Medicina, Ribeiro Preto,

35: 455-463, out./dez. 2002

REVISO

CEFALIA CRNICA DIRIA: CONCEITOS E TRATAMENTOS

CHRONIC DAILY HEADACHE: CONCEPTS AND TREATMENTS

Maurcio F. Oliveira1 & Jos Geraldo Speciali2

Mdico Residente em Neurologia. Hospital das Clnicas. 2Docente. Disciplina de Neurologia. Departamento de Neurologia, Psiquiatria
e Psicologia Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP.
CORRESPONDNCIA : Prof. Dr. Jos Geraldo Speciali - Departamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Mdica da Faculdade de
Medicina de Ribeiro Preto USP Campus Universitrio - USP. CEP 14048-900 Ribeiro Preto SP . e-mail:speciali@netsite.com.br

OLIVEIRA MF & SPECIALI JG. Cefalia crnica diria: Conceitos e tratamentos. Medicina, Ribeiro Preto,
35: 455-463, out./dez. 2002.

RESUMO: Cefalia Crnica Diria Associada ao Abuso de Analgsicos apresenta uma

prevalncia de cerca de 3% na populao geral, sendo uma causa no rara de busca por auxlio
mdico. A Classificao da Sociedade Internacional de Cefalias no apresenta uma abordagem completa dessa entidade e as modalidades teraputicas ainda no so totalmente unnimes na literatura internacional. O presente artigo tem, como objetivo, a reviso de conceitos e a
atualizao teraputica dessa modalidade nosolgica, visando especialmente auxiliar na formao generalista de alunos da graduao e mdicos residentes. Para tanto, o texto inicia-se com
uma definio da patologia e aborda ainda sua epidemiologia, aspectos histricos, fisiopatologia, quadro clnico e critrios diagnsticos, com especial nfase ao tratamento.
UNITERMOS:

Cefalia. Transtornos da Cefalia.

No so raros os casos de pacientes que buscam auxlio mdico, particularmente de um neurologista, queixando-se de cefalia com freqncia diria
ou quase diria. Esse quadro dramtico deve ser adequadamente investigado pelo mdico, principalmente
atravs de uma histria clnica consistente, buscando
dados com o objetivo de alocar essa queixa em um
dos dois grandes grupos em que as cefalias costumam ser divididas: primrias ou secundrias.
As cefalias secundrias, que podem ocorrer
diariamente ou quase diariamente, geralmente, so causadas por trauma craniano, distrbios na coluna
cervical, distrbios vasculares (malformaes vasculares, arterite, disseco de vasos), infeces do SNC,
hipertenso intracraniana, alteraes da articulao
temporomandibular, entre outras causas menos comuns.
Aqui trataremos apenas das cefalias crnicas dirias

primrias, com especial ateno queles casos onde

coexiste o abuso de medicaes analgsicas.
1. DEFINIO
A classificao das cefalias proposta pela
International Headache Society (IHS), em 1988(1),
no define como entidade clnica a Cefalia Crnica
Diria (CCD), exceto pelo item 2.2: cefalia do tipo
tensional, crnica. Pode-se tentar enquadrar aqueles
casos de cefalia, que acometem o paciente diariamente ou quase diariamente. Em seu item 8.2.2, A
IHS define a cefalia por abuso de analgsicos e estabelece os seguintes critrios diagnsticos: 1 - consumo maior ou igual a 50g de aspirina por ms ou
equivalente de outro analgsico comum; 2 - consumo
maior ou igual a 100 plulas por ms de combinaes
455

