SNDROME DE GUILLAIN-BARR: Reviso de Literatura[17]

Adriana da Costa Tavares[18]; Constana Beatriz Linhares Alves[19]; Marlia

de Abreu Silva[20]; Mrio Barreto Corra Lima[21]; Regina Papais
Alvarenga[22].

Resumo

A Sndrome de Guillain-Barr (SGB) uma polineuropatia desmielinizante

inflamatria aguda, de etiopatogenia desconhecida, caracterizada por
paresia ou paralisia flcida que afeta mais de um membro, geralmente
simtrica, associada arreflexia e aumento de protenas no lquor, sem
pleocitose.
Nenhum exame clnico ou laboratorial especfico para a doena.
A teraputica atual inclui o uso de plasmaferese ou infuso de altas doses
endovenosas de imunoglobulina humana. Ambos tm eficcia semelhante,
sendo que a imunoglobulinoterapia mais facilmente realizada, melhor
tolerada pelo paciente e apresenta menor ndice de riscos e complicaes.
O trabalho tem como objetivo uma reviso literria sobre o tema,
ressaltando as mais novas descobertas acerca dos principais aspectos da
doena.

Introduo

As neuropatias perifricas esto entre as condies neurolgicas mais

importantes. Elas variam em gravidade, desde anormalidades sensoriais
brandas, como nos pacientes diabticos de longa durao, at distrbios
paralticos fulminantes e potencialmente fatais, como a SGB. (1)
A funo normal das fibras nervosas mielinizadas depende da integridade
tanto do axnio quanto da sua bainha de mielina. A desmielinizao de um
nervo perifrico, mesmo em um nico local, consegue bloquear a conduo
nervosa, resultando em um dficit funcional idntico de degenerao
axonal. As causas de desmielinizao podem ser vrias, como distrbios
hereditrios da mielina, leses txicas, mecnicas ou fsicas do nervo, autoimunidade contra a bainha e.ou axnio. (1,2)

Histrico

Em 1859, o mdico francs Jean B. O. Landry descreveu um distrbio dos

nervos perifricos que paralisava os membros, o pescoo e os msculos
respiratrios. Em 1916, trs mdicos parisienses: Georges Guilliain, Jean
Alexander Barre e Andr Strohl, demonstraram a anormalidade
caracterstica do aumento das protenas com celularidade normal, que
ocorria no lquor dos pacientes acometidos pela doena. (4)
Desde ento, vrios investigadores se interessaram pela sndrome, colhendo
informaes adicionais sobre o distrbio, e demonstrando que outros
msculos, alm do grupo muscular dos membros e da respirao, poderiam
ser afetados, como os da deglutio, os do trato urinrio, do prprio corao
e dos olhos.

Conceito

A SGB , classicamente, uma polineuropatia desmielinizante inflamatria

aguda. Uma pequena proporo de casos, entretanto, caracterizam-se por
degenerao axonal aguda no-inflamatria, sendo denominados formas
axonais da sndrome.(1)
A doena caracterizada clinicamente por paresia e paralisia flcida, que
afeta mais de um membro, geralmente simtrica, associada perda dos
reflexos tendinosos e parestesias. A anormalidade laboratorial caracterstica
o aumento da protena liqurica, sem pleocitose. (1,2)

Epidemiologia

A doena ocorre em todas as partes do mundo, em qualquer poca do ano,

afetando adultos e crianas, homens e mulheres, independente da classe
social e dos hbitos de vida. (1) Parece ser mais freqente com o avanar da
idade e ligeiramente mais comum em homens.(3)
A incidncia anual de 2-4 casos por 100.000 habitantes na Amrica do
Norte.(3) Os padres epidemiolgicos so semelhantes no mundo inteiro. (1,2)
Etiologia
quase certamente um distrbio imunomediado, ocorrendo em mais de
60% das oportunidades aps algum tipo de infeco, que costuma preceder
o incio da neuropatia em 1 a 3 semanas. (1,2)

