You are on page 1of 18

HUESO

ALVEOLAR: Respuesta inflamatoria & Correlaciones clnicas



Alveolar Bone: Inflammatory Response and Clinical Correlations

Dr. Alberto Rodrguez1, Dr. Julio Corleto1 & Dra. Luca Argello2

1. Residente Ortodoncia y Ortopedia Maxilofacial, Facultad de Odontologa, Universidad Catlica de Honduras


2. Residente Endodoncia, Facultad de Odontologa, Universidad Catlica de Honduras

ABSTRACTO
El propsito de este artculo es revisar los componentes celulares, fisiologa de los mismos y su relacin con periodoncia,
ortodoncia y endodoncia. Se realizaron 3 bsquedas en PUBMED Y BVSALUD obteniendo un total de 27 artculos. Se revisaron
las caractersticas generales del tejido seo y las sustancias de la matriz extracelular, la estructura anatmica del hueso y la
estructura histolgica. Histolgicamente, el tejido oseo que forma las laminas compactas o corticales de los procesos
alveolares tiene un doble origen: la capa mas periferica de la compacta periodontica es de origen periodontico, es decir, crece
por aposicion a partir de las regiones osteogeneticas del ligamento periodontal. Como en toda formacin sea, en el hueso
alveolar en desarrollo estn presentes clulas osteoprogenitoras, osteoblastos que depositan matriz sea e inducen a su
posterior calcificacin, osteoclastos que participan en la resorcion sea y osteocitos que quedan incluidos en la matriz
mineralizada. Todos estos tipos celulares tienen una influencia decisiva en el hueso alveolar, ya que permiten el crecimiento
por aposicin, la resorcion y la neoformacion de tejido seo. El remodelado oseo normal requiere la regulacin coordinada de
la gnesis y actividad del osteoblasto y osteoclasto. Cualquier interferencia con estos sistemas celulares integrados pueden
resultar en la desregularizacin del remodelado con una consecuente perdida de matriz osea. Las bacterias son importantes
causas de patologa osea en condiciones comunes como la periodontitis, lesiones endodonticas, quistes dentales, artritis
bacteriana y osteomielitis. Est establecido que muchas de las bacterias implicadas en enfermedades seas contienen o
producen molculas con potentes efectos en las clulas seas. En ortodoncia el hueso esta en constante recambio debido a las
fuerzas de presion y tension ejercidas durante los movimientos ortodnticos por lo que se debe tener en cuenta los cambios
celulares de la vejez y apoptosis natural de las celulas oseas.

ABSTRACT
The purpose of this article is to review the cellular components, physiology and its relation with periodontics, orthodontics
and endodontics. 3 searches were made in PubMed and BVSALUD obtaining a total of 27 articles. The general characteristics of
bone tissue and substances of the extracellular matrix, the anatomical structure of the bone and the histological structure were
reviewed. Histologically, the bone tissue that forms compact or cortical plates of the alveolar process is twofold: the most
peripheral layer periodontal compact is periodontal origin, ie, grows by apposition from the osteogenic regions of the
periodontal ligament. As in all bone formation in developing alveolar bone the cells present are osteoprogenitor cells,
osteoblasts that deposite bone matrix and induce subsequent calcification, osteoclasts are involved in bone resorption and
osteocytes which are included in the mineralized matrix. All these cell types have a decisive influence on the alveolar bone,
allowing the ongrowth, resorption and formation of new bone tissue. The normal bone remodeling requires coordinated
regulation of the genesis and osteoblast and osteoclast activity. Any interference with these integrated cellular systems can
result in deregulation remodeled with a consequent loss of bone matrix. Bacteria are important causes of bone pathology in
common conditions such as periodontitis, endodontic lesions, dental cysts, bacterial arthritis and osteomyelitis. It is stated
that many of the bacteria involved in bone diseases contain or produce molecules with potent effects on bone cells. In
orthodontics the bone is in constant changes due to pressure and tension forces exerted during orthodontic movements so the
changes should be considered in cellular aging changes and natural apoptosis of bone cells.
PALABRAS CLAVES
Histologia, Regeneracin tisular, calcio, Fuerzas ortodnticas, Lesin periapical, Necrosis, Granuloma Crnico, Relacin PerioEndo, Imnunologia, Prostaglandinas, Citoquinas, RANK L, Osteoporosis, Menopausia, Hormonas, Bacterias, Reabsorcion sea


INTRODUCCIN
El propsito de este artculo es revisar los
componentes celulares, fisiologa de los mismos
y su relacin con periodoncia, ortodoncia y
endodoncia. Asi mismo revisar algunas
patologias que se deben considerer en el
tratamiento de ortodoncia y endodoncia que
afectan la fisiologia celular del hueso alveolar y
revisar los componentes la respuesta
inflamatoria inmune sobre el hueso alveolar ante

estmulos nocivos.

MTODOS
Se realizaron 3 busquedas, 1 en PUBMED y 2 en
BVSalud utilizando las palabras de bsqueda
alveolar bone histology y Hueso alveolar
histologia respectivamente. Se utilizaron en
ambas bsquedas los filtros de full free
text/review obteniendo un total de 241 artculos
entre ambas bsquedas de las cuales se

descartaron 221 articulos quedando 20 artculos


para elaborar esta revisin. En la segunda
bsqueda de BVSalud utilizando las palabras
claves hueso, ortodoncia con los criterios de
busqueda ortodoncia, odontologia, humanos,
espaol, 2005 a la fecha de los cuales se
obtuvieron 27 resultados de los cuales se
utilizaron 7 artculos siendo un gran total de 27
articulos y un libro de referencia para la
presente revisin.

RESULTADOS
Los procesos alveolares se desarrollan al mismo
tiempo con la formacin de los dientes y adquieren su arquitectura definitiva cuando estos
erupcionan, adaptndose con ellos a los diversos
requerimientos funcionales que experimentan
durante la vida. (1)

a) glicoprotenas
b) protenas que contienen cido gamma
carboxi-glutmico
c) proteoglicanos (1)
Glicoprotenas
Osteopontina: se localiza especficamente en
la matriz extracelular del hueso laminar
durante el mecanismo de osificacin; su
funcin es similar a la fibronectina como
mediador de agregacin celular.

Osteonectna: glicoprotena cida que tiene


gran afinidad por el colgeno, se trata de una
protena especfica del hueso, al unirse a la
fibra colgena y al cristal de hidroxiapatita
proporcionan los ncleos de crecimiento de
los cristales.

Sialoproteina sea: su participacin exacta


en el mecanismo de la mineralizacin se
desconoce an; se cree que est asociada a la
osteopontina y favorecera al receptor de la
integrina en la superficie celular.
Qumicamente esta glicoprotena es rica en
cido asprtico, glutmico y glicina.

Protena morfogentica sea (BMP): es una


glicoprotena que promueve la sntesis de
DNA y la proliferacin celular. (1)


Caractersticas generales del tejido seo
1. El tejido seo es una variedad de tejido
conectivo, constituido por clulas y matriz
extracelular.
2. Contiene un 60% de sustancias minerales,
20% de agua y 20% de componentes
orgnicos. La rigidez y la dureza del tejido
seo estn determidas por la presencia de
los constituyentes inorgnicos o minerales,
en tanto que los componentes orgnicos y
el agua le confieren un cierto grado de
elasticidad y resistencia a las fracturas.
3. Alrededor del 90% de la matriz rganica
esta constituida por colgeno tipo I. Las
fibras colgenas son el componente
principal de la matriz sea.
4. El 10 % restante est constituido por
sustancias no colgenas; de ellas el 8% son
glicoprotenas,
fosfoprotenas
y
proteoglicanos. El 2% restante est
representado por enzimas, productos
extravasados de la sangre y por factores de
crecimiento.
5. Las sustancias de naturaleza no colgenas
ms caractersticas de la matriz
extracelular (MEC), son bsicamente tres:

Protenas con cido gamma carboxiglutmico


Osteocalcina o protena Gla sea: es tambin
secretada por los osteoblastos y se la
considera una protena de enlace del calcio
al colgeno.

