YWIENIE CZ OWIEKA I METABOLIZM, 2010, XXXVII, nr 2

ELBIETA WONY

ALKOHOL.
ZAGROENIA SPOWODOWANE NADUYWANIEM ALKOHOLU
ALCOHOL.
THREATS CAUSED BY ALCOHOL ABUSE
Z Katedry i Kliniki Psychiatrycznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik: prof. dr hab. W. Szelenberger
Alkohol uznawany jest, tak w Polsce jak i na wiecie, za najbardziej zagraajcy zdrowiu rodek psychoaktywny.
Powszechno i rnorodno napojw zawierajcych etanol, przyzwolenie spoeczne,
obyczajowo zwizana z koniecznoci obecnoci alkoholu na uroczystociach rodzinnych od urodzin do mierci, powoduje pewn beztrosk w jego uywaniu. W Polsce
okoo 16% ludzi naduywa alkoholu, z czego, jak podaj statystyki, 2/3 osb jest od niego uzalenionych (1). W ostatnich latach odnotowuje si narastanie problemw zwizanych z naduywaniem alkoholu, zwaszcza wrd modziey (2). Pij coraz modsi,
gwnie chopcy, chocia w niektrych rodowiskach staraj si im dorwna dziewczta.
Naduywanie alkoholu przez bardzo mode osoby rujnuje im zdrowie, czsto te wpywa na jako ycia w wieku pniejszym.
Alkohol szkodzi zdrowiu osoby pijcej, szkodzi rodzinie i szkodzi spoeczestwu.
Konsekwencj przewlekego picia s zaburzenia i choroby orodkowego i obwodowego
ukadu nerwowego, ukadu krenia, ukadu pokarmowego oraz ukadu immunologicznego. Niekontrolowane picie alkoholu moe doprowadzi do uzalenienia choroby na
cae ycie. Uzalenienie od alkoholu, choroba orodkowego ukadu nerwowego powodujca przymus picia, wywouje szereg zaburze psychicznych i somatycznych. Wiele organizacji pastwowych i spoecznych zajmuje si rozpoznawaniem problemu, szacowaniem
szkd, wykazujc zagroenia spowodowane naduywaniem alkoholu i podejmujc dziaania edukacyjne.
W pracy omwiono pokrtce zagroenia zwizane z naduywaniem alkoholu, wpyw
alkoholu na organizm, a take moliwo oznaczona w laboratorium biologicznych
wskanikw spoycia alkoholu w ilociach szkodliwych dla zdrowia.

SOWA KLUCZOWE: alkohol etanol naduywanie alkoholu uzalenienie

alkoholowy zesp abstynencyjny (AZA) majaczenie alkoholowe ukad nagrody
neuroprzekaniki receptory biologiczne wskaniki naduywania alkoholu
KEY WORDS: alcohol ethanol alcohol abuse addictions alcohol abstinence
syndrome delirum tremens reward mechanism neurotransmitters receptors
alcohol abuse biological indicators

115

WSTP

Alkohol jest jednym z najczciej stosowanych i najmocniejszych rodkw psychotropowych, chocia w oglnym rozumieniu tego sowa nie ma
w spoeczestwie takiej wiadomoci.
Od najdawniejszych czasw przyroda dostarczaa czowiekowi surowcw do produkcji lekw, rodkw poprawiajcych nastrj, czy zwikszajcych kondycj fizyczn. Najstarsze dziea literackie, kodeksy prawne,
ksigi religijne zawieraj wzmianki o stosowaniu alkoholu i doznaniach
zwizanych z jego uywaniem. Piszc o naduywaniu alkoholu, czy uzalenieniu, mona opisywa zjawisko picia alkoholu w rnym ujciu,
i tak np. w ujciu socjologicznym interesuje nas kto, kiedy i dlaczego pije
i dlaczego jest to spoecznie niepodane. Mona opisywa naduywanie alkoholu w kontekcie zaburze emocjonalnych, zaburze osobowoci, jako lek na niemiao, lki i niepokoje (2-6). Mona pisa o zaburzeniach psychicznych powstaych po naduywaniu alkoholu, ale te
mona doszukiwa si przyczyn nadmiernego picia alkoholu w powizaniu z istniejcymi zaburzeniami (21).
W badaniach epidemiologicznych w ujciu spoecznym interesuje nas
rozmiar zjawiska, ile osb pije w Polsce tak, e wymaga hospitalizacji,
jakie s tendencje, ile kobiet i mczyzn pije problemowo, jaki jest
w tym udzia modziey. Podchodzc do szkd, jakie wyrzdza alkohol
w komrkach mzgu, w caym organizmie, zbliamy si, poprzez podejcie biologiczne, do szkd zdrowotnych, ktre medycyna stara si opisa i podejmuje si leczy.
Chemicznie alkohole to dua grupa zwizkw organicznych, pochodnych wglowodorw zawierajcych jedn lub wicej grup hydroksylowych
(OH). Etanol, alkohol etylowy (C2H5OH), naley do tej grupy zwizkw
i jest gwnym psychoaktywnym skadnikiem napojw alkoholowych.
Powstaje jako naturalny produkt utleniania przez mikroorganizmy glukozy zawartej w owocach, w produktach rolinnych. Na drodze fermentacji uzyskuje si alkohole o mocy najwyej do 14% zawartoci etanolu.
Dalsze procesy chemiczne, destylacja, daj szerok gam napojw o wysokiej zawartoci (%) etanolu.
Wedug ustawy z dnia 26.10.1982 r. Napojem alkoholowym nazywany
jest kady napj zawierajcy wicej ni 0,5% alkoholu etylowego (7).
Zawarto etanolu w napoju rwna 10 g stanowi tzw. jednostk standardow, ktra w zalenoci od mocy alkoholu odpowiada pewnej objtoci w mililitrach. I tak np. 10 g czystego etanolu to okoo 25 ml 40%
wdki, 100 ml 12% wina, czy 250 ml 5% piwa.
Napoje alkoholowe znajduj si w legalnej sprzeday, s powszechnie
akceptowane, atwo dostpne, mona je kupi przez ca dob, s stosunkowo tanie, a reklamy w mediach sugestywnie zachcaj do picia
piwa rnej mocy i rnego gatunku.
Piwo stao si napojem powszechnym i, co niepokoi, pije si do duo
mocnego piwa na spotkaniach modzieowych. Zmienia si nieco sposb
picia, wprawdzie nie ma ju budek z piwem byle jakiego gatunku, ale
ilo miejsc sprzeday i dostpno konsumpcji jest bardzo dua.

