Medycyna Metaboliczna - 2016, Tom XX, NR 3

2 0 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I
kwartalnik/quarterly
numer/number
3
tom/volume
XX
rok/year
2016
Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,

obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
Due badania jeszcze wiksze wtpliwoci:

wpyw nowych lekw przeciwcukrzycowych
na sercowo-naczyniowe powikania cukrzycy,
Nowy kierunek w rutynowej opiece medycznej
socjoterapia: cele, metody, oceny,
Cukrzyca po transplantacji nerki,
Mikrobiom cukrzyca,
Metformina w cukrzycy u dzieci,
Ocena jakoci publikacji medycznych,
statystyka, EBM, zasady dokumentacji
Vincent van Gogh
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl
Index Copernicus 4,7 pkt
Punkty edukacyjne 20 pkt
Cena: 20 z, prenumerata roczna: 80 z
Planowana tre nr 4/2016 Medycyny Metabolicznej

Analiza zapadalnoci na kwasic ketonow i umieralno w Polsce, baza NFZ
Patofizjologiczne ujecie leczenia zespow ostrego niedoboru insuliny kwasicy
ketonowej, zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego, kwasicy mleczanowej
Budowanie kreatywnej relacji lekarza z pacjentem, cele i metody komunikacji
medycznej
Jako leczenia cukrzycy cele i metody.
Ksika
wana dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej
Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas
Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka
Monografia naukowo-zawodowa
Socjologia cukrzycy
Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta
Czytajcie innowacyjn dla praktyki diabetologicznej ksik Socjologia cukrzycy
(J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap,
d, 2013, str. 1-406).
Zgodnie z midzynarodow rekomendacj (ADA, EASD, IDF, PTD) patient-centered
care - opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta, ksika wskazuje jak wbudowa socjologi do praktyki opieki diabetologicznej.
Zostaa wydana pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
oraz Sekcji Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.
Jest do nabycia korespondencyjnie pod adresem redakcji Medycyny Metabolicznej
- ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, (e-mail: j.taton@interia.pl), cena 40 z.
Medycyna Metaboliczna
Rok 2016
Tom XX
RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA
REDAKCJA
Redaktorzy Naczelni:
Czonkowie Redakcji:
Adres Redakcji
i Wydawcy
Nr 3
prof.drhab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)

doc.drRudolf CHLUP (Czechy)
prof.drhab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa)
prof.drmed. John DAY (Anglia)
prof.drhab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw)
prof.drmed. Marek GRZYWA (Rzeszw)
prof.drmed. Markolf HANEFELD (Niemcy)
prof.drhab. med. Franciszek KOKOT (Katowice)
prof.drIngrid MLHAUSER (Niemcy)
prof.drmed. Arne MELANDER (Szwecja)
prof.drhab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa)
prof.drhab. med. Daniel POMETTA (Genewa)
prof.drhab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna)
prof.drmed. Jan SKRHA (Czechy)
prof.drmed. Kazimierz WARDYN
prof.drhab. med. Jan Tato
prof.drhah. med. Anna Czech
prof.drhab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz
prof.drhab. med. Tomasz Bednarczuk
drmed. Magorzata Bernas
drhab. med. Mariusz Jasik
prof.drhab. med. Waldemar Karnafel
drmed. Marek Kowrach
drmed. Zofia Szczeklik-Kumala
ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
(c/oJ. Tato) j.taton@interia.pl
tel. kom. 506-203-860
Nakad 350 egz., dostpno bezpatna winternecie:
www.medycyna-metaboliczna.pl
Zastrzegamy prawo redagowania iskracania nadesanych tekstw.
Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam
iogosze.
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

Spis treci
Contents
Redaktor Naczelny przedstawia Nr 3/2016 5
Chief Editor presents Nr 3/2016 5
ODREDAKCJI
EDITORIALS
Jan Tato: Znaczenie psychospoecznych aspektw w osiganiu

lepszych wynikw leczenia i jakoci ycia osb z cukrzyc 8
Jan Tato: Large studies larger doubts: do the new antidiabetic drugs
influence the cardio-vascular risk in type 2 diabetes mellitus? 8
Magorzata Bernas: Medyczna interwencja w system oglnych

ludzkich wartoci 13
Magorzata Bernas: Medical intervention into general human

values 13
Anna Czech, Magorzata Bernas, Jan Tato, Ewa Biernacka: Pilny

postulat! Socjoterapia w praktyce polepszania jakoci leczenia i ycia
osb z cukrzyc w warunkach wspczesnego postmodernistycznego
spoeczestwa 15
Anna Czech, Magorzata Bernas, Jan Tato, Ewa Biernacka:

Urgent! Sociotherapy in practice of therapy and life optimalization of
persons with diabetes mellitus in the contemporary postmodernistic
society. 15
ORYGINALNE PRACE BADAWCZE
ORIGINAL RESEARCH WORKS
Patrycja Kosek: Otyo - terapeutyczna redukcja nadmiaru

masy ciaa jako stres psychologiczny 36
Patrycja Kosek: Obesity - therapeutic reduction of abnormal body

mass as the psychological stress 36
Agnieszka Gobiewska- Walczak, Micha Nowicki: Nowe czynniki

ryzyka wystpienia cukrzycy po przeszczepieniu nerki 42
Agnieszka Gobiewska- Walczak, Micha Nowicki: Novel risk factors

of new onset diabetes mellitus after kidney transplantation 42
Zygmunt Trojanowski, Edward Bielawski, Urszula Sobiecka- Trojanowska:

Zesp depresyjny w biecej praktyce diabetologicznej 49
Zygmunt Trojanowski, Edward Bielawski, Urszula Sobiecka- Trojanowska:

Depression in current, diabetological practice 49
Zygmunt Trojanowski, Urszula Sobiecka-Trojanowska:

sychospoeczne powikania cukrzycy. Opis przypadkw 51
Zygmunt Trojanowski, Urszula Sobiecka-Trojanowska: Psychosocial

complications of diabetes mellitus. Casual descriptions 51
PRACE BADAWCZE, POGLDOWE
REVIEWS OF RESEARCH WORKS
Anna Czech: Kliniczne badania oceniajce wpyw nowych lekw

przeciwcukrzycowych: inhibitorw DPP-4, analogw GLP-1 i flozyn
na ukad sercowo-naczyniowy; wskaniki bezpieczestwa w praktyce
leczniczej 58
Anna Czech: Clinical studies assessing cardiovascular effects of the

new antidiabetic drugs: DPP-4 inhibitors, GLP-1 analogues and flozins:
indices of safety in therapeutic practice 58
Ewa Otto-Buczkowska: Udzia mikroflory jelitowej w patogenezie

cukrzycy. 70
Ewa Otto-Buczkowska: Participation of the microbiome in the

pathogenesis of diabetes mellitus. 70
Artur Chwalba, Ewa Otto-Buczkowska: Nowe, pediatryczne wskazania

do stosowania metforminy systematyczny przegld 73
Artur Chwalba, Ewa Otto-Buczkowska: New, pediatric indications

for metformin therapy systematic review 73
WANE, ZAWODOWE INFORMACJE
IMPORTANT, PROFESSIONAL INFORMATIONS
Zesp Redakcyjny (c/o Zofia Szczeklik-Kumala): Zalecenia

diagnostyczne, prewencyjne i lecznicze w miadycy ttnic koczyn
dolnych u osb z cukrzyc 80
Editorial Team (c/o Zofia Szczeklik-Kumala): Diagnostic, preventive

and therapeutic recommendations for low extremity arteries
atherosclerosis in diabetes mellitus 80
Roman az: Glukagon i jego lecznicze zastosowanie 84
Roman az: Glucagon and its therapeutical application 84
Zasady oceny artykuw medycznych wedug kryteriw Evidence

Based Medicine (EBM) 87
Principles of publications assessment accordingly to Evidence Based

Medicine 87
Regulamin ogaszania publikacji 89
Regulations of papers publishing 89

Redaktor Naczelny przedstawia numer 3/2016

Chief-Editor presents Nr 3/2016
Wspczesna opieka medyczna ksztatuje si pod wpywem wielu nowych potrzeb imoliwoci naukowych, spoecznych itechnologicznych. Wskromnym
zakresie Medycyna Metaboliczna stara si powysze potrzeby realizowa wedug zasady fast translation szybkiego ibezporedniego przenoszenia nowych
naukowych odkry iyciowych dowiadcze do praktyki medycznej woparciu
ozasady Evidence Based Medicine.
Ztego wzgldu wdwch opracowaniach J. Tatonia Due badania jeszcze
wiksze wtpliwoci oraz A. Czech Kliniczne badania oceniajce wpyw nowych lekw przeciwcukrzycowych iinhibitorw DPP-4, analogw GLP-1 iflozyn
na wskaniki bezpieczestwa wpraktyce leczniczej dokonano konfrontacji opisw metod, pogldw irekomendacji wzakresie badania wpywu tych nowych grup lekw na zapobieganie ileczenie
sercowo-naczyniowych powika cukrzycy typu 2. Ten kliniczny typ cukrzycy obejmuje ok. 90% zponad 2 milionw
osb zcukrzyc wPolsce. 65-70% pacjentw wykazuje powikania sercowo-naczyniowe; stanowi one gwn przyczyn ich miertelnoci.
Pacjenci ilekarze pilnie oczekuj na lepsze ni dotd moliwoci zapobiegania ileczenia zespow sercowo-naczyniowych powstajcych wprzebiegu cukrzycy.
Oceny wpyww nowych lekw przeciwcukrzycowych na ryzyko sercowo-naczyniowych powika imiertelnoci
maj wiele rnych aspektw, ktre przedstawiono wpowyej wymienionych 2 opracowaniach. Okazuje si bowiem,
e metodologia stosowana wduych, randomizowanych, wieloletnich obserwacjach wpywu lekw na tzw. punkty
kocowe nie zawsze tworzy moliwo penej oceny wodniesieniu do bardzo zrnicowanych, maych grup pacjentw
irnych, odrbnych warunkw realizowania takich programw badawczych. Wnioski ihipotezy ustalane wtzw. duych
badaniach mona uzna za wane wbezporedniej opiece diabetologicznej, tylko po szczegowej ocenie ich metodologii.
Innym wtkiem opieki diabetologicznej analizowanym wnr 3/2016 Medycyny Metabolicznej jest potrzeba nowego
ujmowania psychologicznych ispoecznych problemw cukrzycy. Problemy te naley uzna za typowe przewleke powikanie cukrzycy. Wynika to zfaktu, e warunki leczenia iycia pacjentw we wspczesnym postmodernistycznym
spoeczestwie s nowymi, bardzo wpywowymi stresorami. Przedstawiono wtym zakresie potrzeb utworzenia nowego zakresu leczenia pod nazw socjoterapia. Opracowanie, ktre ten problem przedstawia znajduje rozszerzenia
tematyczne wdalszych publikacjach dotyczcych depresji istresw psychospoecznych wpraktyce opieki diabetologicznej (P. Kosek, Z. Trojanowski, E. Bielaska, U. Sobiecka-Trojanowska).
Winnych opracowaniach wskazuje si, e wpatogenezie cukrzycy ciagle znajduje si nowe czynniki sprawcze
(A.Gobiewska-Walczak, M. Nowicki przeszczepienie nerki, E. Buczkowska mikrobiom jelitowy).
Rozszerzenia wskaza do leczenia metformin wdiabetologii pediatrycznej systematycznie przedstawili A. Chwalba
iE. Buczkowska.
Dzia informacji zawodowych przypomina dane oleczeniu niedokrwiennej choroby koczyn dolnych oraz oklinicznym znaczeniu glukagonu.
Wpodsumowaniu naley stwierdzi, e kierunki tematyczne, metodologiczne ikliniczne diabetologii szybko si
rozszerzaj iprzynosz nowe wyzwania dla lekarzy-praktykw.
Jan Tato
Redaktor Naczelny
PROBLEMY DO DYSKUSJI DLA DIABETOLOGW

1. Czy zainteresowane iodpowiedzialne instytucje ijednostki realizuj przyjty wszerszej skali program
ulepszania opieki diabetologicznej?
2. Czy dziaa audytoryjny (konsultant, opieka czona itp.) system kontroli opieki diabetologicznej?
3. Czy wdziaaniach na rzecz planowania irozwoju usug wzakresie opieki nad pacjentami zcukrzyc
zaangaoway si wszystkie zainteresowane osoby, wczajc wto zespoy specjalistycznej opieki zdrowotnej, zespoy podstawowej opieki zdrowotnej, pacjentw iich opiekunw oraz osoby zarzdzajce
lokalnymi finansami?
4. Czy proponowany zakres usug wpeni odzwierciedla potrzeby spoecznoci lokalnej?
5. Czy istnieje program cigej edukacji dla wszystkich osb zajmujcych si wiadczeniem usug dla pacjentw zcukrzyc?
6. Czy istnieje program edukacji dla pacjentw, opiekunw iinnych osb pozostajcych wregularnym
kontakcie zchorymi na cukrzyc?
7. Czy istnieje lokalny system zbierania iprzetwarzania danych dotyczcych opieki nad chorymi zcukrzyc?
8. Czy istnieje system oceny jakoci wiadczonych usug?
9. Czy istnieje standardowy sposb podejmowania decyzji oparty na wiedzy wynikajcej zmidzynarodowych, krajowych oraz lokalnych bada klinicznych?
10. Czy system usug diabetologicznych, ktry si rozwija zgodnie ztymi zaleceniami, ma szans poprawi
stan zdrowia iodczuwania jakoci ycia przez pacjentw zcukrzyc?

Od redakcji
Editorials
JAN TATO
DUE BADANIA JESZCZE WIKSZE WTPLIWOCI:

CZY NOWE LEKI PRZECIWCUKRZYCOWE WPYWAJ
NA RYZYKO SERCOWO-NACZYNIOWE W CUKRZYCY
TYPU 2
LARGE STUDIES LARGER DOUBTS: DO THE NEW ANTIDIABETIC DRUGS
INFLUENCE THE CARDIO-VASCULAR RISK IN TYPE 2 DIABETES MELLITUS?
Warszawski Uniwersytet Medyczny
STRESZCZENIE. Wskaniki epidemiologiczne wskazuj na cige zwikszanie si epidemii cukrzycy, aco za tym idzie jej powika. Nasila
si oczekiwanie na nowe leki przeciwcukrzycowe, powstaje nadzieja, e bd one nie tylko obnia hiperglikemi ale take bezporednio
zmniejsza ryzyko powika cukrzycy. Tego rodzaju potrzeba odnosi si do sercowo-naczyniowych inerkowych powika cukrzycy typu 2.
Cigle nie moe ona by speniona. Due, dugotrwae, randomizowane badania liraglutydu wskazuj, e moe on opnia powstawanie
powika sercowo-naczyniowych, ale wsumie nie zmniejsza zapadalnoci wtym zakresie. Zmniejsza jednak umieralno ogln wcukrzycy
typu 2. Liksysenatyd nie powodowa zwikszenia ryzyka sercowo-naczyniowego. Gliptyny wduszej perspektywie czasu take nie zwikszay
tego ryzyka. Potrzeby s jednak wiksze. Szczeglnie interesujce wtym zakresie s wyniki badania wpywu empagliflozyny. Stosowanie
tej flozyny zmniejsza umieralno, atake poprawia wskaniki czynnoci nerek.
Osobnym problemem klinicznych ocen nowych lekw wtym nowych lekw przeciwcukrzycowych s metodologiczne aspekty duych,
dugotrwaych, wieloorodkowych bada lekw. Ich wyniki mog by znieksztacane przez uwarunkowania organizacyjne, uproszczenie
metod obserwacyjnych isposoby stystycznej weryfikacji. Nie realizuj wpeni zasady patient-centred care. Ztych powodw wiele tego
rodzaju ocen koczy si zdaniem potrzebne s dalsze badania.
Problemy te s przedmiotem dyskusji take wtym opracowaniu.
Sowa kluczowe Liraglutyd, liksysenatyd, inhibitory DPP-4, flozyny, empagliflozyna, due, dugotrwale badania lekw, aspekty metodologiczne.
SUMMARY. Continuous increase of the incidence, morbidity and mortality related to diabetes mellitus and its complications, in whole
world, causes the rise of expectations for new, more effective antidiabetic and acting also on the risk of complications drugs. Due to these
circumstances many studies assessing such potential of new antidiabetis drugs GLP-1 agonists, DPP-4 inhibitors and flozins were already
executed or are on-going. Large, long-lasting, randomized studies of liraglutid have indicated, that this drug may postpone the appearance of
cardiovascular complications but otherwise it is neutral in the relation to their risk. Liraglutid is decreasing the general mortality in the population of diabetics type 2. Lixisenatide did not increased the risk of cardiovascular complication but not reverse. Gliptins, in longer perspective
also did not deteriorate the cardiovascular prognosis, but otherwise were neutral.
It was akind of research surprise that among flozins empagliflozin exerted very positive effects on the level of mortality and on the risk of
renal deterioration.
Aseparate question is related to the methodology and organization of applied in large, long-lasting, randomized, multifactorial studies. Usually they do not correspond to the principle of the patient-centred care. It could be the reason that majority of this type of studies is ended
with the phrase for clinical aims further studies are needed.
All above described problems are under discussion also in this elaboration.
Key words Liraglutid, lixisenatide, DPP-4 inhibitors, flozins, empagliflozin, large, long-lasting studies, methodological aspects.

WPROWADZENIE
Epidemiologiczne prognozy przewidujce stae iszybkie zwikszenie zapadalnoci, chorobowoci iumieralnoci zpowodu cukrzycy na caym wiecie iwPolsce
sprawdzaj si (1). Wodniesieniu do cukrzycy spenia si
klasyczne okrelenie oglnowiatowej epidemii pandemii. Wedug T. Zdrojewskiego iwsp. (bad. Poldiab) wr.
2013 wPolsce liczba osb zcukrzyc wynosia 2,73 miliony, wtym ok. 500.000 przypadkw nierozpoznanych
inieleczonych. Wedug Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej (International Diabetes Federation IDF Diabetes Atlas, VI wyd., Bruksela 2013) wr. 2013 byo na
wiecie 382 milionw osb zcukrzyc (8,5%), wtym 46%
miao cukrzyc nierozpoznan, rocznie umieralno wyniosa 65,1 miliona zgonw. Prognoza na rok 2025 wynosi
522 milionw chorych na cukrzyc. Wedug tego samego
rda wPolsce odsetek osb zcukrzyc wynosi 6,5%
populacji midzy 20 a79 rokiem ycia (ok. 2 milionw),
aroczna umieralno 21.325 zgonw. Szczeglnie bulwersujc informacj ztego rda jest oszacowanie liczby
osb ze stanem przedcukrzycowym wPolsce na 18,25%
populacji wwieku 20-79 lat, tj. 5,29 milionw osb (2).
Powysze okolicznoci nabieraj szczeglnego znaczenia jeli dodatkowo przypomnie fakt, i cukrzyca jest
niewyleczaln, przewlek chorob, ktra wspecyficzny
sposb powoduje powstawanie zespow przewlekych
powika (3, 4). S one gwnymi sprawcami bardzo istotnych pod klinicznym wzgldem uszkodze narzdowych.
Stanowi przyczyn inwalidztwa, s najczstszymi przyczynami zgonw.
Do typowych powika nale zespoy makroangiopatii cukrzycowej kardiologiczne (uszkodzenia serca
ittnic wiecowych, aorty), neurologiczne (uszkodzenia
mzgu ittnic mzgowych), angiologiczne (uszkodzenia
ttnic koczyn dolnych). Sercowo-naczyniowe powikania s przyczyn 65-70% wszystkich zgonw zpowodu
cukrzycy.
Drug grup zespow s narzdowe uszkodzenia powodowane przez swoiste dla cukrzycy zwyrodnieniowe
zmiany naczy orednicy mniejszej od 100 czyli mikroangiopatia cukrzycowa siatkwki, nerek, skry, ukadu
nerwowego.
Powyej przedstawione wzgldy powoduj wrd
klinicystw ipacjentw powstawanie oczekiwa na leki
efektywnie zmniejszajce ryzyko zespow angiopatii cukrzycowej. Dotycz one szczeglnie nowo wprowadzonych
do lecznictwa grup lekw. Obecnie pytania otego rodzaju
dziaania odnosz si szczeglnie do lekw inkretynopodobnych (agonistw receptora GLP-1), lekw hamujcych
katabolizm naturalnych inkretyn gliptyn oraz lekw hamujcych aktywno kotransportera sodowo-glukozowego
wcewkach nerkowych flozyn (5, 6).
DOWODY IWTPLIWOCI WBADANIACH

WPYWU LEKW INKRETYNOWYCH
NA UKAD SERCOWO-NACZYNIOWY
WCUKRZYCY TYPU 2
Poniej dokonano przegldu szczeglnych problemw
farmakoterapeutycznych dotyczcych ocen wpywu lekw
inkretynowych na ryzyko kardiologiczne.
Agonici GLP-1 wpyw na ukad sercowo-naczyniowy
1. Liraglutyd badanie LEADER (Liraglutide Effect
and Action in Diabetes). Dugotrwae randomizowane badanie wtym programie objo 9000 przypadkw, zktrych
1 grupa otrzymaa 1,8 mg liraglutydu, druga placebo przez
okres 42 dobo-miesicy. Wgrupie otrzymujcej liraglutyd
byo mniej zgonw zrnych przyczyn; jednak zapadalno na zawa serca, udar mzgu ipotrzeb hospitalizacji
zpowodu niewydolnoci serca bya podobna jak wgrupie
otrzymujcej placebo. Wszystkie te wydarzenia wgrupie
leczonej liraglutydem pojawiay si pniej anieli wgrupie placebo (7).
Inne badania liraglutydu np. Evaluation of Cardiovascular Outcomes Results (6) wykazay pozytywny terapeutyczny wpyw tego agonisty GLP-1 tak na wydarzenia
sercowo-naczyniowe jak iuszkodzenia powodowane przez
mikroangiopati szczeglnie nefropati.
Liraglutyd rni si wswoim dziaaniu od wynikw
uzyskanych we wczeniej prowadzonych badaniach tak
dotyczcych gliptyn jak iliksysenatydu. Czy przyczyn
takiej rnicy mogy by inne kryteria doboru pacjentw
np. wyszy odsetek HbA1C, rne rodzaje iczas stosowania
lekw obniajcych glikemi cznie zinsulin, bardziej
zaawansowany wiek pacjentw, rna czsto wielu dodatkowych czynnikw ryzyka sercowo-naczyniowego (7).
2. Liksysenatyd badanie ELIXA (Evaluation of Lixisenatide in Acute Coronary Syndrome) (5) wykazao, e
stosowanie tego agonisty GLP-1 nie zwiksza ryzyka powika sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc typu
2. Wtym wieloorodkowym, randomizowanym badaniu
udzia wzio 6068 chorych z cukrzyc typu 2, ktrzy
w cigu 180 dni przed kwalifikacj do bada przebyli
ostry epizod wiecowy. Wjednej grupie (3034) do dotychczasowego leczenia dodano liksysenatyd, wdrugiej
placebo (3034 osb). Obserwacja trwaa blisko 2 lata Nie
stwierdzono istotnych rnic midzy obydwoma grupami
wzakresie czstoci wystpowania pierwszorzdowego
punktu kocowego rnic wczstoci wystpowania drugorzdowego punktu kocowego.
Wnioski tego rodzaju oparto na analizie statystycznej
ocen typu liczby przypadkw leczonych, ktre musiay
zaistnie do pojawienia si sercowo-naczyniowego wydarzenia oraz take na porwnaniu biecych wynikw
leczenia liksysenatydem zgrup placebo (8). Zauway

jednak mona, e badane grupy nie byy klinicznie jednorodne. Pojawia si refleksja opotrzebie bardziej szczegowego analizowania wielu podgrup pacjentw.
Wustalaniu wnioskw onie zwikszaniu si ryzyka
chorb sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc typu 2
otrzymujcych liksysenatyd wykorzystano wyniki opracowa statystycznych odnoszcych si do wartoci rednich.
Wartoci rednie utrudniaj ocen obserwacji indywidualnych gubi obserwacje ocharakterze kazuistycznym.
Wydaje si jednak, e celowe dla ustalenia klinicznego
znaczenia wynikw byyby take opinie ioceny metod
per-protocal ianalizy technik non-inferiority. Mogyby
one take odnosi si do bardziej wskich, osobnych podgrup utworzonych np. wedug czasu stosowania liksysenatydu lub wedug bardziej szczegowych parametrw
oceny stanu ukadu sercowo-naczyniowego, np. wedug
rodzaju iklinicznej charakterystyki wydarze sercowo-naczyniowych. Np. wtym badaniu 22% pacjentw przebyo ju zawa serca, to znaczy, ze 78% nie miao takiego
wydarzenia. Wydaje si, e czenie takich 2 grup utrudnia
uzyskanie oceny rzeczywistych cech liksysenatydu.
Inhibitory DDP-4 (gliptyny) badania potencjalnego
wpywu na ukad sercowo-naczyniowy argumenty pro
icontra
Liczba publikacji odnoszcych si do wpywu stosowania gliptyn na ukad sercowo-naczyniowy uosb zcukrzyc ogoszonych wcigu ostatniej dekady jest znaczna. S
one analizowane take wduej liczbie meta-analiz. Np. do
meta-analizy przedstawionej wr. 2015 przez G. Savarese
iwsp. (Int Journal of Cardiology, 2015, 191, 239-244) (9)
dotyczcej dziaania gliptyn na ukad sercowo-naczyniowy pacjentw zcukrzyc typu 2 zidentyfikowano 3426
publikacji. Ze wzgldw metodycznych do meta-analizy
zakwalifikowano ostatecznie 94 badania, wktrych ocenom poddano cznie 85224 pacjentw wtym 48486
leczonych gliptykami i36738 otrzymujcych placebo.
Wwyniku meta-analizy danych dotyczcych tych grup
osb zcukrzyc typu 2 leczonych gliptynami sformuowano nastpujce wnioski:
gliptyny wporwnaniu do grupy kontrolnej nie zmniejszyy ryzyka zgonw z powodu rnych przyczyn,
w tym z powodu powika sercowo-naczyniowych,
tak przy krtszych jak iduszych okresach stosowania gliptyn. Wkrtkiej perspektywie czasowej gliptyny
zmniejszay ryzyko zawau serca; jednak wperspektywie duszych okresw leczenia gliptynami ryzyko zawau serca byo podobne jak wgrupie kontrolnej,
leczenie gliptynami zarwno wkrtszych jak iduszych okresach ich stosowania nie zmniejszyo ryzyka
udaru mzgu,
ryzyko nowo rozpoznanej niewydolnoci serca
byo istotnie zwikszone (15,8%) wgrupie leczonej
10
gliptynami wdugich okresach; nie byo jednak podwyszone przy krtkotrwaym podawaniu gliptyn.
Wpyw gliptyn na kliniczny przebieg chorb sercowo-naczyniowych badano take winnych, duych programach badawczych (10). Wtym zakresie mona wymieni
nastpujce oceny.
1. Alogliptyna w badaniu EXAMINE (Examination of
Cardiovascular Outcomes with Alogliptin vs Standard
Care) (11).
2. Saksagliptyna wbadaniu SAVOR-TIMI53 (Saxagliptin
Assessment of Vascular Outcomes Recorded in Patients
with Diabetes Mellitus Thrombolysis in Myocardial
Infarction 53) (12, 13).
3. Sitagliptyna wbadaniu TECOS (Trial Evaluating Cardiovascular Outcomes with Sitagliptin) (14).
4. Linagliptyna opracowanie E. Johansen iwsp. (Cardiovascular Safety with linagliptin in patients with type
2 diabetes mellitus: apre-specified, prospective and
adjudicated meta-analysis at aphase 3 programme,
Cardiovascular Diabetology 2012, 11, 3) (15). Dokonano wtej ocenie analizy ryzyka sercowo-naczyniowego uosb zcukrzyc typu 2 wczasie 3-ciej fazy
stosowania linagliptyny wporwnaniu zdziaaniem
komparatora (placebo glimepiryd, voglibose). Stwierdzono, e linagliptyna nie zwiksza ryzyka sercowo-naczyniowych powika cukrzycy typu 2. Moliwo
zmniejszania tego ryzyka wymaga dalszych bada s
one prowadzone obecnie pod nazw CAROLINA. Tego
rodzaju wnioski potwierdzaj inne meta-analizy (J. Rosenstock, Cardiovascular Safety of linagliptin in type 2
diabetes: acomprehencive patient-level pooled analysis of prospectively adjudicated cardiovascular events,
Cardiovascular Diabetology, 2015, 14, 57).
Wszystkie powyej przedstawione badania obejmoway
wiele rnych podgrup pacjentw, zrnymi odniesieniami do wczeniej istniejcych chorb sercowo-naczyniowych, wieku, pci, BMI, HBA1C. Ztych powodw ich wyniki s szeroko dyskutowane. Wnioski zwynikw tych
bada oraz ich dyskusji oglnie sprowadzaj si do stwierdzenia, e stosowanie powyej przedstawionych gliptyn
jest neutralne wodniesieniu do ryzyka zgonu zprzyczyn
sercowo-naczyniowych.
Wopracowaniu J. Gumprechta (Diabetologia Kliniczna,
2015, 4/6, 1-6) (16) podjto dyskusj klinicznego znaczenia dziaania inkretyn na mas ciaa, cinienie ttnicze,
przebieg reperfuzji serca (na modelu zwierzcym), wydolno lewej komory atake na dziaanie wazoaktywnych
peptydw. Przytoczono wyniki meta-analitycznych analiz
zr. 2012 wskazujce, e stosowanie gliptyn czyo si ze
zmniejszeniem ryzyka wydarze sercowo-naczyniowych.
Sdzi si jednak, e takie rnice mogy wynikn zcharakteru komparatora (doustne leki przeciwcukrzycowe),
ktry zwiksza ryzyko sercowo-naczyniowe.

We wnioskach przedstawiono opini, e charakter wpywu gliptyn na powikania sercowo-naczyniowe wcukrzycy typu 2 nie jest ustalony iwymaga dalszych bada.
BEZPIECZESTWO UKADU SERCOWONACZYNIOWEGO PRZY STOSOWANIU

FLOZYN ZBYT MAA LICZBA BADA
Praktycznie istotnym problemem jest pytanie dotyczce
wpywu stosowania flozyn na patofizjologi ttnic iwoniczek osb zcukrzyc. Flozyny obniaj hiperglikemi
nie przez zwikszenie transportu glukozy do komrek
izwikszenie jej wewntrzkomrkowego metabolizmu,
ale przez jej wydalanie zmoczem. Powstaje szczeglna polekowa cukrzyca nerkowa. Ten mechanizm moe wswoisty sposb oddziaywa na ryzyko powstawania angiopatii
cukrzycowej (17, 18).
Flozyny s inhibitorami czsteczek kotransportera
sodowo-glukozowego (Sodium-Glucose Transporter
(SGLT) gwnie typu 2 (SGLT2)). Zmniejszaj wten sposb zwrotne wchanianie glukozy wcewkach bliszych
nefronu, powoduj glukozuri. Te wpywy przyczyniaj
si do obnienia hiperglikemii wcukrzycy. Powoduj ponadto zwikszenie utraty sodu. Pod ich wpywem zmniejsza si wielko filtracji pojedynczego nefronu wwyniku
czynnociowej zalenoci kbuszkowo-cewkowej, ktra
koordynuje filtracj kbkow zwchanianiem zwrotnym
elektrolitw oraz take ze zmianami dziaania ukadu
renina-angiotensyna.
Stosowanie flozyn przyczynia si do utraty masy ciaa, obnienia poziomu lipidw (szczeglnie cholesterolu),
zmniejszenia poziomu kwasu moczowego. Nasila si jednak stres oksydacyjny.
Flozyny mog take powodowa powstawanie zwikszonej ketonemii iketonurii przy wzgldnie niskiej glikemii (< 250 mg/dl). Pojawia si ryzyko kwasicy ketonowej
skojarzonej znisk glikemi. To dziaanie flozyn spowodowao wydanie zarzdzenia przez Europejsk Agencj
ds. Lekw (European Medicines Agency) nakazujcego
producentom flozyn przesanie do pracownikw ochrony
zdrowia UE odpowiedniego ostrzeenia (19). Dotyczyo
ono szczeglnie empagliflozyny (Jardiance Boehringer-Ingelheim), Forxiga (dapagliflozyna Bristol Myers,
Squibl Astra Zeneca), Xigduo (dapagliflozyna zmetformin - Astra Zeneca), kanagliflozyny (Invokana Janssen
Cilag), kanagliflozyny zmetformin (Vokaaed Janssen Cilag) (Komunikat firmowy 09.07.2015).
Wrd bada skutecznoci ibezpieczestwa leczenia
flozynami wyrnia si wszczeglny sposb ocena empagliflozyny. Przyniosa ona niespodziewane wyniki, ktre
zadziwiay nawet samych badaczy.
Badanie empagliflozyny wramach programu EMPA-REG OUTCOME objo pacjentw zustalon chorob
sercowo-naczyniow oraz wielkoci eGFR wiksz od
30 ml/min/1,73 m2 powierzchni ciaa. Pacjenci randomizowani do podgrup otrzymujcych empagliflozyn wdawce

10 mg lub 25 mg albo placebo 1 raz dziennie wdodatku
do standardowo prowadzonej terapii (20). Stwierdzono,
e liczba zgonw wgrupach otrzymujcych empagliflozyny bya istotnie mniejsza anieli wgrupie placebo. Nie
byo jednak rnicy midzy tymi grupami odnonie zawau
serca iudaru mzgu. Oprcz tych obserwacji wgrupie leczonej empagliflozyn stwierdzono istotnie nisz czsto
rnych przejaww nefropatii cukrzycowej i mikroalbuminurii, stenia kreatyniny wsurowicy krwi, eGFR atake
wskazania do przeszczepu nerki lub zgon zpowodu nefropatii cukrzycowej (21). Empagliflozyna wywieraa skutek
ochronny na nerki uosb zcukrzyc typu 2 rnia si
wic znacznie od innych flozyn.
Bezporednie wpywy innych flozyn na ukad sercowo-naczyniowy uosb zcukrzyc typu 2 nie s wystarczajco
zbadane. Dziaanie porednie moe si odbywa wwyniku
powodowanych przez flozyny: zmniejszenie objtoci krwi
krcej, zagszczenia krwi, niewielkiego spadku cinienia
ttniczego.
Wydaje si jednak, e te zmiany aczkolwiek korzystne, nie wystarczaj do wyjanienia korzystniejszych
efektw empagliflozyny na ukad sercowo-naczyniowy
i jednoczenie nerki. Specjalna konferencja dotyczca
tego problemu, ktra odbya si wramach programu 76
Zjazdu American Diabetes Association (2016, New Orlean) zbudowaa inn hipotez pozytywnego dziaania
empagliflozyny. Stwierdzono, e wwyniku jej dziaania
komrki serca inefronu zmniejszaj metabolizm glukozy. Powstajca przy leczeniu flozynami hiperketonemia
wsposb niezaleny od insuliny dostarcza do komrek
ketony, zwaszcza kwas beta-hydromasowy. Zastpuje on
glukoz jako rdo energii komrek serca inefronu. Tego
rodzaju zmiana moe polepsza ich ywotno. Obecne
pogldy wtym zakresie wymagaj dalszych bada ale ju
obecnie wzmacniaj pozycj stosowania empagliflozyny
jako leku owielokierunkowym dziaaniu.
PODSUMOWANIE
Oceny dziaania lekw maj wielostronny charakter.
Uwzgldniaj gwne i poboczne dziaania. Mog one
by bardziej lub mniej skoncentrowane na usuwaniu
przyczyn iobjaww choroby lub ich dziaanie odnosi si
do wielu tzw. punktw dziaania farmakoterapeutycznego. Szczeglnej ocenie podlegaj uboczne lub nawet
szkodliwe efekty lekw. Badania wtym zakresie s planowane woparciu opatogenetyczne przejawy chorb lub
ich czynniki ryzyka. S take regulowane przez ustalenia
prawno-organizacyjne.
Tego rodzaju okolicznoci szczeglnie stosuj si do
nowo wprowadzanych do lecznictwa lekw dotycz
take nowych lekw przeciwcukrzycowych agonistw

11
receptorw GLP-1 (liraglutyd, liksysenatyd, inhibitorw

DPP-4-gliptyn iflozyn inhibitorw SGLT2).
Szczeglnie wane pod wzgldem klinicznym irokowniczym s oceny dziaania tych lekw na powikania cukrzycy,
szczeglnie sercowo-naczyniowe, nerkowe atake inne.
Wtym zakresie przeprowadzono wiele duych, wieloorodkowych, wieloletnich, randomizowanych bada. Okazuje si jednak, e tego rodzaju badania zrnych wzgldw
umoliwiaj przedstawienie wynikw wformie opartej na
wyliczaniu wartoci rednich lub na innych metodach odnoszcych si do duych zbiorw obserwacji. Wystarczaj
one do oglnej oceny osigania tzw. punktw kocowych.
Mog jednak pomija bardziej szczegowe okolicznoci.
W przedstawionym opracowaniu odniesiono si do
tego problemu wbadaniach dotyczcych lekw inkretynowych iflozyn. Podkrelono, e nie wpeni speniaj
zasad patient-centred care. Problem ten pozostaje otwarty do dalszych bada. Mog one dostarczy innych
ocen podobnie jak pozytywne wyniki wocenie empagliflozyny, ktre s zaskoczeniem zarwno dla badaczy jak
ilekarzy-praktykw.
PIMIENNICTWO
1. Diabetes: fact sheet. Geneva: World Health Organization, June 2016 (http://www.who.intomediacentre/
factsheets/fs312/en).
2. International Diabetes Federation, Diabetes Atlas,
wyd. VI, Bruksela, 2013.
3. Ingelfinger JR, Rosen Clifford J, Cardiac and Renovascular Complications in Type 2 Diabetes Is There
Hope 2. NEJM, 2016, 375/4, 380-382.
4. Tato J, Czech A, Bernas M: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, 2008.
5. Smith RJ, Goldfine AB, Hiatt WR: Evaluating the
cardiovascular safety of new medications for type 2
diabetes: time to reassess? Diabetes Care 2016, 39,
738-42.
6. Tato J, Czech A: Insulinoterapia cukrzycy, Wyd. Medyczne Termedia, Pozna, 2010.
7. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K i wsp.:
Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2
Diabetes, NEJM, 2016, 375/4, 311-322.
8. Pfeffer MA, Claggett B, Diaz R iwsp.: Lixisenatide in
patients with type 2 diabetes and acute coronary syndrome. N Engl J Med 2015, 373, 2247-57.
9. Savarese G, Perone-Filardi P, D`Amore C iwsp.: Cardiovascular effects of dipeptytidyl-peptidase-4 inhibitors in diabetic patients. Ameta-analysis, Int Journal
of Cardiology 2015, 181, 239-244.
10. Patil HR, Al Badarin FJ, Shami HA iwsp.: Meta-analysis of Effect of Diopeptidyl Peptidase-4 inhibitors
on Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes Mellitus.
Am J Cardiol. 2012, 15, 826-833.
12
11. White WB, Cannon CP, Heller SR iwsp.: Alogliptin

after acute coronary syndrome in patients with type 2
diabetes. N Engl J Med 2013, 369, 1327-35.
12. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E i wsp.: Saxagliptin and Cardiovascular Outcomes in Patients with
Type 2 Diabetes Mellitus. The New England Journal
of Medicine 2013, 369, 1317-1326.
13. Herman GA, Stevens C, Van Dyck K iwsp.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of sitagliptin, an
inhibitor of dipeptydyl peptidase IV, in healthy subjects: results from two randomized, double-blind, placebo-controlled studies with single, oral doses. Clin
Pharmacol Ther 2005, 78, 675.
14. Green JB, Bethel M, Armstrong PW iwsp.: Effect of
sitagliptin on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 2015, 373, 232-42.
15. Johansen OE, Neubacher D, Eynatten von M iwsp.:
Cardiovascular safety with linagliptin in patients with
type 2 diabetes mellitus: apre-specified, prospective,
and adjudicated meta-analysis of aphase 3 programme, Cardiovascular Diabetology, 2012, 11, 3.
16. Gumprecht J: Bezpieczestwo sercowo-naczyniowe
inhibitorw dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), Diabetologia kliniczna 2015, 4/6, 1-6.
17. Medscape Diabetes and Endocrinology 10.08.2016,
EMPA-REG: Does Super Fuel Explain Surprise Effect? American Diabetes Association 76 Meeting,
New Orlean 2016 (E. Ferranini).
18. Peters AL, Buschur EO, Buse JB: Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: APotential Complication of Treatment With Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibition, Diabetes Care publ. on line June 15, 2015.
19. Komunikat firm Astra Zeneca, Boehringer Ingelheim,
Janssen Risk of Diabetic Ketoacidosis during Treatment with Sodium Glucose Cotransporter 2 Inhibitors,
wyd. firmowe www.astrazeneca.com.an.
20. Zinman B, Wanner C, Lachin JM i wsp.: Empagliflozin, Cardiovascular outcomes and mortality in type
2 diabetes, NEJM, 2015, 373, 2117-28.
21. Wanner C, Inzucchi SE, Lachin JM iwsp.: Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2
Diabetes, NEJM, 2016, 375/4, 323-334.
Adres do korespondencji:
J. Tato
j.taton@interia.pl
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
Uwaga: powyszy artyku stanowi wprowadzenie do

systemowego opracowania problemw dziaania nowych
lekw przeciwcukrzycowych na ukad sercowo-naczyniowy
uosb zcukrzyc przedstawionego przez Prof. dr hab. med.
Ann Czech wdziale prac pogldowych niniejszego numeru.

MAGORZATA BERNAS)
MEDYCZNA INTERWENCJA W SYSTEM OGLNYCH

LUDZKICH WARTOCI
MEDICAL INTERVENTION INTO GENERAL HUMAN VALUES
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii, II Wydzia Lekarski,
Medycyna zrodzia si jako sublimacja instynktu samozachowawczego; wdalszym cigu jest on jej pierwotn
podstaw. Rozwj kulturowy czowieka oddali j od tego
prarda iskomplikowa. Wdalszym cigu jednak czowiek oczekuje, e medycyna pomaga bdzie wrealizacji
najwaniejszych jego wartoci, zaspokoi potrzeby, ktre
te wartoci rodz.
Potrzeby te mona by podzieli na te, ktre maj podstawowy, biologiczny charakter wsplny czowiekowi
izwierztom oraz takie, ktre zostay tak bardzo silnie
zmodyfikowane pod wpywem cywilizacji ikultury, e
uzna je mona za swoiste dla ewolucji czowieka, nowe
jakociowe cechy.
Wymiemy je:
1. Potrzeby biologiczne, nieswoiste dla czowieka, wsplne dla niego izwierzt:
--instynkt samozachowawczy,
--reprodukcyjny,
--alimentacyjny.
2. Swoicie ludzkie wartoci ipotrzeby:
--zrozumienie wiata isiebie,
--odczuwanie sensu ycia,
--potrzeba podmiotowoci w zachowaniach in
dywidualnych ispoecznych, awic potrzeba wolnoci, lk przed ,,rol marionetki,
--lk przed brakiem dobroci, mioci, sprawiedliwoci,
szlachetnoci,
--potrzeba dziaa altruistycznych,
--nadzieja na spenienie indywidualnych i gru
powych moliwoci fizycznych, intelektualnych
iuczuciowych,
--poczucie indywidualnej sprawnoci, przydatnoci,
godnoci,
--potrzeba czonkostwa we wsplnocie ludzkiej - rodzinnej, etnicznej, spoecznej - ocechach wyrniajcych,
--potrzeba poczucia tworzenia trwaych wartoci wbrew
przemijaniu (mit Fausta, lk przed unicestwieniem),
--potrzeba poczucia misji yciowej, gwnego celu, lk

przed pustk yciow,
--potrzeba estetyki.
Na wiele pyta dotyczcych medycyny awynikajcych
zrozwoju jej biologii mona odpowiedzie odnoszc si
wanie do systemu wartoci ludzkich.
Oto ich przykady:
Jak wiele narzdw mona przeszczepi, aby nie zmieni tosamoci jednostki?
Czy ijak naley wpywa na dziedziczno uludzi?
Czy modyfikowa zachowanie, pami, inteligencj
iuczuciowo rodkami farmakologicznymi?
Odpowiedzi tutaj winna ustali filozofia wartoci - jeli jest do tego niezdolna, traci swoj funkcj pomocnika
medycyny, ponosi wspln odpowiedzialno za jej nieporadno wtym wzgldzie.
Choroba jest zagroeniem wielu, niekiedy wszystkich,
wartoci ludzkich. Fakt choroby jest bowiem uszkodzeniem ludzkiej egzystencji. Chory ztego powodu traci cz
swej biologicznej ispoecznej wartoci. Jego ciao nie jest
ju sprawnym, podlegym mu instrumentem, asamemu
choremu brakuje wiedzy jak go naprawi lub podj wolny iracjonalny wybr koniecznych zmian. Chory musi
odda si wrce innych; musi im zaufa. Zostaje wic
pozbawiony podstawowej, ludzkiej wolnoci dziaania na
zasadzie wasnych decyzji, niezalenie od wpyww innych. Chory cierpi wic dodatkowo zpowodu nierwnoci
wstosunku do tych, ktrzy zobowizali si nim najlepiej
jak mona opiekowa, ale take wykonuj wstosunku do
niego zewntrzne decyzje.
Leczenie nie moe by wobec tego etyczne bez jak najwikszych stara, aby znie ograniczenie wolnoci zpowodu choroby, przywrci pene, ludzkie prawa choremu
ito rwnolegle zuwolnieniem go od blu, kalectwa lub
choroby.
Kiedy lekarz tak jak nakazuje mu to przysiga Hipokratesa przenika do wszystkich wymiarw osobowoci

13
swojego pacjenta, spoglda musi na wiat zpunktu widzenia chorego. Dzisiaj, kiedy osobowo ipogldy na
wiat s tak zrnicowane: bogate - czsto wteorii, lub
ubogie - czsto wpraktyce, lekarz napotyka wiele przeciwstawnych obrazw czowieka. Moe nie mie wtedy
dostatecznej siy wyobrani, aby towarzyszy swemu pacjentowi wjego cierpieniach, ktre stanowi take funkcje
indywidualnej osobowoci. wiat kadego chorego inaczej
barwi jego chorob, jego reakcj na chorob, rnie ksztatuje znaczenie choroby. Filozofia chorego jest czci jego
osobowoci. Braki wtym wzgldzie dotycz zachowania
si chorego iprzyczyniaj si do niewiadomego schodzenia na bezdroa mylenia oswoim losie. Wynika std
mog przerosty lub zaniki potrzeb leczniczych, zaskakujce decyzje ioceny.
Tej ontologicznej problematyki unika i nie prbuje
rozwizywa, poza personalistami Marcelem iJaspersem,
aden zkierunkw filozofii; wtym take egzystencjalnej.
Niedostatek filozofii tutaj upoledza medycyn; jej spoeczny odbir staje si znw kontrowersyjny. Lekarz musi
si nad tym zastanowi, poniewa filozoficzna dojrzao
jest czci dojrzaoci emocjonalnej; bez niej lekarz nie
moe okaza penej pomocy innym.
Gwn czci filozofii praktycznie potrzebnej kademu lekarzowi s problemy czowieka, osobowoci iegzystencji; tutaj lekarz moe prowadzi owocny dialog zteori
na podstawie swojej praktyki, wicej - powinien t teori
sam tworzy.
NOTA BIBLIOGRAFICZNA
1. Biegaski W.: Myli i aforyzmy o etyce lekarskiej,
Warszawa, PZWL, 1957 (wyd. IV).
2. Crane D.: The Sancitity of Social Life: Physicians.
Treatment of Critically 111 Patients, N. York, Russel
Sage Foundation, 1975.
3. Fox R. C: Ethical and Existential Developments in
Comtemporary American Medicine. Their Implications for Culture and Society, Milbank Memorial Found Quaterly, 1974, str. 445 - 83.
4. Kpiski A.: Psychopatologia nerwic, Warszawa,
PZWL, wyd. II.
5. Urbanek A.: Midzy egoizmem, altruizmem iagresj:
spr osocjologi, w: Wizje czowieka ispoeczestwa
w teoriach i badaniach naukowych. S. Nowak red..
Warszawa. PWN, 1984.
M. Bernas
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
REKLAMA IWYBR LEKW

W2014 r wUSA wydatkowano na bezporedni, skierowan do konsumentw, reklam lekw ok. 4,5 miliarda USD.
Oparta na dowodach praktyka lekarska przedstawia oceny lekw tak lekarzom jak ipacjentom wsposb obiektywny.
Okazuje si jednak, e nie zapewnia lepszych wyborw lekw tak wodniesieniu do ceny jak iwartoci terapeutycznej.
WUSA nie ma ustawy regulujcej sposoby izakres reklamy lekw. Zuycie lekw corocznie wzrasta. Przepisywanie lekw zaley od nasilenia dziaa reklamowych. 50 najbardziej reklamowanych lekw zwikszyo w2000 r. sprzeda o32%
podczas gdy sprzeda wszystkich lekw zwikszya si o13,6% (badania National Institute for Health Care Managemnt).
Suma ta nie obejmuje kosztw przekazywanych medykom prbek lekw, rabatw udzielanych szpitalom iinformacji
wczasopismach, sponsorowania reklamowych wykadw ikonferencji.
Istnieje konieczno skutecznej propagacji wtym zakresie zasad medycyny opartej na dowodach iregulacjach
prawno-etycznych.
(Snyder J.E., Gauthier C.C., Evidence Based Ethics, Humana Press, 2008, Scientific American, 2016, 6, 6)
14

ANNA CZECH 1, 2, JAN TATO 1, 2, MAGORZATA BERNAS 1, 2, 3, EWA BIERNACKA 4
Pilny postulat!
SOCJOTERAPIA
W PRAKTYCE POLEPSZANIA JAKOCI LECZENIA I YCIA
OSB Z CUKRZYC W WARUNKACH WSPCZESNEGO
POSTMODERNISTYCZNEGO SPOECZESTWA
(SOCJOTERAPIA SKUPIONA NA OSOBIE PACJENTA)
Urgent!
SOCIOTHERAPY
IN PRACTICE OF THERAPY AND LIFE OPTIMALIZATION OF PERSONS WITH
DIABETES MELLITUS IN THE CONTEMPORARY POSTMODERNISTIC SOCIETY.
(PATIENT-CENTRED SOCIAL CARE)
Sekcja Diabetologii Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego
2
3
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii, II Wydz. Lekarski WUM
4
Redakcja Suba Zdrowia
1
Social Diabetology Section of the Polish Diabetes Association

2
Warsaw Medical Uniwersity
3
Department of Internal Diseases, Diabetology and Endocrinology, II Med. Faculty Warsaw Medical Uniwersity
4
Editing Team Suba Zdrowia.
1
STRESZCZENIE. Wsplnym mianem cukrzyca okrelono wiele rnych pod wzgldem etiologicznym chorb, ktrych wsplnym objawem
jest hiperglikemia. Wszystkie zmieniaj wbardzo istotny sposb moliwoci yciowe pacjentw. Objawy odmiennych typw cukrzycy s
rnie nasilone ale zawsze trwaj do koca ycia.
Ich pierwotny mechanizm etiologiczny nie jest, przy obecnym stanie wiedzy, poznany wstopniu umoliwiajcym definitywne wyleczenie.
Postpy wskutecznoci leczenia cukrzycy maj cigle charakter objawowy moliwa jest ich eliminacja, osignicie stanu zblionego do
zdrowia ale uwarunkowanego cigym intensywnym leczeniem.
Wynikaj std due wpywy cukrzycy na wszystkie aspekty ycia pacjentw. Tworzy si szczeglna konieczno stosowania odpowiednich
metod psychologicznych isocjologicznych wpraktyce opieki diabetologicznej.
Autorzy przedstawiaj propozycje dziaa medycznych, ktre mogyby stanowi sposb lepszej diagnostyki ileczenia psychospoecznych
zaburze wystpujcych wcukrzycy, czyli socjoterapi wdiabetologii. Proponuj uzna j za dziaanie rwnorzdne wswoim znaczeniu
zinnymi klinicznymi metodami.

