MEDICINA INTERNA I neurologa

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULA (APOPLEJAS)

ICTUS ISQUEMICO- Stroke isqumico agudo - ecv isqumica Aguda - Ictus isqumico Agudo (82%)
GENERALIDADES

Rpido desarrollo de signos clnicos

focales (a veces global) debido a disturbios

de la funcin cerebral, que dura ms de 24

horas o que conducen a la muerte sin otra

causa aparente que la del origen vascular".
AYACUCHO: 299 513 Casos x ao
2da causa de muerte en el mundo
Principal causa de discapacidad a nivel mundial
15-20% permanecen discapacitados toda la
vida.
Segunda causa de demencia en el mundo.
Factores de riesgo de STROKE:
NO MODIFICABLES: edad raza; historia
familiar

MODIFICABLES: HTA; TIA; Enf cardiacas; DM;

Dislipidemias; consumo Alcohol; cigarro;
obesidad, anticonceptivos orales.
CLASIFICACIN:
TIA(ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA)

dficit neurolgico < a 24h.

ICTUS Dficit neurolgico > 24 h
ICTUS PRGRESIVO ictus que flucta (edema

cerebral, sangrado posinfarto, ect)

ICTUS MALIGNOictus en territorio de ACM q
se
complica
con
edema
cerebral,

desplazamiento de la lnea media; del nivel

de conciencia.

FISIOPATOLOGA

ANATOMIA PATOLOGICA

F NORMAL 40-60 ml/ 100gTej enceflico

x min
ISQUEMIA < 20ml/100g de tej x min
necrosis al privar de glucosa 0
produccin
de
ATP
(mitocondrias)bombas inicas dejan de
f(x) neuronas se DESPOPLARIZAN
la
[]
INTRACELULAR
DE
Ca
despolarizacin GLUTAMATO
entrada de Cadegradacin de lpidos de
la membrana y disf(x) mitocondrial
radicales libres destruccin cataltica.
INFARTO <8ml/100g d tej x min
1)RUTA NECROTICA Degradacin
rpida del citoesqueleto (falta de sustratos
energticos) 2)RUTA DE LA APOPTOSIS
Si la irrigacin se restaura antes de la
muerte de un gran nmero de
clulasTIA
rea k rodea a
la zona infartada
(COREA)
PENUMBRA
(isquemia
moderada muerte por apoptosis)
La fiebre y la hiperglucemia
empeoran la isquemia

INFARTO
ATEROTROMBOTI
COS
INF.
CARDIOEMBOLIC
OS
20% ECV
isqumico

INFARTO
LACUNAR
20% ECV
isqumico

INF DE CAUSA
INHABITUAL

INF DE
ETIOLOGIA
INDETERMINADA

+ frec. originada ateroesclerosis (intracraneales y extracraneales) puede producir embolizacin

arterioarterial o por estenosis u oclusin in situLOCALIZACIN +FREC DE PLACAS DE
ATEROMA ES LA BUFURCACIN DE LA CAROTIDA . FAC de Riesgo (DM2, Tabaquismo)
La causas + frec de embolsimo cerebral cardiogenico es la F. AURICULAR
TROMBOS MURALES35%de los IAM anteriores desarrollan trombos murales; a partir d la
cardiomiopata dilatada
ENF VASCULARFA + ESTENOSIS MITRAL; endocarditis infecciosa y no infecciosa
OTROS: VI; Foramen oval permeable y aneurisma ventriculares.
(*) Suele producirse en el territorio de la ACM; > riesgo de transformarse en Hemorrgico.
Secundario a arteriopatia o lipohialitosis de vaso pequeo; SON < DE 15mm.
FAC. DE RIESGO + IMPORTANTE ES HTA
ICTUS MOTOR PURO PARALISIS FACIOBRAQUIOCRURAL CONTRALATERAL STROK
PURO (brazo posterior de Capsula interna)
ICTUS SENITIVO PURO DFICIT SENSITIVO DE HEMICUERPO INCLUIDA CARA ncleo ventralposterolateral del Talamo
DISARTRIA MANO-TORPE PARESIA FACIAL Y TORPEZA DE LA MANO IPSILATERAL S/AFECC
SENSITIVA Brazo anterior o Rodilla de capsula interna- protuberancia
ATAXIA HEMIPARECIA HEMIPARESIA + EN MMII Y ATAXIA (D los miembros C/ Dficit
motor)Brazo anterior de Capsula interna o protuberancia
CAUSAS HEMATOLOGICAS HEMOGLUBINOPATIAS (anemia de Cel Falciformes); SD DE
HIPERVISCOSIDAD (policitemia; trombocitosis, lucemias, macroglobulinemias, mieloma multiple); SD
DE HIPECOAGULABILIDAD (factor V Leyden)
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
ARTERIOPATA NO ATERIOSCLERTICA: Diseccin arterial, enf de moyamoya
ENF SISTEMICA: Sd mieloploriferativo
N criterios Dx: 1) 2 o ms causas identificables 2) evaluacin incompleta
3) Evaluacin negativa

