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CURSO II
Oxigenoterapia y ventilacin
en la insuficiencia respiratoria
crnica y en situaciones
de fallo respiratorio agudo
Directores
Myriam Calle Rubio
Luis Prez de Llano
Acreditacin solicitada
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CURSO II
Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia
respiratoria crnica y en situaciones de fallo
respiratorio agudo
Coordinacin
Pilar de Lucas Ramos
Directores
Myriam Calle Rubio
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OXIGENOTERAPIA CRNICA
DOMICILIARIA
Estrella Ordax Carbajo, Joaqun Tern Santos y M.a Luz Alonso lvarez
La oxigenoterapia domiciliaria es la administracin de oxgeno a concentraciones
mayores que las del aire ambiente con la intencin de tratar o prevenir los sntomas y
manifestaciones de condiciones mdicas hipxicas o no hipxicas de las que se conoce que mejoran clnicamente con el oxgeno. Esta terapia se aplica en la prctica mdica desde principios del siglo xx, cuando se utiliz en el tratamiento de las neumonas.
Fue tambin en ese perodo de tiempo cuando Haldane (1) describi los efectos perjudiciales de la hipoxemia. Posteriormente, Neff y Petty (2), en los aos setenta, utilizaron el oxgeno administrado en el domicilio y observaron un aumento de la supervivencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Pero fue a
principios de los aos ochenta cuando se publicaron dos estudios, NOTT (Nocturnal
Oxigen Therapy Trial) (3) y MRC (British Medical Research Council) (4), en los que se
conclua que la administracin continuada de oxgeno a los pacientes con EPOC
aumentaba su supervivencia y que sta era tanto mayor cuanto mayor era el nmero de
horas de uso.
Fundamento fisiopatolgico
Desde principios del siglo XX se conocen los efectos perjudiciales de la hipoxemia y se
sabe que la insuficiencia respiratoria crnica provoca mayor mortalidad, alteraciones
hemodinmicas, como hipertensin pulmonar o cor pulmonale, alteraciones hematolgicas (poliglobulia), disfunciones en la esfera neuropsicolgica, deterioro en la calidad de
vida y disminucin de la tolerancia al esfuerzo.
El oxgeno se encuentra en el aire ambiente con una concentracin que supone aproximadamente el 21% de su composicin. A travs de los mecanismos de ventilacin y de
la difusin, este oxgeno pasa a la sangre, quedando una pequea parte en suspensin
(presin parcial de oxgeno o PaO2), en tanto el resto se une a la hemoglobina (saturacin
de hemoglobina); as, a travs del sistema cardiovascular, el oxgeno puede llegar a las
clulas para llevar a cabo el metabolismo aerobio normal.
Diferentes alteraciones pulmonares (disminucin de la ventilacin, impedimentos en
la difusin o desequilibrios en la relacin ventilacin-perfusin [V/Q]) o extrapulmonares
(disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno [FiO2], anemizacin o alteraciones en
la disociacin de hemoglobina) reducen la eficiencia de la captacin y el transporte de
oxgeno, disminuyendo tanto su saturacin como la PaO2, produciendo as hipoxemia,
que provocar hipoxia tisular, responsable ltima de los efectos nocivos de la insuficiencia respiratoria crnica en distintos rganos (5).
Existen los siguientes tipos de hipoxia tisular (6):
Hipoxia hipoxmica. Disminucin de la PaO2 y de la saturacin de oxgeno (SaO2) en
relacin con la reduccin de la concentracin de oxgeno inspirado, hipoventilacin
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alveolar, desequilibrio V/Q, alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno o cortocircuito extrapulmonar (fstula arteriovenosa, cardiopata congnita, etc.).
Hipoxia anmica. Reduccin del transporte de oxgeno o por disminucin o alteracin
cualitativa de la hemoglobina (anemia, hemoglobinopatas intoxicacin por monxido de
carbono).
Hipoxia circulatoria. Insuficiente perfusin tisular por disminucin del gasto cardaco,
hipovolemia o aumento de las demandas de oxgeno, como ocurre en el caso de un ejercicio excesivo o en situaciones de hipercatabolismo (sepsis o tirotoxicosis).
Hipoxia histotxica. Alteracin de la liberacin de oxgeno a los tejidos por txicos
especficos (p. ej., intoxicacin por cianuro).
Nuestro organismo est adaptado para funcionar con un metabolismo aerobio y, cuando se produce una situacin de hipoxemia, se ponen en marcha una serie de mecanismos de compensacin dirigidos a preservar el aporte de oxgeno a los tejidos. Estos mecanismos afectan a los sistemas ventilatorio, hematolgico y cardiovascular.
En cuanto al sistema ventilatorio, se produce un incremento de la ventilacin alveolar,
que tiende a aumentar la presin alveolar de oxgeno, lo que supone un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, ms coste energtico y mayor posibilidad de fatiga muscular y fallo ventilatorio secundario.
En lo que hace referencia al sistema cardiovascular, la aparicin de hipoxemia determina un incremento de la frecuencia y del gasto cardacos, favorecindose el transporte de
oxgeno, pero aumentando secundariamente el trabajo miocrdico. Se generan tambin
fenmenos de vasoconstriccin pulmonar hipxica, con aumento de la presin arterial
pulmonar, y a nivel sistmico se producen finalmente vasodilatacin e hipotensin.
Los cambios hematolgicos estn determinados por una variacin en la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno. sta disminuye de manera notable cuando la PaO2 disuelto
cae por debajo de 55 mmHg. Este cambio tiende a favorecer la difusin de oxgeno a los
tejidos, pero ocasiona una prdida en el contenido total de oxgeno. Para compensar esta
situacin, se produce a largo plazo un aumento en la sntesis de eritropoyetina, que dar
lugar a la aparicin de poliglobulia, que a su vez favorecer el desarrollo de hipertensin
pulmonar (tabla 1).
Aumento de la ventilacin
Efectos
Aumento PaO2
Consecuencias
Aumento del trabajo
respiratorio
A nivel hematolgico
Aumento de la EPO y de la Hb
Mejor aporte de O2
HTP
EPO: eritropoyetina; FE: fraccin de eyeccin; Hb: hemoglobina; PaO2: presin parcial de oxgeno; PAP: presin arterial pulmonar; V/Q: ventilacin/perfusin.
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bulia o de signos de insuficiencia cardaca derecha, respirando aire ambiente o al nivel
del mar (evidencia A).
El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o una SaO2 > 90% (evidencia D).
Se admite, asimismo, el empleo de oxigenoterapia en el caso de enfermedades restrictivas con PaO2 < 55 mmHg.
En Estados Unidos las indicaciones de oxigenoterapia en pacientes con EPOC incluyen
el registro de valores de SaO2 < 88% respirando aire ambiente o del 89-90% cuando se
asocian uno o ms de los siguientes criterios: hipertensin pulmonar, cor pulmonale o
edema por insuficiencia cardaca o hematcrito > 56% (10, 11).
La insuficiencia respiratoria crnica produce una serie de alteraciones fisiopatolgicas
que conducen a una importante repercusin sistmica y a un aumento de la mortalidad.
Los estudios NOTT y MRC (3, 4) demostraron, a principios de los aos ochenta, el
aumento de la supervivencia de los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crnica tratados con oxigenoterapia domiciliaria. En ambos estudios, la mortalidad en el primer
ao fue del 30% para el grupo sin oxgeno, del 20,6% en el grupo con oxgeno nocturno,
del 18% en el grupo que us oxgeno 15 horas al da y del 12% en el grupo con oxgeno
continuo. En definitiva, estos estudios aportaron el concepto de que cuanto ms oxgeno
se use en cuanto a duracin de la terapia, mayor ser la supervivencia (figura 1).
Figura 1. Curvas de supervivencia de pacientes EPOC con distintas pautas de O2 y sin O2 de los estudios
NOTT y MRC.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
O2 continuo
O2 15 h
O2 nocturno
Controles
10 20 30 40 50 60 70 80
Tiempo (meses)
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Oxigenoterapia durante el ejercicio y durante el sueo
Un nmero de pacientes con EPOC presentan desaturacin con el esfuerzo, aunque
mantengan una PaO2 > 60 mmHg en situacin de reposo. En la prctica clnica diaria no
se ha demostrado que la administracin de oxgeno ambulatorio en pacientes que
desaturan con el ejercicio mejore la tolerancia a ste, incluso cuando se considera a los
pacientes que ya presentan hipoxemia en reposo. En una reciente revisin de la Cochrane
Library (20), slo pudieron seleccionarse dos estudios vlidos metodolgicamente y en
ninguno de ellos se confirm el beneficio de la oxigenoterapia ambulatoria en pacientes
con EPOC que se encuentran en esta circunstancia, aunque podra mejorar discretamente el rendimiento del ejercicio en los pacientes moderados y graves. No existe un consenso en la prescripcin de oxgeno durante el esfuerzo (tabla 2).
En cuanto a la oxigenoterapia nocturna, aproximadamente el 60% de los pacientes con
EPOC presentan desaturacin nocturna, aun con valores de PaO2 > 60 mmHg durante el
da. Estos perodos de hipoxemia durante el sueo acontecen fundamentalmente durante
el sueo REM (21) y se ha postulado que podran tener impacto en la evolucin de la enfermedad. Comunicaciones iniciales de Fletcher sealaban la posibilidad de que los pacientes con hipoxemia durante la noche presentasen una peor evolucin a causa de una disminucin progresiva del volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1) y deterioro gasomtrico. Slo se dispone de dos estudios controlados diseados para evaluar el
efecto del oxgeno durante la noche en pacientes con EPOC. Ni el estudio dirigido por
Fletcher (22), ni el posterior de Chaouat y cols. en 1999 (23) han podido demostrar que la
oxigenoterapia nocturna en pacientes con EPOC y PaO2 diurna > 60 mmHg mejorara la
supervivencia ni la evolucin de los parmetros hemodinmicos pulmonares. Por todo
ello, como norma general, no est indicada la utilizacin de oxgeno en este tipo de
pacientes, debiendo valorarse su uso en circunstancias especiales en las que la SaO2 sea
inferior al 88% o la PaO2 < 55 mmHg durante el sueo y haya signos de cor pulmonale,
poliglobulia o cualquier alteracin fsica o mental atribuida a la desaturacin nocturna.
Tabla 2. Indicaciones de la oxigenoterapia durante el esfuerzo
1. Saturacin < 88% durante el esfuerzo: walking-test o prueba de esfuerzo submxima
2. Correccin de la saturacin con O2 durante el esfuerzo, adems de mejora de la tolerancia a ste
3. Motivacin y buena aceptacin del O2 lquido
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utilizarn en ese caso en concreto, as como el flujo de oxgeno y el tiempo de administracin. Otra consideracin que ha de tenerse en cuenta es conocer si el paciente precisar o no el uso de sistemas ahorradores de oxgeno (26, 27).
Fuentes de oxgeno
El oxgeno se administra en forma de gas comprimido, generado por un concentrador
o bien en forma lquida. Existen distintas fuentes de oxgeno:
Cilindro de alta presin: conserva
el oxgeno en forma gaseosa; es el
sistema ms econmico, pero
ocupa un gran volumen, precisa
recambios frecuentes (cada 3-5
das, segn tamao y flujo prescrito) y no concede autonoma para
desplazarse fuera del domicilio
(figura 2).
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carilla que puede contener o no una
vlvula unidireccional. Cuando existe
una vlvula unidireccional entre la
mascarilla y la bolsa reservorio, sta
impide que el aire espirado entre en la
bolsa, y hay que usar flujos muy altos
de oxgeno (12-15 l/min). Se pueden
alcanzar FiO 2 de hasta el 100%.
Cuando no existe vlvula unidireccional, puede producirse la entrada de
aire espirado y, por lo tanto, la FiO2
variar dependiendo de la procedencia
de este aire espirado; de esta manera,
si procede del espacio muerto anatmico, es decir, del primer tercio de la
espiracin, el contenido de oxgeno
disminuir. Con este mtodo se pueden alcanzar FiO2 del 60-90% con flujos de 6-10 l/min (figura 6).
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cisan flujos altos no son tan efectivos y que a frecuencias elevadas no son tan eficaces.
Los distintos modelos requieren distintos flujos, por lo que antes de prescribirlos hay que
comprobar que se corrige la saturacin realizando un walking-test (figura 8).
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Existen tambin otros efectos secundarios, como la aparicin de atelectasias por desnitrogenacin, derivada de la administracin de oxgeno con FiO2 altas por perodos
superiores a 24 horas, que ocasionan una disminucin de la presin de nitrgeno alveolar, lo que disminuye el volumen y provoca la aparicin de colapso alveolar. Existen
tambin efectos secundarios tardos, que son infrecuentes y que se manifiestan como
una lesin pulmonar similar al dao alveolar agudo y que guardan relacin con el
aumento de radicales libres de oxgeno, que ejercen un efecto destructivo sobre el pulmn.
