INFORME DE MONOGRAFICA

ASIGNATURA:

BIOQUIMICA Y NUTRICION HUMANA

PROFESORES:

CABOS SANCHEZ JEISSON DAVID

MARTIN ALVA ENRIQUE AURELIO
RUIZ CHANG WILLIAM BENJAMIN

FACULTAD: MEDICINA HUMANA, UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACTORES ASOCIADOS CON LA OBESIDAD

INTEGRANTES:

Caldern Ipanaque, Alejandra

Cerro Rodriguez, Katherinne
Guerrero Vela , Airton
Padilla Calderon, Fiorella
Timan Espinoza, Valery

FECHA DE PRESENTACIN:

18/04/16
FECHA DE APROBACIN:
RESUMEN
El tratamiento del tema es de factores asociados con la obesidad es de
mucho inters no solo del conocimiento para los estudiantes de
medicina sino tambin el pblico general. Es necesario saber la
importancia de los factores porque desde all se puede prevenir y para el
cual el hombre pueda realizar sus actividades diarias saludablemente.
En el desarrollo de los factores asociados con la obesidad, cabe destacar
que por medio de la presente monografa se Irn desarrollando algunos
temas relacionados con los factores asociados con la obesidad a medida
que se va creciendo la humanidad, de acuerdo a las necesidades de la
poblacin como tal para su bienestar.

INTRODUCCION
La Obesidad es una enfermedad multifactorial, crnica, en la que estn
implicaos factores gen- ticos, socio-ambientales y familiares. Actualmente la
Obesidad y el Sobrepeso se ha convertido en una de las clasificadas como
enfermedades emergentes del siglo XXI o Epidemia Global del siglo XXI,
con especial relevancia en la edad infantil, detectndose en los ltimos
estudios un incremento alarmante de su prevalencia a nivel europeo y
nacional, as como por sus posibles consecuencias a nivel socioeconmico y
sanitario. En 2005, la International Obesity Task Force (IOTF) recogi datos
recientes de distintos estudios y pases, llegando a la conclusin que existe una
tendencia al incremento en las cifras de prevalencia y una distribucin desigual
en el conjunto del mundo (33% en la regin de las Amricas, alrededor del 20%
en Europa). Espaa se encuentra en el tercer puesto de pases con mayor
prevalencia de Obesidad y Sobrepeso en escolares de 7 a 11 aos. En la
infancia y adolescencia, el padecimiento de esta epidemia conlleva un mayor
riesgo de obesidad en la edad adulta as como un aumento de morbimortalidad por aumento del riesgo cardiovascular y los trastornos metablicos
asociados a ella.. Este plan tiene como finalidad sensibilizar a la poblacin
sobre la necesidad de mantener un peso adecuado en todas las edades
mediante el equilibrio entre una alimentacin saludable y la prctica de
actividad. Fsica regular, y as conseguir disminuir las cifras de incidencia y
prevalencia de esta enfermedad en Andaluca. Este estudio tiene como objetivo
analizar la prevalencia de la OI en una poblacin en concreto, de carcter rural,
con caractersticas alimenticias y de hbitos de vida propias, as como analizar
los factores asociados a ella y su relacin. De esta forma se ayuda a la
Administracin sanitaria para que pueda actuar en consecuencia segn
diversos Planes Sanitarios adaptados a la realidad especfica del rea.

Variables Dependientes:
IMC: Variable ordinal que se calcula con PESO (Kg) /TALLA (m) Para la medicin
del peso corporal LA PERSONA debi estar descalzo en ambiente tranquilo, con
un mnimo de ropa, determinndose el peso en kilos con un decimal.

Variables Independientes:
Gnero: Variable nominal categorizada en Hombre/Mujer.
Edad: Variable ordinal medida en aos.