116

SPOYCIE ALKOHOLU W POLSCE SKUTKI ZDROWOTNE

Zwizek ze wzrostem dostpnoci punktw sprzeday alkoholi w ostatnich latach, wzrost konsumpcji i liczby zachorowa zwizanych z poalkoholowymi zespoami psychicznymi i zgonami z powodu poalkoholowej
marskoci wtroby zosta wykazany w pracy zespou z Zakadu Bada
nad Alkoholizmem i Toksykomaniami Instytutu Psychiatrii i Neurologii
w Warszawie. Autorzy pokazali silny zwizek midzy dostpnoci alkoholu a wskanikiem hospitalizacji z powodu zaburze alkoholowych rejestrowanych w lecznictwie psychiatrycznym. Zarejestrowali te zaleno midzy liczb zgonw z powodu marskoci wtroby u mczyzn
w wieku 45-64 lat a wzrostem iloci dostpnego na rynku alkoholu (8).
W opracowaniu zasad profilaktyki alkoholowej przez samorzdy z rejonu Poznania, jak te w opracowaniach Pastwowej Agencji Rozwizywania Problemw Alkoholowych na podstawie danych z GUS podano
w liczbach nastpujce dane z ostatnich lat (tabela 1).
Tabela 1
Zmiany spoycia dla rnych napojw w iloci litrw przypadajcych
na mieszkaca w przeliczeniu na 100% alkoholu
Lata

Wyroby spirytusowe

Wina i miody pitne

Piwo

1992

3,5

7,6

2,1

2000

2,0

12,0

3,7

2007

3,0

8,9

5,1

Z pocztkiem lat siedemdziesitych ubiegego wieku spoycie alkoholu w przeliczeniu na 100% etanolu wynosio okoo 7 litrw rocznie na
osob. Polska bya wwczas na pierwszym miejscu w spoyciu wysokoprocentowych alkoholi. Po spadku spoycia w pocztkach transformacji
ustrojowej do 6,47 l w roku 1995, ju w 2003 r. nastpi wzrost spoycia
do 7,86 l, a do 9,21 l w roku 2007 (9). Wrd napojw alkoholowych
sukcesywnie wzroso spoycie piwa (10).
Wikszo spoeczestwa akceptuje picie alkoholu, ale wrd badaczy
zajmujcych si szkodami, jakie wyrzdza nadmierne picie bezporednio
osobie pijcej, jak te rodowisku, w ktrym osoba naduywajca si
obraca, jest wielki niepokj zwizany z naduywaniem alkoholu przez
modzie szkoln 13-, 14-letni (11, 12).
Socjolog Janusz Sierosawski od lat zajmujcy si badaniami rozmiaru uywania alkoholu i narkotykw przez modzie szkoln pokazuje, e
regularne spoywanie alkoholu przez modzie szkoln w wikszoci
przypadkw prowadzi do zachowa ryzykownych, wrd ktrych wymienia si przypadkowy seks, agresywno i zuboenie osobowoci (12).
Modzi ludzie pijcy alkohol, oprcz moliwoci wejcia w uzalenienie,
ponosz wiele szkd, jakimi s zaburzenia rozwojowe, emocjonalne, czy
inne szkody zdrowotne; pod wpywem dziaania alkoholu popadaj take
w konflikt z prawem (2, 15).
Z bada ankietowych prowadzonych przez wiele lat, od koca lat 90.
do roku 2007, wrd studentw IV i I roku medycyny WUM, a trzeba
117

tu zaznaczy, e na pytania ankietowe odpowiaday osoby, ktre wybierajc kierunek studiw bardziej ni inni modzi ludzie rozumieli sens
pojcia szkody zdrowotne, wynikao, e alkohol by pierwszym
z przyjmowanych substancji psychoaktywnych (4, 5). Najczciej prbowano pi ju w szkole redniej, cho prby picia podejmowano nawet
w szkole podstawowej.
Alkohol by dostpny w domu, na spotkaniach towarzyskich, zapewnia lepszy humor, dodawa odwagi, pito go, aby pozby si lku. Wrd
ankietowanych bardzo niewiele osb przyznao si do naduywania alkoholu w chwili obecnej (picia duo i czsto).
Na pytania o stopie szkodliwoci rnych alkoholi, studenci podkrelali szkodliwo wysokoprocentowych wdek, natomiast za mao szkodliwe uznawali wino i piwo (4, 5).
W ostatnich latach rozwiny si programy, w ramach ktrych organizacje pastwowe i spoeczne badaj rozmiar zjawiska picia, picia szkodliwego i naduywania alkoholu wrd modziey szkolnej. Jest to np.:
Narodowy Program Profilaktyki i Rozwizywania Problemw Alkoholowych na lata 20062010, opracowany, na podstawie art. 3 ust. 3 pkt. 1
ustawy o wychowaniu w trzewoci i przeciwdziaaniu alkoholizmowi,
przez Pastw Agencj Rozwizywania Problemw Alkoholowych (PARPA) zatwierdzony przez Rad Ministrw 4 stycznia 2007 r.
W raportach i sprawozdaniach tych organizacji zwraca si uwag na rwnoczesne spoywanie alkoholu i narkotykw. To zjawisko mona spotka
w kadej grupie wiekowej, a czenie narkotykw z alkoholem jest
szczeglnie niebezpieczne. Potwierdzaj to badania Instytutu Psychiatrii i Neurologii (IPiN), Pastwowej Agencji Rozwizywania Problemw
Alkoholowych (PARPA), oraz sprawozdania Europejskiego Centrum
Monitorowania Narkotykw i Narkomanii (ostatnie, dotyczce 2009 r.).
MIDZYNARODOWE KLASYFIKACJE CHORB I PROBLEMW ZDROWOTNYCH