Bibliografa
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FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIN
NO INVASIVA
Pilar de Lucas Ramos, Soledad Lpez Martn
y Jos Miguel Rodrguez Gonzlez-Moro
Fisiologa de la ventilacin
La ventilacin, que puede definirse como el movimiento de entrada y salida de aire
que se produce con cada ciclo respiratorio, se origina como consecuencia de un gradiente de presin entre el alvolo pulmonar y la presin atmosfrica en la boca.
En condiciones de reposo, al final de una espiracin tranquila, las fuerzas elsticas de
la caja torcica generan una presin de resorte centrfuga, es decir, que tiende a la expansin del trax, mientras que las fuerzas elsticas del pulmn generan una presin centrpeta, favoreciendo el colapso pulmonar. La capacidad residual funcional representa el
punto de equilibrio del sistema respiratorio, en el cual la presin elstica de la caja torcica y la presin elstica del trax son iguales y de sentido opuesto (figura 1). En este
punto existe una presin pleural negativa, resultado de las fuerzas gravitacionales que el
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Figura 1. Mecnica de la ventilacin. Relaciones entre la elasticidad pulmonar y la elasticidad de la caja torcica como determinantes de los volmenes pulmonares. FRC: capacidad residual funcional; TLC: capacidad
pulmonar total.
TLC
V
o
l
u
m
e
n
p
u
l
m
o
n
a
r
Pulmn
Pared torctica
Sistema respiratorio
FRC
40
+ 40 cm
pulmn ejerce sobre la cavidad virtual pleural, la cual equilibra la presin elstica pulmonar, de manera que la presin en el alvolo es igual a la atmosfrica y no existe flujo
areo.
Con la contraccin de los msculos inspiratorios, se genera una presin del mismo
signo que la presin elstica del trax, de forma que la presin intrapleural se hace ms
negativa y sobrepasa la presin elstica del pulmn y se transmite al alvolo. En ese
momento los valores de presin en el alvolo son subatmosfricos y, como consecuencia, existe un gradiente de presin entre el alvolo y la boca, a favor del cual se genera
una corriente de flujo areo, y el aire fluye dando lugar a un cambio de volumen alveolar que, en respiracin tranquila, corresponde al volumen corriente. Con la entrada de
este volumen de aire adicional se neutraliza el gradiente de presin, de manera que las
presiones alveolares y atmosfricas vuelven a igualarse. Al finalizar la inspiracin, con la
relajacin de los msculos inspiratorios, la presin de resorte elstico pulmonar se transmite al alvolo creando una presin positiva, por encima de la atmosfrica, que da lugar
a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la salida de un volumen de ste equivalente al volumen corriente, alcanzndose de nuevo, al trmino de la espiracin, la posicin
de equilibrio o de capacidad residual funcional (FRC) (1-3, 7).
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Flujo
Volumen
VT
0
FRC
Inspiracin
Presin
aw
0
Espiracin
Todo este mecanismo est controlado por la actividad de los centros respiratorios centrales, los cuales mantienen una doble funcin de generador del impulso respiratorio y oscilador responsable del ritmo de la respiracin. Localizados en el tronco del encfalo, se han
identificado las siguientes regiones: el grupo respiratorio ventral, dentro del cual se distinguen
una zona rostral con actividad inspiratoria y una zona caudal con actividad espiratoria; el
complejo Btzinger, con actividad inhibidora de la inspiracin durante la espiracin; y el
complejo pre-Btzinger, responsable de la ritmicidad. La actividad de los centros respiratorios se realiza de forma automtica, pero reciben informacin de la corteza cerebral, as
como aferencias de numerosos estmulos: mecanorreceptores pulmonares, musculares, articulares y, fundamentalmente, quimiorreceptores centrales y perifricos, de manera que se
crea una retroaccin (feedback) que permite mantener la homeostasia de la respiracin.
Hay que tener en cuenta que, para un determinado gradiente de presin, el flujo generado depender de la resistencia de las vas respiratorias y, por otra parte, el cambio de
volumen alveolar secundario a dicho flujo de aire depender de la elastancia o resistencia elstica del pulmn. La relacin entre variaciones de presin, flujo y volumen se
expresa en la figura 2.
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De acuerdo con la ley de Fick, la cantidad de un gas que atraviesa una membrana biolgica por difusin es directamente proporcional a su superficie, a la diferencia de presin entre ambos compartimentos y al cociente de permeabilidad del gas que difunde, e
inversamente proporcional al grosor de la membrana, de acuerdo con la frmula:
Vgas = A/D S (P1 P2)
en la que V es el volumen de gas que pasa la membrana, A la superficie del rea, D el
grosor de la membrana, S la solubilidad y P la presin parcial del gas que difunde.
La histologa del parnquima pulmonar, con 300 millones de alvolos cuya superficie
total oscila entre 50 y 100 m2 y con una red vascular de 2.000 capilares por alvolo,
resulta idnea para favorecer la difusin gaseosa, mxime si se tiene en cuenta que el grosor de la membrana en las zonas de aposicin de alvolo y capilar, zona real de difusin,
es inferior a 0,5 mm. Por otra parte, tanto el O2 como y sobre todo el CO2 presentan
un elevado coeficiente de solubilidad, lo que hace que, en condiciones basales, las alteraciones de la difusin no sean un mecanismo limitante fundamental para el intercambio
gaseoso.
El paso de CO2 desde la porcin venosa del lecho capilar al alvolo se realiza a favor
del gradiente existente entre la presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) en la sangre venosa mixta y la PaCO2 en el alvolo, dependiente a su vez de la ventilacin. Ya se
ha mencionado que las alteraciones de la difusin no limitan el intercambio de CO2, y la
eliminacin de ste depende de la ventilacin, cuya mecnica se ha descrito en un prrafo anterior. Por lo tanto, la PaCO2 se relaciona directamente con la ventilacin alveolar,
de acuerdo con la frmula:
PaCO2 = K VCO2/VA
en la que PaCO2 corresponde a la presin arterial de CO2, VCO2 es la produccin de
CO2, VA es la ventilacin alveolar y K una constante.
Con respecto a la captacin de O2, sta depende del gradiente entre la presin alveolar de O2 (PAO2) y la presin en la sangre venosa, esta ltima muy relacionada con el
gasto cardaco.
La PAO2 puede estimarse por la ecuacin del gas alveolar, cuya frmula simplificada
es la siguiente:
PAO2 = FiO2 (PB PH20) PaCO2/R
en la que FiO2 es la fraccin inspirada de O2, PB la presin baromtrica, PH2O la presin de vapor de agua (47 mmHg) y R el cociente respiratorio, que a nivel basal se considera 0,83.
Aunque el tiempo de trnsito de sangre por el capilar permite siempre alcanzar el
equilibrio de presiones, existe un gradiente alveoloarterial fisiolgico que es fruto, por un
lado, del shunt anatmico es decir, el porcentaje de gasto cardaco correspondiente a la
sangre que en condiciones fisiolgicas no atraviesa el lecho capilar pulmonar y, por otro,
de la desigual distribucin de la perfusin pulmonar. La distribucin de la perfusin pulmonar y su relacin con la ventilacin es un aspecto fundamental que se ha de tener en
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Alveolar
Arterial
Venosa
PA
Zona 2
Pa > PA > Pv
Pv
Pa
A
V/Q
Zona 1
PA > Pa > Pv
Zona 3
Pa > Pv > PA
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Insuficiencia respiratoria: concepto y clasificacin
La insuficiencia respiratoria se define como una situacin de fracaso pulmonar que
impide la captacin de O2 y la eliminacin de CO2 de forma adecuada para satisfacer las
necesidades del organismo. Por lo tanto, se trata de una alteracin en el intercambio gaseoso que se traduce por la presencia de hipoxemia, con hipercapnia o sin ella. Su diagnstico, que exige la prctica de una gasometra arterial, se establece en presencia de una
PaO2 < 60 mmHg, existiendo hipercapnia cuando la PaCO2 es > 45 mmHg.
Clsicamente, la insuficiencia respiratoria se clasifica en funcin de la existencia o no
de hipercapnia, distinguindose dos situaciones: insuficiencia respiratoria parcial (hipoxemia sin hipercapnia) e insuficiencia respiratoria global (hipoxemia con hipercapnia).
Por otra parte, de acuerdo con su modo de presentacin puede clasificarse en: insuficiencia respiratoria aguda (cuando aparece en un corto perodo de tiempo en un paciente previamente sano), crnica (cuando se desarrolla a lo largo del tiempo en respuesta a una
enfermedad de larga evolucin) y crnica agudizada (cuando en un paciente con insuficiencia respiratoria crnica se produce un agravamiento como respuesta a un proceso
agudo sobrevenido). La respuesta del organismo a estas tres situaciones y, por consiguiente, la expresin clnica, sern diferentes y requerirn asimismo un abordaje diferenciado,
pero en esencia los mecanismos fisiopatlogicos son los mismos.
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Alteracin
Alteracin
Alteracin
Alteracin
Mixtos
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Tabla 3. Valores gasomtricos en los diferentes mecanismos patognicos de la insuficiencia respiratoria
Mecanismo
PaO2
PaCO2
Gradiente (A-a)O2
Disminucin FiO2
Baja
Normal o baja
Normal
Hipoventilacin
Baja
Alta
Normal
Alt. difusin
Baja
Normal o baja
Elevado
Alteracin V/Q
Baja
Normal o alta
Elevado
Cortocircuito
Baja
Normal o baja
Elevado
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Tabla 4. Principales modalidades de ventilacin con presin positiva
Tipo
Formas
Trigger-ciclado
Ventilacin controlada
Ventilacin asistida
Tiempo
Presin-presin o flujo
Ventilacin controlada
Ventilacin asistida
Tiempo
Presin-flujo
Presin de soporte
Asistida
Flujo-flujo
BiPAP
Controlada
Asistida
Tiempo
Flujo-flujo
expresar mejor las variaciones en flujo, presin y volumen observadas a lo largo del ciclo
inspiratorio. Esta visin permite entender las variables fundamentales que determinan el
inicio, los lmites y el ciclado de la ventilacin, variables fsicas que son: tiempo, presin,
volumen y flujo (tabla 4).
Con este enfoque, y aunque existen numerosas formas de soporte ventilatorio, bsicamente y en relacin con sus caractersticas mecnicas, se distinguen la ventilacin controlada por volumen (VCV), la ventilacin controlada por presin (VCP) y la denominada
ventilacin de soporte de presin (VSP). Tanto en la VCV como en la VCP la inspiracin
puede ser iniciada por el paciente (ventilacin asistida) o por el respirador (ventilacin
controlada) u obedecer a un patrn mixto de ciclado (ventilacin asistida-controlada). La
VSP, tal como se entiende en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), es por definicin espontnea, es decir, la inspiracin la inicia siempre el paciente. Sin embargo, en
VMNI es frecuente hablar de VSP aunque se est utilizando una forma asistida-controlada, por lo que resulta siempre imprescindible conocer las caractersticas del respirador
que la proporciona. Por ltimo, y puesto que se est hablando de VMNI, es fundamental
referirse al modelo de presin positiva binivel (BiPAP) que supuso la generalizacin de
esta forma de ventilacin.
En la VCV, durante la inspiracin, que puede ser desencadenada por un cambio de presin secundario al esfuerzo del paciente (ventilacin asistida) o bien establecida por tiempo
(ventilacin controlada), se genera una presin positiva, que determina una onda de flujo de
morfologa cuadrangular, es decir, de aceleracin progresiva hasta alcanzar una meseta. La
espiracin se produce cuando se alcanza el volumen previamente establecido, o bien, en la
ventilacin controlada, en un tiempo prefijado. Como ocurre con el flujo, la presin en las
vas respiratorias se eleva a lo largo del tiempo inspiratorio hasta que se produce el ciclado
espiratorio, aunque pueden establecerse limitaciones a este incremento. El mantenimiento de
un tiempo inspiratorio prefijado se consigue mediante la denominada pausa inspiratoria, con
lo que la morfologa de la curva de presin muestra una pendiente ascendente y, tras una
ligera cada, se estabiliza en meseta hasta que se produce la espiracin (figura 4). La utilizacin de flujos inspiratorios reducidos o la prolongacin de la pausa inspiratoria permiten alargar el tiempo inspiratorio hasta conseguir incluso la inversin de la relacin inspiracin/espiracin, haciendo que la duracin de la primera supere a la segunda (21).
En la VCP, que puede tambin ser iniciada por el esfuerzo del paciente o estar establecida por tiempo, se genera una presin positiva hasta alcanzar un lmite preestablecido.
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Paw
Pausa
insp.
Pplat
t
T ins.
T esp.
T total
Flujo
Flujo insp.
La corriente de flujo tras una aceleracin progresiva inicial presenta posteriormente una
morfologa desacelerada, conforme aumenta la presin alveolar. El cambio de volumen
conseguido depender de las caractersticas elsticas del sistema respiratorio (22).