Protena Gla de la matriz: presente en la


matriz sea en la fase previa a la
maduracin, su concentracin se ve
estimulada por la vitamina D al inicio de la
mineralizacin. Se la asocia a la regulacin
de la homeostasis del calcio. (1)

Proteoglicanos
Dentro de los proteoglicanos se encuentran:
Glicosaminoglicanos

Decorina

Biglicano (1)

La funcin precisa de cada uno de los


proteoglicanos se desconoce an, pero son los
encargados de favorecer y controlar el depsito
de las sales de calcio.
Entre los componentes minerales del tejido seo,
el 80% corresponde a cristales de hidroxiapatita;
el 15% a carbonato de calcio y el 5% a otras sales
minerales.
Las clulas funcionan coordinadamente
fabricando, manteniendo y remodelando el
tejido seo. Los tipos celulares son:
Clulas osteoprogenitoras: pueden ser de dos
tipos:
los
preosteoblastos
y
los
preosteoclastos.

Los preosteoblastos: proceden de clulas


mesenquimticas indiferenciadas y se
localizan en el tejido conectivo que forma el
periostio, el endostio y el tejido conectivo
perivascular. Estas clulas dan origen a los
osteoblastos y osteocitos.

Los preosteoclastos: derivan de los


monocitos o de sus precursores son celulas
fusiformes con numerosas mitocondras
ribosomas libres y un aparato de Golgi muy
desarrollado. De este tipo celular derivan los
osteoclastos.

Osteoblastos: son las clulas encargadas de


la sntesis, secrecin y mineralizacin de la
matriz orgnica. Se les encuentra tapizando
las superfides seas a manera de una capa
epitelioide de clulas conectadas entre s.

Osteocitos: a medida que los osteoblastos


van secretando la sustancia osteoide, la cual
luego se calcifica, algunos quedan
encerrados dentro de la misma y se
transforman en osteocitos. Las cavidades
que los alojan se denominan osteoplastos, u
osteoceles.

Osteoclastos: son las clulas encargadas de


degradar la matriz, o sea, de producir la
resorcin sea. Pueden encontrarse en
cualquier rea superficial del tejido seo
alveolar: en la superficie periodontal,
peristica o de las trabculas. Se consideran
integrantes
del
sistema
fgoctico

mononuclear, formado por todos los


macrfagos de nuestro organismo ms los
monocitos y clulas precursoras que les dan
origen. (1)

A medida que se produce la resorcion u
osteolisis, los osteoclastos van excavando la
superficie del tejido oseo, formando unas
cavidades que se conocen como lagunas de
Howship. Cuando los osteoclastos se retiran, esas
lagunas son invadidas por osteoblastos, que
forman nuevo tejido oseo. Se completa asi el
proceso de recambio o remodelado (resorcionneoformacion), proceso que posibilita la
permanente renovacion del tejido oseo y la
adaptacion a las fuerzas que se ejercen sobre el,
modificando su estructura interna y aun la forma
de toda la pieza anatomica. El proceso de
recambio esta influenciado por factores
generales, como la parathhormona, la calcitonina
y la vitamina D3 y por factores locales, como la
IL-1, la IL-6, el TNF-alfa, el IFN-gamma, la PGE 2
y la PDGF. (1)

Estructura anatmica del hueso alveolar
Los bordes alveolares, al ser una extension del
cuerpo oseo de los maxilares, siguen la curvatura
de los respectivos arcos dentarios, formando las
paredes de una serie de caidades conicas,
abiertas por sus bases: los alveolos dentarios,
que alojan las raices de los dientes. Estos
alveolos pueden ser cavidades simples o
compuestas, con dos o tres tabiques internos,
segn los ocupen dientes un, bi o
trirradiculares. (1)

En cada alveolo podemos distinguir dos tipos de
paredes o bordes alveolares:
a) las tablas alveolares libres
b) los tabiques alveolares
Cuando separan los alveolos de dos dientes
vecinos se denominan tabiques interdentarios,
en cambio si separan dos diverticulos de un
mismo alveolo se les llama tabiques
interradiculares. tambin se les denomina,
respectivamente, septum o hueso interdentario e
interseptum o hueso interradicular. (1)

En un corte vestibulolingual o palatino, las tablas
alveolares presentan una forma triangular cuya

base se continua con el cuerpo del maxilar


respectivo. El vertice superior corresponde a la
cresta alveolar, la cual esta ubicada proxima al
cuello anatomico del diente (1-2mm por debajo
del mismo). La vertiente que corresponde a la
cara libre, denominada compacta periostica o
cortical periostica, esta constituida por tejido
oseo compacto y revestida por periostio. La
vertiente alveolar tambien esta formada por
tejido oseo compacto, y se denomina cortical o
compacta periodontica, ya que esta directamente
relacionada con el ligamento periodontal. (1)

Estructura histolgica del hueso alveolar
El tejido oseo que forma las laminas compactas o
corticales de los procesos alveolares tiene un
doble origen: la capa mas periferica de la
compacta periodontica es de origen
periodontico, es decir, crece por aposicion a
partir de las regiones osteogeneticas del
ligamneto periodontal. La zona mas interna, por
su parte, es de origen medular, se forma a
expensas de los osteoblastos del tejido medular
adyacente. La compacta periostica tambien esta
formada por una capa externa de origen
periostico y una mas profunda de origen
medular. (1)

La lamina dura o compacta de origen
periodontico, desde el punto de vista histologico
esta constituida por un tejido oseo laminar,
cuyas laminillas corren paralelas a la superficie
alveolar. Esta atravesada por numerosos haces
de fibras provenientes del ligamento
periodontal, llamadas fibras de Sharpey, que se
encuentran densamente empaquetadas y
considerablemente calcificadas. Debido a la
abundancia de haces fibrilares esta lamina osea
recibe tambien la denominacin de hueso
fasciculado. (1)

Es llamada igualmente lamina cribosa o placa
cribiforme; ello se debe a que se encuentra
perforada por mltiples foraminas (que pueden
ser consideradas conductos de Volkmann) por
las que pasan vasos y nervios hacia y desde el
ligamento periodontal. (1)

Desde el punto de vista funcional, esta lamina
dura o lamina cribosa de la compacta
periodontica se denomina hueso de insercion, ya

que por ser la region del proceso alveolar donde


se insertan las fiblas periodontales es la parte
dinamicamente involucrada en la articulacion
alveolodentaria. A su vez, el resto del tejido oseo
del borde alveolar, que corresponde a la
compacta periodontica de origen medular, a la
porcion esponjosa y a la compacta periostica, se
denomina hueso de sosten. (1)

La compacta de origen periostico representa la
continuacion de la cortical del hueso maxilar y
tiene, por tanto, su misma estructura, funcin,
relacin y origen; esta formada por tejido seo
laminar penetrado por una moderada cantidad
de fibras del periostio. (1)

El tejido oseo compacto de origen medular de
ambas corticales presenta laminillas con una
disposicin mas irregular, algunas de las cuales
constituyen sistemas de Havers, mientras otras
describen amplias curvas que se continan con
las trabeculas medulares. El tejido seo
compacto de ambas regiones es rico en
glincosaminoglicanos sulfatados, lo que se
interpreta como un tejido susceptible de una
mayor
mineralizaron
ante
distintos
estmulos. (1)

El tejido oseo esponjoso o medular, que se
encuentra muy desarrollado en los tabiques
alveolares y se presta tambin en algunas de las
tablas. es un tejido compuesto por trabeculas,
especulas y espacio medulares, por lo que
presenta una imagen radiogrfica de variable
densidad. Las trabeculas se encuentran
revestidas enteramente por endostio; estn
compuestas por tejido seo laminar con finas
fibras colagenas, aunque las mas anchas pueden
contener sistemas de Havers. (1)

El tamao y la forma de las trabeculas, su bien
estn determinados genticamente, son en parte
el resultado de la actividad de los procesos
alveolares. Las trabeculas estn orientadas de
manera que pueden resistir apropiadamente las
fuerzas que soportan el hueso maxilar. Suelen
discribimarse, de acuerdo a las imgenes
radiogrficas, dos tipos de trabeculas:
1. Trabeculas de tipo I: regulares, gruesas y
horizontales, semejantes a gradas; son
tipicas del maxilar inferior.