Szkodliwe dla organizmu dziaanie alkoholu mog przybliy pojcia

dotyczce form picia, sposobw uywania alkoholu, wrd ktrych szczeglnie niebezpieczne zostay odnotowane midzy innymi w opracowaniu
10. edycji Midzynarodowej Klasyfikacji Chorb i Problemw Zdrowotnych, w tym Alkoholowych (ICD10) (16).
Przyjto okrelenia form picia alkoholu. Uznano, e najczstsz form
picia jest tzw. picie okazjonalne. Picie okazjonalne alkoholu jest powszechnie akceptowane. Mona powiedzie, e jeli alkohol jest podawany w rozsdnych ilociach, okazjonalnie, wraz z poywieniem, to poziom ryzyka dla
zdrowia jest niewielki, albo niezauwaalny. Chocia, jak pisze B. Woronowicz, od lat pracujcy z osobami uzalenionymi od alkoholu Tylko abstynenci nie ryzykuj. To rozsdne okazjonalne picie przy duej iloci, atwo
moe przeksztaci si w picie ryzykowne. W tym przypadku jeszcze nie
obserwuje si istotnych szkd dla zdrowia psychicznego czy fizycznego, ale
ta forma picia jest ju uznawana za niebezpieczn (3).
Pojawiaj si sygnay ostrzegawcze w postaci rnych ryzykownych
zachowa, konflikty z otoczeniem, kierowanie samochodem po wypiciu
alkoholu, zaniedbywanie obowizkw rodzinnych, agresja w rodzinie,
118

zaniedbywanie obowizkw zawodowych, nieuwaga przy wykonywaniu

rnych czynnoci (np. praca na wysokoci w budownictwie, praca z
urzdzeniami mechanicznymi, praca kierowcy).
Przyjmuje si, e osoby pijce ryzykownie regularnie wypijaj: mczyni przynajmniej 4 porcje standardowe etanolu, a kobiety okoo
2 porcje dziennie (3). Taki wzorzec picia atwo moe przerodzi si w
form picia szkodliwego, w ktrym naduywanie alkoholu powoduje ju
widoczne szkody zdrowotne. Picie szkodliwe to taka posta picia, w
ktrej czstotliwo i ilo wypijanego akloholu zaczyna zaburza normalne funkcjonowanie czowieka.
Picie nadmierne, szkodliwe, zwiksza ryzyko zaburze somatycznych,
uszkodze wtroby i trzustki, powoduje nawracajce zaburzenia psychiczne stany depresyjne lkowe, stany apatii, wtrne do nadmiernego
picia. Ten wzorzec picia jest ujty w wykazie zaburze zdrowotnych
Midzynarodowej Klasyfikacji Chorb i Problemw Zdrowotnych ICD-10
pod kodem F10.1.
Due znaczenie ma wczesne rozpoznanie szkodliwego picia alkoholu,
moe w tym pomc lekarz, ktry u pacjenta zgaszajcego si z powodu zaburze somatycznych, typu osabienie, ble miniowe, bezsenno, ble brzucha, choroby ukadu krenia i/lub problemy psychiczne,
na podstawie wywiadu i odpowiednich testw okreli, czy problemy
zdrowotne s zwizane z naduywaniem alkoholu (testy rozpoznawania
zaburze zwizanych z piciem alkoholu CAGE, MAST czy AUDIT
(17)). W tej fazie mona jeszcze zapobiec chorobie, jak jest pene uzalenienie. Jeli pacjent jest zagroony i ma problemy alkoholowe, moe
podj terapi w placwkach specjalistycznych.
W ksice Bez tajemnic o uzalenieniach i ich leczeniu autor, B. Woronowicz przytacza, jake prawdziwe dla uzalenienia, stwierdzenie
Pijak mgby przesta pi, gdyby chcia alkoholik chciaby przesta
pi, gdyby mg. Dojcie do uzalenienia przymusu picia z konsekwencjami, jakimi s objawy abstynencyjne nie musi przebiega kolejno przez wymienione powyej fazy picia. Nad zachowaniami i zagroeniami zwizanymi z naduywaniem alkoholu czsto nawet si nie
zastanawiamy, stwierdzamy, e kto si upi, albo jest alkoholikiem, bo
stale widzimy, e pije za duo i za czsto.
Nie analizujemy i nie rnicujemy szkd, jakie moe wyrzdzi alkohol, wypijany nawet w niewielkiej iloci, u bardzo modych osb czy
u osb cierpicych na niektre schorzenia, u osb niedoywionych czy
przyjmujcych leki. Nie zdajemy sobie czsto sprawy, jakim zagroeniem
jest alkohol wypijany przez kobiet w ciy dla niej samej, a zwaszcza
dla rozwoju dziecka (moliwo wystpienia u dziecka po urodzeniu objaww niedorozwoju mzgu, nazywanego alkoholowym zespoem podowym (Fetal Alcohol Syndrom FAS) (18).
Alkoholem mona si te po prostu zatru. Do czsto zatruciu ulegaj osoby mode. Objawom zatrucia towarzysz nudnoci, brak sprawnoci ruchowej, brak reakcji na bl, czsto utrata wiadomoci, a nawet
w niektrych przypadkach mier. Gboko zatrucia zaley od indywidualnych cech osoby pijcej, stanu jej zdrowia, od iloci i jakoci wypitego alkoholu, miejsca picia (np. zagroeniem jest przebywanie w zato119

czonym, dusznym pomieszczeniu). Gboko zatrucia zaley take od

interakcji z innymi napojami, narkotykami czy lekami. Najgroniejszym
skutkiem picia jest uzalenienie od alkoholu.
UZALENIENIE CHOROBA NA CAE YCIE

Uzalenienie jest chorob na cae ycie, jest gwnie chorob orodkowego ukadu nerwowego z przeoeniem na cay organizm, jest chorob nawracajc. Czsto uzalenieniu towarzyszy zjawisko tolerancji,
czyli koniecznoci zwikszania dawki dla uzyskania oczekiwanego efektu. Uzalenienie od alkoholu, tak jak i uzalenienie od opiatw, nikotyny
czy lekw uspokajajcych wyzwala, oprcz potrzeby psychicznej uycia
danej substancji, rwnie tzw. objawy fizyczne, objawy godu (3, 16,
22). Objawy te, inaczej nazywane objawami abstynencyjnymi, pojawiaj
si ju w kilka godzin od zaprzestania uycia.
Alkoholowy zesp abstynencyjny (AZA) jako jednostka chorobowa
okrelony jest w Midzynarodowej Klasyfikacji Chorb i Problemw
Zdrowotnych w skrcie ICD-10 (International Statistical Classification
of Diseases and Related Health Problems) pod kodem F.10.3. Wedug
opisu jest to zesp rnych objaww somatycznych i psychopatologicznych wystpujcych w kilka godzin po zaprzestaniu lub znacznym zredukowaniu dugotrwaego picia alkoholu. Objawy abstynencyjne utrzymuj si od kilku godzin do kilku dni, maj rne nasilenie i na og
samoistnie przemijaj.
Na spadek poziomu alkoholu we krwi organizm reaguje najczciej
objawami ze strony:
ukadu pokarmowego brak aknienia, nudnoci, wymioty, biegunki,
ukadu krenia przyspieszenie akcji serca, zaburzenia rytmu serca, podwyszenie cinienia krwi,
ukadu wegetatywnego wzmoona potliwo, sucho w ustach,
ponadto wystpuj objawy tzw. grypowe, jak amanie w kociach,
osabienie, ble miniowe, ble gowy. Okresowi temu towarzyszy
ogromny niepokj, lk.
Czstym objawem braku alkoholu jest bezsenno lub sen krtki
i urywany, z towarzyszcymi koszmarami sennymi. Zesp abstynencyjny moe by powikany drgawkami lub majaczeniem alkoholowym.
Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) manifestuje si ostrymi
zaburzeniami psychotycznymi zaburzeniami wiadomoci, zaburzeniami postrzegania z iluzjami, omamami, lkami, pobudzeniem psychoruchowym. Mog wystpi zaburzenia akcji serca, nudnoci, wymioty.
W niewielkim procencie przypadkw (do 5%) moe pojawi si ostra halucynoza alkoholowa (3). U 5% do 15% uzalenionych od alkoholu w
okresie od 6 do 48 godzin po odstawieniu alkoholu mog wystpi napady padaczkowe.
Powane zaburzenia somatyczne, jak i wymienione wyej objawy
majaczenia halucynoza czy stany psychiczne z tendencjami samobjczymi, powinny by leczone w wyspecjalizowanych orodkach pod kontrol lekarzy psychiatrw. Postpowanie w wyprowadzeniu z objaww
majaczenia alkoholowego nie leczy choroby, jak jest uzalenienie od al120