En cuanto a la VSP, se trata de una modalidad de ventilacin controlada por presin,
que por definicin es espontnea, es decir, la inspiracin es siempre desencadenada por
el esfuerzo realizado por el individuo (23). La morfologa de la onda de presin es cuadrangular, de manera que, una vez alcanzado el valor prefijado, sta se mantiene a lo
largo de la inspiracin. La corriente de flujo es desacelerada y la espiracin se produce
cuando el flujo alcanza un umbral determinado, habitualmente el 25% del flujo mximo
(figura 5 A).
Aparte del soporte inspiratorio, tambien durante la espiracin puede darse una asistencia externa, siendo la ms ampliamente difundida la presin positiva teleespiratoria
(PEEP), que se consigue aplicando una resistencia en la vlvula espiratoria (24). Mientras
que el trmino PEEP se utiliza cuando se trata de ventilacin mecnica convencional, en
VMNI se emplea el de presin positiva espiratoria en la va area (EPAP), pero se trata de
Fundamentos de la ventilacin no invasiva
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Curso II
Figura 5. Ventilacin controlada por presin. A) Ventilacin con presin de soporte. B) Ventilacin binivel
(BiPAP). Ntese la morfologa de flujo desacelerado. D: deflexin que marca el inicio de la inspiracin en
modo espontneo; EPAP: presin positiva espiratoria; IPAP: presin positiva inspiratoria; Paw: presin en la va
area; PS: presin de soporte; Tesp: tiempo espiratorio; Tins: tiempo inspiratorio.
V
12-25% V
PS programada
Paw
T ins
T esp
D
MODO S
IPAP
EPAP
MODO S/T
IPAP
TIEMPO
EPAP
MODO T
IPAP
TIEMPO
EPAP
T ins
T esp
TIEMPO
V: flujo
dos trminos que expresan la misma situacin. Con la aplicacin de PEEP o EPAP en los
pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxmica se pretende conseguir un incremento de la FRC, resolviendo microatelectasias y mejorando el intercambio gaseoso (25). En
los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica, sobre todo en los que presentan
obstruccin al flujo areo, la PEEP consigue vencer la PEEP intrnseca, habitualmente presente en estas situaciones (26).
Por ltimo, uno de los modos ventilatorios ms comnmente utilizados en VMNI es la
ventilacin con BiPAP, siglas que corresponden a presin positiva binivel en la va area
(27). El paciente es ventilado utilizando una presin inspiratoria positiva limitada y soste-
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Flujo (lpm)
100
80
60
40
20
0
20
40
60
80
VCV
VCP
PS
nida en meseta, la presin positiva inspiratoria (IPAP), mantenindose una presin espiratoria positiva, la EPAP. Se trata, por lo tanto, de una forma de ventilacin controlada por
presin, que puede ser espontnea o controlada y en la cual el ciclado, tanto inspiratorio como espiratorio, se produce por tiempo en los casos de ventilacin controlada, o por
cambios en el flujo en las formas espontneas (figura 5 B).
En resumen, la diferencia fundamental entre las modalidades de ventilacin controladas por volumen, presin y soporte de presin-BiPAP hace referencia a las caractersticas
de flujo y morfologa de la onda de presin (figura 6).
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Curso II
embargo, se debe tener en cuenta que pueden producirse efectos deletreos sobre dicha
relacin, debido al incremento de ventilacin en zonas no prefundidas. Sin embargo, el
efecto ltimo es habitualmente positivo y se consigue mejorar la PaO2, aunque, dependiendo de la etiologa, puede ser necesario utilizar una FiO2 superior al 21% y los resultados mejoran con la utilizacin de PEEP (28).
No obstante, los objetivos perseguidos con la VMNI no se limitan a la correccin de la
hipoventilacin alveolar, sino que persiguen disminuir el trabajo de la ventilacin y mejorar la funcin de los msculos respiratorios. Si esto es importante en los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda, en aquellos con insuficiencia respiratoria crnica, que se
someten a ventilacin mecnica domiciliaria a largo plazo, estos potenciales efectos de
la VMNI son fundamentales, puesto que habitualmente este grupo de poblacin recibe
soporte ventilatorio a tiempo parcial, por lo general durante la noche. El incremento de
la ventilacin alveolar y la obtencin de un patrn ventilatorio eficaz durante el perodo
en el que el paciente se encuentra en soporte ventilatorio explican la correccin de las
anomalas del intercambio gaseoso mientras dura aqul, pero no es suficiente para explicar la mejora o normalizacin de las cifras de PaCO2 que se observan a lo largo del da.
Estos resultados han de explicarse por las consecuencias que el soporte ventilatorio
puede tener sobre la funcin pulmonar, los msculos respiratorios y el control de la ventilacin.
Cambios en la funcin pulmonar
El mayor volumen de aire circulante conseguido con el soporte ventilatorio puede
redundar en una disminucin de las zonas de colapso pulmonar, dando lugar a un incremento en la FRC y en la distensibilidad pulmonar. Una mejor mecnica ventilatoria
puede contribuir al mantenimiento de la mejora del intercambio gaseoso.
Si bien los cambios mencionados se demuestran mientras los pacientes se encuentran
en ventilacin mecnica, no existen estudios suficientes que permitan concluir que, a
largo plazo, la VMNI incida en las pruebas de funcin pulmonar, excepto en el sndrome
de obesidad-hipoventilacin, en el cual al menos dos estudios han puesto de manifiesto
el incremento en los volmenes pulmonares (29, 30). Se debe matizar que en el estudio
de Prez de Llano y cols. (29), el cambio en los volmenes slo se observ en presencia
de prdida de peso, mientras que en el de Heinemann y cols. (30) se utilizaron presiones
inspiratorias muy elevadas y quiz resulte difcil reproducirlo.
Cambios en la funcin de los msculos respiratorios
La VMNI, no slo la controlada sino tambin la asistida, determina una disminucin
del trabajo de la ventilacin (31, 32). Por otra parte, se ha puesto de manifiesto que cuando existe una adecuada sincrona paciente-ventilador, se consigue el reposo de los msculos respiratorios, lo cual se pone de manifiesto por la abolicin de la actividad del diafragma (33). Ambos mecanismos conducen al descanso muscular, descanso que puede
redundar en una recuperacin funcional de dichos msculos. En consonancia con esta
teora, algunos estudios aunque con pocos pacientes han hallado una disminucin en
el producto tensin-tiempo, un ndice relacionado con el desarrollo de fatiga muscular
(34). Tambin se ha observado un incremento en la presin inspiratoria mxima (PImx) en
pacientes sometidos a VMNI, tanto con insuficiencia respiratoria secundaria a patologa
de la caja torcica como con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y sndro-
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ventilacin, con una efectividad que es proporcional a la superficie torcica sometida a
la presin generada (superior, por lo tanto, en el pulmn de acero y menor con el poncho y la coraza), los inconvenientes ligados a su uso hacen que en el momento actual
prcticamente no se utilicen, por lo que se har referencia a los respiradores de presin
positiva (42).
Los respiradores de presin positiva son aparatos constituidos por una turbina interna
que genera un flujo de aire que finalmente es administrado al paciente. El dispositivo
capta el aire ambiental y, a travs de un filtro y una tubuladura, lo presuriza para introducirlo en las vas respiratorias del paciente. El volumen de aire que entra depender de
la presin programada y de la mecnica pulmonar (resistencia y compliance o distensibilidad). Inicialmente, los respiradores utilizados en VMNI eran muy sencillos, pero actualmente algunos de ellos ofrecen prestaciones similares a los utilizados en las UCI. Sin
embargo, con fines prcticos, se describirn de la forma tradicional, de acuerdo con su
mecnica de funcionamiento, distinguiendo tres tipos fundamentales: a) respiradores
limitados por volumen, b) respiradores limitados por presin y c) respiradores tipo BiPAP.
Respiradores limitados por volumen
En estos respiradores se genera un flujo de aire de morfologa rectangular hasta alcanzar el volumen prefijado. Las caractersticas de la onda de presin dependern de las del
sistema toracopulmonar del paciente, aparte de las del propio respirador. Permiten modalidades controlada, asistida y asistida-controlada. En modo controlado, tanto el inicio de
la inspiracin como el ciclado espiratorio los desencadena el propio respirador y, por lo
tanto, es posible fijar volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio. En modo asistido, el inicio inspiratorio lo marca el paciente, siendo el estmulo o trigger inspiratorio detectado por el respirador el cambio de presin secundario al
esfuerzo de aqul. El ciclado se produce por un cambio en presin o flujo. Por ltimo, existe una modalidad asistida-controlada, que permite fijar una frecuencia de rescate.
Respiradores limitados por presin
En este caso, el respirador genera un flujo de morfologa desacelerada hasta alcanzar
la presin prefijada. La onda de presin puede ser progresiva hasta alcanzar el valor mximo o rectangular en las modalidades de presin de soporte, que son las actualmente utilizadas. El volumen alcanzado depender de la presin de soporte establecida y de las
caractersticas del paciente. En modo controlado es posible establecer la presin mxima, la frecuencia respiratoria y los tiempos inspiratorios y espiratorios, mientras que en
modo asistido es el paciente quien marca la frecuencia, con un trigger inspiratorio de
flujo o presin y un ciclado espiratorio habitualmente de flujo.
Respiradores tipo presin positiva binivel
Se trata de respiradores con una turbina de alto flujo que determinan una presin positiva inspiratoria (IPAP), manteniendo una presin positiva telespiratoria (EPAP). Trabajan
como respiradores de soporte de presin, con un flujo desacelerado que permite generar
un incremento rpido de la presin en las vas respiratorias, hasta alcanzar el valor prefijado, que se mantiene constante mientras dura la inspiracin. Estos respiradores soportan
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Tabla 5. Diferencias entre los respiradores controlados por volumen y los controlados por presin
y BiPAP
Volumtricos
VSP-BiPAP
Constante
Variable
Sensibilidad
Menor
Mayor
Comodidad
Menor
Mayor
Volumen corriente
Control de fugas
No
Alarma
No/S
Batera
No/S
Trigger
Presin
Flujo/presin
Ms pesados
Ms ligeros
Transporte
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Tabla 6. Parmetros ventilatorios habitualmente utilizados en VMNI
Parmetro
Inicial
Largo plazo
10-12
14-24
8-12
10-20
4-6
4-6
12-20
Relacin I:E
0,3-0,5
tilacin con fugas, se necesita programar parmetros de ventilacin superiores a los habitualmente empleados en la ventilacin mecnica convencional (tabla 6).
Elementos de conexin
La eleccin de la va de acceso a la va respiratoria es fundamental en VMNI, siendo las
ms utilizadas las mascarillas nasales y nasoorales (43). Con menor frecuencia se utilizan
para la ventilacin de pacientes agudos mascarillas que cubren toda la cara o la cabeza,
como las mascarillas faciales (44) y el casco o helmet (45). Tambin es infrecuente, en este
caso en pacientes crnicos, el uso de piezas bucales y otras conexiones nasales (figura 7).
La eleccin del tipo de mascarilla reviste mxima importancia, tanto para la adaptacin como para la eficacia de la ventilacin. Las caractersticas fundamentales que han
de tenerse en cuenta son:
Capacidad de adaptarse a la morfologa del paciente para reducir al mnimo la fuga
area.
Tamao mnimo posible, para reducir el espacio muerto.
Comodidad que permita su uso durante horas y reduzca el riesgo de erosiones cutneas.
Sencillez de conexin que facilite el manejo por el paciente y los cuidadores.
Al plantear la VMNI se debe disponer de diferentes modelos, con varios tamaos para
cada uno de ellos, y siempre respetando los principios enunciados no debe dejar de
considerarse el coste.
La mascarilla nasal es el modelo de conexin ms utilizado en VMNI a largo plazo.
Introducida por Sullivan en 1960 para su aplicacin en el tratamiento del sndrome de
apnea obstructiva del sueo mediante presin positiva continua, puede decirse que es la
gran responsable de la generalizacin de la VMNI. Aunque inicialmente se utilizaban
mscaras personalizadas, el progresivo desarrollo de modelos industriales con materiales
que permiten la adaptacin especfica a cada paciente ha hecho que sean estas ltimas
las ms empleadas.
La mascarilla nasooral es probablemente la ms utilizada para la VMNI de pacientes
agudos. Permite un mejor anclaje y disminuye la fuga, aunque debe tenerse en cuenta su
mayor espacio muerto, que puede alcanzar los 200 ml. Por otra parte, no permite la fonacin ni la deglucin, exige una mayor vigilancia y est contraindicada siempre que exis-
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te riesgo de vmito o aspiracin. En pacientes crnicos se reserva para aquellos con una
fuga oral incontrolable.
Las piezas bucales se han utilizado sobre todo alternando con mascarilla en pacientes
con enfermedad neuromuscular, que precisan soporte ventilatorio prcticamente durante
Fundamentos de la ventilacin no invasiva
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Curso II
Tabla 7. Caractersticas de las mascarillas nasales y nasoorales
Mascarilla
Ventajas
Inconvenientes
Nasal
Nasooral
las 24 horas, y en los que se evitara as la traqueotoma. No permiten la fonacin, pueden causar alteraciones ortodentales importantes y pocos grupos tienen suficiente experiencia.
