um marcador biolgico de subdesenvolvimento econmico (Carpio,
2002). O declnio cognitivo uma manifestao relatada em estudos desde o sculo XIX.
Para Bedaque (2003), Forlenza (2001), Pedretti Jr. e cols.(2005) a neurocisticercose (NCC)
a mais freqente parasitose do sistema nervoso central humano. Apresenta-se como a
doena caracterstica de pases e regies onde existe precrias condies gerais de
saneamento bsico, assim como cuidados higinicos inadequados. Braude (1982), Canelas
(1962), Tavares (1994) apontam a ocorrncia endmica da neurocistecercose em pases do
continente africano, da sia, Amrica Latina e especialmente Mxico e Brasil. Apesar de
sua incidncia estar mais concentrada no meio rural, com a crescente populao das
grandes cidades e as condies sanitrias e higinicas inadequadas, vem aumentando no
meio urbano.
O diagnstico diferencial se torna mais difcil porque pode ser confundida com
nosologias como a DA, Demncia Vascular, Demncia por Neurossfilis( Ramires et al.,

29

30
2005). Tavares Jnior (1994), realizou estudos que mostraram que ao acompanhar a
evoluo do processo demencial facilita a distino desta doena com DA.
A utilizao da avaliao neuropsicolgica para diagnstico da forma psquica
da neurocisticercose reconhecida como complementar (Cendes & Caixeta, 1986.).O
processo demencial associado a esta patologia pode manifestar-se a partir das infestaes e
das mltiplas reas enceflicas atingidas.
Em nosso meio, a neurocisticercose considerada doena endmica e pode
levar a comprometimento cognitivo por inflamao crnica das meninges, hidrocefalia
obstrutiva e pela presena de cistos corticais (Caixeta, et., al.2004). O quadro clnico
resulta do prprio processo inflamatrio, do nmero e localizao das leses, alm de
prejuzos secundrios a infeces prvias (Sotelo et al., 1985).So comuns manifestaes
tpicas da demncia vascular (Alarcn et al., 1992).
Neurossfilis
Era causa freqente de demncia antes do aparecimento e disseminao do uso da
penicilina no tratamento das fases iniciais da doena. Embora incomum nos dias de hoje, a
demncia por neurossfilis ainda constitui diagnstico diferencial a considerar-se diante de
sndromes demenciais atpicas ou com manifestaes frontais, particularmente em
populaes menos favorecidas socialmente (Simon, 1994; Nitrini, 2005).
A neurossfilis, segundo estudo levantado por Nogueira(2004),ainda constitui
como doena presente no Brasil, sendo que no caberia a denominao de doena rara,
pois foram levantados sete casos em pouco mais de um ano.
Podem ocorrer alteraes na personalidade, hiperatividade, alucinaes,
delrios, diminuio da capacidade de julgamento, perda da memria recente, devido a
neurossfilis (Uribe & Garcia, 1998).
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
A leucoencefalopatia multifocal progressiva uma doena neurolgica rara e fatal
de adultos, causada pela infeco oportunista do papovavrus,o vrus JC no sistema
nervoso central, mais especificamente nos oligodendrcitos, causando desmielinizao
progressiva (Du Pasquier et. al.,2004). A doena geralmente est associada
imunodeficincia relacionada a neoplasias, auto-imunidade, iatrogenia e, atualmente,
Sndrome da Imunodeficincia Adquirida (Perrons et. al., 1995).

30

31
Segundo estudos de Petty (1994), caracteriza-se que a freqncia dos pacientes
com LMP varia de 2% a 5% dos casos com AIDS, com demncia, podendo ocorrer em at
metade dos casos, nas fases mais tardias.

Meningoencefalite
A meningoencefalite um processo inflamatrio envolvendo o crebro
(encefalite) e meninges (meningite), geralmente produzido por organismos patognicos
que invadem o sistema nervoso central, e ocasionalmente por toxinas, transtornos autoimunes e outras condies. infeco oportunista do sistema nervoso central, ocorrendo
em indivduos imunocomprometidos.
Uma das principais formas de acometimento parenquimatoso representada
pela Neurossfilis (NS) partica, tambm denominada Paralisia Geral Progressiva, Paralisia
Geral dos Dementes, Demncia Paraltica ou Meningoencefalite sifiltica. Na histria da
Neurologia, a NS partica foi o primeiro distrbio mental para o qual se encontrou um
substrato orgnico especfico (Victor et al.,2008) .
Nas fases iniciais (pr-paraltica) as manifestaes so caractersticas dos quadros
de demncia, com perturbao do raciocnio, irritabilidade, comprometimento da memria
e distrbios de comportamento e conduta. Nas fases mais avanadas (fase paraltica) ocorre
agravamento das alteraes mentais (deteriorao das funes intelectuais com surgimento
de apraxias, agnosias e afasias), e outras manifestaes como hipotonia muscular, disartria,
tremores labiais e de lngua, face e extremidades, paralisia de nervos cranianos, alteraes
pupilares, convulses, hemiplegia (Gastal,1995).

31

32

2 JUSTIFICATIVA
O universo de demncias causadas por agentes infecciosos e parasitrios
expressivo nos pases tropicais de forma geral. No Brasil, de forma particular, este dado
marcante , uma vez que nosso pas apresenta extenso continental, possibilitando o achado
de uma gama enorme de potenciais agentes causadores de danos diretos ou indiretos ao
sistema nervoso central. Infelizmente, pouco ainda se sabe do perfil neurocognitivo destas
formas de demncia e, menos ainda, so conhecidos os aspectos diferenciadores entre estas
e as doenas demenciantes do tipo degenerativo.
Este trabalho, portanto, justifica-se na medida em que h uma carncia, no
mbito cientfico brasileiro, de descrio pormenorizada das repercusses que diversos
agentes infecciosos e parasitrios tm sobre as funes mentais superiores. Acresce-se a
isto, o fato de que trabalhos desta natureza dificilmente surgiro no Primeiro Mundo, uma
vez que os pases desenvolvidos no apresentam muito interesse em doenas que no
fazem parte de sua realidade, como pode atestar o discreto montante de verbas que as
agncias financiadoras internacionais dedicam s experincias com doenas tropicais
(Aksoy,2010; Conteh et al., 2010).
Alm desse fato, cabe a ns, construirmos conhecimento relativo nossa
realidade ainda to desconhecida, pois, at onde do nosso conhecimento, este o
primeiro estudo que enderea especificamente diferenas nos perfis neuropsicolgicos
entre demncias de causas infecciosas e outras demncias de etiologia degenerativa. Este
fato, que pode ser interpretado como uma vantagem do trabalho, ironicamente poderia se
revestir em desvantagem na medida em que no existem trabalhos prvios com esta mesma
metodologia para efeito de comparao.
Mesmo quando se procura apenas trabalhos que enfoquem as alteraes
neuropsicolgicas em demncias infecciosas, o nmero de artigos encontrados muito
reduzido, com exceo dos que versam sobre a demncia associada ao HIV (Brito e Silva,

32

33
2009). O motivo de tal carncia se justifica pela negligncia de estudos versando sobre
alteraes cognitivas em doenas tropicais (p.ex. neurocisticercose, neurochagas) ou
doenas infecciosas que praticamente inexistem na atualidade em pases desenvolvidos
(p.ex. neurossfilis).
Podemos citar como raros exemplos de trabalhos nesta rea, duas dissertaes
defendidas recentemente que enfocam os transtornos cognitivos decorrentes de
neuroinfeces (Reimer, 2009) e o prejuzo cognitivo e demncia em idosos HIV positivos
(Brito e Silva, 2009). O presente estudo se diferencia destes trabalhos, pois alm de
apresentar os transtornos cognitivos decorrentes das neuroinfeces e demncia em idosos
HIV positivos, traa o perfil neuropsicolgico de uma forma mais abrangente,
contemplando todos os domnios cognitivos, nos pacientes com demncia infectoparasitrias e demncia degenerativa primria, no se restringindo a pacientes idosos, na
tentativa de visualizar diferenas e semelhanas entre os primeiros e os demais grupos de
pacientes com demncia.
Desta forma, a partir dos resultados observados atravs dos aspectos
diferenciadores das demncias, acreditamos que os mesmos sero teis como forma de
possibilitar maior acurcia nos diagnsticos de demncia, levando em considerao a
singularidade que envolve cada uma.