MF Oliveira & JG Speciali

analgsicas ou outros compostos no narcticos; 3

consumo de 1 ou mais compostos narcticos. Estabelece, ainda, que o diagnstico pode geralmente ser feito
apenas pela retirada da substncia, resultando em
melhora da cefalia induzida pela substncia (mas
habitualmente no h melhora da forma primria da
cefalia).
Entretanto, muitas cefalias crnicas so acompanhadas por sintomas mais suaves de migrnea ou
demonstram uma ntida evoluo de um quadro prvio
tpico de migrnea, o que impossibilita o diagnstico
de uma cefalia tipo tensional, crnica, mostrando uma
limitao da classificao da IHS em relao CCD,
cujo artifcio seria a utilizao de dois diagnsticos.
Em muitos estudos(2,3,4,5) que visaram validar a
classificao da IHS houve uma alta incidncia de
pacientes com CCD inclassificveis, em sua maioria,
portadores de migrnea previamente ao desenvolvimento da CCD, muitos pacientes com sintomas caractersticos de migrnea, porm, mais suaves, durante
as crises dirias de cefalia (como nuseas, fotofobia,
fonofobia, osmofobia, pulsatilidade da dor, caracterstica unilateral e piora com esforo fsico) e com ataques tpicos de migrnea entre as crises dirias, e mais
brandas, de dor.
Baseados nesses dados da literatura, Silberstein
et al; em 1994(6), propuseram uma reviso para a classificao da IHS quanto CCD, definindo-a como
uma cefalia diria ou quase diria, com durao maior
que 4 h por dia, em mais de 15 dias por ms, e sugeriram a seguinte modificao: 1.8 Migrnea Transformada; 2.2 - Cefalia Tipo Tensional Crnica; 4.7
Cefalia Diria Desde o Incio; 4.8 Hemicrania
Contnua. Para cada item foram propostos os subitens
com e sem abuso de medicao.
2. ASPECTOS HISTRICOS
As cefalias, provavelmente, acompanham a
humanidade desde os tempos mais remotos, os primeiros relatos acerca de cefalia datam de 3000 a.C.,
na literatura dos povos da Mesopotmia(7). Muitos anos
mais tarde, Hipcrates(7) fez a primeira descrio do
que aparentemente foi um quadro de migrnea, e recomendava preparados pr-emticos a seus pacientes com cefalia.
A descrio clssica da migrnea, como entidade clnica, atribuda a Areteus da Capadcia(7) (
200 a.C.), que observou as principais caractersticas
desse tipo de cefalia. Entretanto, o termo migrnea
456

, do grego hemicrania, parece ter sido introduzido

por Galeno, posteriormente, em 200 d.C.(7). Desde
ento, houve grande progresso na descrio, no entendimento da fisiopatologia e nas propostas teraputicas dos quadros de cefalia. Muitos esquemas
teraputicos, hoje considerados esdrxulos e inconcebveis, foram aplicados por sculos(7).
O tratamento racional das cefalias, atravs da
utilizao dos derivados do ergot, foi iniciado por
Eulemberg, na Alemanha, em 1883(7), com a administrao de extratos de ergot, via parenteral e, posteriormente, Thompson, nos Estados Unidos, em 1894(7),
props a terapia via oral, com essa mesma classe de
substncias. Outra revoluo, no tratamento da dor,
ocorre no sculo XX, com o desenvolvimento do cido acetilsaliclico. No foi necessrio muito tempo para
que quadros de abuso desses e de outros analgsicos
fossem relatados.
Segundo Capobianco et al.(8), Horton & Macy,
em 1946, foram os primeiros a chamar a ateno da
comunidade mdica para o abuso de substncias analgsicas, quando relataram que o uso prolongado dessas drogas no preveniria ataques recorrentes de cefalia e contra-indicaram o uso de narcticos no tratamento das cefalias crnicas. Em 1949, Wolfsen &
Grahan relataram que a tolerncia aos derivados do
ergot desenvolve-se rapidamente, se usado de forma
prolongada e que a sensibilidade normal recuperada
somente 9 meses aps sua suspenso. Em 1951, Peters
& Horton escreveram: Quando se faz uso da ergotamina diariamente, e o seu efeito passa, a cefalia recorre, necessitando nova administrao para o alvio.
As caractersticas da cefalia original sob estas condies tornam-se relativamente alteradas, nuseas e
vmitos geralmente esto ausentes, havendo apenas
a recorrncia peridica de uma cefalia vasognica(8).
Entretanto, o tema somente passou a receber
destaque na literatura mdica, especializada no incio
da dcada de oitenta, aps a publicao dos trabalhos
de Kudrow(9). Em 1988, a IHS(1), definiu e estabeleceu critrios diagnsticos para a entidade Cefalia por
Abuso de Analgsicos (8.2.2).
Devido ao aumento da prevalncia do referido
quadro e do acesso cada vez mais fcil s medicaes sintomticas, que, em nosso meio, podem ser
adquiridas sem devida prescrio mdica, a cefalia
crnica diria, como conseqncia ao uso inadvertido
de medicaes sintomticas, constitui uma importante
entidade nosolgica em nossos dias e conta com extensa divulgao na literatura especializada(3,4,5).