La mscara facial total, desarrollada a mediados de los aos noventa, permite sellar la
mascarilla alrededor del permetro facial, consiguiendo reducir la fuga y las erosiones
cutneas. Se puede utilizar en pacientes agudos, en general en entorno de Cuidados Intensivos o Intermedios.
El casco o helmet constituye la va de acceso ms reciente desarrollada para la VMNI en
pacientes agudos. Fabricado con polivinilo transparente, sin ltex, incorpora un circuito de
inspiracin y espiracin, as como un sistema de insuflacin interno y una vlvula antiasfixia. Permite la entrada de una sonda nasogstrica y se fija al cuello del paciente con un material laxo de sellado. Su uso se restringe a Unidades de Cuidados Intensivos o Intermedios.
En la tabla 7 se resumen las diferencias ms importantes de las mascarillas nasales y
nasoorales, las ms comnmente utilizadas en VMNI.
Otros accesorios
Aunque no revisten la importancia de los respiradores y las mascarillas, otros elementos cumplen un importante papel en cuanto al xito o fracaso de la VMNI, sobre todo a
largo plazo en pacientes crnicos: el arns de fijacin y los humidificadores.
Actualmente existen diferentes arneses de fijacin de las mascarillas, por lo que, aparte de la compatibilidad con ellas, es fundamental considerar su facilidad de uso y, sobre
todo, las preferencias del paciente.
En cuanto a la necesidad de humidificadores, habitualmente se emplean sistemas de
ventilacin de alto flujo y, tanto con las mascarillas nasales como con las orales, es frecuente que el paciente refiera sequedad de mucosas como complicacin, lo que interfiere en la tolerancia. Aunque se trata slo de una solucin parcial, la utilizacin de humidificadores con sistema de calefaccin puede mejorar este problema.
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VENTILACIN NO INVASIVA EN
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Emilio Servera Pieras y Jess Sancho Chinesta
Los msculos del trax tienen la doble funcin de producir los cambios de presin necesarios para conseguir una ventilacin alveolar adecuada y de generar una tos efectiva que
permita expulsar las secreciones respiratorias cuando falla el aclaramiento mucociliar.
Los episodios agudos aparecen cuando un acontecimiento adverso altera la situacin
de estabilidad respiratoria de un individuo al provocar bien una sobrecarga mecnica que
afecte a la ventilacin alveolar (o la empeore si ya estaba afectada), bien alteraciones de
la relacin ventilacin/perfusin que produzcan hipoxemia (o la incrementen si previamente ya exista) o bien sumen a la vez ambos problemas y sus efectos negativos (1). En
estas circunstancias de aumento de trabajo y difcil oxigenacin, los msculos respiratorios pueden verse abocados a una situacin comprometida en la que sean incapaces de
sostener una ventilacin suficiente para mantener la vida. Cuando esto ocurre, la ventilacin mecnica se hace necesaria para evitar la muerte mientras se resuelve el acontecimiento adverso que ha desencadenado la situacin de riesgo para la vida. El objetivo de
la ventilacin mecnica en la insuficiencia respiratoria hipercpnica es aliviar la carga de
los msculos respiratorios para aumentar la ventilacin alveolar y as poder reducir la presin arterial de dixido de carbono (PaCO2) y estabilizar el pH arterial mientras se resuelve el problema desencadenante. En la insuficiencia respiratoria hipoxmica, el objetivo
de la ventilacin mecnica es asegurar una presin arterial de oxgeno (PaO2) adecuada
mientras se trata la causa del episodio agudo (2).
Hasta hace pocos aos, la ventilacin mecnica mediante intubacin endotraqueal (es
decir, con invasin de las vas respiratorias) era el mtodo de eleccin para proporcionar
el apoyo ventilatorio adecuado durante una insuficiencia respiratoria aguda. El desarrollo y notable perfeccionamiento de los procedimientos de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) (as denominada, aunque hoy ya resulta innecesario aclararlo, por no invadir la trquea) ha propiciado la obtencin de suficientes resultados positivos en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda para permitirle obtener un lugar en la primera
lnea de tratamiento como apoyo ventilatorio durante los episodios agudos de ciertas etiologas, puesto que en circunstancias predeterminadas ofrece algunas ventajas importantes cuando se la compara con la invasiva: reduce la morbilidad y el tiempo de estancia
hospitalaria, disminuye los costes y aumenta el bienestar del paciente. Incluso puede contribuir a disminuir los efectos negativos de la ventilacin mecnica convencional al facilitar los procesos de desventilacin difcil o prolongados (3).
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Curso II
Tabla 1. Indicaciones de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda
Indicaciones recomendadas
EPOC
Edema pulmonar cardiognico
Fallo en la extubacin de pacientes EPOC
Pacientes inmunodeprimidos
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades de la caja torcica
Indicaciones en las que debera considerarse
Asma bronquial
Insuficiencia respiratoria postoperatoria
Tratamiento paliativo/pacientes no intubables
Insuficiencia respiratoria hipoxmica por SDRA o neumona
Fracaso de la extubacin
Modificado de Garpestad E, Brennan J y Hill NS (58).
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slo en un estudio se incluy a 4 pacientes con cifoescoliosis (27) tratados con VMNI
durante una descompensacin aguda.
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Otras indicaciones
Pacientes inmunodeprimidos
La utilidad de la VMNI en los pacientes inmunodeprimidos (neoplasias hematolgicas,
SIDA o trasplantes de mdula sea u rgano slido) est avalada por los resultados de
estudios aleatorizados (45, 46) que han mostrado una disminucin en las tasas de intubacin y de mortalidad frente al tratamiento convencional.
Insuficiencia respiratoria postoperatoria
Auriant y cols. (47) constataron, en un estudio aleatorizado, que la utilizacin de la
VMNI en la insuficiencia respiratoria hipoxmica secundaria a ciruga de reseccin pulmonar disminuye las necesidades de intubacin endotraqueal y la mortalidad.
Fracaso de la extubacin
La elevada mortalidad y la frecuente necesidad de reintubacin y largos perodos de
ventilacin mecnica invasiva mantenida asociados hacen que el fallo respiratorio secundario al fracaso de la extubacin sea un importante factor de mal pronstico, lo cual ha
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llevado a valorar la efectividad de la VMNI para prevenir y tratar este problema. En un primer estudio (48), la VMNI no consigui disminuir la tasa de reintubacin en los pacientes que presentaron distrs dentro de las primeras 48 horas tras la extubacin. El escaso
nmero de pacientes con EPOC incluidos y el bajo nivel de asistencia ventilatoria utilizada podran explicar estos malos resultados. Esteban y cols. (49) compararon, de forma
aleatorizada, el efecto de la VMNI y del tratamiento convencional en dos grupos de
pacientes, que tambin incluan un escaso nmero de enfermos con EPOC. Los resultados mostraron que la VMNI no slo era incapaz de reducir la tasa de reintubaciones, sino
que se asociaba a un aumento de la mortalidad, posiblemente relacionada con el retraso
en reiniciar la ventilacin mecnica convencional (> 10 horas con respecto al grupo tratado de forma convencional).
Sin embargo, dos estudios posteriores comunicaron resultados favorables para la VMNI
(50, 51): reduccin del nmero de fracasos de extubacin y de reintubaciones en los
pacientes tratados con VMNI, sobre todo en los que tenan hipercapnia. En conclusin,
la VMNI puede ser til para prevenir el fracaso de la extubacin en pacientes con EPOC,
insuficiencia cardaca y/o hipercapnia, pero debe administrase bajo una estricta vigilancia para descubrir problemas potenciales y para evitar, en caso de fracaso de la VMNI,
demoras en la intubacin e inicio de ventilacin mecnica convencional.
Cuidados paliativos y pacientes no intubables
Se han llevado a cabo varios estudios para valorar la eficacia de la VMNI durante un
episodio agudo en pacientes que previamente haban expresado su deseo de no ser intubados o en los que, por razones mdicas vlidas, se rechazaba la intubacin. En este tipo
de pacientes, el uso de la VMNI puede plantearse desde dos puntos de vista: como tratamiento curativo que permite asegurar una ventilacin alveolar suficiente mientras se
resuelve el proceso agudo y como tratamiento paliativo para aliviar la disnea o prolongar
brevemente la vida del paciente mientras se toman decisiones o se resuelven problemas
personales (52). En caso de utilizarse en el abordaje de la disnea de un enfermo al final
de su vida, deben tenerse en cuenta no slo la posible futilidad, sino tambin las probables molestias inherentes al procedimiento (sobre todo a la mscara) y ponderar su utilidad real en relacin con frmacos. Asimismo, debe considerarse el riesgo de prolongar la
agona y, con ello, los sufrimientos del enfermo y de sus allegados.
Utilizada como apoyo ventilatorio mientras se resuelve el episodio agudo, la VMNI ha
mostrado su capacidad de aumentar la supervivencia en la EPOC y en la insuficiencia
cardaca, mientras que su efectividad disminuye con claridad en los pacientes con neumona o cncer terminal (53, 54).
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Ventiladores
Los ventiladores especficos de las Unidades de pacientes crticos pueden utilizarse
para la VMNI durante los episodios agudos: ningn estudio ha mostrado la superioridad
de alguno de ellos sobre otros. Los ventiladores binivel son capaces, en general, de compensar mejor las fugas, pero no proporcionan tanta informacin de las condiciones en las
que estn trabajando (e indirectamente, de la situacin mecnica de los enfermos) como
los ventiladores de Unidades de pacientes crticos. A la vista de las posibilidades de los
ventiladores disponibles en la actualidad para la VMNI, no tiene sentido seguir utilizando aquellos cuyo sistema de funcionamiento (software, circuitos, etc.) resulta claramente
obsoleto.
Tambin ha perdido parte de su sentido clasificar los ventiladores habitualmente utilizados para la VMNI en baromtricos (el parmetro que se ajusta es la presin, y el ventilador manda aire hasta alcanzar el nivel prefijado, por lo que, dependiendo de las
resistencias encontradas y de los factores neurales del enfermo, el volumen corriente
puede variar de un ciclo a otro) y volumtricos (el parmetro que se regula es el volumen, y la presin depender de las resistencias que deba vencer), pues gran parte de los
ventiladores ya pueden funcionar tanto por presin como por volumen y aadir presin
positiva teleespiratoria (PEEP) al volumen. Las antiguas ventajas especficas de unos u
otros se encuentran asociadas a los nuevos modelos: pequeo tamao, poco peso, batera seca interna, circuitos sin reinhalacin (rebreathing), compensacin de fugas (por
aumento del volumen de aire o de la duracin del tiempo inspiratorio), perfil de la
rampa de flujo inspiratorio, calidad de las alarmas y de los indicadores de funcionamiento (grficos flujo-tiempo, presin-tiempo y volumen-tiempo), enriquecimiento de oxgeno incorporado, etc.
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Sistemas de humidificacin
A la disminucin de la humedad del aire inspirado que manda el ventilador durante la
VMNI se asocia la prdida de humedad de la mucosa bronquial ligada a la taquipnea que
con frecuencia aparece durante una insuficiencia respiratoria aguda. Por ello, algunos
autores proponen, para mejorar la tolerancia, utilizar sistemas de humidificacin en los
pacientes que precisen ms de 8-12 horas de VMNI (58, 59).
Los sistemas de humidificaficin pueden ser activos o pasivos. En los sistemas activos
(conocidos como humidificadores/calentadores), el aire proporcionado por el ventilador
pasa a travs o sobre un bao de agua caliente y recoge humedad y calor. Los humidificadores pasivos (intercambiadores de calor y humedad [HME]) son pequeos filtros colocados en el circuito prximos al paciente entre la mscara y la vlvula espiratoria que
atrapan el calor y la humedad del aire exhalado para mantener un espacio menos seco y
fro ligado a la mscara. Los dispositivos activos aumentan el espacio muerto y, si los cuidados de mantenimiento no son estrictos, favorecen el crecimiento bacteriano. Los pasivos aumentan las resistencias y con presin de soporte pueden interferir en sus efectos
positivos sobre el trabajo respiratorio (60).
Modos ventilatorios
La ecuacin de movimiento que determina la mecnica ventilatoria establece que la
presin que se aplique al sistema respiratorio ha de ser la adecuada para movilizar un
volumen de aire que sea capaz de vencer la elasticidad de los tejidos y con un flujo capaz
de vencer la resistencia de la va area. Es decir:
Pappl = V E + V R
en la que Pappl (que es la presin necesaria para movilizar el volumen adecuado de
aire) es la suma de Pmus (presin generada por los msculos respiratorios) y Paw (presin
aplicada en la va area, es decir, la presin generada por el ventilador), V es el volumen
de aire movilizado, E la elastancia toracopulmonar, V el flujo de aire generado y R la
resistencia de la va area.