33

34
3 OBJETIVOS

3.1- Comparar as alteraes neuropsicolgicas dos pacientes do grupo InfectoParasitrio com o grupo Parkinsonismo-plus, Doena de Alzheimer e Degeneraes
Lobares Frontotemporais;
3.2- Realizar um estudo comparativo do perfil neuropsicolgico entre o grupo
Infecto-Parasitrio com o Grupo Controle.

4- SUJEITOS E MTODOS

4.1-Sujeitos
O estudo prospectivo, desenvolvido junto ao ambulatrio de Demncias do
Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Gois e do Hospital de Doenas
Tropicais, realizado nos anos de 2008 a 2010 .
Participaram do estudo 130 indivduos, com idade acima de 18 anos. Os
participantes foram divididos em cinco grupos:
Grupo I 35 pacientes com Doena de Alzheimer (DA)
Grupo II 30 pacientes com Degeneraes Lobares Frontotemporais (DLFT)
Grupo III 14 pacientes com Parkinsonismo-Plus (PP)
Grupo IV18 pacientes com Demncias Infecto-Parasitrias (DIP)
Grupo V 30 pacientes do Grupo Controle (GC).
O diagnstico da sndrome demencial foi realizado de acordo com os critrios do
DSM-IV (1994) e o diagnstico especfico de cada forma de demncia de acordo com os
critrios individuais para cada grupo: NINCDS-ADRDA para DA (McKhann et al., 1984),
Neary et al. (1998) para DLFT, e para Parkinsonismo Plus

(Mitra

et al., 2003). O

diagnstico de cada doena infecto-pararasitria foi realizado de acordo com os achados


clnico-laboratoriais necessrios para a formulao do diagnstico de cada entidade
nosolgica.

34

35
Os sujeitos portadores de DIP foram avaliados fora do perodo agudo de suas
doenas, sem a presena da sndrome infecciosa, j num contexto ambulatorial de
acompanhamento de suas seqelas cognitivas.

4.2-Critrios de Incluso e Excluso


Para compor os grupos experimentais, foram includos sujeitos com idade
mnima de 18 anos, sem distino de gnero, escolaridade, nvel socioeconmico,
gravidade e tempo de evoluo da doena em diferentes estgios, presena de
comorbidades diversas, hbitos de vida variados e podero apresentar dficits fsicofuncionais.
Os critrios de excluso utilizados foram de indivduos com dficit auditivo
intenso, compreenso insuficiente do portugus, impossibilidade de obter informaes do
acompanhante, apresentar idade inferior a 18 anos, pacientes com psicose crnica,
pacientes com sintomas indicativos de delrio e que faam uso de drogas ilcitas ou
medicaes que comprometam o desempenho cognitivo.
Para compor o grupo controle foram includos sujeitos saudveis, com
caractersticas sociodemogrficas semelhantes aos grupos experimentais, excluindo-se
aqueles com histrico de afeces neurolgicas ou psiquitricas.

4.3-Instrumentos

Os pacientes foram submetidos avaliao neuropsicolgica extensa que


contemplou todos os domnios cognitivos. Foram comparados nas suas variveis
demogrficas e todos contaram com diagnstico clnico auxiliado por exames laboratoriais
e de neuroimagem.
Os instrumentos utilizados na avaliao neuropsicolgica foram:
STROOP- Pontos Coloridos Se prope a medir a facilidade com que uma pessoa
pode mudar seu ponto de vista conforme vo mudando as exigncias e controlar uma
resposta habitual em favor de uma no usual. Ou seja, avalia a capacidade de ateno e
flexibilidade de pensamento (Lesak, 1995).

35

36
TRAIL MAKING A/B Avalia ateno e sequenciamento, rapidez motora e agilidade.
O indivduo solicitado a ligar itens em uma srie (ou seja 1-2-3; 1a- 2b- 3c-).Esse teste se
refere capacidade atentiva, rapidez de processamento, capacidade de alternar
continuamente conceitos distintos e resistncia interferncia ( Reitan RM, 1958).

LABIRINTO- (WISC III) Tempo 60 segundos. Envolve planejamento e previso, pois, ao


traar um labirinto o paciente deve escolher, tentar, rejeitar ou adotar cursos alternativos
de conduta de pensamento. Avalia aspectos visuo espaciais.

TESTE SINOS Avalia percepo visual, orientao espacial, ateno seletiva, ateno
sustentada, disfuno do hemisfrio direito com negligncia esquerda (Gauthier et al.;
1989).

SUBTESTE

DE DGITOS- WAIS R Avalia Ateno, memria verbal e imediata

(Ordem Direta) e memria operacional, concentrao e vigilncia (Ordem Inversa)


(Wechesler, 1997).

FIGURA DE REY- Rey Complex Figure- RCFT (No verbal/Visual- Icnico) avalia
Memria e praxias motoras construtivas (Lezak , 1995; Spreen e Strauss, 1997).

RAVLT

- Rey Auditory Verbal Learning Test (Verbal/auditiva ) Elaborado por Rey

em 1964 consiste em um teste de aprendizagem de lista de 15 palavras no relacionadas


apresentadas oralmente 5 vezes com evocao aps cada leitura, seguidas de 15 palavras
como estmulo distrativo. So contabilizados resultados de aprendizagem, evocao
imediata, evocao aps estmulo distrativo e evocao tardia. O reconhecimento
realizado com palavras semelhantes semntica e foneticamente (Lezak ,1995; Spreen e
Strauss, 1997).

TESTE

DE MEMRIA LGICA (Teste das duas histrias) avalia armazenamento,

recuperao, memria lgica (Wechsler, 1997) .

36

37
TESTES DE FLUNCIA VERBAL(FV) e FLUNCIA SEMNTICA/FLUNCIA
FONMICA(FAS) avaliam o fluxo verbal, a capacidade de planejar estratgias para
expressar palavras de acordo com a categoria semntica e letras iniciais solicitadas.
(Spreen e Strauss, 1998)
HOOPER VISUAL ORGANIZATION TEST(VOT) Consiste em 30 desenhos de
objetos simples, os quais foram cortados em pedaos como um quebra cabea. um
instrumento breve de screening planejado para medir a habilidade de adolescentes e
adultos de organizar estmulos visuais (H. Elaton Hooper, 1983) .
PROVRBIOS Consiste na adaptao de sete provrbios com sentenas de carter
prtico e popular, os quais devero ser interpretados (Gorham, D.R. Proverbs Test.
Missoula Mont: Psychological - Test Specialists, 1956).

SEMELHANAS

(WAIS) Neste subteste apresenta-se oralmente duas palavras que

representam objetos ou conceitos comuns. O examinando solicitado a dizer o que estes


objetos ou conceitos tm em comum, em que so semelhantes. Este teste abrange trs
nveis: concreto, abstrato e funcional, medindo a inteligncia de uma forma global.

O Quadro abaixo apresenta os instrumentos utilizados, discriminados segundo a


funo neuropsicolgica que avalia, modalidade, tipo de teste, item.

