Jablon Ska

DERMATOLOGIA
STRESZCZENIE PODRCZNIKA
JABOSKA, MAJEWSKI CHOROBY SKRY
I CHOROBY PRZENOSZONE DROG PCIOW
Spis treci
1. Budowa i funkcje skry
2. Symptomatologia oglna chorb skry (semiotyka)
3. Objawy spotykane w chorobach skry
4. Podstawowe pojcia histologii skry
5. Zakaenia bakteryjne skry
6. Grulica skry
7. Zakaenia grzybicze skry
8. Choroby pasoytnicze skry
9. Choroby wirusowe skry
10. Dermatozy rumieniowe, rumieniowo zuszczajce i grudkowe
11. Fotodermatozy
12. Uszkodzenie skry czynnikami fizykalnymi
13. Choroby alergiczne skry
14. uszczyca i dermatozy uszczycopodobne
15. Autoimmunologiczne dermatozy pcherzowe
16. Choroby tkanki cznej
17. Zmiany zapalne i zanikowe tkanki podskrnej
18. Choroby naczyniowe skry
19. Ziarniniaki i zmiany odczynowe
20. Choroby zwizane z zaburzeniami metabolicznymi
21. Genodermatozy
22. Znamiona i nowotwory agodne
23. Stany przedrakowe i CAIS
24. Nowotwory zoliwe skry
25. Choniaki skry i stany poprzedzajce
26. Zespoy paraneoplastyczne
27. Zaburzenia barwnikowe
28. Choroby gruczow ojowych i potowych
29. Choroby wosw
30. Chorobyprzenoszone drog pciow
I BUDOWA I FUNKCJE SKRY

funkcje skry:
osona narzdw wewntrznych przed wpywem rodowiska zewntrznego,
ochrona przed czynnikami mechanicznymi, fizycznymi, chemicznymi i bakteryjnymi,
termoregulacja,
regulacja rwnowagi wodno elektrolitowej i czynno zewntrzwydzielnicza,
funkcje resorpcyjne (wchanianie przez skr),
narzd czucia i percepcji,
metabolizm biaek, lipdw, wglowodanw i witamin,
funkcja immunologiczna
warstwy skra skada si z naskrka, skry waciwej oraz tkanki podskrnej
naskrek (epidermis) jest struktur pochodzenia ektodermalnego; ma budow piciowarstwow:

warstwa podstawna (stratum basale) komrki wyduone, o silnie zasadochonnych jdrach; zawieraj
prekursory keratyny: tonofibryle i cytokeratyny; w warstwie tej znajduj si: keratynocyty, melanocyty,
komrki Langerhansa (APC), komrki Merkela (neuroendokrynne); komrki cz si ze sob i z wyej
pooonymi warstwami przez desmosomy i kadheryny E (epitelalne, nabonkowe), natomiast z niej
lec bon podstawn przez hemidesmosomy i integryny
warstwa kolczysta (stratum spinosum) komrki wieloboczne, ulegajce spaszczeniu w kierunku
powierzchni; pomidzy nimi wystpuj przestrzenie z desmoglein, cementujc przylegajce
desmosomy
warstwa podstawna i kolczysta nosz wspln nazw warstwy Malpighiego (stratum Malpighi)
warstwa ziarnista (stratum granulosum) wrzecionowate komrki o spaszczonych jdrach, wypenione
ziarnami keratohialiny
strefa (warstwa) porednia (zona intermedia) rozrnialna tylko specjalnymi metodami (histochemia,
mikroskopia elektronowa), ma due znaczenie w zaburzeniach rogowacenia
warstwa rogowa (stratum corneum) spaszczone bezjdrzaste komrki, pocztkowo przylegajce, ku
grze coraz luniej uoone i zuszczajce si (korneocyty); zawiera keratyny wice wod i nadajce
przez to elastyczno; korneocyty zawieraj fosfolipidy bonowe, w skad ktrych wchodzi kwas
arachidonowy; na zewntrz obecny paszcz lipidowy zoony z zawiesiny wodno olejowej i
zuszczonej keratyny chroni przed czynnikami mechanicznymi, chemicznymi (kwasy) i UV
okres przejcia keratynocytu z warstwy podstawnej do rogowej to tzw. TOT (turnover time) wynoszcy
rednio 26 28 dni, przy czym poow tego czasu komrka spdza w warstwie Malpighiego, a poow
w warstwie rogowej; wskanik ten jest obniony w parakeratozie (wystpuje np. w uszczycy)
rnicowanie keratynocytw zalene jest od filamentw porednich cytokeratyn; fizjologicznie w
naskrku wystpuj cytokeratyny: 1, 5, 10, 11, 14 i 15 (5 w warstwie podstawnej, 1 i 10 w wyszych);
przy agodnych procesach proliferacyjnych obecne s 6 i 16; kontrol nad proliferacj i rnicowaniem
peni TGF-; w terminalnym rnicowaniu si keratynocytw bierze udzia zjawisko apoptozy
keratyna skada si z cytokeratyn oraz biaek wicych filamenty porednie (np. filargyny);
markery korneocytw: filagryna ( profilagryna; rdze), inwolukryna (prekursor koperty), lorikryna
(skadnik koperty)
skra jako organ immunologiczny komrki Langerhansa, keratynocyty, limfocyty T
komrki Langerhansa (LC, dendrytyczne) makrofagi pochodzenia szpikowego prezentujce antygeny
limfocytom T i niezbdne do ich aktywacji (nadwraliwo typu IV); posiadaj receptory dla Fc i C3
oraz antygeny MHC-II (HLA-DR, DP, DQ)
UV, RTG (-) LC + ag prezentacja (skra, wze) + pobudzenie IL-1 Th IL-2
proliferacja T + rnicowanie Tc
udzia keratynocytw IL-1, 3, 6, 8, TNF, INF-, , TGF-, , FGF, PDGF
IL-1, TNF-, IFN- keratynocyty wtrne cytokiny (chemokiny): IL-8, MCP-1, IP-10
chemotaksja granulocytw, limfocytw i monocytw
patologiczna ekspresja HLA-DR na powierzchni keratynocytw funkcja APC
ekspresja czstek adhezyjnych: ICAM-1, LFA-3, BB7 ligandy LFA-1, CD-2, CD-28 na
naciekajcych komrkach, np. LE, LP, uszczyca, kontaktowe zap. skry
melanogeneza
melanocyty poch. z grzebienia nerwowego; synteza melaniny: Phe Tyr DOPA dopachinon
melanina; marker immunologiczny: ag S-100; posiada wypustki ze zmienna liczb melanosomw
ziarnistoci zawierajcych melanin; nie posiadaj desmosomw, posiadaj filamenty aktywnowe i

mikrotubule; degradacja melanocytw pozostawia melanosomy, fagocytowane przez keratynocyty i
makrofagi skry waciwej (melanofory); barwa skry zalena od aktywnoci melanocytw, a nie od
ich iloci
nasilenie melanogenezy:
# UV i stany zapalne (przez iloci grup sulfhydrylowych inhibitorw melanogenezy)
# metale i metaloidy (Cu, Fe, Ag, Au, As)
# MSH cz. porednia przysadki, keratynocyt, melanocyty; T3/4; estrogeny
hamowanie melanogenezy:
# hormony, g. glikosteroidy
# witaminy, g. wit. C
strefa bony podstanej
bona podstawna zlok. pod naskrkiem, zoona z biaek i proteoglikanw produkowanych przez
naskrek i tkank czn skry waciwej; dzieli si na 2 blaszki
# blaszka jasna (lamina lucida) zaw. kompleks biakowy zwizany z hemidesmosomami (antygen
pemfigoidu); obecna laminina GP o budowie A3B, wica COL4, proteoglikany i komrki
# blaszka ciemna / gsta (lamina densa): COL4, antygen kolagenowy KF-1, proteoglikany (g. HS)
# strefa pod blaszk ciemn (sublamina densa) wkna kotwiczce, zoone z COL7 (utrzymywanie
cznoci naskrka ze skr waciw)
przyleganie keratynocytw: integryny (g. z grupy VLA) bdce receptorami dla skadnikw matriksu:
kolagenu (VLA2), lamininy (VLA6), fibronektyny (VLA5), epiligryny (VLA3); poprzez integryny
keratynocyty odbieraj sygnay ze skadnikw matriksu, co moduluje ich proliferacj i rnicowanie
(istotne dla procesw regeneracyjnych)
skra waciwa (dermis, corium) poch. mezodermalnego
falisty przebieg granicy skrno naskrkowej: brodawki skrne (papillae) i sople naskrkowe
# warstwa brodawkowata (stratum papillare) obejmuje brodawki i liczne drobne naczynia krwionone
# warstwa siateczkowata (stratum reticulare) obejmuje warstwy gbsze a do tkanki podskrnej
podcielisko cznotkankowe: wkna + istota podstawowa (CS, HA)
# wkna kolagenowe: podstawa podcieliska (I, III), bony podstawne (IV, laminina)
# wkna retikulinowe: obecne w wikszej iloci w brodawkach skrnych
# wkna elastyczne: nadaj skrze sprysto i rozcigliwo; ulegaj degeneracji z wiekiem
komrki tkanki cznej w skrze waciwej: fibroblasty i fibrocyty, histiocyty (makrofagi poch. z
monocytw krwi), mastocyty (komrki tuczne), limfocyty
tkanka podskrna (subcutis) zoona ze zrazikw tuszczowych przedzielonych tkank czn zbit
wknist; zawiera czci wydzielnicze gruczow potowych, naczynia krwionone, wkna,
upostaciowione zakoczenia nerwowe