Durante la ventilacin controlada, en la que el paciente no realiza ningn esfuerzo
ventilatorio y todos los ciclos estn regidos por el ventilador, la Pmus es igual a 0. Durante
la ventilacin asistida (con todos los ciclos disparados por el enfermo) o asistida/controlada (con parte de los ciclos disparados por el enfermo y parte proporcionados por
el ventilador), la Pmus es diferente (mayor) de 0. En los ventiladores baromtricos la variable controlada y fijada en el ventilador es la Paw y en los volumtricos la variable controlada y fijada en el ventilador es el volumen (V). Durante la ventilacin asistida proporcional, la presin aplicada por el ventilador (Paw) vara ciclo a ciclo en funcin de la elastancia (E) y la resistencia (R) encontradas.
En la ventilacin por presin, se denomina presin de control (PCV) al modo en el que
los ciclos no son disparados por el esfuerzo del enfermo, el ventilador enva el volumen de aire necesario para alcanzar la presin que se ha predeterminado y el paso de
inspiracin a espiracin se produce segn la duracin del tiempo inspiratorio tambin
prefijada. Se denomina presin de soporte (PSV) al modo en el que el enfermo dispara
con su esfuerzo inspiratorio el inicio del envo de presin inspiratoria por el ventilador, y
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Inicio de la ventilacin
El primer paso tras sentar la indicacin de VMNI en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda es elegir la mscara, el ventilador y el modo ventilatorio, teniendo en
cuenta no slo las caractersticas del enfermo, sino tambin la disponibilidad real de
material y el conocimiento terico y la experiencia prctica que se tenga con su manejo.
Durante los primeros minutos, hasta prever una buena tolerancia, puede ser conveniente
sujetar la mscara con las manos, a fin de poder retirarla rpidamente si la intolerancia
impide proseguir el procedimiento. El paso siguiente, si no hay impedimento, es sujetar
las cinchas del arns cuidando que la tensin sea similar en los diferentes puntos de sujecin de la mscara y que no aparezcan fugas areas alrededor de la mscara, pero que
tampoco la presin sea excesiva. Conseguir pasar un dedo entre la cincha y la cara del
paciente puede ser una prueba de esto ltimo.
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tan a la baja segn la aceptacin subjetiva (3, 58). Aunque no hay estudios que las hayan
comparado, ambas aproximaciones han mostrado su eficacia. La IPAP ptima es aquella
que el paciente tolera, no genera asincronas de ciclo, permite movilizar un volumen
corriente en torno a 0,4-0,5 l y obtener una buena SpO2, disminuye la disnea y la frecuencia respiratoria e interrumpe la actividad de la musculatura respiratoria accesoria.
No se conoce el nivel ideal de ayuda muscular durante la VMNI. Prueba de ello es la
llamativa variedad de presiones utilizadas en los diferentes estudios: desde los 20 cmH2O
utilizados por Brochard y cols. (4) en todos los enfermos hasta los 11,3 0,09 cmH2O de
Kramer y cols. (5). Segn Meduri (64b), la presin ptima es la que consigue movilizar
un volumen corriente de > 7 ml/kg sin efectos adversos, ni subjetivos ni clnicos o biolgicos. Si se revisa la bibliografa en busca de posibles datos tiles para la prctica, puede
subrayarse que Meduri y cols. (64b) encontraron que los enfermos con peores desenlaces
clnicos y biolgicos haban utilizado una IPAP ms baja (12 2 cmH2O) que los que
tuvieron xito (15 4 cmH2O). En este mismo sentido, los resultados de varios estudios
(65-67) indicaron que una IPAP mayor de 15-20 cmH2O parece relacionarse con los
mejores resultados gasomtricos, electromiogrficos y mecnicos. Sin embargo, es muy
importante tener en cuenta que un nivel excesivo de asistencia puede provocar una asincrona paciente-ventilador que lleve la VMNI al fracaso.
El volumen corriente que se genere depender de la IPAP establecida, del esfuerzo inspiratorio del enfermo, de la resistencia de la va area, de la compliance del sistema respiratorio, del tiempo inspiratorio y de la PEEP intrnseca (68). Para evitar la rehinalacin
de CO2 es suficiente una presin espiratoria de 3 cmH2O, mientras que para contrarrestar la PEEP intrnseca con el mnimo riesgo de producir un efecto cascada pueden ser adecuados 4-6 cmH2O. En los pacientes con apneas obstructivas se incrementar de forma
progresiva hasta compensar la obstruccin de la va respiratoria superior.
Cuando el ventilador lo permita, el flujo inspiratorio se establecer segn las necesidades del enfermo. En lneas generales, los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
necesitan flujos elevados debido al hambre de aire asociado a la disnea intensa. El back
up de frecuencia respiratoria suele fijarse, en un primer momento, en 2-4 ciclos por debajo de la frecuencia del paciente, para pasar, una vez alcanzada la mejora clnica, a
12-14 ciclos/min. Cuando el software no lo calcula, el punto de ciclado se elegir en funcin de las demandas ventilatorias y de tolerancia: 25-40% de cada del flujo inspiratorio o un tiempo inspiratorio para una relacin I/E adecuada.
El nivel del trigger inspiratorio, sea por presin o por flujo, debe permitir una sensibilidad suficiente para que el ventilador detecte un esfuerzo inspiratorio mnimo e inicie la
insuflacin mecnica incluso en los episodios agudos, cuando las demandas ventilatorias
son muy elevadas y la fuerza est muy disminuida.
Si una vez realizado el ajuste oportuno y comprobada la correcta sincronizacin
paciente-ventilador y la buena tolerancia al procedimiento persiste una SpO2 por debajo
del 90%, se aadir oxigenoterapia para alcanzar la SpO2 adecuada a las caractersticas
clnicas y fisiopatolgicas del enfermo.
Ventiladores volumtricos
En este tipo de ventiladores, el parmetro que se ajusta es el volumen corriente, que inicialmente se fija en 10-15 ml/kg para posteriormente modificarlo de forma emprica segn
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Monitorizacin
La monitorizacin (o vigilancia) de los pacientes que reciben VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda es crucial y debe orientarse tanto a valorar si se
van logrando los cambios clnicos y fisiolgicos diana (conseguir una buena sincronizacin, reducir el trabajo ventilatorio, aliviar los sntomas, mejorar y estabilizar el intercambio gaseoso y optimizar el bienestar del paciente) como a descubrir los problemas
potenciales antes de que se manifiesten, reducir los riesgos al mnimo, evitar las complicaciones y, en ltima instancia, evitar la intubacin endotraqueal (3). Esta monitorizacin
ha de ser estrecha (con vigilancia clnica a la cabecera de la cama y con ayudas tcnicas)
en las primeras horas de la VMNI, cuando la correccin de los parmetros en funcin de
los resultados conseguidos tiene especial relevancia tanto para asegurar la tendencia
hacia el xito como para evitar demoras en la intubacin endotraqueal cuando sta sea
necesaria. Si se consigue el alivio de los sntomas, el cese de la actividad de los msculos accesorios, la disminucin de la frecuencia respiratoria y la mejora de los niveles de
pH, PaO2 y PaCO2, puede considerarse que el procedimiento ha sido efectivo.
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Monitorizacin del intercambio gaseoso
Mejorar y estabilizar el intercambio gaseoso es uno de los objetivos diana de la VMNI
en los enfermos con hipoxemia y acidosis respiratoria aguda. Es imprescindible la medicin continua de la SpO2 y es conveniente el control peridico del pH y los gases arteriales. La frecuencia depender de la situacin clnica y biolgica del enfermo tratado,
pero, una primera gasometra a los 30 o 60 minutos si no hay datos negativos previos en
la pulsioximetra y una nueva a las 2 horas son una buena opcin de inicio.
Porcentaje
30-50
20-34
5-10
5-10
5-10
20-50
10-30
10-20
10-20
5-10
80-100
Complicaciones mayores
Neumona por aspiracin
Hipotensin
Neumotrax
Tomado de Metha S y Hill NS (3).
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<5
<5
<5
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Complicaciones mayores
Si la VMNI se aplica correctamente y en pacientes seleccionados, las complicaciones
mayores, es decir, las que presentan morbilidad significativa, son infrecuentes. Entre ellas
destacan tres: neumona por aspiracin, hipotensin y baromatrauma. Si no se respetan
los perodos postalimentacin o, en contadas ocasiones, a causa de la aerofagia, la coincidencia de vmitos y mscara oronasal puede hacer que el aire arrastre a las vas respiratorias una parte del contenido alimentario que d lugar a la aparicin de una neumona. Las presiones elevadas pueden aumentar la presin intratorcica, con disminucin
del retorno venoso y cada de la presin arterial. Aumentos bruscos y elevados de presin
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en las vas respiratorias durante la VMNI (golpe de tos o tapn mucoso con IPAP elevada
y mscara oronasal) pueden predisponer a la rotura de bullas subpleurales y ocasionar
neumotrax (71).
Fugas areas
Por definicin, la VMNI es una modalidad ventilatoria con fugas. El sistema que sin
invadir la va respiratoria permite la llegada de aire desde el ventilador a los pulmones
(mscara-estructuras de la va respiratoria superior) favorece la aparicin de fugas areas,
que no llegan a impedir que se consiga una ventilacin alveolar adecuada (73). Sin
embargo, si las fugas son excesivas, pueden hacer fracasar la VMNI o generar asincronas paciente-ventilador. En general se consideran tolerables fugas inferiores a 0,4 l/s (74).
Las fugas areas en la VMNI pueden ser externas (relacionadas con la mscara) e internas (las producidas en la va respiratorias superior) (75). Las fugas externas se producen
en la zona de contacto entre la mscara y la piel, pues la mscara no produce un sellado hermtico, por la boca con las nasales y con las piezas bucales por la nariz. Las fugas
internas son debidas al paso del aire al esfago y/o estmago y al aire que queda acomodado en la va area superior fruto de la compliance de la faringe.
Puesto que las fugas existen, se trata de reducirlas o de compensarlas para conseguir
una ventilacin alveolar efectiva. Los ventiladores por presin, a diferencia de los volumtricos, son capaces de compensar las fugas aumentando el flujo areo o alargando el
tiempo inspiratorio para alcanzar la IPAP prefijada, aunque esto suponga un riesgo de
generar asincrona de ciclado. Esta capacidad vara segn el modelo de ventilador (76).
En el caso de los ventiladores volumtricos, las fugas podran compensarse aumentando
el volumen corriente, aunque en ocasiones se produce el efecto paradjico de incrementar la cuanta de las fugas e interferir en la eficacia de la VMNI, sobre todo si, adems,
generara un mecanismo reflejo de cierre de la glotis (77). La presencia de fugas entre la
zona de contacto entre la mscara y la piel se reduce cambiando el modelo de mscara
o utilizando una de menor tamao. Con las mscaras nasales, las fugas por la boca son
difciles de controlar, pues slo puede hacerse con la utilizacin de mentoneras o cambiando a una mscara oronasal. En el caso de las fugas nasales producidas con el uso de
piezas bucales, se reducen con la utilizacin de pinzas nasales.
Asincrona paciente-ventilador
Los principales objetivos de la VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria
aguda son disminuir el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso y dar tiempo a
que las otras medidas teraputicas instauradas resuelvan la causa que ha motivado la situacin aguda. Para que la VMNI sea efectiva es imprescindible que se produzca una adecuada interaccin entre el enfermo y el ventilador, interaccin que precisa que los tiempos
mecnicos del ventilador y los tiempos neurales del enfermo (timing) sean concordantes.
Tambin los flujos (o presiones) del ventilador deben adecuarse al driving del enfermo y a
la fuerza de sus msculos respiratorios. La falta de sincronizacin entre ambos (inspiracin
mecnica-inspiracin neural, espiracin mecnica-espiracin neural) resta efectividad a la
VMNI, disminuye la tolerancia del paciente e, incluso, puede empeorar la situacin clnica y biolgica inicial. El efecto negativo de la asincrona en la VMNI est infravalorado (78)
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areas tambin pueden generar asincronas durante la fase del trigger por la va de propiciar la no deteccin de algunos esfuerzos inspiratorios, retrasos en el disparo del trigger
y tambin fenmenos de autotrigger (84).
El condensado de agua acumulado en el circuito del ventilador puede alterar la seal
del trigger al aumentar las resistencias, de forma que se precisen sobreesfuerzos para
lograr el disparo. Cuando el agua se desplaza por el circuito puede generar disparos prematuros o autotrigger (82).
Caractersticas del paciente
La hiperinsuflacin dinmica caracterstica de los pacientes con EPOC genera una PEEP
intrnseca que supone una sobrecarga que obliga a los msculos respiratorios a un sobreesfuerzo inspiratorio para poderla vencer y as poder disparar el trigger (85). Niveles elevados
de asistencia ventilatoria o determinadas patologas (como las enfermedades neuromusculares) pueden disminuir el impulso inspiratorio del paciente e interfirir en el disparo del trigger.