15
Sowa kluczowe Opieka diabetologiczna, skadnik spoeczny ipsychologiczny, zasada patient-centred care, socjoterapia.
SUMMARY. Increasing number of diabetes mellitus clinical types with different patterns of etiology and clinical course, imposing very differentiated life changes, enforces the adaptive, social approach in therapeutics. Diabetes mellitus care, has to be patient-centred and
therefore adapted to the individual, also social life conditions, to the chronicity of diabetes mellitus and to specific, psychosocial disturbances
related to disease and life-long therapy.
Post-modernistic character of the contemporary structure and functions of the society has to be regarded also as the medical challenge
for diabetological care. Social conditions of the individual patient have therefore to be routinely diagnosed and approached as therapeutic
obligations. In this way the new diabetological care component the sociotherapy arises.
Authors present their proposals serving these new therapeutical challenges.
Key words Diabetological care, social and psychological component in diabetes mellitus therapy, principle patient centred care,
sociotherapy.
WPROWADZENIE
Motywacj, ktra zainspirowaa autorw do opracowania problemu socjoterapii cukrzycy jest propagacja inspirujcej kreatywn praktyk zasady patient centred care
opieki skupionej na osobie pacjenta.
Istnieje wtym wzgldzie ciekawy precedens.
Historia polskiej diabetologii - szczeglnie dziaalno
Jakuba Wgierki, Jzefa Wacawa Grotta, Artura Czyyka oraz ich zespow - odznaczaa si holistycznym oraz
indywidualistycznym ujciem diabetologii, odpowiadajcym zasadzie patient centred care na dugie lata przed
jej sformuowaniem przez American Diabetes Association
iEuropean Association for the Study of Diabetes (1, 2, 3, 4).
Obecnie pojawia si moliwo poczenia tej tradycji
polskiej diabetologii zaktualnym, bardzo jej odpowiadajcym, stanowiskiem wielu midzynarodowych rodowisk
iinstytucji ksztatujcych indywidualizacj ipersonalizacj opieki diabetologicznej. Obejmuje ona potrzeb pilnej
ibezporedniej translacji postpw naukowych, od genetyki do socjologii ipersonalnie ukierunkowanej praktyki
medycznej.
Wniniejszym opracowaniu przedstawiono takie problemy opieki diabetologicznej zzakresu socjologii cukrzycy
okrelajc je mianem socjoterapii.
ZASADA PATIENT CENTRED CARE

OPIEKI HOLISTYCZNIE SKUPIONEJ
NA OSOBIE PACJENTA
Cele, moliwoci ispoeczno-ekonomiczne uwarunkowania opieki medycznej ispoecznej dla osb zcukrzyc zmieniaj si wlad za postpami badawczymi
wsposb zasadniczy iszybki. Polepsza si zakres, opieka
staje si bardziej intensywna, integruje metody biologiczne
ikliniczne zpsychologicznymi isocjologicznymi zgodnie
znaczeln zasad patient centred care (ADA, EASD,
WHO) (5, 6, 7).
16
Istnieje potrzeba upowszechniania takich reform

wpraktyce medycznej ispoecznej, poniewa umoliwiaj one osiganie nie tylko lepszej jakoci wynikw leczenia ale take lepszego poziomu codziennego ycia osb
zcukrzyc.
Ocena skutecznoci realizacji tego postulatu wPolsce jest
tylko czciowo iporednio moliwa wsumie wnioski
wskazuj na istotn potrzeb poprawy wtym zakresie (8).
Zasada patient centred care wymaga, aby wpraktyce opieki medycznej integrowa postpy nauk biologicznych ifizjologicznych zdziaalnoci kliniczn oraz take
zuwarunkowaniami ocharakterze spoecznym.
Ztych wzgldw naley postulowa systemowe wprowadzenie do praktycznej opieki diabetologicznej zasad
socjologicznej diagnostyki iterapii. Problematyk wtym
zakresie przedstawiono wpostaci nastpujcych dziaw:
1) Socjoterapia jako skadnik opieki diabetologicznej;
2) Pacjent zcukrzyc jako odzwierciedlenie wpyww
iwarunkw spoecznych;
3) Socjologicznie uwarunkowane zespoy zaburze
upoledzajce jako wynikw leczenia iycia pacjentw zcukrzyc.
Tego rodzaju ujcie problematyki socjologicznej wleczeniu cukrzycy okrelono mianem socjoterapii.
Pojcie socjoterapii moe uatwi wpraktyce diabetologicznej bardziej skuteczne wykorzystywanie metod
ipostpw bada medyczno-socjologicznych.
POSTMODERNISTYCZNE PRZEMIANY
SPOECZNE IWARUNKI YCIA WPYW
NA OPIEK DIABETOLOGICZN
Pierwsze, udokumentowane opisy objaww choroby
odpowiadajce cukrzycy znajduj si wmajcym ju ponad 3 000 lat rkopisie znalezionym wTebach (1). Do
momentu zastosowania wleczeniu insuliny w1922 roku
cukrzyca typu 1 bya chorob mierteln. Dalsze postpy wielu rodzajw bada dotyczcych powstawania, klinicznego przebiegu ileczenia cukrzycy spowodoway, e

obecnie redni okres przeycia osb zcukrzyc przy

zastosowaniu intensywnego sposobu leczenia zblia si
do redniej charakteryzujcej populacj ogln.
Oglnie mona obecnie stwierdzi, e cukrzyca
wokoo 50% powodowana jest przez ukady genetyczne,
wpozostaym jednak tak znaczcym odsetku, przyczyny
objaww cukrzycy maj charakter rodowiskowy. Okazuje si, e znaczna liczba odmiennych patogenetycznie
rodzajw cukrzycy wymaga profilaktyki iterapeutycznej korekty czynnikw rodowiskowych w tym take
spoecznych.
Z. Bauman iwielu polskich socjologw, atake tacy
badacze ycia spoecznego w skali wiatowej, jak np.
Richard Sennett (London School of Economy, New York
University ksika Together. The Rituals, Pleasures and
Politics of Cooperation), wskazuj na gbokie, patogennie
dziaajce przemiany wspoecznych warunkach stylu ycia wspczesnych ludzi. Obrazuj bezporednie medyczne
znaczenie postpujcych rozwarstwie ekonomicznych,
cywilizacyjnych, technologicznych, izolacji spoecznej

jednostki, nasilenia agresywnoci wyciu spoecznym.
Takie zmiany wfunkcjonowaniu spoeczestw XXI wieku
stay si szczeglnie znaczce dla caoksztatu problemw
leczenia cukrzycy.
Socjologia zesza ztych powodw do gabinetu diabetologa (9, 10).
Do tego rodzaju spoecznych uwarunkowa opieki diabetologicznej nale szczeglnie (11, 12, 13):
a. Uwarunkowania zalene od szybko nastpujcych patogennych, cywilizacyjnych ispoecznych zmian wpywajcych na styl ycia osb zcukrzyc.
Przedstawiaj te zalenoci tabele 1 i2.
b. Spoeczne okolicznoci przyczyniaj si do epidemicznego narastania liczby osb zcukrzyc na wiecie, Europie iwPolsce. Pojawia si konieczno ich diagnostyki, profilaktyki oraz spoecznych przystosowa do
cigle nowopowstajcych, masowych potrzeb osb
zcukrzyc (15, 16).
Tab 1. Transformacje stylu ycia w Polsce a osoba chora na cukrzyc.

Intensywna dynamika zmian w wartociach i uwarunkowaniach yciowych, spoecznych, ekonomicznych, tu i teraz
Nowa cywilizacja:
liberalizm spoeczny i ekonomiczny
wiat wirtualny
internet, media komunikacyjne, globalizm
wartoci public relations, relacje oparte na pozorach
wiat realny
korporacyjny styl ycia priorytet pienidza, konkurencja, indywidualizm
rozwarstwienie spoeczne zalene od kryteriw ekonomicznych, ubstwo, osamotnienie spoeczne jednostki i grup ludnociowych
Tab 2. Patient-centred care z wbudowaniem socjologii do opieki diabetologicznej.
Socjologiczne czynniki w powstawaniu
relacji lekarz-pacjent uksztatowane
pozytywnie lub negatywnie
Charakter reakcji poznawczych
iemocjonalnych pacjenta, moliwo
uzyskania aktywnej wsppracy wleczeniu
Uzyskanie zaufania pacjenta, zbudowanie
nadziei na dobr jako ycia mimo cukrzycy
Poziom edukacji oglnej iszczeglnie
edukacji wzakresie samoobserwacji
isamokontroli cukrzycy
Moliwo uzyskania wsparcia dla
pacjenta ze strony rodziny, rodowiska oraz
instytucji spoecznych, dostpno rodkw
finansowych na leczenie
Oczekiwana dugo ycia, samotno,
nawyki niekorzystne dla wynikw leczenia
negatywna
socjoterapeutyczne dziaania lekarza

ulepszajce skuteczno leczenia
- uksztatowane pozytywnie lub
negatywnie
odpowiednie porady socjoterapeutyczne
ipsychologiczne
negatywna
wykazanie zaangaowania lekarza wbadaniu

planw yciowych pacjenta
Przewidywana adherencja do zalece

zmian w stylu ycia, stosowaniu
farmakoterapii i samokontroli
ocena
pozytywna
ocena
pozytywna
ocena
pozytywna
negatywna
ocena
pozytywna
planowa organizacja wsparcia

negatywna
ocena
pozytywna
edukacja terapeutyczna, budowanie

motywacji do leczenia i dziaa yciowych
pacjenta
negatywna

zwikszanie siy (przekona i dziaa)

yciowych pacjenta
17
Problem ten przedstawiono wtab. 3.

c. Wzrost we wspczesnych spoeczestwach proporcji
osb wwieku podeszym szczeglnie zwiksza subpopulacj osb zcukrzyc. Co 5-ta osoba wwieku powyej 65 lat wykazuje zaburzenia odpowiadajce definicji
cukrzycy.
Przewiduje si, e wEuropie ludno powyej 65 r ycia wroku 2014 liczca 87 milionw, osignie poziom 152
milionw wr. 2060. Wtym liczba osb wymagajcych
cigej medyczno-spoecznej opieki zwikszy si z 20
do 39 milionw. Jednoczenie zwiksz si koszty takiej
opieki rednio z6,9% do 8,3% PKB krajw europejskich.
Ok. 30% tych kwot zuywane jest na opiek medyczno-spoeczn chorb przewlekych, wrd ktrych znajduje
si cukrzyca.
Opieka medyczna ispoeczna, wtym take diabetologiczna, wymaga przystosowa do takich nowych potrzeb
spoecznych icywilizacyjnych (15, 16, 17, 18).
Systemy opieki medycznej zawiera musz coraz wicej dziaa spoecznych umoliwiajcych propagacj profilaktyki oraz take osiganie lepszej jakoci ycia mimo
przewlekej choroby.
We wspczesnej opiece diabetologicznej koniecznym
wic si staje:
1. Okrelanie wpraktyce opieki diabetologicznej personalnych potrzeb spoecznych w celu wprowadzania
socjoterapeutycznych zachowa istylu ycia, ograniczajcych negatywne wpywy cukrzycy na rokowanie
wjej przebiegu.
Tab 3. Rozmiary epidemii cukrzycy na wiecie i w Polsce wedug Diabetes Atlas, wyd. V, IDF Bruksela, 2011.
wiat (populacja 20-79 lat)
Ludno
Populacja cakowita, w mld
Populacja w wieku 20-79 lat, w mld
Cukrzyca (20-79 lat)
Chorobowo globalna (rednia), %
Liczba osb z cukrzyc, w mln
Umieralno, % wszystkich zgonw, liczba zgonw
Upoledzenie tolerancji glukozy
Chorobowo globalna (rednia), %
Liczba osb z upoledzeniem tolerancji glukozy, w mln
Europa (20-79 lat)
Ludno
Populacja cakowita, w mln
Populacja w wieku 20-79 lat, w mln
Chorobowo regionalna, %
Liczba osb z cukrzyc, w mln
IGT
Chorobowo regionalna, %
Liczba osb z IGT, w mln
Typ 1 cukrzycy
Liczba dzieci z cukrzyc t. 1, w tys.
Liczba noworozpoznanych przypadkw rocznie
Umieralno (20-79 lat)
mczyni, tysice
kobiety, tysice
2011
7,0
4,4
2030
8,3
5,6
8,5
366
8,2
4,6 milionw
8,9
552
6,5
280
6,7
398
2011
891
653
2030
897
673
6,7
52,8
6,9
64,2
10,2
66,0
11,0
72,2
112
17,1
297,6
336,5
Polska (populacja 20-79 lat)

Chorobowo %
10,6
12,2
Liczba osb z cukrzyc, w tys
3050
3410
80% wiatowych nakadw finansowych na opiek diabetologiczn wydatkuje si w krajach ekonomicznie rozwinitych na potrzeby 25%
wiatowej populacji osb z cukrzyc.
18

2. Wytwarzanie pozytywnej, indywidualnej motywacji,

ulepszanie zrozumienia siebie ipotrzeb leczenia, denie do wykreowania aktywnej postawy wobec zmian
wartoci yciowych powodowanych przez obecno
cukrzycy.
3. Zwikszenie psychospoecznej odpornoci izdolnoci
ograniczania wpywu cukrzycy na karier spoeczn
osb zcukrzyc.
4. Przeciwdziaanie lkowi, depresji, zmczeniu, frustracji
spowodowanych cukrzyc upoledzajc pozycj spoeczn chorych.
5. Nabycie penej sprawnoci wsamokontroli cukrzycy
iregulacji dawek lekw iterapeutycznych zachowa
wrnych spoecznie warunkach.
6. Uksztatowanie osobowoci zdolnej do speniania satysfakcjonujcych rl spoecznych, do osignicia dobrej
jakoci ycia iemancypacji, do zwalczania spoecznej
dyskryminacji zpowodu cukrzycy.
PACJENT ZCUKRZYC JAKO

ODZWIERCIEDLENIE WPYWW
IWARUNKW SPOECZNYCH
Wspczesne yciorysy pacjentw zcukrzyc ukadaj
si nie tylko wedug biologicznej charakterystyki ich choroby. S take ksztatowane wcoraz wikszej mierze
przez spoeczne okolicznoci ycia (18, 19, 20).
Powysz tez ilustruje kazuistyczny opis.
Choruj na cukrzyc 61 lat jak organizowaam cae
moje ycie?
Pani E.M., lat 71 - na wzku, ma amputowane powyej kolan obie nogi. Cierpienie zpowodu niedokrwiennej
choroby koczyn dolnych towarzyszyo pani Elbiecie od
wielu lat.
Relacja pacjentki
Skoczyam bibliotekarstwo wWarszawie ipracowaam wbibliotece naukowej Instytutu Hematologii. Bardzo
sobie chwal czas pracy zawodowej. Dobry bibliotekarz,
aja takie miano sobie przypisuj, by ceniony. Pracowaam
wInstytucie ponad 40 lat (do 1990 r.), potem jako sekretarka medyczna wszpitalu na Niekaskiej.
Cukrzyca utrudniaa mi ycie od pocztku. Kiedy zachorowaam, od pocztku otrzymaam insulin. Mieszkalimy wWarszawie. Hipoglikemie iwysokie poziomy
cukru na zmian si przeplatay. Zdawaam sobie spraw,
e naleaoby to jako wyrwna, ale nawet przy duych
staraniach to si nie udawao. Przez wikszo czasu dominoway wysokie poziomy cukru, ana skutek tego pojawiy
si problemy naczyniowe.
Problemy tego rodzaju zaczy si od pobolewania
w czasie chodzenia. Zawsze chtnie gimnastykowaam
si, troch biegaam, cukrzyca uniemoliwia mi jednak
czynne uprawianie sportu. Tymczasem - ju nie byam taka
moda - 20 lat temu, wpewnym momencie nawet zwyke
chodzenie zaczo mi sprawia problemy. Pierwsze badanie

dopplerowskie w1995 r. wykazao niepokojce zmiany,
bardzo zy stan naczy. Od czasu do czasu wInstytucie
Hematologii chirurg robi kolejne badania - pokazyway
progresj choroby. Ale nikt mi nie zaproponowa radykalnego leczenia - operacji.
Po pierwszym dopplerze wwarunkach szpitalnych zastosowano prostawazyn we wlewach doylnych. Rozszerzaa naczynia na tyle, e mi to umoliwiao, ju nie dobre
chodzenie, ale funkcjonowanie.
Zdawaam sobie spraw, e wiele zaley od wyrwnania
cukrzycy, ale teoria to jedno, aycie to drugie. Czasem na
krtko przychodzia taka refleksja, e naleaoby zadba
odiet oraz insulinoterapi. Ale - mae usprawiedliwienie
- jak si pracuje zawodowo, to nie zupenie jest si panem
swojego czasu.
Kiedy sytuacja z naczyniami staa si dramatyczna?
Bardzo powane problemy byy ju pi lat temu. Zaczy si robi nieciekawe rzeczy na stopach - stopa cukrzycowa. Ostatni rok by szczeglnie trudny - prbowano
ratowa jedn idrug nog. Operowano je po kawaku,
przechodziam kolejne operacje wszpitalu na chirurgii.
Wcigu roku straciam obie nogi: wstyczniu lew, po
dziewiciu miesicach praw. Miaam odleyny izaniky
mi wszystkie minie.
Po powrocie do domu miaam rehabilitacj. Przychodzia do mnie pani wramach NFZ, ktra niezwykle sprawnie
uoya wiczenia. Chtnie wiczyam. Wtej chwili bez
problemu przechodz zwzka na ko, oile jest to na
poziomie mojego siedziska, nie mam problemu zprzemieszczaniem si, bo mam bardzo siln obrcz barkow
isprawne rce. Ale do niedawna miaam olbrzymie problemy, nie potrafiam si sama dwign.
Amputacje byy trudne do przyjcia, ale musz powiedzie, e kiedy pozbyam si drugiej nogi - odyam. Ustpi bl fizyczny. Bl naczyniowy jest bardzo trudny do
zniesienia, nie do opisania silny, nawet narkotyki go nie
znosz. Stopa cukrzycowa iniesprawne ttnice, moe to
zabrzmi paradoksalnie, ale ja si ciesz, e nie mam ng,
bo nie czuj blu.
Inne komplikacje zdrowotne? Co zoczami - nie bardzo
wiem co, bo lekarz poskpi mi informacji na temat aktualnego stanu mojej retinopatii cukrzycowej. Jaki czas temu
chciano zastosowa laser, ale poniewa zjakiego powodu
nie mona mi poda kontrastu - zrezygnowano. Apotem zajam si wycznie nogami, awszystko inne zeszo na plan
dalszy. By moe co si dzieje znerkami, mam nadziej,
e to zostanie wyjanione. Std ten pobyt tutaj.
Czy moje ycie prywatne to jest jaka tajemnica? To
nie jest tajemnica, ale ja niechtnie mwi osobie. Tak
mam natur, e trudno ze mn rozmawia omnie. Jestem
troch schowana, to pewien rys charakteru iprzykad na
to, jak mona si zamkn. Amoe cukrzyca - choroba
psychosomatyczna - te ina tym polega, e czowiek nie

19
cakiem moe, nie umie, nie potrafi si otworzy? Broni

si przed pokazywaniem siebie od rodka. To ma zwizek
zmoj cech, akurat niezwykle mocn - nie mam silnego
charakteru. Tam gboko nie ma adu specjalnie mocnego.
Staram si panowa nad swoim wiatem emocji, nie okazywa tego, moe dlatego sprawiam wraenie spokojnej
- ale tak nie jest.
Jak kady czowiek miaam wyciu zawirowania. Zburz
yciowych wychodzi si ztrudem. Dwa razy byam matk, oba maestwa si rozpady. Ale to nie jest dla mnie
dziwne - bo, jakby to powiedzie, jestem znatury samotnikiem - zgbi serca iod zawsze. Tak jestem skonstruowana. By moe wogle si nie nadaj do ycia wsplnego.
Przy cukrzycy imacierzystwo si nie udao. Bya cia,
donoszona, ale dziecko zmaro po porodzie. 1964 rok. Tyle
tego mojego rozwalonego ycia.
S kobiety, ktre tskni za domem, za dziemi. Mnie
tak si ycie poukadao, e mam grono przyjaci, jestem
otoczona ludzk yczliwoci.
Prawdziwy problem to zaleno od innych osb. Myl,
e kady czowiek go ma, ale jak usidzie na wzku, to ma
go bardziej. Takie codzienne ycie - wyj na spacer. Trzeba mie kogo obok, kto przeprowadzi przez te krawniki,
ktre podobno s przystosowane do jazdy wzkiem, co nie
jest prawd. Mj wzek nie pokonuje rnicy poziomw
midzy chodnikiem ajezdni.
Wpowyszej relacji pacjentki ospoecznych aspektach
jej indywidualnego chorowania na cukrzyc znajduje
si wiele odniesie do negatywnych zmian wjej spoecznym stanie. Stanowi one przyczyn bardziej systemowego przedstawienia spoecznych uwarunkowa opieki
diabetologicznej.
SYSTEMOWY PRZEGLD SPOECZNYCH

WPYWW NA SKUTECZNO OPIEKI
DIABETOLOGICZNEJ KONIECZNO
WPROWADZENIA METODY SOCJOTERAPII
Jak wskazuje powyej przedstawiona relacja pacjentki
spoecznych uwarunkowa jakoci leczenia cukrzycy iycia jest bardzo wiele. Ukadego pacjenta maj one rny
charakter inasilenie. Rozpoznaje te potrzeby ikonsultuje
lekarz powinien ujmowa te dziaania jako rutynowy
skadnik opieki diabetologicznej (22, 23).
Wymiemy dalsze praktyczne przykady takich spoecznych uwarunkowa (24, 25, 26):
presja ofert patogennej ywnoci powszechnie dostpnej w rnych formach (bardzo liczne produkty
zgrupy fast food gotowe do spoycia wkadych
warunkach ulica, kino, niektre soft drinks Coca-Cola, OAS, Fanta iinne). S one jedn zprzyczyn
trudnoci wkontroli masy ciaa icukrzycy;
20
nie-kontrolowana urbanizacja miast iosiedli oraz upowszechnienie osobistego, mechanicznego transportu

eliminujce moliwoci potrzebnych terapeutycznie
wysikw fizycznych;
korporacyjny styl pracy (zmienne, przekraczajce kryteria zdrowia, stresujce wykonywanie zlece formowanych wycznie na zasadzie kryterium biecego
biznesu);
nadmiernie pozbawiony pracy miniowej styl pracy,
np. wielogodzinna praca siedzca przed komputerem;
bezrobocie iprekariatyzacja modziey upoledzajce
styl ycia;
wynikajce zchorowania upoledzenie zdolnoci do
pracy znastpow depresj;
niska efektywno profilaktyki spoecznej, np. wodniesieniu do takich problemw jak:
--niepalenie tytoniu angiotoksyczny wpyw palenia
tytoniu jest uosb zcukrzyc wielokrotnie wikszy
ni uosb bez cukrzycy iniweczy wyniki caoksztatu
leczenia,
--eliminacja picia alkoholu,
--rozpatrywanie racjonalnoci stosowania jakichkolwiek lekw poza lekami zwizanymi z leczeniem
cukrzycy, uwzgldnienie ich potencjalnego wpywu
diabetologicznego,
--pene stosowanie potrzebnych szczepie, preferowanie efektywnych planowych operacji dokonywanych
po wnikliwym przygotowaniu.
powodowane przez cukrzyc zaburzenia ycia rodzinnego: wynikajce zobecnoci cukrzycy typu 1 ujednego zpartnerw maestwa spoeczne utrudnienia
oceniane wankiecie (182 par maeskich, bad. wasne)
byy nastpujce:
--mniejsza sprawno yciowa ikoncentracja jednego
zpartnerw maestwa na codziennej realizacji zalece leczniczych, przeksztacanie domu wjednostk
lecznicz mniejsza warto partnerstwa 41%,
--upoledzenie funkcji rodzinnych rozrodczych, seksualnych, genetycznych (lk przed przekazaniem choroby potomstwu) 38%,
--mao przewidywalne pojawianie si ostrych powika
hipoglikemii, niewyrwnania cukrzycy, dodatkowych chorb 28%,
--zbyt wysokie koszty leczenia 28%,
--zwikszenie ryzyka niepowodze wpracy, bezrobocie,
niepewno ekonomiczna 26%,
--poczucie winy osoby chorujcej lub egocentryzm, nekrotyzacja, labilno emocjonalna, depresja 12%,
--spoeczny ostracyzm idyskryminacja 11%,
--brak kulturowych mechanizmw akceptowania przewlekej choroby (innoci) partnera 8%.
szczeglny wpyw podeszego wieku na spoeczne
uwarunkowania opieki diabetologicznej jest bardzo

znaczny. Problem ten przedstawia ponisze zestawienie (bad. wasne):

Sytuacja spoeczna wgrupie osb zcukrzyc > 65 lat:
Badania wasne dokonane za pomoc kwestionariusza
wypenionego przez badanego lub przez jego najblisz
osob przy pomocy ankietera, dotyczyy 240 osb.
Okoliczno spoeczna
Niewystarczajce rodki na utrzymanie
Odsetek
49
Samotno
42
Bezradno
20
Trudnoci wocenie swojej sytuacji
24
Ograniczenia sprawnoci umysowej
22
Pena zaleno od osb drugich
22
SOCJOTERAPIA JAKO SKADNIK OPIEKI

DIABETOLOGICZNEJ
Przedstawione powyej przykady spoecznych uwarunkowa jakoci wynikw leczenia iycia osb zcukrzyc
wymagaj planowej interwencji lekarza wramach opieki
diabetologicznej.
S dziaem tej opieki, ktry naley wyodrbni jako
szczegowy kierunek umoliwiajcy realizacj holistycznego ujcia leczenia osb zcukrzyc.
Mona go okreli mianem socjoterapii.
Zakres tych dziaa jest znaczny i stale ulega
zwikszaniu.
Odniesienie problematyki socjoterapii do szczeglnych
grup pacjentw wykazuje due rnice demograficzne
ikliniczne.
Przedstawiono je poniej.
I. Cykl yciowy:
Dzieci zespolona specjalistyczna opieka, wsppraca
rodzicw, szkoy. Prewencja ryzyka powika (27).
Modzie wyksztacenie, zawd, praca, specjalistyczna opieka przejciowa do opieki dorosych.
Modzie/doroli zakadajcy rodziny
Kobiety/planowanie ciy zmiana wleczeniu, samotne matki przystosowanie opieki, leczenia, ubstwo.
Osoby wpodeszym wieku zrent lub emerytur nisz
od minimalnej pacy, inwalidztwo, niedostateczna komunikacja, deprywacja (18).
II. Szczeglne problemy kliniczne o indywidualnym
charakterze:
-- upoledzenie wzroku, niewidomi zpowodu cukrzycy
-- upoledzenie czynnoci nerek,
-- powikania kardiologiczne, szczeglnie po interwencjach kardiochirurgicznych
-- powikania neurologiczne zespoem niedokrwienia
mzgu, po udarze mzgu
-- zesp stopy cukrzycowej, stan po amputacji koczyn

dolnych
-- obecno przewlekych chorb skojarzonych zcukrzyc nadcinienie ttnicze, choroba wtroby, upoledzenie odpornoci, choroby psychiczne, narkotyki.
Poszukiwanie moliwoci rozwizywania problemw
socjoterapeutycznych ma rne kierunki.
Gdzie ijak szuka spoecznego wsparcia dla pacjenta,
jak realizowa socjoterapi?
Diagnozujc spoeczne zaburzenia wpywajce na skuteczno opieki diabetologicznej wskazane jest uzyskanie
odpowiedzi na nastpujce pytania (28, 29, 30):
Czy pacjent ma jakiekolwiek rodzinne, kulturowe lub
religijne przekonania, pogldy lub praktyki, ktre mog
wpyn na opiek isamoopiek wcukrzycy?
Kto lub co najbardziej pomaga pacjentowi wopiece
isamoopiece nad cukrzyc?
Kto lub co najbardziej przeszkadza pacjentowi wopiece
isamoopiece nad cukrzyc?
Do kogo pacjent si zwraca, kiedy ma problem zdrowotny lub niepokj?
Co pacjent czyni, aby zrekompensowa swoje
rozczarowanie?
III. Wsparcia socjoterapeutycznego mona poszukiwa
wkilku krgach spoecznych jak:
1. Krg maestwa:
wsplnota losu chorowanie ileczenie, opiekuczo,
pomoc,
wsplne planowanie rodziny, wychowywanie dzieci
2. Krg rodzinny:
poza wspmaonkiem, dzieci, dalsi krewni udzielajcy naturalnej opieki ograniczajcej izolacj chorego
3. Krg przyjaci:
kluby chorych na cukrzyc, zesp leczcy,
pomoc stowarzyszenia pacjentw
4. Krg przyjaznego rodowiska pracy irekreacji.
5. Krg ustawowej pomocy spoecznej.
Skuteczne wykorzystywanie organizowanej przez administracj pastwow pomocy spoecznej, starania ojej
przyjazne ikompetentne dziaania s zazwyczaj kocowym sposobem wdeniu do utrzymania spoecznej jakoci ycia pacjentw. Wtym zakresie socjoterapia cukrzycy
czsto napotyka na zy menederyzm.
6. Krg samopomocowy.
Dla zwikszenia moliwoci realizacji dziaa socjoterapeutycznych pacjenci niemal we wszystkich krajach
wiata tworz aktywne grupy samopomocowe. Przybieraj one take form oglnokrajowych lub regionalnych
stowarzysze. Ich dziaalno ma coraz wiksze znaczenie
wrozwizywaniu spoecznych zaburze powodowanych
przez chorowanie na cukrzyc. Midzy innymi wniektrych krajach np. Wochy stowarzyszenie osb zcukrzyc spowodowao uchwalenie przez parlament specjalnej
przeciwcukrzycowej ustawy.

21
SOCJOLOGICZNIE UWARUNKOWANE
UPOLEDZENIE JAKOCI YCIA PACJENTW
ZCUKRZYC
Zaburzenia o socjologicznym charakterze zmieniaj
bieg ycia pacjentw wrny sposb. Czsto ukadaj si
windywidualne, odrbne zespoy wpyww iobjaww.
Przykadem wtym zakresie jest kolejna autentyczna relacja chorowania na cukrzyce podana poniej.
Straciam wzrok mimo to wyciu zwyciyam.
J.W., lat 50, pielgniarka dyplomowana, od 1986 r. na
rencie, mieszka wSzydowcu. Starannie zadbana, wrku
druty zrobtk. Czsto si umiecha.
Od dziecka ma cukrzyc. Nigdy nie widziaa swojego
drugiego dziecka - syna, poniewa od czasu drugiej ciy
jest niewidoma.
Relacja pacjentki
Wmiasteczku niektrzy mwi, e to nieprawda, e
ja nie widz, bo si staram prowadzi czynny tryb ycia.
Robi zakupy, zaatwiam sprawy wurzdach. Staram si
wyglda pozytywnie przy swoich 50 latach. Na co dzie
chodz umalowana, systematycznie odwiedzam kosmetyczk, wosy mam malowane. Nie obnosz si ze swoim
nieszczciem, bo prcz wzroku mam tak duo - doskonay such, wch, intuicj, aprzede wszystkim ludzi wok.
Chocia s chwile, kiedy jestem nieszczliwa.
Trudnoci yciowe
Teraz na oddzia przyszam zaamana. Proza yciowa mnie dopada: m straci prac, syn straci prac, na
utrzymanie 3-osobowej rodziny zostao 700 z, iwszystko
to spowodowao, e poczuam si bardzo chora, zmczona, mam neuropati, ktra przy stresie si nasila. Profesor
pyta - co sycha pani Jolanto? Ja mwi - jestem bardzo
chora. Ale dzi ju profil mam ksikowy. Bior insulin Lantus, do tego Humalog, leki na serce. To wszystko
okoo 200 z miesicznie kosztuje. Zdziedziny ekonomii
stosowanej mog mie doktorat, bo utrzyma 3-osobow
rodzin za takie pienidze ... Szydowiec jest pikny, ale
pracy nie ma.
ycie jest tak kruche, wkadej chwili moe nas zabrakn, apozostanie po nas pami. Prawda? Wic staram si
zostawi po sobie - bliskim inie tylko - dobre wspomnienia. Wychodz ztakiego zaoenia, e trzeba si cieszy
tym, co czowiek ma. Wmoim Szydowcu spotykam dobrych ludzi. Wsierpniu dostaam zmiejskiego orodka
pomocy od dyrektora 700 z iod burmistrza miasta 1000
z ikupiono mi za te pienidze urzdzenie Millestone, na
ktrym nagranych jest pi ksiek.
Na tamtym fotelu sobie siadam - stoi tam fotel? robi na drutach i przez kilkadziesit minut oddaj
si temu, co lubi najbardziej, suchaniu ksiki. Zamawiam nagrania w Bibliotece Centralnej Polskiego
Zwizku Niewidomych. Ksiki to jedna zmoich pasji,
bo ja nadal szalon mam gow. Prbowaam si uczy
22
Brailla, ale na tyle go nie opanowaam, eby czyta

szybko, aczytanie powolne mnie mczy. Wprzyszym
roku zamierzam wystpi oprogram udwikowiony do
komputera, imusz si zmusi, eby si tego nauczy,
myl, e chyba dam rad. Nastpn moj wielk pasj
jest muzyka powana. Uwielbiam Straussa, Mozarta,
Czajkowskiego. Prosz sobie wyobrazi, e mnie czasu
brakuje, tyle mam zaj.
Urodziam si iwychowaam wmaej wioseczce niedaleko Szydowca, wtrudnych warunkach.
Zachorowaam na cukrzyc w wieku szeciu lat, no
ibyy to dziecistwo imodo zt cukrzyc okrutnie
cikie. Cukry byy zpewnoci bardzo wysokie, oczym
ja nie wiedziaam, zreszt nawet gdybym wiedziaa, to nie
umiaabym temu zaradzi. Rodzice niewiele mi pomagali,
byli starzy iwiedzy rwnie nie mieli. Zperspektywy czasu wiem, e leczenie byo cakiem nieprawidowe.
Bya te bieda. Na niadanie bya zupa. Co byo najtasze, to byo jedzone. Brakowao pienidzy na leki.
Cie.
Wszpitalu pooniczym wKielcach w1984 r. dostaam
pierwszy raz insuliny monokomponentne, sprowadzane
przez Ministerstwo Zdrowia na specjalne wnioski, wyniki glikemii byy lepsze. Nawet wtedy dostaam, tylko nie
wiem skd, paski do pomiaru cukru, na skal barw. Kuam
palce, przykadaam do paseczka ipo 30 sekundach pasek
zmienia kolor. To bya rewelacja, bo na wynik zlaboratorium trzeba byo poczeka, aja po minucie miaam wynik.
T insulin ju mi zostawiono. W1988 r. bya druga cia,
drugi pord.
Przebiegay prawidowo, trafiam na mdrych lekarzy
wszpitalu pooniczym wKielcach. Praktycznie przebywaam wtedy wicej wszpitalu ni wdomu, poniewa ja
ilekarze uwaalimy, e bezpieczniej dla mnie jest wszpitalu. Dzieci urodziy si zdrowe: pierwsze urodziam w19
roku trwania cukrzycy, drugie w23.
Oddzia Diabetologii wSzpitalu Brdnowskim powikana cukrzyca
W1985 r., po raz pierwszy przyjechaam do Szpitala
Brdnowskiego.
Zakochaam si wtym oddziale. Od tamtego czasu co
dwa - trzy lata tu przebywam.
Pierwsze problemy wdnie oka pojawiy si wlatach
1978-1979. Zroku na rok wzrok si pogarsza - w1990 r.
widziaam tylko cienie, pniej zostao samo poczucie
wiata iprzestaam widzie cakowicie. Miaam 30 lat.
Wtym pierwszym najciszym okresie, kiedy ze wiata
wchodziam wciemno, m mi bardzo pomaga.
Dziki samoobserwacji i wiedzy, ktr zdobyam
wszpitalach, dobrej samokontroli, zatrzymaam dalsze
powikania nerek. Nerki s wgranicach wydolnoci. 15 lat
temu miaam problem zpraw stop, mieli si ni ju zaj
chirurdzy, ale zaczam stosowa rne metody iopanowaam stop cukrzycow.

Komentarz medyczny
Whistorii p. Jolanty wyrni mona 2 okresy. Pierwszy to nage zachorowanie na cik cukrzyc 6-letniego
dziecka wwarunkach spoecznych iyciowych maej wsi
pod Szydowcem, wwoj. mazowieckim. Leczenie cukrzycy wtym okresie, awic kilkadziesit lat temu byo bardzo
trudne, mao skuteczne - zapewni mogo ycie, ale nie
zdrowie. Mimo to P. Jolanta zdobya zawd pielgniarki
dyplomowanej, wysza za m, urodzia dwoje piknych
dzieci. By to jednak okres przewlekego niewyrwnania
cukrzycy, ktre spowodowao powstanie cikiego powikania, amianowicie cakowit utrat wzroku zpowodu proliferacyjnej, krwotocznej retinopatii cukrzycowej
wokresie 2-giej ciy, wr. 1988.
To tak cikie powikanie nie zaamao jednak P. Jolanty.
Odwrotnie - rozpocza wtedy coraz bardziej skuteczne
leczenie cukrzycy ze starann samokontrol - mimo utraty
wzroku. Jest to drugi okres chorowania poczony ju - take dziki postpom diabetologii - zosiganiem wzgldnie
dobrych wskanikw wyrwnania cukrzycy.
Cukrzyca ma co najmniej 2 oblicza. Jedno to zaburzenia
przemiany materii, wskaniki wyrwnania glikemii, objawy powika. Jest to metaboliczne oblicze choroby. Ale
jest jeszcze inne, amianowicie yciowe losy osb zcukrzyc, wpyw chorowania itrudnego leczenia na osiganie
celw yciowych lub po prostu rodkw utrzymania. Jest
to oblicze spoeczne iekonomiczne. Jake czsto wida
sposb, e cukrzyca odsania wczeniej niewidoczny potencja
nowych
wartoci yciowych, jak osoby zcukrzyc
Ryc
1.
wniezwykle dzielny sposb zwyciaj przeciwnoci, pokazuj swoje niezwyke ludzkie wartoci iwartoci spoeczne. Whistorii P. Jolanty chorowanie na cik cukrzyc
typu 1 wtrudnych warunkach, powysze okolicznoci s
niezwykle widoczne. Zwyciaa wksztatowaniu swojego
iswoich bliskich ycia (30, 31, 32).
Psychospoeczne wnioski zbadania Diabetes,
Attitudes, Wishes, Needs 2
Dugotrwae zaburzenia psychologiczne powodowane
przez fakt zachorowania itake przewlekego leczenia inegatywne wpywy spoeczne s rne; mog si zmienia
wczasie. Dzieje si tak wzalenoci od wielu okolicznoci
medycznych oraz take spoecznych. Takie zaburzenie psychologiczne, emocjonalne ksztatuj czsto nieprawidowe
zachowania pacjentw. S one zalene od wielu psychospoecznych okolicznoci, klinicznych objaww irodzaju
leczenia cukrzycy, wspistnienia innych chorb (ryc. 1).
Badanie DAWN2 objo 8.596 osb zcukrzyc, 2.057
czonkw ich rodzin oraz 4.785 medykw sprawujcych
nad badanym pacjentem opiek diabetologiczn razem
15.438 uczestnikw (33).
Wopiniach wyraonych przez opiekunw diabetologicznych (lekarze, pielgniarki) 79% wskazao na bezwzgldn potrzeb skuteczniejszej profilaktyki cukrzycy
typu 2, 68% na konieczno wczeniejszego rozpoznawania cukrzycy (szczeglnie wprzypadkach utajonych),
63% domagaa si zwikszenia rodkw idziaa odnoszcych si do aspektw psychologicznych ispoecznych
ycia
Ryc 1.Oceny
Ocenywpywu
wpywuobecnoci
obecnocicukrzycy
cukrzycynanawarunki
warunki
yciadokonane
dokonaneprzez
przezosoby
osobyzzcukrzyc
cukrzycoraz
orazczonkw
czonkwich
ichrodzin
rodzin w badaniu
w badaniu
DAWN2
(33). DAWN2 (33).
dyskryminacja
zaburzenia emocjonalne
Utrudnienia w pracy/studiach
Osoby z cukrzyc
Czonkowie rodzin
utrudnienia w wypoczynku
pogorszenie relacji spoecznych
trudnoci finansowe
gorsza kondycja fizyczna
pozytywne wpywy cukrzycy
obawa hipoglikemii
stres obecnoci cukrzycy
dopresja
dobra jako ycia
0
10
20
30
40
50
60
70
Odsetek odpowiedzi (%)

23
Ryc 2.
Proporcje nasilenia dyskryminacji spoecznej osb z cukrzyc w rnych krajach 2013. Bad. DAWN2 (33).
Ryc 2. Proporcje nasilenia dyskryminacji spoecznej osb z cukrzyc w rnych krajach 2013. Bad. DAWN2 (33).
Rnice w nasileniu dyskryminacji spoecznej w stosunku do osb z cukrzyc w rnych krajach.
50%
40%
30%
20%
10%
0%
interwencji wleczeniu cukrzycy. Stwierdzono, e 39%

osb zcukrzyc ma przekonanie, e zpowodu cukrzycy
nie s zdolni do normalnego ycia, 19% odczuwa znaczn
dyskryminacj zpowodu cukrzycy, 39% czonkw rodziny
osb zcukrzyc oferuje swoj pomoc wkontroli choroby, 70% opiekunw medycznych stwierdzia, e pomoc
rodziny ma due znaczenie wosiganiu lepszej jakoci
wynikw leczenia, jednoczenie 63% personelu opiekujcego si badanymi chorymi na cukrzyc przedstawio
postulaty dotyczce zwikszania wiadcze psychospoecznych wopiece diabetologicznej.
WYBRANE ZESPOY ZABURZE

PSYCHOSPOECZNYCH WPRZEBIEGU
CUKRZYCY WYMAGAJCE SOCJOTERAPII
1. Zesp spoecznej dyskryminacji osb zcukrzyc.
Rozwj diabetologii iprawie normalizacja moliwoci yciowych osb zcukrzyc powinny wyeliminowa
spoeczn iekonomiczn dyskryminacj osb zcukrzyc
(9, 18).
Tak si jednak nie dzieje. Wbadaniu DAWN2 11-28%
(rnice wodrbnych krajach) osb zcukrzyc podaje,
e s dyskryminowani (33). Pod pojciem dyskryminacji
osb przewlekle chorych, jak cukrzyca, naley rozumie
praktyk amania praw spoecznych, kulturowych icywilizacyjnych. S to prawo do uzyskiwania optymalnego leczenia cukrzycy na zasadzie ubezpiecze ipomocy pastwa, prawo do pracy, do nauki, do wsparcia spoecznego,
do uczestnictwa wyciu kulturalnym (ryc. 2).
Do czynnikw nasilajcych dyskryminowanie
(p < 0,0005) badani zaliczyli charakter relacji wrodzinie, wgrupie przyjaci iwgrupie spoecznej do ktrej
24
przynale, brak moliwoci ksztacenia ipracy wybranej odpowiednio do zawodu, upoledzenie jakoci ycia,
ubstwo, zaburzenia emocjonalne wynikajce zpotrzeby
codziennego leczenia, lk przed powikaniami cukrzycy.
W wielu przypadkach dyskryminacja moe by odniesiona do spraw yciowych indywidualnej osoby, mie
personalistyczny charakter (rodzina, szkoa, instytucje
administracyjne itp.). Konieczne s wtedy bardziej pogbione analizy medyczne ispoeczne (21, 27, 31).
Ich celem jest diagnostyka rodzaju i natenia dyskryminacji, ocena jej wpywu na jako ycia pacjentw
oraz zaplanowanie jej usuwania. Pojcie cukrzycy nie
moe wtych warunkach by rozumiane jako przewlekle
inwalidztwo stwarzajce cikie obcienie dla pacjenta
ispoeczestwa. Wspczenie upowszechnia si wiedza
idziaania wzakresie nowych technik leczenia, profilaktyki powika, monitorowania zaburze metabolicznych.
Medycy powinni przedstawia czynnikom spoecznym
konieczno wprowadzenia intensywnego programu leczenia, ktry daje osobom zcukrzyc stan prawie normalnego
zdrowia uwarunkowanego leczeniem.
Tego rodzaju ujecie moe by podstaw do zmniejszenia spoecznej dyskryminacji, do peniejszej integracji
osb zcukrzyc ze spoeczestwem. Dziaania tego rodzaju przynale do socjoterapii dyskryminacji zpowodu
cukrzycy.
2. Zesp bezrobocia zpowodu cukrzycy, przynalenoci osb zcukrzyc do upoledzonej spoecznie grupy
dyskryminowanej przez pracodawcw.
Socjomedyczne aspekty rodzaju zawodu ipracy uosb
zcukrzyc
Praca zawodowa jest czynnikiem organizujcym tryb
ycia, niesie za sob wartoci satysfakcji z osigni

Tab 4. Znaczenie pracy zawodowej dla osb z cukrzyc w ich wasnej ocenie (bad. wasne).
Opinia pacjentw
Praca:
daje lepsze samopoczucie
daje uczucie uytecznoci
daje szans na kontakty z ludmi
polepsza sytuacj ekonomiczn
daje moliwo dalszej kariery
40
35
30
40
15
iuznanie spoeczne, jest rdem utrzymania. Wykonywanie odpowiednio dobranej pracy zawodowej jest korzystne
zmedycznego punktu widzenia (tab. 4).
Liczne obserwacje wykazuj, e chorzy na cukrzyc
w wielu zawodach nie s gorszymi pracownikami ni
osoby zdrowe. Czsto s oni bardziej zdyscyplinowani
iwydajni. Mimo tego, moliwoci ksztacenia zawodowego, zatrudnienia iawansu maj niekiedy mniejsze - s
dyskryminowani (2, 3, 9, 18).
Dzieje si tak bez racjonalnej analizy stanu ich zdrowia
oraz obiektywnej oceny zawodowej przydatnoci. Bardzo
potrzebne jest tworzenie chorym na cukrzyc moliwo
nabywania takich kwalifikacji zawodowych, aby mogli
bezpiecznie czy cele lecznicze iyciowe. Istniej zawody lub stanowiska pracy, ktre mog szkodliwie oddziaywa na przebieg cukrzycy iwarunki jej leczenia. Ztego
wzgldu naley je odradza (2, 3).
Niekiedy celowe jest ograniczenie godzin pracy, stworzenie lepiej przystosowanych do potrzeb leczenia warunkw pracy, podjcie pracy wdomu, anieli nage izupene
przerwanie pracy.
Wybr zawodu jako problem opieki diabetologicznej.
Lekarz doradzajc wybr zawodu ocenia zazwyczaj
nastpujce okolicznoci (9):
A. Uwarunkowania oglne:
1. Zawd powinien by zgodny zfizyczn ipsychiczna
sprawnoci chorego.
2. Chory na cukrzyc powinien uzyska pene wyksztacenie potrzebne do wykonywania zawodu, tak aby
podnosio to jego spoeczn rang.
3. Wykonywanie zawodu nie moe utrudnia uzyskiwania dobrych wynikw leczenia cukrzycy.
4. Kontynuowanie zawodu musi by moliwe take
wprzypadku pojawienia si przewlekych powika
cukrzycy.
B. Uwarunkowania zwizane zwykonywaniem pracy:
1. Praca musi odbywa si wstaych godzinach, wycznie na rannej zmianie.
2. Obcienie wysikiem wczasie pracy ma by umiarkowane irwnomiernie rozoone wczasie.
3. Wczasie pracy mona bdzie znale przerwy na
dodatkowe posiki.
4. Praca nie utrudni kontroli metabolizmu.
5. Niebezpieczestwo dla chorego lub zakadu pracy zwizane zhipoglikemi musi by minimalne.
Wramach dziaa socjoterapeutycznych konieczne jest
take eliminowanie wramach opieki diabetologicznej zawodw, ktre przynosz yciowe ryzyko.
Zawody przeciwwskazane:
1. Zawody, ktre naraaj na niebezpieczestwo chorych lub ich wsppracownikw: dekarze, stranicy,
budowniczowie, maszynici pocigw, lotnicy, zawodowi kierowcy ciarwek, operatorzy dwigw,
kierowcy pojazdw publicznego transportu itp.;
2. Zawody wymagajce bardzo dobrego wzroku jak:
zegarmistrz, precyzyjny monter rnych zespow,
hafciarka, krawiec;
3. Zawody zwizane z przygotowaniem i sprzeda
ywnoci jak: cukiernik, kucharz, piekarz (pokusy
bdw dietetycznych) itd.;
4. Zawody wymagajce duego wysiku fizycznego,
zwaszcza ostatycznym charakterze (bez ruchu), jak
np. grnik, hutnik, drwal;
5. Zawody wymagajce prowadzenia zmiennego stylu
odywiania, jak np. zaopatrzeniowiec, geolog, podrujcy kupiec, meneder, czasem aktor.
Zawody zabronione
Wszystkie zawody, ktre mog chorego lub otoczenie
narazi na szkody zpowodu wystpienia hipoglikemii, jak
np. kierowca, pilot s zabronione. Osoby chore na cukrzyc nie mog uzyska zawodowego prawa jazdy. Dekarz
ikominiarz to zawody niebezpieczne dla ycia chorego
na cukrzyc.
Zmiana zawodu jest zazwyczaj trudnym ale koniecznym
zadaniem socjoterapeutycznym.
Zachorowanie na cukrzyc moe zmusi do zmiany
zawodu. Konieczne jest wtedy odpowiednio wczesne
ipene przekwalifikowanie. Konieczno tego rodzaju czy si czsto zproblemami natury psychicznej, atake
zobnieniem zarobkw, zpowstawaniem nerwicowych
napi, awszczeglnoci lku przed przedwczesn rent
inwalidzk.
Renta zpowodu cukrzycy jako pomoc socjoterapeutyczna.
Po wielu latach trwania cukrzycy mog pojawi si rne powikania, dotyczce zwaszcza naczy krwiononych
iukadu nerwowego. Powsta moe problem przejcia na
rent.