2. Trabeculas de tipo II: finas, delicadas y


dispuestas irregularmente; son comunes
en el maxilar superior. (1)
Los espacios entre las trabeculas estn ocupados
por medula sea. En individuos jvenes se trata
de medula sea roja (tejido hemopoyetico) pero
con la edad se transforma en medula sea
amarilla, cargada de adupocitos e incapaz de
producir celulas sanguineas. (1)

Vascularizacin e inervacin
La irrigacion sanguinea de los procesos
alveolares proviene de las arterias maxilares
superior e inferior. Estas originan las arterias
intratabicales,
que
corren
de
forma
practicamente recta por los tabiques alveolares
interdentarios e interradiculares. Sus ramas
terminales, denominadas arterias perforantes,
atraviesan por numerosos foramenes la lamina
compacta cribiforme y pasan al ligamento
periodontal. Por los foramenes penetran venas,
linfaticos y nervios desde el ligamento. (1)

Origen y Desarrollo
Los maxilares, tanto superior, como inferior,
comienzan su desarrollo alrededor de la sptima
semana de vida intrauterina.
Se inicia primero el desarrollo del hueso
mandibular y poco despus el del maxilar
superior. (1)

El estimulo para la formacin de los bordes
alveolares lo proporcionan los dientes en
crecimiento. La pared sea de los alveolos
comienza a desarrollarse cuando se ha
completado la corona y se inicia el crecimiento
de la raz del folculo dentaro. (1)

A medida que progresa el desarrollo radicular
por induccin de la vaina epitelial de Hertwig,
algunas
clulas
se
transforman
en
cementoblastos; otras que se diferencian en
fibroblastos, forman la membrana periodontal,
mientras que las mas externas adquieren
capacidad osteogenetica, diferenciandose en
osteoblastos. Esos, por un proceso de osificacin
intramembranosa, originan trabeculas osteoides
que paulatinamente se calcifican. (1)

Como en toda formacin sea, en el hueso
alveolar en desarrollo estn presentes clulas

osteoprogenitoras, osteoblastos que depositan


matriz sea e inducen a su posterior
calcificacin, osteoclastos que participan en la
resorcion sea y osteocitos que quedan incluidos
en la matriz mineralizada. Todos estos tipos
celulares tienen una influencia decisiva en el
hueso alveolar, ya que permiten el crecimiento
por aposicin, la resorcion y la neoformacion de
tejido seo. (1)

La actividad remodeladora es importante, por
ejemplo, en el periodo en que los dientes
primarios son reemplazados por secundarios.
Durante este proceso se produce la resorcion de
los bordes alveolares de los dientes deciduos y se
originan otros nuevos para alojar la o las races
de los diente permanentes. Tambin el
remodelado participa de las actividades de
crecimiento y desarrollo.(1)

Histofisiologa
La funcin primordial del hueso alveolar es
proporcionar los alveolos para que el diente se
aloje y se fije a ellos por medio de las fibras
periodontales. De esta forma se constituye una
verdadera
articulacin
(articulacin
alveolodentaria), que permite resistir las fuerzas
que se generan por el contacto intermitente de
los elementos dentarios durante la masticacin,
fonacin y deglucin. Tambin protege a los
vasos y nervios que corren por el hueso para el
ligamento periodontal. (1)
El hueso alveolar participa de otras actividades
propias del tejido seo: es un reservorio de Ca y
est implicado en los mecanismos de regulacin
de la calcemia, a travs de los intercambios en el
sistema
canalculo-lacunar.
El
hueso
fisiolgicamente se diferencia del cemento
porque las sales clcicas de este tejido dentario
no se modifican al disminuir la calcemia. Otras
diferencias entre hueso y cemento, es que el
cemento una vez formado, normalmente no se
reabsorbe como el hueso, el cual est en
continuo recambio. El hueso al incorporar el ion
flor no lo mantiene por mucho tiempo debido a
dicho recambio, mientras que el cemento lo
concentra en la superficie, volvindolo ms
resistente a la accin de los cidos microbianos
cariognicos cuando queda expuesto al medio
bucal. (1)

El recambio o remodelacin sea ordinaria, que


consiste en reemplazar el tejido seo formado
por tejido nuevo, se caracteriza porque la
actividad de los osteoblastos y osteoclastos est
acoplada de modo que trabajen en conjunto
como una unidad. Dicha unidad se denomina
unidad remodeladora sea y en ella la cantidad
de tejido seo que se reabsorbe es reemplazada
por una cantidad equivalente de tejido seo
recin formado. El hueso alveolar, al igual que
otros tejidos del organismo frente a un estrs
mecnico o despus de un microdao reacciona
con una remodelacin que sigue las
caractersticas anteriormente indicadas. En el
apartado 4.8. consideramos la significacin
clnica de la remodelacin en el hueso alveolar
en relacin con las fuerzas de presin y de
tensin a las que dicho hueso puede estar
sometido. Por otra parte, durante la infancia la
mdula sea de la esponjosa alveolar participa
de la actividad hematopoytica del organismo,
fundamental para la formacin de los elementos
de la sangre. Con la edad las paredes alveolares
se hacen irregulares y disminuye el nmero de
clulas. La densidad mineral aumenta con la
edad sin que existan diferencias entre ambos
sexos.

CORRELACIONES CLINICAS: PERIODONCIA,
ENDODONCIA & ORTODONCIA
La investigacin relacionada con el sistema
seo apareci hasta los aos 80 cuando la
importancia medica-social de enfermedades
seas idiopticas como la osteoporosis,
artritis reumatoide y osteoartrosis se
volvieron aparentes. (2)
Con este aumento de atencin en el hueso,
es generalmente olvidado que la
enfermedad mas prevalente del esqueleto es
la
enfermedad
periodontal.
Estas
enfermedades y condiciones como ser los
quistes dentales, artritis bacteriana, osteitis,
osteomielitis, enfermedad de Pott y fallo de
implante ortopdico infectado son debidos a
acciones que tienen las bacterias sobre el
hueso. (2)
En la biopatologa del periodonto es
importante destacar la enfermedad
periodontal que puede afectar seriamente al

hueso alveolar; ya que produce grandes reas de


resorcin sea, de forma vertical u horizontal.
Esta resorcin est en ntima relacin con la
presencia de la placa bacteriana (agente
etiolgico) y la formacin de bolsas
periodontales (agrandamiento y aumento de
profundidad del surco gingival por alteracin
inflamatoria y migracin apical del epitelio de
unin). La placa bacteriana produce endotoxinas
que por diferentes mecanismos estimulan la
actividad de los osteoclastos. (1)

Por la dificultad de poder controlar la prdida
sea debido a los mltiples factores que actan
en dicho mecanismo, se pone de relieve la
importancia de la accin profesional preventiva
tendente a preservar la salud de los tejidos
periodontales.
La prdida de la radioopacidad tpica de la
lmina dura en alguna regin del reborde
alveolar de los dientes, se interpreta como una
respuesta ante trastornos inflamatorios.(1)

Una tcnica de ingeniera tisular que ha sido
desarrollada recientemente en la teraputica de
la enfermedad periodontal, y que se aplica
tambin en los implantes intraseos, es la
denominada Regeneracin Tisular Guiada (RTG)
o Regeneracin Osea Guiada (ROG). Se trata de la
formacin de tejido seo a partir de clulas

osteognicas con el objeto de sustituir el hueso


destruido y sustentar la pieza dentaria. (1)

En el hueso alveolar pueden originarse
neoplasias a partir de los elementos celulares
existentes en los dos principales componentes
tisulares que encontramos en este lugar: el tejido
seo y el tejido hematopoytico de la mdula
sea. Ejemplos de estas neoplasias son: el
osteoma, el osteosarcoma y algunas leucemias.
(1)