Cefalia crnica

3. EPIDEMIOLOGIA

4. FISIOPATOLOGIA

Cefalia um dos principais motivos de procura por auxlio mdico em ambulatrios de Clnica Geral (10,3%) e a principal queixa em ambulatrios de
Neurologia (28,54%)(10).
Cerca de 96% dos indivduos de uma populao geral experimentam cefalia, pelo menos, uma vez
na vida. Essa prevalncia acaba sendo maior em mulheres (99%) que em homens (93%). O pico de
prevalncia ocorre em mulheres entre os 25 a 34 anos
de idade (31%). E a mais baixa prevalncia verificada em homens dos 55 aos 64 anos (9%). Em relao migrnea, h uma prevalncia, por toda a vida,
de 16% na populao geral, sendo de 8% entre homens e 25% entre mulheres(11).
Particularmente marcante, o fato de a maioria dos indivduos que sofrem de CCD fazerem uso
crnico de analgsicos(6,12). A proporo de pacientes com CCD, que fazem uso dirio de medicao
analgsica, chega a 60% em alguns estudos(13).
Segundo trabalhos de Evers et al., 1999(14), os
dados de estudos epidemiolgicos apontam para uma
prevalncia de 3% de CCD com abuso de medicaes analgsicas na populao geral, variando de 5 a
10% em clnicas especializadas em cefalia. Nesse
trabalho, a idade de incio da primeira cefalia foi de
20,8 11,2 anos, sendo relativamente mais precoce
em mulheres (20,0 10,3 anos) que em homens (24,5
14,2 anos), porm com diferena estatstica no significativa. A idade de incio de CCD associada ao
abuso de analgsicos foi de 38,1 12,4 anos, havendo
um perodo de, em mdia, 17,2 11,3 anos de cefalia
primria, antes do desenvolvimento de CCD, associada ao abuso de analgsicos.
A maioria dos pacientes com diagnstico de
CCD associada ao abuso de analgsicos evoluiu de
um quadro primrio de migrnea (49% a 74%)(6,11/14).
Os analgsicos, dos quais os pacientes abusam, variam, consideravelmente nos diferentes pases, os mais encontrados no estudo de Evers foram:
derivados do ergot (69,2%), paracetamol (47,9%),
cido ace-tilsaliclico (40,5%), cafena (37,7%) e
antiinflamatrios no-esteroidais (23,0%), sendo que
as preparaes combinadas responderam por 56,4%
dos medicamentos de abuso. Em nosso meio, o analgsico mais utilizado , provavelmente, a dipirona,
entretanto no h estudos que confirmem essa hiptese.

O uso contnuo de medicaes analgsicas por

pacientes que sofrem de algum tipo de cefalia primria considerado uma condio per si perpetuadora
da dor. O abuso de analgsicos , geralmente, um fator de transformao da migrnea em CCD (migrnea
transformada), mas, tambm, um fator de perpetuao de outras formas de cefalia. A suspenso abrupta
dessas medicaes provoca a chamada cefalia
rebote do ingls rebound headache - , caracterizada por dor severa, acompanhada de nuseas, vmitos e outros sintomas, o que leva o paciente a fazer
uso crnico e quase que contnuo dessas drogas.
Vrios fatores tm sido implicados na gnese e
na manuteno dos quadros de CCD, como aspectos
hormonais e certos perfis e padres de comportamento
psicolgicos. Entretanto, alguns dados experimentais
apontam para alteraes em estruturas centrais de
excitao no tronco enceflico, particularmente no
sistema trigeminovascular.
O desenvolvimento de tcnicas para o estudo
dos mecanismos centrais, moduladores da nocicepo
vem acrescentando dados importantes compreenso dos quadros de dor crnica. A amplificao da
sensibilidade dolorosa estimulao prolongada desses circuitos induz a alteraes moleculares permanentes nos nociceptores centrais, aumentando sua atividade. Esses circuitos parecem ser compostos por
neurnios cujos transmissores so o glutamato e o Nmetil-D-aspartado.
Silberstein, Lipton e Goadsby, em seu Headache in Clinical Practice, descrevem trs aspectos fisiopatolgicos principais para o desenvolvimento
e perpetuao da CCD e abuso de analgsicos: o papel do fator de crescimento do nervo (NGF), a
sensibilizao dos neurnios trigeminais e a modulao da dor no diencfalo(15).
O fator de crescimento de nervo (NGF) uma
neurotrofina que tambm parece estar envolvida nos
mecanismos de perpetuao da dor. O NGF encontrado em nveis aumentados em pacientes portadores
de dor crnica e estados de hiperalgesia. Nas respostas inflamatrias, observado up-regulation na produo do NGF.
O NGF sensibiliza os receptores aferentes diretamente ou indiretamente, atravs dos mastcitos,
por exemplo, os quais so degranulados pelo NGF.
Esse mecanismo parece estar envolvido no modelo
457