Existiria uma semelhana estrutural entre os antgenos dos patgenos

envolvidos e o nervo perifrico. Desta maneira, ocorreria uma reao
cruzada, envolvendo tanto a produo de anticorpos, quanto a resposta
imune celular, com conseqente ataque aos nervos perifricos e razes
espinhais.(3)
As infeces antecedentes bem documentadas incluem: gastroenterite
por Campylobacter jejuni, viroses respiratrias e gastrointestinais, infeces
por herpes vrus, CMV, Mycoplasma sp, HIV, vrus Epstein-Barr e espiroqueta
(doena de Lyme).(1,3) Existe o relato de um caso desta sndrome aps
infeco por Haemophylus influenza.(1,2)
Um estudo realizado na ndia, demonstrou a associao da doena com a
malria, relatando 11 casos da sndrome aps 1 a 2 semanas da infeco
aguda pelo Plasmodium sp.(10)
Outros eventos precedentes incluem: procedimentos cirrgicos, vacinaes,
doenas linfomatosas (particularmente linfoma Hodgkin), doenas
autoimunes, como o LES.(1,2)
Nos EUA, vrios casos da sndrome ocorreram no inverno de 1976, aps
programa de imunizao em massa da populao com a vacina contra o
vrus da ingluenza.(11) Um estudo recente demonstrou que o risco relativo de
ocorrncia da doena aps o uso de vacinas atuais contra o vrus baixo:
cerca de 1,7 por milho de pessoas vacinadas. (11)

Patogenia

Ainda no foi totalmente esclarecida. Sabe-se que o fator de necrose

tumoral alfa altamente txico para a bainha de mielina e para a clula de
Schwan.(5)
Vrios estudos demonstraram que a maioria dos pacientes com a sndrome
apresenta nveis sricos aumentados do FNT-a e que estes nveis se
correlacionam diretamente com severidade da doena. Foi demonstrado
tambm que a queda dos nveis circulantes de FNT-a coincide com a
melhora clnica da maioria dos pacientes, sugerindo que esta citocina tenha
um importante papel na patogenia e fisiopatologia da sndrome. (5,6,8)
Os gangliosdeos so componentes da superfcie celular do tecido nervoso.
Vrios pesquisadores detectaram a presena de anticorpos anti-

gangliosdeos nos pacientes, sustentando a hiptese de que estes

anticorpos participariam da desmielinizao que ocorre na sndrome. (3,9,12)
Estudos microbiolgicos mostraram que cepas de vrios microorganismos,
incluindo o Campylobacter jejuni, apresentam antgenos de superfcie
anlogos estruturalmente aos gangliosdeos presentes no nervo perifrico.
(9,12)

Concluindo, a maioria dos trabalhos atuais defende a importncia da

resposta imunolgica na patogenia das doenas inflamatrias agudas
desmielinizantes, como a Sndrome de Guillain-Barr.

Histopatologia

A doena se caracteriza por uma infiltrao linfoctica das razes espinhais e

dos nervos perifricos, desmielinizao mediada pelo processo inflamatrio
e degenerao axonal secundria varivel.(1,2) Podem ser encontrados
infiltrados linfocticos perivasculares. (1)

Clnica

Os sintomas iniciais, em geral, consistem em parestesias, com sensaes de

formigamento e agulhadas, mais evidentes nos membros, mas podendo
acometer qualquer parte do corpo, alm de dores profundas na regio
lombar e membros inferiores e dores musculares. As sensaes dolorosas
costumam melhorar em algumas semanas, sendo piores no incio do
quadro.(1,3)
Em cerca de poucos dias aps os primeiros sintomas, surge a fraqueza
muscular, que manifestao clnica mais tpica da sndrome. (1) A fraqueza
geralmente simtrica, acometendo a musculatura proximal dos membros
de maneira mais intensa do que a distal. O tronco, os msculos cervicais e
intercostais costumam ser afetados tardiamente, assim como a musculatura
respiratria, os msculos da deglutio e os da mmica facial, provocando
sintomas de dispnia, disfagia e alteraes na expresso facial. (1,3,4)
A fraqueza muscular atinge seu mximo dentro das primeiras duas
semanas, quanto ento 20 a 30% dos pacientes necessitam de ventilao
artificial, 40% ficam restritos ao leito, 20% necessitam de ajuda para
caminhar 10% podem andar mas no correr e 10% mantm apenas
sintomas leves.(3)