El desarrollo de teraputicas efectivas para
patologas seas inducidas por bacterias va a
requerir un entendimiento de los mecanismos
celulares y moleculares involucrados. (3)
El hueso es un tejido calcificado y reforzado por
fibras que esta en remodelado perpetuo. Este es
un proceso controlado por la articulacin pero
tambin tiene acciones opuestas de las dos
clulas predominantes seas- el osteoblasto que
forma la matriz sea y el osteoclasto que es la
que reabsorbe la matriz. Ver Fig. 1 (3)


El osteoblasto deriva de una clula
mesenquimatosa precursora de medula sea y
existe en el hueso en tres formas: el
preosteoblasto, el osteoblasto maduro y el
osteocito el cual se encuentra atrapado dentro
del hueso. Una de las funciones principales del
osteoblasto es producer los componentes de la
matriz osea y catalizar la calcificacion de la
matriz. La otra funcin principal de esta celula es
controlar la actividad del osteoclasto. El
osteoclasto es una celula multinucleada que se
cree que deriva de la misma celula mieloide
precursora la cual da origen a los monocitos a
pesar que que esta no es una teora aceptada
universalmente. Ver Fig. 2 (3)
Estas clulas proliferan y se diferencian en
preosteoclastos mononucleados los cuales se
fusionan el uno con el otro. El proceso de
remodelado oseo requiere una actividad en
pareja de ambas poblaciones celulares. La
reabsorcin del hueso primero requiere que los
osteoblastos liberen colagenasa para remover la
matriz organica no mineralizada que cubre
la superficie del hueso. El osteoclasto es
luego atrado a este sitio, se sella dentro de
la matriz calcificada y la acidifica al
bombear protones hacia afuerta, asi
solubilizando el las sales clcicas. El
osteoclasto luego libera varias enzimas
lisosomales para remover la matriz
organica expuesta. Se cree que la
solubilizacion de la matriz libera factores
de crecimiento producidos por los
osteoblastos los cuales estimulan las clulas
mesenquimatosas para proliferar y
diferenciarse en preosteoblastos y
osteoblastos los cuales pueden luego
reemplazar el hueso removido de la matriz
previamente. (3)
Por lo tanto existe un proceso perpetuo de
remocin y reemplazo de la matriz osea la
cual requiere de un reclutamiento mutuo y
activacin de osteoblastos y osteoclastos.
(3)

El remodelado oseo es controlado por una


variedad de factores sistmicos incluyendo
hormonas y esteriodes y factores locales como
las prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas y
factores de crecimiento. Ver Tabla 1. La mayora
de estos factores moduladores de hueso actan
en el osteoblasto y es esta celula
mesenquimatora la que transduce las acciones
de estos factores sobre los osteoclastos. (3)


La mayora de los descubrimientos de la biologa
celular del remodelado oseo se han obtenido de
estudios sobre osteopenias (condiciones de
densidad disminuida de densidad osea) asociada
con una deficiencia de estrgeno y osteopetrosis
(una condicin en la que las clulas
osteoclasticas reabsortivas de la matriz osea son
deficientes). Los estudios animales sugieren que
la perdida de funcin ovrica esta asociada con
un aumento en la formacin de osteoclastos
mediada por un aumento en la produccin de las
citoquinas osteoclastogenicas interleucina 6 (IL6) producida por los osteoblastos. (3)
El proceso de remodelado involucre cuatro
pasos: activacion, reabsorcion, reversa y
formacion. (4)
Las citoquinas involucradas en la perdida osea
son las siguientes:
1. Rank-L: es expresada por los osteoblastos

y por un numero de otras celulas


incluyendo los fibroblastos y los linfocitos
T y B.

2. TNF-alfa: este puede tener un efecto de


sinergismo con el Rank-L en promover la
osteoclastogenesis. Juega un papel central
en la reaccion inflamatoria, reabsorcion
alveolar osea y perdida de adhesion al
tejido conectivo. Esto esta relacionado
con los factores de inflamacion locales y
sistemicos de perdida osea.
3. IL-17: es una proteina regulatoria del
sistema inmune producida por las celulas
T en los sitios de inflamacion. La
disregulacion de la IL-17 promueve la
osteoclastogenesis y esta vinculada con la
perdida sea.
4. TRAIL: el ligando inductor de apoptosis
relacionado al TNF (TRAIL) fue
inicialmente conocido por su rol
apoptotico en el cancer y las celulas
normales; sin embargo, estudios recientes
concuerdan que ejerce una funcion
apoptotica en los osteoblastos y
osteoclastos diferenciados. (5)
VEJEZ SEA Y OSTEOPOROSIS
La vejez celular es un proceso involucrando una
perdida progresiva de los materiales genticos,
acumulacin de desechos metablicos, activacin
de genes de envejecimineto y la desactivacin de
los genes de longevidad. (4)

El envejecer esta asociado con cambios


marcados en los multiples sistemas y rganos,
incluyendo el hueso. En humanos, la densidad
mineral osea aumenta entre los 10-19 aos de
edad con un continuo aumento en contenido
oseo mineral hasta los 30-35 aos de edad. (4)
En el periodo de la infancia a la adultez, la
actividad de formacin de hueso es mas elevada
que la actividad reabsortiva; lo cual resulta en un
aumento de la masa osea. En periodos avanzados
de edad o periodos particulares de edad, el
balance se torna mas haceia la reabsorcin osea,
resultando en una perdida neta de masa osea.
Esto hace que la masa osea sea un marcador
significativo que refleja la edad. (4)
La osteoporosis es una enfermedad
multifactorial que afecta el metabolismo seo
esqueltico y, por tanto, al tejido seo alveolar.
Clnicamente se traduce por una reduccin en la
cantidad de la masa sea con deterioro de la
microarquitectura tisular (detectado por rayos X
o por densitometra sea) pero sin variacin en
su composicin qumica. En la osteoporosis la
actividad osteoblstica esta notablemente
disminuida y por ende el depsito de osteoide es
inferior a lo normal. (1)

Entre los mltiples factores etiolgicos de la
osteoporosis podemos mencionar:
1. La disminucin de actividad fsica (estrs
fsico necesario para el mantenimiento del
tejido seo)
2. El dficit de vitamina C (indispensable para la
formacin de osteoide a cargo de los
osteoblastos)
3. La disminucin de estrgenos (los estrgenos
tienen actividad estimulante sobre los
osteoclastos)
4. El envejecimiento (que disminuye el
metabolismo seo y ausencia de los factores
estimulantes del crecimiento seo) (1)
Existen cuatro elementos principales de la
patogenesis de la osteoporosis:

1. Gentica y estilo de vida

2. Perdida rpida de masa osea y deterioro


microarquitectura producida por la
menopausia por una falta de estrgeno en la

mujer y andrgeno en el hombre asi como


perdida de aporte nutricional.

3. Formacion inadecuada durante el


remodelado por fallo de osteoblastos para
replicarse, diferenciarse y formar matriz
mineralizada. Apoptosis acelerada de
osteoblastos y osteocitos como por la ingesta
de glucocorticoides frecuentes.