Las vas respiratorias superiores desempean tambin un papel importante en la VMNI,
pues, en ocasiones, aaden una resistencia que se ha de vencer, lo cual puede interferir
en el buen funcionamiento del trigger.
Modo ventilatorio
Los diferentes modos ventilatorios determinan la complementaridad entre la presin
generada por el ventilador y la generada por los msculos respiratorios. Dado que la magnitud del volumen corriente que el ventilador librar en cada ciclo respiratorio ser el outcome de esta relacin, el modo ventilatorio va a influir considerablemente en la sincronizacin paciente-ventilador.
Ciclado
El ciclado es el punto en el que finaliza la inspiracin mecnica (el tiempo inspiratorio del ventilador) y, por lo tanto, el ventilador cesa de mandar aire (o cambia al nivel de
EPAP) y comienza la espiracin. Aunque no siempre se consigue, el final de la inspiracin mecnica debe coincidir con el final de la inspiracin neural. Si esto no es as, tambin aparece asincrona, de ciclado en este caso. La variable que controla el ciclado
depende del modo ventilatorio utilizado y del software del ventilador: cada del flujo inspiratorio pico, duracin del tiempo inspiratorio, relacin inspiracin/espiracin, integracin del flujo inspiratorio y volumen corriente. La asincrona de ciclado puede aparecer
en todos los modos ventilatorios y propicia dos situaciones: la inspiracin mecnica
acaba antes que la inspiracin neural y la inspiracin mecnica acaba despus de la inspiracin neural.
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esfuerzo necesario para disparar el trigger al que previamente ha generado la presin
suficiente para superar la PEEPi.
Doble trigger
El doble trigger, es decir, intentos repetidos y consecutivos de disparar el trigger dentro
de un mismo ciclo, aparece cuando el volumen o flujo enviado por el ventilador no llega
a cubrir las necesidades del enfermo (por ser inapropiadamente bajos ante un aumento
repentino de la demanda ventilatoria), cuando se superpone la tos a los esfuerzos inspiratorios o tras un suspiro (88).
Autotrigger
Son disparos del ventilador no desencadenados por un esfuerzo inspiratorio del
paciente. Se deben a ruido en el circuito agua del condensado o fugas areas, con
el resultado de flujos areos o cambios de presin que disparan el trigger (71). En el
caso de la VMNI, las fugas areas teleespiratorias por una mala colocacin de la mscara o por una EPAP excesiva desempean un papel importante en la sincronizacin.
Cuando el trigger es por presin, la cada de presin generada por la fuga al final de la
espiracin es interpretada como un esfuerzo inspiratorio que da lugar a un disparo inesperado del trigger, el cual, a su vez, aumenta la hiperinsuflacin pulmonar y con ello
el nivel necesario de esfuerzo (circunstancia que favorece la aparicin de esfuerzos
inefectivos).
Trigger insensible
Se produce cuando el disparo del trigger requiere un esfuerzo excesivo para el paciente. Aparece por una programacin inadecuada del nivel del trigger o cuando los nebulizadores aaden un flujo extra de aire al circuito.
Asincrona del flujo inspiratorio
El aire generado durante la insuflacin depende del nivel de asistencia ventilatoria
(IPAP en los ventiladores por presin y volumen corriente programado en los volumtricos), de la presin generada por el esfuerzo inspiratorio del paciente, de la resistencia de
la va area y de la constante de tiempo del sistema respiratorio; esta ltima es funcin
de la resistencia de la va area y la compliance del sistema respiratorio (68). El flujo inspiratorio y su magnitud estn relacionados directamente con el rise time o rampa, es
decir, el tiempo necesario para que el ventilador alcance el nivel de asistencia establecido (IPAP o volumen corriente dependiendo del tipo de ventilador); cuanto ms rpida sea
la rampa, mayor resultar el flujo inspiratorio.
En la prctica clnica es frecuente encontrar que el flujo inspiratorio est mal regulado
(89). Como consecuencia puede aparecer una asincrona de flujo que llega a tener repercusin sobre otras fases del ciclo ventilatorio y dar lugar a asincronas de otro tipo. El flujo
inspiratorio debe adecuarse a las demandas ventilatorias del paciente, pero estas demandas pueden variar considerablemente en funcin del drive neural.
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a la muerte del enfermo, existen dos criterios cardinales para considerar que un intento de
VMNI ha fracasado: a) necesidad de intubacin por ausencia de mejora en un plazo de 1 a
4 horas y b) necesidad de intubacin por deterioro clnico y gasomtrico. El riesgo inminente de fracaso y, por lo tanto, la necesidad imperiosa de interrumpir la VMNI para proceder a
la intubacin debe sospecharse cuando es evidente la mala coordinacin entre el paciente y
el ventilador (sobre todo cuando no se corrige a pesar de reajustar los parmetros ventilatorios), cuando empeora la encefalopata o la agitacin, cuando resulta imposible expulsar las
secreciones o mantener satisfactoriamente cualquier mscara y cuando aparece inestabilidad
hemodinmica o empeoramiento clnico, de la oxigenacin o de la hipercapnia.
Los estudios realizados han mostrado una serie de indicadores de fracaso de la VMNI
durante un episodio agudo:
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Curso II
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Composici n
CM
MY
CY CMY
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VENTILACIN NO INVASIVA EN LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
M.a Jess Martn Vicente, Isabel Utrabo Delgado
y Juan Fernado Masa Jimnez
Introduccin
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) es una modalidad teraputica establecida
y consolidada actualmente en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica (IRC)
de diversas etiologas. Introducida en la prctica habitual a partir de los aos noventa,
experiment una gran expansin en la ltima dcada (1).
Las IRC secundarias a enfermedad neuromuscular y a patologa restrictiva de la caja
torcica son indicaciones clsicas y no discutidas de ventilacin mecnica a largo plazo,
pues sus resultados estn avalados por numerosas publicaciones de series amplias de
casos sin resultados contradictorios. En el sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO),
la VMNI se ha venido empleando en los ltimos aos con buenos resultados en la prctica diaria, pero en la bibliografa los datos disponibles an son series con pocos pacientes y seguimiento corto, salvo recientes excepciones. Por otra parte el papel alternativo
con presin positiva continua en la va area (CPAP) no est aclarado. Se tratarn por
separado estos tres grupos de pacientes.
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Curso II
tes estudios, siendo mayor en los pacientes con obesidad mrbida; en adultos ingresados
con IMC > 35% llega a ser del 31%. En general se presenta en edades medias de la vida
y afecta ms a los varones (2:1) (2).
Comparados con pacientes con el mismo grado de sobrepeso pero sin SHO, presentan
un mayor consumo de recursos sanitarios y mayor nmero de ingresos hospitalarios (3).
Tienen peor calidad de vida y mayor riesgo de hipertensin pulmonar que los pacientes
con SAOS aislado.
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Curso II
Figura 1. Algoritmo de tratamiento en el sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO).
SHO:
PCO2 > 45 mmHg y obesidad
ESTUDIO NOCTURNO
(poligrafa respiratoria/polisomnografa)
Predominio de hipoventilacin
VMNI
CPAP
Control PCO2
Si PCO2 alta
mantenida
Nuestro grupo inicialmente valora la presencia y la gravedad del SAOS o el predominio de la hipoventilacin nocturna para optar por una u otra alternativa (CPAP si predomina el SAOS; BiPAP si predomina la hipoventilacin) y posteriormente valora los resultados. Otra posibilidad en los pacientes con hipercapnia grave consiste en iniciar el tratamiento con BiPAP y, una vez normalizada la PCO2, continuar con CPAP monitorizando la PCO2 (figura 1).
Oxigenoterapia
Ms de la mitad de los pacientes con SHO requieren oxigenoterapia nocturna aadida al tratamiento con presin positiva (CPAP o BiPAP) (2, 12). La oxigenoterapia de forma
aislada no mejora la hipoventilacin (14), pero se desconoce su efectividad en comparacin con la CPAP o la ventilacin, sobre todo a largo plazo.
La interfaz empleada habitualmente es la mascarilla nasal. En caso de fugas orales
importantes imposibles de controlar (empleo de mentonera incluido), se utilizan mascarillas nasoorales.
Mantenimiento
La mejora de los sntomas y del intercambio de gases est directamente relacionada
con la adherencia al tratamiento con presin positiva, pudiendo encontrarse mejora en
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los gases sanguneos en los primeros das y a lo largo de las semanas iniciales de tratamiento. Es fundamental en el seguimiento monitorizar el cumplimiento de forma objetiva, pues el paciente suele sobreestimar su adherencia. Asimismo, deben monitorizarse el
peso, los sntomas secundarios a hipoventilacin y a insuficiencia cardaca, los gases arteriales (incluida la valoracin de los niveles de bicarbonato) y, de forma opcional, los volmenes pulmonares y repetir estudios nocturnos con VMNI.
Existen pocos datos sobre la retirada de la VMNI. De Miguel, y cols. (10) valoraron la
retirada de la VMNI tras 1 ao de tratamiento en los pacientes que haban normalizado
la PCO2 (12 pacientes sin SAOS al inicio de la VMNI). A los 3 meses los reevaluaron y
debieron reintroducir la VMNI en uno; siete pasaron a tratamiento con CPAP por presentar SAOS y los tres pacientes restantes permanecan estables. Probablemente la mayora
de los pacientes con SHO necesiten algn tipo de apoyo ventilatorio a largo plazo.
Resultados
A partir de finales de los aos noventa e inicios del 2000, en todas las series de pacientes tratados con ventilacin mecnica domiciliaria se constat un porcentaje elevado de
casos de SHO (1, 16). Se ha establecido la eficacia de esta modalidad teraputica y la
proporcin de pacientes tratados con VMNI a largo plazo ha ido en aumento en la ltima dcada. Las primeras publicaciones corresponden a series pequeas (5, 11) y con
poco tiempo de seguimiento. Se dispone ya de algunas series con mayor nmero de casos
y seguimientos prolongados (8, 12) que confirman los resultados previos (tabla 1). Faltan
estudios controlados que aporten datos en cuanto a supervivencia, incidencia de episodios cardiovasculares, das de ingreso y evolucin de la hipertensin pulmonar comparados con otros tratamientos.
Tras revisar los resultados de las distintas series (tabla 2), es posible resumir los efectos
de la VMNI en los siguientes puntos: normaliza la hipercapnia y mejora la hipoxemia;
corrige las alteraciones respiratorias durante el sueo; mejora la somnolencia diurna y
dems sntomas de hipoventilacin alveolar, como obnubilacin o cefalea matutina; y
mejora la disnea de esfuerzo. De todo ello se deriva una repercusin positiva sobre la
calidad de vida. En relacin con los hallazgos funcionales, no en todos los trabajos se
comprueba una mejora en los valores espiromtricos ni en los volmenes pulmonares, y
Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria crnica
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Tabla 2. Resumen de los resultados publicados en las distintas series (incluye datos sobre el modo
ventilatorio)
P. De
Autor
(ao de publicacin)
(2003)
(2004)
Prez De
Llano (8) Heinemann (15) Budweiser (12)
(2005)
(2007)
(2007)
N. de pacientes
22
71
13
54
35
126
Seguimiento (meses)
24
12
50 25
24
41 27
Modo ventilatorio
17 Vol
5 BiPAP
58 BiPAP
6 PS/7Vol
BiPAP
49 BiPAP
3CPAP/2Vol
35 BiPAP
126 BiPAP
IPAP/EPAP cmH2O
18/7
19/5
18/9
24/6
22/6
75%
87/57%*
56%
Somnolencia
Disnea
CVF
Sin cambios
Respuesta a PCO2
Sin cambios
PCO2
CVF, ERV
Funcin pulmonar
PO2
50%/9%*
Oxigenoterapia
Mejora
Abandonos
11
15
(rechazo inicial)
14
en aquellos con resultados positivos (5, 12, 15) lo es nicamente en alguno de los parmetros analizados.
No existen muchos datos sobre el consumo de recursos sanitarios de los pacientes con
SHO. Un estudio reciente (3) compar a pacientes con SHO y pacientes con obesidad
simple, revisando los 5 aos previos al diagnstico de SHO y los 2 aos siguientes al tratamiento con VMNI, comprobando en el grupo de pacientes con SHO una reduccin en
el nmero de visitas mdicas y das de hospitalizacin en el perodo posterior al tratamiento. En otros trabajos (5, 16) tambin se analiz el nmero de ingresos o das de hospitalizacin, comprobndose que disminuyen en el perodo con VMNI. No obstante, se
requieren estudios que comparen pacientes con SHO tratados y no tratados con VMNI.