MF Oliveira & JG Speciali

de inflamao neurognica da migrnea. Aumentos

do NGF alteram o comportamento de neurnios do
SNC, levando a uma maior sensibilidade aos estmulos dolorosos. O NGF tambm altera os nveis da substncia P e do peptdeo relacionado ao gene da
calcitonina (CGRP), envolvidos no modelo neurovascular da migrnea.
Outro mecanismo importante a sensibilizao
central do ncleo espinhal do trigmeo, que se manifesta atravs de um aumento da freqncia de descargas espontneas e aumento da responsividade a
estmulos perifricos, nociceptivos e no nociceptivos.
Estimulao prolongada das fibras C aferentes leva
ao fenmeno descrito como wind-up, o que resulta
num aumento, em amplitude e durao, da responsividade dos neurnios trigeminais. Entretanto, windup um fenmeno de curta durao e sozinho no
explica a sensibilizao dos neurnios trigeminais, que
de longa durao e, aparentemente, envolve mecanismos de neuroplasticidade.
A modulao da sensibilidade dolorosa funo do ncleo rostroventral medial atravs de neurnios
denominados off-cells que inibem a percepo de
estmulos dolorosos - e das on-cells que facilitam a
nocicepo. Aumento da atividade das on-cells leva
a uma maior resposta aos estmulos aferentes no tronco
cerebral. A suspenso do uso de opiides, experimentalmente, acarreta um aumento da atividade das oncells e diminuio da atividade das off-cells. O mesmo mecanismo pode acontecer na CCD associada ao
abuso de analgsicos.
Fusco et al., em trabalhos experimentais com
humanos(16), demonstraram que o limiar dor (no caso
estimulao eltrica no antebrao e avaliao da segunda dor referida pelo paciente) foi mais baixo em
pacientes que sofrem de CCD que em pacientes
migranosos, portadores de cefalia do tipo tensional
episdica e em controles hgidos. E dentro do grupo
intitulado cefalia crnica diria, o limiar dor foi
menor ainda no subgrupo composto por pacientes com
migrnea transformada e cefalia crnica ab initio
que nos subgrupos de pacientes com cefalia do tipo
tensional, crnica, o que, segundo os autores, sugere
um mecanismo fisiopatolgico diferente na gnese e
manuteno dos diferentes tipos de CCD.
Aps vinte dias da suspenso das drogas analgsicas, a sensibilidade dolorosa dos pacientes que
faziam abuso dessas medicaes foi novamente testada, encontrando-se um aumento considervel no limiar dor.
458

Welch et al. observaram o depsito de ferro na

substncia cinzenta periaquedutal atravs de mtodos
de neuroimagem (com ressonncia nuclear magntica) em pacientes com CCD(17). Esse estudo concluiu
que o depsito de ferro, sendo um marcador de leso
neuronal, aumentado nessa regio do tronco enceflico, nos pacientes com CCD em relao aos controles, significa uma alterao estrutural no sistema
antinociceptivo, relacionado ao complexo trigeminovascular. Hiperoxigenao na substncia cinzenta
periaquedutal, durante a crise de dor, leva a um aumento da expresso dos receptores de transferrina,
que seriam os responsveis pela incorporao do ferro no intracelular desses neurnios.
5. QUADRO CLNICO(14,18)
Cefalia Crnica, Diria pode ser considerada
uma sndrome composta por entidades clnicas diferentes e, por essa razo, seu quadro clnico apresenta-se com uma srie de sinais e sintomas bastante diversos.
A idade de incio da cronificao da cefalia
bastante varivel, indo desde a infncia at a terceira
idade, porm mais comumente acontecer entre a
segunda e a quarta dcada de vida. Mulheres so mais
acometidas que homens, como acontece com a maioria dos quadros de cefalia, especialmente com a
migrnea. O que seria esperado, visto que a maior
parte dos casos de CCD evolui de um quadro prvio
de migrnea episdica (6,11,12,13).
A qualidade da dor pode ser extremamente
varivel, mas, na maioria das vezes, constante, em
presso ou em aperto, mas pode ser pulstil. Algum
tipo de sensao na regio nucal pode ser concomitante, como sensao de rigidez ou de tenso na musculatura da regio posterior do pescoo. Dor em facada rara.Em relao localizao da dor, gerallmente, o mesmo indivduo pode experimentar dor em
locais diferentes. As topografias mais comuns so
bifrontal, occipitonucal, bitemporal, vrtex e holocraniana. Uma minoria de pacientes pode vir a apresentar dor exclusivamente unilateral, sem variao de lado.
Uma srie de sintomas pode estar associada
cefalia na CCD. Comumente, os pacientes referem
algumas caractersticas sensoriais tpicas da migrnea,
como fotofobia, fonofobia e osmofobia, bem como
certas alteraes gastrintestinais, como nuseas e
anorexia. Fenmenos oculares tambm so descritos.
Podem ocorrer borramento visual, lacrimejamento,

Cefalia crnica

inchao e vermelhido ocular. Congesto nasal outro comemorativo que pode estar associado CCD.
Sintomas psicolgicos e manifestaes psicossomticas so comumente encontrados. Fadiga, dificuldade de concentrao, irritabilidade, depresso,
ansiedade, distrbios do sono, lombalgias mal definidas e falhas da memria, so freqentemente relatados por esses pacientes. Alguns sintomas tpicos de
depresso - fadiga matinal, insnia terminal, constipao e diminuio da libido no raramente so observados. Pacientes cuja CCD a evoluo de um quadro de prvio de migrnea parecem ser um grupo de
risco para depresso(19).
Alguns fatores so considerados como agravantes da dor pela maioria dos pacientes. Os mais
comumente referidos so fadiga, certos movimentos
da cabea, esforo fsico, direo de automvel e estresse agudo. O perodo pr-menstrual um fator de
particular importncia em mulheres na idade frtil.
Alteraes na quantidade excesso ou falta - do sono,
alteraes climticas temperatura e umidade do ar
e certos alimentos como o chocolate e o lcool tambm so referidos como agravantes da dor.
Existem, ainda, determinados comportamentos
e atitudes espontaneamente buscados pelos pacientes
e que proporcionam alvio da dor, os mais relatados
so o sono, atividades de lazer, silncio, escurido,
compressas frias e massagens.

