HEMOSTACIA

Es el mecanismo que mantiene la fluidez de la sangre y la

integridad de los vasos, evitando la perdida sangunea a
travs de posibles de efectos vasculares. Se pude decir
tambin que es el proceso de la coagulacin sangunea y
luego la disolucin del cogulo, seguido por una reparacin
del tejido lesionado.
La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguneo
para impedir la prdida de sangre y la hemorragia.
Es anormal cuando causa coagulacin inadecuada o cuando
la coagulacin es insuficiente.

Los
trastornos
de
la
hemostasia
pertenecen a dos categoras principales:

Formacin
inadecuada de
cogulos en el
sistema

Fracaso de la
coagulacin de la
sangre en
respuesta a un
estimulo
apropiado

COMPONENTES DE LA HEMOSTACIA

La hemostasia implica tres componentes:

1. Pared Vascular (endotelio):
El cogulo empieza a aparecer en 15 a 20
segundos si el traumatismo de la pared
vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si
el traumatismo ha sido menor.

2. Las Plaquetas

TROMBOCITOS

Clulas en forma de disco sin ncleo

Promedio de 2 a 4 micras de dimetro
250.000 a 400.000 plaquetas por mm de sangre
Provienen de los Megacariocitos
10 das de vida

3. Cascada de Coagulacin
Este proceso est constituido por tres mecanismos:
Accin vascular: vasoconstriccin.
Activacin plaquetaria: hemostasia primaria.
Formacin del cogulo de fibrina: hemostasia
secundaria.
Una vez se ha producido el taponamiento de la
lesin vascular, se debe
Poner en marcha la cuarta fase, el proceso de
fibrinlisis, que elimina el cogulo. Adems,
contamos con un sistema de anticoagulacin
formado por elementos que actan como
inhibidores fisiolgicos de los factores de la
coagulacin.
COAGULACIN DE LA SANGRE
La cascada de coagulacin es el tercer componente
del proceso hemosttico.
Es un proceso secuencial que transforma la protena
plasmtica el fibringeno en fibrina.

TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS
Los trastornos hemorragiparos o deterioro de la
coagulacin de sangre, pueden Ser resultados de
defectos en cualquiera de los factores que
Contribuyen a la hemostasia.
Los defectos se asocian con las plaquetas, los
Factores de coagulacin y la integridad vascular.
DEFECTOS PLAQUETARIOS:
La hemorragia puede aparecer como resultado de la
disminucin en el nmero de plaquetas circulantes
O el deterioro de la funcin plaquetaria
la deplecin de plaquetas debe ser relativamente
intensa (10.000 a 20.000/mL. en comparacin con
los valores normales de 150.000 a 400.000/mL). El
sangrado que resulta de la deficiencia de plaquetas
Suele aparecer en los vasos de pequeo calibre y se
caracteriza por petequias y prpura en los brazos y
los muslos
TROMBOCITOPENIA:
Es la disminucin en el nmero de plaquetas
circulantes a un nivel menor dc l00.000/mL, Puede
ser el resultado de disminucin en la produccin de
plaquetas por la mdula sea, de dotacin
aumentada de plaquetas en el bazo o de
supervivencia disminuida de plaquetas debida a la
destruccin por mecanismos inmunitarios o no
inmunitarios.

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FARMACOS

Algunos frmacos, como la quinina, la quinidina y
ciertos antibiticos que contienen sulfas pueden
inducir trombocitopenia. Estos frmacos actan
como haptenos e inducen una respuesta antgenoanticuerpo y formacin de complejos inmunes que
causan destruccin plaquetaria a travs de la lisis
mediada por complemento
El recuento de plaquetas asciende con rapidez
despus de suspender el Frmaco.
PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA
Es un trastorno autoinmunitario, es el resultado de
la Formacin dc anticuerpos antiplaquetaras y
destruccin en exceso de las plaquetas, de manera
habitual. el anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) se
une
a
dos
glucoprotenas
de
membrana
identificadas (GpIIb/IIIa y GpIb/IX) mientras esta en
la Circulacin.
Las plaquetas, que son ms susceptibles a la
fagocitosis a causa del anticuerpo, son destruidas
en el bazo y el hgado.
Se caracteriza por el comienzo sbito de petequias y
purpura y es un trastorno auto limitado Sin
tratamiento.

Es comn encontrar antecedentes de contusiones,

sangrado de las encas. Epistaxis y hemorragia
menstrual anormal en las mujeres con recuentos de
plaquetas algo reducidas.
DETERIORO DE LA FUNCION PLAQUETARIA
El deterioro de la funcin plaquetaria (tambin
denominado trombocitopatia) puede ser el resultado
de trastornos congnitos de la adherencia (Ej.
enfermedad de von Willebrand) o defectos
adquiridos causados por frmacos, enfermedad o
circulacin extracorporea.
DEFECTOS DE LA COAGULACION
Los defectos de la coagulacin sangunea pueden
Ser el resultado de deficiencias o Compromiso de
uno o ms de los factores de la coagulacin.
Las deficiencias pueden originarse por Sntesis
defectuosa. Enfermedad congnita o aumento del
consumo de los factores de la coagulacin
DETERIORO EN LA SNTESIS DE LOS FACTORES
DE LA CUAGULACIN:
Los factores dc coagulacin V, Vll, IX, X, Xl y Xll.
Protrombina y fibringeno se sintetizan un el hgado.
Los Factores Vll. IX y X y la protrombina requieren la
Presencia de vitamina K para la actividad normal.

TRASTORNOS CONGENITOS
Los trastornos congnitos ms comunes, son:
1. factor VIII (hemofilia A)
2. Enfermedad de von willebrand
3. Factor IX (hemofilia B)
HEMOFILIA A:
Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta
sobre todo a los varones.
Se origina como una mutacin nueva en el gen del
factor Vlll. Alrededor del 90% de las personas con
hemofilia produce cantidades insuficientes del
Factor y' el 10% produce una forma defectuosa.
Por lo general no se produce hemorragia, a menos
que haya una lesin local
traumatismo como
ciruga o procedimientos dentales.