4. Mayor probabilidad de caerse al


deambular al tener un impedimento
neuromuscular o problema de balance.
Inmobilizacion puede llevar a una funcion
neuromuscular disminuida o aumento de
reabsorcion debido a una disminucion de
formacion osea. (4)

Las alteraciones endocrinas rompen el equilibrio


que existe entre los procesos de formacin y
reabsorcin, que ocurren normalmente durante
la remodelacin sea. Tambin la edad avanzada
contribuye a incrementar la osteoporosis,
denominada osteoporosis senil. (1)

La osteoporosis postmenopusica incrementa la
resorcin de los procesos alveolares. Existe
tambin en la etapa senil una disminucin del
espesor de la cortical, sobre todo a nivel del
gonion o ngulo mandibular; ello refleja lo que
est ocurriendo en los huesos esquelticos en
general. La gran variabilidad interindividual en
la densidad sea que presenta la mandbula hace
que, para Kingsmill y Boyde, esta estructura sea
no sea til para evaluar la osteoporosis. (1)

INFECCIONES BACTERIANAS Y PATOLOGIA
OSEA: UNA RELACIN PERIODONCIAENDODONCIA/PERIODONCIA-ORTODONCIA
El rango de bacterias involucradas en la
patologa osea esta enlistada en la tabla 2. (3) En
las enfermedades periodontales, las cuales se
deben al acumulo de placa subgingival
bacteriana, las bacterias no invaden el tejido
periodontal; el paradigma aceptado es que la
patologa local se debe a la liberacin de factores
bacterianos virulentos y esto podra ser el
mecanismo generalizado de todas las infecciones
oseas. (6, 7)

Sin embargo, en los aos 90, se desconoce como


la bacteria causa una perdida osea patolgica.
Existen tres posibilidades: (i) las bacterias
destruyen directamente los componentes no
celulares del hueso al liberar acido y proteasas,
(ii) la bacteria promueve el proceso celular que
estimula la degradacin del hueso o (iii) la
bacteria inhibe la sntesis de la matriz osea. (Fig.
3) Los mecanismos mencionados ii y iii pueden
ser ya sea un efecto directo de los componentes
liberados por la bacteria o consecuencia de la
induccin de factores del hospedador, por
ejemplo, citoquinas o prostaglandinas las cuales
luego actan en las clulas oseas. El mecanismo
mencionado antes i, describe la patologa de la
caries dental pero es muy probable que solo sea
un mecanismo menor de la patologa esqueletal
osea. (6, 7)
Para la claridad de la discusin, los factores
bacterianos han sido divididos en aquellos que
parecen promover la reabsorcin osea y aquellos
que parecen inhibir la formacin osea nueva.
Factores osteoliticos bacterianos
1. Endotoxinas y lipopolisacaridos (LPS). La
endotoxina, un complejo de LPS y protenas fue
el primer componente bacteriano mostrado de
ser capaz de inducir la reabsorcin osea in vitro.
Ambos los LPS y las protenas de las endotoxinas
tienen acciones sobre las clulas eucariotas y las
clulas proinflamatorias. La hiptesis mas simple
para explicar como las LPS producen
reabsorcin osea es activan a los osteoblastos y
estos liberan factores que reclutan y/o activan a
los osteoclastos. (8-22)
2. Otros componentes de superficie cellular.
Generalmente se cree, de manera errnea, que el
complejo endotoxina-LPS es el nico
componente capaz de inducir la reabsorcin
osea. (8-22)
Muchos microbilogos y bilogos oseos y
clnicos desconocen el hecho que existen un
aumento en el numero de estructuras

bacterianas, componentes y productos capaces


de inducir la reabsorcin osea (Tabla 1). Algunos
de estos componentes son extremadamente
inductores potentes de reabsorcin osea.
Muchos de estos componentes que no son LPS
tambin son inductores potentes de sntesis de
citoquinas. (8-22)
3. Otros componentes o productos. A pesar
que muchos factores de reabsorcin osea estn
identificados en la bactera y parecen ser parte de
o asociados con la superficie bacteriana, hay
reportes de otros componentes o productos con
propiedades osteoliticas. Por ejemplo, la
protena 24-kDa secretada por la P.gingivalis,
promueve la proliferacin de fibroblastos y en
conseciencia ha sido nombrado factor activador
de fibroblasto y ha mostrado promover
reabsorcin osea in vitro y tambin puede
estimular la formacin de clulas multinucleadas
acido fosfatasa positivas resistentes al trtaro.
(8-22)
Uno de los factores bacterianos mas potentes de
reabsorcin osea a la fecha es aquella descrita de
la toxina pasteurella multocida (PMT) producida
por dicho organismo. Esta bacteria es
responsable por la rinitis atrfica, una
enfermedad en la que hay una severa perdida del
hueso nasal y ha sido reportada como
productora de artritis sptica en humanos. (822)
Factores inhibitorios
formacin osea

bacterianos

de

Adicionalmente a estimular la reabsorcin osea


in vitro, las endotoxinas-LPS han tambin sido
reportadas como inhibitorias de las sntesis
proteicas del colgeno del hueso y las no
colgeno. Un numero de reportes ha sugerido
que los extractos de la placa dental o cultivo
periodontopatogeno bacteriano puede inhibir la
sntesis de matriz osea. Las protenas asociadas a
superficie de la bacteria oral tambin son
capaces de inhibir la sntesis de matriz osea. (822)

Periodontitis
periapical
cronica (Granuloma)
La lesion contiene un
acumulo denso de leucocitos
polimorfonucleares,
linfocitos delimitados por
tejido
granulomatoso,
macrofagos
y
celulas
plasmaticas. (23)


LESIONES
PERIAPICALES
POSTENDODONTICAS
La lesion periapical inflamatoria cronica es la
patologia mas comun encontrada en relacion con
el hueso alveolar de la mandibula. Desde el
punto de vista histologico, puede ser clasificado
como periodontitis apical cronica (granuloma
periapical), quiste radicular, y como tejido
cicatrizal. El granuloma periapical mas comun
esta constituido por una masa de tejido
inflamatorio cronico en el cual se encuentran
nidos aislados de tejido epitelial. (23)
Lesiones periapicales resultants de pulpta dental
necrotica se encuentran entre las patologias mas
concurrentes encontradas en hueso alveolar. La
exposicion de la pulpa dental a la bacteria y a sus
subproductos, actuando como antigenos, puede
probocar una respuesta inflamatoria no
especifica asi como una respuesta especifica
inmunologica en los tejidos perirradiculares y
causar la lesion periapical. (23)
Se han descrito 6 factores biologicos posibles
como causantes de periodontitis apical
asintomatica seguiendo el tratamiento de
conductos: la infeccion itraradicular persistente,
infeccion
extraradicular
(actinomicosis),
respuesta relacionada a cuerpo extrao, el
acumulo de cristales de colesterol endogeno que
irritan el tejido periapical, quistes verdaderos y
tejido cicatrizal. (23)

La periodontitis periapical
cronica
(granuloma
periapical) es una masa
localizada
de
tejido
inflamatorio cronico, con
infiltrado inflamatorio agudo
que contiene macrofagos y
celulas polimorfonucleadas; e infiltrado
inflamatorio cronico que contiene linfocitos B y
T. (23)
Quiste radicular
El quiste radicular es una lesion inflamatoria
cronica con una cavidad patologica cerrada,
delimitada parcialmente o completamente por
epitelio escamoso estratificado no queratinizado.
La pared de tejido conectivo fibroso subyacente
se encuentra inflamado con grados variados de
celulas infiltrativas que consisten principalmente
de macrofagos y vasos sanguineos pequeos.
(23)
La pathogenesis de quistes ha sido descrita en
tres fases. Durante la primer fase, los restos
epiteliales de Malassez empiezan a proliferar
como resultado directo de inflamacion, e
influenciado por antigenos bacterianos, factores
de
crecimiento
epidermal,
mediadores
metabolicos y celulares. En la segunda fase, una
cavidad es formada, delimitada por epitelio y en
la tercera fase el quiste crece, probablemente por
osmosis. (23)
Existen diferentes clasificaciones de quistes, Nair
et al. diferenciaron un quiste verdadero cuando
un quiste esta rodeado por complete por epitelio
y no esta directamente relacionada y conectada
con el conducto radicular y el quiste en bolsa
cuando la cavidad quistica esta directamente
conectada con el conducto radicular. (23)

Lesiones periapicales no inflamatorias


En un estudio por Kuc et al (24) se clasificaron y
diagnosticaron 805 biopsias periapicales. Los
autores observaron que histologicamente un
97.9% fueron lesiones inflamatorias, 1.1%
fueron lesiones inflamatorias complicadas (con
infeccion o involucrando el seno maxilar), y un

1% fueron no inflamatorias, subrayando que el


5% de los estudios histopatologicos hechos,
informacion fue agregada a la evaluacion clinica
inicial. (23)
ORTODONCIA
La remodelacin continua del tejido seo
alveolar es consecuencia de su gran actividad
metablica. Se trata de un tejido seo muy
sensible a las fuerzas que generan presin, las
cuales provocan resorcin de la matriz y a las
fuerzas que generan tensin las cuales, en
cambio, estimulan la produccin de nuevo tejido
seo. (1)