koholu. Po odtruciu pacjent powinien trafi do specjalistycznej placwki zajmujcej si terapi uzalenie.
Choroba, jak jest uzalenienie, moe rozpocz si w kadym wieku, ale najatwiej i najszybciej uzaleniaj si osoby mode. Pijc intensywnie przed 20. rokiem ycia mona si uzaleni ju po kilku miesicach. W wielu orodkach prowadzone s intensywne badania nad
mechanizmami uzalenie, take od alkoholu, nad zmianami w mzgu,
ktre powoduj przymus sigania po substancje psychoaktywne (20).
NEUROBIOLOGIA UZALENIENIA OD ALKOHOLU

Wychodzc od szlakw neuronalnych, zwizanych z tzw. normalnym dziaaniem z motywacj do wykonywania potrzebnych i czsto rwnie sprawiajcych nam przyjemno czynnoci, jak poszukiwanie pokarmu gdy czujemy gd, zaspokajanie pragnienia oraz wszystkich czynnoci, ktre
pozwalaj nam y zgodnie z natur bada si, w jakim miejscu nastpuje adaptacja mzgu do koniecznoci i nagej potrzeby signicia po uywk. Dlaczego, w niektrych przypadkach, nie wcza si w mzgu system
neuronalny hamujcy ch, a nawet przymus dziaania w jednym kierunku, pobierania tej jednej substancji, wykonywania tej a nie innej czynnoci, nawet jeli ju nie sprawia to przyjemnoci, a wrcz szkodzi (27).
Wielu naukowcw zajmujcych si badaniami nad oddziaywaniem,
rnych substancji na struktury orodkowego ukadu nerwowego stwierdza zgodnie, e uzalenienie jest chorob ukadu nagrody. Ukad nagrody
stanowi okrelone struktury mzgu poczone przez dziaanie odpowiednich neuroprzekanikw, ze szczeglnym uwzgldnieniem dopaminy
(DA) (23-26).
Neuronalne szlaki ukadu nagrody badano w dowiadczeniach na
zwierztach, obserwujc efekt samodranienia prdem przy pomocy elektrod wszczepionych do rnych struktur mzgu. Badane zwierzta uruchamiay przepyw prdu w pewnym cile okrelonym pooeniu elektrod w mzgu, kiedy odczuway przyjemno; elektrody zaimplantowane
do innych obszarw mzgu nie powodoway uruchamiania dwigni.
Alkohol, poza dziaaniem niespecyficznym zwizanym z wpywem na bony komkowe, zmienia tzw. pynno bon lipidowych, co oznacza,
midzy innymi zmian pozycji biaek bonowych, wpywa te na pewne ukady receptorowe oraz funkcje i oddziaywania niektrych neuronw (28). Szczeglnie wraliwe s receptory neuronw tzw. gabaergicznych
GABA-A, glutaminergicznych i serotoninergicznych, ze szczeglnym
uwzgldnieniem receptora serotoninowego 5HT3 (30). Poprzez te ukady alkohol porednio wpywa na uwalnianie dopaminy (DA) na szlaku
struktur mzgowych wchodzcych w skad ukadu nagrody (27, 28, 30).
Zablokowanie dziaania hamujcego, charakterystycznego dla neuronalnego systemu GABA-ergicznego, powoduje uwalnianie wikszej iloci dopaminy w obszarze szlaku ukadu nagrody. Receptory GABA-A s obecne w caym mzgu, duo ich znajduje si w hipokampie strukturze
mzgu wanej dla procesw pamiciowych i emocjonalnych (30).
Dugotrwae uywanie alkoholu osabia ukad GABA-ergiczny co moe
wywoa pobudzenie psychoruchowe oraz wyzwolenie objaww padacz121

