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ABSTRACTO
El propsito de este artculo es revisar los componentes celulares, fisiologa de los mismos y su relacin con periodoncia,
ortodoncia y endodoncia. Se realizaron 3 bsquedas en PUBMED Y BVSALUD obteniendo un total de 27 artculos. Se revisaron
las caractersticas generales del tejido seo y las sustancias de la matriz extracelular, la estructura anatmica del hueso y la
estructura histolgica. Histolgicamente, el tejido oseo que forma las laminas compactas o corticales de los procesos
alveolares tiene un doble origen: la capa mas periferica de la compacta periodontica es de origen periodontico, es decir, crece
por aposicion a partir de las regiones osteogeneticas del ligamento periodontal. Como en toda formacin sea, en el hueso
alveolar en desarrollo estn presentes clulas osteoprogenitoras, osteoblastos que depositan matriz sea e inducen a su
posterior calcificacin, osteoclastos que participan en la resorcion sea y osteocitos que quedan incluidos en la matriz
mineralizada. Todos estos tipos celulares tienen una influencia decisiva en el hueso alveolar, ya que permiten el crecimiento
por aposicin, la resorcion y la neoformacion de tejido seo. El remodelado oseo normal requiere la regulacin coordinada de
la gnesis y actividad del osteoblasto y osteoclasto. Cualquier interferencia con estos sistemas celulares integrados pueden
resultar en la desregularizacin del remodelado con una consecuente perdida de matriz osea. Las bacterias son importantes
causas de patologa osea en condiciones comunes como la periodontitis, lesiones endodonticas, quistes dentales, artritis
bacteriana y osteomielitis. Est establecido que muchas de las bacterias implicadas en enfermedades seas contienen o
producen molculas con potentes efectos en las clulas seas. En ortodoncia el hueso esta en constante recambio debido a las
fuerzas de presion y tension ejercidas durante los movimientos ortodnticos por lo que se debe tener en cuenta los cambios
celulares de la vejez y apoptosis natural de las celulas oseas.
ABSTRACT
The purpose of this article is to review the cellular components, physiology and its relation with periodontics, orthodontics
and endodontics. 3 searches were made in PubMed and BVSALUD obtaining a total of 27 articles. The general characteristics of
bone tissue and substances of the extracellular matrix, the anatomical structure of the bone and the histological structure were
reviewed. Histologically, the bone tissue that forms compact or cortical plates of the alveolar process is twofold: the most
peripheral layer periodontal compact is periodontal origin, ie, grows by apposition from the osteogenic regions of the
periodontal ligament. As in all bone formation in developing alveolar bone the cells present are osteoprogenitor cells,
osteoblasts that deposite bone matrix and induce subsequent calcification, osteoclasts are involved in bone resorption and
osteocytes which are included in the mineralized matrix. All these cell types have a decisive influence on the alveolar bone,
allowing the ongrowth, resorption and formation of new bone tissue. The normal bone remodeling requires coordinated
regulation of the genesis and osteoblast and osteoclast activity. Any interference with these integrated cellular systems can
result in deregulation remodeled with a consequent loss of bone matrix. Bacteria are important causes of bone pathology in
common conditions such as periodontitis, endodontic lesions, dental cysts, bacterial arthritis and osteomyelitis. It is stated
that many of the bacteria involved in bone diseases contain or produce molecules with potent effects on bone cells. In
orthodontics the bone is in constant changes due to pressure and tension forces exerted during orthodontic movements so the
changes should be considered in cellular aging changes and natural apoptosis of bone cells.
PALABRAS CLAVES
Histologia, Regeneracin tisular, calcio, Fuerzas ortodnticas, Lesin periapical, Necrosis, Granuloma Crnico, Relacin PerioEndo, Imnunologia, Prostaglandinas, Citoquinas, RANK L, Osteoporosis, Menopausia, Hormonas, Bacterias, Reabsorcion sea
INTRODUCCIN
El propsito de este artculo es revisar los
componentes celulares, fisiologa de los mismos
y su relacin con periodoncia, ortodoncia y
endodoncia. Asi mismo revisar algunas
patologias que se deben considerer en el
tratamiento de ortodoncia y endodoncia que
afectan la fisiologia celular del hueso alveolar y
revisar los componentes la respuesta
inflamatoria inmune sobre el hueso alveolar ante
estmulos nocivos.