37

38
BATERIA NEUROPSICOLGICA UTILIZADA
FUNO

MODALIDADE

TESTE

ITEM

NEUROPSICOLGICA
SPAN

Span Dgitos

ATENCIONAL

Ordem

Direta

(OD)
Ordem

Inversa

(OI)

ATENO
Sinos
SUSTENTADA

Completo

Span Dgitos
Ordem

Direta

(OD)
Ordem

Inversa

(OI)

RACIOCNIO

CONCEITUAO E

Semelhanas

Completo

Hooper

Completo

ABSTRAO

PERCEPO VISUAL

DISCRIMINAO
DE DETALHES
Figura

VISUOCONSTRUO

CPIA DE FIGURA

Complexa

de Rey

Cpia
Evocao

COMPLEXA
FAS
FLUNCIA VERBAL

Completo
Categoria Animal
Completo
Provrbios

LINGUAGEM
ABSTRAO

Semelhanas

Completo

38

39

MEMRIA
E

MEMRIA LGICA

WMS-R

I e II

APRENDIZAGEM

RAVLT

Completo

Dgitos

Ordem Inversa

DE PALAVRAS

APRENDIZAGEM
MEMRIA
OPERACIONAL
Stroop Test
RESISTNCIA

FUNES MOTORAS

INTERFERNCIA

Cartes 2 e 3
Trail (tempo e
erros)

E
EXECUTIVAS

A/B

Labirinto/ Sinos
PLANEJAMENTO

39

40
4.4- Tratamento Estatstico
Foram realizadas anlises de freqncias para todas as variveis e anlises de
tendncia central para a determinao da mdia da idade e do desvio padro dos testes
Stroop, Trail Making A/B, Sinos, Labirinto, Dgitos, Figura Rey, Ravlt, Memria Lgica,
Fluncia Verbal, Hooper, Provrbios entre os grupos DA, DLFT, PP, DIP e GC. Foram
utilizados os testes no paramtricos, Mann Whitney e Kruskal Wallis .
A Estatstica no-paramtrica uma ferramenta muito til na anlise de dados,
quando as pressuposies bsicas para o ajuste de um determinado modelo matemtico no
se verifica, ou seja, quando os dados provenientes de algum experimento no satisfazem a
suposio de normalidade e homogeneidade de varincias. Em geral, os mtodos em
estatstica no-paramtrica so baseados em postos, o que conduz a uma ordenao dos
dados. Isso faz com que as novas observaes sejam dependentes, dificultando a obteno
das estatsticas de testes e uma possvel distribuio para essa estatstica.
O teste U de Mann Whitney serve para comparar se dois grupos tm a mesma
distribuio, sendo uma alternativa no paramtrica do teste T de student para amostras
independentes para o valor de p usou-se o teste z com o valor critico dado em tabelas de
distribuio. O teste de Kruskal Wallis segue a mesma lgica do U de Mann Whitney,
teste equivalente ao Teste ANOVA (Analise de Varincia). Utiliza-se para testar a hiptese
de que vrias populaes ou grupos tm a mesma distribuio. Seu valor de p calculado
utilizando-se o valor calculado de H como valor critico de x2.
Utilizou-se o software SPSS (Statistical Package for the Social Sciences)
verso 15.0 para a confeco do banco de dados e para as anlises estatsticas e o Editor de
Planilhas Excel 2003 para confeco das tabelas.

40

41
RESULTADOS
Neste estudo foram avaliados 130 indivduos,sendo trinta e cinco pacientes com
DA,trinta e dois pacientes com DLFT, doze pacientes com PP, dezoito pacientes com DIP
e trinta e trs pacientes do grupo controle.
Tabela 1- Distribuio da amostra segundo variveis scio-demogrficas

DA- Doena de Alzheimer. DLFT- Degenerao Lobar Frontotemporal. PP- Parkinsonismo Plus DIP- Doenas
infecto parasitrias. GC- Grupo Controle

Observou-se predominncia do sexo feminino na DA (62,9 %), DLFT (71,9 %) e


GC (66,7%). Na DIP houve prevalncia do sexo masculino (61,1%) e no grupo PP as
mdias foram equivalentes.
A escolaridade dos pacientes variou entre analfabetos at mais de 12 anos. A
maior parte dos sujeitos dos grupos DA apresentavam escolaridade baixa (at 4 anos) .Os
sujeitos do grupo DIP apresentaram, em sua maioria, escolaridade entre 5 e 9 anos,
enquanto os pacientes com PP exibiram escolaridade varivel de 1 a mais de 12 anos. Os
pacientes com DLFT apresentaram, em sua maioria, a escolaridade de 1 a 4 anos. O grupo
controle apresentou, em sua maioria, escolaridade acima de 12 anos (tabela 1).

Tabela 2- Mdias e o valor de p significante para idade


Grupos
DA
DP
76,2
Idade 35 (8,53)
Teste

DLFT
DP
66,03
30 (12,96)

PP
DP
68,33
14 (5,54)
N

p
DIP
DP
42,94
18 (15,42)
N

GC
N DP
64,64
33 (13,71)

0,000
41

42
DA- Doena de Alzheimer. DLFT- Degenerao Lobar Frontotemporal.
Parkinsonismo Plus. DIP- Doenas infecto parasitrias. GC- Grupo Controle

PP-

As mdias das idades entre os cinco grupos avaliados apresentou nvel significante
representativo(p=0,000).
O Grupo DA apresentou idade mais avanada que os demais grupos e o grupo DIP,
apresentou a mdia mais baixa .
Analisando a composio da amostra estudada, nota-se que a idade dos sujeitos
(Tabela 2), foi bastante variada, sendo que no grupo DA a mdia de idade foi 76,2; no
grupo PP a mdia de idade foi 68,33; no grupo com DLFT a mdia foi 66,03; no grupo
com DIP a mdia foi 42,94 e no grupo controle a mdia foi de 64,64.

42

43
Tabela 3 - Padres neuropsicolgicos na DIP, DA, PP, DLFT

Teste de Kruskal-Wallis
DA- Doena de Alzheimer. DLFT- Degenerao Lobar Frontotemporal. PP- Parkinsonismo
Plus.DIP- Demncia Infecto Parasitrias

A comparao de desempenho entre os quatro grupos, nos testes de avaliao


neuropsicolgica apontam diferenas significativas na avaliao da memria imediata
(RAVLT-A1-A5 p= 0,002), sendo que os pacientes com DA apresentaram um declnio
mais acentuado e os pacientes com PP obtiveram melhor desempenho.
Observou-se diferena significativa no teste que avalia memria lgica,
memria imediata e armazenamento(p=0,025). O grupo DA apresentou maiores prejuzos
e o grupo PP obteve melhor desempenho.
Na avaliao da ateno concentrada, sustentada e memria imediata,
mensurada atravs do teste Span de Dgitos, na ordem direta, foi caracterizado diferena
significativa(p=0,047).O grupo que apresentou desempenho mais rebaixado foi DLFT e o
grupo PP apresentou melhor desempenho.
43

44
Tabela 4- Comparao das Alteraes Neuropsicolgicas entre as
Demncias Infecto Parasitrias e a doena de Alzheimer

DA- Doena de Alzheimer. DIP- Demncia Infecto Parasitrias

A comparao entre o grupo com as Demncias Infecto Parasitrias e o grupo com Doena
de Alzheimer apresentou diferenas estatisticamente significativas no teste RAVLT, que
avalia memria imediata (p=0,001) e no Stroop erros (p=0,022) que avalia flexibilidade
de pensamento e na ateno seletiva, avaliada pelo teste Sinos tempo(p=0,013). O grupo
DA apresentou o maior comprometimento, apresentando maior ndice de erros no Stroop e
dficits acentuados na memria imediata.

44

45
Tabela 5 - Comparao das alteraes Neuropsicolgicas entre as Demncias Infecto
Parasitrias e as Degeneraes Lobares Frontotemporais

45

46
DIP- Demncia Infecto Parasitrias. DLFT- Degenerao Lobar Frontotemporal
A comparao entre os grupos com Demncias Infecto Parasitrias e o grupo com
Degenerao Lobar Frontotemporal apresentou diferenas estatisticamente significativas
no teste Stroop erros (p=0,031), que avalia flexibilidade de pensamento e no teste de
Fluncia Verbal (p=0,032), que avalia o fluxo verbal, capacidade de acesso lexical,
memria operacional e planejamento.
No teste Stroop o grupo DLFT obteve maior ndice de erros e no teste de Fluncia Verbal
o grupo DLFT tambm apresentou resultado inferior, tendo menor produo de fluxo
verbal.