unaczynienie skry
splot gboki na granicy skry waciwej i tkanki podskrnej
oddzielne sploty w otoczeniu przydatkw (mieszkw wosowych i gruczow potowych)
splot powierzchowny podbrodawkowy zaopatruje brodawki (odywianie naskrka przez krenie
limfy); naczynia ylne odgrywaj role w procesach zapalnych
unerwienie skry
przeplatanie wkien somatycznych z autonomicznymi
# wolne zakoczenia nerwowe wnikaj do naskrka, oplataj przydatki, wnikaj do miniwki naczy
# zakoczenie upostaciowione peni funkcje receptorowe:
ciaka Vatera Pacciniego ucisk
ciaka Meissnera dotyk
ciaka Krausego zimno
ciaka Ruffniego ciepo
wkna czuciowe neuropeptydy (PS, somatostatyna, MSH-): regulacja nocyceptywna,
naczynioruchowa, wydzielanie potu, uwalnianie histaminy z mastocytw
wid zw. z wolnymi zakoczeniami nerwowymi na granicy skrno naskrkowej (szczeglnie
bogate)
luzwki otworw naturalnych cechuj si brakiem przydatkw skry, mniejsz liczb komrek
barwnikowych, fizjologicznym skrceniem TOT (5 dni bardzo szybkie gojenie ran; wzmoona
ekspresja EGF)
gruczoy ojowe (holokrynowe cae komrki niszczone podczas wydzielania)

wikszo zwizana jest z mieszkami wosowymi, nieliczne uchodz bezporednio na powierzchni
skry, brzeg czerwieni wargowej, brzeg powiek (gruczoy Meiboma)
wydzielanie wspomagane przez skurcz mini przywonych
rola oju: ochrona przed czynnikami mechanicznymi, chemicznymi i bakteryjnymi
skad oju: skwalen, cholesterol, TG, FFA
regulacja wydzielania oju:
(+): dihydrotestosteron (DHT), progesteron, GKS
(-): estrogeny, antyandrogeny (octan cyproteronu = Diane)
gruczoy potowe skadaj si z czci wydzielniczej (w tkance podskrnej), przewodu