MTODOS
Se realizaron 3 busquedas, 1 en PUBMED y 2 en
BVSalud utilizando las palabras de bsqueda
alveolar bone histology y Hueso alveolar
histologia respectivamente. Se utilizaron en
ambas bsquedas los filtros de full free
text/review obteniendo un total de 241 artculos
entre ambas bsquedas de las cuales se
a) glicoprotenas
b) protenas que contienen cido gamma
carboxi-glutmico
c) proteoglicanos (1)
Glicoprotenas
Osteopontina: se localiza especficamente en
la matriz extracelular del hueso laminar
durante el mecanismo de osificacin; su
funcin es similar a la fibronectina como
mediador de agregacin celular.
Caractersticas generales del tejido seo
1. El tejido seo es una variedad de tejido
conectivo, constituido por clulas y matriz
extracelular.
2. Contiene un 60% de sustancias minerales,
20% de agua y 20% de componentes
orgnicos. La rigidez y la dureza del tejido
seo estn determidas por la presencia de
los constituyentes inorgnicos o minerales,
en tanto que los componentes orgnicos y
el agua le confieren un cierto grado de
elasticidad y resistencia a las fracturas.
3. Alrededor del 90% de la matriz rganica
esta constituida por colgeno tipo I. Las
fibras colgenas son el componente
principal de la matriz sea.
4. El 10 % restante est constituido por
sustancias no colgenas; de ellas el 8% son
glicoprotenas,
fosfoprotenas
y
proteoglicanos. El 2% restante est
representado por enzimas, productos
extravasados de la sangre y por factores de
crecimiento.
5. Las sustancias de naturaleza no colgenas
ms caractersticas de la matriz
extracelular (MEC), son bsicamente tres:
Proteoglicanos
Dentro de los proteoglicanos se encuentran:
Glicosaminoglicanos
Decorina
Biglicano (1)
El osteoblasto deriva de una clula
mesenquimatosa precursora de medula sea y
existe en el hueso en tres formas: el
preosteoblasto, el osteoblasto maduro y el
osteocito el cual se encuentra atrapado dentro
del hueso. Una de las funciones principales del
osteoblasto es producer los componentes de la
matriz osea y catalizar la calcificacion de la
matriz. La otra funcin principal de esta celula es
controlar la actividad del osteoclasto. El
osteoclasto es una celula multinucleada que se
cree que deriva de la misma celula mieloide
precursora la cual da origen a los monocitos a
pesar que que esta no es una teora aceptada
universalmente. Ver Fig. 2 (3)
Estas clulas proliferan y se diferencian en
preosteoclastos mononucleados los cuales se
fusionan el uno con el otro. El proceso de
remodelado oseo requiere una actividad en
pareja de ambas poblaciones celulares. La
reabsorcin del hueso primero requiere que los
osteoblastos liberen colagenasa para remover la
matriz organica no mineralizada que cubre
la superficie del hueso. El osteoclasto es
luego atrado a este sitio, se sella dentro de
la matriz calcificada y la acidifica al
bombear protones hacia afuerta, asi
solubilizando el las sales clcicas. El
osteoclasto luego libera varias enzimas
lisosomales para remover la matriz
organica expuesta. Se cree que la
solubilizacion de la matriz libera factores
de crecimiento producidos por los
osteoblastos los cuales estimulan las clulas
mesenquimatosas para proliferar y
diferenciarse en preosteoblastos y
osteoblastos los cuales pueden luego
reemplazar el hueso removido de la matriz
previamente. (3)
Por lo tanto existe un proceso perpetuo de
remocin y reemplazo de la matriz osea la
cual requiere de un reclutamiento mutuo y
activacin de osteoblastos y osteoclastos.