Tabela 6 - Comparao das alteraes Neuropsicolgicas entre as Demncias Infecto


Parasitrias e o grupo do Parkinsonismo-plus

46

47
DIP- Demncia Infecto Parasitrias. PP- Parkinsonismo Plus
A comparao entre o grupo com Demncias Infecto Parasitrias e o grupo com
Parkinsonismo Plus apresentou diferenas estatisticamente significativas nos testes que
avaliam memria imediata, Span Dgitos Ordem Direta (=0,041) e no teste que avalia
capacidade de abstrair conceitos, Provrbios(p=0,035).
No teste Span de Dgitos o grupo DIP apresentou resultado inferior ao grupo PP e no teste
Provrbios, o grupo DIP tambm obteve o resultado inferior ao grupo PP.

47

48
Tabela 7- Comparao do Perfil Neuropsicolgico entre as Demncias Infecto
Parasitrias e o Grupo Controle

DIP- Demncia Infecto Parasitrias. GC- Grupo Controle


A comparao entre as Demncias Infecto Parasitrias e o Grupo Controle s no
apresentou resultados estatisticamente significativos no teste que avalia ateno seletiva,
Sinos (tempo); no teste que avalia flexibilidade de pensamento, Trilhas B(tempo) e no teste
que avalia orientao visuoespacial, Labirinto (tempo).
Nos demais testes, todos apresentaram resultados estatisticamente significativas.

48

49
DISCUSSO
Este o primeiro estudo a enderear o status cognitivo de uma amostra de pacientes
portadores de demncia de causa infecto-parasitria em comparao com o perfil
neuropsicolgico de doenas demenciantes primariamente degenerativas, no intuito de
produzir informaes sobre as semelhanas e diferenas de padres e composies de
sintomas em doenas com etiologias substancialmente diferentes. Esta abordagem
representa a extenso de uma linha de pesquisas de nosso grupo que j endereou, atravs
de outras teses, questes neuropsicolgicas relativas a outras doenas infecto-parasitrias,
tais como: neurossfilis (Nogueira, 2004), neurocisticercose (Cruvinel, 2007), demncia
associada ao HIV (Brito e Silva, 2009) e formas variadas de neuroinfeco (Reimer, 2009).
Um primeiro aspecto a ser discutido a presena de uma diferena significativa
entre os grupos quanto idade, encontrada principalmente entre o grupo DA e os pacientes
com DIP. Tal diferena inevitvel e se justifica pelo prprio perfil dos pacientes destes
grupos: o grupo DA (uma sndrome cuja incidncia e prevalncia aumentam com a idade)
composto predominantemente por pacientes acima de 65 anos e o grupo com DIP,
caracterizado por uma populao mais jovem.
Com relao ao grau de escolaridade, os grupos com demncia revelaram menor
escolaridade que o grupo controle. Em um estudo epidemiolgico realizado em Catanduva,
verificou-se que a baixa escolaridade um fator de risco para o desenvolvimento de
demncia, enquanto a escolaridade mais alta parece ter um efeito protetor. Enquanto 12,2%
dos analfabetos avaliados apresentavam demncia, somente 3,5% daqueles com
escolaridade de oito anos ou mais a manifestavam (Nitrini, 2002). Portanto, a baixa
escolaridade de nossa populao idosa a coloca em situao de maior risco para a
ocorrncia de demncia.
A melhor escolaridade do grupo controle poderia favorecer o melhor desempenho
neuropsicolgico deste grupo em relao ao DIP, causando um vis nos resultados.
Infelizmente, a criao de um grupo de controles normais um processo difcil, oneroso e
complexo, uma vez que so poucos os indivduos que concordam em participar de estudos
sem envolvimento de ganho, motivo que obviamente dificulta arregimentar sujeitos com
caractersticas ideais para efeito de comparao. O fato dos indivduos do GC serem mais
velhos que aqueles do grupo DIP, pode, por outro lado, contrabalanar um pouco as

49

50
vantagens proporcionadas pela maior escolaridade do GC, uma vez que o desempenho
cognitivo piora com a idade (Charchat-Fichman et al., 2005).
O grupo DIP de forma geral se apresentou com dficits neuropsicolgicos
graves, presentes em mltiplos domnios cognitivos e, eventualmente, at superiores que
aqueles apresentados por demncias primariamente degenerativas em pessoas mais velhas,
como aquelas do grupo PP. Estes dficits cognitivos podem sinalizar que os distrbios
funcionais e/ou lesionais no grupo DIP comprometem extensas reas cerebrais ou ainda
que so comprometidas funes neuropsicolgicas bsicas (ateno, funes executivas)
que do suporte a outras funes as quais lhe so interdependentes (memria, funes
vsuo-espaciais).
Os pacientes com DA apresentaram um declnio mais acentuado em todos os testes
de memria quando comparados ao grupo DIP, ainda que este ltimo tambm tenha
apresentado pontuao baixa em toda a avaliao de memria, significativamente menor
que o grupo controle. Segundo Bradford & Eichenbaum (2010), a principal caracterstica
observada na DA a perda da memria, particularmente de amnsia lmbica clssica com
reteno alterada e reconhecimento comprometido. Desta forma, observa-se marcante
prejuzo da memria episdica, como um sintoma precoce da doena. As diferenas
encontradas so justificveis provavelmente porque a patologia hipocampal na DA mais
seletiva e universal que no heterogneo grupo DIP (o qual rene doenas com e sem
patologia nesta estrutura lmbica). Interessante notar que o grupo DIP obteve desempenho
muito ruim na etapa de reconhecimento do RAVLT, to deficitrio quanto do grupo DLFT,
atestando dificuldades na estocagem de informaes, funo relacionada ao hipocampo.
Isto provavelmente se deve ao fato de que muitos pacientes do grupo DIP (sobretudo
aqueles portadores de encefalite herptica) apresentam tambm patologia hipocampal,
como no caso dos pacientes com DA. Os pacientes com DA tem dificuldades na aquisio
e na consolidao da informao por falhas de codificao e, conseqentemente, a
informao no transferida da memria de curto prazo memria de longo prazo
(caracterstica "amnsica"). Este mesmo fenmeno provavelmente ocorre com os pacientes
do grupo DIP com patologia hipocampal.
De forma geral, os pacientes do grupo PP tiveram melhor desempenho em todos os
testes de memria quando comparados ao grupo DIP. O grupo PP demonstrou melhor
desempenho na memria imediata, na capacidade de abstrair conceitos e na ateno, em
relao ao grupo DIP. Naqueles indivduos (grupo PP) o contedo aprendido tende a ser
preservado, embora a aprendizagem seja lenta (Summerfield et al., 2002). J no que se
50