En todas las series publicadas los pacientes tuvieron buena adaptacin, adherencia y
cumplimiento de tratamiento. La tasa de probabilidad de permanencia con tratamiento y
supervivencia acumulada son superiores a las encontradas en pacientes con EPOC tratados con VMNI y similares a las presentadas por pacientes con cifoescoliosis (11, 16). En
relacin con la supervivencia de los pacientes tratados con VMNI comparados con los no
tratados con VMNI o que recibieron otros tratamientos, no se disponen de datos de estudios prospectivos y controlados. Prez De Llanos y cols. (8) observaron una mortalidad
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Mdula espinal
Traumatismos
Mielomeningocele
Siringomielia
Asta anterior
Secuelas de poliomielitis
Esclerosis lateral amiotrfica
Atrofia espinal
Nervios perifricos
Neuropatas
Lesin del nervio frnico
Sndrome de Guillain-Barr
Msculo
Distrofia de Duchenne
Distrofia miotnica de Steiner
Distrofia fascioescapulohumeral
Parlisis diafragmtica
Miastenia grave
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Curso II
ratorios, responsables de la tos, y los de las vas respiratorias superiores, imprescindibles
en la proteccin de la va area.
Se proponen dos posibles mecanismos, que se superponen, para explicar la insuficiencia ventilatoria crnica: la presencia de fatiga muscular inspiratoria (17) y la disminucin
de la sensibilidad del centro respiratorio al dixido de carbono:
1. Fatiga muscular inspiratoria. Es debida a la propia debilidad muscular caracterstica de
estas enfermedades. Se suma el mayor trabajo respiratorio que hay que realizar para
compensar la menor distensibilidad de la caja torcica (por las deformidades asociadas) y del pulmn (presencia de microatelectasias). Se origina un desequilibrio entre
la carga que deben vencer los msculos respiratorios y su capacidad para vencerla.
2. Disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio al dixido de carbono. Debido
a la debilidad muscular respiratoria se producen episodios repetidos de hipoventilacin durante el sueo. Aumenta el nivel de PCO2 originando una progresiva disminucin de la sensibilidad al dixido de carbono del centro espiratorio. Se ha planteado
que la hipoventilacin es un mecanismo de adaptacin para disminuir el esfuerzo
ventilatorio y as evitar desarrollar fatiga muscular inspiratoria (7).
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En la distrofia muscular de Duchenne se indica la ventilacin cuando aparecen hipercapnia o trastornos respiratorios obstructivos durante el sueo. La CPAP se empleara ante
la presencia de trastornos obstructivos durante el sueo, en ausencia de hipoventilacin
(25). Ward y cols. (26) recomiendan comenzar con VMNI cuando aparece hipoventilacin nocturna, aun sin hipercapnia diurna, pues sta se desarrollar en los meses siguientes; en su estudio incluyeron a pacientes con distrofia muscular de Duchenne, distrofia
muscular congnita y atrofia espinal tipo II.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones para la VMNI son la intolerancia o la imposibilidad de adaptacin a la mascarilla, la falta de motivacin del paciente y sus cuidadores, la incapacidad
del paciente para comprender el procedimiento y la incapacidad para proteger la va
area (tos ineficaz, trastornos de la deglucin con aspiracin crnica y secreciones bronquiales abundantes).
Modos ventilatorios
Inicialmente, la mayora de los pacientes se ventilaban con respiradores volumtricos
debido a las deficiencias tcnicas que presentaban los controlados por presin (ausencia
de alarmas, ausencia de trigger y volumen tidal variable). Actualmente la tcnica ha superado estas deficiencias, y el modo de presin ofrece ventajas, como mejor tolerancia,
mayor sencillez en el manejo y compensacin de fugas. No se dispone de evidencias de
que un modo ventilatorio sea superior a otro en las enfermedades neuromusculares estables; no hay muchos trabajos que valoren las diferencias concretamente en estos pacientes (27) y la mayora incluyen grupos de etiologa dispar (28).
La eleccin del modo ventilatorio depender de la experiencia del equipo encargado
de la VMNI, la disponibilidad de medios y la comodidad-adaptacin del paciente. Se
cuenta con la ventaja de que los modernos respiradores domiciliarios ofrecen dentro del
mismo modelo ambas posibilidades. Como recomendaciones generales al iniciar el ajuste del respirador, se debe programar un trigger adecuado en funcin del deterioro de la
musculatura inspiratoria y valorar si se tolera mejor un tiempo de presurizacin lento (rise
time) (29). Cuando sea necesario, se aadir oxigenoterapia a la VMNI.
Seguimiento
Revisiones
El seguimiento ambulatorio depender del tipo de enfermedad de base y de su progresin rpida, lenta o ausente. En el ltimo caso (p. ej., lesin medular traumtica), una vez
completado el proceso de adaptacin y ajuste de los parmetros, puede incluirse al
paciente en un programa de seguimiento similar al de los pacientes con trastornos restrictivos de la caja torcica o SHO. En las enfermedades progresivas, aparte de las visitas programadas, las revisiones a demanda cobran importancia. Ser necesario considerar la
necesidad de aumento de horas de ventilacin (ventilacin diurna), cambio de interfaz,
reajuste de parmetros o cambio de modo ventilatorio o aadir oxigenoterapia, segn la
progresin de la enfermedad.
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Resultados
La VMNI en las enfermedades neuromusculares consigue mejorar los gases diurnos
(aumento de la PO2 y disminucin de la PCO2), los sntomas de hipoventilacin (somnolencia y cefalea) y la calidad de sueo, aumenta la supervivencia y mejora la calidad de
vida (tabla 5). Algunos estudios en enfermedades progresivas constataron una cada ms
lenta de diferentes valores funcionales (31). En las enfermedades rpidamente progresivas, aunque la supervivencia no sea elevada, cobra inters la paliacin sintomtica en los
estadios finales.
Supervivencia
En la esclerosis lateral amiotrfica, la supervivencia media tras el diagnstico es de
15-20 meses; se han descrito supervivencias de 5 aos con traqueotoma y ventilacin.
En el estudio controlado con 10 pacientes de Pinto y cols. (32), al ao todos los pacientes del grupo de control haban fallecido y ocho de los tratados con ventilacin seguan
Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria crnica
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Curso II
Tabla 5. Resultados de la ventilacin mecnica no invasiva en las enfermedades neuromusculares
Autor/
Kerby
Pinto
Leger
Annane
Ferrero
Bourke
ao
198
1995
1995
1997
1998
1999
2005
2006
(referencia)
(39)
(32)
(40)
(33)
(35)
(18)
(24)
(31)
Enfermedad
NM
ELA
DMD
ELA
DMD
NM
NO
ELA/DMD
ELA
ELA
10
16
18
23
64
22
3
meses
12
meses
5
aos
72
meses
3
aos
Vol
BiAP
P
vol
20
BiPAP
3 vol
Vol
N.
Seguimiento
Modo ventilatorio
Aboussanan Simonds
7 BiPAP
9 vol
Vol
BiPAP
Resultados
Supervivencia media/
nmero de muertes
Calidad de vida
Sin cambios
15
meses
73% 5 aos
5 muertes
NS
Funcin pulmonar
Sin cambios
2
muertes
NS
15 meses/
27 meses*
Buena
Mejora
Eficiencia
Mejora
Mejora
PO2/PCO2
Sntomas
DMD: distrofia muscular de Duchenne; ELA: esclerosis lateral amiotrfica; NM: enfermedades neuromusculares; NS: mejora
no significativa; Vol: ventilacin con modo volumtrico.
* Pacientes con afectacin bulbar/pacientes sin afectacin bulbar.
con vida. Aboussanan y cols. (33) hallaron una supervivencia media de 15 meses en los
pacientes ventilados (n = 18) frente a supervivencia de 2 meses en los que la toleraron (n
= 21). En series ms recientes los resultados son similares. En estos pacientes el porcentaje de fracasos (y de rechazos iniciales) es mayor que en otras enfermedades neuromusculares, sobre todo cuando hay afectacin bulbar importante (24, 33).
El 73% de los pacientes con distrofia muscular de Duchenne mueren por causas respiratorias, y la media de supervivencia tras desarrollar hipercapnia es de 9,7 meses. En el trabajo de Vianello y cols. (34), los cinco pacientes que aceptaron ventilacin estaban vivos
a los 2 aos y slo uno de los cinco que la rechazaron. Simonds y cols. (35), en una serie
de 23 pacientes, constataron una supervivencia del 85% al ao y del 73% a los 5 aos.
Calidad de vida
No hay muchos estudios (36) que valoren este punto. En relacin con las enfermedades neuromusculares progresivas, la ventilacin no modificar dicha evolucin y no evitar la muerte. Debido a ello, el personal mdico subestima la calidad de vida de estos
enfermos y es uno de los motivos principales por el que no se ofrece este tratamiento.
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La alteracin del intercambio gaseoso y su impacto sobre la aparicin de sntomas se
basa en tres factores: los cambios en la mecnica pulmonar mencionados, la fatiga muscular que stos ocasionan y los cambios en la sensibilidad de los centros respiratorios al
dixido de carbono (42).
La afectacin muscular propia de esta patologa se basa en el incremento del trabajo
inspiratorio ocasionado por la reduccin de la distensibilidad torcica. Esto provocara un
agotamiento muscular y, con la finalidad de evitarlo, se reduce el volumen corriente y la
respiracin se vuelve ms superficial y frecuente.
Las consecuencias de la hipotona de la musculatura respiratoria en los perodos REM,
as como de la musculatura farngea, es especialmente relevante en estos pacientes. Las
consecuencias de la hipoventilacin y su persistencia en el tiempo induciran una prdida de sensibilidad de los centros respiratorios al dixido de carbono, con aparicin de
hipercapnia durante el da (43).
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Curso II
Tabla 1. Indicaciones de la VMNI en la patologa peditrica aguda
Insuficiencia respiratoria hipoxmica
Neumona
Estado asmtico
Bronquiolitis
Edema agudo de pulmn
Fibrosis qustica
SDRA
Otras aplicaciones
Complicaciones tras adenoamigdalectoma
Postoperatorio de correccin quirrgica de la cifoescoliosis
Insuficiencia respiratoria postextubacin
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Enfermedades neuromusculares
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Curso II
Ventilacin mecnica no invasiva en procedimientos diagnsticos
La VMNI se ha aplicado como opcin teraputica para evitar complicaciones de procedimientos diagnsticos invasivos en pacientes con elevado riesgo de fracaso respiratorio. La
fibrobroncoscopia (FBC), especialmente si se acompaa de otras maniobras diagnsticas,
como el lavado broncoalveolar (BAL) o el catter teleescopado, conlleva una alteracin
temporal de la mecnica pulmonar y del intercambio gaseoso, con descensos en la PaO2
entre 10 y 20 mmHg (14). Sin embargo, es una herramienta diagnstica esencial en pacientes en situacin grave, con neumona o infiltrados pulmonares, en los que un diagnstico
correcto y rpido de una causa potencialmente tratable puede suponer su supervivencia.
As, el soporte con VMNI aplicada durante la FBC con BAL se ha empleado en pacientes con neumona grave (15), inmunodeprimidos (16) y con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) (17). En todos los casos se ha demostrado que la VMNI es eficaz,
ya que permite la realizacin de la exploracin diagnstica y evita el fracaso ventilatorio
y la necesidad de intubacin.
Los criterios de indicacin de la VMNI en este contexto son:
Persistencia de hipoxemia a pesar de recibir oxgeno suplementario con flujos elevados: PaO2 < 70 mmHg con oxgeno a flujos de 3 l/min (17) o cociente PaO2/FiO2 100
(16).
Comprobacin de la mejora de la saturacin con la VMNI.
La VMNI se aplica con ventiladores ciclados por presin, habitualmente en el modo de
presin de soporte, y se inicia 5-15 minutos antes de la exploracin, tanto para mejorar la
situacin respiratoria como para permitir la aclimatacin del paciente al soporte ventilatorio. Las presiones inspiratorias habituales son de 14-16 cm H2O y generalmente la exploracin se realiza en el mbito de la UCI, ya que los pacientes requieren una cuidadosa
supervisin, tanto durante la realizacin de la exploracin como en las horas posteriores.
Es esencial la eleccin de la mscara que permita tanto el correcto funcionamiento de
la VMNI como la introduccin del fibrobroncoscopio. Las mscaras ms usadas son las
faciales o helmet (sistema tipo casco con una fijacin a la altura de la nuca) con diferentes sistemas de adaptacin para permitir el paso del fibrobroncoscopio. Recientemente se
ha descrito un nuevo mtodo realizando la FBC a travs de una pieza oral mientras la
VMNI se aplica con mscara nasal (18).
Otro procedimiento en el que en los ltimos aos tambin se est empleando la VMNI
es la gastrostoma endoscpica percutnea en pacientes con enfermedad neuromuscular
(19, 20) y acusada alteracin de la funcin pulmonar (CVF inferior al 50% del valor terico). La tcnica requiere endoscopia digestiva y cierto grado de sedacin, lo que podra
desencadenar el fracaso ventilatorio en estos pacientes. Se ha demostrado que ello puede
prevenirse con la VMNI.
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Situacin a
Objetivo. Facilitar la extubacin precoz disminuyendo as la morbimortalidad relacionada con la ventilacin mecnica invasiva.