Ocorre a perda dos reflexos tendinosos em mais de 90% dos pacientes,

geralmente aps os primeiros dias.(1,2,3)
Os nervos autonmicos podem ser acometidos, de maneira que muitos
pacientes apresentam aumentos ou quedas bruscas de PA ou pulso,
sudorese excessiva, constipao, reteno urinria, taquicardia sinusal ou
bradicardia.(3)
A natureza potencialmente fatal da doena est relacionada dificuldade na
deglutio (podendo ocorrer broncoaspirao), desregulao autnoma e,
principalmente, ao potencial de falncia respiratria. A recuperao clnica
do paciente varivel.

Diagnstico

Deve ser baseado no conjunto de vrios achados clnicos e laboratoriais,

visto que nenhuma observao isolada patognomnica e nenhum exame
laboratorial especfico para a doena.(1,2,4)
Os exames incluem:
a) Sangue (bioqumica bsica, hemograma, CK, VHS, provas de funo
heptica e protenas de fase aguda). (3)
As enzimas hepticas esto elevadas em 1/3 dos pacientes, no momento da
admisso, geralmente normalizando nas primeiras semanas.
Provavelmente, isto se deva ao envolvimento heptico na infeco
precedente. O hemograma pode revelar leucocitose. (1)
b) Imunologia (pesquisa srica de anticorpos anti-glicosdeo, pesquisa de
anticorpos contra agentes patognicos especficos). (3)
So encontrados anticorpos contra o glicosdeo GM1 em 25% dos pacientes.
c) Exame do Lquor
O lquor geralmente se apresenta com presso normal, celularidade sem
alteraes e protenas aumentadas. (1,2) A elevao da protena liqurica sem
pleocitose caracterstica da doena. (1) Os picos de elevao protica se
do 4 a 6 semanas do incio dos sintomas, sendo provavelmente um reflexo
do processo inflamatrio, a nvel de razes nervosas, com quebra da barreira
hmato-enceflica.(1,3)

A contagem de leuccitos pode estar discretamente elevada em 12% dos

pacientes.(3)
d) Estudos Neurofisiolgicos
Estes estudos revelam dentro das primeiras 2 semanas: 69% de
desmielinizao, 3% de acometimento axonal, 3% de inexcitabilidade
nervosa e 22% de resultados inconclusivos. Cerca de 3% dos pacientes
podem apresentar neurofisiologia sem alteraes.(3)
Os testes de conduo nervosa so importantes para o prognstico: uma
baixa amplitude no potencial evocado motor distal, indica uma provvel
evoluo ruim para o paciente. Uma eletrofisiologia detectando
desnervao tambm indica um mau prognstico.(3)
e) Outros exames complementares
Dependendo das condies do paciente e suas comorbidades, pode ser
necessria a solicitao de eletrocardiograma, EAS, cultura de fezes, Rx de
trax, etc.(3)

Diagnstico Diferencial

O diagnstico diferencial de paralisia neuromuscular aguda inclui: (3)

- Desordem do sistema nervoso central: sedativos, hipxia, acidente
vascular enceflico, leses cerebrais, alteraes metablicas, leses
espinhais, poliomielite e doena do neurnio motor.
- Distrbio da funo neuromuscular: botulismo, polineurite, hipofosfatemia,
hipocaliemia, Sndrome de Eaton-Lambert, miastenia gravis, miopatia
aguda, etc.
- Outras causas de neuropatia poerifrica aguda: drogas, toxinas (lcool,
metais, organofosforados), linfoma, vasculites, difteria porfria, etc.