Nmero de hermanos: se valorar el nmero de hermanos, sin incluir el

escolar estudiado, que conviven en el mismo domicilio. Categorizada en
Ninguno/1/+1.
Pas de procedencia de la familia
Variable nominal.
Nivel de Estudios de los progenitores: grado de formacin
acadmica/escolaridad. Variable nominal ordinal categorizada en E.
Primaria/E. Secundaria - Ocupacin Laboral: sector laboral al que el/los
tutores legales desarrollan su actividad econmica. Se distribuye a los
sujetos en grupos: Agricultura, oficios manuales como Carpinteros y
Mecnicos, Construccin, Transportes, Turismo, Restauracin y por
ltimo sectores sanitarios, educativos y similares. Se le asign una
opcin a ocupaciones no definidas con anterioridad. - AF de Obesidad: se
consider si existe algn progenitor con Obesidad diagnosticada
previamente o en el momento del estudio. Nominal categorizada en
Padre/Madre/Ambos/Ninguno. - Hermanos con Obesidad: Ordinal
categorizada en Ninguno/1/ms de 1/Hijo nico. - Ejercicio Habitual:
prctica de algn tipo de ejercicio deportivo habitualmente.

Variable ordinal
Categorizada en Habitualmente (ms de 3 veces a la semana)/De vez en
cuando (menos de 3 veces a la semana)/Nunca. - Dieta habitual: se
valorar el consumo de alimentos de forma habitual (ms de 3 veces a
la semana) en base a la Dieta Mediterrnea. Se divide este apartado en
varias cuestiones para facilitar el entendimiento y el posterior
tratamiento de los datos recogidos: frecuencia de consumo de
frutas/verduras, Carne o pescado, leche/productos lcteos, cereales o
legumbres, dulces o bollera, alimentos tipo hamburguesas y pizzas,
categorizndolas todas en Todos los das/Habitualmente (ms de 3 veces
en semana)/De vez en cuando (menos de 3 veces en semana)/Nunca. Frecuencia
de
consumo
de
alimentos
como
hamburguesas/pizzas/comidas
precongeladas:
variable
ordinal
categorizada en Nunca/ 1 vez a la semana/Ms de 1 vez a la semana/
Todos los das. - Comida entre horas: se preguntar por el hbito del nio
de comer entre las comidas principales. Nominal dicotmica
categorizada en Si/No (se otorgar el 1 y 2 respectivamente para el
anlisis estadstico de los datos). - Uso de nuevas tecnologas: uso de
forma habitual de videoconsolas, porttiles o fijas, ordenadores,

telfonos de ltima generacin Variable ordinal categorizada en Todos

los das/ Habitualmente (ms de 3 veces en semana)/De vez en cuando
(menos de 3 veces en semana)/ Nunca. - Valoracin subjetiva del peso
del nio: se pregunta a los padres cmo consideran de forma subjetiva
el
peso
del
nio.
Nominal
categorizada
en
Adecuado/Excesivo/Insuficiente.
FACTORES ASOCIADOS CON LA OBESIDAD

Distribucin
de
los
segnMazza (2001)

factores

que

propician

la

obesidad

Las causas de la obesidad son mltiples, e incluyen factores tales como

la herencia gentica; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino
y metablico; y el tipo o estilo de vida que se lleve.
Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar obesidad puede
ser atribuido un 30 % a los factores genticos, 40 % a los factores no
heredables y 30 % a los factores meramente sociales, es decir, la
relacin entre factores genticos y ambientales son del 30 % y 70 %
respectivamente. Los mecanismos para que estos factores causen
exceso de grasa corporal son:

Mayor ingesta de caloras de las que el cuerpo necesita.

Menor actividad fsica de la que el cuerpo precisa.

Si se ingiere mayor cantidad de energa de la necesaria esta se acumula

en forma de grasa. Si se consume ms energa de la disponible se utiliza
la grasa como energa. Por lo que la obesidad se produce por exceso de
energa, como resultado de las alteraciones en el equilibrio de
entrada/salida de energa. Como consecuencia se pueden producir

diversas
complicaciones,
como
son
la hipertensin
la diabetes mellitus y las enfermedades coronarias.

arterial,

La herencia tiene un papel importante, tanto que de padres obesos el

riesgo de sufrir obesidad para un nio es 10 veces superior a lo normal.
En parte es debido a tendencias metablicas de acumulacin de grasa,
pero en parte se debe a que los hbitos culturales alimentarios y
sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padres a
hijos.
Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o
endocrinas, y pueden ser solucionados mediante un correcto diagnstico
y tratamiento especializado.
Estilo de vida
Mapa de las caloras consumidas per cpita al da