6. CLASSIFICAO E CRITRIOS DIAGNSTICOS

Como as CCD primrias no so abordadas
de forma completa pela IHS, Siberstein et al.(6,20,21),
propuseram uma classificao a ser adaptada quela
da IHS. Para esses autores, CCD uma sndrome
que engloba quatro entidades clnicas com provveis diferenas quanto fisiopatologia. So elas,
migrnea transformada (Tabela I), cefalia do tipo
tensional, crnica (Tabela II), cefalia diria desde o
incio (Tabela III) e hemicrania, contnua (Tabela IV).
Como j mencionado anteriormente, para cada item,
foram propostos os subitens com e sem abuso de
medicao.
7. TRATAMENTO
O tratamento da CCD , na maior parte das
vezes, tambm o tratamento do abuso de analgsicos.
Portanto, consenso, na literatura, que o primeiro passo a parada imediata do uso de medicaes analgsicas. Aps cessar por completo o uso de analgsicos, o paciente experimenta um breve perodo de piora da cefalia e o mesmo deve ser orientado que uma
melhora mxima somente ir ocorrer por volta de trs
a seis meses aps a suspenso do abuso medicamentoso e incio do tratamento especfico.

Tabe la I: M igrne a Trans formada

A- C efalia em mais de 15 dias/ms por mais de 1 ms
B - C efalia com mais de 4 hs de durao, em mdia, se no tratada
C- Ao menos 1 dos seguintes:
- histria de migrnea episdica, preenchendo os critrios da IHS (1.1 a 1.6)
- histria de aumento da freqncia da cefalia com diminuio na intensidade dos sintomas migranosos h, ao menos,
3 meses
- cefalia ocasional, que preenche os critrios da IHS para migrnea (1.1 a 1.6)
D - N o preenche critrios para C efalia Diria Desde o Incio (4.7) nem para Hemicrania C ontnua (4.8)
E- Ao menos 1 dos seguintes:
- no h sugesto de desordem listada nos grupos de 5 a 11
- se a desordem foi suspeitada, j foi excluda atravs de investigao apropriada
- alguma desordem est presente, mas o primeiro ataque de migrnea no ocorre com relao temporal prxima
desordem
Adaptada de Silberstein et al.(21)

459

MF Oliveira & JG Speciali

Tabe la II: Ce fal ia Tipo Te ns ional Crnica

Tabe la III: Ce fal ia D iria D e s de o Incio

A- Freqncia mdia de cefalia maior que 15 dias/ms

(180 dias/ano) com durao mdia maior que 4 hs/dia
(se no tratada) por 6 meses

A- C efalia em mais de 15 dias/ms por mais de 1 ms

B - Ao menos 2 das seguintes caractersticas da dor:

- presso ou aperto
- intensidade leve a moderada (atrapalha mas no
impede o exerccio de atividades cotidianas)
- bilateral
- no agravada ao subir escadas ou outras atividades
fsicas de rotina
C- Histria de cefalia do tipo tensional, no passado

B - C efalia com mais de 4 hs de durao, em mdia,

se no tratada. Freqentemente constante sem
medicao, mas pode flutuar
C- Ausncia de histria prvia de cefalia do tipo
tensional ou migrnea, as quais aumentaram de
freqncia e diminuram de intensidade em associao
com o incio da C DDI
D - Incio agudo (instalao em menos de 3 dias) de
cefalia constante e no remissiva

D - Histria de cefalia evolutiva com aumento gradual

na freqncia h pelo menos 3 meses

E- Localizao constante*

E- Ambos os seguintes:
- ausncia de vmitos
- no mais que 1 dos seguintes: nuseas, fotofobia ou
fonofobia

G- Ao menos 1 dos seguintes:

- N o h sugesto de desordem listada nos grupos
de 5 a 11
- Se a desordem foi suspeitada, j foi excluda atravs
de investigao apropriada
- alguma desordem est presente, mas o primeiro
ataque de cefalia no ocorre com relao temporal
prxima desordem