Resultados. Se han publicado diversos estudios aleatorizados, controlados, que compararon la eficacia de la VMNI frente al destete convencional e incluyeron un elevado
nmero de pacientes: 50 en el estudio de Nava y cols. (21), 33 en el de Girault y cols.
(22) y 43 en el de Ferrer y cols (23). En los tres estudios participaron pacientes que haban fracasado en uno o ms intentos de desconexin con una prueba de ventilacin
espontnea con tubo en T (en muchos casos el fracaso era por desarrollo de hipercapnia y se trataba de pacientes con EPOC de base). Los pacientes se aleatorizaron en dos
grupos: el grupo de intervencin al que se aplic la VMNI, generalmente con mscara
facial en modo presin soporte, y el grupo de control, que continu con el destete convencional. En los tres estudios se demostraron beneficios de la VMNI, aunque no de la
misma magnitud: Nava y cols. observaron una reduccin significativa de los das de ventilacin mecnica en el grupo tratado con VMNI, de los das de estancia en la UCI y de
la mortalidad con respecto al grupo de control; Ferrer y cols. tambin constataron una
reduccin del tiempo de ventilacin, la estancia hospitalaria y mejora de la supervivencia, adems de menor incidencia de traqueostoma y complicaciones en el grupo con
VMNI. Sin embargo, Girault y cols. slo observaron una reduccin de los das de ventilacin invasiva, aunque sin disminucin significativa en los das de estancia en la UCI
ni en la mortalidad.
Situacin b
Objetivo. Evitar la necesidad de reintubacin y ventilacin mecnica invasiva para prevenir el aumento de mortalidad que se relaciona con ella.
Otras aplicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva
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Curso II
Resultados. Dos estudios aleatorizados, controlados, que incluyeron un elevado nmero de pacientes, 162 en el estudio de Ferrer y cols. (24) y 97 en el de Nava y cols. (25),
demostraron la mejor evolucin del grupo de pacientes a los que se aplic VMNI inmediatamente tras la extubacin en comparacin con el grupo de pacientes que siguieron
terapia convencional con oxgeno. Los beneficios observados fueron una disminucin de
la incidencia de reintubacin y de la mortalidad en la UCI. En el estudio de Ferrer y cols.
se observ que los mejores resultados con respecto a la supervivencia se obtuvieron en
los pacientes que presentaban hipercapnia durante el ensayo inicial de ventilacin espontnea, la mayora de los cuales (98%) padecan patologa respiratoria crnica previa.
Situacin c
Objetivo. Evitar la necesidad de reintubacin y ventilacin mecnica invasiva ante el
desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda para prevenir el aumento de mortalidad que
se relaciona con ella.
Resultados. No se han observado beneficios de la aplicacin de la VMNI frente a la
terapia convencional en estos pacientes en dos grandes estudios aleatorizados controlados (26, 27). En el estudio de Keenan y cols. (26), que incluy 81 pacientes, no se apreciaron diferencias en la tasa de reintubacin, la duracin del tiempo de ventilacin mecnica, la estancia hospitalaria o la mortalidad entre el grupo al que se aplic la VMNI y el
que sigui la terapia convencional. En el estudio de Esteban y cols. (27) no se observaron
diferencias en la necesidad de reintubacin y, adems, en el grupo tratado con VMNI se
comprob una mortalidad ms elevada que en el grupo de pacientes que sigui el tratamiento convencional, hecho que los autores relacionan con el retraso en la reintubacin
(10 horas) en el grupo tratado con VMNI. Por lo tanto, no existen datos en la actualidad
para recomendar el uso de VMNI en los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda tras la extubacin.
As, puede concluirse que la aplicacin de la VMNI, especialmente en pacientes con
patologa respiratoria previa, puede disminuir la morbimortalidad asociada a la ventilacin invasiva prolongada, ya que facilita la desconexin precoz y puede ser til en la prevencin de la insuficiencia ventilatoria tras la extubacin. Sin embargo, en los pacientes
que presentan fracaso ventilatorio tras la extubacin, la actitud ms recomendable es la
reintubacin, y no debera retrasarse este tratamiento con la aplicacin de VMNI.
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NO
NO
Cnula fenestrada
Doble camisa interna
Cnula no fenestrada
Un aspecto fundamental en la ventilacin invasiva es la eleccin de la cnula adecuada para mantener la eficacia de la ventilacin y permitir la fonacin. El primer punto es
la decisin de la necesidad de baln: siempre que sea posible se escoger una cnula sin
baln, ya que es menos agresiva para la mucosa traqueal y, por tanto, presenta menor
incidencia de complicaciones. Sin embargo, si se observan fugas significativas a travs del
traqueostoma o de la boca, ser necesaria una cnula con baln para garantizar la eficacia de la ventilacin. En ese caso, se intentar hinchar el baln lo menos posible y el
menor tiempo posible. En muchos pacientes con ventilacin continua es posible una ventilacin eficaz con el baln deshinchado durante el da aunque se requiera el baln hinchado durante el sueo.
La eleccin de una cnula adecuada se realizar en funcin del tiempo libre de ventilacin y la indemnidad de la musculatura orofarngea, tal como se muestra en la figura 1.
Se puede mantener la fonacin en pacientes con ventilacin continua con una vlvula
fonatoria (29). Si se elige una cnula fenestrada deber disponer de doble camisa interna: fenestrada para permitir la fonacin durante las desconexiones y no fenestrada para
evitar fugas durante la ventilacin.
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Curso II
Figura 2. Autocuidados de la traqueostoma.
Curas e higiene diaria del traqueostoma, con recambio diario de las gasas alrededor del
estoma. El recambio del collarn de sujecin de la cnula
alrededor del cuello suele realizarse con una periodicidad
semanal.
Cambio y limpieza de la camisa
interna de la cnula, que en el
domicilio del paciente habitualmente se realiza con agua jabonosa. En caso de cnula fenestrada, el paciente debe conocer
el objetivo de la fenestracin y
los momentos en los que debe
utilizar la camisa interna fenestrada o no fenestrada.
Aspiracin de secreciones, que debe realizarse cuidadosamente para evitar lesiones en
la mucosa traqueal.
Manejo del baln de neumotaponamiento; el paciente debe conocer el objetivo del
baln, as como cundo y cunto debe hincharlo.
Sistemas de humidificacin: cambio de los intercambiadores de calor/humedad o
conexin a humidificador elctrico segn el sistema que utilice el paciente.
Manejo de las conexiones con las terapias respiratorias: ventilador, oxgeno o nebulizadores.
Manejo de la vlvula de fonacin, en el caso de que sea necesaria.
Complicaciones de la traqueostoma
Existen dos complicaciones graves con potencial riesgo vital en la ventilacin domiciliaria va traqueal:
Descanulacin accidental: aunque es muy difcil que la familia pueda resolver el problema, siempre debe disponer de una cnula de recambio en el domicilio para facilitar la intervencin de los profesionales.
Obstruccin de la cnula, generalmente por tapn mucoso: se debe instruir al paciente y a la familia en la deteccin del problema y en las posibles soluciones (extraccin
y limpieza de la camisa interna e instilacin de suero fisiolgico y mucolticos seguida de aspiracin).
Otras complicaciones se relacionan con la agresin (presin e isquemia) de la cnula
y especialmente del baln de neumotaponamiento sobre la mucosa traqueal; las ms
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Fisiologa de la tos
La generacin de una tos eficaz consta de tres fases (31): a) fase inspiratoria: inspiracin profunda para conseguir un elevado volumen de aire inhalado; b) fase compresiva: cierre de la glotis e inicio de la contraccin de la musculatura espiratoria, incluida
la abdominal, para conseguir un rpido aumento de la presin alveolar y pleural de
hasta 300 mmHg; y c) fase expulsiva: apertura de la glotis mientras contina la contraccin de la musculatura espiratoria para generar un elevado y rpido flujo de aire que
arrastre las secreciones respiratorias. As, para mantener una tos eficaz se requiere la preservacin de los tres grupos musculares: los inspiratorios, los espiratorios y los orofarngeos para la correcta apertura y cierre de la glotis y mantener la estabilidad de la va
area superior.
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Curso II
Tcnicas de tos asisitida
Las ayudas para la tos son tcnicas que pueden aplicarse de forma manual o mecnica con el objetivo de asistir o sustituir la funcin de la musculatura respiratoria debilitada e incapaz de generar una tos eficaz.
Las ayudas bsicas van dirigidas a la musculatura espiratoria para generar unos cambios de presin en la va area capaces de arrastrar las secreciones. Sin embargo, como
ya se ha mencionado, para generar una tos eficaz es indispensable una inspiracin
mxima adecuada. Por lo tanto, si la musculatura inspiratoria se halla debilitada, la primera maniobra que debe aplicarse es la hiperinsuflacin pulmonar (simulando la inspiracin profunda fisiolgica), que puede ser manual o mecnica. La manual se realiza con amb conectado a una mscara facial y la mecnica con el respirador, aumentando de forma significativa el volumen corriente que suministra (en los pacientes que
realicen tratamiento con VMD y ventilador volumtrico). Otra posibilidad de hiperinsuflacin con el ventilador volumtrico es la obstruccin de la vlvula espiratoria instruyendo al paciente para que mantenga el aire durante dos o tres inspiraciones del
ventilador.
La tos asistida manual consiste en una
serie de maniobras de fisioterapia en las
que, tras la hiperinsuflacin y de forma
sincrnica con la fase espiratoria de la tos,
se comprime el trax, el abdomen o
ambos con las manos abiertas, de forma
cuidadosa y progresiva (figura 3). De esta
manera se intenta que la presin generada
manualmente se sume a la que realiza el
paciente para incrementar la presin
intratorcica y conseguir una tos eficaz
(34). El xito de estas maniobras depende
de la buena colaboracin del paciente y
fisioterapeuta o cuidador.
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Curso II
no y reduccin del lactato en la sangre con respecto al grupo que realiz entrenamiento sin
soporte de la VMNI. En el estudio de Reuveny y cols. (41), que incluy a 19 pacientes en
los que se aplic un programa de entrenamiento en tapiz rodante de 2 meses de duracin,
2 veces por semana, se constat una mejora significativa en la tolerancia al ejercicio (incremento en la velocidad de entrenamiento) relacionada con una mayor respuesta ventilatoria
en el grupo de VMNI. Costes y cols. (42), en su estudio de 14 pacientes incluidos en un programa de 8 semanas de duracin y 3 das por semana, observaron un incremento de la tolerancia al ejercicio, una reduccin de la disnea y la prevencin de la desaturacin con el
esfuerzo en el grupo de pacientes que realiz el ejercicio con el soporte ventilatorio.
Finalmente, Vant Hul y cols. (43), en su estudio que incluy a 29 pacientes en los que se
compararon los efectos del entrenamiento con VMNI con una presin soporte de 10
cmH2O en un grupo frente a una presin de 5 cmH2O en el otro grupo, comunicaron una
mejora en la distancia recorrida, en la resistencia en el cicloergmetro y una reduccin en
la ventilacin minuto en el grupo con VMNI y con mayor presin de soporte de 10 cmH2O.
As, en la actualidad se recomienda la aplicacin del soporte ventilatorio con VMNI
durante el entrenamiento fsico en pacientes seleccionados con EPOC grave (37) con un
nivel de evidencia 2B.
Aspectos ticos
El objetivo fundamental de cualquier tratamiento debe ser restaurar y mantener la salud
del paciente siempre que dicho tratamiento no implique ms perjuicios que beneficios.
Los cuatro principios bsicos que deben considerarse en la tica mdica son (44):
La beneficencia: es decir, intentar beneficiar siempre al paciente. Si no se puede conseguir la curacin, al menos la mejora de los sntomas.
La maleficencia: es decir, evitar el dao.
La autonoma: es decir, el paciente debe poder decidir sobre su tratamiento. Para preservar el principio de autonoma del paciente es imprescindible que tanto l como su
familia y cuidadores dispongan de toda la informacin necesaria (ventajas, inconvenientes y alternativas) de las diferentes opciones teraputicas.
Justicia: es decir, la distribucin equitativa de los recursos.
Atendiendo a estos principios, los grandes dilemas ticos con respecto a la ventilacin
se plantean en los pacientes con patologa neuromuscular y, especialmente, en el caso de
la ventilacin invasiva.
La evolucin de las enfermedades degenerativas neuromusculares se caracteriza por
un deterioro progresivo de la funcin motora, con preservacin de la conciencia y de la
capacidad cognitiva en la mayora de los casos. No existe en la actualidad tratamiento
mdico curativo para estas enfermedades. Por lo tanto, cualquier terapia debe considerarse como tratamiento de soporte, y nuestro objetivo debera ser mejorar la calidad de
vida y, en lo posible, la supervivencia.
Hay que considerar que el ritmo de progresin es variable en las distintas enfermedades, y es en las rpidamente progresivas donde adquieren ms relevancia los aspectos ticos. En general, en las enfermedades de evolucin lenta y conocida, como puede ser el
caso de la enfermedad de Duchenne, el papel de la ventilacin domiciliaria tanto la no
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