25
Zgodnie zokreleniem ustawy opowszechnym zaopatrzeniu emerytalnym pracownikw iich rodzin, inwalid
jest osoba czciowo lub cakowicie niezdolna do wykonywania zatrudnienia zpowodu staego lub dugotrwaego
naruszania sprawnoci organizmu. Osobie, ktr uznano
za inwalid, przysuguje prawo do renty pieninej ido
wiadcze, w zakres ktrych wchodz opieka lekarska
irehabilitacyjna, zaopatrzenie wleki, sprzt ortopedyczny
imono pobytu wdomu opieki spoecznej.
Lekarz kieruje odpowiedni wniosek do komisji lekarskiej do spraw inwalidztwa izatrudnienia oprzyznanie
renty inwalidzkiej. Do zada takiej komisji powoywanej
przy Zakadach Ubezpiecze Spoecznych naley ustalenie wskaza iprzeciwwskaza do zatrudnienia, do zmiany
zawodu lub rekwalifikacji oraz zaliczenie do grupy otrzymujcej rent. Praktyka tych dziaa nie zawsze jest odpowiednio sprawna iwystarczajca.
Czy niektre cechy wykonywanej pracy zawodowej
mog mie wpyw diabetogenny?
Wiele bada iobserwacji wskazuje, e praca zawodowa,
ktra:
a. narzuca patologiczny sedentaryzm - uniemoliwia wykonywanie wysikw fizycznych (np. komputer wiele
godzin codziennie);
b. utrudnia planowe spoywanie posikw oprozdrowotnym ilociowo lub jakociowo skadzie oraz prowadzenie systemu leczenia np. zmianowo pracy, nieregularno zaj, delegacje itp.;
c. poczona jest zduymi stresami, emocjami, nieregularnoci, take zmianami (noce), nie oparta na dugoterminowej umowie oprac korporacyjny styl pracy;
d. czy si znadmiarem zada zawodowych,
e. uniemoliwia realizowanie zasad prozdrowotnego stylu
ycia, moe mie wpyw diabetogenny.
Negatywne, spoeczne icywilizacyjne cechy zatrudnienia mog przyczyni si do powstania cukrzycy typu 2
uosb ze stanem przedcukrzycowym (np. badanie Toshiro
N. iwsp.), Social factors such as Night Duty and Administrative Position are Independent Risks for Development
of Type 2 Diabetes in Japanese Workers with IFG and/or
IGT, abstrakt, ADA Annual Meeting 2010).
Problem rwnania szans spoecznych dla osb zcukrzyc, wtym take dostp do pracy podejmuje wiele programw midzynarodowych. Nale do nich: Ruch Wdraania
Deklaracji zSt. Vicent pod auspicjami WHO, Midzynarodowa Federacja Cukrzycy oraz 172 krajowych stowarzysze ze 134 krajw wiata zajmujcych si cukrzyc
iopiek diabetologiczn, pisz onim deklaracje dotyczce
cukrzycy zrnych regionw Midzynarodowej Federacji
Cukrzycowej.
3. Prekariat icukrzyca?
We wspczesnych spoeczestwach zaobserwowa mona wiele szybko postpujcych przeobrae
26
strukturalnych. Naley do nich powstawanie szczeglnej

grupy spoecznej, okrelanej mianem prekariatu. Okrelenie prekariat pochodzi od nazwy precarium nadawanej
dziakom ziemi, ktre wredniowieczu waciciele caych
wsi dawali do przejciowego uytku biednym na kilka sezonw bez umw iodbierali wkadej sytuacji zgodnie ze
swoim interesem (9).
Przynaleno do prekariatu wynika z niemonoci
osignicia zabezpiecze przez wielu ludzi potrzebnych
do zaspokojenia ich terapeutycznych iyciowych potrzeb.
Maj one charakter zabezpiecze ekonomicznych, spoecznych, psychologicznych itake zdrowotnych.
Grupa spoeczna prekariatu jest dyskryminowana wdostpie do opieki medycznej. Staje si to przyczyn wielu
specyficznych problemw medycznych. Ujawniaj si one
wpostaci wikszej zapadalnoci ichorobowoci zpowodu
cukrzycy typu 2 oraz zwikszeniem ryzyka powstawania
powika cukrzycy we wszystkich jej typach.
Prekariatyzacja pacjentw obejmujca tak wiele yciowych determinant powinna stanowi rutynowy przedmiot
dziaa socjoterapeutycznych.
Diagnostyka prekariatyzacji wopiece diabetologicznej
Do rozpoznania stanu prekariatyzacji mona zastosowa
rne testy. Interesujcy wtym zakresie jest test zocen
punktow, podany wtab. 5.
4. Zesp psychologicznego, socjologicznego, edukacyjnego iekonomicznego ubstwa (deprywacji) wcukrzycy.
Wedug definicji Rady Ministrw Wsplnoty Europejskiej pojcie ubstwa odnosi si do osb, rodzin lub grup
osb, ktrych rodki materialne, kulturowe isocjalne s
ograniczone wtakim stopniu, e poziom ich ycia obnia si poza akceptowane minimum w kraju, w ktrym
mieszkaj.
Istniej liczne wymiary ubstwa: ekonomiczne, spoeczne, polityczne i medyczne. Element spoeczny jest
zwizany zniedostatecznym dostpem do podstawowych
udogodnie niezbdnych do godziwej egzystencji. Niemono realizacji standardowych zalece leczniczych
jest ubstwem medycznym. Te elementy s wzajemnie
powizane ipodlegaj kumulacji.
Wasne badania wpywu ubstwa na jako wynikw
leczenia cukrzycy.
Cige i dynamiczne zmiany w ukadzie ycia spoecznego oraz ekonomii odnoszcej si bezporednio do
warunkw ycia wszczeglny sposb zmieniaj warunki prewencji ileczenia osb zchorobami przewlekymi,
wtym osb zcukrzyc. Maj due praktyczne znaczenie
wcodziennej opiece lekarskiej.
Problem powyszy sta si przedmiotem wasnych bada (46 Annual Meeting, European Association for the
Study of Diabetes (Sztokholm 2010).
Definicja, ktr posugiwano si wbadaniu zawieraa
4 skadowe (9):
Socjologiczn styl ycia, stosunki spoeczne;

Tab 5. Test punktowej oceny stopnia osobniczej prekariatyzacji do celw medycznych.

Odpowied
Pytanie
Tak
Nie
liczby punktw
Czy pacjent?
1. mia kontakty z pracownikami pomocy spoecznej
2. korzysta ze wsparcia spoecznego do potrzeb medycznych
3. yje w penej rodzinie
4. jest wacicielem mieszkania
5. ma czciej ni 1 raz na tydzie realne trudnoci finansowe przy zakupie ywnoci,
lekw, ubrania lub innych rzeczy potrzebnych do codziennego ycia?
6. czy w cigu ostatnich 12 miesicy uprawia sportowe zajcia
7. czy wcigu ostatnich 12 miesicy by wteatrze lub na koncercie, uczestniczy
wwydarzeniu kulturalnym
8. czy w cigu ostatnich 12 miesicy mia okres wakacyjny (urlop i rekreacja)
9. czy w cigu ostatnich 6 miesicy mia kontakt z czonkami swojej rodziny innymi
anieli rodzice lub wasne dzieci
10. czy w przypadku szczeglnych trudnoci yciowych ma osob w swoim otoczeniu,
u ktrej moe przez kilka dni zamieszka
11. czy w przypadku trudnoci ma w swoim otoczeniu osob, ktra udzieli mu pomocy
finansowej
Wspczynnik prekariatyzacji
10,6
-11,83
-8,28
-8,28
14,80
0
0
0
0
0
-6,51
-7,10
0
0
-7,10
-9,47
0
0
-9,47
-7,10
75,14
Tab 6. Metody oceny poszczeglnych skadowych zespou deprywacji.

Skadowa zespou deprywacji
1. Socjologiczna:
wywiad, ankieta
(izolacja, pomoc rodziny, warunki domowe)
2. Ekonomiczna:
wywiad, ankieta
(wydatki na utrzymanie i leczenie)
3. Psychologiczna:
wywiad, ankieta
(emocje poziom leku, obecno depresji, radzenie sobie ze stresem, motywacja do leczenia)
4. Edukacyjna:
wywiad, ankieta
(ocena wiedzy, umiejtnoci samoopieki)
Ekonomiczn minimalne dochody okrelone na podstawie bada medycznych iprzez instytucje pastwowe.
Psychologiczn emocje, poziom lku, obecno
depresji;
Edukacyjn oglna, terapeutyczna;
Ujcie diagnostyczne wtym zakresie przedstawia tab. 6.
Powysze badania wpywu zespou ubstwa ideprywacji na wyniki leczenia cukrzycy oraz jako ycia stanowiy podstaw do nastpujcych wnioskw:
a. Zesp deprywacji spoeczno-ekonomicznej definiowany jako wspistnienie 4 komponent okrelajcych sfery
ycia pacjenta:
--Socjologicznej
--Ekonomicznej
--Psychologicznej
--Edukacyjnej
zosta rozpoznany u288 z1050 chorych zcukrzyc typu
2 to jest u27,4% osb zbadanej kohorty.
b. Obecno zespou deprywacji bya istotnie zwizana
zzaburzeniami dotyczcymi niektrych klinicznych parametrw takich jak: styl ycia, wsppraca pacjenta,
HbA1C, HDL-chol, cinienie ttnicze krwi.
c. Zesp deprywacji spoeczno-ekonomicznej jest niezalenym czynnikiem ryzyka niedostatecznego wyrwnania cukrzycy typu 2.
d. Przejawia si wiksz chorobowoci zpowodu pnych powika iwspistnieniem innych przewlekych
chorb.

27
e. Rozpoznawanie zespou deprywacji oparte na 4 komponentach ekonomicznej, socjologicznej, psychologicznej i edukacyjnej powinno by wprowadzone
do praktyki w celu podjcia odpowiednich dziaa
medyczno-spoecznych.
Wpyw zespou ubstwa ideprywacji na jako leczenia iycia, na rokowanie wcukrzycy jest bardzo istotny. Powstaje wic zapotrzebowanie na nowoczesnego
diabetologa-spoecznika.
Diabetolog-spoecznik w2 dekadzie XXI wieku ma
zadanie zrealizowa wiele zada osocjologicznym charakterze. Dotycz one midzy innymi zakresw dziaa
jak to wyliczono poniej.
Realizacja socjo-medycznych standardw opieki
diabetologicznej,
Wprowadzenie zasad opieki diabetologicznej skupionej na jakoci ycia pacjentw (patient-centered care
(ADA, EASD, PTD) do rutynowej praktyki medycznej,
Zmiany wstatucie Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego iStowarzyszenia Chorych na Cukrzyc
zwikszenie zada iaktywnoci spoecznej,
Mobilizacja wszystkich orodkw diabetologicznych do
bada wpyww spoecznych na jako leczenia cukrzycy wujciu regionalnym ikrajowym.
5. Wybrane zespoy naogowych uzalenie jako socjologiczne zaburzenia uniemoliwiajce uzyskanie dostatecznej kontroli cukrzycy
A. Spoeczne aspekty ryzyka choroby alkoholowej
uosb zcukrzyc (9, 25, 26).
Identyfikacja osb z cukrzyc i problemem
alkoholowym.
Wskaniki kliniczne:
a. wywiady rozdranienie, postawa obronna lub bagatelizowanie podczas rozmowy dotyczcej picia alkoholu;
czste urazy, czsta zmiana pracy, konflikty zprawem,
powtarzajca si nieobecno wpracy, leczenie zpowodu choroby wenerycznej, objawy ze strony przewodu
pokarmowego (biegunka, ble brzucha, bdce przejawem przewlekego zapalenia trzustki)
b. badanie fizykalne cechy niedoywienia, zy stan higieniczny jamy ustnej, rozpulchnione dzisa, wilgotna
skra, wylewy podskrne, blizny, powikszona wtroba, zaburzenia rytmu serca (kardiomiopatia rozstrzeniowa), objawy polineuropatii, podwyszone cinienie
ttnicze, ble brzucha.
Rozpoznawanie choroby alkoholowej.
Testy: AUDIT The Alcohol Use Disorders Identification
Test umoliwia rozpoznanie osb pijcych w sposb
ryzykowny iszkodliwy. Jest testem przeznaczonym do
wykorzystania wplacwkach podstawowej opieki zdrowotnej. Skojarzenie uzalenienia od alkoholu iprzewlekej choroby stwarza konieczno dokonania radykalnych
zmian w dotychczasowym yciu i przewartociowania
28
stawianych sobie celw. Wykrycie cukrzycy moe by

wykorzystane przez zesp leczcy do zachcenia chorego do podjcia dziaa prozdrowotnych, przede wszystkim
do abstynencji.
Hospitalizacja osb zcukrzyc ichorob alkoholow.
Najczstszym powodem hospitalizacji chorych na cukrzyc uzalenionych od alkoholu jest cika icechujca si
wysok miertelnoci kwasica metaboliczna. Wmomencie przyjmowania pacjenta do szpitala zazwyczaj stwierdza si nasilone zaburzenia wodno-elektrolitowe igbok kwasic (czsto omieszanym charakterze - ketonow
imleczanow). Ich powodem jest niedobr insuliny skojarzonej zdziaaniem etanolu atake zwlekanie chorego
zszukaniem pomocy lekarskiej.
Okres rekonwalescencji naley wykorzysta do objcia
pacjenta opiek specjalisty terapii uzalenie. Ma on za
zadanie rozpoznanie intensywnoci uzalenienia iniekorzystnych czynnikw osobowoci chorego, atake dokonanie analizy jego sytuacji rodzinnej isocjalnej (wkontekcie jej wpywu na trwanie wnaogu); specjalista ten
powinien rwnie zachci chorego do podjcia leczenia
odwykowego, uwiadamiajc mu zwizek uzalenienia
zprzebytym stanem zagroenia ycia. Jeli podejrzewa si
istnienie zaburze psychicznych, azwaszcza gdy pacjent
przejawia zamiary autodestrukcyjne, konieczna staje si
konsultacja psychiatry.
B. Choroba palenia tytoniu uosb zcukrzyc.
Kolejnym, socjologicznie uwarunkowanym, problemem jest utrzymywanie si epidemii palenia tytoniu wpopulacji osb zcukrzyc mimo wyranie zwikszonej unich
szkodliwoci tego naogu (9).
Mona stwierdzi, e:
nag palenia tytoniu dotyczy ok. 20% osb zcukrzyc,
chorzy na cukrzyc pal tak samo czsto jak osoby bez
cukrzycy,
zaledwie poowie osb zcukrzyc pracownicy opieki
medycznej zalecali przerwanie palenia,
palenie tytoniu zwiksza insulinooporno, interferuje
wrny sposb zdziaaniem insuliny, powodujc gorsz kontrol metaboliczn,
palenie istotnie zwiksza ryzyko neuropatii inefropatii
cukrzycowej,
palenie tytoniu znacznie zwiksza ryzyko nadcinienia ttniczego, choroby sercowo-naczyniowej, niedokrwienia koczyn dolnych powodujc przedwczesn
miertelno.
Uchorych na cukrzyc dziaanie naogu palenia tytoniu
jest wielokrotnie silniejsze anieli uosb bez cukrzycy.
Palenie tytoniu przypiesza unich uszkodzenie wzroku
inerek, 3- do 5-krotnie zwiksza ryzyko zachorowania
na choroby ttnic, szczeglnie serca, mzgu, koczyn
dolnych.

Niepalenie tytoniu przez osoby zcukrzyc jest miernikiem rzetelnego partnerstwa midzy lekarzem ipacjentem
wdeniu do ulepszania jakoci leczenia iycia.
C. Ryzyko narkomanii uosb zcukrzyc.
Przyjmowanie rnych rodkw narkotycznych moe
by form iluzorycznej negacji choroby ilku przed ograniczeniem konkurencyjnoci spoecznej, potrzeba uzyskiwania szybkich osigni iprzyjemnoci. Zaznacza si
wtym zakresie dziaanie rnych subkultur ifaszywych
wzorcw ksztatowania ycia ijego wartoci. Zjawiska te
mog by akcentowane obecnoci ogranicze zalenych
od chorowania na cukrzyc. Ryzyko narkomanii wtych
warunkach zwiksza si. Konieczna jest odpowiednia czujno iprzeciwdziaanie ze strony rodziny, szkoy, spoeczestwa iopiekunw medycznych modziey zcukrzyc.
Problem ten ilustruje poniej przedstawiony przypadek
cukrzycy typu l, powikany narkomani.
K.S. - 22 letnia pacjentka, zpenoobjawow cukrzyc
typu 1 zostaa po raz 9-ty przyjta do Kliniki zpowodu
bardzo znacznego niewyrwnania metabolicznego, blw
prawej koczyny grnej, upoledzenia apetytu iskonnoci
do nudnoci iwymiotw po jedzeniu oraz zmniejszenia
si masy ciaa, stanw lkowych atake trudnoci materialnych wzapewnieniu minimalnych potrzeb yciowych.
Narkomania. Od okoo 16 roku ycia pacjentka zacza stosowa rodki odurzajce, pocztkowo ocharakterze
wziewnym. Wostatnim czasie wstrzykiwaa sobie heroin,
zczym wi si rozlege blizny wokolicach pachwinowych. Zpowodu narkomanii przebywaa worodku terapeutycznym, kilkakrotnie wczona bya do programu
leczenia metadonem. rodek ten nie pozwala na wyjcie
znaogu, ma poprawi funkcjonowanie osoby uzalenionej od opiatw. Obecnie pozostaje wkolejnym programie,
zgasza si codziennie do Poradni Profilaktyczno-Rehabilitacyjnej celem otrzymania dawki metadonu, jednak stosowanie si jej do zalece leczcego j zespou jest niepene.
6. Spoecznie uwarunkowany zesp osamotnienia
izaburze psychoemocjonalnych uosb zcukrzyc (9,
10, 21, 23).
Wbadaniach wasnych wliczcej 1108 osb kohorcie
zcukrzyc typu 2 stwierdzono wystpowanie warunkw
leczenia iycia, ktre mona okreli mianem zespou
osamotnienia. Stan ten mona zdefiniowa jako dugotrway brak zainteresowania losem chorego, jego potrzebami
leczniczymi iyciowymi ze strony rnych typowych krgw wsparcia rodziny, grup przyjacielskich iorganizacji
spoecznych.
Szczeglnie dyskryminujca sytuacja spoeczna dotyczya 340 osb ztej kohorty, ktre ukoczyy 65 r ycia.
Spoeczne okolicznoci, ktre skaday si na zesp osamotnienia wtej subpopulacji podaje tab. 7.
Osamotnienie wsposb istotny czyo si zbrakiem
wystarczajcych rodkw ekonomicznych iorganizacyjnych do prowadzenia zgodnego zzaleceniami medycznymi
stylu ycia ileczenia cukrzycy atake innych przewlekych chorb.
Cukrzyca uosb osamotnionych kojarzya si czsto
zinnymi przewlekymi chorobami.
Najczciej byy to stany powodowanego przez podeszy wiek, zniedonienie, upoledzenie ruchliwoci
fizycznej atake sprawnoci umysowej po udarach mzgu, wprzebiegu przewlekych niewydolnoci narzdw
serca, puc, nerek, zaniedbania higieniczne ornym
charakterze atake upoledzenie stanu odywienia. Tego
rodzaju upoledzenia zdrowotne dotyczyy osb zcukrzyc mieszkajcych samotnie jak iczsto przebywajcych
wdomach opieki spoecznej.
Uosb zcukrzyc izespoem osamotnienia wistotny
sposb czciej wystpoway:
-- zaniedbanie wywieniu,
-- niedostateczny poziom higieny oglnej,
-- bdy wleczeniu obardzo duym znaczeniu medycznym,
-- wystpowanie uczucia bezradnoci, depresja, czsto
tajone odczuwanie krzywdy, ponienia idyskryminacji,
-- zespoy lkowe, odczuwanie blw ooglnym, emocjonalnym charakterze,
-- brak waciwego dostpu do opieki medycznej,
-- niemono zaopatrzenia wleki.
Socjologiczne imedyczne upoledzenie powodowane
przez zesp osamotnienia wkadym przypadku wywieray znaczcy negatywny wpyw na rokowanie.
Zesp osamotnienia osb zcukrzyc wdomach opieki
spoecznej.
Organizowanie warunkw ycia ileczenia osb zcukrzyc w warunkach domw opieki spoecznej staje si
Tab. 7. Skadniki socjologicznego zespou osamotnienia w ocenie pacjentw.

Rodzaj socjopatii
Odsetek
100
62
36
28
23
22
Samotno
Niewystarczajce rodki na utrzymanie
Bezradno
Trudnoci w ocenie swojej sytuacji
Ograniczenia sprawnoci umysowej
Pena zaleno od osb drugich
29
coraz czstsz praktyk. Jest to spowodowane rnymi

okolicznociami osocjologicznym charakterze jak:
Zanik wizi midzypokoleniowych
Zwikszenie si odsetka osb wznacznie zaawansowanym wieku (powyej 75 lat)
Niewystarczajca organizacja ambulatoryjnej opieki
spoecznej
Zwikszenie si liczby osb przewlekle chorych, wielochorobowo, wymagajcych staej opieki medycznej
Zwikszenie si rozwarstwienia spoecznego ubstwo,
bezdomno, bezrobocie, alkoholizm.
Liczb osb zcukrzyc przebywajcych wdomach pomocy spoecznej wPolsce mona oszacowa na ok. 30
tys., wtym cukrzyca typu 2 stanowi 90%. Wprzewaajcej
liczbie s to osoby samotne. Do realnie dotyczcych ich
trudnoci wdomach pomocy spoecznej nale:
Brak dostpu do nowoczesnej informacji ocukrzycy
Ubstwo
Niewaciwe pory wydawania iskad posikw
Brak dostatecznego zaangaowania personelu wdoskonaleniu iedukacji pacjentw
Wysoki wskanik rotacji personelu
Wizyty lekarskie tylko wprzypadku ostrych problemw
brak systematycznej kontroli.
Powysza lista powanych niedomaga opieki diabetologicznej wdomach pomocy spoecznej powinna sta si
przedmiotem wnikliwych analiz.
7. Cukrzyca ireakcje depresyjne
Mianem depresji okrela si pesymistycznie ukierunkowane psychoemocjonalne ipsychosomatyczne zaburzenia
oraz odpowiednio upoledzenie zich powodu yciowej
aktywnoci izachowa.
Mog one mie rny charakter iznaczenie.
Ztego wzgldu konieczne jest przypomnienie, e naley
wyranie odrni 2 rodzaje depresji, amianowicie:
1) depresj reaktywn, wynikajc z sytuacji o widocznych przyczynach, ktra ma charakter epizodyczny
ipoddaje si psychoterapii oraz wpywom pozytywnych
zmian wuwarunkowaniach zewntrznych ycia chorych,
wpywom organizacji terapeutycznej ipsychospoecznej.
2) Drugim typem depresji s przewleke igbsze zaburzenia psychoemocjonalne oprzewlekym, nawracajcym
charakterze.
Depresja reaktywna wprzebiegu cukrzycy
Kada forma patogenetyczna cukrzycy ale szczeglnie
te jej postacie, ktre spowodoway wystpienie powika
oraz inwalidztwa stawiaj przed kadym pacjentem szczeglne wymagania: rezygnacji zwielu dziaa i planw
yciowych, przeobrae wsystemie wartoci yciowych.
Dotycz one osb, ktre ze wzgldu na cukrzyc s mniej
konkurencyjne na rynku pracy izarobkw, czsto dowiadczaj, e zpowodu braku rodkw nie mog uzyska
30
stabilnej ibezpiecznej pomocy. Powoduje to uwielu znich

reakcje depresyjne lub wzmaga przewlek depresj ostaym charakterze. Dlatego te stany depresyjne wystpuj
czciej uosb chorych na cukrzyc ni wpopulacji oglnej. Czsto przewlekej depresji wpopulacji osb zcukrzyc ocenia si na 15-40%. Jest to wyranie wicej ni
np. czsto depresji uosb po zawale serca ikilkakrotnie
wicej anieli woglnej populacji (23, 34).
Czy niewystarczajce wyniki leczenia cukrzycy mog
by przyczyn depresji? Zdecydowanie tak nieosiganie
podanych celw leczenia, zagroenie hipoglikemi lub
znaczn hiperglikemi powoduje przewleky lk istres oraz
poczucie bezradnoci co za tym idzie reakcj depresyjn.
Odwrotnie, dobre jakociowo leczenie cukrzycy moe usuwa depresj. Nie dotyczy to jednak wszystkich sytuacji
np. depresji urodzicw dzieci chorych na cukrzyc.
8. Zesp wypalenia motywacji terapeutycznej.
Intensywne leczenie isamokontrola atake ograniczenia wstylu ycia wymagaj umiejtnoci iwysikw. Wiele
osb zcukrzyc realizuje te zadania zwytrwaoci idobr
dokumentacj. Okazuje si jednak, e najwiksze starania
nie przynosz podanych wynikw. Moe wtedy przyj
rozczarowanie, okresowe zaniechania wrealizacji zalece
medycznych. Czsto na ten stan rzeczy maj wpyw dodatkowe okolicznoci psychologiczne ispoeczne niepowodzenia rodzinne, pracownicze ispoeczne. Pacjenci trac
wtedy motywacj do intensywnego leczenia. Nie kontroluj
skutecznoci leczenia, mog podawa lekarzowi faszywe
zapisy samokontroli glikemii, unikaj innych bada, czciej
podlegaj hospitalizacjom. Powstaje zesp wypalenia motywacyjnego, ktry stanowi osobny problem do terapii (35).
9. Zespoy lkowe
Przebieg cukrzycy, uboczne dziaania lekw, ryzyko
powodujcych inwalidztwo powika powoduje uwielu
osb zcukrzyc objawy ilki. Dotyczy to zwaszcza osb
zawodowo ispoecznie aktywnych. Mog one przybra
form zespow psychospoecznych (36).
S to stany lekowe szczeglnie powodowane ryzykiem:
-- hipoglikemii polekowej, zwaszcza poza domem, wrd
obcych ludzi;
-- hiperglikemii podr, szczeglnie obcienia prac;
-- obawa wypadku podczas podry samochodem;
-- pojawienie si samotnoci iutraty wsparcia spoecznego;
-- utraty wzroku, choroby serca, nerek, stp, niepowodzenie ciy.
Zadaniem lekarza jest wczesne rozpoznanie ograniczenie tego rodzaju lkw.
WNIOSKI - PODSUMOWANIE
Cige i dynamiczne zmiany w ukadzie ycia spoecznego odnoszce si bezporednio do warunkw

Tab. 8. Opinie o czstoci dyskryminacji osb z cukrzyc przedstawione przez rodziny pacjentw oraz przez opiekunw medycznych
pacjentw (DAWN2).
Obecno spoecznej dyskryminacji wedug opinii osb z cukrzyc 20% przypadkw badanych osb
Obecno spoecznej dyskryminacji wedug opinii czonkw rodzin osb z cukrzyc 22% badanych osb
Obecno spoecznej dyskryminacji wedug opinii lekarzy 33% badanych osb
www.dawnstudy.com
Tab. 9. Wybrane psychospoleczne uwarunkowania leczenia cukrzycy wynik bada DAWN2.

Odsetek osb wskazujcych na obecno
poszczeglnych uwarunkowa
Opinia
Leki stosowane wleczeniu cukrzycy wpywaj negatywnie na styl ycia
39
Czonkowie rodziny osb zcukrzyc pragn bardziej aktywnie pomaga swoim

krewnym zcukrzyc
39
Zesp medyczny wiadczcy opiek diabetologiczn sdzi e:

a) udzia rodziny worganizacji leczenia ma zasadnicze znaczenie
b) istnieje potrzeba udoskonalenia wiadcze psychospoecznych osobom
zcukrzyc
70
63
Osoby zcukrzyc czuj si spoecznie dyskryminowane
19
ycia tworzce tzw. postmoderniostyczne spoeczestwo wszczeglny sposb zmieniaj warunki leczenia
osb zchorobami przewlekymi, wtym osb zcukrzyc.
Maj due praktyczne znaczenie wcodziennej opiece lekarskiej, atake wpracy innych osb sprawujcych opiek medyczn ispoeczn nad pacjentami zcukrzyc oraz
rodzinami chorych. Problemw zwizanych ztak opiek
stale przybywa. Wymaga ona ztych powodw nowego ujcia badawczego ipraktycznego (tab. 8, tab. 9).
Powstaje wten sposb nowy kierunek opieki nad osobami zcukrzyc socjoterapia.
Przeobraenia tego rodzaju eksponuj socjoterapeutyczne aspekty opieki diabetologicznej wsposb nie tylko wyrazisty ale ibolesny. Odpowiedzi rodowiska medycznego
wtej sytuacji musi by odpowiednio znaczcy rozwj bada idziaa omedyczno-socjologicznym charakterze, ktry bdzie wstanie ogranicza wynikajce ze spoecznych
presji zagroenia wuzyskiwaniu optymalnych wynikw
prewencji ileczeniu cukrzycy, czyli rozwj socjoterapii.
Wznaczcej mierze ukierunkowana socjoterapeutycznie
opieka diabetologiczna polega na samoopiece isamokontroli oraz decyzjach samego pacjenta zcukrzyc opartych
na terapeutycznej edukacji, indywidualnym stylu jego ycia iwspycia zinnymi, zrodzin, lekarzem izespoem
medycznym. Zale one take od zdolnoci pacjenta do
radzenia sobie ztrudnociami yciowymi, od inteligencji
poznawczej iemocjonalnej. Wszystkie powysze okolicznoci maj uwarunkowania spoeczne.
Wybory i decyzje lecznicze pacjentw zale take od celw zewntrznych i potrzeb rodzinnych oraz
spoeczno-kulturowych - zalenoci te maja take charakter spoeczny.

Zaburzenia relacji spoecznych mog podkopa aktywno wsamoopiece. Ich leczenie iusuwanie poprawia
wyniki kontroli metabolicznej - istnieje ciga potrzeba
psychospoecznego wsparcia ikonsultacji.
W ksztatowaniu kompleksowego - metabolicznego
ipsychospoecznego - ujcia pomocy medycznej powinni
angaowa si wszyscy czonkowie zespow leczniczych
- lekarze, inny personel medyczny, edukatorzy ipacjenci.
Dziaania tego rodzaju czyli socjoterapia powinna stanowi stay skadnik indywidualnie planowanej opieki
medycznej.
Socjoterapia umoliwia:
przeciwdziaanie lkowi, znueniu, depresji, frustracji,
zagubieniu sensu leczenia, zdrowia iycia przez wyksztacenie twrczego podejcia do problemw zwizanych zcukrzyc;
zwikszenie psychicznej odpornoci pacjenta przez
uwiadomienie mu mechanizmw zjawisk zwizanych
zchorob, przysposobieniem do roli pacjenta, wyzwolenie kreatywnoci wstosunku do swojej osoby;
zbudowanie iwzmocnienie kontaktu chorego zsob
samym izotoczeniem, nastawienia altruistycznego zamiast egoistycznego;
umoliwienie podejmowania take zada wanych
zpunktu widzenia spoecznej roli pacjenta, osiganie
poczucia dobrej jakoci ycia, godnoci iautonomii, eliminacja dyskryminacji spoecznej iautodyskryminacji.

31
Istnieje wiele sposobw praktycznego stosowania

socjoterapii:
Moe to by:
Przekazanie chorym konstruktywnych schematw poznawczych, umiejtnoci i motywacji do dziaa na
rzecz celw leczniczych. S to programy edukacji terapeutycznej, samokontroli, rehabilitacyjne, samopomocowe iinne. Mog one pomc choremu wwytworzeniu
nowych wartoci icelw yciowych.
Wytwarzanie wmyleniu chorego idei dominujcych,
zwizanych zgwnymi, czsto nowymi zpowodu choroby, celami iwartociami yciowymi ileczniczymi.
Skierowanie osobowoci wstron prospoeczn, wytworzenie gotowoci do dodawania odwagi innym.
Wytworzenie zadaniowej motywacji wzakresie dziaa
poznawczych - naley dy aby chory ijego rodzina
mieli odpowiedni plan socjoterapeutyczny.
Wmyleniu lekarza - praktyka zajmujcego si takimi
zadaniami - wan rol odgrywa holistyczne ujcie problematyki cukrzycy zarwno od strony biologii molekularnej, jak ipsychospoecznej, kulturowej, edukacyjnej czyli
socjoterapeutycznej.
Wyniki badania DAWN2 przyniosy wnioski dotyczce
spoecznych uwarunkowa leczenia cukrzycy, ktre stay
si przedmiotem interwencji omidzynarodowym charakterze, jak Organizacja Narodw Zjednoczonych, wiatowa
Organizacja Zdrowia, Komisja Unii Europejskiej, atake
organizacje pacjentw wcukrzycy jak International Alliance of Patient`s Organizations.
Zainteresowania te s kapitaem spoecznym, ktry powinno si lepiej wykorzystywa.
PIMIENNICTWO
1. Tato J, Czech A: Historia bada ileczenia cukrzycy,
Wyd. Medyczne Termedia, Pozna 2011.
2. Tato J, Czech A, Bernas M, Szczeklik-Kumala Z:
Cukrzyca wPolsce mona lepiej, Wyd. Tow. Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, Egraf, d, 2009.
3. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2016, Diabetologia kliniczna, 2016,
5, Supl. A.
4. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2009, Diabetes Care, Suppl 1. 2009.
5. Stewart M, Brown JB, Weston WW i wsp.: Patient-Centred Medicine. Transforming the Clinical
Method, Thousand Oaks Sage, 1995.
6. Little P, Everitt H, Williamson Iiwsp.: Observationbal study of effect of patient centredness and positive
approach on outcomes of general practice consultations, BMJ, 2001, 323, 908.
7. Washington AE, Lipstein SH: The Patient-Centred
Outcomes Research Institute-promoting better information, decisions, and health, NEJM, 2011, 365, e31.
32
8. Kinmouth AL, Woodcok A, Griffin S, Spiegal N,

Campbell MJ: Randomised controlled trial of patient
cent red care of diabetes in general practice: impact on
current well-being and future disease risk. Brit. Med.
J. 1998, 317, 1202-1208.
9. Tato J, Czech A, Bernas M, Szczeklik-Kumala Z,
Biernacka E: Socjologia cukrzycy, d, 2013.
10. Giddens A: Socjologia, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa 2006, (Sociology, 2001 Polity Press).
11. Steciwko A, Baraski J: Relacja lekarz-pacjent, Elsevier, Urban and Partner, Wrocaw, 2013.
12. Sk H.: Rola wsparcia spoecznego wsytuacjach stresu yciowego. Odopasowaniu wsparcia do wydarze
stresowych, wWsparcie spoeczne, stres izdrowie,
red. Sk H., Cielak R., Warszawa, 2004.
13. IDF: Global Guideline for type 2 Diabetes, IDF 2005.
14. Tato J.: Zwyciy cukrzyc: wizja koniecznych
ipilnych przeksztace inowych wartoci dla bardziej
skutecznej diabetologii, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej (Warszawa), Med. Metab., 2007.
15. Cukrzyca spoeczny problem XXI wieku, red. Anna
Abramczyk, Zaklad Pielgniarstwa Spoecznego,
Wrocawski Uniwersytet Medyczny, Argi, Wrocaw
2003.
16. Kultura opieki medycznej - wykady, streszczenia doniesie oryginalnych w programie II Oglnopolskiej
Konferencji Towarzystwa Edukacji terapeutycznej
Onow jako, warto istyl opieki medycznej dla
osb zcukrzyc, Warszawa, 2-3.06.2006, Med. Metab. 2006, 2-3.
17. Baker SK: Thirty ways to make your practice more
friendly, wD. Woods (red.), Communication for doctors: How to improve patient care and minimize legal
risk, Radcliffe, Oxford, 2004.
18. Gowania I: Badanie jakoci leczenia cukrzycy wrnych rodzajach opieki diabetologicznej i w rnych
regionach Polski, praca doktorska, WUM, Warszawa,
2006.
19. Diabetes State of the Nations 2005. Areport from Diabetes UK in partnership with AM-Party Parliamentary
Group for Diabetes, Hansard Society, Diabetes UK,
2005.
20. Colvell JA: Cukrzyca nowe ujecie diagnostyki ileczenia. Urban and Partner, Wrocaw, 2004.
21. Glazier R.H., Bajcar J., Kenne N.R., Willson K.: Asystematic review of interventions to improve diabetes
care in socially disadvantaged populations. Diabetes
Care 2006, 29, 1675.
22. Tato J, Czech A, Bernas M: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
23. Heszen I., Sk H.: Psychologia zdrowia, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa, 2007.
24. Ghitza U, Wu L, Ta B: Integrating substancje abuse
care with community diabetes care: implications for

research and clinical practice, Substance Abuse and

Rehabilitation 2013, 4, 3-10.
25. Engler P, Ramsey S: Diabetes and alcohol use: detecting at-risk drinking, J Fam Pract 2011, 60, e1-e6.
26. Ahmed A, Karter A, Liu J: Alcohol consumption is inversely associated with adherence to diabetes self-care
behaviours. J Diabet Med 2006, 23, 795-802.
27. Anderson BJ, Schwartz D: Psychosocial and Family
Issues in Children with Type 1 Diabetes, wUnger GE
(red.), Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, American Diabetes Association, Alexandria,
Virginia, 2014, 134.
28. Szustrowa: Wywiad iobserwacja. Swobodne techniki
diagnostyczne (w:): Wywiad psychologiczny, red. K.
Stemplewska-akowicz, warszawa, 2005.
29. Polonsky WH, Belton A, Down S iwsp.: Physician-patient communication at type 2 diabetes diagnosis and its links to physician empathy and patient
outcomes: new results from the global IntroDia TM
Study. 51 Annual Meeting, EASD, Sztokholm, 1418.09.2015, poster nr 893.
30. Grigsby Aiwsp.: Prevalence of anxiety in adults with
diabetes: a systematic review, J Psychosomatic Res
2002, 53, 1053-1060.
31. Mayberry L, Osborn C: Family support, medication
adherence, and glycemic control among adults with
type 2 diabetes, Diabetes Care 2012, 35, 1239-1245.
32. Adler RB, Rosenfeld LB, Proctor II RF: Relacje interpersonalne. Procesy porozumiewania si. Pozna
2007.
33. Peyrot M, Kovacs Burton K, Davies M iwsp.: Diabetes Attitudes, Wishes and Needs 2 (DAWN2): AMultinational Multi-Stakeholder Study of Psychosocial
Issues in Diabetes and Person-centred Diabetes Care,
Diabetes Res Clin Pract 2013, 99, 174.
34. Gonzales J iwsp.: Symptoms of depression prospectively predict poorer sulf-care in patients with type 2
diabetes, Diab Med 2008, 25, 1-10.
35. Johnson S: Adherence to medical regimens, w Psychosocial Care for People with Diabetes, Young-Hyman D, Peyrot M, red., American Diabetes Association, Alexandria, Virginia 2012.
36. Young-Hyman D: Psychosocial Issues Related to Type
2 Diabetes w Unger GE, red., Therapy for Diabetes
Mellitus, American Diabetes Association, Alexandria,
Virginia, 2014, 284.
A. Czech
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
a.czech@interia.pl

33
KIERUNKI BADA SPOECZNYCH WDIABETOLOGII

Nowe przesanki iproblemy diabetologii, obok wpyww na zakres irodzaj bada podstawowych iklinicznych, wywieraj szczeglnie silny wpyw na sfer bada idziaa osocjologicznym
charakterze.
Wymieni wtym zakresie naley wyniki bada irozwj:
1. epidemiologii opisowej ianalitycznej,
2. bada organizacji isystemw leczenia cukrzycy,
3. ekonomiki opieki diabetologicznej,
4. populacyjnej farmakoterapii ioceny jakoci wynikw leczenia,
5. metodologii iupowszechniania prewencji,
6. oceny wpywu rodowiska spoecznego, awic poziomu zatrudnienia, dochodw iklasy (warstwy) spoecznej na wyniki leczenia idugo ycia.
7. zmian wroli lekarza iorganizatorw oraz roli samych pacjentw wprocesie prewencji ileczenia, uznanie partnerskiej, opartej na profesjonalnej edukacji terapeutycznej roli osb zcukrzyc
iich rodzin.
Powysze rodzaje badania dotycz wduej mierze stosunkw pomidzy osobami chorymi na
cukrzyc aspoeczestwem, dziaajcych wobydwch kierunkach. Opieraj si one na metodologii
epidemiologicznej, socjologicznej istatystyce zpenym wykorzystaniem informatyki, odnosz si do
wszystkich faz ycia czowieka inaturalnej historii cukrzycy oraz do spoecznych regulacji pozycji
spoecznej, wyksztacenia, zawodowej pracy ibezrobocia, poziomu dochodw, zakresu pomocy
spoecznej ipraw spoecznych przewlekle chorych wtym osb zcukrzyc, gwarancji iregulacji
prawnych zdrowia, ycia rodzinnego, moliwoci integracji osoby zcukrzyc ze spoeczestwem,
atake do ogranicze dyskryminacji ideprywacji spoecznej osb zcukrzyc.
34

Oryginalne prace badawcze

Original research works
PATRYCJA KOSEK
OTYO TERAPEUTYCZNA REDUKCJA NADMIARU

MASY CIAA JAKO STRES PSYCHOLOGICZNY
OBESITY - THERAPEUTIC REDUCTION OF ABNORMAL BODY MASS AS
THE PSYCHOLOGICAL STRESS
Wydzia Zdrowia Publicznego w Bytomiu
lski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
STRESZCZENIE. Otyo jest czsto problemem natury psychologicznej, ktry dotyka nie tylko pacjentw ale take ich rodziny, rodowisko
pracy iprzyjaci. Nadmierna masa ciaa jest ograniczeniem, ktre moemy porwna do niepenosprawnoci. Osoby otye zazwyczaj s
osamotnione, zrzucane na boczny spoecznie tor, wykluczane zwielu wydarze yciowych, przez to czuj si mniej wartociowe. Powysze
aspekty wzbudzaj stres inapicie nerwowe.
Materia imetody. Badania obejmuj analiz 132 kwestionariuszy wypenionych przez pacjentw, ktrzy byli wtrakcie procesu redukcji
nadmiernej masy ciaa. Do oceny natenia odczuwanego stresu wykorzystano Skal Odczuwanego Stresu, PSS- 10, Cohena, Kamarcka
iMermelsteina wadaptacji Juczyskiego iOgiskiej- Bulik.
Wyniki. Osoby ankietowane miay za zadanie opisa, jakie emocje wywouje wystpujca unich nadwaga iotyo. 70 % osb zadeklarowao,
e s to emocje zgrupy negatywnych odczu takich jak zo, strach iwstyd. Istnieje zwizek statystyczny pomidzy poziomem odczuwanego
stresu atendencj do zmiany motywacji do stosowania diety wchwili pojawienia si stresujcej sytuacji (p< 0,05). Uosb odczuwajcych
wysoki poziom stresu istotnie czciej spada motywacja do przestrzegania diety kiedy pojawia si sytuacja stresujca. Upacjentw wystpuje
zjawisko fiksacji dotyczcej stosowania diety. Podczas kuracji pacjentw stresuje wiele okolicznoci, np. przygotowywanie posikw.
Wnioski. Otyo upacjentw jest rdem istotnego stresu. Dodatkowym obcieniem psychicznym jest leczenie redukujce nadmiern mas
ciaa atake kuracja odchudzajca.
Sowa kluczowe Stres psychologiczny, otyo, redukcja nadmiernej masy ciaa, dietetyk.
SUMMARY. Obesity is asevere life limitation, that can be classified also as psychosocial disability. Obese people often feel lonely, rejected,
socially excluded and as aresult they feel discriminated. The above-mentioned aspects build up stress and anxiety.
Material and methods. In the study, 132 patients undergoing the body weight reduction process were asked to complete the questionnaires The Perceived Stress Scale (PSS-10) - developed by Cohen, Kamarck, Mermelstein in the adaptation by Juczyski and Ogiska-Bulik. These
data were analysed in order to estimate the intensity of stress.
The responders were also asked to asses their emotions.
Results. 70% of respondents have declared the presence of symptoms of stress and negative emotions - anger, fear and shame. There is
astatistical relationship between the level of stress and the motivation for atherapeutic diet (p<0,05). Motivation of patients, is decreaseing
every time as stressful situation arises. Afixation for the idea of healthy eating appears.
Conclusions. The presence of obesity is asource of stress of aspecific nature. The weight-loss treatment is also aform of psychological stress
for obese patients.
Key-words: Psychological stress, obesity, reduction of body weight, dietitian.
36