F- N o pre e nche crit rios para Ce fal ia D iria

D e s de o Incio (4.7), para He micrania Contnua
(4.8) ou para M igrne a Trans formada (1.8)
G- Ao menos 1 dos seguintes:
- no h sugesto de desordem listada nos grupos
de 5 a 11
- se a desordem foi suspeitada, j foi excluda atravs
de investigao apropriada
- alguma desordem est presente, mas o primeiro
ataque de cefalia no ocorre com relao temporal
prxima desordem
Adaptada de Silberstein et al.(21)

Os nicos analgsicos utilizados no tratamento

ambulatorial desses pacientes so os antiinflamatrios
no-esteroidais (AINEs) de longa durao (por exemplo, o tenoxicam, o naproxeno) e seu uso deve ser
racionalizado, com seguimento mdico rigoroso, e por
curto perodo de tempo, apenas para prevenir uma
cefalia rebote muito severa. A figura do mdico, atuando na educao e motivao, atravs do apoio psicolgico, muito importante para ajudar o paciente a
no recair no abuso de analgsicos durante o perodo
inicial da suspenso dessas medicaes.
Em relao ao tratamento no medicamentoso,
algumas modalidades teraputicas so importantes e,
dentre elas, pode-se citar a psicoterapia de suporte,
460

F- N o preenche critrio para Hemicrania C ontnua

* incerta e necessita de trabalhos que confirmem essa hiptese

Adaptada de Silberstein et al.(21)

biofeedback, terapias cognitivocomportamentais, tcnicas de relaxamento e combate ao estresse, atividade

fsica, atividades de lazer, alimentao balanceada e
ateno especial para a qualidade e quantidade do sono.
Talvez a modalidade teraputica mais importante e imprescindvel seja o tratamento medicamentoso, profiltico. Quando esse tipo de tratamento institudo, o paciente deve, necessariamente, ser orientado; a resposta clnica somente comea a desenvolver-se entre 3 a 6 semanas.
Inicia-se o tratamento profiltico com uma nica droga, numa dose diria mnima e a escolha do
agente a ser utilizado deve ser baseada no tipo de
CCD, nos efeitos colaterais e nas comorbidades apresentadas pelo paciente.
A literatura especializada(22/25) sinaliza para a
utilizao das medicaes relacionadas a seguir.
- Amitriptilina: inibe a recaptao de
sorotonina (5-HT) e noradrenalina no Sistema Nervoso Central, alm de possuir efeito anticolinrgico.
considerada ma droga de primeira linha no tratamento

Cefalia crnica

Tabe la IV: He micrania Contnua

A- C efalia presente por, ao menos, 1 ms
B - C efalia estritamente unilateral
C- A dor tem todas as seguintes caractersticas:
- contnua, porm flutuante
- intensidade moderada, ao menos a maior parte do
tempo
- ausncia de mecanismos precipitantes
D - Resposta absoluta a indometacina ou, pelo menos,1
dos seguintes sintomas autonmicos, com a exacerbao
da dor:
- congesto conjuntival
- lacrimejamento
- congesto nasal
- rinorria
- ptose
- edema periorbitrio
E- Pode estar associada com cefalia em facadas
F- Ao menos 1 dos seguintes:
- no h sugesto de desordem listada nos grupos
de 5 a 11
- se a desordem foi suspeitada, j foi excluda atravs
de investigao apropriada
- alguma desordem est presente, mas o primeiro ataque
de cefalia no ocorre com relao temporal prxima
desordem
Adaptada de Silberstein et al.(21)

da CCD, devido aos benefcios comprovados em estudos duplo-cegos e por ser a droga mais extensamente estudada na literatura.
Recomenda-se uma dose inicial de 25mg/dia
com aumento semanal ou quinzenal progressivo at
75 - 100mg/dia, ou at que haja um bom controle da
CCD, ou at o surgimento de efeitos indesejados da
medicao. Pode ser utilizada em uma ou duas tomadas por dia.
Contra-indicaes: uso concomitante de inibidores da monoaminoxidase (iMAO) e portadores de
bloqueio cardaco. Deve ser usada com cuidado, em
pacientes com histria de convulses, reteno
urinria, glaucoma de ngulo estreito, hepatopatia,
nefropatia e tireoidopatia.
Efeitos colaterais: ganho de peso, sensao de
boca seca, borramento visual, hipotenso ortosttica,
constipao intestinal e sonolncia.