Mapa de consumo en kcal per cpita al da en 1961

<1600 kcal per cpita al da
16001800 kcal per cpita al
da
18002000 kcal per cpita al da
20002200 kcal per cpita al
da
22002400 kcal per cpita al da
24002600 kcal per cpita al da

Mapa de consumo en kcal per cpita al da en 2003

26002800 kcal per cpita al da
28003000 kcal per cpita al
da
30003200 kcal per cpita al da
32003400 kcal per cpita al
da
34003600 kcal per cpita al da
>3600 kcal per cpita al da

Porcentaje de poblacin obesa en ambos gneros por pas

Mapa de la obesidad masculina en 2008

<5 %

510 %

1015 %

1520 %

2025 %

2530 %

Mapa de la obesidad femenina en 2008

3035 %

3540 %

4045 %

4550 %

5055 %

>55 %
La mayora de los investigadores han concluido que la combinacin de
un consumo excesivo de nutrientes y el estilo de vida sedentaria son la
principal causa de la rpida aceleracin de la obesidad en la sociedad
occidental en el ltimo cuarto del siglo XX.18
A pesar de la amplia disponibilidad informacin nutricional en escuelas,
consultorios, Internet y tiendas de comestibles, 19 es evidente que el
exceso en el consumo contina siendo un problema sustancial. Por
ejemplo, la confianza en la comida rpida rica en energa, se ha
triplicado entre 1977 y 1995, y el consumo de caloras se ha
cuadruplicado en el mismo periodo.20
Sin embargo, el consumo de alimento por s mismo es insuficiente para
explicar el incremento fenomenal en los niveles de obesidad en el
mundo industrializado durante los aos recientes. Un incremento en el
estilo de vida sedentaria tambin tiene un rol significativo en los niveles
actuales elevados de esta enfermedad.21
Cuestiones sobre el estilo de vida, menos establecido, que pueden influir
sobre la obesidad incluyen al estrs mental y el sueo insuficiente.

Herencia y gentica
Como con muchas condiciones mdicas, el desbalance calrico que
resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la
combinacin de factores genticos y ambientales. Elpolimorfismo en
varios genes que controlan el apetito, el metabolismo y la integracin
deadipoquina, predisponen a la obesidad, pero la condicin requiere la
disponibilidad de suficientes caloras y posiblemente otros factores para
desarrollarse completamente. Varias condiciones genticas que tienen
como rasgo la obesidad, han sido identificadas (tales como el sndrome
de Prader-Willi, el sndrome de Bardet-Biedl, sndrome MOMO,
mutaciones en los receptores deleptina y melanocortina), pero
mutaciones sencillas en locus solo han sido encontradas en el 5 % de los
individuos obesos. Si bien se piensa que una larga proporcin los genes
causantes estn todava sin identificar, para la mayora que la obesidad
es probablemente el resultado de interacciones entre mltiples genes
donde factores no genticos tambin son probablemente importantes.
Un estudio de 2007 identific bastantes mutaciones comunes en el gen
FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgo de obesidad 30 % mayor,
mientras que los homocigotos tuvieron un incremento en el riesgo de un
70 %.
A nivel poblacional, la hiptesis del gen ahorrador, que postula que
ciertos grupos tnicos pueden ser ms propensos a la obesidad que
otros y la habilidad de tomar ventaja de raros perodos de abundancia y
usar esta abundancia para almacenar energa eficientemente, pueden
haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era
escasa. Individuos con reservas adiposas mayores, tenan ms
posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar
grasas es probablemente una inadaptacin en una sociedad con un
abastecimiento estable de alimentos.
Enfermedades mdicas
Aproximadamente de un 2 % a un 3 % de las causas de obesidad son
enfermedades
endocrinas
como
el hipotiroidismo, sndrome
de
Cushing, hipogonadismo, lesiones hipotalmicas o deficiencia de la
hormona de crecimiento.
La enfermedad celaca y la sensibilidad al gluten no celaca, que
frecuentemente cursan sin sntomas digestivos y en la mayora de los