WPROWADZENIE
Wczasach dawnych cywilizacji magazynowanie worganizmie czowieka zapasw pochodzcych zpoywienia
gwarantowao przetrwanie. WXXI wieku odkadanie si
tkanki tuszczowej stanowi obcienie ipodstaw do rozwoju otyoci oraz dietozalenych chorb (1). Dostpno
pokarmu jest wystarczajca, nie ma potrzeby jego spoywania wnadmiernych ilociach. Pomimo to obserwuje si
intensywny icigy wzrost konsumpcjonizmu iodpowiednio chorb zpowodu nadmiaru masy ciaa (2). Jest to najczciej otyo mieszana, ktrej przyczyn jest zarwno
nadmierne spoywanie pokarmu, jak iwspistnienie czynnikw rodowiskowych igenetycznych (3). Do otyoci
mog predysponowa take czynniki ekonomiczne: jak
niskie zarobki, brak wyksztacenia, nieprawidowe nawyki ywieniowe pozostaych czonkw rodziny (4, 5, 6).
Otyo rozpoznaje si wg rekomendacji WHO gdy
wskanik masy ciaa (Body Mass Index - BMI) jest wikszy ni 30 kg/ m2 . Wielko BMI umoliwia rozrnienie
nastpujcych kategorii masy ciaa (1):
<18,5 kg/ m2 niedowaga
18,5- 24,9 kg/ m2 prawidowa masa ciaa
25- 29,9 kg/ m2 nadwaga
30- 34,9 kg/ m2 otyo Istopnia
35- 39,9 kg/ m2 otyo II stopnia
>40 kg/ m2 otyo III stopnia
Do okrelenia zawartoci tkanki tuszczowej worganizmie pacjenta wykorzystuje si profesjonalne analizatory
skadu ciaa. Wykorzystuj one metod bioelektrycznej
impedancji (2). Jest ona tania iatwa. Wpraktyce przydanym wskanikiem jest take pomiar stosunku obwodu
talii ibioder (Waist/Hip Ratio -WHR). Oceniajc WHR
rozpozna mona otyo brzuszn. Wystpuje ona gdy dla
mieszkacw Europy wskanik WHR wynosi dla kobiet
0,8 adla mczyzn 1,0. Sam obwd talii wikszy ukobiet
ni 80 cm aumczyzn ni 94 cm (mieszkacy Europy)
ocenia si nadwag lub otyo jako posta brzuszn (4).
Leczenie polega zreguy na zastosowaniu odpowiednich restrykcji ywieniowych. Stosuje si te odpowiednie
techniki kulinarne przygotowywania potraw dietetycznych
(7). Dieta ubogoenergetyczna powinna zaspokaja podstawowe fizjologiczne ijakociowe potrzeby pacjenta oraz
take utrzymywa jego pozytywne samopoczucie. Aby
pacjent schud wtempie 1 kg na tydzie naley zmniejszy kaloryczno o1000 kcal zapotrzebowania energetycznego, ktre maj uwzgldnia wiek, pe, podstawow
przemian materii (PPM) iaktywno fizyczn pacjenta.
W diecie redukcyjnej zwiksza si ilociowy stosunek
tuszczw pochodzenia rolinnego do tuszczw zwierzcych. Biako wdiecie zalecane jest wnormie fizjologicznej. Wglowodany uzupeniaj zapotrzebowanie energetyczne (8).
Drastyczne diety redukcyjne stwarzaj ryzyko wystpienia chorb opodou psychicznym. Zdarza si, e osoby znadwag lub otyoci przy rygorystycznym ich stosowaniu, borykaj si zproblemem anoreksji lub bulimii
(9). Fizjologiczna racjonalno diety ubogoenergetycznej
jest te wana dla zachowania rwnowagi psychicznej pacjenta. Pomimo tego, e zasady racjonalnego ywienia nie
s trudne do zastosowania wpraktyce, to pacjenci otyli
s czsto psychologicznie obcieni procesem redukcji
masy ciaa (10). Problemy tej natury dotykaj nie tylko
samych otyych ale take ich rodziny, rodowisko pracy
iprzyjaci. Powysze aspekty kumuluj stres inapicie
nerwowe. Stres psychologiczny predysponuje do przyjmowania wikszych porcji jedzenia, spoywania nadmiernych
iloci alkoholu, sodyczy isonych przeksek. Napicie
nerwowe powoduje take zakcenie wregularnoci przyjmowania posikw. Dochodzi wtedy do kumulowania si
negatywnych uczu zwizanych zkuracj odchudzajc
oraz zistniejc otyoci.
CELE PRACY
Wobec powyej opisanych psychospoecznych uwarunkowa terapeutycznej redukcji nadmiaru masy ciaa
wpraktyce istotna staje si ocena ich ryzyka.
Analiza tej problematyki jest celem przedstawianego
opracowania.
MATERIA IMETODY
Wtoku badania wypeniono 132 autorskich kwestionariuszy ankiet przez pacjentw prowadzcych dietetyczn
redukcj nadmiaru masy ciaa. Wbadaniu uczestniczyo 88
kobiet i44 mczyzn. Badani stosowali kontrolowan diet ubogoenergetyczn od 1500 kcal do 2000 kcal. redni
wiek osb wbadanej grupie wynosi 43 lata, aredni czas
trwania kuracji odchudzajcej 24,9 tygodni. Wtym czasie
pacjenci cotygodniowo odbywali wizyty kontrolne udietetyka. Na kadej zwizyt przeprowadzano zpacjentem
wywiad ywieniowy. Jadospisy byy konstruowane wten
sposb aby uczyy zasad racjonalnego ywienia idaway
pacjentom moliwo wyboru. Pytania ankietowe dotyczyy take objaww stresu wyciu codziennym oraz podczas
trwania kuracji upacjentw. Do oceny natenia odczuwanego stresu wykorzystano Skal Odczuwanego Stresu,
PSS- 10, Cohena, Kamarcka iMermelsteina wadaptacji
Juczyskiego iOgiskiej- Bulik. Skala ta skada si z10
pyta. Badaj one sytuacje retrospektywne dotyczce ostatniego miesica. Ankietowani podaj informacje dotyczce
czstoci sytuacji stresogennych isposobw radzenia sobie
znimi. Ankietowani okrelali czsto sytuacji stresowych
liczbowo (0-4). Zsumowanie wynikw skali daje wynik od
0 do 40. Wysoko wyniku jest wprost proporcjonalna do
poziomu odczuwanego stresu. Do interpretacji wynikw

37
Zaleno pomidzy poziomem odczuwanego stresu a emocjami dotyczcymi otyoci.
Ryc. 1. Zaleno pomidzy poziomem odczuwanego stresu a emocjami dotyczcymi otyoci.
uyto skali stenowej. Rozkady od 1 do 4 stena okrelaj

stopie niski, od 5 do 6 redni, od 7 do 10 wysoki.
Do analiz statystycznych uyto programu STATISTICA iMicrosoft Excel. Wanalizie cech niemierzalnych wykorzystano test dla cech jakociowych V-kwadrat. Jeeli
ten test wykaza istnienie zalenoci pomidzy badanymi
zmiennymi ich relacja zostaa oceniona za pomoc wspczynnika korelacji V-Cramera. Kady uczestnik badania
cotygodniowo by waony na wadze lekarskiej SECA 711,
odokadnoci 100g. Waga jest wyposaona w wzrostomierz SECA 220. Analiza skadu ciaa bya przeprowadzana metod bioimpedancji elektrycznej. (2).
WYNIKI
rednia masa ciaa wbadanej populacji przed rozpoczciem kuracji wynosia 94,4kg.
I. Po pierwsze - zbadano, jak wystpujca nadwaga lub
otyo oddziaywaa na funkcjonowanie psychiczne pacjenta iodczuwanie przez niego stresu. 64 % ankietowanych zaznaczyo, e opinie innych na temat ich sylwetki
s rdem stresu. 54% osb przyznao, e odczuwa niezadowolenie ze swojego wygldu, a 29 % osb zadeklarowao, e odczuwa niezadowolenie ze swojego wygldu,
ale stara si otym nie myle. 17 % osb deklaruje, e jest
zadowolona ze swojego wygldu zewntrznego. Prawie
poowa ankietowanych przyznaa, e istniejca nadwaga
lub otyo przyczynia si do problemw wkontaktach
midzyludzkich (23 %), nawizywanie nowych kontaktw
towarzyskich (13%) oraz wutrzymywaniu dobrych stosunkw wgronie najbliszej rodziny (11 %). Wystpujcy
upacjentw problem znadmiarem masy ciaa wwikszoci przypadkw nie przyczynia si do powstawania unich
38
strachu przed utrat pracy. 77 % osb nie obawiao si

utraty pracy, degradacji na swoim stanowisku ze wzgldu
na nadwag, ale 23 % osb obawiao si takich sytuacji.
Osoby ankietowane miay za zadanie take si zastanowi, jakie emocje wywouje wystpujca unich nadwaga
iotyo. 70 % osb zadeklarowao, e s to emocje zgrupy
negatywnych odczu takich jak zo, strach iwstyd. Okazao si, e istnieje zwizek pomidzy poziomem odczuwanego stresu, arodzajem emocji jakie wywouje wystpujcy
nadmiar masy ciaa (p< 0,05). Uosb odczuwajcych wysoki poziom stresu istotnie czciej pojawiay si negatywne
emocje zwizane zich nadmiern mas ciaa (ryc. 1).
92 % osb zgrupy wysokiego stresu zaznaczyo odczuwanie negatywnych emocji, awgrupie niskiego poziomu
tylko 46%. Wcelu okrelenia siy ikierunku tych zalenoci wykorzystano wspczynnik V-Cramera. Wynosi on
0,30 azatem korelacja jest wzgldnie niska.
II. Po drugie - ankietowani zostali take zapytani oto,
czy wzwizku ze swoj nadwag lub otyoci odczuwaj
presje spoeczne. 36 % ankietowanych zadeklarowao, e
odczuwa utrudnienia tego rodzaju, ale jest to pozytywne
odczucie. Motywuj one ich do redukcji masy ciaa, akult
szczupej sylwetki izdrowego stylu ycia, np. istniejcy
wmediach, uzmysawia ankietowanym, e naley dba
oprawidowe BMI. 15 % ankietowanych przedstawio inn
opini. Odczuwaj oni presje spoeczne dotyczce nadwagi
lub otyoci, ale wyzwalaj one unich niech do leczenia
idemotywacj do dziaania.
Wystpujca upacjentw nadwaga iotyo moe take
wpywa na ycie seksualne. 36% ankietowanych ma trudnoci wkontaktach seksualnych, ze wzgldu na zmniejszon
atrakcyjno seksualn, 8 % nie prowadzi aktywnoci seksualnej ze wzgldu na bardzo nisk wydolno fizyczn, 8

% wogle nie posiada partnera/ partnerki seksualnej, a5 %

Dua cz osb (26 %) nie przyznaje si wtrakcie spotka
stracio zainteresowanie kontaktami seksualnymi.
towarzyskich do stosowania diety odchudzajcej.
III. Po trzecie - podczas sytuacji stresujcych u paIV. Po czwarte - respondenci podczas stosowania kuracji
cjentw stosujcych diet mog zdarza si odstpstwa
odchudzajcej maj za zadanie spoy 5 posikw wcigu
od zaplanowanego planu ywieniowego tworzonego przez
dnia. Podczas sytuacji stresujcych wielu znich omija zadietetyka. Kuracja odchudzajca oceniana przez pacjentw
planowany iprzygotowany wczeniej posiek (37 %). Jedjako due obcienie psychologiczne, ktrego wczeniej nie
nak nie istnieje zaleno statystyczna pomidzy poziomem
byo. Badanie nie wykazao zwizku pomidzy poziomem
odczuwanego stresu, atendencj do pomijania posikw
odczuwanego stresu a poziomem BMI pacjentw przed
wmomencie pojawienia si sytuacji stresujcej (p>0,05).
kuracj odchudzajc (p<0,05). Zwizek pomidzy pozioKonieczno rezygnacji ze sodyczy isodkich przeksek
mem odczuwanego stresu apoziomem BMI pojawi si
podczas stosowanej diety upacjentw wywouje take negaprzede wszystkim wtrakcie stosowania diety redukujcej
tywne emocje, takie jak: smutek (24%), poczucie krzywdy
nadmiar masy ciaa (p<0,05). Wysoki poziom odczuwanego
iniesprawiedliwoci (13%) izoci (11 %). Istnieje zwizek
stresu istotnie czciej dotyczy osb zotyoci Istopnia
pomidzy poziomem odczuwanego stresu arodzajem emowtrakcie trwania kuracji. Wcelu okrelenia siy ikieruncji, jakie wywouje konieczno rezygnacji ze sodyczy (p<
ku tej zalenoci wykorzystano wspczynnik V-Cramera.
0,05). Uosb odczuwajcych wysoki poziom stresu istotnie
Wynosi on 0,29 co oznacza nisk korelacj. 52 %ankieczciej ni uinnych osb pojawia si zo zpowodu retowanych deklarowao, e podczas trudnoci wrelacjach
zygnacji ze sodyczy. Aby okreli si ikierunek niniejszej
interpersonalnych zdarzaj im si odstpstwa od zalecanej
zalenoci wykorzystano wspczynnik V-Cramera. Wynosi
diety. Podobne wyniki dotycz okresu wzmoonej pracy
on 0,31 azatem korelacja jest rednia.
iaktywnoci zawodowej, wtedy take spada organizacja
Wtrakcie stosowania diety ubogoenergetycznej nieprzygotowywania zaplanowanych posikw. Tak deklaruje
zbdne jest odpowiednie nawodnienie organizmu. Pacjenci
58 % respondentw. Jak si okazao, take ycie towarzypowinni wypija minimum od 1,5 do 2 l wody mineralnej
skie pacjentw dziaa moe stresujco. 53 % respondentw
wcigu dnia, jednak podczas stresu czsto zdarzao si
zaznaczyo, e spotkania tego rodzaju utrudniaj utrzymanie
im zastpowa wod innymi napojami - najczciej kaw.
prawidowego jadospisu, a17 % osb unika takich spotka.
Zadeklarowao ten fakt 41% respondentw. Jednak nie
S one dla pacjentw rdem duego stresu. Pacjenci odma istotnie statystycznego zwizku pomidzy poziomem
c 2.
chudzajcy si spotykaj si wtedy zkomentarzami na temat
odczuwanego stresu arodzajem napojw po ktre sigaj
diety odchudzajcej
2).
badani wsytuacjach
stresowych (p> 0,05). Poziom stresu
akcja pacjentw
na namowy (ryc.
do spoycia
pokarmw i alkoholu podczas
spotka towarzyskich.
Nie
wszyscy
pacjenci
(45
%)
s
konsekwentni
wstosonie
mia
take
istotnie
statystycznego wpywu na rodzaj
Ryc 2.
waniu diety is wstanie odmwi szkodliwej degustacji.
wybieranych napojw.
Reakcja pacjentw na namowy do spoycia pokarmw i alkoholu podczas spotka towarzyskich.
Ryc. 2. Reakcja pacjentw na namowy do spoycia pokarmw i alkoholu podczas spotka towarzyskich.
6%
23%
6%
23%
45%
45%
26%
26%
39
Ryc 3.
Zaleno pomidzy poziomem odczuwanego stresu a tendencj do zmiany motywacji do diety.
Ryc. 3. Zaleno pomidzy poziomem odczuwanego stresu a tendencj do zmiany motywacji do diety.
U58 % osb podczas trwania kuracji odchudzajcej

wczasie dugotrwaego oddziaywania stresu pojawiy si
zaburzenia woddawaniu stolca. U29 % osb zaobserwowano zaparcia iutakiej samej liczby pacjentw biegunki.
Okazao si, e istnieje zwizek pomidzy poziomem odczuwanego stresu atendencj do problemw zwyprnianiem wstresujcych momentach. Wcelu okrelenia siy
ikierunku tych zalenoci wykorzystano wspczynnik
V-Cramera. Wynosi on 0,32 azatem korelacja jest rednia.
V. Po pite - u44 % pacjentw motywacja do kontynuowania kuracji podczas sytuacji stresujcych spada. Istnieje
zwizek statystyczny pomidzy poziomem odczuwanego
stresu atendencj do zmiany motywacji do diety wchwili
pojawienia si stresujcej sytuacji (p< 0,05). Inaczej mwic, uosb odczuwajcych wysoki poziom stresu istotnie
czciej motywacja do przestrzegania diety spada (ryc. 3).
Wcelu okrelenia tej siy ikierunku zalenoci wykorzystano wspczynnik V-Cramera. Wynosi on 0,41 azatem korelacja jest rednia. 83 % osb, ktre deklaroway
wysoki poziom odczuwanego stresu motywacja do diety
spada. Tylko u4 % osb odczuwajcych wysoki poziom
deklarowanego stresu ronie motywacja do stosowania diety iodchudzania si.
Stosowanie si do szczegowych zalece inowych zasad
ywienia powoduje, e pacjenci stale myl ojedzeniu - 77
% ankietowanych. Wystpuje unich tak zwane zjawisko
fiksacji stosowanej diety. Wtedy pacjentw stresuje nawet
gotowanie iprzygotowywanie posikw - tak zadeklarowao
17% osb. Wiksza liczba osb (23 %) zadeklarowaa take,
e stresuje je cotygodniowe waenie. Pacjenci mog wtedy
odczuwa napicie nerwowe spowodowane pomiarem masy
ciaa ze wzgldu na oczekiwany ubytek masy ciaa.
Naley take zwrci uwag, e 10 % osb odczuwa
stres spowodowany rozmow zdietetykiem, a9 % osb
40
- cotygodniow kontrol. Jak poprzednie wyniki wykazay,

nie uwszystkich pacjentw cotygodniowe wizyty kontrolne
wywouj pozytywne emocje. Pomimo tego znaczna liczba
osb boi si momentu zakoczenia kuracji ibraku dalszego kontaktu zdietetykiem. 81 % ankietowanych obawia si
powrotu do dawnej masy ciaa; 75% pacjentw obawia si
samodzielnoci po zakoczeniu obecnej kuracji odchudzajcej. Respondenci zaznaczyli, e nawet take etap stabilizacji
mniejszej masy ciaa jest dla nich duym stresem (55 %).
Ponad poowa pacjentw chciaaby mie moliwo spotka
zinnymi pacjentami po kuracjach odchudzajcych, by si
nawzajem wspiera. Istnieje zwizek pomidzy poziomem
odczuwanego stresu aprzekonaniem okoniecznoci skonsultowania si zpsychologiem wtrakcie kuracji odchudzajcej (p< 0,05). Wcelu okrelenia siy ikierunku tej zalenoci
wykorzystano wspczynnik V-Cramera. Wynosi on 0,71
azatem korelacja jest bardzo mocna.
DYSKUSJA
Wprzedstawionych badaniach dokonano oceny, jak istniejca nadwaga iotyo przyczyniaj si do wzrostu poziomu odczuwanego stresu przez pacjentw. Wokresie zastosowania terapii redukujcej BMI okazao si, e ju wygld
ipostrzeganie sylwetki jako mao atrakcyjnej staje si dla
pacjentw rdem stresu. Nadmierne kilogramy nie tylko
obniaj samoocen pacjentw, ale take staj si rdem
problemw wkontaktach midzyludzkich iseksualnych.
Pacjenci znadwag iotyoci tumi wsobie wiele negatywnych emocji. Wnioski te s zgodne zwynikami bada
(11). Wpowyszej pracy obiektywnie okrelono jak otyo
wywiera wpyw na zmniejszenie poczucia wasnej wartoci, wasnej yciowej skutecznoci iwzrost poziomu stresu.
Osoby otye s te wraliwsze na stresory wporwnaniu

zosobami posiadajcymi prawidow mas ciaa. Rzadko

te stosuj strategie skupione na aktywnym rozwizywaniu
problemw. Okazuje si, e terapeutyczna redukcja BMI
te jest trudnym przedsiwziciem iprowadzi do napicia
stresorodnego. Ztego wzgldu wskazane jest stosowanie
stopniowej redukcji masy ciaa, edukacji prawidowych zachowa ywieniowych, nabywanie nowych umiejtnoci
kulinarnych. Takie dziaania motywuj pacjentw do stosowania zalece dietetycznych. Obecno tak wanej sfery,
jak jest psychika wprocesie redukcji masy ciaa, wymusza
stosowanie podstawowych zasad psychokorekcji wleczeniu
otyoci. Praca Gutowskiej- Wyki (12) podkrela tak istot
podejcia terapeutycznego wredukcji masy ciaa. Psychoterapia wedug tej autorki moe dotrze do rda problemu
powstawania otyoci. Wprzedstawianych badaniach wykorzystano take analiz skadu ciaa metod bioimpedancji
elektrycznej. Za pomoc analizatora ciaa Tanita wykonywano cotygodniowo pomiar skadu masy ciaa. Duy odsetek
pacjentw zadeklarowao, e ta kontrola jest dla nich take
momentem stresujcym. Wbadaniu Dygado iwsp. (13)
udowodniono jednak, e jest to poyteczna metoda, majca praktyczne zastosowanie wporadnictwie dietetycznym.
Usprawnia zarwno diagnoz jak iobserwacj wynikw
leczenia. Kuracja odchudzajca daje lepsze efekty, gdy buduje si upacjenta odpowiedni system motywacji (14). Leczenie zawsze jest dugotrwae iwymaga gruntownej zmiany nawykw ywieniowych. Wprzedstawionym badaniu
podkrelono, e sama kuracja odchudzajca, mimo tego, e
przebiega pod opiek dietetyka, jest duym obcieniem
psychicznym dla pacjentw irdem stresu. Uznawana jest
za chorob, wktrej patogenezie ileczeniu bierze udzia
wiele czynnikw psychospoecznych (15).
WNIOSKI
Nadwaga iotyo oraz ograniczenia fizyczne znich
wynikajce stanowi istotne rdo stresu dla pacjentw.
Wywouje to u pacjentw wiele negatywnych emocji
izachowa. Konieczna jest ich odpowiednia diagnostyka
ileczenie.
Proces redukcji masy ciaa, restrykcje dietetyczna,
zmiana stylu ycia inawykw ywieniowych s dodatkowym, ale istotnym, obcieniem psychicznym dla pacjentw, s specyficznym stresem, ktry przyczynia si do
odstpstw ywieniowych wstosowanej diecie.
Rola dietetyka podczas pracy zotyym pacjentem powinna mie podejcie kompleksowe, uwzgldniajce czynniki psychologiczne. Zwikszy si wtedy efektywno procesu redukcji masy ciaa.
PIMIENNICTWO:
1. Stawiarska-Pita B, Paszczela A, Szaflarska- Stojko
E. Patofizjologia otyoci - zaburzenia mechanizmw
regulacji aknienia w aspekcie otyoci. Ann. Acad.

Med. Siles. 2007.1 (1): 77-88.
2. Juru A, Wierusz-Wysocka B, Bogdaski P. Psychologiczne aspekty jedzenia i nadmiernej masy ciaa.
Farm. Wspcz. 2011; 4 (3): 119-126
3. Sieski M, Zajc A. Stres anawyki ywieniowe wpopulacji studentw. Pielg. Pol. 2011; 4: 246- 253.
4. Juru A, Bogdaski P. Otyo ico dalej? Opsychologicznych konsekwencjach nadmiernej masy ciaa.
Forum Zaburze Metabol. 2010; 1 (4): 210-219.
5. Gutowska-Wyka A, Kaflik- Pierg M. Psychologiczne wyznaczniki nadwagi u modziey. Szt. Leczenia
2007; 15: 73-84.
6. Brytek-Matera A. Konfrontacja ze stresem u kobiet
znieprawidowymi nawykami ywieniowymi. Endokrynol. Otyo 2009; 5 (4): 213-219.
7. Chodkiewicz J. Psychologia zdrowia. Wybrane zagadnienia. d: Wyd Wyszej Szkoy Humanistyczno-Ekonomicznej wodzi; 2005.
8. Biesialski H, Grimm P. Aspekty praktyczne: medycyna ywienia (W:) Gajewska D, red. ywienie atlas
ipodrcznik. Wrocaw: Elsevier; 2012: str. 288- 374.
9. Strelau J, Jaworowska A, Wrzeniewski K, Szczepaniak P. Kwestionariusz radzenia sobie w sytuacjach
stresowych. Podrcznik. Warszawa: Pracownia Testw Psychologicznych Polskiego Towarzystwa Psychologicznego; 2005.
10. Koszowska A, Dittfeld A, Zubelewicz-Szkodziska
B. Psychologiczny aspekt odywiania oraz wpyw
wybranych substancji na zachowania i procesy mylowe. Hyg. Pub. Health 2013; 48 (3): 279-284.
11. Ogiska-Bulik N, Chanduszko-Salska J. Psychologiczna charakterystyka kobiet znadwag iotyoci.
Folia Psychologica 2000; 4: 35-44.
12. Gutowska-Wyka A. Podejcia terapeutyczne do redukcji nadwagi udzieci imodziey. Endokrynol, Ped,
2008; 4 (25): 55-64.
13. Dygado B, epecka-Klusek C., Pilewski B. Wykorzystanie analizy impedancji bioelektrycznej wprofilaktyce ileczeniu nadwagi iotyoci. Probl. Hig. Epidemiol. 2012; 93 (2): 274-280.
14. Szuliska M, Bogdaski P, Bryl W. i wsp. Wpyw
rnych wzorcw zachowa na efekty terapii odchudzajcej uotyych pacjentw. Probl. Hig. Epidemiol.
2005;86 (2): 109-111.
15. Korek E. Problematyka otyoci w ujciu historycznym. Forum Zburze Metabol. 2014; 5 (4): 148-157.
Adres do korespondencji autora:
Centrum szkoleniowe Paleta diet
Ul. Sonimskiego 18
43-600 Jaworzno

41
AGNIESZKA GOBIEWSKA-WALCZAK, MICHA NOWICKI
NOWE CZYNNIKI RYZYKA WYSTPIENIA CUKRZYCY

PO PRZESZCZEPIENIU NERKI
NOVEL RISK FACTORS OF NEW ONSET DIABETES MELLITUS AFTER
KIDNEY TRANSPLANTATION
Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Transplantologii Nerek Uniwersytetu Medycznego w odzi
STRESZCZENIE. Wrd pacjentw po przeszczepieniu nerki zwiksza si zapadalno na tzw. cukrzyc potransplantacyjn. Wystpienie
cukrzycy u biorcy przeszczepu zwizane jest ze zwikszonym ryzykiem wystpienia chorb ukadu sercowo-naczyniowego, zakae oraz utraty
czynnoci nerki przeszczepionej.
W zwizku z tym, e nie dysponujemy obecnie wskanikami biochemicznymi pozwalajcymi skutecznie ocenia i prognozowa wystpienie
cukrzycy potransplantacyjnej poszukuje si nowych biomarkerw, aby jak najwczeniej oceni nie tylko ryzyko jej wystpienia, ale te wdroy
strategie zapobiegania rozwojowi choroby i zastosowa odpowiednie leczenie w przypadku wystpienia zaburze.
Do badania obserwacyjnego zakwalifikowano 71 pacjentw w pnym okresie po transplantacji nerki bez rozpoznanej przed przeszczepieniem cukrzycy. W toku 60-miesicznej obserwacji 24 osoby (34%) zachoroway na NODAT. Analizowano wpyw nastpujcych czynnikw na
wystpienie NODAT: czas po przeszczepieniu nerki, pe, wiek, cinienie ttnicze, wskanik masy ciaa, stenie cholesterolu, triglicerydw,
parathormonu, wapnia i fosforu, biakomoczu, stosowania poszczeglnych lekw immunosupresyjnych po przeszczepieniu, stenia w surowicy
biaka C-reaktywnego, ludzkiej glikoproteiny-39 (YKL-40) i biaka wicego hormony pciowe (SHBG).
Stwierdzono wiksz liczb zachorowa na NODAT u pacjentw leczonych takrolimusem ni cyklosporyn A. Pacjenci z cukrzyc potransplantacyjn byli starsi, stwierdzono u nich wiksze stenie cholesterolu cakowitego w surowicy i lepsz czynno przeszczepu. W grupie
pacjentw bez NODAT stwierdzono wysze cinienie rozkurczowe.
Stenie w surowicy pozostaych biomarkerw w tym SHBG, YKL-40 i hsCRP nie rnio si statystycznie midzy grupami.
Nie stwierdzono przydatnoci oznaczania w surowicy nowych biomarkerw dla prognozowania rozwoju cukrzycy potransplantacyjnej.
Sowa kluczowe Przeszczepienie nerki, cukrzyca potransplantacyjna, biako wice hormony pciowe, ludzka glikoproteina chrzstkowa-39,
biako C-reaktywne.
SUMMARY. An increased incidence of New-Onset Diabetes After Transplantation (NODAT) has been observed among the kidney transplant
recipients. Post-transplant diabetes has been associated with an increased risk of cardiovascular disease, infections and graft loss.
Since there have been no established biochemical markers that allow to the assessment and prediction of the development of the disease,
new markers are sought to promptly estimate disease risk and introduce preventive measures and appropriate management of new onset
diabetes mellitus after transplantation.
The prospective longitudinal study enrolled 71 patients in the late post-transplantation phase, without the diagnosis of diabetes prior to the
renal transplantation. During 60-month follow-up 24 patients (34%) developed NODAT.
The following factors were analyzed with respect to the incidence of NODAT: time from renal transplantation, sex, age, BMI, total cholesterol,
triglycerides, PTH, serum calcium and phosphorus, proteinuria, use of specific immunosuppressive drugs, serum CRP, human glycoprotein-39
(YKL-40) and Sex Hormones Binding Globulin (SHBG)
NODAT occurred more frequently in patients treated with tacrolimus vs cyclosporin A, in older patients, those with higher serum cholesterol,
higher eGFR and shorter time post-transplantation.
The subjects who had not developed NODAT had higher diastolic blood pressure.
There were no statistically significant differences in the concentration of serum SHBG, YKL-40, hsCRP between the groups.
New serum markers have not proven their usefulness for predicting the development of new-onset diabetes after renal transplantation.
Key-words: Kidney transplantation, new onset diabetes after transplantation, sex hormones binding globulin, human cartilage glycoprotein-39,
high-sensitivity C-reactive protein.
42

WPROWADZENIE
Zarwno wPolsce jak ina wiecie zwiksza si systematycznie liczba pacjentw leczonych nerkozastpczo. Ronie
rwnie liczba zabiegw przeszczepienia nerki (1). Przeszczepienie nerki uznane jest za najlepsz metod leczenia
nerkozastpczego iznacznie poprawia komfort ycia iwie si wydueniem przeycia chorych (2). Niestety, wrd
pacjentw po transplantacji nerki ronie liczba chorych na
cukrzyc ata zkolei zwizana jest zwikszym ryzykiem
wystpienia powika takich jak utrata czynnoci nerki
przeszczepionej (3), zakae, wtym zwaszcza ukadu moczowego ioddechowego, oraz rozwoju powika sercowo-naczyniowych (4).
Wrd biorcw przeszczepu nerkowego, znajduj si
chorzy zju rozpoznan ileczon przed zabiegiem cukrzyc jak ibiorcy, uktrych cukrzyca rozwina si de novo
po transplantacji.
Posta cukrzycy, ktra rozwija si de novo po przeszczepieniu okrelana jest jako cukrzyca potransplantacyjna - New
Onset Diabetes After Transplantation - NODAT. Szacuje
si, e wczasie pierwszych 12 miesicy po przeszczepieniu nerki ta posta cukrzycy rozwija si nawet u15-40%
chorych (5-8).
Wedug zalece wiatowej grupy ekspertw chorb nerek
(Kidney Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO)
z2009 roku do rozpoznania cukrzycy typu NODAT stosuje si niezmodyfikowane kryteria rozpoznania cukrzycy
woglnej populacji zaproponowane przez American Diabetes Association - ADA) z2003 roku (9) obejmujce:
-- dwukrotne oznaczenie glukozy na czczo >= 126mg/dl
(7,0 mmol/l)
-- przygodna glikemia >= 200 mg/dl (11,1 mmol/l) zobjawami cukrzycy
-- dodatni test doustnego obcienia glukoz (OGTT)
stenie glukozy we krwi 200 mg/dl (11,1 mmol/l) po
2 godzinach od spoycia roztworu zawierajcego 75
gramw glukozy.
Nie zaleca si natomiast do rozpoznania NODAT stosowano kryterium oparte na oznaczaniu hemoglobiny glikowanej (HbA1c) (10).
Czynniki wpywajce na rozwj cukrzycy potransplantacyjnej zidentyfikowane do tej pory wbadaniach obserwacyjnych to przede wszystkim tradycyjne czynniki ryzyka
rozwoju cukrzycy (11) takie jak otyo, wiek, siedzcy
tryb ycia, nadcinienie ttnicze, dyslipidemie, wirusowe
zapalenie wtroby typu C (12), dodatni wywiad rodzinny,
wtrna nadczynno przytarczyc (13). Na rozwj NODAT wpywaj te specyficzne czynniki, na ktre pacjent
naraony jest po przeszczepieniu narzdu. S to przede
wszystkim leki immunosupresyjne, szczeglnie inhibitory
kalcyneuryny: cyklosporyna (CYC) itakrolimus (TAC),
atake inhibitory mTOR (mammalian target of rapamycin): sirolimus iewerolimus, oraz glikokortykosteroidy, jak
rwnie zakaenie wirusem cytomegalii (CMV) ireakcje

immunologiczne ostrego odrzucania (14).
Glikokortykosteroidy powoduj insulinooporno,
hamuj wychwyt glukozy przez minie itkank tuszczow, pobudzaj glukoneogenez, zwikszaj lipoliz
wtkance tuszczowej. Inhibitory kalcyneuryny maj silne dziaanie diabetogenne, zalene od dawki, przy czym
takrolimus wydaje si by istotnie bardziej diabetogenny
ni cyklosporyna A(15). Wiele mechanizmw odpowiedzialnych jest za ten efekt, ale dominujc przyczyn jest
zahamowanie wydzielania insuliny przez komrki wysp
trzustki (16).
Wzwizku ztym, e nie dysponujemy obecnie wystarczajco czuymi specyficznymi parametrami pozwalajcymi ocenia iprognozowa wystpienie choroby poszukuje
si cigle nowych wskanikw. Istnieje potrzeba odkrycia
nowego parametru(w), za pomoc, ktrego moglibymy
oceni zwikszone ryzyko wystpienia cukrzycy potransplantacyjnej NODAT, aby mc jak najwczeniej wdroy
strategie zapobiegania rozwojowi choroby lub zastosowa
odpowiednie leczenie.
Ostatnie badania dotyczce patogenezy powika sercowo-naczyniowych ichorb nerek skupiaj si na szeregu nowych wskanikach oceny ryzyka metabolicznych
powika tych chorb, wtym na globulinie wicej hormony pciowe (SHBG) oraz wskanikach stanu zapalnego
iprogresji chorb ukadu sercowo-naczyniowego takich
jak ludzka glikoproteina-39 zwanej take YKL-40 ibiaku C-reaktywnym oznaczanym metod oduej czuoci
(hsCRP).
YKL-40 jest glikoprotein wytwarzan przez makrofagi, chondrocyty ineutrofile, biorc udzia wprocesie
zapalnym, powodujc dysfunkcj rdbonka, wpywajc na proces remodelingu wttnicach oraz nasilajc
procesy miadycowe. Wiele bada wykazao dodatni
korelacj tego wskanika zpostpem chorb ukadu sercowo-naczyniowego. Ostatnie badania wykazay rwnie
zwikszone stenie YKL-40 uchorych na cukrzyc typu
2 idodatni jego korelacj zinsulinoopornoci (17-19).
Innym diagnostycznym wskanikiem moe by globulina
wica hormony pciowe Sex Hormone-Binding Globulin SHBG.
SHBG wytwarzane jest gwnie w wtrobie, peni
funkcje transportowe dla testosteronu, dihydrotestosteronu (DHT) iwmniejszym stopniu estradiolu. Zwizane zSHBG hormony trac sw bioaktywno. Badania
wykazay, e wytwarzanie wwtrobie SHBG uzalenione
jest rwnie od innych czynnikw anie tylko od stenia
hormonw pciowych. Wykazano zmniejszone stenie
SHBG wsurowicy wprzypadku zwikszonego stenia
glukozy we krwi na czczo, zwaszcza uotyych osb oraz
jego korelacj zinsulinoopornoci, rozwojem zespou
metabolicznego irozwojem cukrzycy typu 2 (20). Przeprowadzone badania wykazay, e podwyszone stenie

43
tego biaka wpywa korzystnie na profil lipidowy, gwnie

poprzez zwikszenie stenia HDL (21).
CRP oznaczane metodami oduej czuoci analitycznej
(hsCRP) odzwierciedla stan zapalny oniewielkim nasileniu
(ang. low-grade inflammation - LGI), ktremu przypisuje
si istotny udzia wpatogenezie miadycy. Wczci bada wykazano rwnie dodatni korelacj stanu zapalnego
oniewielkim nasileniu zrozwojem cukrzycy (22).
MATERIA IMETODY
Do badania zakwalifikowano 71 chorych po pierwszym przeszczepieniu nerki ze zwok, wpnym okresie
po transplantacji (minimum 12 miesicy) bez rozpoznanej
uprzednio cukrzycy. Chorzy poddani byli obserwacji przez
60 miesicy.
Wgrupie badanej analizowano rodzaj leczenia immunosupresyjnego oraz parametry mogce predysponowa
do jej rozwoju.
Cukrzyc potransplantacyjn rozpoznawano wg kryteriw American Diabetes Association z2003 roku (9). Analizowano wpyw nastpujcych czynnikw na wystpienie
punktu kocowego, jaki stanowio wystpienie NODAT:
czas po przeszczepieniu, pe, wiek, wskanik masy ciaa, cinienie ttnicze, stenie cholesterolu itriglicerydw
wsurowicy, parathormonu, wapnia ifosforu, biakomoczu,
stosowania poszczeglnych lekw immunosupresyjnych
po przeszczepieniu oraz stenia wsurowicy biaka C-reaktywnego, YKL-40 ibiaka wicego hormony pciowe
(SHBG).
Cinienie ttnicze mierzono osuchow metod Korotkowa po piciominutowym odpoczynku wpozycji siedzcej, za kadym razem dwukrotnie wodstpie 2 minut.
rednie cinienie ttnicze wyliczono wedug wzoru:
MAP = DP + 1/3(SP- DP), gdzie SP oznacza cinienie
skurczowe, DP- cinienie rozkurczowe.
Przesczanie kbuszkowe oszacowano na podstawie
stenia kreatyniny wsurowicy, pci iwieku na podstawie
skrconego wzoru MDRD:
eGFR = 186 (stenie kreatyniny)-1,154 (wiek) -0,203
(0,742 dla pci eskiej) (1,21 dla rasy czarnej)
Obecno biaka wporannej prbce moczu 0,3 g/l
uznano za warto istotn klinicznie.
SHBG, YKL-40, hsCRP oznaczono uywajc komercyjnych testw ELISA: SHBG Quantikine ELISA Kit,
YKL-40 ELISA Kit, MicroVue, hs-CRP ELISA Kit. Pozostae oznaczenia biochemiczne wykonywano metodami
rutynowymi wlokalnym laboratorium.
Na przeprowadzenie badania uzyskano zgod waciwej
Komisji Bioetycznej. Wszyscy badani przed podjciem
jakichkolwiek czynnoci badawczych wyrazili pisemn
zgod na udzia.
Metody statystyczne.
44
Wyniki podano w postaci redniej arytmetycznej

odchylenie standardowe. Warto p <0,05 uznano za
znamienn. rednie pomidzy grupami dla zmiennych
ilociowych analizowano testem t dla zmiennych niepoczonych lub wprzypadku nienormalnego rozkadu testem
UManna-Whitneya. Wprzypadku zmiennych jakociowych stosowano test chi2.
WYNIKI
Wgrupie badanej 24 osoby (34%) zachoroway wokresie 60-miesicznej obserwacji na cukrzyc po przeszczepieniu a47 nie rozwino cukrzycy.
Wrd wszystkich pacjentw 30 osb leczonych byo
przez cay okres obserwacji takrolimusem a41 osb cyklosporyn A. Spord 30 pacjentw leczonych takrolimusem 15 osb zachorowao na cukrzyc, wrd leczonych
cyklosporyn 9 chorych. Wgrupie analizowanych biorcw
przeszczepu byo 49 mczyzn, zktrych 16 zachorowao
i22 kobiety, spord ktrych u8 rozpoznano cukrzyc.
Omiu chorych nie ukoczyo 60-miesicznej obserwacji wtym dwie zmary zpowodu posocznicy, dwie zpowodu raka puc, jeden pacjent zpowodu udaru mzgu,
jeden zpowodu ostrego zespou wiecowego, dwie osoby
na przewlek niewydolno serca.
Wrd pozostaych pacjentw siedmiu rozwino schykow niewydolno nerki przeszczepionej - wymagao
ponownego wdroenia leczenia nerkozastpczego iodstawienia immunosupresji. Uszeciu osb rozpoznano chorob nowotworow- ujednej raka nerki wasnej iupiciu
chorych raka skry. Dwie kobiety wtrakcie badania zaszy
wci iurodziy zdrowe dzieci. Dwch pacjentw przebyo ostry zesp wiecowy, ujednego chorego wykonano
cholecystektomi zpowodu ostrego zapalenia pcherzyka
ciowego.
Wtabeli 1 przedstawiono wyjciow charakterystyk
kliniczn ibiochemiczn chorych.
redni wiek pacjentw, ktrzy zachorowali na NODAT
wynosi 52,311,7 lat iby wikszy ni upacjentw bez
NODAT (44,914 lat; p<0,05). Upacjentw bez NODAT
wystpowao statystycznie wiksze cinienie rozkurczowe
(p<0,05), natomiast skurczowe cinienie nie rnio si
statystycznie. Wgrupie pacjentw zNODAT stwierdzono wiksze szacowane przesczanie kbuszkowe (eGFR),
jednak pacjenci ci byli krcej po transplantacji ni pacjenci
bez cukrzycy.
Obie grupy nie rniy si istotnie statystycznie wielkoci przesczania kbuszkowego, BMI, steniem PTH,
wapnia cakowitego ifosforu wsurowicy, steniem hemoglobiny, wielkoci hematokrytu, czstoci wystpienia
biakomoczu, aktywnoci aminotransferaz wsurowicy.
Chorzy zNODAT mieli wiksze stenie cholesterolu
cakowitego, stenie triglicerydw byo natomiast porwnywalne w obu grupach. Nie stwierdzono statystycznej

Tab. 1. Wyjciowa charakterystyka kliniczna grup pacjentw poddanych pniejszej obserwacji.
rednia
rednia
rednia
rednia
rednia
rednia
Znamienno rnicy
(NODAT wzgl. bez
NODAT)
Czas po KTX
62,9
48
39,7
31
74,8
51
0,003
Wiek
47,4
13,7
52,3
11,7
44,9
14
0,03
BMI
25,1
3,8
25,1
3,8
25,1
3,7
0,98
eGFR-MDRD
42,6
14,1
47,4
15
40,2
13,2
0,04
Cinienie skurczowe
mmHg
Cinienie rozkurczowe
mmHg
MAP
130,9
11,6
128,8
13
132
10,8
0,28
78,6
7,5
75,5
6,5
79,9
7,4
0,015
96
7,4
93,3
7,1
97,3
7,2
0,03
Wap (Ca) mg/dl
2,4
0,4
2,4
0,4
2.38
0,4
0,6
Fosfor (P) mg/dl
1,1
0,4
1,1
0,4
1,1
0,4
0,57
PTH g/ml
185,7
266,8
127,9
77,2
215,2
320,5
0,19
Hb /dl
13,7
1,7
14,1
1,6
13,4
1,7
0,11
Hct %
41,4
4,9
42,9
4,6
40,6
4,9
0,06
Cholesterol mg/dl
200,1
39,4
213,6
46,8
193,2
33,7
0,039
Triglicerydy mg/dl
145,4
40,7
152
39,1
142
41,5
0,334
Biako cakowite
wmoczu (%pacjentw)
24/71
33,8%
Parametr
Wszyscy badani
Chorzy z NODAT
Chorzy bez NODAT
8/24
33,3%
16/47
34%
0,95
AspAT U/L
21,2
22,6
6,7
20,5
3,8
0,09
AlAT U/L
22,3
6,5
23,5
7,4
21,7
0,29
YKL-40
116,7
83,1
113,6
107,9
118,3
68,46
0,82
SHBG
76
68
88,3
76,4
69,7
63,1
0,28
Biako C-reaktywne
(hsCRP) mg/l
3,2
1,7
2,9
1,6
3,3
1,8
0,27
KTX- przeszczepienie nerki, BMI- wskanik masy ciaa, eGFR przesczanie kbuszkowe, MAP- rednie cinienie ttnicze,
Hb- hemoglobina, Hct- hematokryt, PTH- parathormon, AspAT- aminotransferaza alaninowa, AlAT- aminotransferaza asparginowa,
YKL-40- ludzka glikoproteina 39, SHBG- biako wice hormony pciowe, hsCRP- biako CRP, mmHg- milimetry supa rtci.
Tab. 2. Odsetek chorych, u ktrych zdiagnozowano cukrzyc potransplantacyjn w zalenoci od pci.
Pe
NODAT
TAK
Tak- % ogu badanych
NIE
NIE- % ogu badanych
Ogem
Ogem- % badanych
Ogem
16
24
10,4%
20,8%
31,2%
14
33
47
18,2%
42,9%
61,0%
22
49
71
28,6%
63,6%
92,2%
NODAT- cukrzyca potransplantacyjna, K- kobiety, M- mczyni.

45
Tab. 3. Odsetek chorych, u ktrych zdiagnozowano cukrzyc poprzeszczepienn w zalenoci od stosowanego inhibitora kalcyneuryny
(takrolimus, cyklosporyna A).
Immunosupresja
NODAT
TAK
Tak- % ogu badanych
NIE
NIE- % ogu badanych
Ogem
Ogem- % badanych
CsA
Tac
Ogem
15
24
11,7%
19,5%
31,2%
32
15
47
41,6%
19,5%
61,0%
41
30
71
53,2%
39,0%
92,2%
NODAT cukrzyca potransplantacyjna, CsA cyklosporyna A, Tac takrolimus.
rnicy wystpienia NODAT wzalenoci od pci(chi^2;

p<0,76). (tab. 2).
NODAT czciej wystpowaa wrd pacjentw leczonych takrolimusem ni cyklosporyn A(chi^2, p=0,014;
tab.3).
Nie stwierdzono istotnie statystycznej rnicy stenia
hsCRP, YKL-40 ani SHBG pomidzy oboma grupami.
DYSKUSJA
Wprzeprowadzonej obserwacji nie potwierdzono przydatnoci oznaczania stenia nowych biochemicznych
wskanikw stanu ukadu sercowo-naczyniowego izaburze metabolicznych takich jak YKL-40, SHBG, CRP do
prognozowania wystpienia cukrzycy potransplantacyjnej
upacjentw po przeszczepieniu nerki. Ocena pierwszego
ztych czynnikw tj. YKL-40 wnaszym badaniu bya zwizana zopisanym niedawno wpimiennictwie zwizkiem
pomidzy zwikszonym steniem YKL-40 upacjentw
zcukrzyc typu 1 oraz typu 2 aryzykiem uszkodzenia nerek
ibiakomoczem (17).
Tak zaleno mona te tumaczy tym, e zwikszone stenie YKL-40 wsurowicy podobnie jak hsCRP odzwierciedla przewleky stan zapalny oniewielkim nasileniu.
(18,19). Wnaszym badaniu nie wykazano jednak istotnej
rnicy stenia YKL-40, podobnie jak iCRP pomidzy
pacjentami, uktrych wystpia inie wystpia NODAT.
Brak znamiennej rnicy jest trudny do wytumaczenia tym
bardziej, e grupy te rniy si - za wyjtkiem wieku istenia cholesterolu cakowitego - wzakresie charakterystyki
wyjciowej, wtym wzakresie parametrw, ktre mog mie
poredni zwizek znasileniem stanu zapalnego.
Do tej pory wadnej znanej nam pracy nie analizowano
zalenoci pomidzy steniem SHBG wsurowicy awystpowaniem zaburze metabolicznych wtym cukrzycy
uchorych po przeszczepieniu narzdw. Wykazano jednak
tak zaleno wodniesieniu do rozwoju cukrzycy typu
2 (20-23). Wprzeciwiestwie jednak do tych obserwacji,
wnaszym badaniu nie obserwowano rnic wsteniu tego
46
czynnika pomidzy chorymi, uktrych rozwina si lub nie

NODAT. Brak zalenoci mona prbowa tumaczy stosowaniem przewlekle glikokortykosteroidw, ktre mog m.
in. wywoywa hipogonadyzm zwizany zhamowaniem osi
podwzgrze- przysadka- gonady (27). Tezy tej nie moglimy
jednak udowodni zpowodu braku oznacze hormonw osi
przysadkowo-gonadalnej.
Badania innych autorw wykazay wpyw wieku izaburze lipidowych na rozwj choroby (26). Wnaszej obserwacji grupa pacjentw, uktrych stwierdzono NODAT
bya starsza, pacjenci mieli te wiksze stenie cholesterolu
cakowitego wsurowicy. Mogo to, wydaj si, mie wic
zwizek zrozwojem cukrzycy poprzeszczepiennej uanalizowanych przez nas chorych.
Pacjenci, ktrzy zachorowali na NODAT mieli te wiksze szacowane przesczanie kbuszkowe, wiadczce olepszej czynnoci wydalniczej nerki przeszczepionej, by moe
jednak dlatego, e wtej grupie pacjentw redni czas po
przeszczepieniu by krtszy. Wraz zczasem po przeszczepieniu nastpuje stopniowe pogarszanie czynnoci nerki
przeszczepionej, wskutek naturalnych zmian degeneracyjnych wnarzdzie przypieszanych jeszcze przez zaburzenia
metaboliczne sprzyjajce rozwojowi zmian naczyniowych.
Potwierdzono rwnie obserwacje innych badaczy dotyczce czstszego wystpowania cukrzycy wrd pacjentw
leczonych takrolimusem ni cyklosporyn (15,16,24,25).
Cyklosporyna Aitakrolimus rni si rwnie wpywem na rozwj nadcinienia ttniczego, co znalazo te
odzwierciedlenie wnaszej pracy, wiksza liczba pacjentw
wgrupie bez NODAT leczonych byo cyklosporyn Aita
grupa charakteryzowaa si wyszymi wartociami cinienia
rozkurczowego.
Wad badania jest niewtpliwie to, e chorzy, ktrzy
rozpoczynali obserwacj byli wrnym okresie po przeszczepieniu iwzwizku ztym rnili si te profilem metabolicznym iwystpowaniem innych chorb wtym bdcych nastpstwem leczenia immunosupresyjnego. Zalet,
zkolei, badania jest dugi okres obserwacji. Ubadanych nie
przeprowadzono te poszerzonej diagnostyki wkierunku

cukrzycy w postaci doustnego testu obcienia glukoz

przed zabiegiem, jednake zgodnie zobowizujcymi zasadami kwalifikacji chorych do przeszczepienia, chorzy ci
mieli wielokrotnie wykonywane badanie glikemii na czczo.
Zalet pracy jest rwnie do dua liczba pacjentw
poddanych obserwacji ito, e byli to chorzy wpnym
okresie po przeszczepieniu (minimum 12 miesicy) tak,
wic w okresie stabilizacji klinicznej i czynnoci nerki
przeszczepionej. Wyeliminowano wten sposb przypadki
przejciowej hiperglikemii zwizanej zduymi dawkami glikokortykosteroidw iinnych lekw immunosupresyjnych
wystpujcej typowo we wczesnym okresie po przeszczepieniu itrudnej do rnicowania zNODAT.
Podsumowujc, wtoku dugotrwaej obserwacji chorych
poddanych przeszczepieniu nerki cukrzyca de novo rozwija
si bardzo czsto tj. u1/3 badanych. Nie wykazano uytecznoci nowych parametrw oznaczanych wosoczu takich
jak SHBG, YKL-40 ihsCRP wprognozowaniu wystpienia cukrzycy typu NODAT upacjentw po przeszczepieniu
nerki.
PIMIENNICTWO
1. http://www.poltransplant.org.pl dostp w dniu
22.12.2015
2. Das RC, Srivastava K, Tudu J, Hooda AK. Cross-sectional study of quality of life after renal transplant
in end-stage renal disease. Ind Psychiatry J 2014; 23:
40-43.
3. Wilkinson A, Davidson J, Dotta F, iwsp. Guidelines
for the treatment and management of new-onset diabetes after transplantation. Clin Transplant 2005; 19:
291-298.
4. Hjelmesaeth J, Hartmann A, Leivestad T, iwsp. The
impact of early-diagnosed new-onset post-transplantation diabetes mellitus on survival and major cardiac
events. Kidney Int 2006; 69: 588-595.
5. Moore R, Ravindran V, Baboolal K. The burden of
new-onset diabetes mellitus after transplantation. Clin
Transplant 2006; 20: 755-761.
6. Hornum M, Jrgensen KA, Hansen JM, iwsp. New-onset diabetes mellitus after kidney transplantation in
Denmark. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 709-716.
7. Kasiske BL, Snyder JJ, Gilbertson D, Matas AJ. Diabetes mellitus after kidney transplantation in the United States. Am J Transplant 2003; 3: 178-185.
8. Cosio FG, Pesavento TE, Osei K, i wsp. Post-transplant diabetes mellitus: increasing incidence in renal
allograft recipients transplanted in recent years. Kidney Int 2001; 59: 732-737.
9. Davidson J, Wilkinson A, Dantal J, iwsp. New-onset
diabetes after transplantation: 2003 International Consensus Guidelines. Transplantation 2003; 75: 324.
10. Lane JT, Dagogo-Jack S. Approach to the patient with

new-onset diabetes after transplant (NODAT). J Clin
Endocrinol Metab 2011; 96: 3289-3297.
11. Sarno G, Muscogiuri G, De Rosa P. New-onset diabetes after kidney transplantation: prevalence, risk
factors, and management. Transplantation 2012; 93:
1189-1195.
12. Abbas MH, Ismail MI, El Deeb SA, iwsp. Effect of
pre-transplant hepatitis C virus on the development
of new-onset diabetes mellitus after transplant in
Egyptian living-donor renal allotransplant recipients
at mansoura urology and nephrology center. Exp Clin
Transplant 2015; 13: 26-34.
13. Ivarsson KM, Clyne N, Almquist M, Akaberi S. Hyperparathyroidism and new onset diabetes after renal
transplantation. Transplant Proc 2014; 46: 145-150.
14. Einollahi B, Motalebi M, Salesi M, iwsp. The impact
of cytomegalovirus infection on new-onset diabetes
mellitus after kidney transplantation: areview on current findings J Nephropathol 2014; 3: 139-148.
15. Vincenti F, Friman S, Scheuermann E. Results of an
international, randomized trial comparing glucose
metabolism disorders and outcome with cyclosporine
versus tacrolimus. Am J Transplant 2007; 7: 15061514.
16. Hecking M, Kainz A, Werzowa J, iwsp. Glucose metabolizm after renal transplantation. Diabetes Care
2013; 36: 2763-2771.
17. Rathcke CN, Persson F, Tarnow L, i wsp. YKL-40,
amarker of inflammation and endothelial dysfunction,
is elevated in patients with type 1 diabetes and increases with levels of albuminuria. Diabetes Care 2009;
32: 323-328.
18. Rathcke CN, Vestergaard H. YKL-40, a new inflammatory marker with relation to insulin resistance and
with arole in endothelial dysfunction and atherosclerosis. Inflamm Res 2006; 55: 221-227.
19. Masajtis-Zagajewska A, Majer J, Nowicki M. Effect of
moxonidine and amlodipine on serum YKL-40, plasma lipids and insulin sensitivity in insulin-resistant
hypertensive patients-a randomized, crossover trial.
Hypertens Res 2010; 33: 348-353.
20. Le TN, Nestler JE, Strauss JF 3rd., Wickham EP 3rd.
Sex hormone-binding globulin and type 2 diabetes
mellitus. Trends Endocrinol Metab 2012; 23: 32-40.
21. Ding EL, Song Y, Manson JE, i wsp. Sex hormone-binding globulin and risk of type 2 diabetes in women
and men. N Engl J Med 2009; 361: 1152-63
22. Peter A, Kantartzis K, Machann J, i wsp. Relationships of circulating sex hormone-binding globulin
with metabolic traits in humans. Diabetes 2010; 59:
3167-3173.
23. Jung Ch, Lee MJ, Kang YM, iwsp. The risk of incident type 2 diabetes in aKorean metabolically healthy

47
obese population: The role of systemic inflammation.