Tratamento

Suporte geral. Devido ao potencial de deteriorao rpida, com o risco

iminente de parada respiratria, pacientes com diagnstico presumvel de
SGB devem ser precocemente hospitalizados, para observao e
monitorao cuidadosas. O local ideal para internao seria uma Unidade de

Terapia Intensiva. Na presena de dificuldades para deglutir, a alimentao

deve ser mantida atravs de sonda nasogstrica.(4)
As patologias concomitantes, como diabetes, hipertenso arterial, etc.,
devem ser monitorizadas e tratadas adequadamente. (4) Nos pacientes
acamados por longo tempo, devem ser usados colches especiais e
esquemas de heparinizao profiltica, visando prevenir as escaras do
decbito e a trombose venosa profunda, respectivamente. (4)
Aps regresso do quadro agudo, deve ser instituda uma rotina de
exerccios fisioterpicos, para auxiliar a recuperao dos doentes. (4)
Teraputica especfica e atual. As duas tcnicas comprovadamente
eficazes no tratamento desta sndrome so: a plasmaferese e a infuso
endovenosa de altas doses de imunoglobulinas. (2,3)
Quanto ao uso de corticides e outros imunossupressores, vrios estudos
tm comprovado que no so benficos, (1,2,3,4) podendo mesmo ter um efeito
adverso na recuperao do paciente.(14)
A plasmaferese um procedimento no qual parte do sangue do doente
retirada; a parte lquida separada e as clulas sangneas retornam para o
organismo do paciente. Com isso, se consegue remover grande parte dos
anticorpos e outros fatores circulantes que, provavelmente, tm ao na
patogenia da sndrome.(9)
A terapia com plasmaferese, quando iniciada nas primeiras duas semanas
da doena, tem um benefcio significativo na recuperao do paciente com
Guillain-Barr.
A administrao endovenosa de imunoglobulina em altas doses tem se
tornado o tratamento de maior sucesso para as doenas desmielinizantes,
(6)

sendo segura e eficaz para adultos e crianas. (6,13) Estudos experimentais

tm demonstrado que as imunoglobulinas atuam em vrias fases da

resposta imunolgica, alm de ter o potencial de promover a remielinizao
axonal.(6,7,8)
Efeitos da imunoglobulinote-rapia no sistema imunolgico:
a) Inibio da liberao de citocinas foi demonstrado, atravs da
monitorizao dos nveis plasmticos das citocinas, que pacientes tratados
com imunoglobulina endovenosa apresentam queda significativa dos nveis

de citocinas circulantes (particularmente FNT-a e IL-1). Esta queda ocorre

em uma proporo muito maior e mais rpida do que nos pacientes no
tratados ou que foram submetidos a plasmaferese. (6,8)
b) Inibio na ativao do complemento as imunoglobulinas em altas
doses so capazes de fixar componentes do complemento em seus
domnios. Prevenindo os danos teciduais causados pela cascata do
complemento.(6)
c) Ao sobre os linfcitos estudos in vitro demonstraram que ocorrem
mudanas nas clulas T-helper, T-supressor e T-natural killer aps
imunoglobulinoterapia.(6)
d) Inibio da produo de anticorpos as imunoglobulinas em altas doses
conseguem inibir a produo de anticorpos e a diferenciao dos linfcitos
B.(6)
e) Neutralizao dos anticorpos patognicos foi postulado que os
anticorpos envolvidos na patogenia da SGB, desencadeiam uma resposta
inflamatria, ao se ligarem, atravs de suas pores Fc, s clulas
fagocticas circulantes. Estudos in vitro demonstraram que a presena de
grandes quantidades de imunoglobulinas no soro, competiriam por aquela
ligao, bloqueando os efeitos danosos da reao inflamatria
desencadeada pela interao macrfago-anticorpo patognico. (6)
f) Remielinizao axonal pesquisas experimentais tm mostrado o
potencial da imunoglobulinoterapia em promove-la. Ainda no foi
determinado se este um efeito direto das imunoglobulinas na bainha de
mielina ou se secundrio imunomodulao. (6) Novos estudos sero
necessrios para maiores concluses sobre o assunto.
Quanto posologia, os autores recomendam a infuso venosa de 2 g/kg de
peso corporal/dia de imunoglobulina, durante 5 dias consecutivos. (2) A
plasmaferese til quando instituda nas primeiras duas semanas da
doena,(1) e duas sesses so suficientes para a maioria dos casos. (9)
Quanto aos efeitos colaterais, o principal, adverso da plasmaferese, a
instabilidade hemodinmica causada pelo procedimento, devendo ser usada
com cuidado em pacientes idosos ou portadores de doena instvel. (16)