SINDROMES VASCULARES
ARTERIA
CAROTIDEA

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

( CONVEXIDAD LF-LP-GB)
RAMA SUP CARA Y BRAZO (LF)

jgml

A. CEREBRAL ANTERIOR
(LP- parte del LT)

A. CEREBRAL POSTERIOR
(LO- parte del LT)
MESENCFALO

SISTEMA VERTEBROBASILAR
(SD CRUZADOS)
PROTUBERANCIA

BULBO

MEDICINA INTERNA I neurologa

HEMIPARESIA E HEMIHIPOESTESIA
Causa

contralateral
de
PREDOMINIO
embolismos
FACIOBRAQUIAL.
arterioarterial
HEMIANOPSIA
HOMNIMA
AMAUROSIS

CONTRALATERAL.
FUGAZ
por
DESVIACIN OCULOCEFLICA
AL

oclusin de la A.
LADO DE LA LESIN . C/ conservacin
oftalmica (Perdida
de reflejos
visual
brusca,
anosognosia Negligencia hemiespacial
breve y sin dolor
Izquierda,

(1-5min 15min)
AFASIA DE BROCA
Fondo de ojo

mbolos
de RAMA INF AREA DE WERNIKE (LP)
AFASIA WERNIKE H dominante
colesterol.

(*) Amar. fugaz + TRONCO(+FREC)rama Sup + Infer

dolor cervical
+
AFASIA GLOBAL (w+b) H dominate
ASOMATOGNOSIA
(heminegligencia
Sd de Horner
DISECCIN DE
corporal);
anosognosia
y
LA
AORTA
desorientacin nespacial H no

CARTIDA
dominante

jgml

Poco frec; causa + probable

embolismo cardiaco, No
aterotrombosis.
Oclusin
distal
a
la
comunicante anterior:

HEMIPARESIA
Y
HEMIHIPOESTESIA

CONTRALAT

PREDOMINIO CRURAL

de
la
actividad
psicomotora y leguaje
Reflejo PRESIN SUCCIN
Y REIGIDEZ PARATNICA
En
lesiones
bilaterales
Frontales TRIADA D
HAKIMADAMS(INCOTINENCIA
URINARIA+ ATAXIA)
AFASIA DE BROCA

LESIN
OCCIPITAL

ALTERACIONES VISUALES
HEMIANOPSIA HOMNIMA
CONTRALATERAL (reflejos
conservados)
ALEXIA SIN
AGRAFIA
ACP
ALEXIA C/AGRAFIA ACM
Si afecta la circulacin
proximal
(P2ACP)
(irrigacin TALAMICA) SD
TALMICO O SD DEJENERI
- ROUSY (HEMIANESTESIA
EXTENSA
Y
)
HEMICOREOATETOSIS,
HIPERALGESIA, ALODINIA Y
CONTRALATERAL
HEMIATAXIA
CON
ASTEREOGNOSIA
DE
INTENSIDAD VARIABLE