- cido valprico: aumenta os nveis do cido

gamaminobutrico (GABA) no SNC, diminuindo a
hiperexcitabilidade dos neurnios glutamatrgicos.
recomendado como primeira escolha para pacientes
com epilepsia e ansiedade.
Inicia-se com 250mg/dia, aumentando progressivamente a dosagem at 1 a 2g/dia. Os efeitos
colaterais so fatores limitantes, importantes ao uso
do cido valprico, a despeito de sua excelente eficcia no controle da cefalia.
Contra-indicao: gestao.
Efeitos colaterais: nuseas, sonolncia, ganho
de peso, tremor, queda de cabelos e hepatotoxicidade.
- Clorpromazina: possui efeito antiadrenrgico,
anticolinrgico, anti-histamnico e antisserotoninrgico.
uma medicao extensamente utilizada pela escola
da cefalia da FMRP USP.
A dose inicial recomendada de 25mg/dia, podendo chegar a 100mg/dia, se os efeitos indesejados
permitirem.
Efeitos colaterais: sndromes Parkinson-like,
sndrome neurolptica maligna (principalmente com o
uso prolongado), nuseas, congesto nasal e hipotenso.
- Propranolol (e outros betabloqueadores): extensamente utilizado na profilaxia da migrnea, tambm recomendado e utilizado por muitos no tratamento da CCD.
Pode-se iniciar o tratamento com propranolol a
20mg/dia, com aumento progressivo da dose.
Contra-indicaes: doena arterial perifrica,
crnica, asma e doena pulmonar, obstrutiva, crnica,
presena de fenmeno de Raynaud e bloqueios cardacos. Pacientes portadores de diabete melito possuem
contra-indicao relativa ao uso do propranolol.
Efeitos colaterais: bradicardia, hipotenso e diminuio da libido. O relato de piora ou induo de
quadros de depresso controverso.
- Topiramato: atua bloqueando os canais de
sdio e potencializa a atividade gabargica. comumente utilizado como adjuvante no tratamento de epilepsias parciais. Ainda foi pouco estudado na CCD e
seu uso no recomendado como primeira escolha.
Recomenda-se a utilizao na dose de 150 a
600mg/dia.
Efeitos colaterais: sonolncia, ataxia, fadiga e
lentido psicomotora.
461

MF Oliveira & JG Speciali

- Fluoxetina: um inibidor seletivo da

recaptao da serotonina (ISRS). Possui um efeito
anticolinrgico bem menor em relao aos
antidepressivos tricclicos (amitriptilina).
A dose teraputica da fluoxetina deve ser em
torno de 20 a 40mg/dia. Estudos, comparando
amitriptilina com a fluoxetina, evidenciaram uma inferioridade desta no tratamento, em longo prazo, de pacientes com migrnea.
Efeitos colaterais: insnia, boca seca, nuseas,
perda de peso e congesto nasal.
No caso particular dos pacientes portadores de
Hemicrania Contnua, a droga de escolha a indometacina, que, inclusive, faz parte dos critrios diagnstico desse tipo particular de CCD. administrada
na dose de 150 a 225mg/dia durante uma semana, e
espera-se a remisso da cefalia com essa terapia.
Entretanto, existem relatos de casos de Hemicrania
Contnua refratria a indometacina, nesses casos outros AINEs podem ser utilizados.
O tratamento hospitalar da CCD indicado nos
seguintes casos:
- coexistncia de condio psiquitrica ou mdica ge-

ral, que dificulte o tratamento ambulatorial;

- falha do tratamento ambulatorial;
- presena de abuso de narcticos;
- suspeita de cefalia sintomtica;
- presena de cefalia rebote, muito importante.
Durante a internao hospitalar, os pontos mais
importantes, e que devem ser enfatizados no tratamento, so a terapia de hidratao endovenosa, o controle parenteral das nuseas e da dor, o incio do tratamento profiltico com educao do paciente e o tratamento concomitante de outras comorbidades.
O tratamento das nuseas pode ser feito com
sucesso, utilizando-se bromoprida (10mg) ou
metoclopramida (10mg) endovenosas. A cefalia pode
ser convenientemente tratada com diidroegotamina
endovenosa, a 0,5mg de 8 em 8 h, com corticosteroides,
como a dexametasona, ou com neurolpticos, como a
clorpromazina endovenosa a 12,5mg de 8 em 8 h.
Concomitantemente, deve ser iniciado o tratamento
profiltico, conforme j discutido acima.

OLIVEIRA MF & SPECIALI JG. Chronic daily headache: Concepts and treatments. Medicina, Ribeiro Preto,
35: 455-463, oct./dec. 2002.

ABSTRACT: Chronic Daily Headache Associated to Analgesic Abuse is found in 3% of general population, and it is a not unusual cause of medical consultation. The International Headache
Society Classification does not have a complete approach about this entity and the therapeutic
modalities are not unanimous in the international literature at the present time. The objective of
this article is to be helpful to the generalist formation of medical students and residents, reviewing
the concepts and the therapeutic actualization about this entity. The text begins with the pathology
definition, and gives a general view about the historical aspects, pathophysiology, clinical findings
and diagnoses criteria, with a special attention to the treatment.
UNITERMS:

Headache. Headache Disorders.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

3 - SOLOMON S; LIPTON RB & NEWMAN LC. Evaluation of

chronic daily headache comparison to criteria for chronic
tension-type headache. Cephalalgia 12: 365-368, 1993.