Los pequeos movimientos que experimentan
continuamente los dientes son las principales
causas locales de remodelamiento del hueso
alveolar. Cuando un diente soporta un trabajo
intenso (por ejemplo cuando existe un trauma
oclusal), se produce ensanchamiento de las
corticales, condensacin del tejido seo
esponjoso y reorientacin de las trabculas, para
adaptarse a las modificaciones de las fuerzas a
las que estn sometidas. Adems hay un

ensanchamiento generalizado del ligamento


periodontal. (1)

Si el diente no recibe trabajo (por ejemplo
dientes incluidos o que han perdido su
antagonista), el efecto que se produce es un
adelgazamiento de las corticales con
disminucin de la extensin y el espesor de las

trabculas. El espacio periodontal, en este caso,


sufre un adelgazamiento. (1)

Para los tratamientos ortodncicos, los
ortodoncistas aprovechan la importante
plasticidad que ofrece el hueso alveolar. Los
movimientos ortodncicos generan, en este
sentido, presiones que repercuten en el tejido
seo causando resorcin, mientras que se
produce aposicin sea en el lado opuesto,
donde acta la tensin. Esta remodelacin
involucra, tanto a las trabculas, como a las
compactas alveolares. De esta forma se logra que
el alveolo que contiene al elemento dentario lo
acompae en su desplazamiento, es decir; que el
ortodontista mueve los dientes sin alterar su
relacin con el hueso alveolar. Este fenmeno
ocurre tambin durante el desplazamiento
fisiolgico hacia mesial que experimentan los
dientes a medida que se desgastan las superficies
de contacto. (1)

Debido a la permanente modelacin, tanto del
hueso alveolar como de las fibras periodontales
para adaptarse a los requemamientos
funcionales, el hueso fasciculado presenta un

alto ritmo de recambio. La superficie alveolar,


que es relativamente lisa alrededor de los
dientes primarios, se vuelve muy irregular con la
edad, especialmente en la edad avanzada,
presentando zonas de actividad osteogentica,
zonas en reposo y zonas en resorcin. (1)

Algunos de los procesos ms significativos que
tienen lugar en el periodonto de insercin en
relacin con las fuerzas ortodncicas. La fase
inicial del tratamiento, en especial cuando la
fuerza mecnica aplicada es continua da lugar a
movimientos y desplazamientos de los fluidos
tisulares en el ligamento periodontal. Ello da
origen en primer lugar a una distorsin gradual
de la matriz extracelular y de las clulas, lo que
altera la actividad de los canales inicos y la
polaridad de las membranas de las distintas
clulas de la regin. Como consecuencia de ello
las terminaciones nerviosas del ligamento
periodontal liberan sustancia P y ViP
(polipptido intestinal vasoactivo) que
incrementan la permeabilidad capilar y
favorecen la extravasacin de leucocitos y la
secrecin de citoquinas y factores de crecimiento
que como ll IL-1, IL-6, TNF-a o 1NF-{J, estimulan
la remodelacin sea. Las fuerzas ortodncicas
originan tambin un dao tisular que consiste en
alteraciones vasculares con ruptura y
extravasacin de clula sanguneas y plaquetas
que liberan citoquinas y, sobre todo el factor
PDGF (factor de crecimiento derivado de las
plaquetas), que activa la proliferacin celular y
tambin la remodelacin sea. Las consecuencias
de la aplicacin de las fuerzas ortodncicas
conducen, en tercer lugar, al estmulo de las
clulas de la mdula sea del hueso alveolar y a
II produccin de osteoclastos a partir de las
clula progenitoras de los monocitos. Estas
clulas puedes migrar hasta el ligamento
periodontal a travs de canales que comunican
ste con los espacios medulares del hueso
alveolar. (1)

Dada la duracin de los tratamientos
ortodncicos se cree que en los sucesivos
perodos de distorsiones y remodelaciones las
poblaciones celulares existentes en el periodonto
de insercin participad en distinto grado y que el
papel y las concentraciones de citoquinas y de

factores de crecimiento varas en cada una de las


fases del tratamiento. (1)

Aceleracin Del Movimiento Ortodntico
Mediante Corticotomas Alveolares
La ortodoncia utiliza la remodelacin del hueso
alveolar como medio para trasladar o desplazar
las unidades dentales hacia sus posiciones ms
idneas y por ende conseguir estabilidad y
armona oclusal. (25)

Cuando se aplica una fuerza ortodncica, se
origina en el sitio en cuestin, un lado de presin
el cual permite la resorcin sea y un lado de
tensin donde se apone hueso. (25)

El hueso alveolar posee varias capas, una capa
cortical de hueso muy compacto y otra capa de
hueso esponjoso y/o trabecular que es ms lbil
a la remodelacin, y es all, en esta ltima capa
de hueso medular donde se genera el mayor
movimiento ortodncico. (25)

La corticotoma alveolar es una tcnica que
incrementa la tasa de movimiento dental, a
expensas de cortes en el hueso alveolar,
estrictamente delimitado a la capa cortical que
es la que provee resistencia primaria al
movimiento ortodncico.
Wilcko en el ao 2002, en Estados Unidos,
conjuntamente con los doctores Ferguson y
Twaddle, realizaron un estudio, donde
analizaron los efectos dentoalveolares del
movimiento ortodncico rpido en la zona
anteroinferior de 10 sujetos tratados
ortodncicamente, que posean un nivel de
apiamiento de moderado a severo, despus de
una corticotoma labio - lingual, comparados con
4 sujetos que solo experimentaron el
movimiento ortodncico sin corticotoma.
Pudieron concluir que la terapia ortodncica
facilitada con corticotoma, mejora el soporte
seo alveolar, acelera el movimiento ortodncico

y permite un incremento en la anchura del


proceso alveolar de una manera permanente.
(25)

Un estudio realizado por Andrew, en el ao
2005, donde demostr que las corticotomas
pueden utilizarse para remover molares
profundamente impactados, y ayudar a
colocarlos en oclusin. (25)

Pueden ser tratadas maloclusiones como
biprotrusiones, tal como lo seala el autor,
Shoichiro Iinoa; en su estudio del ao 2006,
donde en tan slo 1 ao de tratamiento, pudo
finalizar satisfactoriamente, un caso de 4
extracciones, con una fuerza ortodncica leve de
1 N (Newton). Es bien conocido que
generalmente se utiliza una fuerza de 4,5N para
un tratamiento de ortodoncia convencional, de
manera tal que pueda realizarse el movimiento,
sin embargo en este caso, gracias a la
corticotoma alveolar, se pudo implementar una
fuerza menor, y por menos tiempo. (25)

Existen varios estudios que muestran la
aplicacin clnica de las corticotomas alveolares
en la intrusin de molares sobreerupcionados
para la correccin de mordidas abiertas graves.
(25)

En promedio un molar, con realizacin de previa
corticotoma, puede ser intrudo de 3.1 a 3.5 mm
en solo de 12 a 15 semanas de perodo de
intrusin con fuerzas de 200 a 300 g. (25)

El efecto del movimiento en bloque de los
dientes tambin es evidenciado en el estudio de
T. Motohashi donde se estudiaron los efectos del
tratamiento de ortodoncia combinado con y sin
corticotoma de prognatismo maxilar. Los
resultados mostraron que el mayor
desplazamiento de ambos fue en los casos
combinados con corticotoma. Sugiriendo que no
slo los dientes, sino tambin el segmento

alveolar anterior se mueve en bloque por un


tratamiento de ortodoncia combinado con
corticotoma (25)

Otras de las aplicaciones de las corticotomas
alveolares seran para tratar dientes
anquilosados, cuyo tratamiento anterior era la
extraccin ya que es bien conocido que la
anquilosis es una fusin del hueso y del cemento.
(25)