51
refere ao grupo DIP, a memria verbal assim como as funes semnticas verbais
(auxiliam no processo de abstrao de conceitos) e ateno apresentam-se bastante
comprometidas em pacientes com Encefalite Herptica (Mendez & Cummings, 2003).
A avaliao da ateno concentrada, sustentada e memria imediata apresentou-se
com desempenho mais comprometido no grupo DLFT, comparando-se com grupo DIP,
porm tal achado no atingiu significncia estatstica. O pior desempenho esperado, pois
os dficits atencionais geralmente associam-se patologia frontal, sempre presente em
pacientes com DLFT. A comparao com o grupo DIP no resultou em diferena
estatisticamente relevante provavelmente porque a patologia frontal tambm muito
comum neste grupo, ainda que menos universal que no grupo DLFT.
Os valores referentes Fluncia Verbal (p=0,032) e flexibilidade de pensamento
(p=0,031) apresentaram-se com maiores alteraes nos sujeitos do grupo DLFT
comparando-se com o grupo DIP. No que diz respeito s tarefas de Fluncia Verbal, as
principais capacidades executivas que se lhe encontram associadas so: a ateno, a
iniciativa, a abstrao, o planejamento, a flexibilidade mental e as estratgias de busca e de
recuperao (Simes, 2003). As demncias do grupo DLFT promovem uma precoce
diminuio da linguagem expressiva, e as capacidades executivas associadas fluncia
verbal, uma vez que a patologia associada atinge estruturas relevantes para tais funes,
qual seja, o crtex pr-frontal, o crtex temporal lateral e reas adjacentes (Diehl et al.,
2005). Nas DIP tais estruturas so acometidas apenas eventualmente, segundo o capricho
do agente etiolgico considerado, sendo natural, portanto, o achado de alterao da
fluncia verbal mais freqente no grupo DLFT que no DIP.
s vezes, indivduos dos grupos DIP e DLFT apresentam desempenhos
prejudicados nos mesmos testes, porm os escores semelhantes podem esconder
informaes preciosas sobre o como se errou, isto , um mesmo erro pode ter motivaes
cognitivas diferentes. Por exemplo, no grupo com DLFT muitas respostas so impulsivas
enquanto no grupo DIP ocorre um aumento na latncia do tempo de respostas e
dificuldades em provas que testam ateno concentrada, pelo fato dos pacientes serem
mais lentificados.
O tempo utilizado na execuo do teste que avalia a ateno seletiva no apresentou
resultados estatisticamente significativos (p = 0,055) na comparao do grupo DIP com o
GC, apesar de quase ter atingido a significncia. Alm do grupo DIP ter apresentado maior
tempo de execuo do que o grupo controle, ele cometeu muito mais erros que este grupo
(p < 0,001). Este dado indica o quanto o grupo DIP apresenta dficits na seletividade e no

51

52
planejamento em relao aos indivduos normais, apontando para comprometimento de
reas fronto-subcorticais, alis muito freqentemente envolvidas nas DIP consideradas
nesta casustica (encefalite herptica, demncia pelo HIV, neurotoxoplasmose,
neurocriptococose) (Caixeta, 2006).
O desempenho satisfatrio na execuo dos testes neuropsicolgicos requer
planejamento, seletividade, sustentao atencional e coordenao motora, alm de
colaborao comportamental. Os pacientes com DIP apresentam geralmente alteraes de
comportamento como irritabilidade, atitudes inconvenientes, apatia e incoordenao
motora, os quais podem justificar o baixo rendimento em alguns destes testes (Gonzalez et
al.; 2004).
No houve resultados estatisticamente significativos na comparao do grupo DIP
com o GC com relao ao tempo de execuo do teste que avalia flexibilidade de
pensamento, entretanto, com relao capacidade de alternncia de pensamento frente a
vrios estmulos concorrentes e compreenso do comando do teste, o grupo DIP
demonstrou pior desempenho, pois os nmeros de erros apresentados foram superiores.
Segundo dados apontados na pesquisa de Reimer (2009), estes resultados so compatveis
com os achados do nosso trabalho.
Na avaliao da orientao visuoespacial, embora a avaliao do tempo de
execuo do teste no tenha demonstrado relevncia estatstica, o resultado do desempenho
do mesmo no grupo DIP apontou maior ndice de erros na execuo do teste com relao
ao grupo GC, denotando comprometimento nesta funo cognitiva.
Segundo Damsio & Hoensen (1985), em uma determinada forma de DIP, a
Encefalite Herptica, ocorrem alteraes das estruturas enceflicas dos lobos temporais e
frontais, possivelmente ocasionadas pela proximidade destas regies com o local de
entrada do vrus herpes no encfalo, atravs das vias olfatrias. Nesta etiologia comumente
ocorre maior comprometimento nas habilidades visuoespaciais, na memria verbal e nas
funes semnticas (Hokkanen et, al., 1990).
Os sujeitos com DIP apresentam comprometimentos subcorticais, tendo por isso
quadros clnicos variados de acordo com a topografia das leses, sendo que a maioria deles
pode ser caracterizada por lentificao dos processos mentais. Associado a isto pode ser
observado comprometimento da memria que se apresenta sob a forma de perda gradual da
memria para fatos recentes e tambm dificuldades na linguagem (dificuldade para
encontrar palavras e para lidar com conceitos abstratos).

52

53
Pode ser levantada a tese de que o processo de lentificao do processamento
motor interferiu sobremaneira no desempenho do grupo DIP, o qual fez uso do tempo, em
muitos testes, acima dos demais grupos. Quando o uso do tempo era proporcional ao GC, o
desempenho do grupo DIP apontava dficits.
A alterao da linguagem (abstrao, fluncia) foi importante no grupo DIP,
como caracterizado pela dificuldade de organizar e evocar informaes, dentro de um
tempo limitado.

53

54
7 CONCLUSES
Este trabalho evidencia e individualiza as alteraes neuropsicolgicas do grupo DIP,
quando comparadas com o desempenho dos grupos DLFT, PP e DA e de controles
normais.
Nossos resultados replicam os achados de que as avaliaes neuropsicolgicas
auxiliam no diagnstico diferencial das demncias e na localizao topogrfica das leses
associadas ao perfil predominante de disfunes cognitivas.
O grupo DIP de forma geral se apresentou com dficits neuropsicolgicos graves,
presentes em mltiplos domnios cognitivos e, eventualmente, at superiores que aqueles
apresentados por demncias primariamente degenerativas em pessoas mais velhas, como
aquelas do grupo PP. Estes dficits cognitivos podem sinalizar que os distrbios funcionais
e/ou lesionais no grupo DIP comprometem extensas reas cerebrais ou ainda que so
comprometidas funes neuropsicolgicas bsicas (ateno, funes executivas) que do
suporte a outras funes as quais lhe so interdependentes (memria, funes
visuoespaciais).
No geral, o grupo DIP apresentou desempenho em tarefas de memria superior ao
grupo DA, igual ao grupo DLFT e inferior ao grupo PP, sugerindo a presena heterognea
de patologia hipocampal no grupo DIP.
A neuropsicologia exerce um papel importante no diagnstico e no diagnstico
diferencial das demncias. Testes estruturados elucidam perfis de desempenho que
permitem predio das principais distribuies topogrficas das disfunes cerebrais, e em
conjuno com o conhecimento da anamnese e sinais neurolgicos, possvel realizar
inferncias diagnsticas precisas.
O futuro progresso na diferenciao neuropsicolgica de demncias depender de
subdivises mais refinadas de grandes reas da funo cognitiva no processo de seus
componentes e maior compreenso da contribuio das diversas disciplinas do crebro
para a efetiva implantao dessas funes. As pesquisas permitem a formulao de
diagnsticos iniciais mais sofisticados que contribuem para os conhecimentos e tcnicas
assim como para a obteno do diagnstico diferencial.

54

55
FATORES LIMITANTES DA PESQUISA

Os testes aplicados no foram exatamente os mesmos para todos os pacientes,


uma vez que variaes no estdio da demncia, o nvel de escolaridade, o grau de
colaborao de cada caso, entre outros fatores, no permitem uma completa
homogeneizao das baterias neuropsicolgicas utilizadas.
Os grupos no foram controlados por idade, escolaridade e nvel social.
A carncia de pesquisas nesta rea dificultou a discusso em termos
comparativos.
Como j citado na discusso, a maior escolaridade do GC pode ter produzido
resultados enviesados na comparao com o grupo DIP, no obstante esta vantagem poder
ser sobrepujada pela desvantagem da maior idade no GC.
O grupo DIP foi constitudo de forma heterognea, com doenas de diferentes
etiologias. Cabe lembrar, entretanto, que tambm doenas degenerativas que se colocam
debaixo de uma mesma rubrica (por exemplo a doena de Alzheimer) so
reconhecidamente heterogneas do ponto de vista clnico e at gentico.