1 - HEADACHE CLASSIFICATION COMMITTEE OF THE INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY. Classification and diagnostic
criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial
pain. Cephalalgia 8: 10-73, 1988. Suppl. 7.

4 - PFAFFENRATH V & ISLER H. Evaluation of nosology of

chronic tension-type headache. Cephalalgia 13: 60-62, 1993.
Suppl 12.

2 - MATHEW NT. Transformed migraine. Cephalalgia 13: 7883, 1993. Suppl 12.

5 - SANDRINI G; MANZONI GC; ZANFERRARI C & NAPPI G. An

epidemiological approach to the nosography of chronic daily
headache. Cephalalgia 13: 72-77, 1993.Suppl. 12

462

Cefalia crnica

6 - SILBERSTEIN SD; LIPTON RB; SOLOMON S & MATHEW NT.

Classification of daily and near-daily headaches: Proposed
revision to the IHS criteria. Headache 34: 1-7, 1994.

17 - WELCH KMA; NAGESH V; AURORA SK & GELMAN N.

Periaqueductal gray matter dysfunction in migraine: Cause
or the burden of illness? Headache 41: 629-637, 2001.

7 - SILBERSTEIN SD; LIPTON RB & GOADSBY PJ. Historical

introduction. In SILBERSTEIN SD; LIPTON RB & GOADSBY
PJ. Headache in clinical practice. Isis Medical Media,
Oxford, p. 01-07, 1998.

18 - SOLOMON S; LIPTON RB & NEWMAN LC. Clinical features of

chronic daily headache. Headache 32: 325-329, 1992.

8 - CAPOBIANCO DJ; SWANSON JW & DODICK DW. Medicationinduced (analgesic rebound) headache: Historical aspects
and initial descriptions of the north american experience.
Headache 41: 500-502, 2001.
9 - KUDROW L. Paradoxical effects of frequent analgesic use.
Adv Neurol 33: 335-341, 1982.
10 - FERRI-DE-BARROS JE & NITRINI R. Que pacientes atende
um neurologista? Alicerce de um currculo em neurologia.
Arq Neuropsiquiatr 54: 637-644, 1996.
11 - RASMUSSEN BK; JENSEN R; SCHROLL M & OLESEN J. Epidemiology of headache in a general population a prevalence study. J Clin Epidemiol 44: 1147-1157, 1991.
12 - EDMEADS J. Analgesic-induced headaches: An unrecognized epidemic. Headache 30: 614-615, 1990.
13 - PINI LA; BIGARELLI M; VITALE G & STERNIERI E. Headaches
associated with chronic use of analgesics: A therapeutic
approach. Headache 36: 433-439, 1996.
14 - EVERS S; SUHR B; BAUER B; GROTEMEYER KH & HUSSTEDT
IW. A retrospective long-term analysis of the epidemiology
and features of drug-induced headaches. J Neurol 246:
802-809, 1999.
15 - SILBERSTEIN SD; LIPTON RB & GOADSBY PJ. The pathophysiology of primary headache. In SILBERSTEIN SD; LIPTON
RB & GOADSBY PJ. Headache in clinical practice. Isis
Medical Media, Oxford, p. 41-58, 1998.

19 - MONGINI F; DEFILIPPI N & NEGRO C. Chronic daily headache. A clinical and psychological profile before and after
treatement. Headache 37: 83-87, 1997.
20 - SILBERSTEIN, SD; LIPTON RB & SLIWINSKI M. Classification
of daily and near-daily headaches: Field trial of revised IHS
criteria. Neurology 47: 871-875, 1996.
21 - SILBERSTEIN SD; LIPTON RB & GOADSBY PJ. Chronic daily
headache: Diagnosis and treatment. In SILBERSTEIN SD;
LIPTON RB & GOADSBY PJ. Headache in clinical practice. Isis Medical Media, Oxford, p. 101-114, 1998.
22 - WARNER JS. The outcome of treating patients with suspect
rebound headache. Headache 41: 685-692, 2001.
23 - REDILLAS C & SOLOMON S. Prophylactic pharmacological
treatment of chronic daily headache. Headache 40: 83102, 2000.
24 - DESCOMBES S; BREFEL-COURBON C; THALAMAS C;
ALBUCHER JF; RASCOL O; MONTASTRUC JL & SENARD
JM. Amitriptilyne treatment in chronic drug-induced headache: a double-blind comparative pilot study. Headache 41:
178-182, 2001.
25 - PINI LA; CICERO AFG & SANDRINI M. Long-term folow-up of
patients treated for chronic headache with analgesic overuse. Cephalalgia 21: 878-883, 2001.

Recebido para publicao em 24/09/2002

Aprovado para publicao em 27/12/20002

16 - FUSCO BM; COLANTONI O & GIACOVAZZO M. Alteration of

central excitation circuits in chronic headache and analgesic misuse. Headache 37: 486-491, 1997.

463