Implicaciones De La Osteoporosis Sobre Los
Movimientos Ortodnticos

La osteoporosis es una enfermedad metablica
que afecta todo el componente seo y est
caracterizada por una disminucin en la
densidad del hueso y un deterioro en su
microarquitectura, en el cual se disminuye la
cantidad de minerales, perdiendo fuerza el
componente seo trabecular y reducindose la
zona cortical por un defecto en la absorcin de
calcio, hacindolos quebradizos y susceptibles de
microfracturas. (26)

La osteoporosis puede presentarse en cualquier
etapa de la vida para lo cual es necesario
identificar en el paciente que requiere
tratamiento ortodncico, el tipo de osteoporosis
que est padeciendo y as redireccionar el plan
de manejo a seguir. (26)

En el momento de diagnosticarse un paciente
con osteoporosis, se emplean diversas medidas
teraputicas no farmacolgicas y farmacolgicas.
(26)

Entre las medidas no farmacolgicas para
prevenir y tratar la osteoporosis se incluye una
ingesta adecuada de calcio y vitamina D, el
ejercicio regular y evitar hbitos txicos como: el
cigarrillo, licor, cafena. (26)

Frecuentemente, las medidas utilizadas en


pacientes con osteoporosis son farmacolgicas;
que buscan modificar la densidad sea. Se
dispone de medicamentos antireabsortivos que
frenan la prdida de tejido seo, careciendo de
medicamentos osteoformadores que sean
capaces de regenerar la masa sea una vez que
esta se ha reducido. Los medicamentos de
eleccin son los estrgenos y en casos avanzados
los bifosfonatos. (26)

Los movimientos ortodncicos requieren un
remodelado activo, sin embargo, se le ha restado
importancia al metabolismo seo debido a la
dificultad en su estudio, relacionando como
principal factor durante el tratamiento
ortodncico las fuerzas biomecnicas. (26)

La osteoporosis puede ser relacionada con la
disminucin en la densidad del hueso basal y la
prdida sea alveolar; en estos pacientes la
reabsorcin y formacin sea estn aceleradas
adems la excesiva reabsorcin sea puede
generar prdida de insercin, afectando la
cantidad de movimiento sobre el hueso alveolar.
(26)

Los pacientes con osteoporosis sometidos a
tratamientos ortodncicos muestran un rpido
movimiento dental asociado a una remodelacin
sea acelerada, pero sin permitir el tiempo
necesario para una adecuada mineralizacin, lo
anterior deber ser tenido en cuenta tanto para
el ortodoncista como para el paciente. (26)

La reabsorcin radicular es un proceso
patolgico de origen multifactorial, puede
presentarse en un 10% de los pacientes quienes
han sido sometidos a movimientos ortodncicos
y est influenciada por factores sistmicos
endocrinos y metablicos relacionados con la
actividad degradativa de los tejidos
periodontales, el tipo y duracin del tratamiento
ortodncico, entre otros. (26)


Goldie y King en 1984 demostraron la incidencia
en la disminucin de calcio sobre la reabsorcin
radicular; al usar ratas adultas con y sin
lactancia, encontrando que el grupo
experimental con dficit de calcio present
disminucin en la densidad sea y una
consecuente mayor reabsorcin radicular. (26)

La aplicacin sistmica de bifosfonatos tiene
efectos inhibitorios sobre el movimiento dental y
la reabsorcin radicular, asociada a pocas
lagunas resortivas en el rea de presin; por
tanto, los bifosfonatos pueden tener un efecto
preventivo en la reabsorcin radicular. (26)

La estabilidad de los tratamientos ortodncicos
ha sido de gran controversia por estar
influenciada por factores mecnicos y biolgicos,
esta fase de retencin busca mantener la
correccin que se logr, evitando la recidiva;
para esto es necesario que el hueso presente una
adecuada densidad sea. (26)

Existe
una
correlacin
inversamente
proporcional entre densidad sea y la recidiva.
De acuerdo a lo anterior, factores que
disminuyan la densidad sea (ingesta de
corticoesteroides, dficit de calcio, disminucin
estrognica) producen movimientos ms rpidos
pero as mismo una mayor y rpida recidiva. As
tambin, los agentes que aumentan la densidad
sea (terapia estrognica, bifosfonatos entre
otros) retardan el movimiento dental y su
recidiva ser menor, debido a que tendr ms
estabilidad sea, como resultado de una
densidad adecuada. (26)

Influencia De Las Prostaglandinas En El
Movimiento Dental Ortodncico
Segn Samano et al, durante el tratamiento
ortodncico, el hueso es reabsorbido en reas
que reciben presin y formado en reas que
reciben tensin. Los procesos de remodelacin
en respuesta a un estmulo mecnico, son

controlados localmente por mediadores


bioqumicos que, actuando en conjunto,
coordinan la actividad osteoblstica y
osteoclstica. Entre estos mediadores, las
prostaglandinas juegan un papel importante en
los procesos de reabsorcin y aposicin sea.

Muchos frmacos administrados para controlar
el dolor, despus de las consultas de ortodoncia,
tienen la capacidad de influir en el movimiento
dental, debido a su efecto sobre las
prostaglandinas.
Esto, segn recientes investigaciones, no
representa ningn problema en la mayora de los
casos, pues para poder inhibir el movimiento
dental se necesitan niveles plasmticos
superiores a los alcanzados por la mayora de los
analgsicos. (27,28)

Las prostaglandinas y el movimiento dental.
La aplicacin de las fuerzas utilizadas para el
movimiento dental causa una inflamacin local,
incrementando la permeabilidad vascular y
estimulando infiltracin celular, as, linfocitos,
monocitos y macrfagos se infiltran en el tejido
inflamado, donde las Pg son liberadas. Las Pgs
promueven la resorcin sea, no slo por el
incremento en el nmero y el tamao de los
osteoclastos, sino tambin por estimulacin de
los existentes. Este mecanismo de resorcin
puede estar relacionado con la presencia de
mediadores
inflamatorios
como
la
prostaglandina E2 (PgE2) y las interleucinas (IL-
1b), las cuales interactan con las clulas seas.
(27,28)

Efecto de drogas analgsicas sobre el
movimiento dental
Un mtodo alternativo para demostrar el rol de
las Pg en el remodelado seo, es el uso de
inhibidores de ciclooxigenasa (anti-inflamatorios
no esteroideos: AINES). Hay algo que se
relaciona con los efectos de las drogas
antiinflamatorias en el rango del movimiento
dental, stas, comnmente usadas para controlar
las molestias asociadas con el movimiento dental
ortodncico, inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y con ello la sntesis de las Pg. Esto a
su vez puede afectar el mecanismo fundamental
del movimiento dental (inflamacin), dando

como resultado una inhibicin del remodelado


seo. (27,28)

CONCLUSION

El remodelado oseo normal requiere la
regulacin coordinada de la gnesis y actividad
del osteoblasto y osteoclasto. Cualquier
interferencia con estos sistemas celulares
integrados
pueden
resultar
en
la
desregularizacin del remodelado con una
consecuente perdida de matriz osea.
Las bacterias son importantes causas de
patologa osea en condiciones comunes como la
periodontitis, lesiones endodonticas, quistes
dentales, artritis bacteriana y osteomielitis. Est
establecido que muchas de las bacterias
implicadas en enfermedades seas contienen o
producen molculas con potentes efectos en las
clulas seas. Algunas de esta molculas como
los componentes de la pared celular de bacterias
gram positivas (acido lipoteicoico), son
estimuladores dbiles de reabsorcin osea in
vitro, mientras otros (PMT, cpn60) son tan
activos as como los factores osteoliticos
mamferos como las citoquinas IL-1 y TNF. (3)
En el presente no es posible definir un
mecanismo general por el cual la bacteria
promueve la perdida de matriz osea. Muchas
bacterias son capaces de estimular la perdida de
matriz osea, y la informacin disponible
sugerira que cada organismo posee diferentes
factores que interactan con el hueso en
distintas maneras. Con el rpido aumento a
resistencia antibitica, particularmente con
Staphylococcus Aures y M. Tuberculosis. (3)
En ortodoncia el hueso esta en constante
recambio debido a las fuerzas de presion y
tension ejercidas durante los movimientos
ortodnticos. El uso de prostaglandinas no
representa ningn problema en la mayora de los
casos, pues para poder inhibir el movimiento
dental se necesitan niveles plasmticos
superiores a los alcanzados por la mayora de los
analgsicos. (27,28)

La corticotomia es una tcnica que abre nuevos
caminos a la ortodoncia, ampliando la gama de

movimientos a realizar en especial en pacientes


adultos, disminuyendo periodos de tiempo a un
tercio del lapso total convencional, logrando
movimientos que anteriormente estaban
limitados, y cumpliendo objetivos de
tratamientos de manera mas efectiva.