55

56
9 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Abreu, ID ; Forlenza, OV; Barros, HL. Demncia de Alzheimer: correlao entre
memria e autonomia. Rev. psiquiatr. Cln. vol.32, n.3, pp. 131-136, 2005.
Aguiar AC. Neurocisticercose: forma psquica e demncia. Dissertao de Mestrado
apresentada no PPGMT da UFG, Goinia, 2007
Alarcn, F.; Hidalgo, F.; Moncayo, J. et al. - Cerebral Cysticercosis and Stroke. Stroke
23:224-8, 1992.
Albert ML. A simple test of visual neglect. Neurology 1973; 23: 65864 American
Psychiatry Association- Diagnostic Criteria from DSM- IV. Washington DC, American
Psychiatry Association, 1994.
Allegri RF., Harris, P. Serrano, C. Perfis Diferenciais de Perda de Memria entre a
Demncia Frontotemporal e a do Tipo Alzheimer. Psicol. Reflex. Crit. vol.14 no.2 Porto
Alegre, 2001.
Almeida OP, Lautenschlager NT. Dementia associated with infectious diseases. In:
Psychogeriatr. 2005;17 Suppl 1:S65-77.
Aksoy S. Solutions to neglected tropical diseases require vibrant local scientific
communities.Plos Negl Trop Dis. 2010 30;4(3):e662.
American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders.
4. ed. Washington: APA; 1994.
Argimon, IL. et al.; Instrumentos de avaliao de memria em idosos: uma reviso.
Revista Brasileira de Cincias do Envelhecimento Humano, Passo Fundo, v. 2, n. 2, p. 2835, 2005.
Argimon, IL.&Stein, LM. Habilidades cognitivas em indivduos muito idosos: um estudo
longitudinal. Cadernos de Sade Pblica, v.21, n. 1, p. 64-72, 2005.
Atkinson, RC. e Shiffrin, RM. (1968). Human memory: A proposed system and its control
process. In: K.W. Spence (Ed.). The Psychology of learning and motivation: Advances in
research and theory. Vol. 2, 89- 195. Nova York: Academic Press.
Baddeley AD, Warrington EK. Amnesia and the distinction between long- and short-term
memory.J Verbal Learn Verbal Behav 1970; 9: 17689.
Bayles KA. Language function in senile dementia. Brain Lang 1982; 16: 265-80
Ballone GJ - Aspectos Neuropsiquitricos da Infeco por HIV - in. PsiqWeb, Internet,
disponvel em www.psiqweb.med.br, revisto em 2005.
Bedaque, EA. (2003). Neurocistiercose: aspectos clnicos, epidemiolgicos e anlise de
171 pronturios do I.I. Emlio Ribas de 1980 a 1990. Dissertao de Mestrado. Programa
de Ps-Graduao da Coordenao dos Institutos de Pesquisa da Secretaria de Sade de
So Paulo.
56

57
Benton AL, Varney NR, Hamsher K de S.Visuo-spatial judgement: a clinical test.
ArchNeurol 1978: 36467.
Bertolucci PHF, Okamoto IH, Brucki SMD, Siviero MO, Toniolo J Neto, Ramos LR.
Applicability of the CERAD Neuropsychological Battery to Brazilian Elderly. Arq.
Neuropsiquiatr 2001;59:532-536
Byrne J. Dementia associated with cortical Lewy bodies: proposed clinical diagnostic
criteria. Dementia 1991; 2: 28384.
Bradford CD., Howard Eichenbaum, (2010). The Episodic Memory
Neurocircuitry and Disorders. Neuropsychopharmacology 35:1, 86-104.

System:

Brito e Silva ET. Prejuzo cognitivo e demncia em idosos HIV positivos: prevalncia e
fatores associados. Dissertao de Mestrado apresentada no PPGMT da UFG, Goinia,
2009.
Brun A, Mann DMA, Gustafson L et al. Neuropsychological evaluation in diagnosis of
dementia 71 Consensus on clinical and neuropathological criteria for fronto-temporal
dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 416-18.
Caixeta, L. Demncias. So Paulo: Lemos Editorial, 2004. 346 p.
Caixeta L., Caixeta M, Almeida Neto JC. Neurocisticercose: forma psquica e demncia.
Revista de Patologia Tropical 2004; 33(1): 33-44.
Caixeta, L; Teles R.Demncia na doena de Parkinson. Revista Brasileira de Psiquiatria,
2008.
Canelas, HM. (1962). Neurocisticercose: incidncia, diagnstico e formas clnicas.
Arquivo de Neuropsiquiatria, 10, 1-16.
Carpio A.Neurocysticercosis: an update. The Lancet Infectious Diseases 2002.
Cellie, A.; Maruff, P. The neuropsychology of preclinical Alzheimers disease and mild
cognitive impairment. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, v. 24, p. 365-374, 2000.
Cendes F, Caixeta MF. Manifestaes Psiquitricas da Neurocisticercose em Gois. In:VII
Congresso da Associao Mdica de Gois. Goinia, 1985.
Chaimowicz F., Rev. Sade Pblica vol. 31 no. 2 So Paulo Apr. 1997.
Cherif, A. Ls Trubles de la mmorie dorigine crbrale. Nodules, PUF. Paris,1992.
Chiu W. Z , L D Kaat, H. Seelaar, S. M Rosso, A. J. Boon, W. Kamphorst, and J. C van
Swieten.Survival in progressive supranuclear palsy and frontotemporal dementia
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, April 1, 2010; 81(4): 441 - 445.

57

58
Conteh L, Engels T, Molyneux DH. Socioeconomic aspects of neglected tropical diseases.
Lancet. 2010;375(9710):239-47.
Corasaniti MT, Rotiroti D, Nappi G, Bagetta G. - Neurobiological mediators of neuronal
apoptosis in experimental neuroAIDS - Toxicol Lett 2003 Apr 4;139(2-3):199-206
Costello AL.& Warrington EK. Dynamic aphasia. The selective impairment of verbal The
selective impairment of verbal planning. Cortex 1989; 25: 103-14.
Cota GF, Campos JPR, Gouveia Junior GJ. Epidemiologia da meningite aguda entre
adultos em um centro de referncia em doenas infecciosas em Minas. Rev Bras Medicina
2006;63(6):274-7.
Critchley M. Altrations de Lrganisation visuo-spatiale dans les lesions occipitoparietales.- In: Les grandes activits du lobe occipital, Th Alajounanine.Masson, Paris,
1960.
Cummings
JL. Frontal-subcortical
Neurol. Aug 1993;50(8):873-80.

circuits

and

human

behavior. Arch

Libon DJ., Xie SX., Moore P., Farmer J., Antani S., McCawley G., Cross K., Grossman
M. Patterns of neuropsychological impairment in frontotemporal dementia Libon et al.
Neurology.2007; 68: 369-375
Damsio AR., Van Hoesen GW. The Limbic System and Localisation of Herpes Simpex
Encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48:297-301.
De Renzi E, Scotti G, Spinnler H. Perceptual and associative disorders of visual
recognition: relationship to the site of lesion. Neurology 1969: 19: 63442.
De Renzi E, Faglioni P. Normative data and screening power of a shortened version of the
token test. Cortex 1978; 14: 4149.
Diehl J, Monsch AU, Aebi C, Wagenpfeil S, Krapp S, Grimmer T, et al. Frontotemporal
dementia, semantic dementia, and Alzheimer's disease: the contribution of standard
neuropsychological tests to differential diagnosis. J Geriatr Psychiatry Neurol.
2005;18(1):39-44.
Du Pasquier RA.,Kuroda MJ., SchmitzJE., Jean Jaques J.,ZhengY, Gordon J., Khalili K. et
al. Detection of JC virus-specific cytotoxic Tlymphocytes in heathynindividuals. J Virol.
Set 2004; 78 (18): 10206-10210.
Efron R. What is perception? In: Cohen RS, Wartofsky Meds. Boston studies in the
philosophy of science. New York: Humanities Press, 1968: 137-73.
Elias, MF. et al. The preclinical phase of alzheimer disease: A 22-year prospective study of
the Framingham Cohort. Arch. Neurol., v. 57, n. 6, p. 808-813, 2000
Farfel JM. Fatores relacionados senescncia e senilidade cerebral em indivduos muito
idosos: um estudo de correlao clinicopatolgica (tese). So Paulo: Faculdade de
Medicina, Universidade de So Paulo, 2008.
58