SD.
DE
WEBER:
pednculo cerebrales.
III NC IPSILATERAL +
SD
PIRAMIDAL
CONTRALATERAL
SD PARINAUD_
Parlisis de la mirada
conjugada hacia arriba
Dificultad
para
la
convergencia
y
acomodacin.
(**)
OJOS
EN
MIDRIASIS
(ARREACTIVAS)

SD.
DE
MILLARDGUBLER:
IPSILATERAL: NC VII
Y
NC
VI
CONTRALATERAL SD
PIRAMIDAL.
SD.
RAYMOND:
IPSILATERAL: NC VI
CONTRALATERAL SD
PIRAMIDAL
(*) Arteria vertebral o
cerebelosa
posterioinfecior
(**)
OJOS
PUNTIFORES
(REACTIVAS)

SD.
DE
WALLENBERGSD
SENSITIVO CRUZADO- SD BULBAR
LATERAL:
(Arteria
Cerebelosa
Posteroinferior )
IPSILATERAL: SD DE HORNER + NC
V (Hipoestesia de cara) IX y X
(disfona )+ Sd CEREBELOSO +
vrtigo y nauseas
CONTRALATERAL:
hipostesia
corporal, respetando la cara.
SD MEDIAL BULBAR- SD DEJERI:
IPSILATERAL: NC XII
CONTRALATERAL: SD PIRAMIDAL.
SD PSEDOBULBAR:
DISARTRIA, DISFAGIA, DISFONA,
PARLISIS FACIAL BILATERAL Y
LABILIDAD EMOCIONAL.

MEDICINA INTERNA I neurologa

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULA (APOPLEJAS)

ICTUS ISQUEMICO- Stroke isqumico agudo - ecv isqumica Aguda - Ictus isqumico Agudo (82%)
DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

1TAC : Dx ISQUEMICO vs HEMORRAGICO (o

TTO FASE AGUDA
PREVENCIN PRIMARIA
1 APOYO MEDICO:
1 REINICIO DE ANTIHIPERTENSIVOS
tumores, neoplasias, traumatismo)
ABCAdm saturacin de oxgeno> 94%
Despus de las 24 h en los pacientes con HTA pre-existentes.
(*)durante las 1ras 24-74h no se observan lesiones
P. ARTERIAL HTA Maligna; PA >185/110mmHg
C/ antihipertensivos ARA 2 (Losartan, Vasartan )
isqumicas
ENALAPRIL 10mg c/24h.
(*) hemorragicanivel de conciencia muestra > PA> 185/110mmHg LABETALOL 10-20mg.
GLUCEMIA mantener 140 a 180 mg / dl
depresin; PArt inicial +
2 ANTICOAGULACIN ORAL:
T temperatura> 38 C ( tto antipirticos)
Hipovolemia Solucin salina iv
Mantener INR entre 2-3 si el paciente asocia a FIBRILACION
TAC supera a la RM (en sangrados)
EKG no debe retrasar la trombolisis
2 RM: lesiones en fosa posterior o infartos
AURICULAR.
TROPONINA BASAL
Evita la embolia cerebral Anticoagulacin C/WARFARINA
lacunares
OBJ: mejorar la irrigacin en la zona de PENUMBRA
(*) Se recomienda anticoagular por 3 meses en pacientes con infarto de
DX DIFERENCIAL:
(*) 5-10%EDEMA CEREBRAL 2-3dia; infarto=edema Adm MANITOL iv.
cara anterior.
PSICGENA
Descompresin suboccipital profilctica en caso de grandes infartos cerebelosos antes k Si en caso a pesar del anticoagulante remite un ictus incluir
HIPOGLICEMIA
antiagregantes
compriman el T. enceflico.
LA MIGRAA CON AURA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
2 TROMBOLISIS:
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
la TAC s/c o RMN antes de la adm intravenosa de rtPA (Activador Plasminogeno 3 ESTATINAS:
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Incluso en pacientes con
Absceso en el SNC
tisular recombinante) para excluir HIC
niveles de colesterol normales
tumor del SNC
rtPA INTRAVENOSO (0,9 MG / KG, LA DOSIS MXIMA DE 90 MG
efecto hipolipemiante antiinflamatorio e inhibicin de la adhesin y
La toxicidad del frmaco (LITIO, FENITONA, INDICACIONES
agregacon plaquetaria
CARBAMZEPINE)
Dx de ictus isqumico