casos permanecen sin diagnosticar, son una causa poco conocida de

obesidad tanto en nios como en adultos. Ms de la mitad de los adultos
presentan obesidad en el momento de ser diagnosticados de
enfermedad celaca y solo el 15% est por debajo de su peso normal.
Estas tasas son algo inferiores en los nios.
Tambin ciertas enfermedades mentales pueden predisponer a la
obesidad o incrementar el riesgo de obesidad como los trastornos
alimentarios tales como bulimia nerviosa y el consumo compulsivo de
comida o la adiccin a los alimentos. Dejar de fumar es una causa
conocida de ganancia de peso moderada, pues la nicotina suprime el
apetito. Ciertos tratamientos mdicos con (esteroides, antipsicticos
atpicos y algunas drogas para la fertilidad) pueden causar ganancia de
peso.
Aparte del hecho de que corrigiendo estas situaciones se puede mejorar
la obesidad, la presencia de un incremento en el peso corporal puede
complicar el manejo de otras enfermedades.
Mecanismos neurobiolgicos
Flierresume
los
muchos
mecanismos fisiopatolgicos involucrados
en
el
mantenimiento de la obesidad.

posibles
desarrollo
y

Este campo de investigacin ha sido casi inalcanzable hasta el

descubrimiento de las leptinas en 1994, gracias al cual se dilucidado
muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulacin
del apetito y consumo de alimentos, as como en los patrones de
almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de resistencia a
la insulina.
Desde el descubrimiento de las leptinas, han sido estudiados otros
mediadores
como
las ghrelinas, orexinas,
PYY
336, colecistoquinina, adiponectina y las adipoquinas que son mediadores
producidos por el tejido adiposo; se piensa que su accin se modifica
con muchas enfermedades relacionadas con la obesidad.
Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su
influencia sobre el apetito, las ghrelinas producidas por el estmago,
modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el
estmago est vaco y para parar con el estmago est lleno). La leptina
es producida por el tejido adiposo para sealizar las reservas de grasa

almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo

plazo (para comer ms cuando las reservas de grasa estn bajas y
menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque la administracin
de leptinas puede ser efectiva en un pequeo grupo de sujetos obesos
quienes son deficientes de leptina, muchos ms individuos obesos
parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte
porqu la administracin de leptinas no ha mostrado ser eficiente en
suprimir el apetito en la mayora de los sujetos obesos.
Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas perifricamente, su
control del apetito es a travs de sus acciones sobre sistema nervioso
central. En particular, estas y otras hormonas relacionadas con el
apetito, actan sobre el hipotlamo, una regin del cerebro, central en la
regulacin del consumo de alimentos y el gasto de energa. Hay varios
crculos dentro del hipotlamo, que contribuyen con este rol de
integracin del apetito, siendo la va de la melanocortina la mejor
comprendida.29
El circuito comienza en el ncleo arcuato del hipotlamo, que tiene
salidas al hipotlamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la
alimentacin y la saciedad en el cerebro respectivamente.
El ncleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas.29 El primer
grupo coexpresa neuropptido Y (NPY) y el pptido relacionado
agouti (AgRP) y recibe seales estimulatorias del hipotlamo lateral y
seales inhibitorias del hipotlamo ventromedial. El segundo grupo
coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por
cocana y anfetamina (CART) y recibe seales estimulatorias del
hipotlamo ventromedial y seales inhibitorias del hipotlamo lateral.
Consecuentemente, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentacin e
inhiben la saciedad, mientras que las neuronas POMC/CART, estimula la
saciedad e inhiben la alimentacin. Ambos grupos de neuronas del
ncleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La leptina inhibe el
grupo NPY/AgRP, mientras que estimula el grupo POMC/CART. Por lo
tanto una deficiencia en la sealizacin por leptina, va deficiencia de
leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentacin y
puede dar cuenta por algunas formas de obesidad gentica y adquirida.
Aspectos microbiolgicos