kowych. Pewnym wytumaczeniem dla objaww godu alkoholowego

moe by reakcja alkoholu z glutaminianem (30, 31). Alkohol zmniejsza
aktywno glutaminianu, wchodzc w interakcje z receptorami aminokwasw pobudzajcych gwnie NMDA(N-metyloD-asparginian). Receptorom tym przypisuje si zasadnicz rol w powstawaniu synaptycznych zmian plastycznych i adaptacyjnych zwizanych z procesami
pamici i uczenia si, w powstawaniu trwaych uzalenie i intensywnoci objaww abstynencyjnych. Dranienie przez silny bodziec, jakim
jest alkohol dla receptorw NMDA, moe doprowadzi do zniszczenia
komrek, w wyniku czego dochodzi do zaburze pamici oraz moliwoci napadw padaczkowych (30, 31). Zaburzenie wspdziaania pomidzy ukadami glutaminergicznym i GABA-ergicznym towarzyszy licznym
procesom patologicznym (31). Okoo 40% neuronw wykorzystuje jako
przekanik GABA (kwas gamma aminomasowy), a ponad 50% neuronw wykorzystuje glutaminian. Zaburzenia fizjologicznej rwnowagi
midzy GABA a glutaminianem, prowadzce do nadaktywnoci ukadu
glutaminianergicznego czyli ekscytoksycznoci, s pocztkiem kaskady
reakcji uszkodzenia orodkowego ukadu nerwowego.
W podziale substancji psychoaktywnych, w zalenoci od ich oddziaywania z orodkowym ukadem nerwowym, alkohol naley do grupy
tzw. depresantw, czyli substancji tumicych, podobnie jak leki uspokajajce z grupy benzodiazepin (BZD), barbituranw (BR), ktre rwnie
dziaaj poprzez receptory ukadu hamujcego GABA ergicznego (25).
Podsumowujc, alkohol dziaa w wielu strukturach mzgu: w rdzeniu
przeduonym, ukadzie limbicznym, w korze mzgowej i mdku. Bezporednio dziaa na lipidowe bony komrkowe, wpywa na dziaanie
neuroprzekanikw noradrenaliny (NA), dopaminy (DA), na system
cholinergiczny (Ach), powoduje wzrost transmisji kwasu gamma aminomasowego GABA-A, wzrost produkcji endorfin w przysadce mzgowej,
a wypijany w duych ilociach zmniejsza aktywno glutaminianu i serotoniny (5HT) (30, 31, 33).
Dla przyblienia dziaania na sterowanie mzgowe maej czsteczki chemicznej, jak jest etanol, przedstawi pokrtce dziaania niektrych neuroprzekanikw i zmiany, jakie alkohol wywouje w poszczeglnych systemach neuroprzekanikw:
GABA podstawowy neuroprzekanik hamujcy w mzgu. Alkohol
moe przyczynia si do efektu upojenia; zahamowanie funkcji GABA
moe prowadzi do ostrych objaww godu alkoholowego,
glutaminian gwny neuroprzekanik pobudzajcy w mzgu. Alkohol
moe rwnie przyczynia si do ostrych objaww godu alkoholowego.
Zahamowanie funkcji glutaminianu moe prowadzi do upojenia,
5HT-serotonina reguluje apetyt, potrzeby seksualne, sen oraz uczucie
zadowolenia; moe wpywa na konsumpcj alkoholu, upojenie oraz
rozwj tolerancji na alkohol; moe take modulowa wydzielanie DA,
skutkiem czego zwikszony jest efekt odczuwania satysfakcji z wypicia alkoholu,
DA dopamina reguluje procesy emocjonalne, ruchowe oraz czynnoci psychiczne, poprawia samopoczucie, wpywa na odczucie przyjemnoci,
122

 peptydy opioidowe powoduj podobny efekt jak morfina, wcznie z

dziaaniem przeciwblowym; moliwe, e poprzez interakcje z DA
przyczynij si do zwikszenia konsumpcji alkoholu.
Ju po wypiciu kilku kieliszkw trudne jest logiczne mylenie i coraz
trudniejsze jest wykonywanie precyzyjnych ruchw. Trudnoci w chodzeniu, mniejsza wraliwo na bl, zamazany obraz oraz zwolniony czas
reakcji to take objawy wpywu alkoholu na mzg. Niektre z tych objaww u osb spoywajcych alkohol wystpuj sporadycznie i szybko
zanikaj.
U osb intensywnie pijcych przez duszy czas zmiany w mzgu
mog by rozlege. Stopie uszkodzenia mzgu zaley w szczeglnoci od
iloci i czstoci picia, ale moe te zalee od uwarunkowa genetycznych (33).
CZY ALKOHOLIZM JEST DZIEDZICZNY?

Czynniki genetyczne s w 40% do 50% odpowiedzialne za wystpowanie uzalenienia. Potwierdzaj to badania rodzinne, badania populacyjne. Badania nad potwierdzeniem dziedziczenia predyspozycji do uzalenienia przeprowadzano od wielu lat.
Przytocz za Sawomirem laskim zebrane przez niego hipotezy i teorie.
Ot wrd wielu badaczy problemu alkoholizmu naley odnotowa
stwierdzenia m.in. Jellinka, ktry sugerowa, e uzalenienie od alkoholu jest chorob przewlek i powstaje w wyniku wystpowania trzech
czynnikw: genetycznego, psychologicznego i spoecznego. Kaij w 1960 r.
opublikowa stwierdzenie, e liczba osb uzalenionych od alkoholu
wrd blinit jednojajowych jest wiksza ni u dwujajowych. W roku
1979 Cotton opisaa fakt czstszego pojawiania si uzalenienia od alkoholu w tych rodzinach, gdzie jedno ze wspmaonkw pochodzio
z rodziny alkoholowej. Cloninger w 1981 r. stwierdzi, e dzieci adoptowane, wywodzce si od biologicznych rodzicw uzalenionych od alkoholu, czciej staj si uzalenione ni dzieci rodzicw nieuzalenionych, i wreszcie Schuckit w 1982 r. i Tabakoff rwnie w 1982 r. w
badaniach endokrynologicznych i biochemicznych doszukali si defektw
zwikszajcych ryzyko uzalenienia dla dzieci rodzicw uzalenionych
(35). Z bada u osb spokrewnionych, u blinit, wynika, e zarwno
u kobiet, jak i u mczyzn 50% do 60% ryzyka wystpienia alkoholizmu
jest zdeterminowane genetycznie (29, 30).
Wiadomo te z licznych bada, e w ksztatowaniu ryzyka uzalenienia bierze udzia wiele genw, ktre wspdziaaj ze sob w skomplikowany sposb. To, czy kto bdzie uzaleniony, czy nie, zaley rwnie
od okrelonych, wrodzonych cech osobowoci, takich jak emocjonalno,
impulsywno i od wpywu czynnikw rodowiskowych, jak np. wiadoma samokontrola, sia woli lub jej brak, wzorce w rodzinie (6, 34, 40).
Dobrze poznany jest zwizek zalenoci genowej od dehydrogenaz
alkoholowej ADH i aldehydowej ALDH, enzymw metabolizujcych alkohol, zlokalizowanych gwnie w komrkach wtroby. Przyspieszajc
przemian alkoholu do toksycznego aldehydu octowego lub spowalniajc
rozkad aldehydu octowego do kwasu octowego mutacje genetyczne w
123