ATORVASTATINA 80mg x 4 meses (durante las noches)

ESCALA DE ASPECTS
Tiempo < 3h (comienzo de la $ hasta la Amd de frmacos)
Paciente 18

PREVENCIN SECUNDARIA

jgml

MEDICINA INTERNA I neurologa

jgml

ESCALA DE NIHSS (escala internacional de gravedad clnica de ictus) < de 25 puntos

ADM DE TROMBOLISIS EN EL PERIODO DE 3-4.5 HORAS:
Criterios de elegibilidad: = al periodo de 3h
Criterios de exclusin: pac > de 80 aos; pac C/ antocogulantes orales independiente del
INR. NIHSS > 25. Imgenes C/ lesiones isqumica > 1/3 del territorio ACM
Antecedentes de strocke y DM
CONTRAINDICACIONES:

GLUCEMIA <60 MG / DL O > DE 400MG/DL

HISTORIA DE UN ICTUS PREVIO O DM CONCOMITANTE
PAQUETOPENIA < 100 000 O TTO C/ HEPARINA
La administracin de aspirina (u otros agentes antiplaquetarios) como una terapia adjunta
dentro de las 24 horas de la fibrinolisis intravenosa no se recomienda
Hemorragia digestiva en los 21 das previos

PATOLOGIA VACULAR CEREBRAL (CAROTIDA INTERNA VERTEBROBASILAR)

1 ANTIAGREGACIN:
ASS a dosis mxima (300mg /da)
TICLOPIDINA sup al ASS; dosis max; antiagregante mediada por
ADP.
RAMs: neutropenia , alter gastrointestinales
CLOPIDOGREL2da eleccin despus del AAS. Mec Acc =
ticlopidina
DIPIRIDAMOL se emplea asociado con AAS (200mg de
dipiridamol+ 25mg de AAS)
2 ENDARTERECTOMIA:
ESTENOSIS ASINTOMATICA :
<50%(no significativa) ANTIAGREGANTES
50-70% tto depende de los fac de riesgo
ENDARTERECTOMIA (VARON JOVEN, NO DM2; C/ ESPERANZA
DE VIDA >A 5AOS)
>70% ENDARTERECTOMIA
100% no ciruga (antiagregacin)
ESTENOSIS SINTOMATICA antiagregantes
3 ANTICOGULACIN: uso controvertido en p. secundaria
generalmente TIA.
PATOLOGIA VASCULAR CARDIOEMBOLICO
ANTICOGULACIN ORAL

MEDICINA INTERNA I neurologa

TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO

ICTUS ISQUEMICO- Stroke isqumico agudo - ecv isqumica Aguda - Ictus isqumico Agudo ( 82%)
GENERALIDADES

Rpido desarrollo de signos clnicos

focales (a veces global) debido a disturbios

de la funcin cerebral, que dura ms de 24

horas o que conducen a la muerte sin otra

causa aparente que la del origen vascular".
AYACUCHO: 299 513 Casos x ao
2da causa de muerte en el mundo
Principal causa de discapacidad a nivel mundial
15-20% permanecen discapacitados toda la
vida.
Segunda causa de demencia en el mundo.
Factores de riesgo de STROKE:
NO MODIFICABLES: edad raza; historia
familiar

MODIFICABLES: HTA; TIA; Enf cardiacas; DM;

Dislipidemias; consumo Alcohol; cigarro;
obesidad, anticonceptivos orales.
CLASIFICACIN:

FISIOPATOLOGA

ANATOMIA PATOLOGICA

INFARTO
+ frec. originada ateroesclerosis (intracraneales y extracraneales) puede producir embolizacin
F NORMAL 40-60 ml/ 100gTej enceflico
ATEROTROMBOTI arterioarterial o por estenosis u oclusin in situLOCALIZACIN +FREC DE PLACAS DE
x min
COS
ATEROMA ES LA BUFURCACIN DE LA CAROTIDA . FAC de Riesgo (DM2, Tabaquismo)
ISQUEMIA < 20ml/100g de tej x min
INF.
La causas + frec de embolsimo cerebral cardiogenico es la F. AURICULAR
necrosis al privar de glucosa 0
CARDIOEMBOLIC TROMBOS MURALES35%de los IAM anteriores desarrollan trombos murales; a partir d la
produccin
de
ATP
OS
cardiomiopata dilatada
(mitocondrias)bombas inicas dejan de
20% ECV
ENF VASCULARFA + ESTENOSIS MITRAL; endocarditis infecciosa y no infecciosa
f(x) neuronas se DESPOPLARIZAN
isqumico
OTROS: VI; Foramen oval permeable y aneurisma ventriculares.
(*) Suele producirse en el territorio de la ACM; > riesgo de transformarse en Hemorrgico.
la
[]
INTRACELULAR
DE
Ca
INFARTO
Secundario a arteriopatia o lipohialitosis de vaso pequeo; SON < DE 15mm.
despolarizacin GLUTAMATO
LACUNAR
FAC. DE RIESGO + IMPORTANTE ES HTA
entrada de Cadegradacin de lpidos de
20%
ECV
ICTUS
MOTOR PURO PARALISIS FACIOBRAQUIOCRURAL CONTRALATERAL STROK
la membrana y disf(x) mitocondrial
isqumico
PURO (brazo posterior de Capsula interna)
radicales libres destruccin cataltica.
ICTUS SENITIVO PURO DFICIT SENSITIVO DE HEMICUERPO INCLUIDA CARA ncleo ventralINFARTO <8ml/100g d tej x min
posterolateral del Talamo
1)RUTA NECROTICA Degradacin
DISARTRIA MANO-TORPE PARESIA FACIAL Y TORPEZA DE LA MANO IPSILATERAL S/AFECC
rpida del citoesqueleto (falta de sustratos
SENSITIVA Brazo anterior o Rodilla de capsula interna- protuberancia
energticos) 2)RUTA DE LA APOPTOSIS
ATAXIA HEMIPARECIA HEMIPARESIA + EN MMII Y ATAXIA (D los miembros C/ Dficit
motor)Brazo anterior de Capsula interna o protuberancia

jgml

MEDICINA INTERNA I neurologa

INF DE CAUSA
INHABITUAL
TIA(ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA)

dficit neurolgico < a 24h.

ICTUS Dficit neurolgico > 24 h
ICTUS PRGRESIVO ictus que flucta (edema

cerebral, sangrado posinfarto, ect)

ARTERIA
CAROTIDEA

Causa

embolismos
arterioarterial
AMAUROSIS

FUGAZ
por
oclusin de la A.

oftalmica (Perdida
visual
brusca,
breve y sin dolor

(1-5min 15min)
Fondo de ojo

mbolos
de
colesterol.

(*) Amar. fugaz +

dolor cervical +

Sd de Horner

DISECCIN DE
LA
AORTA
CARTIDA

Si la irrigacin se restaura antes de la

muerte de un gran nmero de
INF DE
N criterios Dx: 1) 2 o ms causas identificables 2) evaluacin incompleta
clulasTIA
ETIOLOGIA
rea k rodea a
la zona infartada INDETERMINADA 3) Evaluacin negativa

SINDROMES VASCULARES

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

A. CEREBRAL ANTERIOR
( CONVEXIDAD LF-LP-GB)
(LP- parte del LT)
RAMA SUP CARA Y BRAZO (LF)

Poco frec; causa + probable

HEMIPARESIA E HEMIHIPOESTESIA
embolismo cardiaco, No
contralateral
de
PREDOMINIO
aterotrombosis.
FACIOBRAQUIAL.
Oclusin
distal
a
la
HEMIANOPSIA
HOMNIMA
comunicante
anterior:

CONTRALATERAL.
HEMIPARESIA
Y
DESVIACIN OCULOCEFLICA
AL
HEMIHIPOESTESIA

LADO DE LA LESIN . C/ conservacin

CONTRALAT

de reflejos
PREDOMINIO CRURAL
anosognosia Negligencia hemiespacial

de
la
actividad
Izquierda,
psicomotora
y
leguaje
AFASIA DE BROCA
Reflejo PRESIN SUCCIN
RAMA INF AREA DE WERNIKE (LP)
Y REIGIDEZ PARATNICA
AFASIA WERNIKE H dominante
En
lesiones
bilaterales
TRONCO(+FREC)rama Sup + Infer
Frontales TRIADA D
AFASIA GLOBAL (w+b) H dominate
HAKIMASOMATOGNOSIA
(heminegligencia
ADAMS(INCOTINENCIA
corporal);
anosognosia
y
URINARIA+ ATAXIA)
desorientacin nespacial H no
AFASIA DE BROCA
dominante

jgml

CAUSAS HEMATOLOGICAS HEMOGLUBINOPATIAS (anemia de Cel Falciformes); SD DE

HIPERVISCOSIDAD (policitemia; trombocitosis, lucemias, macroglobulinemias, mieloma multiple); SD
DE HIPECOAGULABILIDAD (factor V Leyden)
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
ARTERIOPATA NO ATERIOSCLERTICA: Diseccin arterial, enf de moyamoya
ENF SISTEMICA: Sd mieloploriferativo

A. CEREBRAL POSTERIOR
(LO- parte del LT)
LESIN
OCCIPITAL

ALTERACIONES VISUALES
HEMIANOPSIA HOMNIMA
CONTRALATERAL (reflejos
conservados)
ALEXIA SIN
AGRAFIA
ACP
ALEXIA C/AGRAFIA ACM
Si afecta la circulacin
proximal
(P2ACP)
(irrigacin TALAMICA) SD
TALMICO O SD DEJENERI
- ROUSY (HEMIANESTESIA
EXTENSA
Y
)
HEMICOREOATETOSIS,
HIPERALGESIA, ALODINIA Y
CONTRALATERAL
HEMIATAXIA
CON
ASTEREOGNOSIA
DE
INTENSIDAD VARIABLE

MESENCFALO

SD.
DE
WEBER:
pednculo cerebrales.
III NC IPSILATERAL +
SD
PIRAMIDAL
CONTRALATERAL
SD PARINAUD_
Parlisis de la mirada
conjugada hacia arriba
Dificultad
para
la
convergencia
y
acomodacin.
(**)
OJOS
EN
MIDRIASIS
(ARREACTIVAS)

SISTEMA VERTEBROBASILAR
(SD CRUZADOS)
PROTUBERANCIA
SD.
DE
MILLARDGUBLER:
IPSILATERAL: NC VII
Y
NC
VI
CONTRALATERAL SD
PIRAMIDAL.
SD.
RAYMOND:
IPSILATERAL: NC VI
CONTRALATERAL SD
PIRAMIDAL
(*) Arteria vertebral o
cerebelosa
posterioinfecior
(**)
OJOS
PUNTIFORES
(REACTIVAS)

BULBO

SD.
DE
WALLENBERGSD
SENSITIVO CRUZADO- SD BULBAR
LATERAL:
(Arteria
Cerebelosa
Posteroinferior )
IPSILATERAL: SD DE HORNER + NC
V (Hipoestesia de cara) IX y X
(disfona )+ Sd CEREBELOSO +
vrtigo y nauseas
CONTRALATERAL:
hipostesia
corporal, respetando la cara.
SD MEDIAL BULBAR- SD DEJERI:
IPSILATERAL: NC XII
CONTRALATERAL: SD PIRAMIDAL.
SD PSEDOBULBAR:
DISARTRIA, DISFAGIA, DISFONA,
PARLISIS FACIAL BILATERAL Y
LABILIDAD EMOCIONAL.

MEDICINA INTERNA I neurologa

jgml