59
Ferri CP, Prince M., Brayne C., Brodaty H., Fratiglioni L., Ganguli M., et al. Global
prevalence of dementia: a delphi consensus study. Lancet. 2005;366:2112-7.
Folstein MF., Folstein SE., McHugh PR. Mini-Mental State. A practical method of
grading the cognitive state of patients for the clinician. JPsychiatr Res 1975; 12: 189-98.
Forlenza, OV. & Vieira Filho, AHG. (1996). Neurocisticercose e doena mental: aspectos
histricos e reviso de literatura. Revista ABP-APAL, 18(3), 82-88.
Freitas, EV.Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2a Edio. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006.
Gallucci, NJ.; Tamelini, MG.; Forlenza, OV. Rev. Psiq. Cln. 32 (3); 119-130, 2005.
Gastal FL. et al.Neurossfilis atpica. Arq Neuropsiquiatr 1995 ; 53: 494-497
Gauthier, L., Dehaut, L. ; Joanette, Y. The Bells Test: A Quantitative and Qualitative Test
For Visual Neglect. International Journal of Neuropsychology, Vol. 11, (1989), pp. 49-54.
Gil, R. (2005). Neuropsicologia. 2. ed. So Paulo: Santos.
Goldmann Gross, R., Siderowf, A., Hurtig, HI. Cognitive impairment in Parkinson's
disease and dementia with lewy bodies: a spectrum of disease. NeuroSignals. 2008;16(1):24-34.
Gonzles, R; Vassileva, J; Bechara, A; Grbesic, S; Sworowski, L; Novak, RM; Nunnally,
G; Martin, EM. (2005). The influence of executive functions, sensation seeking, and HIV
serostatus on the risky sexual practices of substance-dependent individuals. Journal of
International Neuropsychological Society, 11, 121-131.
Hampel, H., Buerger, K., Zinkowski, R., Goernitz, A., et al., Measurement of
Phosphorylated Tau Epitopes in the Differential Diagnosis of Alzheimers Disease a
comparative CSF study. Archives of General Psychiatry, 2004, 61(1):95-102
Heilman, A.; Wilkinson, WE.; Stafford, JA. et al. - Alzheimers Disease: a Study of
Epidemiological Aspects. AnnNeurol 15:335-41, 1984.
Heilman KM., Valenstein E. Mechanisms underlying hemispatial neglect. Ann Neurol
1979; 5: 16670.
Herrera Jr. E, Carameli P., Silveira ASB, Nitrini R. Epidemiologic survey of dementia in a
community-dwelling Brasilian population. Alzheimer Dis Assoc Disord 2002;16:103-108.
Hodges, JR.; Patterson K.; Oxbury, S. ;Funnell, E. Semantic dementia: progressive, 2002.
Hokkanen L; Poutiainen E; Valanne L; Salonen O; Iivanainen M; Launes J Cognitive
impairment after acute encephalitis: comparison of herpes simplex and other etiologies.
Arch Neurology 1990; 47(6):646-7.

59

60
Hooper,HE. Hooper Visual Organization Test (VOT). Los ngeles: Western
Psychological Services, 1983.
Huey , ED., Goveia EN. , Paviol S. , Pardini M. , Krueger F., Zamboni G., Tierney M. C.,
Wassermann EM., Grafman J. Executive dysfunction in frontotemporal dementia and
corticobasal syndrome. Neurology 2009; 72: 453-459.
Ingles, JL. et al. Preclinical vascular cognitive impairment and Alzheimer disease neuropsychological test performance 5 years before diagnosis. Stroke, v. 38, n. 4, p. 11481153, 2007
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica (IBGE). www.ibge.gov.br. Consultado em
julho 2009.
Ironside JW, Bell JE. Infective dementias. Panminerva Med. 2007 Dec;49(4):209-25.
Calderon J, Perry RJ., Erzinclioglu SW., Berrios GE., Dening T R., Hodges JR. Perception,
attention, and working memory are disproportionately impaired in dementia with Lewy
bodies compared with Alzheimers disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:157
164.
Jakubovicz R.,Meinberg R.Introduo Afasia. 5. Edio.Rio de Janeiro: Revinter Ltda,
1992. pp.61-67
Jha S. Dementia in India: some interesting observations. Neurobiology of Aging 2002; 23
(1S): S41-S42.
Jorm AF. Epidemiology of Alzheirmes Disease and Related Disordes.London: Chapaman
and Hill, 1990.
Josephs KA, Whitwell JL, Duffy JR, et al. Progressive aphasia secondary to Alzheimer
disease vs FTLD pathology. Neurology. Jan 1 2008;70(1):25-34
Kaplan E, Goodglass H, Weintraub S. The Boston naming test. Philadelphia, PA: Le &
Febiger, 1983.
Larson, EB., Kubull WA.,Katzman RI.Cognitive Impairment: Dementia and Alzheimers
Disease. Ann Rev Public Health 1992;13: 431-49.
Lautenschlager, N. possvel prevenir o desenvolvimento da demncia? Revista Brasileira
de Psiquiatria, v. 24, p. 22-27, abr. 2002. Suplemento n. 1.
Lendinez-Gonzales, A. et al. Neuropsychological assessment of the dementia. Geriatrika,
Madrid, v. 18, n. 2, p. 40-50, 2002.
Lisiane T., Mirna P., Jaderson CC. Spatial orientation memory: evaluation in patents with
Alzheimer disease and temporal lobe epilepsy. Arq.. Neuro-Psiquiatr. vol.64 no.2b So
Paulo June 2006.

60

61
Leimann BC, Koifman RJ. Cryptococcal meningitis in Rio de Janeiro State, Brazil, 19942004. Cad Saude Publica 2008;24(11):2582-92.
Lezak, MD. Neuropsychological Assessment. 3 ed. Oxford University Press, 1995.
Logiudice, D. - Dementia: an Update to Refresh your Memory. Intern Med J 32:535-40,
2002.
Lopes MA., Bottino CMC. Prevalncia de demncia em diversas regiesdo mundo: anlise
dos estudos epidemiolgicos de 1994 a 2000. Arq Neuropsiquiatr 2002;60:61-69.
Lorenzo OJ., Fontn SL. Enfermedad con cuerpos de Lewy / Lewy Body Disease. Rev.
md. Urug;24(3):195-202, sept. 2008.
Luria AR, Tsetskova L. The mechanism of dynamic aphasia. Found Lang 1978; 4: 296
307.
Luria AR. Higher cortical functions in man. London: Tavistock, 1966.
Maj, M; Janssen, R; Starace, F; Zaudig, M; Satz, P; Sughondhabirom, B; Luabeya, M. K;
Riedel, R; Ndetei, D; Calil, H. M; Bing, E. G; St. Louis, M; Sartorius, N. (1994). WHO
Neuropsychiatric AIDS Study, cross-sectional phase I. Study design and psychiatric
findings. Arch Gen Psychiatry, 51, 39-49.
Mangone, CA. (1995). Sindromes demenciales. Em L. Tamaroff & R. F. Allegri (Orgs.),
Introduccion a la neuropsicologia clinica (pp. 217-232). Buenos Aires: Argentum.
Mansur, LL., Carthery MT., Caramelli P., Nitrini R. Linguagem e cognio na doena de
Alzheimer. Psicol. Reflex. Crit. vol.18 no.3 Porto Alegre Sept./Dec. 2005
Mattis S. Dementia rating scale (DRS). Odessa,FL: Psychological Assessment Resources,
1988.
Mattos, P; Arajo, K; Alfano, . Diagnstico Diferencial Neuropsicolgico entre as
Diferentes Formas de Demncia. In: Caixeta, Leonardo. Demncia, Abordagem
Multidisciplinar. So Paulo: Atheneu, 2006, 129-130.
Mendez MF., Cummings JL. Dementia from conventional infectious agents. In: Mendez
MF, Cummings JL, editors. Dementia: A clinical approach, Philadelphia: Butterworth
Heineman; 2003;339-385.
Meneses, M. & Teive, H. (2003). Doena de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan.
Mesulan MM. Principles of behavioral end cognitive neurology. 2. ed. Oxford: Oxford
University Press, 2000. 540p.
Mesulan, MM. Primary progressive aphasia. Ann Neurol 49: 425-32, 2001