A imunoglobulinoterapia tem como principal efeito colateral as reaes

alrgicas, que podem ser graves.
Plasmaferese x Imunoglobuli-na EV. Foram realizados muitos trabalhos
comparando as duas tcnicas. Destes, um dos pioneiros e mais importantes
foi o de Van der Meche e cols. (16) O autor conduziu um estudo randomizado
com 150 pacientes portadores da SGB (durante 6 meses), com menos de
duas semanas de evoluo e incapazes de andar 10 metros sem ajuda. Um
grupo de doentes recebeu 5 sesses de plasmaferese (PF) dentro de 7 a 14
dias, e o outro recebeu 5 doses de imunoglubulinoterapia endovenosa (Ig).
O resultado da pesquisa foi:(16)
- Evoluo e recuperao:
PF 34% dos pacientes aumentaram 1 ou mais graus na escala de funo e
fora muscular em 41 dias. O tempo mdio para locomoo independente
foi de 69 dias.
IG 53% dos pacientes aumentaram 1 ou mais graus na escala de funo e
fora muscular em 27 dias. O tempo mdio para locomoo independente
foi de 55 dias.
- Colaterais:
PF 12 pacientes tiveram que interromper o tratamento devido ao aumento
das enzimas hepticas e 21% tiveram aumento das transaminases.
- Complicaes (pneumonia, atelectasia, trombose e dificuldades
hemodinmicas):
PF 68% de complicaes, sendo que 16 pacientes tiveram complicaes
mltiplas. Ocorreram 2 mortes. Quarenta e dois porcento dos pacientes
necessitaram de ventilao mecnica, com durao mdia de 22,6 dias.
IG 39% de complicaes, sendo que 5 pacientes tiveram complicaes
mltiplas. Houve uma morte. Vinte e sete porcento dos pacientes
necessitaram de ventilao mecnica, com durao mdia de 15,2 dias.
- Concluses:
A concluso final do estudo de Van der Mech (16) que a
imunoglobulinoterapia endovenosa , no mnimo, to efetiva quanto a

plasmaferese para o tratamento da SGB, oferecendo as seguintes

vantagens:
a) Apresentar respostas mais rpidas e menor incidncia de complicaes,
sendo melhor tolerada pelos pacientes;
b) Pode ser realizada em qualquer hospital, ao contrrio da plasmaferese,
que necessita de mquinas e pessoal especializados;
c) Pode ser administrado em idosos e pacientes instveis, pois apresenta
risco reduzido de instabilidade hemodinmica;
d) Tem custo equivalente plasmaferese.
Os outros estudos que comparam as duas tcnicas teraputicas,
(17,18,19)

demonstraram resultados similares ao trabalho de Van der Mech,

comprovando que ambos tm aficcia equivalente, sendo a

imunoglobulinoterapia melhor tolerada e mais facilmente administrada.

Prognstico

O prognstico da Sndrome de Guillain-Barr considerado bom, com mais

de 90% dos pacientes alcanando uma recuperao total ou quase
completa em curto prazo. Porm, cerca de 5 a 15% dos doentes podero
apresentar distrbios severos por longo tempo, impedindo o retorno ao
trabalho e outras atividades por 2 ou mais anos. (4)
A mortalidade da doena varia de 1,3 a 13%, dependendo muito da
qualidade dos cuidados intensivos e do tratamento especfico. A metade das
mortes ocorrem no primeiro ms, 1/3 por complicaes cardiovasculares,
1/4 por pneumonia ou falncia respiratria e o restante por outras
complicaes, como insuficincia renal aguda, infeces, etc. (3)
Os fatores associados a um mau prognstico so: idade avanada,
recuperao demorada, antecedente de diarria (C. jejuni), presena de
anticorpos anti-glicosdeo, doena clinicamente severa e ausncia de
tratamento imunomodulador adequado.(3)

Concluso

A SGB uma polineuropatia desmielinizante aguda, quase certamente

imunomediada, com estudos comprovando a participao da resposta
imunolgica na etiopatogenia da doena.