J Clin Endocrinol Metab 2015 Mar; 100: 934-41
24. Rathi M, Rajkumar V, Rao N, iwsp. Conversion from
tacrolimus to cyclosporine in patients with new-onset
diabetes after renal transplantation: an open-label
randomized prospective pilot study. Transplant Proc.
2015; 47: 1158-1161
25. Borda B, Lengyel C, Varkonyi T, iwsp. Side effects of
the calcineurin inhibitor, such as new-onset diabetes
after kidney transplantation. Clin Transplant 2015; 29:
301-310
26. Gaynor JJ, Ciancio G, Guerra G, iwsp. Multivariable
risk of developing new onset diabetes after transplant-results from asingle-center study of 481 adult, prima-
ry kidney transplant recipients. Clin Transplant 2015;

29: 301-10
27. Fleischer J, McMahon J, Hembree W, i wsp. Serum
testosterone levels after cardiac transplantation. Transplantation 2008; 85: 834-839
Prof. dr hab. med. Micha Nowicki,
Klinika Nefrologii, Hipertensjologii iTransplantologii Nerek,
Uniwersytetu Medycznego wodzi,
Centrum Kliniczno-Dydaktyczne,
ul. Pomorska 251, 92-213 d.
Tel. 42201 44 00, faks 422014401,
e-mail: nefro@wp.pl
SYSTEMATYCZNE UJECIE PREWENCJI CUKRZYCY

Istniej 3 poziomy prewencji:
prewencja pierwotna (pierwszego rzdu),
prewencja wtrna (drugiego rzdu),
prewencja trzeciego rzdu.
Prewencja pierwotna
Obejmuje czynnoci majce na celu zapobieganie cukrzycy przed jej wystpieniem przez modyfikacj rodowiskowych
i behawioralnych czynnikw ryzyka.
Prewencja wtrna
Obejmuje takie dziaania jak skrining, ktrego zasadniczym celem jest identyfikacja osb z dotychczas nie rozpoznan
cukrzyc (bezobjawow), lub osb z duym ryzykiem jej rozwoju. Skrining moe dotyczy oglnej populacji, podgrup
wysokiego ryzyka lub pojedynczych osb.
Program skriningu wczeniej powinien identyfikowa osoby z jednym lub wiksz liczb czynnikw ryzyka cukrzycy
(np. za pomoc kwestionariusza).
Prewencja trzeciego rzdu
Obejmuje kade dziaanie, ktre ma na celu zapobieganie lub opnianie rozwoju ostrych i przewlekych powika
cukrzycy oraz zapobieganie kalectwu w wyniku niewydolnoci narzdw lub tkanek.
Prewencja trzeciego rzdu realizowana jest przez:
edukacj,
waciw metaboliczn kontrol,
skuteczne leczenie.
Do dziaa prewencyjnych tego etapu naley take zaliczy skrining dla wykrywania wczesnych stadiw powika,
gdy interwencja i leczenie s bardziej skuteczne.
Naley mie nadziej, e wprowadzanie skutecznych dziaa prewencyjnych nie tylko zmniejszy czsto cukrzycy
niezalenej od insuliny, ale take poprawi rokowanie dla osb z t chorob.
48

ZYGMUNT TROJANOWSKI, EDWARD BIELAWSKI, URSZULA SOBIECKA- TROJANOWSKA
ZESP DEPRESYJNY W BIECEJ PRAKTYCE

DIABETOLOGICZNEJ
DEPRESSION IN CURRENT, DIABETOLOGICAL PRACTICE
Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 2 w odzi
WASNE OBSERWACJE
Zbadano 100 kolejnych osb zcukrzyc ztypem 2,
zgaszajcych si do zespou leczcego cukrzyc bez koincydencji jakiegokolwiek rozpoznania psychiatrycznego
w przeszoci tak w zakresie zaburze mentalnych jak
iemocjonalnych.
Utych pacjentw wykazano jednak osiowe objawy depresji w35 przypadkach. Wystpoway one wsposb jawny lub utajony (po zebraniu ukierunkowanego wywiadu),
manifestoway si jako powane zaburzenia emocjonalne.
redni czas trwania takich zaburze psychogennych
oszacowano na od 6 do 48 miesicy, tj. od 0,5 roku do 4
lat - bez adnej formy leczenia.
Wyniki powysze stay si powodem niepokoju, poniewa bez leczenia zespou depresyjnego istnieje nika
szansa na wyrwnanie samej cukrzycy. Chorzy s mniej
sprawni inie potrafi koncentrowa si na osiganiu wyznaczonych przez diabetologa celw leczniczych.
Ztego wzgldu badaniom wkierunku utajonej lub jawnej depresji poddano dalszych 100 kolejnych pacjentw
zgaszajcych si po raz pierwszy po porad specjalistyczn (64 kobiety i36 mczyzn wwieku odpowiednio 47,6
8,9 lat i52,3 5,7 lat).
Przesiewem dla procedury diagnostyczno-leczniczej by
Inwentarz Depresji Becka (1). Stwierdzono cechy jawnego
(wtym 16 pacjentw zcukrzyc) lub utajonego (wtym 19
pacjentw zcukrzyc) zespou depresyjnego, uprzeszo
1/3 chorych.
U21 pacjentw wleczeniu depresji - rwnolegle do
wyrwnania metabolicznego - oprcz psychoterapii zastosowano jeden z3 antydepresantw - sertralina, fluoxetyna,
paroxetyna - co do ktrych wiadomo, e najmniej wchodz
wnegatywn interakcj zdoustnymi lekami przeciwcukrzycowymi iinsulin. Upozostaych 14 pacjentw, depresja miaa cechy sezonowe iwtrne wstosunku do zespou
niewyrwnania metabolicznego wcukrzycy. Chorzy ci nie
wymagali leczenia farmakologicznego depresji.
Wgrupie 21 osb zcukrzyc leczonych antydepresantami, 9 miao take cechy zespou psychoorganicznego
ioporne na leczenie farmakologiczne nadcinienie ttnicze
krwi. Epizody hipoglikemii wtej podgrupie byy czstsze,
anieli upozostaych chorych, ale tylko wokresie zaostrzenia objaww depresji.
Istniaa dodatnia korelacja midzy stopniem niewyrwnania cukrzycy, a nasileniem objaww zespou
depresyjnego.
redni czas leczenia przeciwdepresyjnego do osignicia rwnowagi psychicznej wynosi 18 tygodni.
DYSKUSJA IWNIOSKI
Lekarze POZ na og znaj rne behawioralne maski
depresji, np. anoreksj lub bulimi (2). Relacje depresji
zcukrzyc nie s jednak powszechnie znane (3). Ztego
wzgldu celem tego doniesienia jest krtkie przedstawienie
dowiadczenia klinicznego wzakresie wystpowania depresji uosb zcukrzyc. Na okres bada, pozostawalimy
wstaym kontakcie zpsychiatrami ipsychologami klinicznymi, ktrzy doradzali nam, jak prowadzi badania przesiewowe ijak ustrzec si od bdw diagnostycznych. Na
tej podstawie twierdzimy, e wdiabetologicznym zespole
leczniczym wrozpoznawaniu ileczeniu wspistniejcej
depresji uosb zcukrzyc niezbdna jest planowa pomoc
istaa wsppraca specjalistw ztego zakresu (4).
Cukrzyca, wogniwie patogenetycznym do czsto ma
bulimi depresyjn. Depresja czsto nawarstwia si na objawy cukrzycy inie jest rozpoznawana, poniewa objawy
emocjonalne chorowania na cukrzyc idepresj czciowo
pokrywaj si ze sob. Taka koincydencja moe stanowi
istotne zagroenie dla jakoci leczenia. Wsplne objawy
to: utrata napdu psychoruchowego, zmczenie, pogbiajce si ograniczenie sprawnoci intelektualnej (maska
otpienna depresji). Obserwuje si nawarstwiajce si na
cukrzyc wpywy depresji (5).

49
Utakich pacjentw pojawiaj si szczeglne profile zachowa psycho-emocjonalnych, ktre powinny wzbudzi
podejrzenie, e upodoa pogorszenia wynikw leczenia
cukrzycy ley nawrt lub zaostrzenie depresji, anie postp
cukrzycy per se (6, 7).
Demonstracje albo tylko myli samobjcze, staa utrata
nastroju zzaweniem zainteresowa, utrata sensu wasnego ycia to osiowe cechy zespou depresyjnego wcukrzycy. Wodrnieniu do depresji endogennej oobrazie
choroby afektywnej jedno czy dwubiegunowej, depresja
wcukrzycy czsto wystymulowana jest okresami niewyrwnania metabolicznego, nastpnie zwrotnie sprzyja pogbieniu iutrzymaniu niewyrwnania metabolicznego.
Stanowi to bdne koo zaburze oobrazie spirali mierci, szczeglnie uosb zcukrzyc wwieku podeszym.
Osignicie celw leczniczych wtych okolicznociach
staje si trudne.
Metody itechniki psychoterapii indywidualnej izbiorowej, np. kognitywno-behawioralna psychoanaliza, trening
transcendentny - to tylko niektre propozycje, jakie mog
by uwzgldniane po wdroeniu do leczenia antydepresantami, wcukrzycy.
PIMIENNICTWO
1. Beck AT, Steer RA, Brown GK, BDI-II, Beck Depression Inventory manual, wyd. 2, Boston Hartcour Brace, 1996.
2. Celik S, Kayar Y, nem Akcakaya R iwsp., Correlation of binge heating dis order with level of depression
and glycemic control in type 2 diabetes mellitus patients, Gen Hosp Psychiatry 2015, 37, 116.
3. Nouwen A, Wunkley K, Twisk J, Type 2 diabetes mellitus risk factor for the onset of depression: a systematic review and meta-analysis, Diabetologia, 2010,
53, 2480.
4. Kokoszka A, Psychodiabetologia dla lekarzy. Ocena
iksztatowanie poczucia wpywu na przebieg choroby
uosb zcukrzyc, Pracownia, Warszawa, 2005.
5. Youing-Hyman D, Peyrot M (red.), Psychosocial care
for People with Diabetes, American Diabetes Association, Alexandria VA, 2012.
6. Ciechanowski P, Depression: an integrated model
for understanding the experience of individuals with
co-occuring diabetes and depression, Diabetes Care,
2011, 29, 43.
7. De Groot M, Anderson R, Kenneth BA i wsp., Association of depression and diabetes complications.
Ameta analysis, Psychosomatic Med, 2001, 63, 619.
Adres do korespondencji
Z. Trojanowski
ul. Grna 8
95-100 Rosanw
zygmunt@cukrzyca-terapia.pl
(48)602-395-601
NOWE KLINICZNE CZYNNIKI RYZYKA ANGIOPATII:

depresja, emocjonalne stresy,

bezdech senny,
podwyszenie RR wcigu nocy (brak obnienia RR wnocy),
brak systematycznego umiarkowanego ruchu, przynajmniej 6000 krokw dziennie,
zwikszone stenie kwasw tuszczowych trans we krwi (spoywanie tuszczu zwierzcego zamiast rolinnego
irybiego),
hipoglikemia polekowa,
zwikszona ilo tuszczu wjamie brzusznej, leki zwikszajce ilo tuszczu brzusznego,
nieprawidowy, indukujcy odczyn zapalny, mikrobiotom,
systematyczne zmniejszanie si GFR,
dua chwiejno polekowa glikemii, wysokie glikemie prandialne,
niealkoholowe stuszczenie wtroby, zaburzenia metabolizmu tuszczw wwtrobie,
zespoy insulinoopornoci - zesp wielotorbielowatoci jajnikw (polycystic ovary syndrome - PCOS), niektre
endokrynopatie, leki powodujce insulinooporno,
toksyczne substancje uszkadzajce czynno rdbonka izwikszajce stres oksydacyjny.
50

ZYGMUNT TROJANOWSKI, URSZULA SOBIECKA-TROJANOWSKA
PSYCHOSPOECZNE POWIKANIA CUKRZYCY.

OPIS PRZYPADKW
PSYCHOSOCIAL COMPLICATIONS OF DIABETES MELLITUS.
CASUAL DESCRIPTIONS.
dzki Uniwersytet Medyczny
Przychodnia Diabetologiczna Centralnego Szpitala Weteranw, d
STRESZCZENIE. Autorzy opisali przypadki reprezentatywnych pacjentw od strony komplikacji psychospoecznych w zoonej i mocno zindywidualizowanej chorobie cukrzycy. Spojrzeli na relacje lekarza z pacjentem w sposb poszerzony o wtki psychoemocjonalne, usytuowanie
rodzinne i spoeczne pacjentw. Dokonali take prby ich interpretacji medycznej i terapeutycznej. Tego rodzaju postpowanie moe podnosi
jako pomocy medycznej i socjalnej w specjalistycznym, ambulatoryjnym, dugoterminowym leczeniu chorych z cukrzyc.
Sowa kluczowe Powikania psychospoeczne cukrzycy, pogbiona, ciga komunikacja z chorym na cukrzyc.
SUMMARY. The authors have described 5 representative cases of patients with diabetes mellitus emphasizing the psychosocial complications
in highly individualized disease course. The psychosocial, family life, social position problems and emotional state of patients were specifically
analysed.
Such approach may support the quality of medical and social care in a long-term treatment of patients with diabetes mellitus.
Key-words: Psychosocial complications in diabetes mellitus, special and continuous communication between physician and patient.
WPROWADZENIE
Badania psychologiczne wtym psychospoeczne - poziom ycia chorego, wiedza prozdrowotna, realizacja zalece i stopie aktywnoci w osiganiu celw leczenia,
funkcjonowanie wrodzinie imiejscu bytowania itd.- atake
wiedza na temat profesjonalnej komunikacji interpersonalnej wprocesie leczenia s coraz czciej wykorzystywane
wpraktyce diabetologicznej (1, 2, 3). Znane s sposoby zachcania pacjentw do podjcia niezbdnych ale wasnych
decyzji, pobudzania ich motywacji do leczenia oraz stymulowania samego procesu wypeniania zalece (4, 5). Lekarze jednak nie zawsze zdaj sobie spraw zwagi problemu,
jakim jest dobra relacja interpersonalna pomidzy pacjentem
azespoem leczniczym. Niekiedy twierdz, e ich rola koczy si na przekazaniu pacjentowi niezbdnych informacji
iporad, anie d (czsto zbraku czasu) do pogbionej znajomoci funkcjonowania chorego wjego grupie spoecznej.
ledzc publikacje wtym zakresie (np. J. Tato, A. Czech,
M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, Socjologia
cukrzycy, Wyd. Tow. Edukacji Terapeutycznej, 2013) (2)

mona realizowa specjaln, pogbion icig komunikacj zchorymi na cukrzyc dla osigania niezbdnych celw leczniczych. Zgbianie istoty problemw zdrowotnych
chorego wymaga ukierunkowanej ipogbionej anamnezy,
rozeznania sytuacji nie tylko od strony biologicznej ale iod
strony psychospoecznej (6). Wpisuje si to wpen definicj zdrowia, nie jako braku choroby, ale jako dobrostanu
psychoemocjonalnego, uwarunkowanego wielowtkowo
(dochd, warunki yciowe, praca, relacje midzyludzkie,
dotychczasowe dowiadczenia wrelacji lekarz - pacjent).
Wdoborze poniej przedstawionych przypadkw zogniskowano si na obecnych wyciu ileczeniu osb zcukrzyc spoecznym zjawisku prekariatyzacji, bezrobociu,
dyskryminacji spoecznej, poczuciu bezradnoci, depresji.
Coraz czciej pojawiaj si chorzy, ktrzy wymagaj od
zespou leczniczego porady psychosocjalnej ipsychospoecznej. Lekarska wraliwo, pozwala rozwija umiejtno takich skadnikw opieki zpogranicza medycyny
isocjologii (8, 9).

51
OPIS PRZYPADKW
Przypadek 1. Chora 1.51 zcukrzyc typu 2 od lat 3,
BMI-42 kg/m2, rednia glikemia (30 dni) 184 mg%, HbA1C
8,6%, leczona insulin, cinienie ttnicze 130/80 Hg,
zagresywn uszczyc iuszczycowym zapaleniem staww od 9 roku ycia. Wypisana ze szpitala 19.01.2016
zrozpoznaniem uoglnionego procesu nowotworowego
na tle raka jajnika (nisko zrnicowany rak gruczoowy
endometrialny wtrakcie chemioterapii paliatywnej).
Zwraca uwag krytycznie niski obraz morfologii krwi
obwodowej. Nerki iwtroba wydolne. Jako dalsze rozpoznania: jaskra, zesp depresyjny, wzgldna niewydolno krenia zchorob niedokrwienn serca (dwukrotnie przebyty ostry incydent wiecowy bez zawau)
ihipertriglicerydemi.
Chora znisk jakoci ycia, uboga, samotna.
Zdumiewajce - pomimo ogromu cierpie chora spokojna, zrwnowaona, wpenym kontakcie, zwol ycia
iprzetrwania. Nie skary si na nic wicej poza osabieniem, nie oczekuje przyjcia poza kolejk, pomimo naraenia na infekcje, zadbana, higienicznie czysta.
Komentarz. Rzadki przypadek niezwykle dzielnej
i zrwnowaonej pacjentki pomimo ogromu cierpie,
jakie j dotkny, oczekuje pomocy wzakresie, jaki lekarz izesp leczniczy uznaj za stosowne. Cukrzyca ma
istotne znaczenie, wymaga wyrwnywania metabolicznego ze wzgldu na tendencje do odwodnienia ileczenie
cytostatykami. Wzbudza sympati i szacunek. Jej ekspresja emocjonalna jest pozytywnie zachowana, chtnie
przychodzi na wizyty, wtedy czuje si lepiej. Widoczny
jest brak merytorycznego kontaktu z ludmi, pomimo
profesjonalnej pomocy psychologa woddziale dziennym
chemioterapii. Wyczuwa si tendencj do izolacji jej osoby ze strony najbliszego otoczenia. Wymaga nie tylko
leczenia objawowego, ale przede wszystkim wytworzenia
bardziej intensywnych relacji interpersonalnych. Zna doskonale rzeczowy, bezemocjonalny stosunek profesjonalnych pracownikw opieki zdrowotnej ale wobliczu ich
przecienia nie ma pretensji obezosobowe traktowanie.
Charakterystyczne wjej przypadku jest to, e niepytana
nie przedstawia si ze swoimi problemami - zaznacza si
zjawisko wyparcia. Podczas caego okresu spostrzegania przesza wszystkie etapy emocjonalne - zaprzeczenia,
gniewu, targowania si (negocjacja), depresji iakceptacji.
Wydaje si, e przez te etapy przeszli take jej bliscy.
Pozostaje terminalnie chora, ale nie okazuje yciowego zaamania, na pierwszy rzut oka, nie sprawia wraenia
osoby tak chorej.
Skd czerpie siy do przetrwania? Twierdzi, e zgboko posadowionej wjej osobowoci wiary iemocjonalnego
pogodzenia si zlosem.
Podziwiamy ludzi otak uksztatowanej osobowoci.
52
Przypadek 2. 66-letni chory na cukrzyc typu 2 hydraulik, kierowca, mechanik (kilka innych zawodw),
2 zdrowych dzieci (1 syn otyy), 5-ro rodzestwa. Troje
zmaro przedwczenie, najstarszy 80 letni brat yje. Pacjent internalizuje swoje emocje, wyranie boi si gbszego kontaktu zzespoem leczniczym. Wszystkie porady
przyjmuje jakby obojtnie, nie okazuje swoich odczu.
Waciwie nie wie, po co przyszed - przyszedem, bo
chyba jestem chory. Na pytania odpowiada wymijajco,
albo milczy. Podczas trzeciej wizyty okazao si, e ma
znaczne przytpienie suchu, domyla si, co si do niego
mwi na podstawie obserwacji ust mwicej osoby. Oaparacie suchowym wie, ale jeszcze si znim nie upora.
Ciar ciaa 80 kg, wzrost -174cm; BMI-26,4 kg/m2,
pozostaje w tych granicach od wielu lat bez fluktuacji
zimowo-letniej. Typ 2 cukrzycy od lat 10-ciu.
Glukometr posiada (egzemplarz muzealny, odmawia
przyjcia nowego). Przychodzi bez dzienniczka chorego,
lub zapiskw odnoszcych si do waha glikemii. Fundus oculi: angiopathia hypertonica, (bez cech retinopatii
cukrzycowej), rednia glikemia prawdopodobnie okoo
130mg/dl; HbAlc-7,6%, cholesterol cakowity 198 mg/dl,
Chol-LDL 128,5 mg/dl. Pozostaje na doustnych lekach
przeciwcukrzycowych, nie jest jasne, czy przestrzega ordynacji (compliance?). Nie uwaa za konieczne doproszenie
kogokolwiek zdomownikw do wizyty ulekarza.
Komentarz. Chory najwyraniej wykazuje ambiwalentny stosunek do swoich przypadoci. Zjednej strony
targany sprzecznymi uczuciami (wtle przedwczesne zgony
najbliszych, co odnosi take do siebie iwykazuje wtym
wzgldzie pozorn obojtno), zdrugiej strony jest wyczulony na kade sowo ze strony personelu inie chce
sysze ozagroeniach komplikacjami (to go przeraa).
Stara si okazywa na zewntrz obojtno emocjonaln,
chocia wyczuwa si wnim napicie. Tzw. trudny chory,
komunikacja utrudniona, czciowo nie syszy, albo syszy
tylko to, co chce sysze, maomwny, wsabym stopniu
zainteresowany leczeniem. Pytaniem ocelowo wizyt
lekarskich jest zaskoczony. Odpowiada, e tak naley, ale
nie opiniuje tak jak inni chorzy - dla poratowania zdrowia.
Trudno dotrze do tego chorego, take na skutek nieleczonego przytpienia suchu, trudno open komunikacj.
Groteskowo wyglda sytuacja, kiedy normalnym gosem
mwimy do niego, to nie syszy, gdy podnosimy gos pyta
zdziwiony, dlaczego si do niego krzyczy. Prawdopodobnie jest dobrze poinformowany, e jego cukrzyca ma charakter agodny, ale wokolicznociach, kiedy wspomina si
ojego rodzestwie wpada wpanik.
Taki chory zdrowy wymaga wicej czasu iinterdyscyplinarnego spojrzenia na jego problem zdrowotny,
bowiem psychogenne pochodzenie czci dolegliwoci wymaga pomocy innych specjalistw (psycholog kliniczny,
psychiatra).

Przypadek 3. Chora lat 65, gospodyni domowa, cukrzyca typu 2 od lat 5-ciu, od pocztku leczone insulin. 157 cm
wzrostu, ciar ciaa 60 kg, BMI-24,3kg/m2. HbAlc-8,07%.
Okresowo niedocukrzenia - nawet do 35mg/dl, bez refleksji - dlaczego. Nie przesza edukacji leczniczej (samokontroli, samoleczenia), wszystko pacjentce jawi si
jako rozsypana mozaika, nie spostrzega zwizkw przyczynowo skutkowych. Wmarcu 2014 r. hospitalizowana
zrozpoznaniem: zaostrzenie astmy oskrzelowej zpowodu
zapalenia puc, podejrzenie zatorowoci pucnej, cukrzyca
typu 2 leczona insulin, niedoczynno tarczycy, kamica
pcherzyka ciowego zhepatopati iprzewlekym zapaleniem trzustki, stan po radioterapii zpowodu ca planoepitheliale (1994r.) szyjki macicy, miadyca zarostowa ttnic
koczyn dolnych - po wszyciu protezy aortalno-udowej
po stronie prawej, przepuklina rozworu przeykowego. Po
kolejnej wizycie, wobec braku poprawy wstanie oglnym
iincydencie utraty przytomnoci zupadkiem istuczeniem
okolicy ldwiowej, zdalszym spadkiem sprawnoci iwydolnoci organizmu wstopniu znacznym - skierowana za
aprobat chorej do leczenia szpitalnego. Nie przyjta, bez
dokumentacji na t okoliczno ze strony lekarza SOR,
zustn opini itylko pytaniem - kto pani zleci insulin? Wnastpnym tygodniu chora zgosia si iopisaa
okolicznoci odmowy. Zaproponowany chorej ponowne
skierowanie iudanie si do innego szpitala, zobowizano
si do telefonicznej interwencji wjej sprawie, po powiadomieniu, kiedy igdzie si udaje. Chora odmwia hospitalizacji wszpitalu wskazanym przez nas iopisaa okolicznoci przyjmowania jej osoby wwarunkach poprzedniej
hospitalizacji.
Na kanwie tego przypadku rysuje si przygnbiajcy
obraz funkcjonowania SOR iizb przyj szpitali. Psychotrauma, jakiej chora doznaa, pozbawia j cakowicie zaufania do rutynowej cieki hospitalizacji. Woli umiera
wdomu, ni przey to jeszcze raz?
Sytuacja chorej wymaga osobnego potraktowania iczasochonnego mediowania wjej sprawie. Chora jest wtrakcie leczenia ambulatoryjnego, nie wiadomo jednak, czy
wtych warunkach, przy tylu zaniedbaniach uda si chor
wyrwna metabolicznie oraz wzakresie przewlekej niewydolnoci kreniowo-oddechowej
Komentarz. Zopisu przypadku wyaniaj si nie tylko
za organizacja wSOR iizbach przyj, dantejskie sceny,
jakich bylimy wiadkami wielokrotnie, ale ipodstawowe
uchybienia od strony deontologicznej. Brak przygotowania
psychologicznego idowiadczenia klinicznego wrozeznaniu zaostrzenia stanw przewlekych. Nie mona poprzesta na poziomie segregacji co pilne, aco moe jeszcze
poczeka, bo kady chory jest inny od strony psychologicznej. Cz odpowiedzialnoci za agresywne zachowania
chorych wobec profesjonalnych pracownikw wochronie
zdrowia (wszczeglnoci wobec lekarzy) spada na nich
samych. Lekarze s przecieni prac, wikszo czasu
pochania im cyfrowa dokumentacja. Usprawnienia wymaga pisanie niezbdnej dokumentacji przez przeszkolonych
pracownikw. Sytuacja wydawaoby si bardzo trudna,
ajednak gdyby okaza empati pozostawiajc organizacyjnie frustracje ipoczucie bezsilnoci na boku, to lekarze
byliby lepiej odbierani przez podopiecznych.
Symptomatyczny, na tle tego przypadku, okazuje si
brak komunikacji midzy lekarzami (uzgadnianie stanowiska, negocjacje) bez udziau, jak izudziaem chorego
wokolicznociach konsultacji. Te czynnoci wymagaj
weryfikacji istandaryzacji, tak, aby chory nie odchodzi
zizby przyj zpoczuciem deprywacji ifrustracji.
Przypadek 4. Chora 1. 72 cukrzyca typu 2 de novo,
skierowana jako stan przedcukrzycowy. OGTT i stan
kliniczny usytuowa jednak chor jako zaawansowan
cukrzyc ze stanami samoistnych niedocukrze iwysok
glikemi na czczo (> 130 mg/dl), wcigu dnia wgranicach
80-140mg/dl, wokolicznociach kiedy nie zastosowano
jeszcze leczenia przeciwcukrzycowego. Ciar ciaa 84
kg, wzrost 165 cm, BMI - 30,9 kg/m2. Stany napadowych
niedocukrze zdefiniowano jako agodne, (pne stany hipoglikemiczne pochodzenia alimentacyjnego - slodycze).
Od pocztku stan psychiczny chorej by niezadawalajcy
obecne, wyrane tendencje lkowo-depresyjne. Dodatkowo nieustabilizowana sytuacja rodzinna, palcy tyto m,
poczucie izolacji, niski poziom ycia. Skierowana dodatkowo do psychiatry ale po negocjacji zchor co do powodw
tej decyzji. Dobrze zareagowaa na leczenie przeciwdepresyjne. Okrelono docelowy ciar ciaa na 75 kg.
Wtrakcie 3-letniego leczenia ambulatoryjnego pojawiy si inne okolicznoci: wwyniku hospitalizacji wmaju
2015 r. wykryto guz prawego pata potylicznego oniejasnej charakterystyce - wtrakcie poszukiwa przyczyn zawrotw iblw gowy. Jeszcze wczeniej poddana zostaa
zabiegowi zpowodu ttniaka aorty wstpujcej (wstawienie stentgraftu). Leczono intensywnie nadcinienie ttnicze (obecnie wyrwnane). Pniej ujawnia si choroba
niedokrwienna serca idolegliwoci zwizane zchorob
zwyrodnieniow wielostawow. Nasiliy si zaburzenia
lkowo-depresyjne (leczona intensywnie, rwnie sesje
psychologicznego podejcia do choroby ikorekta postawy
wkierunku pozytywnego mylenia).
Wrezultacie biopsji guza wprzestrzeni ponadnamiotowej nie potwierdzono zmiany ocharakterze zoliwym. To
dodao chorej skrzyde. Wwyniku edukacji wsamokontroli isamoleczeniu obecnie way 70 kg, BMI-27,3 kg/m2,
redni poziom glikemii zostatniego miesica 110 mg/dl;
HbAlc - 5,5%. Odstpiono od leczenia farmakologicznego
cukrzycy. Leczenie pozafarmakologiczne jest usystematyzowane ikontynuowane (weszo jako nowy styl ycia).
Problemy onaturze lekowo depresyjnej nawracaj, lecz
omniejszym nasileniu ikrcej trwaj, podatne na leczenie przeciwdepresyjne psychologiczne ifarmakologiczne

53
wokresach zaostrze. Charakterystyczne jest to, e remisja

wdepresji bya rwnoznaczna zremisj cukrzycy iznacznym odtuszczeniem ciaa.
Komentarz: wanym wydaje si werbalizowanie
iprzypominanie oglnych celw leczenia styl ycia. Praca zchor doprowadzia do sytuacji, e leki przeciwcukrzycowe przestay by potrzebne (utrzymuje si tak przez
kilka miesicy). Okolicznoci dodatkowo destabilizujce
rwnowag metaboliczn (nawroty zespou depresyjnego,
ujawnione choroby somatyczne) przejciowo negatywnie
wpyny na stan psychiczny chorej. Skuteczne leczenie
naprawcze (stent) iwyrwnawcze (stabilizacja choroby
niedokrwiennej serca icinienia ttniczego krwi, eliminacja kancerofobii) przyczyniy si do sytuacji polepszenia
stanu zdrowia oglnego i samopoczucia chorej. Chor
dowartociowa brak potwierdzenia podejrzenia ochorob nowotworow mzgu. Od tego momentu jej glikemie
byy coraz lepsze wmiar jak systematycznie odchudzaa
si (9kg/2 lata) iprzywrcony zosta rytm dobowy snu
iczuwania.
Psychosomatyczne relacje na tym przykadzie wchorobie cukrzycowej s bardzo wyrane.
Dobra komunikacja zchor lekarzy wielu specjalnoci
(pomoc wpodejmowaniu decyzji, wczesne rozpoznanie
ileczenie zespou depresyjnego) bya skuteczna wosiganiu celw leczenia cukrzycy (6, 7, 8).
Przypadek 5. Chora lat 76, przebywa wDomu Pomocy Spoecznej, samotna, wdowa, zcukrzyc typu 2 od lat
15-tu, wzrost - 155, ciar ciaa - 60kg, BMI - 25kg/m2,
dotychczas na doustnych lekach przeciwcukrzycowych.
Wizyta interwencyjna z powodu wysokich glikemii >
300 mg/dl inasilonego cukromoczu (> 2%), zcechami
odwodnienia, znacznym osabieniem iskurczami miniowymi oraz infekcj dolnego odcinka drg moczowych.
Wydolna kreniowo, bez cech niewydolnoci nerek.
Skierowana do szpitala do wdroenia insulinoterapii. Po
leczeniu szpitalnym nadal niewyrwnana metabolicznie,
samopoczucie chorej ze, depresyjne. Rozpoznanie: Cukrzyca typu 2 zpolineuropati. Choroba nadcinieniowa.
Choroba Parkinsona. Zesp cieni kanaw nadgarstka.
Konwersja po leczeniu szpitalnym na inny typ insulinoterapii, przejciowo uzyskano BMI - 27, nastpnie 25,7,
dalej 24,6 iobecnie 23,7 kg/m2.
Po wdroeniu leczenia przeciwdepresyjnego (paroxetyna) stan oglny chorej poprawi si. Aktualnie bez dalszego
spadku ciaru ciaa inapadowych niedocukrze. Udao
si czciowo zainteresowa leczeniem najblisz rodzin, uruchomiono instytucj pielgniarki rodowiskowej
iopieki spoecznej. Stabilizacja stanu klinicznego. HbAlc
z11,2%, obniya si do 8,7%.
Komentarz. Jest to przykad chorej oduej woli przeycia. Wielu podopiecznych, samotnych majcych wskazania do Domw Opieki Spoecznej odmawia w nich
54
pobytu. Warunki wDomach Opieki Spoecznej (poza prywatnymi caodobowymi domami opieki ipielgnacji) s
czsto niewystarczajce. Jest to jedna zprzyczyn, e nawet
zdesperowani chorzy zcukrzyc odmawiaj umieszczenia
ich wtych orodkach.
Pacjenci uwaaj, e starych drzew si nie przesadza
(autentyczny cytat). Take nie zawsze pomaga instytucja
pomocy dugoterminowej wdomu chorego. Instytucjonalnie to wskie gardo, amoliwo pomocy przez 1 godzin
dziennie przez 6 dni wtygodniu to raczej fikcja. Nie jestemy wstanie opisywa dalej tego typu przypadkw, poniewa nie s powodem lekarskiego zadowolenia. Pytania, co
do moliwoci przeduenia ycia naszym podopiecznym
pozostan bez odpowiedzi. Odnosimy wraenie, e brakuje
komunikacji nie tylko na styku zesp leczniczy - pacjent,
ale take komunikacji pomidzy zespoami leczniczymi
wspecjalistyce ambulatoryjnej ainstytucjami opiekuczo-leczniczymi pastwa.
Jak usprawni t komunikacj? Dla przykadu - przez
przejciowe rozwizania hybrydowe - posuga komplementarna kilku instytucji np: pielgniarki rodowiskowej, opieki socjalnej, opieki dugoterminowej, punktw dziennego
pobytu zwyywieniem iwolontariatu.
OMWIENIE IWNIOSKI
Medycyna zaczyna dostrzega, e nie mona mwi
o przyczynach choroby nie zajmujc si trybem ycia
isposobem odywiania pacjenta, jego otoczeniem, warunkami rodowiska naturalnego, wktrym yje, atake, co
prawdopodobnie naley uzna za najistotniejsze, stanem
jego wiadomoci iemocjami. Choroba czonka rodziny
powoduje wydatki, ktre wynikaj zleczenie iobniaj poziom ycia caych rodzin. Cukrzyca jako choroba przewleka inieuleczalna, to take ograniczenie rl spoecznych.
Mao rozpoznane s zmiany, jakie wtej sytuacji zachodz
wrodzinach takich osb.
Cukrzyca wraz z jej komplikacjami ma bezporedni wpyw na funkcje psychospoeczne naszych
podopiecznych.
S nimi funkcje: zarobkowo-produkcyjna, konsumpcyjna, opiekuczo-pielgnacyjna, emocjonalna, kontrolna,
kulturalno-towarzyska, religijna.
Wobliczu choroby nastpuje ograniczenie sprawnoci iwydolnoci osoby chorej wwykonaniu codziennych
czynnoci, jak iwzakresie pozostaych rl psychospoecznych. Wraz zupywajcym czasem, chory jest mniej
zaradny, ma coraz mniejsz wydolno isprawno organizmu, wtym psychiczn. Nie wolno wtedy lekarzom,
liderom zespow leczniczych nie widzie pacjenta wcaej
zoonoci rzeczywistoci, wjak jest uwikany izdeterminowany chorob (10).
Opisane wyej przypadki choroby cukrzycowej
z pogbion diagnoz psychospoeczn i reakcjami

psychoemocjonalnymi, jakie stay si podstaw krtkiego

ich omwienia miay na celu poddanie pod rozwag tych
sfer ycia chorego, jakie czsto uchodz uwadze zespow
leczniczych wdiabetologii. Tym samym ich skuteczno
jest osabiona, bowiem chorzy nie do koca rozpoznani od
tej strony, nie mog liczy na odpowiednie poradnictwo
- jak y zcukrzyc wich zoonej sytuacji psychospoecznej. Redukcjonizm diagnostyczno-poznawczy, ograniczony do niezbdnego minimum relacji biologiczno-terapeutycznej jest niestety czsto narzucony lekarzom
specjalistom wzakresie leczenia schorze cywilizacyjnych
przez pracodawcw. Uwikanie lekarzy praktykw wwyrabianie okrelonej sumy punktw, wokrelonym czasie
moe skutecznie blokowa wysiki wkierunku polepszenia
skutecznoci leczenia.
Uwarunkowania psychospoeczne ipsychoemocjonale
s rne dla kadego chorego zchorob cukrzycow iwymagaj specjalnej, pogbionej icigej komunikacji zchorym wczasie caego procesu leczenia.
Holistyczne spojrzenie na chorego zcukrzyc przez pryzmat tych uwarunkowa czyni nas bardziej skutecznymi
iulepsza jako leczenia wspecjalistyce ambulatoryjnej.
PIMIENNICTWO
1. Tato J.: Filozofia w medycynie, PZWL, Warszawa,
2003.
2. Tato J, Czech Aiwsp.: Socjologia cukrzycy, Esculap
BTL, Warszawa, 2013.
3. Tato J, Czech Aiwsp.: Cukrzyca wPolsce - mona
lepiej, Egraf, 2009.
4. Yu Jeong Kim, Ja Young Jeon iwsp.: Effect of Socio-Economic Status on the Prevalence of Diabetes. Cardiovascular and Metabolic Disease Etiology Research
Center, Ajou University School of Medicine, Suwon,
Korea, Yonsei Med.J. 56(3):641-647,2015.
5. Ideologies of integration: Communicating philosophies, practices, and identities in 21st century medicine. Plump, Brielle Jamie, San Diego State University,
ProQuest Dissertations Publishing, 2014. 1553112.
6. Improving doctor-patient comunication: (Fina Edition)Smith, Elaine, Tribune (Welland, Ont) 03 Feb
2003: A10.
7. Improving patient-centered care for people with dementia in medical encounters: an educational intervention for old age psychiatrists. Robinson, Louise;
Bamford, Claire iwsp.: International Psychogeriatrics
22.1 (Feb 2010): 129-38.
8. Management of an efficient comunication in the medical office. Structural elements. Luchian, Mihai; Vasiliu, Mihaela; Stroici, Carmen; Bargaoanu, Adina;
Stadoleanu, Carmen. International Journal of Medical
Dentistry 4.2 (Apr-Jun 2014): 64-70.
9. Relationship between perceived healthcare uality
and patient safety. Hincapie Echeverri, Ana Lucia.
The University of Arizona, ProQuest Dissertations
Publishing, 2013. 3557510.
10. 33 czytanki o komunikacji czyli jak by dobrym lekarzem. Tomasz Sobieraj ski, Instytut Stosowanych
Nauk Spoecznych Uniwersytetu Warszawskiego,
Medycyna Praktyczna 2015.
Zygmunt Trojanowski
ul. Grna 8
95-100 Rosanw,
e-mail: zygmunt@cukrzyca-terapia.pl
tel. (48) 602 395 601

55
SZCZEGLNE OKOLICZNOCI SPOECZNE

UTRUDNIAJCE LECZENIE
Dodatkowe choroby, niski poziom edukacyjny chorego, niski stopie inteligencji, zniedonienie umysowe
ifizyczne to okolicznoci, wktrych konieczne jest przekazywanie tylko prostych, ale zasadniczych informacji oraz
stosowanie schematycznego ipogldowego sposobu edukacji. Korzystne jest wczenie do procesu opieki rodziny,
ssiadw lub pielgniarki rodowiskowej.
Cechy psychopatyczne oraz reakcje nerwicowe. Moe znich wynika pomijanie wstrzykni insuliny, bdy dietetyczne, faszowanie wynikw samokontroli, symulacja lub dyssymulacja. Czsto pomocne okazuj si tu wywiady
zinnymi czonkami rodziny oraz konsultacja psychologiczna.
Choroba psychiczna wskojarzeniu zcukrzyc, zwaszcza typu 1, powoduje cige zagroenie ycia. Opieka domowa,
wtym wstrzykiwanie insuliny isamokontrola, wymaga penego powicenia si przynajmniej jednej osoby zrodziny.
Nie ma innego rozwizania.
Ze warunki materialne. Warunkiem skutecznoci leczenia cukrzycy wdomu jest komfort ipoczucie bezpieczestwa,
take ekonomicznego. Zoblicze autorw wynika, e koszt utrzymania chorego na cukrzyc jest okoo 3-krotnie
wyszy ni osoby zdrowej. Ztego wzgldu chorzy ci zasuguj na wszechstronn pomoc.
Upoledzenie widzenia. Nawet jeli chorzy zachowali pewn zdolno widzenia, powinni zosta czonkami polskiego
Zwizku Niewidomych iukoczy szko dla niewidomych.
Alkoholizm uchorych na cukrzyc. Uniemoliwia on racjonalne leczenie. Stanowi czsto przyczyn hiperglikemii,
ketozy, niedoboru sodu iodwodnienia, hiperlaktacydemii, wynikajcych zzaniedba wleczeniu imetabolicznego
wpywu alkoholu. Uosb leczonych pochodnymi sulfonylomocznika wypicie alkoholu moe powodowa zaczerwienienie skry iobjawy zatrucia aldehydem octowym powstajcym wnadmiarze zetanolu wskutek dziaania ubocznego
lekw pochodnych sulfonylomocznika. Picie alkoholu przez osoby leczone biguanidami stwarza ryzyko kwasicy
mleczanowej. Jasne ipene przedstawienie problemu alkoholizmu jest konieczne wedukacji kadego chorego. Wwypadku wykrycia naogu wskazane jest leczenie odwykowe wodpowiednio do tego przygotowanym orodku.
Palenie tytoniu. Chorym na cukrzyc nie wolno pali tytoniu. Sumowanie ujemnego wpywu palenia tytoniu iwpywu cukrzycy na zdrowie jest rozoonym wczasie samobjstwem. Sens leczenia zostaje wten sposb podwaony.
56

Prace badawcze pogldowe

Reviews of research works
ANNA CZECH
KLINICZNE BADANIA OCENIAJCE WPYW

NOWYCH LEKW PRZECIWCUKRZYCOWYCH:
INHIBITORW DPP-4, ANALOGW GLP-1 I FLOZYN
NA UKAD SERCOWO-NACZYNIOWY; WSKANIKI
BEZPIECZESTWA W PRAKTYCE LECZNICZEJ
CLINICAL STUDIES ASSESSING CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THE
NEW ANTIDIABETIC DRUGS: DPP-4 INHIBITORS, GLP-1 ANALOGUES
AND FLOZINS: INDICES OF SAFETY IN THERAPEUTIC PRACTICE
STRESZCZENIE. Wostatnim dziesicioleciu do leczenia cukrzycy wprowadzono nowe grupy lekw leki inkretynowe iflozyny. Ocena
bezpieczestwa ich stosowania, szczeglnie wodniesieniu do ukadu sercowo-naczyniowego, bya celem wielu dugotrwaych, randomizowanych bada oraz obserwacji klinicznych. Bezpieczestwo inhibitorw enzymu dwupeptydylo-peptydazy 4 (DPP-4) oceniano wbadaniach
SAVOR-TIMI 53, EXAMINE oraz TECOS. Wyniki tych bada wskazuj, e inhibitory DPP-4 nie zwikszaj ani nie zmniejszaj istotnie ryzyka
sercowo-naczyniowego wporwnaniu zplacebo uosb zcukrzyc typu 2.
Ryzyko sercowo-naczyniowe upacjentw zcukrzyc typu 2 leczonych analogami glukagono-podobnego peptydu 1 (GLP-1) oceniano wbadaniach ELIXA oraz LEADER. To ostatnie badanie wykazao, e zdarzenia zoonego pierwszorzdowego punktu kocowego wystpoway
znamiennie rzadziej wgrupie pacjentw leczonych liraglutydem wporwnaniu do grupy otrzymujcej placebo. Podobn zaleno stwierdzono wodniesieniu do zgonw zjakiejkolwiek przyczyny. Badanie ELIXA wykazao natomiast neutralny wpyw liksisenatydu na zdarzenia
sercowo-naczyniowe.
Inhibitory SGLT-2 (kotransportera sodowo-glukozowego 2) stanowi najnowsz grup lekw przeciwcukrzycowych. Dotychczas ogoszono
wyniki jednego dugotrwaego, randomizowanego badania oceniajcego wpyw empagliflozyny na ryzyko sercowo-naczyniowe uchorych na
cukrzyc (EMPA-REG OUTCOME). Analiza wynikw tego badania wykazaa jednoznacznie, e empagliflozyna jest lekiem, ktry istotnie redukuje
ryzyko wystpienia zdarze sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc typu 2 obarczonych wysokim ryzykiem tych zdarze. Konieczne s dalsze
badania, ktre potwierdz uzyskane wyniki.
Sowa kluczowe Cukrzyca, leki inkretynowe, flozyny, ryzyko sercowo-naczyniowe.
SUMMARY. During last decade 2 important groups of new medicines were introduced into diabetes mellitus therapy incretin drugs and
flozins. Their efficacy and safety parameters were extensively studied; particularly in the respect to cardiovascular complication of diabetes
mellitus. Studies were mostly long-term, randomized and objectively assessed clinical analyses.
The safety of the dipeptidylo-peptidase-4 inhibitors (iDPP4) was analysed and assessed in following studies of this quality SAVOR TIMI 53,
EXAMINE and TECOS. Results indicate, that iDPP4 do not increased or decreased the cardiovascular risk, in comparison with placebo in
large groups of diabetes mellitus type 2 patients.
Pathogenic, cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes mellitus treated with the glucagon-like peptide-1 (GLP-1) was assessed in the 2
large studies LEADER and ELIXA. Cardiovascular events expressed as the primary end-point were, in astatistically significant manner, more rare in
patients treated with liraglutide - in comparison with the placebo group. Similar results were found in the relation to death cases from any cause.
58

The ELIXA study documented the neutral influence of lixisenatide on the cardiovascular risk and clinical events.
The SGLT2 inhibitors (natriuretic-glucose cotransporter 2) flozins are the most recent group among the antidiabetic drugs. Until now only the
results of the unique, long-term, randomized study assessing the cardiovascular risk of empagliflozin in patients with type 2 diabetes mellitus
EMPA-REG-OUTCOME were published.
Results of this study point in aclear way that empagliflozin reduced, in asignificant way, the risk of pathological cardiovascular events in
persons with type 2 diabetes mellitus, primarily charged with high, cardiovascular risk.
Further studies in this area are needed, which could additionally confirm such positive effects of empagliflozin.
Key-words: Diabetes mellitus, incretin drugs, flozins, cardiovascular risk.
WPROWADZENIE
Nowe leki imetody leczenia powstaj jako wynik postpw bada etiologicznych, patogenetycznych iklinicznych
rnych rodzajw patologii. Zaleno tego rodzaju jest
szczeglnie widoczna wdugotrwaej historii leczenia cukrzycy. Innego rodzaju inspiracje wtym zakresie s rzadkie
imao skuteczne.
Kada nowa czsteczka chemiczna proponowana jako
lek, atake kada nowa metoda leczenia, przechodzi dug
drog regulowanych przez odpowiednie ustawodawstwo
irygory medyczne planowych bada. S to analizy rozpoczynajce si od ocen chemicznych, dowiadczalnych, biologicznych, wstpnych bada klinicznych do dugookresowych bada dotyczcych duych grup pacjentw. Okrela
si je odpowiednio mianem bada I, II, III iIV fazy.
Badania IV fazy s prowadzone jako sposb oceny skutecznoci ibezpieczestwa stosowania leku, lub te jako
analizy przydatnoci leku ju po duszym okresie jego
dowiadczalnego stosowania. Analizuje si wtedy skuteczno czsto wodniesieniu do bardziej szczegowych
sytuacji klinicznych oraz do wczeniej zgromadzonych
spostrzee ojego ubocznych czyli niepodanych
dziaaniach. Badania tego rodzaju s bardzo liczne, maj
rne cele naukowe, np. stanowi podstaw do zmiany
wskaza lub sposobu stosowania leku.
Zalenie od szeregu istotnych aspektw metodycznych
wyrnia si nastpujce rodzaje bada IV fazy:
1. randomizowane wybr osb do grup badanych na zasadzie losowej wcelu uzyskania wynikw obserwacji
bez wpywu obecnoci jakichkolwiek zewntrznych
czynnikw;
2. kontrolowane porwnujce wyniki stosowania leku
zwpywem placebo;
3. prospektywne zaplanowane do stosowania wokrelonym, przyszym czasie;
4. retrospektywne oparte na analizie wczeniej uzyskanych danych;
5. korelacyjne ustalajce wspzaleno midzy rnymi efektami dziaania leku;
6. porwnawcze obejmujce porwnania z innymi
lekami;
7. populacyjne odnoszce si do wikszych populacji;
8. wieloorodkowe realizowane przez wiele orodkw

naukowych wrnych regionach;
9. dugotrwae obejmujce dusze okresy obserwacji.
Czsto wocenie wynikw stosuje si analiz regresji.
Wykazuje ona statystyczn istotno korelacji midzy badanym lekiem awykadnikami jego dziaania. Niestety
nie udowadnia to przyczynowoci korelacji. Obok tego
rodzaju analizy wocenie wynikw bada lekw lub metod
leczenia stosuje si rne inne metody statystyczne, ktre
maj udowodni obiektywno spostrzee oraz ich ocen.
Badania IV fazy odnoszce si do chorb przewlekych
jak cukrzyca s take inspirowane rynkowymi wartociami nowych lekw mierzonymi miliardami USD. Liczba
duych bada nowych lekw imetod leczenia cukrzycy
jest bardzo dua, ich charakter odznacza si nowatorskimi celami. Stanowi dynamiczny, cigle uzupeniany nurt
usprawniania farmakoterapii cukrzycy.
Zpowyszych wzgldw lekarze oraz instytucje medyczne stale ledz, oceniaj metody iwykorzystuj wnioski ztego rodzaju bada do wprowadzania zmian wzaleceniach diabetologicznych.
Wostatnim dziesicioleciu do leczenia cukrzycy wprowadzono dwie grupy lekw, ktre skutecznie obniaj glikemi inie powoduj istotnych objaww ubocznych po
krtkim okresie stosowania. Pierwsz grup stanowi leki
inkretynowe, czyli agonici receptora glukagono-podobnego peptydu-1 (GLP-IRA) oraz inhibitory enzymu dwupeptydylopeptydazy-4 (DPP-4). Druga grupa lekw to flozyny.
Chorzy na cukrzyc typu 2 wymagaj terapii hipoglikemizujcej czsto przez kilkanacie anawet kilkadziesit
lat. Ztego powodu konieczna jest ocena bezpieczestwa
dugoterminowego stosowania tych lekw, szczeglnie
wodniesieniu do ukadu sercowo-naczyniowego, gwnej przyczyny chorobowoci imiertelnoci chorych na
t posta cukrzycy (1).
Po stwierdzeniu zwikszonego ryzyka zawau serca
upacjentw leczonych rosiglitazonem (2), amerykaska
organizacja Food and Drug Administration (FDA) oraz
European Medicines Agency (EMA) w2008 r wprowadziy zalecenie zobowizujce producentw nowych lekw
hipoglikemizujcych do wykazania, e nie wywieraj one
niepodanego wpywu na ukad sercowo-naczyniowy (3).