61

62
Mesulam MM. Slowly progressive aphasia without generalized dementia. Ann Neurol
1982;11:592-598.
McCarthy RA, Warrington EK. A two route model of speech production: evidence from
aphasia. Brain 1984; 107: 46385.
Mcgrath, N.; Anderson, NE.; Croxson, MC.; Powell, KF. Herpes Simplex Encephalitis
Treated with Acyclovir: Diagnosis and Long Term Outcome. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 63:321-6, 1997.
McKhann G., Drachman D., Folstein M., Katzman R., Price D., Stadlan EM. Clinical
diagnosis of Alzheimer's disease. Neurology 1984;34:939-944.
Mitra K, Gangopadhaya PK, Das SK. Parkinsonism plus syndrome--a review.Neurol
India. 2003 Jun;51(2):183-8
Neary D., Snowden JS., Gustafson L., et al. Frontotemporal lobar degeneration a
consensus on clinical diagnostic criteria.Neurology 1998;51:1546-1554.
Neurobehavioral disorders. Handbook of clinical neurology, Elsevier, Amsterdan, 1985,
vol. 46, p. 221-232.
Nilsson LG., Adolfsson R, Bckman L., et al. The influence of APOE status on episodic
and semantic memory:data from a population-based study. Neuropsychology,
2006;20:645-657.
Nitrini, R. Demncia em doenas infecciosas. In: Machado, LR., Livramento, JA., SpinaFrana, A., Nbrega, JPS. Neuroinfeco 96. So Paulo, Clnica Neurolgica do HCFMUSP. 1996. p. 275-283.
Nitrini, R, Demncias e
So Paulo-SP, 22/10/2002.

doena

de

Alzheimer

no

Brasil.Jornal

da

USP

Nitrini, R. The cure of one of the most frequent types of dementia: a historical parallel.
Alzheimer Dis Assoc Disord. 2005 Jul-Sep;19(3):156-8.
Nogueira DJ. Estudo e avaliao pelos mtodos de imagem em pacientes portadores de
neurossfilis- uma contribuio neuroanatomia do comportamento. Goinia: Instituto de
Cincia Biolgicas da Universidade Federal de Gois, 2004.
Obrecht RE, Patrick PD. Neuropsychological sequelae of adolescent infectious diseases.
Adolesc Med. 2002 Oct;13(3):663-81.
Organizao Mundial de Sade. Classificao dos Transtornos Mentais e do
Comportamento da CID. 10. Porto Alegre, 1993.
Pattie AH., Gilleard CJ. A brief psychogeriatricassessment schedule. Validation against
psychiatricdiagnosis and discharge from hospital. Br J Psychiatry 1972; 1: 23338.
62

63
Pedretti Jr.L., Bedaque, EA., Morales, JS. & Brutto, O. H. (2005). Cisticercose. Em
Focaccia, R. (ed.). Tratado de Infectologia. (pp.1671 - 1685). So Paulo: Atheneu.
Pfeffer, RI.; kurosaki, TT.; Harrah, CH.; Chance, JM.& Filos, S. Measurement of
functional activities in older adults in the community. J Gerontol 37: 323-9, 1982.
Perrons CJ, Chinn RJS, Lucas SB, Harrison MJG, Miller RF. Progressive multifocal
leukoencephalopathy in patients with AIDS: detection of JC virus DNA in CSF and brain.
Genitourinary Medicine 71:35-40, 1995.
Petty RHK. Recents Advances in the neurology of HIV infection. Postgrad Med 1994; 70:
393-403.
Ramirez Bermudez J., Higuera J., Sosa AL., Lopes- Meza E., Gomez Lopez-M, T.
Corona. J Neurol Neurosurg, Psychiatry, 2005 Aug; 76(8):1164-6.
Reimer CHR. Prevalncia e estudo neuropsicolgico de transtornos cognitivos e
demncias decorrentes de neuroinfeces em hospital de referncia. Dissertao
apresentada ao programa de ps-graduao em medicina tropical da UFG, 2009.
Rei m e r, C H R., Ca i x e t a, L., Siqueira, L B., Jco m o, PJ., Ribeir o.I D. Prevaln c ia e estudo
neurops i c o l g i c o de transtor n os cognit i v o s decorre ntes de neuroi n f e c es em hospital de
refernc i a. Revista Brasileira Clinica Mdica.2010;8(2):114-8
Rose FC, Symonds CP. Persistent Memory Defect Following Encephalitis. Brain
1960;83:195-212.
Rosen WG, Mohs RC, Davis KL. A new rating scale for Alzheimers disease. Am J
Psychiatry, 1984; 141: 135664.
Saffran EM, Marin OSM. Immediate memory for word lists and sentences in a patient
with deficient auditory short-term memory. Brain Lang 1975; 2: 42033.
Selkoe, DJ. - Alzheimer disease: genes, proteins and therapy. Physiological Reviews 81:
741-66, 2001.
Simes,MR. Os testes de Fluncia Verbal na Avaliao Neuropsicolgica: pressupostos,
funes examinadas e estruturas anatmicas envolvidas. Psychologica, 2003; 32: 25-48.
Snowden JS, Goulding PJ, Neary D. Semantic dementia: a form of circumscribed cerebral
atrophy. Behav Neurol 1989;2:167-182.
Snowden JS, Neary D., Mann DMA. Frontotemporal dementia. Br J Psychiatry 2002;
180:140-143.
Snowden JS, Goulding PJ, Neary D. Semantic dementia: a form of circumscribed cerebral
atrophy. Behav Neurol 1989; 2: 16782.
Sotelo, J.; Guerrero, V.; Rubio, F. Neurocysticercosis: a New Classification Based on
Active and Inactive Forms. A study of 753 cases. Arch Intern Med 145:442-45, 1985.

63

64
Spreen O, Strauss E. A compendium of neuropsychological tests. 2 ed. New York: Oxford
University Press; 1998.
Tavares Jnior, AR. (1994). Aspectos neuropsiquitricos da neurocisticercose humana. Te
Tang D F Wail, K A Josephs, B F Boeve, R C Petersen, J E Parisi, D W Dickson.
Coexistent Lewy body disease in a case of visual variant of Alzheimers disease. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2003;74:389 .Tese de Doutorado. Escola Paulista de Medicina.
Thompson, JC.,
Stopford, CL.,
Snowden JS.,
Neary D. Qualitative
neuropsychological performance characteristics in frontotemporal dementia and
Alzheimers disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:920-927 .
Uribe CS, Garcia FA. Neurosfilis y efecto prozona. Rev Neurol 1998;27:970-972.
Wadeth CC. Un caso de demencia frontotemporal
temporal.rev.colomb.psiquiatr. v.33 n.2 Bogot abr./jun. 2004

en

su

variante

Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. Recommendations for the diagnosis and


management of Alzheimers disease and other disorders associated with dementia: EFNS
guideline. Eur J Neurol, 2007;14:e1-e26.
Walker Z, Costa DC, Walker RW, et al. Differentiation of dementia with Lewy bodies
from Alzheimers disease using a dopaminergic ligand. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2002; 73: 134-140.
Warrington EK. Deficient recognition memory in organic amnesia. Cortex 1974; 10: 289
91.
Warrington EK, Taylor AM. Contribution of the right parietal lobe to object recognition.
Cortex 1973; 9: 15264.
Warrington EK, James M. The visual object andspace perception battery. Bury St
Edmunds: Thames Valley Test Company, 1991.
Wechsler D. WAIS-R manual. New York: The Psychological Corporation, 1981.
Weintraub, D., Comella, C. L., & Horn, S. Parkinson's disease--Part 3: Neuropsychiatric
symptoms. American Journal of Managed Care. 2008;14(2 Suppl):S59-S69.

64

You might also like