Los procedimientos de ortodoncia y ortopedia
dentofacial involucran procesos de remodelacin
sea que requiere de un conocimiento de la
osteoporosis y un manejo clnico muy cuidadoso.
Diversos estudios sobre el uso de medicamentos
como los anticonceptivos orales que contienen
estrgeno y progesterona reportan que pueden
disminuir o inhibir el movimiento dentario, as
como los bifosfonatos que en ocasiones es
empleado para reforzar el anclaje. La realizacin
de una historia clnica completa indagando sobre
aspectos
mdicos
familiares,
permitir
desarrollar un plan de tratamiento ortodoncico
individualizado. Asi mismo, esta patologa juega
un rol importante en el rol de la bacteria
relacionado a endodoncia ya que ayuda a las
bacterias diseminarse de una forma mas veloz y
haciendo posible la diseminacion a espacios mas
profundos.

BIBLIOGRAFIA

1. Ferraris, E. Gomez de; A. Campos
Muoz Histologia y Embriologa
Bucodental 2nda Edicin Editorial
Medica Panamericana pg. 368-383
2. McCarty, D. G., and W. J. Koopman.
1993. Arthritis and allied conditions, 12th
ed. Lea and Febiger, Philadelphia.
3. Nair, Sean Bacterially Induced Bone
Destruction:
Mechanisms
and
Misconceptions
INFECTION
AND
IMMUNITY, July 1996, p. 23712380
4. Grzibovskis, Maris et al Todays
understanding about bone aging Baltic
Dental and Maxillofacial Journal,, 12:99104, 2010
5. Adriana Di Benedetto et al
Periodontal Disease: Linking the Primary
Inflammation to Bone Loss Clinical and
Developmental
Immunology
2013
http://dx.doi.org/10.1155/2013/503754
6. Wilson, M. 1995. Biological activities of

lipopolysaccharides from oral bac- teria


and their relevance to the pathogenesis of
periodontitis. Sci. Prog. 78:1934.
7. Wilson, M., K. Reddi, and B. Henderson.
Cytokine-inducing
bacterial
com-
ponents: their role in the pathology of
inflammatory periodontal diseases. J.
Periodontal Res.
8. Gopalsami, C., W. Yotis, K. Corrigan, S.
Schade, J. Keene, and L. Simon- son.
1993. Effect of outer membrane of
Treponema denticola on bone resorption.
Oral Microbiol. Immunol. 8:121124.
9. Hausman, E., O. Luderitz, K. Knox, and
N.
Weinfeld.
1975.
Structural
requirements for bone resorption by
endotoxin and lipoteichoic acid. J. Dent.
Res. 54:B94B99.
10. Hausmann, E., C. B. Nair, M. Reed, and
M. J. Levine. 1978. Partial char- 833.
acterization of a bone resorbing factor
from Actinomyces viscosus, p. 115 122. In
J. E. Horton (ed.), Mechanisms of localized
bone loss. Information Transfer, Inc.,
Rockville, Md.
11. Hausmann, E., L. Raisz, and W. A.
Miller. 1970. Endotoxin: stimulation of
bone resorption in tissue culture. Science
168:862864.
12. Hausmann, E., N. Weinfeld, and W. A.
Miller. 1972. Effects of lipopolysac-
charide on bone resorption in tissue
culture. Calcif. Tissue Res. 9:272282
13. Holt, S. C., and T. E. Bramanti. 1991.
Factors in virulence expression and their
role in periodontal disease pathogenesis.
Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2:177281.
14. Iino, Y., and R. M. Hopps. 1984. The bone
resorbing activities in tissue culture of
lipopolysaccharides from the bacteria
Actinobacillus actinomyce- temcomitans,
Bacteroides
gingivalis
and
Capnocytophaga ochracea isolated from
human mouths. Arch. Oral Biol. 19:5963.
15. Ishihara, Y., T. Nishihara, E. Maki, T.
Noguchi, and T. Koga. 1990. Role of
interleukin-1 and prostaglandin in in vitro
bone resorption induced by Actinobacillus

actinomycetemcomitans
lipopolysaccharide. J. Periodontal. Res.
26:155160.
16. Lowick, C. W., G. van der Pluijm, K.
Hoekmann, L. Arden, O. Bijvoet, and S.
Papapoulos. 1989. Parathyroid hormone
(PTH) and PTH-like protein (PLP)
stimulate interleukin-6 production by
osteogenic cells: a possible role of
interleukin-6 in osteoclastogenesis.
Biochem. Biophys. Res. Commun.
162:15461550.
17. Millar, S. J., E. G. Goldstein, M. J. Levine,
and E. Hausmann. 1986. Modulation of
bone metabolism by two chemically
distinct lipopolysaccha- ride fractions
from Bacteroides gingivalis. Infect.
Immun. 57:302306.
18. Raisz, L. G., C. B. Alander, G. Eilon, S. P.
Whitehead, and K. Nuki. 1982. Effect of
two bacterial products, muramyl
dipeptide and endotoxin, on bone
resorption in organ culture. Calcif. Tissue
Int. 34:365369.
19. Raisz, L. G., K. Nuki, C. B. Alander, and
R. G. Craig. 1981. Interactions between
bacterial
endotoxins
and
other
stimulators of bone resorption in organ
culture. J. Periodontal Res. 16:17.
20. Sismey-Durrant, H.J., et al 1989. The
effect od lipopolysaccharide from
Bacteroides gingivalis and muramyl
dipeptide on osteoblast collagenase
release. Calcif. Tissue Int. 44:361-363
21. Sismey-Durrant, H.J., et al 1987 The
effect of lipopolycaccharide from the oral
bacterium Bacteroides gingivalis on
osteoclastic resorption of sperm-whate
dentine slices in vitro. Arch. Oral Biol.
32:911-913

22. Sveen, K., and N. Skaug. 1980. Bone


resorption stimulated by lipopolysac-
charides
from
Bacteroides,
Fusobacterium and Veillonella, and by the
lipid A and polysaccharide part of
Fusobacterium lipopolysaccharide. Scand.
Dent. Res. 88:535542.
23. Carrillo-Garca C, Vera-Sempere F,
Pearrocha-Diago M, Mart-Bowen
E. The post-endodontic periapical lesion:
Histologic and etiopathogenic
aspects. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2007 Dec 1;12(8):E585-90.

24. Kuc I, Peters E, Pan J. 2000. Comparison
of clinical and histologic diagnoses in
periapical lesions. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod.
Mar;89(3):333-7.
25. Martnez, Ma. V., Tomich D., Ucero, C.
T. 2012. Aceleracin del movimiento
ortodntico mediante corticotomas
alveolares. Acta Odontol. Venez. V.50 N.4.
May;18
26. Gmez Paula A, Moncada Dez C. 2009.
Implicaciones de la osteoporosis sobre los
movimientos ortodcicos. Revisin de
literatura. Rev CES Odont. [citado 2 Mar
2014];22(1)
27. Delek S, Lenthall G, Francis MJO.
Release of prostaglandins from bone and
muscle after tibial fracture. J Bone Joint
Surg 1981; 63-B: 185-89.

28. Lynch WG, Davidovitch Z, Shanfeld J.
Interleukin-1B at bone resorption sites
localization during tooth movementin
vivo. J Dent Res 1988; 67: 1474

You might also like