59
Efektem tego zalecenia byo podjcie wielu bada dugoterminowych (trwajcych co najmniej 18-24 miesice),
ktrych celem bya, lub jest, ocena bezpieczestwa iskutecznoci inhibitorw enzymu DPP-4, agonistw receptora
GLP-1 atake flozyn uosb zduym ryzykiem wystpienia incydentw sercowo-naczyniowych.
INHIBITORY ENZYMU DWUPEPTYDYLOPEPTYDAZY-4 (IDPP-4) ARYZYKO CHORB

SERCOWO-NACZYNIOWYCH
Wrd nowych grup lekw obniajcych glikemi inhibitory enzymu dwupeptydylo-peptydazy-4 (iDPP-4) s
najczciej stosowan grup lekw wcukrzycy typu 2.
WPolsce dostpne s cztery leki ztej grupy amianowicie:
wildagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna ilinagliptyna.
Opublikowano ju wiele krtkotrwaych bada, ktre dokumentuj ich korzystny wpyw na glikemi, atylko trzy
badania dugotrwae, ktrych gwnym celem bya ocena
ryzyka sercowo-naczyniowego uosb leczonych iDPP-4.
S to badania oakronimach SAVOR-TIMI53, EXAMINE
iTECOS, ktre omwiono poniej.
I. BADANIE SAVOR-TIMI53
(The Saxagliptin Assessment of Vascular Outcomes
Recorded in Patients with Diabetes Mellitus-Thrombolysis in Myocardial Infarction 53).
SAVOR-TIMI53 byo badaniem wieloorodkowym
(788 orodkw z26 krajw), randomizowanym, podwjnie
zalepionym, kontrolowanym placebo (4). Do badania zakwalifikowano 16492 pacjentw zcukrzyc typu 2 (HbA1C
wzakresie 6,5-12,0%) iprzebytym incydentem sercowo-naczyniowym lub zczynnikami ryzyka chorb sercowo-naczyniowych (dyslipidemia, nadcinienie ttnicze,
palenie tytoniu). redni wiek pacjentw wynosi 658,5
lat, amediana czasu trwania cukrzycy 10,3 lat. Metod randomizacji 8280 badanych przydzielono do grupy,
ktra otrzymaa do dotychczasowego leczenia hipoglikemizujcego saksagliptyn wdawce 5 mg/dob (lub 2,5 mg
gdy eGFR by 50 ml/min) a8212 badanych otrzymao
placebo. Mediana czasu trwania badania wyniosa 2,1 lat.
Gwnym celem badania SAVOR-TIMI53 bya ocena bezpieczestwa stosowania saksagliptyny w odniesieniu do ukadu sercowo-naczyniowego u pacjentw
zcukrzyc, ktrzy mieli zwikszone ryzyko incydentw
Za pierwszorzdowy punkt kocowy przyjto zgon
z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz zawa serca
i niedokrwienny udar mzgu niezakoczone zgonem.
Drugorzdowy punkt kocowy obejmowa zdarzenia
pierwszorzdowego punktu kocowego oraz hospitalizacje zpowodu niewydolnoci serca lub niestabilnej dusznicy bolesnej atake rewaskularyzacj ttnic wiecowych.
Uzyskane wyniki przedstawiono wtabeli 1.
Wczasie 2 lat obserwacji zdarzenie pierwszorzdowe
wystpio u613 pacjentw otrzymujcych saksagliptyn (7,3%) oraz u609 pacjentw otrzymujcych placebo
(7,2%) [HR = 1,00; p = 0,99]. Drugorzdowy punkt kocowy stwierdzono u1059 pacjentw leczonych saksagliptyn
(12,8%) oraz u1034 pacjentw zgrupy placebo (12,4%)
[HR = 1,02; p = 0,66].
Zatem saksagliptyna dodana do standardowego leczenia
pacjentom zwysokim ryzykiem zdarze sercowo-naczyniowych nie miaa istotnego wpywu na czsto wystpowania zdarze niedokrwiennych. Natomiast znamiennie
wicej pacjentw zgrupy leczonej saksagliptyn byo hospitalizowanych zpowodu niewydolnoci serca wporwnaniu do pacjentw zgrupy placebo (odpowiednio 3,5%
vs 2,8%; HR = 1,27; P = 0,007).
Dalsze analizy uzyskanych wynikw badania SAVOR-TIMI53 dotyczyy zalenoci miedzy wiekiem pacjentw
aryzykiem wystpienia incydentw sercowo-naczyniowych powodowanych przez saksagliptyn (5).
Spord 16492 osb biorcych udzia wbadaniu wyodrbniono 8561 osb 65 lat oraz 2330 osb 75 lat,
Tab. 1. Kliniczne punkty kocowe badania SAVOR-TIMI53 (4).

Punkt kocowy
Pierwszorzdowy punkt kocowy
Drugorzdowy punkt kocowy
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny
Zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych
Zawa serca
Udar mzgu
Hospitalizacja z powodu:
- niestabilnej dusznicy bolesnej
- niewydolnoci serca
- rewaskularyzacji wiecowej
60
Saksagliptin
(N = 8280)
Placebo
(N = 8212)
no. (%)
no. (%)
613 (7,3)
1059 (12,8)
420 (4,9)
269 (3,2)
265 (3,2)
157 (1,9)
97 (1,2)
289 (3,5)
423 (5,2)
Wskanik ryzyka
(95% CI)
Warto p
609 (7,2)
1034 (12,4)
378 (4,2)
260 (2,9)
278 (3,4)
141 (1,7)
1,0 (0,89 1,12)

1,02 (0,94 1,11)
1,11 (0,96 1,27)
1,03 (0,87 1,22)
0,95 (0,80 1,12)
1,11 (0,88 1,39)
0,99
0,66
0,15
0,72
0,52
0,38
81 (1,0)
228 (2,8)
459 (5,6)
1,19 (0,89 1,60)

1,27 (1,07 1,51)
0,91 (0,80 1,04)
0,24
0,007
0,18

anastpnie dokonano randomizacji (1:1) do leczenia saksagliptyn lub placebo przez rednio 2,1 lat.
Nie stwierdzono istotnej statystycznie rnicy wwystpowaniu pierwszorzdowego, atake drugorzdowego,
punktu kocowego midzy podgrupami leczonymi saksagliptyn wporwnaniu do otrzymujcych placebo wobu
grupach wiekowych.
Zwikszone ryzyko hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca wcaej badanej populacji otrzymujcej saksagliptyn nie wykazywao zalenoci od wieku badanych.
Wykazano natomiast, e ryzyko hospitalizacji zpowodu
niewydolnoci serca wzrastao wyranie wraz ze spadkiem
wydolnoci nerek ocenianej wielkoci eGFR (6). Jednak
wzgldne ryzyko hospitalizacji zpowodu niewydolnoci
serca osb leczonych saksagliptyn byo podobne jak osb
zgrupy otrzymujcych placebo. Tak wic saksagliptyna
nie zwikszaa ryzyka wystpienia pierwszo- idrugorzdowego punktu kocowego, niezalenie od stanu czynnociowego nerek.
Podwyszone ryzyko hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca wystpowao take uosb zpodwyszonym
poziomem peptydu natiuretycznego na pocztku okresu
badawczego, co sugeruje obecno niewydolnoci serca
(7). Zatem powstaje wtpliwo czy zwikszona czsto
niewydolnoci serca bya przyczynowo zwizana zprzyjmowaniem saksagliptyny.
Wyniki badania SAVOR-TIMI53 nasuwaj pytanie, dlaczego 2-letnie leczenie saksagliptyn nie miao wpywu na
zmniejszenie ryzyka incydentw sercowo-naczyniowych,
skoro rwnoczenie uzyskano popraw kontroli glikemii.
Poziom HbA1C by znamiennie niszy wgrupie leczonej
saksagliptyn ni wgrupie otrzymujcej placebo (odpowiednio 7,5% vs. 7,8%; p < 0,001). Odpowiedzi na to pytanie mona poszukiwa wnastpujcych okolicznociach:
1) okres leczenia saksagliptyn by zbyt krtki aby odwrci pro-aterogenne procesy upacjentw zdugotrwa
cukrzyc (mediana > 10 lat);
2) rnica wpoziomach HbA1C midzy badanymi grupami
bya zbyt maa (0,3%);
3) wikszo pacjentw biorcych udzia wbadaniu otrzymywaa take leki hipotensyjne, przeciwpytkowe istatyny, ktre zmniejszajc ryzyko sercowo-naczyniowe,
mogy przyczyni si do obnienia rnicy midzy

grupami.
II. BADANIE EXAMINE

(The Examination of Cardiovascular Outcomes with
Alogliptin versus Standard of Care)
Celem badania EXAMINE (8) bya ocena ewentualnego
ryzyka sercowo-naczyniowego uosb leczonych alogliptyn kolejnym inhibitorem enzymu dwupeptydylo-peptydazy 4 (DPP-4). Badanie miao charakter wieloorodkowy
(898 orodkw z49 krajw), randomizowany, podwjnie
lepy, kontrolowany placebo. W badaniu uczestniczyo
5380 pacjentw zcukrzyc typu 2 trwajc rednio 7,2 lat,
HbA1C wzakresie 6,5-11,0%, ktrzy wcigu ostatnich 1590 dni przebyli ostry incydent wiecowy (zawa serca lub
niestabiln dusznic bolesn wymagajc hospitalizacji).
Mediana wieku badanych wynosia 61 lat. Pacjenci otrzymywali standardowe leczenie przeciwcukrzycowe (zwyjtkiem inhibitorw DPP-4 oraz analogw GLP-1) oraz leki
sercowo-naczyniowe zgodnie zlokalnymi zaleceniami. Pacjentw zakwalifikowanych do bada przydzielono metod
randomizacji do grupy leczonej alogliptyn (2701 osb) lub
do grupy otrzymujcej placebo (2679 osb).
Dawk alogliptyny uzaleniano od wielkoci filtracji
kbkowej (GFR). Osoby, ktrych GFR przewysza 60
ml/min/1,73 m2 otrzymyway 25 mg alogliptyny, natomiast
osoby zGFR wzakresie 30-60 ml/min/1,73 m2 otrzymyway odpowiednio 12,5 mg i6,25 mg alogliptyny. Mediana
czasu trwania leczenia alogliptyn wynosia 533 dni (zakres 280-751 dni).
Jako pierwszorzdowy punkt kocowy przyjto zgon
zprzyczyn sercowo-naczyniowych, zawa serca lub udar
mzgu niezakoczone zgonem. Drugorzdowy punkt kocowy skada si ze zdarze pierwszorzdowych oraz pilnej
rewaskularyzacji zpowodu niestabilnej dusznicy bolesnej
wykonanej wcigu 24 godzin po przyjciu do szpitala.
Wyniki badania przedstawiono wtabeli 2.
Pierwszorzdowy punkt kocowy wystpi z podobn czstoci wgrupach alogliptyny iplacebo (11,3% vs
11,8% pacjentw, HR = 0,96). Take nie stwierdzono znamiennej rnicy midzy grupami wczstoci wystpowania
Tab. 2. Kliniczne punkty kocowe badania EXAMINE (8).

Punkt kocowy
Zawa serca nie zakoczony zgonem
Udar mzgu nie zakoczony zgonem
Alogliptina
(N = 2701)
Placebo
(N = 2679)
no. (%)
no. (%)
305 (11,3)
344 (12,7)
89 (3,3)
187 (6,9)
29 (1,1)
153 (5,7)
316 (11,8)
359 (13,4)
111 (4,1)
173 (6,5)
32 (1,2)
173 (6,5)

Wskanik ryzyka
(95% CI)
Warto p
0,96 ( 1,16)
0,95 ( 1,14)
0,79 (0,60 1,04)
1,08 (0,88 1,33)
0,91 (0,55 1,50)
0,88 (0,71 1,09)
0,32
0,26
0,10
0,47
0,71
0,23
61
drugorzdowego punktu kocowego (12,7% vs 13,4% pacjentw, HR = 0,95). Na zakoczenie okresu badawczego
uzyskano obnienie HbA1C o0,33% wgrupie leczonej
alogliptyn itylko o0,03% wgrupie otrzymujcej placebo
wodniesieniu do wartoci zchwili wczenia do badania.
Czsto niepodanych objaww: hipoglikemii, ostrego iprzewlekego zapalenia trzustki, raka ikoniecznoci
dializy bya podobna wobu grupach badanych.
Badanie EXAMINE wykazao wic, e alogliptyna nie
zwiksza ani nie zmniejsza istotnie ryzyka incydentw
sercowo-naczyniowych wporwnaniu do placebo, upacjentw otrzymujcych standardowe leczenie cukrzycy
typu 2 iostrego zespou wiecowego.
III. BADANIE TECOS

(Trial Evaluating Cardiovascular Outcomes with
Sitagliptin)
Po ogoszeniu wynikw bada zsaksagliptyn (SAVOR-TIMI53) oraz alogliptyn (EXAMINE), ktre sugeroway moliwy wzrost ryzyka hospitalizacji zpowodu
niewydolnoci serca uosb leczonych tymi lekami, dwa
niezalene orodki naukowe: University of Oxford Diabetes Trials Unit oraz Duke University Clinical Research
Institute zainicjoway iprzeprowadziy badanie, ktrego
celem byo uzyskanie odpowiedzi na pytanie: czy dugotrwae stosowanie sitagliptyny, kolejnego inhibitora enzymu DPP-4, wywiera wpyw na ukad sercowo-naczyniowy
uosb zcukrzyc typu 2 (9).
TECOS byo badaniem randomizowanym, podwjnie
zalepionym, kontrolowanym placebo, prowadzonym
w673 orodkach z38 krajw.
Wokresie od grudnia 2008 roku do lipca 2012 roku zakwalifikowano do badania 14671 osb zcukrzyc typu 2,
trwajc rednio 11,6 8,1 lat, wwieku 50 lat, zHbA1C
w zakresie 6,5-8,0% oraz z chorob ukadu sercowo-naczyniowego, ktrzy pozostawali na staej dawce 1 lub
2 doustnych lekw przeciwcukrzycowych lub insuliny
(zdodatkiem lub bez metforminy). Pacjenci metod randomizacji 1:1 zostali przydzieleni do leczenia dawk 100
mg/dob sitagliptyny (lub 50 mg/dob jeli eGFR by
wzakresie 30-50 ml/min/1,73 m2) lub do grupy placebo
(odpowiednio 7332 vs. 7339 osb). Pierwszorzdowy zoony punkt kocowy zdefiniowano jako zgon sercowo-naczyniowy, zawa serca i/lub udar mzgu niezakoczone
zgonem oraz hospitalizacja zpowodu niestabilnej dusznicy
bolesnej. Drugorzdowy zoony punkt kocowy obejmowa zgon zprzyczyn sercowo-naczyniowych oraz zawa
serca i/lub udar mzgu niezakoczone zgonem, atake
zawa serca i/lub udar mzgu zakoczone zgonem, zgon
zjakiejkolwiek przyczyny ihospitalizacje zpowodu niewydolnoci serca. Ponadto oceniano zmiany wpoziomie
HbA1C, eGFR oraz sposobie leczenia.
Okres badawczy zakoczono wmarcu 2015 r. Mediana
czasu trwania badania wyniosa 3,0 lata.
Po 4 miesicach od rozpoczcia badania poziom HbA1C
wgrupie leczonej sitagliptyn by niszy o0,4% ni wgrupie placebo. Rnica ta ulegaa zmniejszeniu wtrakcie
badania ina jego zakoczenie wyniosa 0,29%. Ponadto
pacjenci leczeni sitagliptyn wymagali rzadziej stosowania
dodatkowych doustnych lekw przeciwcukrzycowych lub
rozpoczcia insulinoterapii.
Czsto zdarze sercowo-naczyniowych zebrano wtabeli 3.
Jak wynika zprzedstawionych danych nie stwierdzono znamiennej rnicy midzy grup leczon sitagliptyn
agrup otrzymujc placebo wodniesieniu do czstoci
wystpowania zoonego pierwszorzdowego idrugorzdowego punktu kocowego.
Take nie stwierdzono rnicy midzy badanymi grupami wodniesieniu do czstoci wystpowania infekcji, raka
lub pogorszenia funkcji nerek. Rak trzustki rozpoznano u9
pacjentw zgrupy sitagliptyny (0,1%) oraz u14 pacjentw
zgrupy placebo (0,2%); rnica ta nie bya znamienna
statystycznie.
Tab. 3. Czsto zdarze sercowo-naczyniowych w 2 grupach pacjentw uczestniczcych w badaniu TECOS (9).
Sitagliptyna
n (%)
Placebo
HR (95% CI)
Pierwszorzdowe zdarzenie
sercowo-naczyniowe
839 (11,4%)
851 (11,6%)
0,98 (0,89-1,08)
0,65
Drugorzdowe zdarzenie
sercowo-naczyniowe
745 (10,2%)
746 (10,2%)
0,99 (0,89-1,10)
0,84
Hospitalizacja z powodu
niewydolnoci serca
228 (3,1%)
229 (3,1%)
1,0 (0,83-1,20)
0,98
Zgon z jakiejkolwiek
przyczyny
547 (7,5%)
537 (7,3%)
1,01 (0,90-1,14)
0,88
Zdarzenie
62

Ostre zapalenie trzustki wystpio natomiast czciej

wgrupie sitagliptyny (23 pacjentw, 0,3%) ni wgrupie
placebo (12 pacjentw, 0,2%) ale rnica ta take bya
niezamienna statystycznie.
Wyniki badania TECOS wskazuj, e dugotrwaa terapia sitagliptyn nie wpywa na czsto duych zdarze
sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc typu 2. Jest to
zgodne zwynikami badania SAVOR-TIMI53 oraz EXAMINE. Badanie TECOS wykazao ponadto, e leczenie
sitagliptyn nie zwikszao czstoci hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca, co sugeroway wczeniejsze
badania SAVOR-TIMI53 iEXAMINE. Rozbieno ta
moe by skutkiem rnic midzy pacjentami biorcymi udzia wbadaniach, zastosowania rnych definicji
niewydolnoci serca, duszego okresu trwania badania
TECOS, starannoci leczenia czynnikw ryzyka chorb
sercowo-naczyniowych atake moe zalee od farmakologicznych rnic miedzy zastosowanymi inhibitorami
enzymu DPP-4,
Zatem badanie TECOS wykazao, e sitagliptyna moe
by bezpiecznie stosowana uosb zcukrzyc typu 2 iwysokim ryzykiem chorb sercowo-naczyniowych.
IV. LINAGLIPTYNA ARYZYKO

SERCOWO-NACZYNIOWE
Zaleno midzy stosowaniem linagliptyny aryzykiem
sercowo-naczyniowym uosb zcukrzyc typu 2 oceniano
wlicznych badaniach krtko idugotrwaych.
Rosenstock J. i wsp. dokonali metaanalizy 19 bada
trwajcych 12 tygodni, randomizowanych, zalepionych,
kontrolowanych placebo (10). cznie wzio wnich udzia
9459 pacjentw zcukrzyc typu 2, zHbA1C 7-10% oraz

BMI 20-45 kg/m2. Leczenie linagliptyn wdawce 5 mg/
dob otrzymywao 5687 pacjentw a3612 otrzymywao
komparator (2675 placebo, 775 glimepiryd, 162 voglibose). redni czas leczenia linagliptyn wynosi 175 dni. Jako
pierwszorzdowy punkt kocowy przyjto zgon zprzyczyn
sercowo-naczyniowych, zawa serca nie zakoczony zgonem, udar mzgu nie zakoczony zgonem oraz hospitalizacj zpowodu niestabilnej dusznicy bolesnej. Drugorzdowy punkt kocowy obejmowa zdarzenia pierwszorzdowe
atake hospitalizacj zpowodu stabilnej dusznicy bolesnej
oraz przemijajcego niedokrwienia mzgu.
Wyniki metaanalizy zebrano wtab. 4.
Analiza wynikw wskazuje, e linagliptyna nie zwiksza ryzyka zdarze sercowo-naczyniowych wporwnaniu
do placebo, glimapirydu lub voglibose. Wskanik zapadalnoci na pierwszorzdowe zdarzenia sercowo-naczyniowe,
na 1000 pacjento-lat, wynosi 13,4 dla linagliptyny i18,9
dla grupy komparatorw.
Podobna tendencja dotyczya drugorzdowych punktw
kocowych (odpowiednio 9,3 vs 14,0).
Nie stwierdzono rwnie istotnej rnicy wczstoci
hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca miedzy badanymi grupami chorych.
Naley take zauway wyran redukcj wystpowania naczyniowo-mzgowych punktw kocowych wkohorcie pacjentw leczonych linagliptyn, wporwnaniu do
kohorty otrzymujcej komparator. Problem ewentualnego
korzystnego wpywu linagliptyny na wystpowanie udaru mzgu wymaga jednak dalszych obserwacji ibada,
zwaszcza, e takiego zjawiska nie obserwowano wbadaniach SAVOR-TIMI53, EXAMINE iTECOS.
Tab. 4. Czsto wystpowania punktw pierwszo- drugo- i trzeciorzdowych u osb leczonych linagliptyn lub komparatorem (10).
Punkty kocowe
Pierwszorzdowe punkty kocowe:

zgon sercowo-naczyniowy, udar mzgu, zawa
serca lub niestabilna dusznica bolesna
D
rugorzdowe punkty kocowe:
zgon sercowo-naczyniowy, udar mzgu lub zawa
serca
Wszystkie due zdarzenia sercowo-naczyniowe
T rzeciorzdowe punkty kocowe:
zgon sercowo-naczyniowy
zawa nie zakoczony zgonem
udar nie zakoczony zgonem
przemijajce niedokrwienie mzgu
niestabilna dusznica bolesna z hospitalizacj
hospitalizacja z powodu niewydolnoci serca
miertelno cakowita
Linagliptyna
(n = 5847)
wskanik
zapadalno
zapadalnoci
n (%)
(na 1000 lat)
60 (1,0)
13,4
Komparator
(n = 3612)
wskanik
zapadalno
zapadalnoci
n (%)
(na 1000 lat)
62 (1,7)
18,9
42 (0,7)
9,3
46 (1,3)
14,0
96 (1,6)
21,5
95 (2,6)
29,1
11 (0,2)
23 (0,4)
9 (0,2)
1 (0,02)
22 (0,4)
12 (0,6)
18 (0,3)
2,4
5,1
2,0
0,2
4,9
8,8
4,0
8 (0,2)
20 (0,6)
19 (0,5)
8 (0,2)
16 (0,4)
9 (0,7)
16 (0,4)
2,4
6,1
5,8
2,4
4,8
8,4
4,8

63
Obecnie tocz si 2 due, dugotrwae, wieloorodkowe,

randomizowane badania, ktrych celem jest midzy innymi ocena wpywu linagliptyny na wystpowanie zdarze
naczynio-mzgowych iczynno mzgu po udarze.
W2010 r. rozpoczo si badanie oakronimie CAROLINA (CARdiovascular Outcome Study of LINAgliptyn),
wktrym bierze udzia 6041 pacjentw zcukrzyc typu 2
iumiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym, zrandomizowanych do leczenia linaglipotyn lub glimepirydem.
W2013 roku rozpoczto badanie oakronimie CARMELINA (CARdiovascular safety and clinical outcoME
with LINAgliptin), ktrego celem jest ocena bezpieczestwa sercowo-naczyniowego oraz nerkowego linagliptyny
wporwnaniu do placebo, dodanych do standardowego
leczenia u8300 pacjentw zcukrzyc typu 2. Wyniki badania zostan ogoszone prawdopodobnie w2018 roku.
Oczekuje si, e wyniki tych bada dostarcz wanych
i jednoznacznych danych dotyczcych bezpieczestwa
sercowo-naczyniowego linagliptyny.
Wyniki przedstawiono wtabeli 5.

Po uwzgldnieniu wszystkich klinicznych zmiennych
zebranych wbazie danych ryzyko hospitalizacji zpowodu
niewydolnoci serca byo znamiennie nisze upacjentw
leczonych iDPP-4 (HR = 0,78; p = 0,026) wporwnaniu
do pacjentw leczonych pochodn sulfonylomocznika.
Saverese G. iwsp. dokonali obszernej metaanalizy 94
bada oceniajcych wpyw iDPP-4 na ukad sercowo-naczyniowy (12), wktrych uczestniczyo cznie 85224
pacjentw zcukrzyc typu 2. Wykazali, e leczeni iDPP-4
wporwnaniu do placebo nie wpywao na ryzyko miertelnoci oglnej isercowo-naczyniowej, nie zmniejszao
ryzyka udaru mzgu, znamiennie obniao ryzyko zawau
serca, ale tylko wpocztkowym okresie obserwacji, natomiast zwikszao o15,8% ryzyko niewydolnoci serca po
duszym okresie czasu. Zatem wystpujce rozbienoci
wocenie bezpieczestwa iDPP-4, zwaszcza wodniesieniu
do ryzyka niewydolnoci serca, wskazuj na konieczno
dalszych obserwacji ibada klinicznych.
PODSUMOWANIE
AGONICI RECEPTORA GLUKAGONOPODOBNEGO PEPTYDU-1 (GLP-1) ARYZYKO

CHORB SERCOWO-NACZYNIOWYCH
Wyniki wielu analizowanych bada wskazuj, e dugotrwaa terapia iDPP-4 nie zwiksza ani nie zmniejsza istotnie
ryzyka incydentw sercowo-naczyniowych wporwnaniu
zplacebo. Rozbienoci dotycz jednak zwikszenia czstoci hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca uosb
leczonych tymi lekami. Take inne badania nie daj jednoznacznej odpowiedzi wtym wzgldzie, np. retrospektywne
badanie przeprowadzone przez Fadini G.P. iwsp. (11).
Wbadaniu tym porwnywano czsto hospitalizacji
zpowodu niewydolnoci serca uosb leczonych iDPP-4,
pochodnymi sulfonylomocznika lub tiazolidinedionem.
redni czas obserwacji wynosi 2,6 lat.
Drug grup lekw inkretynowych stanowi analogi

glukagono-podobnego peptydu-1 (GLP-1). Jako agonici
receptorw GLP-1 zwikszaj uwalnianie insuliny zkomrek trzustki, hamuj sekrecj glukagonu wwyniku
czego obniaj wtrobow produkcj glukozy, obniaj
podstawow ipoposikow glikemi.
Wwielu badaniach dowiadczalnych iklinicznych wykazano, e leki te wywieraj take wiele dziaa plejotropowych (tab. 6), poprzez ktre mog przyczynia si do
protekcyjnego ich wpywu na ukad sercowo-naczyniowy.
Tab. 5. Czsto hospitalizacji z powodu niewydolnoci serca (11).

iDPP-4
SM
TZD
Razem
Liczba pacjentw
18 294
92 463
16 798
127 555
Pacjenci z objawami HF n (%)
96 (0,5)
1085 (1,2)
138 (0,8)
1319
Cakowita ilo incydentw HF, n

Zgony z powodu HF, n (%)
131
1465
182
1778
27 (0,2)
176 (0,2)
25 (0,1)
228
Tab. 6. Plejotropowe dziaania agonistw receptora GLP-1.

Agonici receptora GIP-1:
Obniaj cinienie ttnicze
Poprawiaj profil lipidw
Zmniejszaj poziom prozapalnych mediatorw
Wykazuj dziaanie kardioprotekcyjne: zmniejszaj tworzenie komrek piankowatych, migracj i proliferacj mini gadkich naczy
Zwikszaj funkcj wyrzutow lewej komory serca u osb z zawaem serca
Poprawiaj czynno lewej komory u osb z zastoinow niewydolnoci serca
Zmniejszaj czsto zaburze rytmu serca.
64

Tab. 7. Badania oceniajce wpyw agonistw receptora glukagono-podobnego peptydu 1 (GLP-1RA) na ryzyko sercowo-naczyniowe u
osb z cukrzyc typu 2.
GLP-1RA
Exenatyd
Lixisenatyd
Liraglutyd
Dulaglutyd
Semaglutyd
iD Badanie PP-4
Pocztek badania
(rok)
Przewidywane
zakoczenie
badania (rok)
Liczba badanych
HbA1C
EXSCEL
ELIXA
LEADER
REWIND
SUSTAIN 6
06.2010
06.2010
08.2010
07.2011
02.2013
04.2018
02.2015
12.2015
04.2019
01.2016
14.000
6.068
9.340
9.622
3.260
6,5 10%
5,5 11%
7,0%
9,5%
7,0%
Problem wpywu agonistw receptora GLP-1 na ryzyko

sercowo-naczyniowe uosb zcukrzyc typu 2 by celem
piciu dugotrwaych, wieloorodkowych bada, zktrych
2 ju ukoczono iogoszono ich wyniki. List tych bada
przedstawia tab. 7.
I. BADANIE ELIXA
(Evaluation of LIXisenatide in Acute Coronary
Syndrome)
ELIXA jest pierwszym zakoczonym, dugotrwaym
badaniem oceniajcym bezpieczestwo agonistw receptora GLP-1 uosb zcukrzyc typu 2 iwysokim ryzykiem
sercowo-naczyniowym.
Wbadaniu ELIXA ocenie poddano liksysenatyd (13).
Miao ono charakter badania randomizowanego, kontrolowanego placebo, podwjnie zalepionego iwieloorodkowego (w49 krajach z6 regionw wiata). Wokresie od
czerwca 2010 r. do wrzenia 2013 r. wczono do badania
6068 chorych zcukrzyc typu 2, ktrzy byli hospitalizowani zpowodu ostrego zespou wiecowego przebytego
wcigu 180 dni poprzedzajcych kwalifikacje do badania.
Wchwili wczenia do badania redni wiek chorych wynosi 60,3 9,7 lat, redni czas trwania cukrzycy 9,3 8,3
lat. Poziom HbA1C wynosi rednio 7,7 1,3%. U45,1%
badanych stwierdzono otyo (BMI 30 kg/m2). Zrandomizowanych pacjentw podzielono na 2 grupy po 3034
osoby. Jednej grupie do dotychczasowego leczenia hipoglikemizujcego ikardiologicznego dodano liksysenatyd
jeden raz dziennie, wdawce nie powodujcej objaww niepodanych (maksymalnie 20 g/dob), adrugiej placebo.
Jako pierwszorzdowy punkt kocowy przyjto wystpienie zgonu zprzyczyn sercowo-naczyniowych, zawa
serca i/lub udar mzgu niezakoczone zgonem oraz hospitalizacj zpowodu niestabilnej dusznicy bolesnej. Drugorzdowy punkt kocowy obejmowa zdarzenia pierwszorzdowe oraz hospitalizacj zpowodu niewydolnoci
serca irewaskularyzacj wiecow. Mediana okresu leczenia liksysenatydem wynosia 22,4 miesice, aplacebo
23,3 miesice.
Analiza uzyskanych wynikw nie wykazaa istotnych rnic midzy obu grupami w zakresie czstoci
wystpowania pierwszorzdowego punktu kocowego

(13,4% vs 13,2%; HR = 1,02). Nie stwierdzono rwnie
rnic wczstoci wystpowania drugorzdowego punktu
kocowego (21,8% vs 21,7%; HR = 1,0).
Wyniki tego badania rni si od wynikw innych bada, prowadzonych na maej liczbie chorych, wktrych
wykazywano, e leczenie GLP-1RA zmniejszao obszar
zawau oraz ryzyko incydentw sercowo-naczyniowych
wporwnaniu do placebo iinnych lekw hipoglikemizujcych. Neutralny wpyw liksysenatydu na ukad sercowo-naczyniowy moe wynika ze stosunkowo krtkiego
okresu obserwacji imaej liczby zanotowanych punktw
kocowych. Naley take zauway, e leczenie liksysenatydem skutkuje obnieniem glikemii imasy ciaa dwch
czynnikw ryzyka sercowo-naczyniowego. Zatem mona
przypuszcza, e stosowanie tego leku wdugim 5-10 letnim okresie czasu zmniejszy czsto powika sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc typu 2.
II. BADANIE LEADER

(Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation
of cardiovascular outcome Results)
Kolejnym dugotrwaym badaniem, ktre zakoczyo
si wgrudniu 2015 r., jest badanie LEADER (14, 15). Jego
celem jest ocena bezpieczestwa liraglutydu wodniesieniu
do ukadu sercowo-naczyniowego uosb zcukrzyc typu
2 iwysokim ryzykiem chorb naczyniowych. LEADER
jest badaniem klinicznym fazy 3B, midzynarodowym (32
kraje), wieloorodkowym (410 orodkw), randomizowanym, podwjnie zalepionym ikontrolowanym placebo.
Od wrzenia 2010 r. do kwietnia 2012 r. zakwalifikowano
do badania 9340 pacjentw zcukrzyc typu 2 iHbA1C
7,0%, ktrzy nie byli dotychczas leczeni lub otrzymywali
doustne leki przeciwcukrzycowego lub wycznie insulin
albo wpoczeniu zdoustnymi lekami hipoglikemizujcymi. Wchwili rozpoczcia badania redni wiek badanych
wynosi 64,3 7,2 lat, redni czas trwania cukrzycy 12,8
lat arednia HbA1C 8,7%.
Wrd wczonych do badania wyodrbniono 2
grupy pacjentw. Do pierwszej grupy zaliczono 7592
(81,3%) pacjentw 50 r.., ktrzy ju przebyli incydent

65
sercowo-naczyniowy (zawa serca, udar mzgu lub przemijajce niedokrwienie mzgu, rewaskularyzacj ttnic
wiecowych lub obwodowych albo wykazywali zwenie
> 50% ttnicy wiecowej, szyjnej lub koczyn dolnych),
mieli upoledzon funkcj nerek lub niewydolno serca.
Drug grup stanowio 1748 (18,7%) pacjentw wwieku 60 r.., bez stwierdzonej uprzednio choroby sercowo-naczyniowej, ale majcych jeden lub wicej czynnikw
ryzyka chorb sercowo-naczyniowych (mikroalbuminuri
lub bialkomocz, nadcinienie ttnicze iprzerost lewej komory, zaburzenia funkcji skurczowej irozkurczowej lewej
komory, wskanik kostka-rami < 0,9).
Nastpnie pacjenci zostali zrandomizowani (1:1) do leczenia liraglutydem wdawce 1,8 mg/dob (lub maksymaln dawk tolerowan) albo placebo, ktre otrzymywali dodatkowo do standardowego leczenia hipoglikemizujcego.
Za pierwszorzdowy punkt kocowy wbadaniu LEADER przyjto czas od randomizacji do wystpienia pierwszego zdarzenia: zgonu sercowo-naczyniowego, zawau
serca lub udaru mzgu nie zakoczonych zgonem. Drugorzdowy punkt kocowy obejmuje czas od randomizacji do
wystpienia zoonego pierwszorzdowego punktu kocowego, rewaskularyzacji, hospitalizacji zpowodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub niewydolnoci serca. Dodatkowy
punkt kocowy obejmuje take czas od randomizacji do
zgonu zwszystkich przyczyn. Wczasie badania monitorowane byy take inne niepodane objawy ipowikania
otypie mikroangiopatii.
Po randomizacji pacjenci zgaszali si na wizyty kontrolne po 1, 3 i6 miesicach. Nastpne wizyty odbyway si co 6
miesicy a do zakoczenia badania, to jest do koca 2015 r.
Mediana okresu badawczego wynosia 3,8 lat wkadej
grupie.
Wyniki badania przedstawiono wczasie 76 Zjazdu Amerykaskiego Towarzystwa Diabetologicznego wNowym
Orleanie wdniu 13 czerwca 2016 r. Czsto zdarze sercowo-naczyniowych wbadanych grupach zebrano wtabeli 8.
Zoony pierwszorzdowy punkt kocowy wystpi

znamiennie rzadziej wgrupie pacjentw leczonych liraglutydem w porwnaniu do grupy otrzymujcej placebo (odpowiednio 13,0% vs 14,9%). Podobn zaleno
stwierdzono wodniesieniu do zgonw zprzyczyn sercowo-naczyniowych (odpowiednio 4,7% vs 6,0%) jak rwnie do zgonw zjakiejkolwiek przyczyny (odpowiednio
8,2% vs 9,6%). Czsto zawaw serca iudarw mzgu
nie zakoczonych zgonem bya take mniejsza wrd pacjentw leczonych liraglutydem, ale rnice nie osigny
znamiennoci statystycznej.
Analizy danych wpodgrupach (zalenych od wspistniejcych schorze ubadanych) sugeruj wiksze korzyci ze stosowania liraglutydu wodniesieniu do pierwotnego punktu kocowego upacjentw zobnionym eGFR
< 60 ml/min/1,73 m2 oraz upacjentw zwywiadem chorb
Uzyskane wyniki badania LEADER wskazuj wic
na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego uosb
leczonych liraglutydem. Jest to wynik korzystniejszy ni
uzyskano wbadaniu ELIXA, wktrym nie wykazano istotnych rnic wczstoci wystpowania pierwszorzdowego idrugorzdowego punktu kocowego midzy grup
leczon liksysenatydem agrup placebo.
Obecnie nadal trwaj badania SUSTAIN 6, EXSCEL
iREWIND oceniajce bezpieczestwo kardio-naczyniowe
kolejnych agonistw receptora GLP-1.
Ich wyniki zostan ogoszone dopiero za 1-3 lata.
INHIBITORY KOTRANSPORTERA SODOWOGLUKOZOWEGO-2 (SGLT-2) AUKAD

SERCOWO-NACZYNIOWY
Inhibitory SGLT-2 stanowi najnowsz grup lekw przeciwcukrzycowych. Blokowanie biaek SGLT-2
wrbku szczoteczkowym odcinka S1 cewki proksymalnej
Tab. 8. Czsto pierwszorzdowych i drugorzdowych zdarze w badaniu LEADER (15).
Zdarzenie
Udar nie zakoczony zgonem
Rewaskularyzacja wiecowa
Hospitalizacja z powodu niestabilnej dusznicy
bolesnej
Hospitalizacja z powodu niewydolnoci serca
66
Liraglutyd
(N = 4668)
Placebo
(N = 4672)
liczba pacjentw
(%)
liczba pacjentw
(%)
608 (13,0)
948 (20,3)
219 (4,7)
281 (6,0)
159 (3,4)
405 (8,7)
122 (2,6)
218 (4,7)
381 (8,2)
Wskanik ryzyka
(95% CI)
Warto p
694 (14,9)
1062 (22,7)
278 (6,0)
317 (6,8)
177 (3,8)
441 (9,4)
0,87 (0,78 0,97)

0,88 (0,81 0,96)
0,78 (0,66 0,93)
0,88 (0,75 1,03)
0,89 (0,72 1,11)
0,91 (0,80 1,04)
0,01
0,005
0,007
0,11
0,30
0,18
124 (2,7)
248 (5,3)
447 (9,6)
0,98 (0,76 1,26)

0,87 (0,73 1,05)
0,85 (0,74 0,97)
0,87
0,14
0,02

nefronu powoduje zahamowanie reabsorpcji zwrotnej glukozy isodu zmoczu pierwotnego anastpnie ich zwikszone wydalanie. Utrata zmoczem 60-100 g/dob glukozy
zmniejsza glikemi przed ipoposikow niezalenie od
insuliny.
Wwielu badaniach wykazano, e inhibitory SGLT-2
powoduj take wiele innych korzystnych dziaa jak: obniaj cinienie ttnicze krwi istenie kwasu moczowego
wsurowicy krwi, podwyszaj stenie lipoprotein HDL,
obniaj aktywno ukadu renina-angiotensyna (16, 17).
Sugeruje to moliwo ich korzystnego wpywu na ryzyko
zdarze sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc typu 2.
Obecnie wPolsce dostpne s trzy leki ztej grupy: dapagliflozyna (Forxiga), kanagliflozyna (Invokana) iempagliflozyna (Jordiance).
BADANIE EMPA-REG OUTCOME

Zgodnie zzaleceniem FDA (3) aby kady nowy lek
przeciwcukrzycowy by badany pod ktem jego wpywu
na ryzyko sercowo-naczyniowe, w2010 r. zainicjowano
badanie, ktrego celem byo okrelenie bezpieczestwa
stosowania empagliflozyny (inhibitora SGLT-2) u osb
zcukrzyc typu 2 iwspistniejcymi chorobami sercowo-naczyniowymi (EMPA-REG OUTCOME).
Badanie miao charakter wieloorodkowy (590 orodkw z42 krajw), randomizowany ikontrolowany placebo. W okresie 15.09.2010 30.04.2013 do badania
wczono 7020 pacjentw zcukrzyc typu 2 orednim
czasie jej trwania wynoszcym 10 lat oraz redni HbA1C
= 8,08%. redni wiek badanych wynosi 63 lata, aBMI
= 30,7 kg/m2. Metod randomizacji 1:1:1 badanych przydzielono do grup leczenia empagliflozyn wdawce 10 lub
25 mg albo placebo, dodanych do standardowego leczenia
hipoglikemizujcego. Mediana czasu leczenia empagliflozyn wyniosa 2,6 lat, amediana czasu obserwacji 3,1 lat.
Podobnie jak winnych badaniach tego rodzaju, pierwszorzdowy punkt kocowy zdefiniowano jako zgon
zprzyczyn sercowo-naczyniowych, zawa serca nie zakoczony zgonem iudar mzgu nie zakoczony zgonem.
Drugorzdowy punkt kocowy obejmowa zdarzenia
pierwszorzdowego punktu kocowego oraz hospitalizacj zpowodu niewydolnoci serca izgon zwszystkich
przyczyn.
Dodatkowo kontrolowano take inne parametry
jak: BMI, cinienie ttnicze skurczowe i rozkurczowe, lipidy krwi, elektrolity, eGFR, czsto wystpowania hipoglikemii, zamania koci izakaenia ukadu
moczowo-pciowego.
Badanie ukoczono wgrudniu 2014 r., awyniki badania
ogoszono wczasie 51 Zjazdu EASD 2015 wSztokholmie
atake wNEJM (18).
Analiza uzyskanych wynikw badania EMPA-REG
OUTCOME wykazaa jednoznacznie, e empagliflozyna
jest lekiem, ktry istotnie redukuje ryzyko wystpienia
zdarze sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc typu
2 obarczonych wysokim ryzykiem tych zdarze (tab. 9).
Wykazano znamienn 14-procentow redukcj wzgldnego ryzyka wystpienia pierwszorzdowego punktu
kocowego. Stosowanie empagliflozyny spowodowao
38-procentowe zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn
sercowo-naczyniowych, 35-procentowe zmniejszenie ryzyka hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca oraz
32-procentowe zmniejszenie ryzyka zgonu zjakiejkolwiek
przyczyny wporwnaniu do grupy otrzymujcej placebo.
Wykazano take redukcj drugorzdowego punktu
kocowego wgrupie leczonej empagliflozyn, ale rnica nie osigna znamiennoci statystycznej (p = 0,08) dla
superiority.
Dodatkowo naley podkreli, e empagliflozyna nie
zwikszaa ryzyka hipoglikemii, uszkodzenia wtroby, nerek, zamania koci. Ponadto nieistotnie obniaa cinienie
ttnicze, albuminuri istenie kwasu moczowego wkrwi.
Uzyskane wyniki s zaskakujce oraz bardzo interesujce. Ryzyko zdarze sercowo-naczyniowych zmniejszao si wyranie ju wpierwszych tygodniach stosowania
Tab. 9. Czsto pierwszo- i drugorzdowych zdarze w badaniu EMPA-REG OUTCOME (18).
Zdarzenie
Zgon sercowo-naczyniowy
Udar mzgu nie zakoczony zgonem
Hospitalizacja z powodu:
niestabilnej dusznicy bolesnej
niewydolnoci serca
EMPA
(N = 4687)
Placebo
(N = 2333)
liczba pacjentw
(%)
liczba pacjentw
(%)
490 (10,5)
172 (3,7)
213 (4,5)
150 (3,2)
599 (12,8)
133 (2,8)
126 (2,7)
269 (5,7)
Wskanik ryzyka
(95% CI)
Warto p
282 (12,1)
137 (5,9)
121 (5,2)
60 (2,6)
333 (14,3)
0,86 (0,74 0,99)

0,62 (0,49 0,77)
0,87 (0,70 1,09)
1,24 (0,92 1,67)
0,89 (0,78 1,01)
0,04
< 0,001
0,22
0,16
0,08
66 (2,8)
95 (4,1)
194 (8,3)
0,99 (0,74 1,34)

0,65 (0,50 0,85)
0,68 (0,57 0,82)
0,97
0,002
< 0,001

67
empagliflozyny iutrzymywao si przez cay okres obserwacji. Naley sdzi, e fakt ten nie by zaleny od
zahamowania postpu zmian miadycowych, ale wynika
zinnych mechanizmw (19).
Korzystny wpyw empagliflozyny na ukad sercowo-naczyniowy prawdopodobnie nie zaley od jej wpywu
na glikemi, ale raczej od jej dziaania hemodynamicznego wynikajcego ze zmniejszenia objtoci krwi krcej (wnastpstwie diurezy osmotycznej) izmniejszenia
obcienia minia sercowego. Dodatkowym czynnikiem
zmniejszajcym szczeglnie ryzyko hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca jest obnienie cinienia ttniczego.
Wniektrych publikacjach sugeruje si take znaczenie
zmniejszenia stenia kwasu moczowego w surowicy
krwi, masy ciaa iinsulinoopornoci. Ostatnio umacnia
si pogld, e korzystny wpyw empagliflozyny na ryzyko sercowo-naczyniowe zaley od sposobu wjaki ten lek
dziaa na czynno nerek (19, 20).
Wcukrzycy typu 2 stwierdza si czsto zwikszon aktywno transporterw SGLT-2 iwynikajcy ztego faktu
wzrost zwrotnego wchaniania glukozy isodu wcewce
proksymalnej nefronu. Prowadzi to do zmniejszenia iloci sodu dopywajcego do plamki gstej, rozszerzenie
ttniczki doprowadzajcej izwenie ttniczki odprowadzajcej kbka nerkowego co powoduje wzrost cinienia
wewntrzkbkowego.
Empagliflozyna blokujc wchanianie zwrotne glukozy
isodu powoduje zwikszony efekt diuretyczny oraz zwiksza ilo sodu dopywajcego do plamki gstej (20). Wten
sposb przeciwdziaa opisanym zaburzeniom wczynnoci
nerek uosb zcukrzyc typu 2.
Pogld, ze empagliflozyna poprawia funkcj nerek
izwalnia progresj objaww ich niewydolnoci potwierdzaj ostatnio ogoszone wyniki badania EMPA-REC-OUTCOME dotyczce tego problemu (21). Wykazano wnim, e leczenie empagliflozyn (wporwnaniu
do placebo) spowodowao zmniejszenie o39% ryzyka
wystpienia lub postpu nefropatii, a ryzyko podwojenia stenia kreatyniny wsurowicy ze spadkiem eGFR
45 ml/min/1,73 m2, rozpoczcia terapii nerkozastpczej
izgonu zprzyczyny nerkowej (oceniane cznie) zmniejszyo si a o46%.
Tak wic wwyniku dziaania empagliflozyny powstaje
moliwo zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego
(gwnie objaww niewydolnoci serca) ipoprawy funkcji nerek. Tego rodzaju efekt moe mie zasadnicze znaczenie w wyjanieniu rezultatw badania EMPA-REG
OUTCOME.
Obecnie powstaje pytanie, czy tak wyjtkowo dobre
wyniki badania EMPA-REG OUTCOME odnosz si
tylko do empagliflozyny, czy s typowe dla caej klasy
inhibitorw SGLT-2. Oczekuje si, e odpowied na to
pytanie dostarcz wyniki toczcych si obecnie dwch
bada tj.: CANVAS (Canagliflozin Cardiovascular Safety
68
Assessment) oraz DECLARE-TIMI58 (Dapagliflozin Effect on CardiovascuLAR Events-TIMI58), ktre zakocz

si odpowiednio dopiero w2018 i2019 r.
WNIOSKI
Dugoterminowe badania nowych lekw
przeciwcukrzycowych:
--inhibitorw enzymu dwupeptydylo-peptydazy-4
(IDPP-4)
--agonistw receptora glukagono-podobnego peptydu-1
(GLP-1RA)
--inhibitorw kotransportera sodowo-glukozowego-2
(SGLT-2)
wykazay bezpieczestwo ich stosowania u osb
z cukrzyc typu 2, take z wysokim ryzykiem chorb
Badanie EMPA-REG wykazao skuteczno lecznicz
empagliflozyny wchorobach sercowo-naczyniowych
oraz wzmniejszaniu czstoci hospitalizacji zpowodu
niewydolnoci serca.
Brak zgodnoci bada wodniesieniu do czstoci hospitalizacji zpowodu niewydolnoci serca osb leczonych
iDPP-4 oraz spektakularne wyniki badania EMPA-REG
OUTCOME wskazuje na konieczno dalszych bada
iobserwacji klinicznych.
PIMIENNICTWO
1. The Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes
mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk
of vascular disease: acollaborative meta-analisis of 102
prospective studies. Lancet 2010, 375, 2215-2222.
2. Nissen S.E., Wolski K.: Effect of rosiglitazone on the
risk of myocardial infarction and death from cardiovascular causes. NEJM 2007, 356, 2457-2471.
3. Department of Health and Human Services, Food and
Drug Administration, Center for Drug Evaluation and
Research. Guidance for industry: diabetes mellitus
evaluating cardiovascular risk in new antidiabetic therapies to treat type 2 diabetes. December 2008 (http://
www.fda.gov/downloads/Drugs /GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/ucm071627.pdf).
4. Scirica B.M., Bhatt D.L., Braunwald E. iwsp.: Saxagliptin and Cardiovascular Outcomes in Patients with
Type 2 Diabetes Mellitus. N. Engl. J. Med. 2013; 369:
1317-1326.
5. Leiter L.A., Teoh H., Braunwald E. iwsp.: for the SAVOR-TIME53 Steering Committee and Investigators.
Efficacy and Safety Saxagliptin in Older Participants
in SAVOR-TIME53 Trial. Diabetes Care 2015; 38:
1145-1153.

