DIARREAS ACUOSAS

DIARREA SECRETORA
PATOGENIA
Los microorganismos que son capaces de competir con la flora intestinal
normal y colonizar la mucosa, cuentan con una ventaja importante para causar la
enfermedad.
Estos microorganismos reconocen a los tejidos preferidos, por medio de
adhesinas de superficie, especficas para los receptores en la membrana de ribete
en cepillo del intestino. Esto les permite adherirse al epitelio intestinal y evitar ser
eliminados.
Con frecuencia las adhesinas se hallan en el pili, en general las adherencias
se producen por medio de protenas fijadoras de azucares e hidratos de carbono
presentes en las glucoprotenas o los glucolpidos en una clula interactante. Estos
pili tienen una afinidad especial por las molculas que contienen manosa en las
mucosas, siendo estos los receptores que permiten la adherencia bacteriana,
adems elaboran factores de virulencia solubles como una hemaglutinina-proteasa
para lisar el moco intestinal y as acercarse ms a la superficie de las clulas
epiteliales. La estrecha adherencia entre las bacterias y la superficie mucosa no solo
promueve la colonizacin, sino que tambin potencia la accin de la toxina.
La diarrea toxignica est determinada por grmenes como Vibrio cholerae y
la Escherichia coli, cada una de ellas tiene factores de adherencia diferentes por
ejemplo el Vibrio cholerae se adhiere al borde en cepillo de los enterocitos del
intestino delgado mediante adhesinas especficas como el pili, corregulado por la
toxina y otros factores accesorios de colonizacin. Y la Escherichia coli
enterotoxgena elabora una protena de adherencia denominada antgeno factor de
colonizacin.
Las toxinas producidas por los grmenes patgenos intestinales son de tres
tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas. Las enterotoxinas producen
hipersecrecin lquida a nivel intestinal. Las citotoxinas producen necrosis y
destruccin celular intestinal.
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La toxina del clera es una protena heterodimrica que consta en una

subunidad A y cinco subunidades B. La subunidad A posee la actividad enzimtica
de la toxina, mientras que el pentmero B fija la holotoxina al receptor de la
superficie del enterocito, el gangliosido Gm1. Despus de la unin de la holotoxina,
un fragmento de la subunidad A atraviesa la membrana de las clulas eucariotas
penetrando en el citoplasma, donde cataliza la ribosilacin por el difosfato de
adenosina de una protena G y provoca la activacin continua de la adenilatociclasa.
El resultado final es un aumento de la concentracin de AMPc en la mucosa
intestinal, lo cual incrementa la secrecin de Cl - y disminuye la absorcin de Na +. El
resultado neto es un aumento del NaCl en la luz intestinal, que se une con el agua
por medio de fuerzas osmticas y lleva a la excrecin del lquido isotnico no
absorbido como deposiciones diarreicas.
Las cepas enterotoxgenas de Escherichia coli pueden elaborar una protena
llamada enterotoxina termolbil (LT) que es similar a la toxina del clera y que
produce diarrea secretora por el mismo mecanismo.
Entonces en resumen la secuencia de actuacin patognica de estos
grmenes incluye los siguientes pasos:
- Atraccin quimiotctica de la bacteria por el moco.
- Penetracin a travs del moco.
- Adherencia a receptores de membrana especficos.
- Liberacin y actuacin de la toxina.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La diarrea toxignica es el resultado de una disminucin de la capacidad
absortiva o de un aumento de secrecin intestinal. Los sntomas suelen prolongarse,
al menos 48 horas hasta 72 horas, despus de suprimir la dieta oral, es decir, es
una diarrea que no cede inmediatamente con el ayuno.
En algunos casos, el mediador responsable de la secrecin activa de agua y
electrlitos es el sistema adenilciclasa, como ocurre en la diarrea toxignica
imputable al Escherichia coli o el Vibrio cholerae, ejemplos muy representativos de
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diarrea secretora. En estos casos es caracterstica la aparicin de una diarrea

profusa, que conduce con frecuencia a deshidratacin, hipocaliemia y acidosis
metablica.
En funcin del agente etiolgico la diarrea se puede manifestar como un
complejo sindrmico que incluye vmitos, deposiciones acuosas, con o sin tenesmo,
dolor abdominal y fiebre. La mayor mortalidad y morbilidad de los episodios
diarreicos se debe a la deshidratacin originada del desbalance entre prdidas
hdricas e ingresos.
En todo paciente con deshidratacin moderada o severa se deben efectuar
determinaciones de sodio, potasio, urea, creatinina y gases sanguneos, la
valoracin inicial de estos parmetros es de utilidad para el enfoque teraputico
inicial y la elaboracin de su pronstico.
Entonces segn el agente etiolgico como la Escherichia coli estas diarreas
tienen un periodo de incubacin de 24 a 72 horas. El cuadro clnico es ms grave
cuando es producido por la toxina termolbil. Puede haber deshidratacin y acidosis
grave por la prdida importante de agua y electrlitos.
Y las manifestaciones clnicas segn el Vibrio cholerae la diarrea se presenta
de 2 a 5 das despus de la infeccin y estn dados por la accin de la toxina
colrica. Tienen un nmero elevado de deposiciones, las cuales tienen un tono
blanquecino con pequeos grnulos, esto es a consecuencia de la liberacin de
productos de descamacin, fragmentos de fibrina y clulas destruidas. Entonces
provoca una perdida rpida de agua y electrolitos, ocasionando una rpida
deshidratacin. Cuando la prdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir
vmitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares a
causa de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de
deshidratacin, hipotensin y oliguria.
La prdida de agua por heces puede alcanzar cantidades como 15 a 24 litros
por da, lo que ocasiona una deshidratacin tan severa que puede provocar la
muerte del paciente debido a un choque hipovolmico y desequilibrio electroltico y
cido base.
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DIARREA OSMOTICA
Se origina por un incremente de carbohidratos en el lumen intestinal, como
consecuiencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y
por la invasin de la vellosidad de los enterocitos y la posterior aglutinacin de las
mismas. Pueden ser causadas por rotavirus, E. coli enteropatgena y E. coli
enteroagregativa.
Rotavirus: Presenta un periodo de incubacin de 3 das y la duracin de la
enfermedad es de 5 a 7 das. El cuadro clnico se caracteriza por diarrea acuosa ,
aguda, no inflamatoria y espordica; puede presentarse con hipertermia leve y con
vmitos de aparicin precoz. Se transmiten por va fecal oral de persona a persona.
El rotavirus invade los enterocitos en forma de parche los cuales pierden actividad
enzimtica y su capacidad absortiva. Adems tiene la produccin de una
enterotoxina que acta de manera similar a la toxina del clera.
E.coli enteropatgena: Producen adherencia, aplanamiento y destruccin de las
microvellosidades

de

las

clulas

intestinales,

lesin

conocida

como

fijacin/borradura, no produce la toxina shiga. Poseen un plsmido de virulencia

conocido como EAF.
E. coli enteroagregativa: Se asocia con diarrea aguda y crnica (mayor de 14
das). Se adhiere a la mucosa intestinal y a la elaboracin de enterotoxinas y
citotoxinas, causando dao a la mucosa, secreciones de grandes cantidades de
moco y diarrea secretora.

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Bibliografa utilizada

Bacterias entricas: diarrea secretora (acuosa). Gerald T. Keusch.

Principios de Medicina Interna de Harrison. Editorial Mc graw Hill. 16 Edicion.
Microbiloga Mdica. Ctedra de microbiologa. Escuela Luis Razetti.

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