enzymach tak ADH, jak i ALDH powoduj podniesienie poziomu aldehydu octowego we krwi. Daje to bardzo przykre objawy, midzy innymi mdoci, zaczerwienienie twarzy, powoduje przyspieszenie ttna. Zaburzenia genetyczne zwizane z obnieniem poziomu dehydrogenazy
aldehydowej znaleziono u osb z populacji Azjatw (36).
Wiele bada genetycznych wykonywano na zwierztach w dowiadczeniach, w ktrych hodowano np. myszy pozbawione okrelonego genu.
W poszukiwaniach genetycznych uwarunkowa picia, uzalenienia, wykonywano take inne badania zwizane z poczeniem bada genetycznych i zachowa zwierzt preferujcych pobieranie alkoholu (36). Badania te pozwoliy nastpnie naukowcom zidentyfikowa wiele genw
odpowiedzialnych za procesy chemiczne zachodzce w mzgu czowieka.
Wieloletnie obserwacje pozwoliy rozpozna warianty genw odpowiedzialnych za transport serotoniny, pewien typ receptora GABA, genw
zwizanych z konwertaz angiotensyny ACE (angiotensin converting
enzym) i innymi czynnikami powodujcymi zmiany plastycznoci, procesw pamici, uczenia si i motywacji.
Wysiki badaczy w wyodrbnieniu genw odpowiedzialnych za podatno na uzalenienie od alkoholu id w kierunku poznania mechanizmw i ewentualnej moliwoci leczenia choroby, jak jest uzalenienie
(29, 38, 39, 40). Skutki oddziaywania alkoholu na organizm zale od
iloci wypijanego alkoholu, osobniczej podatnoci oraz okresu picia.
DIAGNOSTYKA BADANIA LABORATORYJNE

Uszkodzenia spowodowane przewlekym piciem, oprcz uszkodze

w mzgu, powoduj wiele zmian narzdowych, co uwidacznia si w wynikach bada laboratoryjnych (36). Przemiany metaboliczne alkoholu zachodz w 95% poprzez rozkad enzymatyczny przy udziale dehydrogenaz,
enzymw mikrosomalnych i katalazy gwnie w komrkach wtroby.
5% alkoholu jest wydychane z powietrzem (badania bezporedniego uycia
przy pomocy alkomatu), a cz wydalana jest z moczem. Moemy aktualnie przy pomocy testw oznacza alkohol w linie, bezporednio po spoyciu, a take w moczu do 24 godzin po spoyciu (33, 41).
Alkohol, a waciwie jego bezporedni metabolit etyloglukuronian
(EtG), ktry w bardzo niewielkich ilociach (0,02%) powstaje w wtrobie, mona czuymi metodami oznacza w pynach ustrojowych we krwi,
moczu, a take we wosach (46). Warto diagnostyczna oznacze we
wosach po duszym czasie moe by jedynym wskanikiem wiadczcym o spoyciu alkoholu w momencie, gdy inne wskaniki ju nie
funkcjonuj. Przy naduywaniu alkoholu przemiany mataboliczne prowadz do postpujcego rozwoju procesw zapalnych w komrkach wtroby, do stuszczenia, zwknienia i marskoci (50). Alkohol hamuje
absorbcj i transport aminokwasw w jelicie.
Skutkiem picia alkoholu jest zmniejszone wchanianie substancji
odywczych, co prowadzi do niedoboru retinolu (witaminy A), tiaminy
(witaminy B6), witaminy B12, kwasu foliowego. U alkoholikw nie dochodzi do konwersji tiaminy w jej posta aktywn pirofosforan tiaminy (36).

124

Zaburzenia wchaniania i przemian witamin powoduj niedokrwisto.

W obrazie krwi alkoholikw obserwuje si makrocytoz (zwikszon
redni objto krwinki czerwonej, tzw. MCV) (45). U obb przewlekle pijcych zaburzeniu ulega tor przemian witaminy D, co zmienia
metabolizm tkanki kostnej i powoduje osteoporoz.
Przewleky alkoholizm powoduje niedoywienie kalorie z alkoholu
to puste kalorie. Niedoywienie pociga za sob, oprcz niedoborw witamin, niedobory wapnia, potasu, magnezu oraz fosforanw, dodatkowo
jeszcze wzrasta wydalanie biopierwiastkw z moczem (43).
Niskie stenie pierwiastkw w organizmie moe wywoa rnego
rodzaju zaburzenia. Badania laboratoryjne pozwalaj uwidoczni szkodliwe dla organizmu dziaanie alkoholu. Przy pomocy tych bada mona
wykaza okresowe lub trwae zmiany w steniach enzymw, biaek
i innych substancji organicznych wynikajce z wpywu alkoholu i jego
metabolitw na organizm (36). Spoycie alkoholu moe spowodowa zarwno hipo- jak i hiperglikemi. U osb pijcych alkohol i spoywajcych
syty posiek stenie glukozy wzrasta i nastpuje zahamowanie procesu glikolizy. U osb pijcych alkohol na pusty odek, a take u osb
przewlekle pijcych, nastpuje obnienie stenia glukozy w organizmie
zapasy glikogenu w wtrobie s u nich znacznie ograniczone (50, 51).
W badaniach laboratoryjnych u osb pijcych regularnie obserwujemy
wzrost aktywnoci enzymu gamma-glutamylotraspeptydazy GGT, zarwno w surowicy krwi, jak te i w moczu (50). Podwyszone stenie
tego enzymu we krwi nie jest specyficznie zwizane tylko z alkoholowym
uszkodzeniem wtroby. W zaawansowanym uszkodzeniu wtroby wzrasta poziom aminotransferaz, zwaszcza aminotransferazy asparginowej
AST, jest on dwukrotnie wyszy ni aminotransferazy alaninowej, ALT.
Poziom AST wzrasta po uszkodzeniu mitochondriw komrek wtrobowych (49, 50). Wzrost amylazy i lipazy zarwno w surowicy, jak i w
moczu, jest najczciej objawem poalkoholowego uszkodzenia trzustki
(43, 48, 49).
U osb spoywajcych due iloci alkoholu obserwuje si take wzrost
aktywnoci enzymu kinazy kreatyninowej gwnie jej izoformy miniowej (CK-MM) (46). Naduywanie alkoholu prowadzi do wzrostu stenia kwasu moczowego, w wyniku zmniejszonego wydzielania przez
nerki.
Wikszo zmian biochemicznych spowodowanych piciem nawet duych
iloci alkoholu, ale okazjonalnie, ustpuje po pewnym czasie. Przewleke
zmiany wystpuj u osb pijcych duo i czsto i w tzw. cigach opilczych.
Poniewa osoby naduywajce rodkw psychoaktywnych, alkoholu, wyksztacaj w sobie rodzaj samoobrony i nie przyznaj si do picia szczeglnie kiedy s poza kontrol, dlatego oznaczenia laboratoryjne s dowodem na spoycie alkoholu i wskazuj szkody, ktre alkohol wyrzdza.
Wymienione oznaczenia wiadcz o zmianach chorobowych organizmu,
ale nie zawsze s wskanikami specyficznymi. Uszkodzenia wtroby
mog by wynikiem innych zaburze i chorb. Dlatego te stosuje si
wskaniki bardziej specyficzne, wystpujce we krwi lub moczu u osb
pijcych due iloci alkoholu w krtkim czasie. Do tych wskanikw nale: wzrost stenia kwasu sjalowego (SA), desjalowanej tansferyny
125