6. Udell J.A., Bhatt D.L., Braunwald E. i wsp.: Saxagliptin and Cardiovascular Outcomes in Patients With
Type 2 Diabetes and Moderate or Severe Renal Impairment: Observations From the SAVOR-TIME53
Trial. Diabetes Care 2015; 38: 696-705.
7. Scirica B.M., Braumwald E., Raz I. iwsp.: Heart failure, sitagliptin and diabetes mellitus: Observations
from the SAVOR-TIMI53 randomized trial. Circulation 2014, 130 (18), 1579-1588.
8. White W.B., Cannon Ch.P., Heller S.R. iwsp.; for the
EXAMINE Investigators: Alogliptin after Acute Coronary Syndrome in Patients with Type 2 Diabetes. N.
Engl. J. Med. 2013; 369: 1327-1335.
9. Green J.B., Bethel M.A., Armstrong P.W. iwsp.; for
the TECOS Study Group. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N. Engl. J.
Med. 2015, 373; 232-242.
10. Rosenstock J., Marx N., Neubacher D. i wsp.: Cardiovascular safety of linagliptin in type 2 diabetes:
a comprehensive patient level pooled analysis of
prospectively adjudicated cardiovascular events. Cardiovascular Diabetology 2015 (DOI 10.1186/s 12933015-0215-2).
11. Fadini G.P., Avogaro A., Esposti L.D. iwsp.: Risk of
hospitalization for heart failure in patients with type 2
diabetes newly treated with DPP-4 inhibitors or other
oral glucose-lowering medications: aretrospective registry study on 127555 patients from the Nationwide
OsMed Health-DB Database. European Heart Journal,
25 June 2015 (DOI:http://dx.doi.org/ 10.1093/eurheartj/ehv301).
12. Savarese G., Perrone-Filardi P., D`Amore C. i wsp.:
Cardiovascular effects of dipeptidylpeptidase-4 inhibitors in diabetic patients: Ameta-analysis. Int. J. Cardiol. 2015, 181, 239-244.
13. Bentley-Lewis R., Aguilar D., Riddle M.C. iwsp.; for
the ELIXA Investigators. Rationale, design, and baseline characteristics in Evoluation of LIXisenatide in
Acute Coronary Syndrome, along-term cardiovascular end point trial of Lixisenatide versus placebo. Am.
Heart J. 2015; 169: 631-638.
14. Marso S.P., Poulter N.R., Nissen S.E iwsp.: Design of
the liraglutide effect and action in diabetes (LEADER)
trial. Am. Heart J. 2013; 166, 823-830.
15. Marso S.P., Daniels G.H., Brown-Frandsen K. iwsp.:
Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2
diabetes. NEJM 2016, June 13, DOI:10.1056/NEJMoa1603827.
16. Basile J.N.: The potential of sodium glucose cotransporter 2 (SGLT-2) inhibitors to reduce cardiovascular
risk in patients with type 2 diabetes (T2DM). J. Diabet. Complications 2013, 27, 280-286.
17. Berhan A., Barker A.: Sodium glucose co-transport 2
inhibitors in the treatment of type 2 diabetes mellitus:
ametaanalysis of randomized double-blind controlled
trias. BMC Endocr. Disord. 2013, 13, 58.
18. Zinman B., Wanner Ch., Lachin J.M. i wsp.: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in
Type 2 Diabetes. NEJM 2015, 373, 2117-2128.
19. Sattar N., McLaren J., Kristensen S.L. iwsp.: SGLT2
Inhibition and cardiovascular events: why did EMPA-REG Outcomes surprise and what were the likely mechanisms? Diabetologia 2016, 59, 1333-1339.
20. Cherney D.Z.I., Perkins B.A., Soleymanlou N. iwsp.:
Renal hemodynamic effect of sodium-glucose cotransporter 2 inhibition in patients with type 1 diabetes
mellitus. Circulation 2014, 129, 587-597.
21. Wanner Ch, Inzucchi SE, Lachin JM iwsp.: Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2
Diabetes, NEJM 2016, 375, 323-334.
Anna Czech
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
a.czech@interia.pl

69
EWA OTTO-BUCZKOWSKA
UDZIA MIKROFLORY JELITOWEJ W PATOGENEZIE

CUKRZYCY
PARTICIPATION OF THE MICROBIOME IN THE PATHOGENESIS
OF DIABETES MELLITUS.
Specjalistyczne Centrum Medyczne lskiej Fundacji Dzieci i Modziey z Cukrzyc w Gliwicach
STRESZCZENIE. Wiele aktualnie publikowanych wynikw bada wskazuje, e zmieniony ilociowy skad igatunkowa rnorodno mikroflory
jelitowej moe odgrywa wan patogenetyczn rol wrozwoju zaburze metabolicznych organizmu gospodarza.
Bakterie jelitowe przyczyniaj si do powstania procesw zapalnych niskiego stopnia, charakteryzujcych metaboliczne zaburzenia zwizane zdysfunkcj bariery jelitowej. Stwierdzono, e metabolity bakteryjnego metabolizmu mog modyfikowa regulacyjne mechanizmy metabolizmu czowieka.
Skad flory bakteryjnej jelit jest patogennie zmieniony wzespole metabolicznym atake wotyoci, cukrzycy typu 2, wchorobie ukadu sercowo-naczyniowego iniealkoholowym stuszczeniu wtroby. Skad mikrobiomu jelita stanowi rwnie istotny czynnik rodowiskowy, ktry wpywa na
rozwj cukrzycy typu 1. Mechanizmy, przez ktre mikrobiom moe mie znaczenie wprewencji ileczeniu cukrzycy typu 1 s przedmiotem wielu bada.
Sowa kluczowe Mikrobiom jelitowy, patogeneza otyoci, insulinooporno, cukrzyca typu 2, cukrzyca typu 1.
SUMMARY. Recent research works suggest that an altered, quantitative composition and the qualitative diversity of gut microbiome may play
an important role in the development of metabolic disorders. Growing evidence suggests that gut bacteria contribute to the onset of the lowgrade inflammation characterising also metabolic disorders arising via mechanisms of gut barrier dysfunction.
The gut microbiome composition has been associated with several components of metabolic syndrome, obesity, type 2 diabetes, chronic
cardiovascular diseases, and non-alcoholic liver steatosis.
The composition of the gut microbiome represents also important, environmental factor that influences the development of type 1 diabetes. Many
studies have examined the mechanisms by which the control of the microbiomes may play role in the prevention and treatment of type 1 diabetes.
Key-words: Gut microbiome, pathogenesis of obesity, insulin resistance, type 2 diabetes, type 1 diabetes.
WPROWADZENIE
Cao kolonii bakterii, wirusw igrzybw wjelicie
okrela si mianem mikrobiomu. Ma on wiele oddziaywa na organizm czowieka ocharakterze molekularnym,
patofizjologicznym itake klinicznym.
Wostatnich latach mona zaobserwowa szybko narastajc ilo iposzerzanie zakresu tematycznego bada
dotyczcych wpyww cech ilociowych ijakociowych
mikrobiomu wprzewodzie pokarmowym ludzi - bakterii
atake wirusw igrzybw - na powstawanie rnych zaburze metabolicznych.
W niniejszym opracowaniu przedstawiono kierunki
tych bada odnoszce si do powstawania:
1. insulinoopornoci iotyoci,
70
2. cukrzycy typu 2,
3. cukrzycy typu 1.
PATOGENETYCZNY WPYW
MIKROBIOMU JELITOWEGO WROZWOJU
INSULINOOPORNOCI IOTYOCI.
Skad mikrobiomu jelitowego moe wpywa na powstawanie insulinoopornoci itake otyoci wrny sposb
(1). Wymienia si wtym zakresie rne mechanizmy. Naley do nich indukowanie przez bakterie niskonasilonego
stanu zapalnego wjelitach jak iprzez przedostajce si do
krwi gospodarza zapalne cytokiny oddziaujce na tkank
tuszczow, minie iwtrob (2). Innym mechanizmem jest
zwikszanie si pod wpywem patologicznego mikrobiomu

gstoci naczy wosowatych wnabonku jelita cienkiego.

Powysze mechanizmy zwikszaj wielko i szybko
wchaniania monosacharydw zjelita (3, 4, 5, 6).
Zmieniony skad mikrobiomu moe take sprzyja zwikszeniu wchaniania zjelita do krwi gospodarza krtkoacuchowych kwasw tuszczowych. Ich podwyszony poziom
pobudza wydzielanie peptydu YY wtkance tuszczowej. Pojawia si wtedy zwolnienie motoryki jelit co sprzyja zwikszeniu proporcji wchaniania skadnikw odywczych wstosunku do osb zfizjologicznym mikrobiomem. Zaburzenie tego
rodzaju predysponuje do powstawania otyoci (2, 3, 5, 6, 7).
ROLA MIKROBIOMU JELITOWEGO

WPATOGENEZIE CUKRZYCY TYPU 2.
W2014 r. wChicago odbyo si spotkanie (American Diabetes Association iIDRF), na ktrym omawiano dotychczasowe badania na temat: Cukrzyca imikrobiom (Diabetes
and the Microbiome). (4) Wprogramie omawiano ustalenia
na temat poczenia patofizjologii cukrzycy zmikrobiomem
ipotencjalnych moliwoci zastosowania tych bada wprofilaktyce ileczeniu. Wczasie obrad zaplanowano rwnie
program przyszych, wieloorodkowych bada dotyczcych
zagadnie mikrobiomu ijego roli wpatogenezie cukrzycy,
zarwno typu 1 jak itypu 2 - tak wbadaniach eksperymentalnych na zwierztach jak iwbadaniach klinicznych uludzi.
Obj on wiele kierunkw patogenezy zaburze metabolicznych jak zmiany wodczynach odpornociowych
przyczyniajcych si do powstawania cukrzycy (8) atake
patogenetyczne znaczenie stanw zapalnych wtych chorobach (1, 8, 9, 10, 11, 12).
Wbadaniach mikroflory jelitowej umyszy, wykazano dodatni zwizek midzy zawartoci lipopolisacharydu (LPS)
wosoczu krwi, aprzyrostem masy ciaa, akumulacj trjglicerydw, insulinoopornoci oraz cukrzyc typu 2. LPS jest
prozapalnym elementem ciany komrkowej bakterii wchodzcych wskad mikroflory jelitowej imoe bra udzia wrozwoju stanu zapalnego, towarzyszcego cukrzycy typu 2 (9).
Doylne podawanie tego lipopolisacharydu myszom
wywouje insulinooporno oraz otyo. Wyniki uzyskane
wbadaniach eksperymentalnych potwierdzone zostay wbadaniach uludzi. Wyszy poziom LPS stwierdzono uchorych
na cukrzyc ni uosb zdrowych. Moe to sugerowa udzia
LPS wpatogenezie cukrzycy typu 2. Podejmowane s take
badania dla ustalenia moliwoci modulacji flory bakteryjnej
przy pomocy probiotykw celem wykorzystania ich w prewencji ileczeniu metabolicznych zaburze (11).
ROLA MIKROFLORY JELITOWEJ

WCUKRZYCY TYPU 1
Interesujce s take badania zwizkw midzy mikroflor jelitow acukrzyc typu 1. Badania wskazuj, e istnieje wyrana zaleno midzy tym jakie gatunki bakterii
zasiedlaj jelita, arozwojem cukrzycy typu 1. Wcukrzycy

typu 1 zauwaono zmieniony skad mikroflory jelitowej
wporwnaniu zmikroflor zdrowych osb. Jako jedna
zprzyczyn wzrostu czstoci zachorowa na schorzenia
opodou autoimmunologicznym, wtym cukrzycy typu
1, obserwowanego zwaszcza wkrajach takich jak np. Finlandia, wysuwana jest hipoteza higieny. Badania prowadzone uniemowlt imaych dzieci wFinlandii iEstonii
wykazay, e dominuj tu gatunki bakterii jelitowych szczeglnie aktywujce ukad immunologiczny (11, 12, 13, 14).
Wytwarzane przez nie lipopolisacharydy (LPS) s odmienne od LPS wytwarzanych przez bakterie E. coli. Badania
eksperymentalne prowadzone na myszach wykazay , e
polisacharyd ten nie zmienia czstoci wystpowania cukrzycy opodou autoimmunologicznym w odrnieniu od
LPS wytwarzanego przez bakterie E. coli (12).
Zwrcono uwag, e zmiany mikroflory bakteryjnej
wykry mona jeszcze przed wystpieniem klinicznych
objaww cukrzycy typu 1 (13). Wskazuje to, e mikroflora jelitowa ijej interakcje zukadem odpornociowym s
wanymi czynnikami wpywajcymi na predyspozycje do
wystpowania cukrzycy typu 1.
Zdrugiej strony badania Peng iwsp. wykazay, e kompozycja mikrobiomu dotyczca reaktywnoci immunologicznej bony luzowej jelit moe opni rozwj cukrzycy
opodou autoimmunologicznym (14). Badania roli mikrobiomu s wic bardzo aktywne (12, 13, 15, 16).
Wykazano, e mikrobiom jelitowy uosb ze stanem
przedcukrzycowym rni si od mikrobiomu osb zdrowych (15). Powstawanie takich zmian ju po pojawieniu
si diabetogennych autoprzeciwcia wydaje si sugerowa,
e zmiany mikroflory jelitowej mog by zaangaowane
nie tyle wrozpoczcie procesu chorobowego co wprogresj procesu autoimmunizacji wstosunku do komrek .
Obserwacja maych dzieci zgenetyczn predyspozycj do rozwoju cukrzycy typu 1 wykazaa, e rok przed
pojawieniem si pierwszych objaww cukrzycy - utych
dzieci - nastpi 25-proc. spadek rnorodnoci wskadzie
gatunkowym bakterii zasiedlajcych jelita. Zmienia si
te proporcja midzy gatunkami bakterii okrelanymi jako
dobroczynne na rzecz potencjalnie szkodliwych szczepw, ktre zwizane s zpowstawaniem stanw zapalnych.
Badania te potwierdzaj hipotez, e istnieje zwizek
midzy stanem zapalnym wjelitach acukrzyc typu 1.
Wiele wskazuje na to, e bakterie mikrobiomu jelit
mog take zapobiega rozwojowi cukrzycy typu 1 (16).
Sdzi si, e wiedza otym, ktrych gatunkw bakterii brakuje, aktrych jest wnadmiarze, stwarza moliwo spowolnienia rozwoju cukrzycy przez manipulacj
wskadzie mikroflory jelit. Wysunita zostaa np. teza, e
przeduona antybiotykoterapia, zaburzajc bakteryjn
flor jelitow moe przyspieszy rozwj cukrzycy typu
1. Przeprowadzone na myszach badania eksperymentalne polegajce na modyfikacji flory bakteryjnej przez

71
przeszczep bakterii bd przez podawanie antybiotykw

wykazay, e szkodliwe bakterie wytworzyy odpowied
immunologiczn, ktra doprowadzia do zniszczenia komrek produkujcych insulin. Deanna Gibson zKanady
przedstawia szeroko argumentacj, e udao si ustali wyrany zwizek pomidzy mikroflor jelitow, odpowiedzi
immunologiczn organizmu arozwojem cukrzycy typu 1.
Moe to mie due znaczenie take dla leczenia cukrzycy.
Zdaniem tej autorki kolejnymi krokami jest ustalenie, ktre
bakterie s odpowiedzialne za wywoanie cukrzycy, aktre
przed ni chroni (17).
Podstaw takich rozwaa s gwnie wyniki bada
eksperymentalnych prowadzonych na myszach, ale coraz
wicej jest te doniesie oprowadzeniu bada klinicznych
mikrobiomw wpatogenezie otyoci icukrzycy uludzi.
PIMIENNICTWO
1. Saad MJ, Santos A, Prada PO, Linking gut microbiota and inflammation to obesity and insulin resistance.
Physiology (Bethesda). 2016; 31:283-293.
2. Blaut M, Gut microbiota and energy balance: role in
obesity. Proc Nutr Soc. 2015;74: 227-234.
3. Woting A, Blaut M, The Intestinal Microbiota in Metabolic Disease. Nutrients. 2016 Apr 6;8(4). pii: E202.
doi: 10.3390/nu8040202.
4. Semenkovich CF, Danska J, Darsow T. i wsp, American Diabetes Association and JDRF Research Symposium: Diabetes and the Microbiome. Diabetes.
2015;64:3967-3977.
5. Grard P. Gut microbiota and obesity, Cell Mol Life
Sci. 2016;73:147-162.
6. Lau E, Carvalho D, Pina-Vaz C, Barbosa JA, Freitas P,
Beyond gut microbiota: understanding obesity and type
2 diabetes, Hormones (Athens). 2015;14:358-369.
7. Tremaroli V, Bckhed F, Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature, 2012;489:242-249.
72
8. Wang F, Zhang C, Zeng Q. Gut microbiota and immunopathogenesis of diabetes mellitus type 1 and 2,
Front Biosci (Landmark Ed). 2016;21:900-906.
9. Everard A, Cani PD, Diabetes, obesity and gut microbiota. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27:73-83.
10. Delzenne NM, Cani PD, Everard A, iwsp, Gut microorganisms as promising targets for the management
of type 2 diabetes, Diabetologia. 2015 Oct;58 (10):
2206-17.
11. Blandino G, Inturri R, Lazzara F, i wsp, Impact of
gut microbiota on diabetes mellitus, Diabetes Metab.
2016 May 11. pii: S1262-3636 (16) 30396-2.
12. Vatanen T, Kostic AD, dHennezel E, iwsp, DIABIMMUNE Study Group, Xavier RJ. Variation in microbiome LPS immunogenicity contributes to autoimmunity in humans. Cell. 2016;165:842-853.
13. Dunne JL, Triplett EW, Gevers D iwsp, The intestinal microbiome in type 1 diabetes. Clin Exp Immunol.
2014;177:30-37.
14. Peng J, Narasimhan S, Marchesi JR iwsp, Long term
effect of gut microbiota transfer on diabetes development. J Autoimmun. 2014;53:85-94.
15. Knip M, Siljander H, The role of the intestinal microbiota in type 1 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol.
2016;12:154-167.
16. Li Y, Liu Y, Chu CQ, Th17 cells in type 1 diabetes:
Role in the pathogenesis and regulation by gut microbiome. Mediators Inflamm. 2015;2015:638470.
17. Brown K, Godovannyi A, Ma C. i wsp, Prolonged
antibiotic treatment induces adiabetogenic intestinal
microbiome that accelerates diabetes in NOD mice.
ISME J. 2016;10:321-332.
prof dr hab.ned. Ewa Otto-Buczkowska
Jasnogrska 16/21
44-100 Gliwice

ARTUR CHWALBA, EWA OTTO-BUCZKOWSKA
NEW, PEDIATRIC INDICATIONS FOR METFORMIN

THERAPY SYSTEMATIC REVIEW
NOWE, PEDIATRYCZNE WSKAZANIA DO STOSOWANIA METFORMINY
SYSTEMATYCZNY PRZEGLD
Medical Speciality Centre, Gliwice
SUMMARY. Metformin is a well-established hypoglycemic agent in the treatment of adults with Type 2 diabetes mellitus and other conditions
with insulin resistance. The beneficial role of metformin in young patients with type 2 diabetes has been separately demonstrated.
Metformin is also beneficial in pediatric patients with Type 1 diabetes mellitus and insulin resistance. It may decrease HbA1c and insulin dosage
with no weight gain in youngsters with Type 1 diabetes. Also metformin is useful in the therapy of other types of diabetes mellitus in children
and adolescents.
Key-words: diabetes mellitus, insulin resistance, metformin, pediatric diabetological care.
STRESZCZENIE. Metformina, jest w penym zakresie opracowanym, lekiem przeciwcukrzycowym, stosowanym w pierwszym rzdzie w cukrzycy
typu 2 osb dorosych. Wskazania do stosowania metforminy stale si rozszerzaj. Ich podstaw jest potrzeba leczenia insulinoopornoci
mechanizmu patogenetycznego take w cukrzycy typu 1, w innych klinicznych zespoach z insulinoopornoci, take w zapobieganiu cukrzycy
typu 2. Stwierdzenie to odnosi si rwnie do klinicznych potrzeb opieki diabetologicznej dotyczcej dzieci i modziey.
Sowa kluczowe Cukrzyca, insulinooporno, metformina, opieka w cukrzycy dziecicej.
INTRODUCTORY REMARKS
Metformin is a medication with long and complicated
history. They were periods in diabetological care when it
was contraindicated as the result of side effects related
to similar compound - phenformin. Actually metformin
following the investigations of RA DeFronzo and MA
Goodman, published in 1995 (1), and many others - is recognized as the drug of multidirectional, molecular actions
with large scope of indications and practical safety. The
value of metformin in the diabetes mellitus Type 2 therapy
is incontestable, the indications now are enlarged to different diabetic types and syndromes with hyperglycemia
arising as the result of insulin resistance. They are also
clinical syndromes connected with insulin resistance without hyperglycemia, which are approached as indications
to metformin (2, 3, 4).
It is recognized also as a useful drug in pediatric diabetes care.
Description and discussion of the new indications for

metformin, expecially in pediatric care, are presented in
following separate sections I-VIII.
I. Metformin in Type 1 diabetes mellitus in children
and adolescents.
Advances in studies on the pathophysiological background of Type 1 diabetes mellitus in children and adolescents
have discovered several new, molecular pathogenic mechanisms, which are regarded now as the specific indications
to metformin in this group of patients (5, 6, 7). The most
important point of action for metformin is the decreased
insulin sensitivity mainly of the liver, skeletal muscles and
adipose tissue always present between the different mechanisms of Type 1 diabetes mellitus pathogenesis in children and adolescents (8, 9, 10, 11). The previous view that
insulin resistance is absent in children or adolescent with
Type 1 diabetes mellitus are now abandoned (9, 10). Many
studies point to the necessity of metformin administration

73
as the supporting insulintherapy as adotitional drug in pediatric diabetes mellitus (11, 12, 13, 14, 15).
Positive influence of metformin for Type 1 diabetes
was largely discussed by China authors (11). Introducing metformin as the additional drug to insulin therapy
allows insulin doses reduction, facilitates body mass reduction, improves lipids metabolism, while the risk of
acute complications did not increase. In other essential
studies like published by Pang and Narendran the evidence is presented, thut metformin reduced significantly the
insulin resistance in patients with Type 1 diabetes (12).
The positive influence of metformin as supportive treatment in Type 1 diabetes was also presented by RJ Moon
et al. in a study involving group of young adults with
overweight and symptoms of insulin resistance (13). Addition of metformin to insulin decreased the requirement
for exogenous insulin and also caused lipid metabolism
normalization (14,15,16).
These observations were largely reviewed by IB Jacobsen et al. (14), They confirmed the body weight loss and
insulin dose reduction in diabetes mellitus Type 1 patients
after metformin application as supportive medication.
AS Khan et al. (17) also observed significant HbA1c
level reduction, decrease of fasting glycemia level and
statistically significant insulin dose reduction in Type 1
diabetes mellitus.
These findings were confirmed by many other authors
(16, 17, 18, 19, 20, 21, 2).
In addition our clinical experience also supports the opinion about the potential of metformin supportive treatment
of Type 1 diabetes therapy in children.
Studies conducted by T Urakami et al. (23) on metformin therapy as the supportive treatment in juvenile patients
(18.1 3.0 age) with Type 1 diabetes, overweight and high
HbA1c level additionaly confirme that metformin enhances
the metabolic compensation in adolescents.
Similar observations from USA were presented as the
results of randomized several trials in juvenile Type 1
diabetes mellitus. They confirmed that adding metformin
to insulin decreases HbA1c level in comparison to control
group receiving placebo (24). The specific, positive effect
of metformin as a supporting medication is Type 1 diabetes
patients was observed in puberty period (25).
Treatment with metformin in Type 1 diabetes mellitus
is also supported by the presently tightened criteria of metabolic compensation as well as by the several ambiguities
in defining Type 1 of diabetes mellitus (26, 27, 28).
II. Insulin resistance in Type 1 diabetes mellitus as
specific clinical problem.
Although, the recognized division between the Type
1 and Type 2 diabetes mellitus puts into discussion the
pathogenesis of insulin resistance in Type 1 diabetes they
are also views about their pathogenic proximity (29).
74
TJ Wilkin in his accelerator hypothesis even states, that

both types of diabetes mellitus are the similar disease,
which vary only in the tempo of -cells loss caused by
responsible functional accelerators - one of them is insulin
resistance) (30).
One of such another accelerator is adipose tissue mass
(31). The overweight may play a role in insulin resistance arising in Type 1 diabetes. It is observed now more
frequently in patients with Type 1 diabetes mellitus, who
improve the hyperglycaemic levels rather by increasing
insulin doses instead of dietary restrictions and physical
activity (32,33,34).
III. Metabolic syndrome and Type 2 diabetes mellitus.
Metformin plays significant role in Type 2 diabetes prevention in people with abdominal obesity. Investigations
conducted as a part of DPPOS programme underlined that
metformin improves tolerance to glucose and also impaired glucose tolerance transformation into Type 2 diabetes
(35, 36).
In 2000, ADA recommendations for Type 2 diabetes
mellitus treatment in children and youth point to similar
conclusions. The metabolic syndrome is diagnosed in juvenile patients more and more frequently. Hence, if there
is no improvement after behavior changes (diet, physical
activity), they are indications for metformin treatment.
Metformin application in juvenile patients with abdominal
obesity is also the preventive measure for Type 2 diabetes
mellitus (6,7,37,38,39,40). This questions requires further
investigations (41,42,43).
IV. The obesity as a cause of insulin resistance in juvenile patients without diabetes mellitus and indication to
metformin use.
Metformin could be applied in other metabolic homeostatic disorders, like insulin resistance without diabetes
mellitus. One of such condition is obesity associated with
insulin resistance (44). Contemporary increase in obesity
incidence in children and adolescents underlines the significance of metformin use as a supportive therapy of young
patients with insulin resistance (45 - 48).
V. Polycystic ovary syndrome PCOS and metformin.
One of the disturbances, that is associated with significant insulin resistance is polycystic ovary syndrome
(PCOS) diagnosed in girls and also young women (49 51). In PCOS the insulin resistance is accompanied by
hyperinsulinemia. Studies on medications decreasing insulinemia and increasing insulin sensitivity, revealed that
normalizing the hyperinsulinemia and insulin resistance
reduces hyperandrogenism. Therefore the insulin resistance treatment in PCOS is essential.
PCOS is also the risk factor for disorders of glucose
tolerance as well as of Type 2 diabetes. The PCOS insulin

resistance acts as important risk factor for cardiovascular disorders and arterial hypertension. Due to these circumstances PCOS has to be regarded as the indication to
metformin (13, 52).
VI. Girls with low birth weight and accelerated puberty.
The attempts of metformin application in girls with low
birth weight and accelerated puberty are already well described. The metformin in these clinical conditions reduces
hyperinsulinemia, hirsutism, hyperandrogenism and additionally improves lipid profile (53). It is achived, because
metformin increases of circulating sex-hormone-binding
globulin (SHBG), reduces the level of androgens in plasma
and decreases 17-hydroxyprogesterone (17OHP). Activity
of ovarian P450c17 is inhibited. Metformin extends also
the puberty period which enables to increase the height
close to the normal and to maintain the slim silhouette (54).
VII. Genetic syndromes with concomitant insulin
resistance.
There is a group of young patients where insulin resistance accompanies different genetic syndromes. One
of such syndrome is Alstrm syndrome, that is associated
with ALMS1, locus 2p13 gene mutation and is characterized by diabetes mellitus, pigmentary retinopathy, deafness,
obesity and hypogonadism (55). It was documented, that
metformin is useful in this syndrome.
VIII. Use of metformin in pediatric patients with neurological disorders.
The positive influence of metformin was confirmed also
in pediatric patients with reduced insulin sensitivity and
excessive body mass increase due to several psychoactive
medications (56). Metformin prevents such side-effects.
Bibliography on the new metformin indications in pediatric care is continously increasing and interesting. The
enclosed list of publications confirms this opinion.
REFERENCES,
1. DeFronzo RA, Goodman AM, Efficacy of metformin
in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. The Multicenter Metformin Study Group. N Engl
J Med 1995, 333, 541-549.
2. Czupryniak L, Guidelines for the management of type
2 diabetes, is ADA and EASD consensus more clinically relevant than the IDF recommendations? Diabetes Res Clin Pract. 2009,86 Suppl 1,S22-25.
3. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB. et al, American
Diabetes Association (ADA), European Association
for the Study of Diabetes (EASD). Management of
hyperglycemia in type 2 diabetes, a patient-centered
approach, position statement of the American Diabe-
tes Association (ADA) and the European Association

for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care.
2012,35,1364-1379.
4. Rimareix F, Bauduceau B., Do published ADA studies
support the ADA-EASD position statement for the
management of hyperglycaemia in type 2 diabetics?
Ann Endocrinol (Paris). 2013,74,207-210.See comment in PubMed Commons below
5. Marcovecchio ML, Chiarelli F, An update on the pharmacotherapy options for pediatric diabetes. Expert
Opin Biol Ther. 2014,14,355-364.
6. Otto-Buczkowska E, Machnica , The perspectives of
adjunctive drugs usage in the treatment of glucose metabolism disturbances in adolescent patients. Pediatr
Endocrinol Diabetes Metab 2009, 15, 260-265.
7. Otto-Buczkowska E, What new in diagnostics and
therapy of type 1 diabetes? Part I. Przew Lek 2011,
9, 45-53.
8. Kaul K, Apostolopoulou M, Roden M, Insulin resistance in type 1 diabetes mellitus. Metabolism.
2015,64,1629-1639.
9. Araszkiewicz A, Uruska A, Zozuliska-Zikiewicz D
et al., Factors related to insulin resistance in type 1
diabetic patients treated with intensive insulin therapy
from the onset of the disease. Diabetes Res Clin Pract
2010, 90, e23-24.
10. Bacha F, Klinepeter Bartz S,See comment in PubMed
Commons below Insulin resistance, role of metformin
and other non-insulin therapies in pediatric type 1 diabetes. Pediatr Diabetes. 2015 Nov 23, doi, 10.1111/
pedi.12337. (Epub ahead of print).
11. Liu C, Wu D, Zheng X, Li P, Li L,See comment in
PubMed Commons below Efficacy and safety of metformin for patients with type 1 diabetes mellitus, a meta-analysis. Diabetes Technol Ther. 2015,17,142-148.
12. Pang TT, Narendran P, Addressing insulin resistance
in Type 1 diabetes. Diabet Med 2008, 25, 1015-1024.
13. Moon RJ, Bascombe LA, Holt RI, The addition of
metformin in type 1 diabetes improves insulin sensitivity, diabetic control, body composition and patient
well-being. Diabetes Obes Metab 2007, 9, 143-145.
14. Jacobsen IB, Henriksen JE, Beck-Nielsen H, The effect of metformin in overweight patients with type 1
diabetes and poor metabolic control. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2009, 105, 145-149.
15. Lund SS, Tarnow L, Astrup AS et al., Effect of adjunct
metformin treatment in patients with type-1 diabetes
and persistent inadequate glycaemic control. A randomized study. PLoS One 2008, 3, e3363.
16. Vella S, Buetow L, Royle P et al., The use of metformin in type 1 diabetes, a systematic review of efficacy.
Diabetologia 2010, 53, 809-820.
17. Khan AS, McLoughney CR, Ahmed AB, The effect
of metformin on blood glucose control in overweight

75
patients with type 1 diabetes. Diabet Med 2006, 23,

1079-1084.
18. Lund SS, Tarnow L, Astrup AS et al., Effect of adjunct metformin treatment on levels of plasma lipids in
patients with type 1 diabetes. Diabetes Obes Metab
2009, 11, 966-977.
19. Otto-Buczkowska E, Nowowiejska B, Jarosz-Chobot
P, Staczyk J, Could be useful oral antidiabetic agents
in the management of children and adolescents with
different types of diabetes and insulin resistance?.
Przegl Lek 2009, 66, 388-393.
20. Abdelghaffar S, Attia AM, Metformin added to insulin therapy for type 1 diabetes mellitus in adolescents.
Cochrane Database Syst Rev 2009, 1, CD006691.
21. Otto-Buczkowska E, Perspective use adjuvant therapy
for the treatment of diabetes. Physican 2009,13,48-53.
22. Otto-Buczkowska E, Metformin addend to insulin
therapy for type 1 diabetes mellitus based on literature and own experience. Przegl. Med. Uniw. Rzeszw 2010, 8,338-342
23. Urakami T, Morimoto S, Owada M, Harada K, Usefulness of the addition of metformin to insulin in pediatric patients with type 1 diabetes mellitus. Pediatr
Int. 2005,47,430-433.
24. Nwosu BU, Maranda L, Cullen K. et al., A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of
Adjunctive Metformin Therapy in Overweight/Obese Youth with Type 1 Diabetes. PLoS One. 2015, 10,
e0137525.
25. Nadeau KJ, Chow K, Alam S, Lindquist K, Campbell
S, McFann K, Klingensmith G, Walravens P, Effects
of low dose metformin in adolescents with type I diabetes mellitus, a randomized, double-blinded placebo-controlled study. Pediatr Diabetes. 2015,16,196-203
26. Otto-Buczkowska E, Jarosz-Chobot P, Machnica ,
Diabetes mellitus type 1, type 2 or type 1.5 dilemmas in making proper diagnosis. Diabet Dow i Klin
2008, 8, 91-94.
27. Otto-Buczkowska E, Drugs usage in the treatment of
glucose metabolizm disturbances in children and adolescent patients insulin but what more? Med Metabol 2010, 14, 71-78.
28. Zeitler P, Update on nonautoimmune diabetes in children. J Clin Endocrinol Metab 2009, 94, 2215-2220.
29. Machnica L, Otto-Buczkowska E, Jarosz-Chobot P,
The dilemmas in differential diagnosis of types of diabetes in adolescent patients. (In,) Aucoin L, Prideux T
(eds.) , Handbook of Type 1 Diabetes Mellitus, Etiology, Diagnosis, and Treatment. Nova Science Publisher, Hauppauge NY, USA 2010, 19, 467-479.
30. Wilkin TJ, The accelerator hypothesis, a unifying explanation for type-1 and type-2 diabetes. Nestle Nutr
Workshop Ser Clin Perform Programme 2006, 11,
139-150.
76
31. Fourlanos S, Harrison LC, Colman PG, The accelerator hypothesis and increasing incidence of type 1
diabetes. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2008,
15, 321-325.
32. uczyski W, Szypowska A, Gowiska-Olszewska
B, Bossowski A, Overweight, obesity and features of
metabolic syndrome in children with diabetes treated
with insulin pump therapy. Eur J Pediatr 2011, 170,
891-898.
33. Szadkowska A, Pietrzak I, Szlawska J et al., Abdominal obesity, metabolic syndrome in type 1 diabetic
children and adolescents. Pediatr Endocrinol Diabetes
Metab 2009, 15, 233-239.
34. Verbeeten KC, Elks CE, Daneman D, Ong KK, Association between childhood obesity and subsequent
Type 1 diabetes, a systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2011, 28, 10-18.
35. Diabetes Prevention Program Research Group, Long-term safety, tolerability, and Wright loss associated
with metformin In the Diabetes Program Research
Group. Diabetes Care 2012, 35, 731-737.
36. TODAY Study Group, Zeitler P, Hirst K et al., Collaborators (213), A clinical trial to maintain glycemic
control in youth with type 2 diabetes. N Engl J Med
2012, 366, 2247-2256.
37. Bouza C, Lpez-Cuadrado T, Gutierrez-Torres LF,
Amate J, Efficacy and safety of metformin for treatment of overweight and obesity in adolescents, an
updated systematic review and meta-analysis. Obes
Facts. 2012, 5, 753-765.
38. Daz M, Bassols J, Lpez-Bermejo A, de Zegher F,
Ibez L, Metformin treatment to reduce central
adiposity after prenatal growth restraint, a placebo-controlled pilot study in prepubertal children. Pediatr
Diabetes. 2015, 16, 538-545.
39. Gray L, Lee JH, Nashelsky J, Metformin use in adolescents. Am Fam Physician. 2013, 87, od4.See comment in PubMed Commons below
40. Kendall DL, Amin R, Clayton PE, Metformin in the
treatment of obese children and adolescents at risk of
type 2 diabetes. Paediatr Drugs. 2014, 16, 13-20.
41. Brufani C, Crin A, Fintini D, Patera PI, Cappa M,
Manco M, Systematic review of metformin use in
obese nondiabetic children and adolescents. Horm
Res Paediatr. 2013, 80, 78-85.
42. McDonagh MS, Selph S, Ozpinar A, Foley C, Systematic review of the benefits and risks of metformin in
treating obesity in children aged 18 years and younger.
JAMA Pediatr. 2014, 168, 178-184
43. Metformin in obesity, Arch Dis Child. 2014,99,231.
44. Ibez L, Lopez-Bermejo A, Diaz M et al., Pubertal
metformin therapy to reduce total, visceral, and hepatic adiposity. J Pediatr 2010, 156, 98-102.e1.

45. Otto-Buczkowska E, Pathogenetic influence of obesity associated with insulin resistance on the induction
of the several clinical complications in children and
adolescents. Med Metabol 2012, 16, 59-65.
46. Park MH, Kinra S, Ward KJ et al., Metformin for obesity in children and adolescents, a systematic review.
Diabetes Care 2009, 32, 1743-1745.
47. Wilson DM, Abrams SH, Aye T et al., Glaser Pediatric
Research Network Obesity Study Group. Metformin
extended release treatment of adolescent obesity, a 48week randomized, double-blind, placebo-controlled
trial with 48-week follow-up. Arch Pediatr Adolesc
Med 2010, 164, 116-123.
48. Yanovski JA, Krakoff J, Salaita CG et al., Effects of
metformin on body weight and body composition in
obese insulin-resistant children, a randomized clinical
trial. Diabetes 2011, 60, 477-485.
49. Crk DA, Dilbaz B, What do we know about metabolic syndrome in adolescents with PCOS? J Turk Ger
Gynecol Assoc. 2014, 15, 49-55.
50. Nicandri KF, Hoeger K, Diagnosis and treatment of
polycystic ovarian syndrome in adolescents. Curr
Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012, 19, 497-504.
See comment in PubMed Commons below
51. Williams RM, Ong KK, Dunger DB, Polycystic ovarian syndrome during puberty and adolescence. Mol
Cell Endocrinol. 2013, 373, 61-67.
52. Spritzer PM, Motta AB, Adolescence and polycystic
ovary syndrome, current concepts on diagnosis and
treatment. Int J Clin Pract. 2015, 69, 1236-1246.
53. Ibez L, Lopez-Bermejo A, Diaz M et al., Early metformin therapy to delay menarche and augment height
in girls with precocious pubarche. Fertil Steril 2011,
95, 727-730.
54. Ibez L, Lpez-Bermejo A, Daz M et al., Early metformin therapy (age 8-12 years) in girls with precocious pubarche to reduce hirsutism, androgen excess,
and oligomenorrhea in adolescence. J Clin Endocrinol
Metab 2011, 96, E1262-1267.
55. Paisey RB, Smith J, Carey C, Barrett T, Campbell F,
Maffei P, Marshall JD, Paisey C, Steeds RP, Edwards
NC, Bunce S, Geberhiwot T, Duration of diabetes predicts aortic pulse wave velocity and vascular events in
Alstrm Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2015,
100, E1116-24.
56. Casteels K, Fieuws S, van Helvoirt M et al., Metformin therapy to reduce weight gain and visceral adiposity in children and adolescents with neurogenic or
myogenic motor deficit. Pediatr Diabetes 2010, 11,
61-69.
Adress do korespondencji,
Otto-Buczkowska Ewa, MD, PhD, Professor
Jasnogorska 16/21 44-100 Gliwice Poland
em.buczkowski@pro.onet.pl

77
LEKI ZMNIEJSZAJCE INSULINOOPORNO

WCUKRZYCY TYPU 2
Metformina
Mechanizm dziaania. Zwizek ten zmienia powierzchniowy potencja elektrostatyczny bony mitochondrialnej
wwielu komrkach. Moe to powodowa zmniejszenie wytwarzania ATP. Komrkowy niedobr ATP ma zkolei rnorakie skutki, jak:
hamowanie glukoneogenezy wwtrobie;
zwikszenie glikozy beztlenowej wtkankach obwodowych (zwaszcza wminiach szkieletowych);
zmniejszenie nadmiernego wydzielania insuliny wdiabetogennej otyoci;
hamowanie lipogenezy ipobudzenie lipolizy wadypocytach;
aktywacja fibrynolizy;
hamowanie wchaniania jelitowego glukozy iinnych heksoz, aminokwasw, witamin, kwasw ciowych, elaza.
Wskazania:
Metformin naley stosowa wniepowikanej cukrzycy ostabilnym przebiegu.
Przed podaniem naley zawsze dokona prby wyrwnania cukrzycy za pomoc diety izmniejszenia nadmiaru
masy ciaa.
Przeciwwskazania:
Uczulenie.
Objawy ostrych powika cukrzycy ketoza, odwodnienie.
Cukrzyca przebiegajca zwyniszczeniem, ketoza godowa.
Spoywanie alkoholu.
Zaburzenia czynnoci nerek iwtroby.
Wszystkie kliniczne zaburzenia przebiegajce ze wstrzsem lub upoledzeniem przepywu krwi przez wiksze
obszary tkanek.
Wszystkie kliniczne zaburzenia przebiegajce zhipoksemi lub predyspozycj do niej, np. przewleka obturacyjna
choroba puc, astma oskrzelowa, niewydolno krenia.
Ostre choroby zakane (np. posocznica).
Okres okoooperacyjny, zastosowanie znieczulenia oglnego.
Niedobr witaminy B12, niedobr elaza.
Cia.
Stosowanie lekw zmniejszajcych potencja oksydoredukcyjny komrek, np. pochodnych fenotiazyn, barbituranw.
Choroby lub zaburzenia, ktre stwarzaj ryzyko kwasicy mleczanowej.
Niepodane dziaanie metforminy:
Dolegliwoci ze strony przewodu pokarmowego. 9095% powika polega na przejciowych dolegliwociach
odkowo-jelitowych. Nale do nich: sucho wjamie ustnej, uczucie metalicznego smaku, brak aknienia,
nudnoci, wzdcia lub ble wnadbrzuszu, zaparcie. Prawdopodobnie przyczyn tych zaburze jest fakt, e wenterocytach wybirczo stenie metforminy jest okoo 200 razy wiksze ni winnych tkankach.
Niedokrwisto. Zmniejszenie stenia kwasu foliowego iwitaminy B12 we krwi jest drugim pod wzgldem
czstoci wystpowania niepodanym objawem stosowania metforminy. Jest ono przyczyn niedokrwistoci,
szczeglnie atwo powstajcej uosb wpodeszym wieku.
Kwasica mleczanowa. Przyczyn rozwoju kwasicy mleczanowej uchorych na cukrzyc leczonych metformin jest
jej wpyw na rdkomrkow przemian materii, awic zmniejszenie wytwarzania ATP inasilenie glikolizy beztlenowej (zjawisko Pasteura), atake zmniejszenie potencjau oksydoredukcyjnego cytoplazmy. Wpywy te mog
by nasilane przez rne czynniki, np. spoycie alkoholu, hipoksj. Uosb zupoledzeniem czynnoci wtroby lub
nerek wskutek zmniejszenia wychwytywania przez narzdy mleczanu zkrwi take atwiej dochodzi do kwasicy.
Tiazolidinediony - pioglitazon
Do celw lecznictwa wwielu krajach zarejestrowano pioglitazon. Lek ten zwiksza komrkowe dziaanie insuliny, nie
wpywajc na jej sekrecj. Ztego powodu (podobnie jak metformina) okrela si go mianem uwraliwiacza insulinowego. Tiazolidinediony przede wszystkim pobudzaj receptory zlokalizowane na powierzchni jdra komrkowego, ate
zkolei dziaaj jako czynniki zwikszajce transkrypcj (stenie) wielu enzymw korzystnie regulujcych przemian
glukozy ilipidw. Pioglitazon stosuje si jako lek do terapii skojarzonej zinnymi rodzajami lekw doustnych lub insulin.
78

Wane zawodowe informacje

Important professional
informations
ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA
ZALECENIA DIAGNOSTYCZNE, PREWENCYJNE

I LECZNICZE W MIADYCY TTNIC KOCZYN
DOLNYCH U OSB Z CUKRZYC
DIAGNOSTIC, PREVENTIVE AND THERAPEUTIC RECOMMENDATIONS
FOR LOW EXTREMITY ARTERIES ATHEROSCLEROSIS IN DIABETES
MELLITUS
Poradnia Diabetologiczna, Warszawa
Rekomendacje dotyczce diagnostyki postpowania wmiadycy ttnic koczyn dolnych s wduej mierze oparte na
dowiadczeniu iopiniach ekspertw (dowody klasy C(1).
Przedstawiono je poniej:
I. PLAN POSTPOWANIA PREWENCYJNEGO

1. Czynniki ryzyka powstania zespou stopy cukrzycowej (2, 3)
--upoledzenie czucia blu
--niedostateczna kontrola glikemii lub nie rozpoznana dotychczas cukrzyca typu 2
--zmieniona biomechanika stopy, deformacje stopy
--palenie tytoniu
--zmniejszona wilgotno, sprysto ielastyczno skry
--niewaciwe dopasowanie obuwia
--niedostateczna pielgnacja, zaniedbanie higieny stp
--lekcewaenie zagroenia zespoem stopy cukrzycowej
--niedostateczna wiedza na temat cukrzycy
--amputacja wobrbie stopy lub owrzodzenie skry stopy wprzeszoci.
2. Samokontrola izapobieganie - osoba zcukrzyc (4, 5)
--badanie przesiewowe majce na celu identyfikacj czynnikw ryzyka
--regularne, codzienne badanie stp przez osoby obarczone ryzykiem
--szkolenie dotyczca czynnikw ryzyka inastpstw
--prowadzenie prawidowej pielgnacji stp, dbao ohigien
--mikkie, obszerne baweniane lub, weniane skarpety bezuciskowe
--wybr indywidualnie okrelonego obuwia
--ortopedyczne podoa/wkadki
--specjalne obuwie do umieszczania wkadek lub indywidualnie dobrane ortopedyczne obuwie
--szkolenie pacjentw iich krewnych wzakresie badania stp wramach planowej samokontroli
--ogldanie podeszwowej strony wspecjalnym lustrze
--wczesne zgoszenie lekarzowi zaobserwowanych zmian.
3. Plan kontroli stp - lekarz
Pacjent zcukrzyc bez choroby naczy obwodowych ineuropatii
badanie stp co najmniej raz wroku

Pacjenci z>= 1 czynnik ryzyka
badanie stp podczas kadej konsultacji, zalenie od ryzyka co 1-3 miesice.
80

II. WYTYCZNE WZAKRESIE DIAGNOSTYKI (1, 6).

4. Minimalny plan rutynowego badania lekarskiego
Ogldanie skry istp - badanie neurologiczne
--czucie wibracji, pilociowo - stroik 128 Hz Riedel-Seifera
--czucie: monofilament 10 g Semmesa-Weinsteina
--odruchy: ze cigien minia dwugowego (5), minia trjgowego (C7), odruch zkoci promieniowej (C6), odruch
kolanowy (L3-L4)
--czucie temperatury: ciepa izimna (prbwki)
--czucie gbokie - ocena orientacji wuoeniu palcw.
Badanie przesiewowe wkierunku chorych naczy obwodowych
--wywiady: chromanie przestankowe lub ble spoczynkowe,
--ttno na stopie: +/--pomiar cinienia ponad stawem skokowym (ponad kostk) 1 ina ramieniu 2, wyliczenie wskanika ilorazu
cinienia (wynik faszywie wysoki wprzypadku miadycy ttnic).
Deformacje stp -zmieniona biomechanika
--przy podwyszonym nacisku: modzel, rumie, krwawienie pod modzelem,
--paskostopie, ograniczon ruchomo staww rdstopia ipalcw, palce moteczkowane, kolawo, szpotawo
stopy
--nieodpowiednie obuwie.
5. Klasyfikacja owrzodze stopy (ran) aodpowiednie decyzje worganizacji leczenia (2, 3).
Stadium
Stopie 0
Stopie 1
Stopie 2
Stopie 3
zmiana przed/po
wygojeniu owrzodzenia,
skra/koci bez zmian
powierzchniowe
owrzodzenie
gbokie owrzodzenie
sigajce do cigien
itorebki stawowej
gbokie owrzodzenie
drce do koci
istaww
zinfekcj
zinfekcj
zinfekcj
zinfekcj
zniedokrwieniem
zniedokrwieniem
zniedokrwieniem
zniedokrwieniem
zinfekcj
iniedokrwieniem
zinfekcj
iniedokrwieniem
zinfekcj
iniedokrwieniem
zinfekcj
iniedokrwieniem
Postpowanie
terapeutyczne
Kontrola lekarza: chirurgiczne opracowanie

rany (antybiotyki, r. ortopedyczne, wsppraca
zpersonelem zajmujcym si chorymi na
cukrzyc powikan zespoem stopy cukrzycowej
izpielgniark podiartyczn
Zesp specjalistw: diabetolog, angiolog, chirurg/

ortopeda, mikrobiolog, specjalista od obuwia
(szewc)
6. Niezakaone izakaone owrzodzenie stopy (2, 6).