(3)
La mayora de los descubrimientos de la biologa
celular del remodelado oseo se han obtenido de
estudios sobre osteopenias (condiciones de
densidad disminuida de densidad osea) asociada
con una deficiencia de estrgeno y osteopetrosis
(una condicin en la que las clulas
osteoclasticas reabsortivas de la matriz osea son
deficientes). Los estudios animales sugieren que
la perdida de funcin ovrica esta asociada con
un aumento en la formacin de osteoclastos
mediada por un aumento en la produccin de las
citoquinas osteoclastogenicas interleucina 6 (IL6) producida por los osteoblastos. (3)
El proceso de remodelado involucre cuatro
pasos: activacion, reabsorcion, reversa y
formacion. (4)
Las citoquinas involucradas en la perdida osea
son las siguientes:
1. Rank-L: es expresada por los osteoblastos
bacterianos
de
Periodontitis
periapical
cronica (Granuloma)
La lesion contiene un
acumulo denso de leucocitos
polimorfonucleares,
linfocitos delimitados por
tejido
granulomatoso,
macrofagos
y
celulas
plasmaticas. (23)
LESIONES
PERIAPICALES
POSTENDODONTICAS
La lesion periapical inflamatoria cronica es la
patologia mas comun encontrada en relacion con
el hueso alveolar de la mandibula. Desde el
punto de vista histologico, puede ser clasificado
como periodontitis apical cronica (granuloma
periapical), quiste radicular, y como tejido
cicatrizal. El granuloma periapical mas comun
esta constituido por una masa de tejido
inflamatorio cronico en el cual se encuentran
nidos aislados de tejido epitelial. (23)
Lesiones periapicales resultants de pulpta dental
necrotica se encuentran entre las patologias mas
concurrentes encontradas en hueso alveolar. La
exposicion de la pulpa dental a la bacteria y a sus
subproductos, actuando como antigenos, puede
probocar una respuesta inflamatoria no
especifica asi como una respuesta especifica
inmunologica en los tejidos perirradiculares y
causar la lesion periapical. (23)
Se han descrito 6 factores biologicos posibles
como causantes de periodontitis apical
asintomatica seguiendo el tratamiento de
conductos: la infeccion itraradicular persistente,
infeccion
extraradicular
(actinomicosis),
respuesta relacionada a cuerpo extrao, el
acumulo de cristales de colesterol endogeno que
irritan el tejido periapical, quistes verdaderos y
tejido cicatrizal. (23)
La periodontitis periapical
cronica
(granuloma
periapical) es una masa
localizada
de
tejido
inflamatorio cronico, con
infiltrado inflamatorio agudo
que contiene macrofagos y
celulas polimorfonucleadas; e infiltrado
inflamatorio cronico que contiene linfocitos B y
T. (23)
Quiste radicular
El quiste radicular es una lesion inflamatoria
cronica con una cavidad patologica cerrada,
delimitada parcialmente o completamente por
epitelio escamoso estratificado no queratinizado.
La pared de tejido conectivo fibroso subyacente
se encuentra inflamado con grados variados de
celulas infiltrativas que consisten principalmente
de macrofagos y vasos sanguineos pequeos.
(23)
La pathogenesis de quistes ha sido descrita en
tres fases. Durante la primer fase, los restos
epiteliales de Malassez empiezan a proliferar
como resultado directo de inflamacion, e
influenciado por antigenos bacterianos, factores
de
crecimiento
epidermal,
mediadores
metabolicos y celulares. En la segunda fase, una
cavidad es formada, delimitada por epitelio y en
la tercera fase el quiste crece, probablemente por
osmosis. (23)
Existen diferentes clasificaciones de quistes, Nair
et al. diferenciaron un quiste verdadero cuando
un quiste esta rodeado por complete por epitelio
y no esta directamente relacionada y conectada
con el conducto radicular y el quiste en bolsa
cuando la cavidad quistica esta directamente
conectada con el conducto radicular. (23)
Goldie y King en 1984 demostraron la incidencia
en la disminucin de calcio sobre la reabsorcin
radicular; al usar ratas adultas con y sin
lactancia, encontrando que el grupo
experimental con dficit de calcio present
disminucin en la densidad sea y una
consecuente mayor reabsorcin radicular. (26)
La aplicacin sistmica de bifosfonatos tiene
efectos inhibitorios sobre el movimiento dental y
la reabsorcin radicular, asociada a pocas
lagunas resortivas en el rea de presin; por
tanto, los bifosfonatos pueden tener un efecto
preventivo en la reabsorcin radicular. (26)
La estabilidad de los tratamientos ortodncicos
ha sido de gran controversia por estar
influenciada por factores mecnicos y biolgicos,
esta fase de retencin busca mantener la
correccin que se logr, evitando la recidiva;
para esto es necesario que el hueso presente una
adecuada densidad sea. (26)
Existe
una
correlacin
inversamente
proporcional entre densidad sea y la recidiva.
De acuerdo a lo anterior, factores que
disminuyan la densidad sea (ingesta de
corticoesteroides, dficit de calcio, disminucin
estrognica) producen movimientos ms rpidos
pero as mismo una mayor y rpida recidiva. As
tambin, los agentes que aumentan la densidad
sea (terapia estrognica, bifosfonatos entre
otros) retardan el movimiento dental y su
recidiva ser menor, debido a que tendr ms
estabilidad sea, como resultado de una
densidad adecuada. (26)
Influencia De Las Prostaglandinas En El
Movimiento Dental Ortodncico
Segn Samano et al, durante el tratamiento
ortodncico, el hueso es reabsorbido en reas
que reciben presin y formado en reas que
reciben tensin. Los procesos de remodelacin
en respuesta a un estmulo mecnico, son
actinomycetemcomitans
lipopolysaccharide. J. Periodontal. Res.
26:155160.
16. Lowick, C. W., G. van der Pluijm, K.
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