CDT (carbohydrate deficient transferrin), enzymu lizosomalnego, jakim

jest beta-heksozaminidaza (Hex) (43, 52). Podwyszone stenie CDT
we krwi osb po wypiciu duej iloci alkoholu utrzymuje si do 2 tygodni. Jest to wskanik o duej specyficznoci (53). Z innych parametrw
oznaczanych u osb pijcych wymienia si take wzrost stenia cholesterolu frakcji HDL (53). Bezporednio po cigu picia warto frakcji
HDL-C jest do wysoka, jednak nie jest to wskanik trway (43, 44,
45).
Kontrolowanie wszystkich wskanikw naduywania alkoholu, prace
nad rozpoznaniem przyczyn biologicznych i genetycznych doprowadzajcych do wyniszczajcej choroby, jak jest uzalenienie, powinno doprowadzi do moliwoci leczenia. Na razie jednak musimy uwiadomi sobie, jak wyniszczajcy jest alkohol dla organizmu. Tak jak w przypadku
innych substancji psychoaktywnych jeli wiemy o skutkach naduywania, to wiemy w co wchodzimy wiadomie. A poza tym jak powiedzia
Zagoba Rzecz w proporcji.
E.

Wo n y

ALCOHOL. THREATS CAUSED BY ALCOHOL ABUSE

In Poland and in all the world alcohol is considered, as the most harmful to health
psychoactive substance. Availability and variety of beverages containing ethanol, social
permission, customs and tradition related to obligatory presence of alcohol during family
celebrations from birth to death cause some kind of unconcern in its consumption. In
Poland, 16% of the population abuses alcohol and within their number, as statistics say,
some two-thirds are addicted to it. In recent years, a growing problem related to alcohol abuse has been reported, particularly among the youth. Younger and younger people
drink, mostly boys, although in some circles girls are trying to equal them. The abuse
of alcohol by very young people damages their health and often affects their life quality at later age.
Alcohol does harm to the drinkers health, to the family and the society. The consequences of long drinking are disturbances and diseases of the central and peripheral nervous system, the cardiovascular system, as well as the digestive and immunologic system.
Uncontrolled alcohol consumption may lead to addiction, which is a life-long disease.
Alcoholism, a central nervous system disease the provokes necessity of drinking, causes
a number of psychical and somatic troubles. Various state and social organizations deal
with problem recognition and damage estimation, revealing threats resulting from alcohol abuse and undertaking educational actions.
In this study, threats related to alcohol abuse, alcohol impact to the system, as well
as possibilities of laboratory marking the alcohol excessive consumption biological indicators have been discussed.

PIMIENNICTWO:

1. Stawarska M.: Raport PARPA 2002-2005 http://www.dlapolski.pl 2. Bobrowski K.: Uywanie substancji psychoaktywnych i inne zachowania problemowe modziey gimnazjalnej. Alkoholizm i Narkomania 2005, 18, 1-2, 27-30. 3. Woronowicz B.T.: Bez tajemnic o uzalenieniach i ich leczeniu. Warszawa, Wyd. IPiN, 2001.
4. Wony E., Matsumoto H.: Medical faculty students attitudes toward alcohol and
psychoactive substances. Alcohol and Alcoholism, Abstract, 1999. 5. Mikulec I.:
Analiza uywania substancji psychoaktywnych wrd studentw I i IV roku Wydziau Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. Porwnanie wynikw bada ankietowych z lat 2004-2007. Praca magisterska. Zdr Publ 2007. 6. uczak E.: Nowe
oblicza uzalenie, Wyd. Uniwersytetu Warmisko-Mazurskiego, Olsztyn, 2009. 7.