Nieobecno objaww zakaenia iradiologicznych cech zapalenia (infekcji) koci (osteomyelitis)
--miejscowe leczenie ochronnymi opatrunkami pobudzajcymi ziarninowanie
--odcienie stp
Zakaenie oprzecitnym nasileniu (powierzchniowe, obszar owrzodzenia skry < 2 cm2, koci istawy niezmienione,
pacjent, na ktrym mona polega)
--planowa, ambulatoryjna opieka, antybiotyki doustne lub doylne iodcienie stp
--badanie bakteriologiczne wydzieliny zrany
--odpowiednie opatrunki absorpcyjne, rodki przeciwbakteryjne miejscowe (betadyna, woda utleniona) ioglne
(antybiotyki).
7. Wpyw neuropatii iniedokrwienia koczyn (3, 7).
Choroba naczy obwodowych (+ polineuropatia obwodowa)
Owrzodzenie bez objaww zakaenia:
81
--odcienie stp
--oczyszczenie rany, dbao
--usuwanie wydzieliny zrany, opatrunki przepuszczajce powietrze, pobudzajce gojenie, konsultacja angiologiczna.
Choroba naczy obwodowych iostre zakaenie = nagy przypadek: natychmiastowe przekazanie chorego do specjalisty, hospitalizacja, leczenie intensywne chirurgiczne, przeciwbakteryjne, diabetologiczne, prewencja amputacji.
REKOMENDACJA DOTYCZCA PLANU DIAGNOSTYKI ZABURZE KRENIA OBWODOWEGO

Badanie
kliniczne
Ogldanie
Palpacja
Pomiar cinienia
zasinienie przy opuszczeniu stopy

zblednicie przy uniesieniu stopy
zaniki skry, owosienia na stopie
dystrofia paznokci
nieobecno ttna na ttnicach grzbietowej stopy

i innych
ochodzenie
zanik czucia dotyku
wskanik kostka-rami < 0,8 lub > 1,2
Badanie pracowniane
Ocena mikrokrenia
(przy istnieniu wskaza)
pomiar tkankowego cinienia tlenu

kapilaroskopia, laserowa przepywometria
Pracownia rediologiczna
(przy istnieniu wskaza)
NMR
Angiografia
pomiary cinienia wttnicach obwodowych

oscylografia
ultrasonografie dopplerowska
prba wysikowa wodniesieniu do przepyww
icinienia krwi
III. ZASADY LECZENIA (2, 3, 6, 8).

1. Intensyfikacja leczenia metabolicznego cukrzycy (HbA1c < 6,5%) zzachowaniem bezpieczestwa przed hipoglikemi.
2. Rozpoznanie ikontrola poza cukrzyc innych stanw chorobowych iwdroenie odpowiedniego leczenia. Zalecenie powysze szczeglnie dotyczy przewlekych powika cukrzycy, chorb sercowo-naczyniowych, mzgu, nerek,
nadcinienia ttniczego oraz infekcji izaburze odpornoci.
3. Odcienie stp wprzypadku przewlekych ran (bez cech zakaenia):
ograniczenie chodzenia
--laska lub wzek inwalidzki albo specjalne, ochronne, odciajce obuwie na krotki czas wystarczajco due by
pomiecio opatrunek
--specjalne techniki odcienia: lekki gips (Total Contact Cast-TCC)
--poowiczy but: podpora wtylnej czci stopy tak, aby odciy przodostopie.
4. Wdroenie leczenia miejscowego:
--chirurgiczne opracowanie inadzorowanie rany stala wsppraca diabetologa ichirurga naczyniowego
--zastosowanie miejscowe lekw antybakteryjnych
--woda utleniona, betadyna oraz absorpcyjne opatrunki
--wykonanie przesieww bakteriologicznych zrany
--przy infekcji zastosowanie oglne antybiotykw zgodnie zwynikami posieww iantybiotykogramu.
5. Cige usuwanie wydzieliny zrany oraz ognisk martwiczych wsppraca zchirurgiem ipielgniarka zabiegow.
82

6. Leczenie nadcinienia ttniczego uchorych zkrytycznym niedokrwieniem koczyn ibardzo niskimi cinieniami perfuzji obwodowej musi by stopniowane imonitorowane. Leczenie agresywne moe nasili niedokrwienie koczyn.
Nie stosuje si beta-blokerw.
7. Leczenie przeciwpytkowe - kwas acetylosalicylowy wdawce 75-250 mg dziennie wskazany jest uwszystkich chorych
zcukrzyc typu 2 ichorobami ukadu sercowo-naczyniowego - przy braku przeciwwskaza.
Wleczeniu zespou stopy cukrzycowej stosuje si take inne leki przeciwzakrzepowe. Opublikowano wiele obserwacji
o korzystnym dziaaniu sulodeksydu. Wywiera on efekt heparynopodobny - hamuje powstawanie zakrzepw ipoprawia
hemoreologiczne parametry przepywu krwi, zwiksza dystans chromania.
Lekiem, ktry daje szans korzystnego wpywu na rokowanie uchorych zkrytycznym niedokrwieniem koczyn jest syntetyczna prostacyklina (Ilomedin, Iloprost), podawana codziennie doylnie przez 2-4 tygodnie. Jak wynika zmetaanalizy, wwyniku takiego leczenia moe zmniejsza si nasilenie spoczynkowego blu iwielko owrzodze wporwnaniu zplacebo (C).
8. Ukadego chorego zkrytycznym niedokrwieniem koczyny naley podj prb rewaskularyzacji:
--przezskrna angioplastyka - jest metod zwyboru wwypadku obecnoci krtkich zwe zlokalizowanych wproksymalnych odcinkach ttnic powyej kolana
--zabieg chirurgiczny, najlepiej zwykorzystaniem yy odpiszczelowej jako pomostu naczyniowego.
9. Uchorych zowrzodzeniami na podou neuropatii, niewywoanymi niedokrwieniem, najwaniejszym elementem
leczenia jest zniesienie zewntrznego ucisku wokolicy owrzodzenia.
10. Dziaania wasne pacjenta:
--intensywna troska, nadzorowanie icodzienne ogldanie (do 3 razy tygodniowo), wilgotny opatrunek nie moe by
samoprzylegajcy, zmniejszajcy parowanie zpowierzchni rany idostp powietrza
--nie stosowa betadiny duej ni dwa tygodnie: naley stosowa substancje przeciwbakteryjne, oszczdzajce skr
--zgaszanie si na planowe, chirurgiczne opracowywanie rany, tak czsto jak to jest indywidualnie potrzebne.
11. Wane rady:
--podczas zakadania opatrunku unika tworzenia fadw, nie stosowa okluzji rany (zmniejszenie dostpu powietrza
do rany, jej parowania isamooczyszczenia)
--nie stosowa przylepcw
--obuwie ma uwzgldnia wielko opatrunku
--nie zaniedbywa higieny stp ihigieny osobistej.
Wsppraca zdowiadczonym szewcem obuwie wykonuje si wedug indywidualnego zlecenia lekarza.
Uosb zmaymi zmianami iobjawami wystarczajce jest ortopedyczne, gotowe obuwie zmikkimi wkadkami,
winnych przypadkach indywidualnie zaprojektowane, lecznicze obuwie.
PIMIENNICTWO
1. 2011 ACCT/AHA Focused Update of the Guideline for the management of patients with peripheral artery disease
(Updating the 2005 Guideline): Areport the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task. Force on practice guidelines, Circulation, 2011, 124, 2020-45.
2. Karnafel W(red.), Profilaktyka zespou stopy cukrzycowej, Wyd. Polfa Tarchomin, Warszawa, 2014.
3. Sieradzki J, Koblik T (red.), Zesp stopy cukrzycowej, Via Medica, Gdask, 2009.
4. Adler AI, Erqou S, Lina TA iwsp., Association between glycated hemoglobin and the risk of Lower extremity amputation in patients with diabetes mellitus review and meta-analysis, Diabetologia, 2010, 53, 840-49.
5. Betteridge DJ, Nicholls S (red.), Managing Cardiovascular Complications in Diabetes, Wiley Blackwell, Oxford
2014, rozdz. Management of Peripheral Arterial Disease, Schernthaner RE, Schernthaner GH, Schernthaner G, 267.
6. Ovens CD, Coute MS, Medical management of peripheral arterial disease. Bridging the grup, Circulation, 2012,
126, 11, 1319-21.
7. Jude EB, Eleftheriadou L, Tentolousis N, Peripheral arterial disease in diabetes Areview, Diab Med 2009, 27, 4-14.
8. Fuglia E, Clerici G, Clerissi J iwsp., Long-term prognosis of diabetic patients with critical limb ischemia. Apopulation-based cohort study, Diabetes Care, 2009, 32, 822-7.
Redakcja Medycyny Metabolicznej
c/oj.taton@interia.pl
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa

83
ROMAN AZ
GLUKAGON I JEGO LECZNICZE ZASTOSOWANIE

GLUCAGON AND ITS THERAPEUTICAL APPLICATION
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
Poradnia Diabetologiczna Katedry i Kliniki Pooznictwa i Ginekologii WUM
Budowa czsteczki.
Glukagon jest acuchowym polipeptydem zbudowanym z29 aminokwasw. Jego masa czsteczkowa wynosi 3485.
Obecno N-kocowej reszty histydyny warunkuje utrzymanie biologicznej aktywnoci, natomiast C-kocowy fragment
czsteczki wykazuje waciwo czenia si zbonami komrkowymi. Sekwencja aminokwasw wczsteczce glukagonu
jest podobna uwszystkich dotd zbadanych pod tym wzgldem ssakw (1).
Biosynteza ipatofizjologia.
Glukagon wydzielaj komrki Awysp trzustkowych (Langerhansa). Za pomoc bada immunofluorescencyjnych
wykazano, e umiejscowione s one wzewntrznej czci wysp, stanowic wprzyblieniu 25% cakowitej liczby
wszystkich ich komrek. Pierwszym etapem wbiosyntezie glukagonu jest proglukagon. Jego masa czsteczkowa wynosi
9000. Zwizek ten nie ma jeszcze aktywnoci glikogenolitycznej. Czsteczka proglukagonu wwyniku proteolitycznego
odcicia jej fragmentu ulega przeksztaceniu do glukagonu. Waciwy ju hormon wystpuje wformie spichrzowej
wziarnistociach komrek. Zziarnistoci tych wydziela si wprocesie emiocytozy do przestrzeni pozakomrkowej.
Wykazanie glukagonu we krwi upsw po cakowitej pankreatektomii doprowadzio do wykrycia take pozatrzustkowego
umiejscowienia komrek wytwarzajcych glukagon. Metodami immunohistologicznymi iimmunocytochemicznymi doszo
do wykrycia komrek zawierajcych ziarnistoci glukagonu wbonie luzowej dna itrzonu odka. Tego pozatrzustkowego
wydzielania glukagonu upsw po pankreatektomii nie naley myli zwytwarzaniem przez komrki endokrynne umiejscowione wbonie luzowej jelita cienkiego GLP-1 (glucagon - like peptide-1). Peptyd ten jest uwalniany do krenia przez
produkty tworzenia wglowodanw, biaka ituszczw. Chocia GLP-1 osiga wzgldnie niskie stenie wkreniu, to
jednak jest silnym stymulatorem sekrecji insuliny. Infuzje GLP-1 uosb zdrowych wdawkach porwnywalnych do poposikowych zwyek stenia tego hormonu wywouje silny glukozo- zaleny wzrost sekrecji insuliny.
GLP-1 dziaa przez swoiste receptory na komrkach beta, powodujc aktywacj cyklazy adenylowej iwzrost wewntrzkomrkowego cAMP. Sugeruje si take dziaanie poprzez wpyw na bonowe kanay wapniowe.
Przy cznym zastosowaniu metod filtracji na elu imetody radioimmunologicznej odkryto, e cakowity immunoreaktywny glukagon wsurowicy skada si z4 frakcji. Prawdziwy, trzustkowy glukagon omasie czsteczkowej - jak
to ju wyej podano rwnej 3485 - stanowi 40-50% cakowitej immunoreaktywnoci glukagonowej surowicy. Dalej
wykryto duy glukagon osoczowy (BIG = Big Plasma Glukagon). Jest to substancja om.cz. ok. 160 000, prawdopodobnie pozbawiona biologicznej aktywnoci. Trzeci skadow jest substancja om.cz. 9000, ktra jest prawdopodobnie
proglukagonem, aczwarta - substancja om.cz. 2000, ktra moe by fragmentem czsteczki waciwego glukagonu.
Wstanie na czczo, mimo takiej rnorodnoci krcego we krwi glukagonu, aktywno biologiczn wywiera tylko
glukagon trzustkowy. Jego stenie wyranie si zmienia wodpowiedzi na fizjologiczn stymulacj komrek, np. hipoglikemi, lub supresj np. hiperglikemi. Stenie glukagonu wsurowicy na czczo przy metodzie zprzeciwciaami
Ungera wynosi 21-43 pmol/1; 1 pmol-glukagonu = 3,5 ng. Uosb zdrowych otrzymujcych posiki omieszanym skadzie wydzielanie glukagonu wykazuje wzgldnie mae zmiany. Stenie glukagonu wsurowicy wtych warunkach jest
do stabilne przez cay dzie. Znaczniejsze zwikszenie stenia glukagonu wsurowicy uzdrowych ludzi jest zwykle
powodowane przez spoycie duego, biakowego posiku lub odpowiednio wlewem aminokwasw lub przez hipoglikemi. Wydzielanie glukagonu zwiksza si take pod wpywem hormonw jelitowych jak: GIP, CCK, gostryny, VIP, oraz
hormonu wzrostu, atake pobudzenia ukadu autonomicznego (adrenalina, noradrenalina, acetylocholina).
Pobudzajcy wpyw na sekrecj glukagonu wywiera take godzenie, stres iwysiek.
Wydzielanie glukagonu hamuj hiperglikemia, kwasy tuszczowe, insulina, somatostatyna, GLP-1 oraz sekretyna
84

Glukagon jako hormon stresu.

Mobilizuje on dostaw substratw energetycznych - awic glukozy, wolnych kwasw tuszczowych na uytek tkanek
inarzdw reagujcych na stres. Stenie tego hormonu we krwi zwiksza si wic jako odczyn na ostr hipoglikemi,
po duych wysikach fizycznych. Hiperglukagonemia pojawia si wostrym zawale serca, po urazach, wgodzie, woparzeniach, wprzebiegu posocznicy iwielu innych stresach klinicznych.
Dziaanie terapeutycznych preparatw glukagonu.
Glukagon ma wydatne iszybkie dziaanie hiperglikemizujce. Wynika ono gwnie zpobudzenia glikogenolizy wwtrobie.
Jego warunkiem jest wic obecno glikogenu whepatocytach. Badania uzdrowych ochotnikw wykazay, e ju po podaniu
fizjologicznych dawek glukagonu (np. 3 ng/min) pojawia si ok. 100% zwikszenie wielkoci uwalniania glukozy zwtroby. Regulujcy wpyw glukagonu wutrzymaniu fizjologicznego uwalniania glukozy zwtroby, wstanie bez przyjmowania
posikw, sugeruje spostrzeenie, e zmniejsza si ono uosb, ktrym podano somatostatyn oraz jednoczenie utrzymywano podstawowe stenie insuliny wsurowicy za pomoc wlewu. Wtych warunkach somatostatyna hamowaa wydzielanie
glukagonu iuwidaczniaa efekty hipoglukagonemii przy zachowanym (dziki wlewom) prawidowym steniu insuliny.
Pobudzajcy wpyw glukagonu na glikogenoliz wwtrobie jest krtki, trwa mniej ni 30 min.
Glukagon wywiera pobudzajcy wpyw nie tylko na glikogenoliz, zwiksza rwnie glukoneogenez. Wykazano
zwikszenie stenia alaniny wsurowicy wczasie wlewu glukagonu. Przyjmuje si, e punktem uchwytu dziaania glukagonu na glukoneogenez jest porednia reakcja przemiany pirogronianu do fosfoenolopirogranianu. Po adrenalektomii
uzwierzt pobudzajcy wpyw glukagonu na glukoneogenez znika.
Zpowyszych bada wynikaj interesujce wnioski. Wstanie poabsorpcyjnym, awic np. na czczo, prawidowe
wydzielanie glukagonu warunkuje utrzymanie prawidowej wielkoci wtrobowego uwalniania glukozy, awic take
glikemii, przy obecnoci podstawowego stenia insuliny. Wnastpstwie spoycia biaka zwikszenie stenia glukagonu
wsurowicy zapobiega zmniejszeniu wtrobowego uwalniania glukozy itym samym hipoglikemii. Ta ostatnia mogaby
przecie powsta na skutek pobudzenia przez biako wydzielania insuliny.
Glukagon bierze rwnie udzia wregulacji ketogenezy, moe wywiera efekt lipolityczny. Wtroba szczura poddana
dziaaniu fizjologicznych dawek glukagonu in vitro wykazuje zwikszonewytwarzanie ketonw zkwanych prekursorw. Uludzi chorych na cukrzyc typu 1, otrzymujcych dowiadczalnie somatostatyn, wwyniku hamowania wydzielania glukagonu znacznie zmniejsza si ketogeneza spowodowana np. odstawieniem egzogennej insuliny. Wodpowiedzi
na ostr hipoglikemi, przeduony wysiek lub gd, wydzielanie glukagonu przyczyniajc si do zwikszenia wtrobowego uwalniania glukozy, do pobudzenia glukoneogenezy ilipolizy sprzyja homeostazie przemiany energetycznej (3).
Katabolizm glukagonu.
Gwnym miejscem metabolizmu glukagonu s nerki. Wspczynnik ekstrakcji glukagonu przez nerki uzdrowych
psw iszczurw wynosi 40-45%. Udzia nerkowego klirensu po podaniu fizjologicznej dawki tego hormonu zdrowym
psom oblicza si na ok. 50%cakowitej iloci usuwanego zorganizmu glukagonu. Zacinicie ttnicy nerkowej lub
podwizanie moczowodu powoduj nage zwikszenie stenia glukagonu wsurowicy. Hiperglukagonemi obserwuje
si wprzewlekej niewydolnoci nerek uludzi. Jest to wycznie wynikiem zmniejszonego rozkadu hormonu.
Trzeba zaznaczy, e wtroba odgrywa wkatabolizmie glukagonu mniejsz rol. Wrotno-obwodowy gradient dla
glukagonu uzdrowych ludzi wynosi tylko 1,3 - 1,7: 1 (dla insuliny wynosi on 5:1) Wstanach upoledzenia czynnoci
wtroby, np. wjej marskoci, wtrobowy klirens metaboliczny glukagonu jest wzasadzie prawidowy (4).
PREPARATY
Wobrocie znajduj si fiolki po 1 mg, zawierajce lizofilizowany, aktywny hormon. Kadej fiolce towarzyszy rozpuszczalnik, wktrym przed wstrzykniciem rozpuszcza si liofilizowan, such substancj. Przecitnie podaje si podskrnie
lub dominiowo 1 mg, adoylnie we wlewie kroplowym 1-10 ug/kg/min (GlucaGen 1 mg Hypokit, NovoNordisk).
ZASTOSOWANIE WLECZNICTWIE IDIAGNOSTYCE

Leczenie hipoglikemii poinsulinowej.
Podskrne lub dominiowe wstrzyknicie 1-2 mg glukagonu zwykle zwiksza glikemi wcigu 8-10 min, ustpienie
objaww neuroglikopenii poinsulinowej obserwuje si przecitnie po 20-30 min. Dziaanie to wynika zpobudzenia glikogenolizy wwtrobie. Reakcja hiperglikemizujca moe wic zachodzi uosb, uktrych wmomencie wstrzyknicia
glukagonu istnieje wystarczajcy zapas glikogenu whpeatocytach. Ztego wzgldu podanie glukagonu moe nie da
85
efektu hiperglikemizujcego uosb niedoywionych lub wyniszczonych, np. wcikiej, niewyrwnanej cukrzycy (5),
udzieci zketoz pohipoglikemiczn, uosb zniedoborem alaniny we krwi. Glukagon nie przywraca take do wartoci
prawidowych glikemii uosb zhipoglikemi wprzebiegu zatrucia etanolem. Substancja ta bowiem unieczynnia glikogenolityczne enzymy bdce punktem uchwytu dziaania glukagonu. Podobnie hiperglikemizujce dziaanie glukagonu
nie pojawia si uosb zhipoglikemi powodowan przez nowotwory zoliwe, umiejscowione poza trzustk.
Glukagon stymuluje wydzielanie insuliny, dlatego jest przeciwwskazany do leczenia hipoglikemii uosb leczonych
pochodnymi sulfonylomocznika.
Istnieje te interakcja glukagonu zlekami blokujcymi beta-receptory ukadu autonomicznego. Blokada receptorw
beta-adrenergicznych opnia itumi fizjologiczne zwikszenie wydzielania glukagonu wodpowiedzi na hipoglikemi.
Zatem hipoglikemia poinsulinowa uosb leczonych tymi lekami moe mie ciszy ibardziej dugotrway przebieg.
PIMIENNICTWO
1. Lefebvre PJ, Early milestones in glucagon research, Diabetes, Obesity and Metabolism, 2011, 13, Suppl 1,1.
2. DeFronzo RA, Ferranini E, Zimmet P, Alberti KGMM, International Textbook of Diabetes Mellitus, wyd. 4, John
Wiley 2015, 136.
3. Lefebvre PJ (red.), Glucagon. Handbook of Experimental Pharmacology, 66, Vols Iand II, Springer, Berlin 1983.
4. Cerasi E, Accili D, Ahren B i wsp., red., Pancreatic -cells and glucagon: neglected metabolic actors, Diabetes,
Obesity and Metabolism 2011, 1, 13, Suppl 1. Cryer PP, The barrier of hypoglycemia in diabetes, Diabetes, 2008,
57, 3169-176.
5. Siafaricas A, Johnson RJ, Bulsara MK iwsp., Early loss of rhe glucagon response to hypoglycemia in adolescents
with type 1 diabetes, Diabetes Care, 2012, 35, 1757-1762.
Redakcja Medycyny Metabolicznej
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
WYBR OPTYMALNEGO GLUKOMETRU

Przy wyborze glukometru zazwyczaj obok ceny naley bra pod uwag:
uzyskanie wiadectwa rejestracji w Polsce,
wielko, wygld, cen, gwarancj, moliwo wymiany,
wielko przycisku (minimalna 12 mm),
kolor przycisku,
wielko cyfr wywietlacza (minimum 5 mm),
dodatkowe funkcje aparatu,
widoczno odczytu wynikw i sposb wywietlania funkcji aparatu,
sygnalizacj bdw obsugi i bdw analitycznych,
alarmy dwikowe,
atwo obsugi,
sposb utrzymywania aparatu w czystoci,
baterie i ich wymian,
rejestracj danych i sposb ich wprowadzenia i odczytu,
warunki przechowywania aparatu,
warunki prawidowego dziaania aparatu,
atwo kalibracji i kontroli za pomoc metody laboratoryjnej,
moliwo podczenia do komputera, pami.
Dla osb le widzcych przydatnym by moe glukometr mwicy, tj. instrument, ktry nie tylko wywietla liczby
wskazujce na poziom glukozy, ale je wyranie wymawia (np. Gluki Plus).
Jest to urzdzenie o wadze ok. 145 g, dokonujce pomiaru z 3l krwi w 30 sek.

86

ZASADY OCENY ARTYKUW MEDYCZNYCH WEDUG

KRYTERIW EVIDENCE BASED MEDICINE (EBM)
PRINCIPLES OF PUBLICATIONS ASSESSMENT ACCORDINGLY TO
EVIDENCE BASED MEDICINE
Woglnym zarysie schemat oceny artykuw medycznych wg kryteriw Evidence Based Medicine przedstawia
si nastpujco:
Po pierwsze naley zastanowi si nad tematem pracy, czy odpowiada naszym oczekiwaniom. Jeeli nie, to tutaj
powinien nastpi pierwszy odsiew niepotrzebnych prac.
Po drugie - zwracamy uwag na metodyk badania. Zotym standardem jest randomizowane badanie kontrolowane
(RCT Randomized Controlled Trial), polegajce na losowym przydziale do grupy badanej lub kontrolnej oraz
ukryciu kodu randomizacji. Whierarchii wanoci bada wmedycynie kolejne miejsca zajmuj: due badanie RCT,
mae badanie RCT, nierandomizowane (non-RCT), badanie kohortowe, badanie kliniczno-kontrolne, rejestr, opis serii
przypadkw, na kocu opis pojedynczego przypadku. Wyniki bada prospektywnych maj pierwszestwo whierarchii przed badaniami retrospektywnymi. Czytajc publikacj naley odpowiedzie na pytania: jak dugo trwa okres
obserwacji (follow-up), jakie byy kryteria pierwotnego wykluczenia przed rozpoczciem badania, jaki procent pacjentw wykluczono zbadania wtrakcie jego trwania izjakich powodw, czy wyniki uwzgldniaj dokumentacj
miertelnoci, czy uwzgldniono czynniki zakcajce iwzwizku ztym - czy wykonano analizy wwarstwach, czy
wniesiono poprawk wyniku na wiek, jak dokadna jest analiza statystyczna? Oczywicie inaczej bdzie wygldao
badanie eksperymentalne, ainaczej obserwacyjne, mamy tutaj jedynie na celu przedstawienie oglnych zarysw
problematyki EBM. Nastpnie przechodzimy do nastpnego punktu, czyli oceny wynikw statystycznych.
Wocenie wynikw statystycznych najczciej bierzemy pod uwag nastpujce parametry:
--Rb iRk, czyli ryzyko wgrupie badanej igrupie kontrolnej,
--RR (Relative risk), czyli ryzyko wzgldne bdce stosunkiem ryzyka wgrupie badanej do ryzyka wgrupie
kontrolnej,
--RRR (Relative risk reduction), redukcja ryzyka wzgldnego, obliczana ze wzoru: RRR = l-RR,
--ARR (Absolute risk reduction), bezwzgldne zmniejszenie ryzyka bdce rnic midzy ryzykiem wgrupie
kontrolnej aryzykiem wgrupie badanej,
--NNT (Number needed to treat) okrela, ilu pacjentw naley podda leczeniu, aby zapobiec jednemu wynikowi
negatywnemu, oblicza si ze wzoru: NNT= l/ARR,
--OR (Odds Ratio), czyli iloraz szans, obliczany wbadaniach kliniczno-kontrolnych, jest zbliony do wartoci RR,
oblicza si go ze wzoru:
OR = [szansa ekspozycji wgrupie chorych]\[szansa ekspozycji wfrupie zdrowych]
--bardzo wane wocenie statystycznej s takie parametry, jak warto p, poziom istotnoci , poziom ufnoci oraz
przedzia ufnoci CI (Confidence Interval).
Warto p oznacza prawdopodobiestwo, e wynik moe by bdny. Przyjto arbitralnie, e istotne statystycznie
wyniki okrelone s wartoci p mniejsz od 0,05. Przedzia ufnoci CI jest przedziaem, wobrbie ktrego zdanym
prawdopodobiestwem (stopniem ufnoci) mieci si parametr populacji, np. rednia, ryzyko, czyli iloraz szans. Dla
ryzyka przedzia nie moe przeci wartoci 1. Innymi parametrami statystycznymi ocenianymi wEBM s: czuo,
swoisto, wartoci predykcyjne (PVP iPVN) oraz wspczynnik prawdopodobiestwa LR, definicje tych parametrw
pominiemy.
Dla waciwej oceny artykuu naley odnale wszystkie te parametry, abrakujce wyliczy. Ztego wzgldu moliwa jest ocena tylko penych tekstw publikacji. Brakujce dane mona te uzyska uautorw, warto otym pamita.
Wwikszoci prac podany jest adres kontaktowy oraz e-mail.

87
WYBRANE WITRYNY DIABETOLOGICZNE

Naley zaleci serwisy nalece do Amerykaskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA). Gwna strona ADA
znajduje si pod adresem internetowym: http://www.diabetes.org/, materiay przeznaczone s gwnie dla osb chorych
na cukrzyc. Dla lekarzy Towarzystwo prowadzi osobny serwis internetowy Online Journals American Diabetes
Association. Udostpnia wnim elektroniczne wersje publikacji zwydawanych przez ADA czasopism, tj. Diabetes
(numery od marca 1998 r.), Diabetes Care (od marca 1998 r.), Diabetes Spectrum (Vol. 12, No 2-4), Clinical Diabetes
(Vol. 18, No 1, 2000) oraz szereg suplementw zrekomendacjami wformacie .pdf i.html.
Bardzo cenn opcj serwisu jest formularz wyszukiwania prac wyej wymienionych czasopism wedug sw kluczowych. cze do formularza dostpne jestna dole kadej strony serwisu pod przyciskiem Search.
Europejskie Towarzystwo Bada nad Cukrzyc (EASD) udostpnio winternecie pene elektroniczne wersje
(format .pdf i.html) publikacji swojego oficjalnego czasopisma Diabetologia.
Towarzystwo EASD posuno si dalej ni ADA udostpniajc publikacje czasopisma Diabetologia lekarzom korzystajcym zinternetu, amianowicie podao na swoich stronach haso dostpu do penych wersji artykuw (uytkownik:
diabet, haso: easd), umoliwiajc ich nieodpatne ciganie. Gwna strona czasopisma znajduje si pod adresem: fttp://
link.springer.de/link/service/journals/00125index.htm. Serwis rwnie umoliwia wyszukiwanie artykuw wg sw
kluczowych. Dodatkow zalet s szybkie cza zapewniajce bezproblemowe ciganie nawet duych plikw.
Redakcja
Medycyna Metaboliczna
ZAPOBIEGANIE POLEKOWEJ HIPOGLIKEMII

Samoobserwacja. Kady chory powinien obserwowa objawy, ktre sygnalizuj obnienie stenia glukozy we
krwi lub zapowiadaj taki stan. Mona je atwo rozpozna, jeli prowadzi samokontrol, a take jeli objawy znikaj po
spoyciu 1-2 yeczek cukru. Osoby przyjmujce preparaty insuliny lub doustne leki hipoglikemizujce powinny zna te
pory dnia, w ktrych dziaanie preparatw jest najsilniejsze, poniewa wasnie wtedy najczciej wystpuje hipoglikemia,
a najszybciej moe j wywoa brak posiku.
Hipoglikemia w cigu dnia. Hipoglikemia wystpujca przed poudniem najczciej jest powodowana przez insulin
w roztworze wstrzyknit przed niadaniem. Insuliny typu Semilente zwykle powoduj hipoglikemi po poudniu, a typu
Lente i NPH - wczesnym wieczorem. Dlatego te oznaczanie glikemii w odpowiednich porach moe uatwi decyzj o
obnieniu dawki odpowiedniego preparatu insuliny.
Hipoglikemie nocne. Prawie 50% epizodw hipoglikemii poinsulinowej pojawia si w nocy, a szczeglnie przed
niadaniem. Przyczyny tego stanu rzeczy mog by nastpujce:
W nocy zapotrzebowanie na insulin ulega wyranym zmianom: jest przejciowo wysze przy fizjologicznych nocnych
zwykach hormonu wzrostu i zwykle obnia si o okoo 20-30% w drugiej poowie nocy, przed brzaskiem, natomiast
zwiksza si o brzasku rwnolegle do chronotropowej, fizjologicznej stymulacji osi ACTH-kora nadnerczy i adrenergicznego ukadu nerwowego. Moe to wywoywa hipoglikemi midzy 2.00 a 3.00 w nocy i pniejsz o brzasku.
Podawane wieczorem preparaty insuliny o przeduonym dziaaniu osigaj maksymalne dziaanie midzy godzin
1.00 a 3.00 w nocy (hipoglikemia). Dziaanie to zanika nad ranem, na czczo (hiperglikemia). Zapobieganie nocnym
hipoglikemiom:
W czasie snu chory nie odczuwa objaww zagroenia hipoglikemi, nie ma wic moliwoci wczeniejszego spoycia
glukozy.
88

REGULAMIN OGASZANIA PRAC

1. Wkwartalniku Medycyna Metaboliczna szamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace oryginalne
ikliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne, stosownie dopotrzeb
czytelnikw.
2. Redakcja przyjmuje dodruku prace wjzyku polskim lub angielskim zzaczonymi streszczeniami wobu jzykach nadyskietkach zdwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy oszerokoci 4cm, zpodwjnym odstpem
midzy wierszami).
3. Przesanie pracy jest rwnoznaczne zowiadczeniem, enie bya dotychczas nigdzie publikowana ani zoona
winnej redakcji.
4. Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej, tzn.
enaich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej. Dopracy naley
doczy powiadczenie autora ouzyskaniu takiej zgody.
5. Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, apogldowych 12 stron.
6. Napierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy wjzyku polskim iangielskim, pene imi inazwisko autora lub
autorw artykuu, nazw placwki, zktrej praca pochodzi, pene imi inazwisko jej kierownika. Prace osb, ktre
nie ssamodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera akceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst
pracy oryginalnej powinien si skada zewstpu, materiau, metodyki, wynikw, omwienia wynikw iwnioskw.
Wpracy naley stosowa jednostki SI.
7. Wykaz pimiennictwa (wpracach oryginalnych do25 pozycji, awpracach pogldowych do40 pozycji) naley przepisywa naosobnych kartkach, podajc prace wkolejnoci cytowania wtekcie artykuu, wktrym zawsze naley
poda wnawiasie numer pozycji zwykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pisana odnowego wiersza) powinna
zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index
Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow ikocow, aprzy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce irok
wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw
oraz skrt iwsp.. Pod wykazem naley umieci adres pierwszego autora zdopiskiem: Adres dokorespondencji.
8. Tabele iryciny naley przepisywa naosobnych kartkach, anaich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy inazwisko pierwszego autora. Wtekcie nalewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania tabeli.
9. Podpisy pod ryciny, jeli sdoczone dopracy, naley przepisywa naosobnych kartkach.
10. Wtekcie nalewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny by przygotowane wtaki sposb, aby si nadaway doreprodukcji.
11. Streszczenia pracy wjzyku polskim iangielskim (do200 sw) zpodaniem inicjaw imienia, nazwiska autora
itytuu prac powinny by przepisane naosobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci zapoprawno
tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe wjzyku polskim iangielskim (do5).
12. Redakcja zastrzega sobie prawo dodokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez porozumiewania si zAutorem.
13. Ponadesaniu pracy ipopozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora ojej przyjciu. Prace nie przyjte
zostan Autorowi odesane.
89
NA ZAKOCZENIE NR 3/2016
MEDYCYNY METABOLICZNEJ
Wcelu utrzymania wiarygodnoci spoecznej umowy wzakresie medycyny wtych burzliwych czasach sdzimy, e
lekarze musz ponownie potwierdzi swoje oddanie zasadom swojego zawodu, ktre obejmuj nie tylko ich osobiste
zaangaowanie ipowicenie dla dobra pacjentw, ale take zbiorowe wysiki majce na celu ulepszanie systemu opieki
zdrowotnej dla dobra caego spoeczestwa.
Charakter chorowania na cukrzyc, szczeglnie socjologiczne uwarunkowania jakoci leczenia iycia osb zcukrzyc
wymagaj bezwzgldnej realizacji powyszych zasad.
Podstawowym celem opieki diabetologicznej zarwno wdziaaniach doranych, jak iwperspektywie wielu lat leczenia, jest jak najlepiej pojte dobro pacjenta, zapewnienie mu wysokiej jakoci ycia codziennego oraz zapobieganie
powikaniom. Powinna to by zawsze opieka intensywna, kompleksowa izespoowa sprawowana przez interdyscyplinarny zesp medyczno-spoleczny pod kierunkiem diabetologa. Opieka powinna przekracza granice rutynowego
leczenia, obejmowa nie tylko stan zdrowia, lecz take stan emocjonalny, materialny ispoeczny chorego. Postpowanie
takie polega te na upominaniu si oprawa pacjenta ijego rodziny.
Wspczesny lekarz zwykle decyduje owyborze izakresie interwencji na podstawie przyjtych standardw opieki,
rekomendacji ialgorytmw. Ujednolica to jako izakres interwencji medycznych. Zbierajc ianalizujc dane dotyczce jakoci wynikw leczenia izestawiajc je zpotencjaem procesu istruktury opieki medycznej, atake kosztami,
mona obiektywnie ocenia proporcj korzyci dla zdrowia do kosztw iobiektywnie wyliczy sprawno lekarza lub
instytucji opieki zdrowotnej.
Pommy tym celom przez aktywne stosowanie wysokich jakociowo standardw salus aegroti suprema lex esto!
90

Spoeczne czynniki korelujce zwynikami leczenia cukrzycy wPolsce

Wiek pacjenta duszy o1 rok wiek pacjenta obnia szans dobrej jakoci wynikw leczenia
rednio o2% (test x2; p < 0,001)
C
zas trwania cukrzycy - duszy o1 rok czas trwania cukrzycy zmniejsza szans uzyskania dobrych
wynikw leczenia rednio o5% (test x2; p < 0,001)
Sposb leczenia cukrzycy:
pacjent wymagajcy insulinoterapii ma o55% nisz szans na osignicie dobrych wynikw
leczenia ni pacjent leczony wycznie diet lub wycznie lekami doustnymi (test x2; p < 0,001)
Wykonywanie zalecanych bada kontrolnych:
przeprowadzenie badania przedmiotowego przynajmniej raz wroku zwiksza 3-krotnie szans
uzyskania dobrych wynikw leczenia upacjenta (test x2; p < 0,001)
wykonywanie badania dna oczu uosb zcukrzyc zwiksza o85% szans otrzymania dobrych
wynikw leczenia (test x2 na granicy istotnoci p = 0,086)
przeprowadzenie badania stp zwiksza szans uzyskania zadawalajcych wynikw leczenia
o30% (test x2 na granicy istotnoci p = 0,065)
Otrzymanie przez pacjenta zalece dietetycznych na pimie
wie si z2,7-krotnym wzrostem szansy zapewnienia choremu dobrych wynikw leczenia cukrzycy
(test x2; p < 0,001)
Wyksztacenie pacjenta powyej redniego zwikszao 2-krotnie szans uzyskania dobrych wynikw leczenia (test x2; p < 0,001)
Wysoko wynagrodzenia pacjent, ktrego dochody przekraczaj minimaln wysoko pac ma
wiksz o47% szans uzyskania dobrych wynikw leczenia (test x2; p < 0,001)
I. Gowania, Praca dokt.
2005, WUM
Jak zaprenumerowa
MEDYCYN METABOLICZN
Zachcamy do prenumeraty Medycyny Metabolicznej.
W tym celu naley przesa zamwienie poczt na adres: J. Tato, Red. Medycyny Metabolicznej,
Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, lub e-mailem na adres: j.taton@interia.pl. Zamwienie powinno obj
cay rok. Redakcja wyle kolejne numery na wskazany adres.
Naleno za prenumerat naley opaci na faktur, ktr (dla uproszczenia procedury) w 3-cim
kwartale roku przele bezporednio Redakcja czasopisma.
Koszt jednego numeru 20 z, prenumerata roczna 80 z.
Zapraszamy
Wyniki badania DAWN. Porwnanie danych (odsetki) na temat deklaracji odczuwania stresu
upacjentw
zrnych
krajwDAWN.
(zmodyfikowano
wg Peyrot
2005). odczuwania stresu
4-ta
okadka_GRA.
Wyniki badania
Porwnanie danych
(odsetki)M.
na iwsp.
temat deklaracji
u pacjentw z rnych krajw (zmodyfikowano wg Peyrot M. i wsp. 2005).
Peyrot
M., Rubin
R.R., Lauritzen
T. iwsp.: Psychological
problems
and barriers
improved
Peyrot
M., Rubin
R.R., Lauritzen
T. i wsp.: Psychological
problems and barriers
for improved
diabetesfor
management:
results of the cros-national Diabetes Study Attitudes, Wishes and Needs (DAWN) Study, Diabetic Med., 2005, 2,
diabetes management: results of the cros-national Diabetes Study Attitudes, Wishes and Needs
1379.
(DAWN) Study, Diabetic Med., 2005, 2, 1379.
Pacjenci z zaburzeniami psychoemocjonalnymi
Odsetek pacjentw
odczuwajcych
z powodu cukrzycy
- odsetek stres
Postulaty socjo-medycznych standardw w opiece diabetologicznej

Wprowadzenie zasad opieki diabetologicznej skupionej na jakoci ycia pacjentw patient-centered care (ADA, EASD, PTD) do rutynowej praktyki medycznej - system opieki
Renesans postulatw diabetologw o spoecznych zainteresowaniach
Zmiany w statucie Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Stowarzyszenia Chorych
na Cukrzyc - zwikszenie zada i aktywnoci spoecznej, nawizywanie rzeczywistej
wsppracy z instytucjami pozamedycznymi wpywajcymi na spoeczne warunki opieki
diabetologicznej
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej - standardy edukacyjne - publikacja i stosowanie
Mobilizacja wszystkich orodkw diabetologicznych do bada wpyww spoecznych na
jako leczenia cukrzycy w ujciu regionalnym i krajowym

Medycyna Metaboliczna - 2016, Tom XX, NR 3

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medycyna Metaboliczna - 2016, Tom XX, NR 3

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

2 0 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I

Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,

Due badania jeszcze wiksze wtpliwoci:

Vincent van Gogh

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Planowana tre nr 4/2016 Medycyny Metabolicznej

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

prof.drhab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

Redaktor Naczelny przedstawia Nr 3/2016  5

Chief Editor presents Nr 3/2016  5

Jan Tato: Znaczenie psychospoecznych aspektw w osiganiu

Magorzata Bernas: Medyczna interwencja w system oglnych

Magorzata Bernas: Medical intervention into general human

Anna Czech, Magorzata Bernas, Jan Tato, Ewa Biernacka: Pilny

Anna Czech, Magorzata Bernas, Jan Tato, Ewa Biernacka:

ORYGINALNE PRACE BADAWCZE

ORIGINAL RESEARCH WORKS

Patrycja Kosek: Otyo - terapeutyczna redukcja nadmiaru

Patrycja Kosek: Obesity - therapeutic reduction of abnormal body

Agnieszka Gobiewska- Walczak, Micha Nowicki: Nowe czynniki

Agnieszka Gobiewska- Walczak, Micha Nowicki: Novel risk factors

Zygmunt Trojanowski, Edward Bielawski, Urszula Sobiecka- Trojanowska:

Zygmunt Trojanowski, Edward Bielawski, Urszula Sobiecka- Trojanowska:

Zygmunt Trojanowski, Urszula Sobiecka-Trojanowska:

Zygmunt Trojanowski, Urszula Sobiecka-Trojanowska: Psychosocial

PRACE BADAWCZE, POGLDOWE

REVIEWS OF RESEARCH WORKS

Anna Czech: Kliniczne badania oceniajce wpyw nowych lekw

Anna Czech: Clinical studies assessing cardiovascular effects of the

Ewa Otto-Buczkowska: Udzia mikroflory jelitowej w patogenezie

Ewa Otto-Buczkowska: Participation of the microbiome in the

Artur Chwalba, Ewa Otto-Buczkowska: Nowe, pediatryczne wskazania

Artur Chwalba, Ewa Otto-Buczkowska: New, pediatric indications

WANE, ZAWODOWE INFORMACJE

IMPORTANT, PROFESSIONAL INFORMATIONS

Zesp Redakcyjny (c/o Zofia Szczeklik-Kumala): Zalecenia

Editorial Team (c/o Zofia Szczeklik-Kumala): Diagnostic, preventive

Roman az: Glukagon i jego lecznicze zastosowanie  84

Roman az: Glucagon and its therapeutical application  84

Zasady oceny artykuw medycznych wedug kryteriw Evidence

Principles of publications assessment accordingly to Evidence Based

Regulamin ogaszania publikacji  89

Regulations of papers publishing  89

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

Redaktor Naczelny przedstawia numer 3/2016

PROBLEMY DO DYSKUSJI DLA DIABETOLOGW

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

DUE BADANIA JESZCZE WIKSZE WTPLIWOCI:

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

DOWODY IWTPLIWOCI WBADANIACH

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

BEZPIECZESTWO UKADU SERCOWONACZYNIOWEGO PRZY STOSOWANIU

30 ml/min/1,73 m2 powierzchni ciaa. Pacjenci randomizowani do podgrup otrzymujcych empagliflozyn wdawce

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

receptorw GLP-1 (liraglutyd, liksysenatyd, inhibitorw

11. White WB, Cannon CP, Heller SR iwsp.: Alogliptin

Uwaga: powyszy artyku stanowi wprowadzenie do

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

MEDYCZNA INTERWENCJA W SYSTEM OGLNYCH

--potrzeba poczucia misji yciowej, gwnego celu, lk

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 3

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Redaktor Naczelny przedstawia Nr 3/2016 5

Chief Editor presents Nr 3/2016 5

Roman az: Glukagon i jego lecznicze zastosowanie 84

Roman az: Glucagon and its therapeutical application 84

Regulamin ogaszania publikacji 89

Regulations of papers publishing 89