El rol de las bacterias que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo

de la obesidad ha comenzado a ser recientemente objeto de
investigacin. Las bacterias participan en la digestin (especialmente
de cidos grasos y polisacridos) y alteraciones en la proporcin
10 cintas pueden explicar por qu ciertas personas son ms propensas a
ganar peso que otras.
En el tracto digestivo humano, las bacterias generalmente son miembros
del filo de los bacteroides o de los firmicutes. En la gente obesa, existe
una abundancia relativa de firmicutes (los cuales causan una absorcin
de energa relativamente alta), lo cual es restaurado por la prdida de
peso. A partir de estos resultados no se puede concluir an si este
desbalance es la causa de la obesidad o es un efecto.
Determinantes sociales
Algunos cofactores de la obesidad, son resistentes a la teora de que la
epidemia es un nuevo fenmeno. En particular, un cofactor de clase que
aparece de manera coherente a travs de muchos estudios.
Comparando el patrimonio neto, con el ndice de masa corporal, un
estudio de 200432 encontr que en Estados Unidos, los sujetos obesos
son la mitad de ricos que los delgados.
Cuando se compararon diferenciales en el ingreso, la inequidad persisti,
los sujetos delgados fueron por herencia ms ricos que los obesos. Una
tasa mayor de un bajo nivel de educacin y tendencias a depender de
comidas rpidas baratas es visto como una razn por la cual estos
resultados son tan diferentes. Otro estudio encontr que mujeres
quienes se casaban dentro de un estatus ms alto son de forma
predecible ms delgadas que las mujeres quienes se casan dentro de un
estatus ms bajo.
Un estudio de 2007, de 32.500 nios de la cohorte original del estudio
Framingham, seguidos por 32 aos indicaron que el IMC cambia en
amigos, hermanos o esposos sin importar la distancia geogrfica. La
asociacin fue ms fuerte entre amigos mutuos y menor entre hermanos
y esposos (aunque estas diferencias no fueron estadsticamente
significativas). Los autores concluyeron a partir de estos resultados que
la aceptacin de la masa corporal juega un papel importante en los
cambios de la talla corporal.
Factores del medio ambiente

Mientras frecuentemente podra parecer obvio por qu un cierto

individuo engorda, es ms difcil entender por qu el peso promedio de
cierta sociedad ha estado recientemente aumentando. Mientras que las
causas genticas son centrales para comprender la obesidad, estas no
pueden explicar completamente por qu una cultura en gorda ms que
otra.
Esto es ms notable de Estados Unidos. En los aos justo despus de
la Segunda Guerra Mundial hasta 1960 el peso promedio por persona se
increment, pero pocos fueron obesos. En las dos y media dcadas
desde 1980, el crecimiento en la tasa de obesidad se aceler
marcadamente y esta cada vez ms convirtindose en un problema
de salud pblica.
Existe un nmero de teoras para explicar la causa de este cambio desde
1980. La ms creble es la combinacin de varios factores.

Prdida de actividad: la gente obesa est menos activa en general

que la gente delgada y no precisamente por su obesidad. Un
incremento controlado en el consumo de caloras de la gente
delgada no los hace menos activos, correspondientemente cuando
la gente obesa pierde peso no comienzan a ser ms activos. El
cambio de peso no afecta los niveles de actividad.

Costo relativo ms bajo de los alimentos: cambios masivos en las

polticas agrcolas en los Estados Unidos y Amrica ha conducido a
una disminucin en los precios de los alimentos a nivel de los
consumidores, como en ningn momento en la historia. En el
debate actual acerca de las polticas comerciales se destacan
desacuerdos sobre los efectos de los subsidios. En los Estados
Unidos, la produccin de maz, soya, trigo y arroz est subsidiado a
travs del proyecto de ley U.S. farm. El maz y la soya, los cuales
son la principal fuente de azcar y grasas en los alimentos
procesados, son por lo tanto ms baratos comparados con las
frutas y los vegetales.

Marketing incrementado: este tambin el jugado un papel. Al inicio

de 1980 la administracin Reagan en los estado unidos levant la
mayora de las regulaciones referentes a las propagandas dirigidas
a nios sobre dulces y comida rpida. Como resultado de esto, el
nmero de propagandas vistas por el promedio de los nios se

increment grandemente y una larga

consumieron comidas rpidas y dulces.

proporcin

de

estos

El cambio en la fuerza de trabajo: cada ao un mayor porcentaje

de la poblacin pasa su da completo de trabajo detrs de un
escritorio o una computadora, sin hacer virtualmente ningn
ejercicio. Se ha incrementado el consumo de alimentos
congelados densos en caloras que se cocinan en el horno de
microondas (muy cmodos) y se ha fomentado la produccin de
"snacks" cada vez ms elaborados.