Os sintomas iniciais, em geral, consistem em parestesias, com rpida

evoluo para fraqueza muscular, que a manifestao clnica mais tpica
da Sndrome.
Nenhum exame clnico ou laboratorial patognomnico.
A recuperao clnica varivel e, devido ao potencial de deteriorao
rpida e falncia respiratria, a hospitalizao de todos os pacientes com a
Sndrome necessria.
As modalidades teraputicas comprovadamente efetivas no tratamento da
doena incluem a plasmaferese e a infuso endovenosa de imunoglobulinas
em altas doses. Estudos demonstraram que ambos tm eficcia similar,
sendo imunoglobulinoterapia melhor tolerada, mais facilmente administrada
e com menor ndice de complicaes.

Summary

Guillain-Barrs Syndrome is an acute inflammatory desmielinyzing

polyneuropathy, of unknown pathogeny, characterized by paresia or flaccid
paralysis, affecting more than limb, generally symmetrical, associated with
arheflexia and augmentation of the liquoric proteins, without pleocytosis. No
one clinical or laboratorial examination is specific for the disease.
The present therapy includes the use of plasmapheresis or the venous
infusion of high endovenous dosages of human immunoglobulin. Both have
similar efficacy, being the immunoglobulinotherapy much easily done, best
tolerated by the patient and showing small percentage of risks and
complications.
The present work has a objective a revision of the literature on the theme
taking into account the new discoveries about the main aspects of the
illness.

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[1] Trabalho realizado na Clnica Mdica A; Servio do Prof. Mrio Barreto

Corra Lima; Hospital Universitrio Gaffre e Guinle; Universidade do Rio de
Janeiro UNI-RIO.
[2] Ex-aluno do Curso de Ps-Graduao, Especializao em Reumatologia
da UNI-RIO.
[3] Professor Adjunto da Clnica Mdica A Livre Docente em Reumatologia
pela UNI-RIO.
[4] Professor Adjunto da Clnica Mdica A UNI-RIO.
[5] Professor Titular da Clnica Mdica A UNI-RIO.
[6] Trabalho da Clnica Mdica A, da Escola de Medicina e Cirurgia, da
Universidade do Rio de Janeiro (UNI-RIO), Servio do Prof. Mrio Barreto
Corra Lima.
[7] Interna da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia UNI-RIO.
[8] Professora Adjunta da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO.
[9] Acadmico de Medicina 5o Perodo Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO.
[10] Professor Titular da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO e Membro da Academia Nacional de Medicina.
[11] Trabalho realizado na Clnica Mdica A Servio do Professor Mrio
Barreto Corra Lima, da Escola de Medicina e Cirurgia, da Universidade do
Rio de Janeiro (UNI-RIO).
[12] Interna da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia UNI-RIO.

[13] Acadmica de Medicina 5o perodo Escola de Medicina e Cirurgia

UNI-RIO.
[14] Professor Adjunto de Dermatologia Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO.
[15] Professora Adjunta da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO.
[16] Professor Titular da Clnica Mdica A da Escola de Medicina e Cirurgia
da Universidade do Rio de Janeiro. Membro Titular da Academia Nacional de
Medicina.
[17] Trabalho realizado na Clnica Mdica A Servio do Professor Mrio
Barreto Corra Lima, da Escola de Medicina e Cirurgia, da Universidade do
Rio de Janeiro (UNI-RIO).
[18] Interna da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia UNI-RIO.
[19] Acadmica de Medicina 5o Perodo Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO.
[20] Professora Adjunta da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO.
[21] Professor Titular da Clnica Mdica A Escola de Medicina e Cirurgia
UNI-RIO e Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
[22] Professora de Neurologia da Escola de Medicina e Cirurgia UNI-RIO.