126

Ustawa z dnia 26 padziernika 1982 r. o wychowaniu w trzewoci i przeciwdziaaniu alkoholizmowi. Dz.U. z 2002 r. Nr l47, poz. l231, art. 46 ust. 1. 8. Moskalewicz J., Sierosawski J., Dbrowska K.: Dostpno fizyczna alkoholu a szkody zdrowotne Alkoholizm i Narkomania 2005, 18, 4 51-64. 9. Grzybowski A.: Alkoholizm
stale aktualny problem zdrowotny spoeczestwa polskiego. Aktywno samorzdu w zakresie profilaktyki alkoholowej. Nowiny Lekarskie, 2005, 74, 2, 244-250.
10. PARPA Spoycie alkoholu. Wielko i struktura spoycia na podstawie danych
GUS. Warszawa, 2008, 1001.
11. Mazur J., Wojnarowska B., Kooo H.: Przemoc wrd modziey w wieku
11-15 lat a naduywanie alkoholu i wybrane uwarunkowania psychospoeczne. Alkoholizm i Narkomania 2005, 18,3 9-23. 12. Sierosawski J., Zieliski A.: Modzie i alkohol, wyniki bada szkolnych ESP AD. wiat Problemw 2007, 9, 92,
4-7. 13. Ostaszewski K.: Trendy w uywaniu przez modzie substancji psychoaktywnych. Badania Mokotowskie (kontynuacja). Alkoholizm i Narkomania 2007, 14,
3, 387-406. 14. Sierosawski J.: Uywanie rodkw psychoaktywnych przez modzie. Raport z oglnopolskich bada ankietowych zrealizowanych w 2003 r. w ramach programu ESPAD (Europejski Program Bada Ankietowych w Szkoach na
temat uywania alkoholu i narkotykw). IPiN, Warszawa. 15. Bobrowski K.J., Czabaa J.C., i wsp.: Zachowania ryzykowne jako wymiar stanu zdrowia psychicznego
modziey. Postpy Psychiatrii i Neurologii 2005, 14, 285-291. 16. Praca zbiorowa. Kasyfikacja zaburze psychicznych i zaburze zachowania. Badawcze kryteria
diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
2000. 17. http://alkoholizm.eu/?sel=testy. Testy i kwestionariusze przydatne w
diagnozowaniu uzalenienia od alkoholu. 18. Klecka M.: Cia i alkohol. W trosce o Twoje dziecko. Warszawa, Wyd PARPA 2006. 19. http://psychologia.net.pl
20 http://uzaleznienia.yoyo.pl/alkoholizm/przyczyny_alkoholizmu.php, Czynniki i
przyczyny choroby alkoholowej.
21. Habrat B.: Powizania etiopatogenetyczne miedzy chorobami afektywnymi
a alkoholizmem oraz wynikajce z tego konsekwencje diagnostyczne i terapeutyczne. Lk i Depresja, 1996, l supp., 38-53. 22. Steinbarth-Chmielewska K., BaranFurga M.: Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane przyjmowaniem substancji psychoaktywnych. Wyd. WAZA, Warszawa 2004. 23. Vetulani J.:
Uzalenienia lekowe mechanizmy neurobiologiczne i podstawy farmakoterapii. Alkoholizm i Narkomania, 2001, 14, (1)13-58. 24. Kostowski W.: Rozwj neurobiologii uzalenie motorem postpu w ich leczeniu. Alkoholizm i Narkomania, 2001,
14(1), 11-12. 25. Kostowski W.: Postpy wiedzy o mechanizmach dziaania alkoholu i perspektywy farmakoterapii alkoholizmu i narkomanii. Medycyna na wiecie, 1995, 11, 2. 26. Mokrzyska-Machoy A., Borowiak K., Biaecka M.: Neuronalne i molekularne mechanizmy powstawania uzalenie. Roczniki Pomorskiej
Akademii Medycznej w Szczecinie, 2007, 53, suppl. 2, 9-12. 27. Gilpin N.W., Koobe G.F.: Neurobiology of alkohol dependence: Focus on motivation mechanisms
Alccohol Research and Health, 2008, 31 (3): 189-195. 28. Alkohol i mzg z serii
Alkohol a zdrowie, Wyd. PARPA, Warszawa, 1996. 29. Samochowiec J.: Czynniki
genetyczne w uzalenieniu alkoholowym. Neuropsychiatria i Neuropsychologia,
2007, 2, 2 54-56. 30. Herman Z.S.: Mechanizmy lekozalenoci. Archivum Medycyny Sdowej i Kryminologii, 2000, 5.
3l. Car H.: Wspdziaanie pomidzy glutaminianem a kwasem gamma aminomasowym w orodkowym ukadzie nerwowym. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 2009, 4, 3-4, 116-125. 32. Alcohol Alert, nr 60, 2004, National Instytute on
Alcohol Abuse and Alcoholism Genetyka uzalenienia od alkoholu, http://www.psychologia.edu.pl 33. http://.bioinfo.mol .uj.edu.pl/articles/krawentek/06 34. Lowe
G., Foxcroft D.R., Sibley D.: Picie modziey a style ycia w rodzinie. PARPA, Warszawa, 2002 ,25. 35. laski S.: rwnie model odpowiedzialnoci lekarza. Problemy Alkoholizmu, 2001, 4/28o30. 36. Lis K.: Wpyw spoywania alkoholu etylowego na wyniki bada laboratoryjnych. Alkoholizm i Narkomania, 2009, 22
,1,65-73. 37. Dyr W., Rok-Bujko P., Kostowski W.: Instrumentalne samopodawanie
alkoholu przez szczury linii WMP i WLP. Alkoholizm i Narkomania, 2007, 20, nr
3, 313-320.38. Wrzosek M., Fudalej S., Wrzosek M., Matsumoto H.: Diagnostycz-

127

ne i predykcyjne znaczenie polimorfizmw genw hydroksylazy tryptofanu. Psychologia, edukacja genetyka, 2009, 19, 7-14. 39. Fudalej S., IlgenM., Fudalej M i wsp.:
Clinical and genetic risk factor for suicide under the influence of alcohol in a Polish sample. Alcohol and Alcoholism, 2009, 44, 5, 437-442. 40. Shimizu E., Hashimoto K., Ohgake S i wsp.:. Association between angiotensin I converting enzyme insertion/deletion gene functional polymorphism and novelty seeking personality
in health females. Progress In Neuropsychopharmacologu and Biological Psychiatry,
2006, 30, 99-103.
41. Metabolizm alkoholu http://www.niaaa.nik.gov. 42. Lesch O.M., Walter H.:
New state markers for the detection of alcoholism. Alcohol and Alcoholism, 1996,
131, suppl. L, 59-62. 43. Drd R.: Problemy diagnostyki laboratoryjnej zwizane z konsumpcj alkoholu. Badanie i Diagnoza, 2001, nr 7, 81-85. 44. Peterson K.:
Biomarkers for alkohol use and abuse: a summary Alcohol research and Health
2001, 28, 30-38. 45. Czech E., Hartleb M.: Tradycyjne i nowe wskaniki biologiczne spoycia alkoholu w ilociach szkodliwych dla zdrowia. Alkoholizm i Narkomania, 2007, 20, 1, 103-118. 46. Makowska A., Szutowski M.: Warto diagnostyczna etyloglukuronidu (EtG) jako wskanika konsumpcji etanolu. Alkoholizm i
Narkomania, 2009, 22, 2, 189-201. 47. Gupta V., Toskes P.P.: Diagnosis and management of chronic pancreatitis. Journ. of Postgrad. Medicine, 2005, 81, 491-496.
48. Rosman A.S.: Utility and evolution of biochemical markers of alkohol consumption. Journ. of substancje Abuse, 1992, 4, 277-297. 49. Jelski W., Chrostek
L., Szmitkowski M.: Biochemiczne podstawy alkoholowego uszkodzenia wtroby.
Polski Merkuriusz Lekarski, 2006, 21, 376-380. 50. Taracha E., Habrat B., Chrapusta S.J.: Combining markers of nephrotoxicity and hepatotoxicity for improved
monitoring and detection of chroni alkohol abuse. Clin. Chem. and Lab. Med.,
2008, 44(12), 1446-1452.
51. Sillanaukee P.: Laboratory markers of alkohol abuse. Alcohol and Alccoholism, 1996, 131, 6, 613-618. 52. Taracha E., Habrat B., Baran H.: The activity of
B-hexozaminidase (Hex) and gamma glutamyl transferase (uGGT) In urine as non
invasive markers of chroni alkohol abuse: II Opiate dependent subjects receiving
methadon substitution. World J Psychiatry, 2002, 3, 44-49. 53. Wehr H., Helski
P., Woronowicz B.: Zastosowanie oznaczania cholesterolu lipoprotein wysokiej gstoci (HDL) w lecznictwie odwykowym, Psych. Pol., 1986, 20(1), 27-31.
Dr n. farm. Elbieta Wony
Katedra Psychiatrii WUM
Pracownia Psychofarmakologii
00-065 Warszawa, Nowowiejska 27

128