Una causa social que muchos creen que juega un rol es el

incremento en el nmero familias con dos ingresos, en las cuales
ninguno de los padres permanece en el hogar para cuidar la casa.
Esto incrementa el nmero de restaurantes y comidas para llevar.

La expansin incontrolada de las ciudades puede ser un factor: la

tasa de obesidad se incrementa en la medida la expansin de las
ciudades aumenta, posiblemente debido a que existe menos
tiempo para caminar y para cocinar.

Desde 1980 los restaurantes de comida rpida han visto un

crecimiento dramtico en trminos del nmero de ventas y
consumidores atendidos. Comidas a bajo costo y una intensa
competencia por una porcin del mercado, ha conducido a un
incremento en el tamao de las porciones, como por ejemplo, las
porciones de las papas fritas deMcDonald's, aumentaron desde las
200 caloras en 1960 hasta ms de 600 caloras hoy en da.

Menopausia

La menopausia produce cambios en la distribucin de la grasa corporal y

en la oxidacin del tejido adiposo. El aumento de masa grasa abdominal
y visceral de la postmenopausia se acompaa con aumento de la
capacidad antioxidante a causa del cambio hormonal mientras que la
edad no tiene influencia. Sin embargo, la capacidad antioxidante tiene
una correlacin lineal con la edad, pero no con la masa grasa troncular.
En mujeres inicialmente premenopusicas que fueron seguidas durante
4 aos a lo largo de la transicin menopusica, se comunic un aumento
de grasa subcutnea abdominal asociado con la edad, mientras que la
menopausia se acompaa de un incremento en la masa grasa corporal
total y en la masa grasa visceral. 39 El estudio estadounidense SWAN

relaciona el incremento de la grasa visceral durante la menopausia con

los cambios en la testosterona biodisponible.
El exceso de peso corporal (sobrepeso y obesidad) produce mayor
alteracin en el ndice de Kupperman, metabolismo, sueo y calidad de
vida. Las mujeres menopusicas obesas tienen, adems, mayor
prevalencia de problemas con su sexualidad, relacionados consigo
mismas y con factores relacionados con sus parejas.
CONCLUSIONES
La epidemia de obesidad continua avanzando, el problema es evidente cada
vez en edades ms tempranas hasta los ms ancianos, y el sobrepeso antes de
los dos aos de vida es ya predictivo del sobrepeso ms adelante. Es tambin
claro que muchos de los patrones de consumo alimentario asociados con la
obesidad empiezan muy tempranamente, y que estos a su vez estn asociados
con prcticas especficas de alimentacin por parte de los padres. Por un lado,
la obesidad en la primera infancia es alarmante. Esto nos indica que nuestras
estrategias deben enfocarse ms en la prevencin; y que nuestras
intervenciones alimentarias y dietticas deben empezar mucho ms temprano
de lo que hemos intentado hasta ahora. Por otro lado, nos debe servir de
aliento el hecho de que las intervenciones antes de los dos aos de vida tienen
el potencial de ser tanto ms efectivas como ms eficaces. La mayor parte de
intervenciones para el manejo y prevencin de la obesidad se han concentrado
en adultos, nios mayores, jvenes y poco en ancianos. En esta revisin
sealamos los factores asociados con la obesidad que son potencialmente
modificables, y que requieren atencin desde el nacimiento. Es importante
notar que estos factores estn asociados con la obesidad, y no necesariamente
implican una relacin causal. Por tanto, es importante emprender estudios
prospectivos de intervencin que tengan como metas actuar sobre estos
factores modificables. Es mucho ms fcil establecer patrones apropiados que
el intentar cambiarlos, y no hay etapa ms plstica en la vida para hacer esto
que los primeros aos.
BIBLIOGRAFIA
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Obesity update 2012 [Internet]. Paris: OECD; 2012 [citado el 15 julio del 2012].
Disponible en: http://www.oecd.org/els/ healthpoliciesanddata/49716427.pdf
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