wyprowadzajcego (w skrze waciwej i naskrku) oraz ujcia
gruczoy ekrynowe
wystpuj w caej skrze
rola termoregulacji
skad potu: H2O, NaCl, K+, Ca2+, Mg2+, Fe2+, mocznik,
mleczan, wglowodany, lipidy
reg. nerwowa (PS+): (+): ACh, pilokarpina, OUN (emocje)
(-): atropina, sympatektomia
gruczoy apokrynowe
wyst. g. w okolicach pachowych, pciowych,
odbytu, brodawek pciowych, powiek
nie peni funkcji termoregulacji
zwizane z mieszkami wosowymi
funkcjonuj po okresie pokwitania
reg. nerwowa (S+) hormony, OUN (emocje)
wosy
mieszek wosowy:
# cz. nabonkowa macierz (odyga i pochewka)
# cz. cznotkankowa brodawka (naczynia, nerwy)
okresy ewolucji wosa cykl wosowy:
# okres wzrostu (anagen) 80 85 % wosw na gowie, 3 6 lat; dobrze wyksztacona opuszka
# okres inwolucji (katagen) 0,5 1 % wosw, kilka dni 2 tygodnie; opuszka kolba
# okres spoczynku (telogen) 10 20 %, 2 4 miesice; kolba zrogowaciay korze
trichogram ocena stanu mieszkw wosowych mikroskopowy wygld korzenia: odsetek wosw
rosncych i spoczynkowych pozwala okreli stopie uszkodzenia mieszka
rodzaje wosw: meszkowe (vellus; cienkie i krtkie, obecne na caym ciele), brwi i rzsy, wosy okolic
pciowych, wosy skry owosionej gowy
regulacja wzrostu: hormony (androgeny hirsutyzm) i czynniki genetyczne
paznokcie
skad: macierz (matrix; miejsce wzrostu pytki, dosiebna cz oyska leca pod waem),
zrogowaciaa pytka paznokciowa, oysko cznotkankowe, hyponychium, wa (fad naskrkowy
pokrywajcy tylne i boczne czci pytek), obrbek naskrkowy (cuticula, eponychium, skrka),
zbielenie pksiycowate (lunula)
tempo wzrostu pytek: ok. 2 mm / m-c; kilkakrotnie wolniej w obrbie palcw ng
II SYMPTOMATOLOGIA OGLNA CHORB SKRY (SEMIOTYKA)
podstawowe wykwity chorobowe zmiany skrne, na podstawie ktrych ustalamy rozpoznanie
wykwity pierwotne pojawiaj si na skrze w pocztkowym okresie ujawniania zmian chorobowych
plama (macula) wykwit lecy w poziomie skry, niewyczuwalny przy dotyku, rnicy si od
otaczajcej skry wycznie zabarwieniem
plamy barwnikowe znamiona, piegi, przebarwienia w rumieniu trwaym, tatuau, odbarwienia (np.
bielactwo)
plamy zapalne rumie (erythema)
palmy naczyniowe wynaczynienia (petechiae), trwae rozszerzenia (teleangiektazje), agodne
nowotworzenie drobnych naczy (naczyniaki paskie)
plamy zogowe srebrzyca, rtcica
bbel pokrzywkowy (urtica) wykwit wyniosy ponad powierzchni skry, barwy porcelanowo-biaej
lub rowej, szybko powstajcy i szybko ustpujcy bez ladu; obrzk skry waciwej; pokrzywka,
oparzenie pokrzyw, obrzk naczynioruchowy Quinckego
grudka (papula) wykwit wyniosy ponad powierzchni skry, o rozmaitych wymiarach, do
wyranie odgraniczony, rnicy si od otaczajcej skry spoistoci i ustpujcy bez ladu
grudki naskrkowe zw. z przerostem naskrka np. brodawki zwyke (przerose due rozmiary)
grudki mieszane = skrno naskrkowe np. uszczyca, LP
guzek (nodulus) wykwit wyniosy ponad powierzchni skry, zw. ze zmianami w skrze waciwej,
czsto ulegajcy rozpadowi i ustpujcy z pozostawieniem blizny;
np. guzki grulicze w grulicy toczniowej (tbc luposa)
guz (nodus, tumor) wiksze wykwity grudkowe, zajmujce tkank podskrn
guzy zapalne np. rumie guzowaty, czyrak
guzy nowotworowe agodne (wkniak) lub zoliwe (posta guzowata mycosis fungoides)
pcherzyk (vesicula), pcherz (bulla) wykwity wyniose ponad powierzchni skry, wypenione
pynem i ustpujce bez ladu
pyn w przestrzeniach midzykomrkowych naskrka stan gbczasty (status spongiosus) wyprysk
pyn w keratynocytach zwyrodnienie wodniczkowe (balonowate) HSV, VZV
pcherze podrogowe szczeglnie nietrwae; np. liszajec, pcherzyca liciasta
pcherze rdnaskrkowe np. akantolityczne; np. pcherzyca zwyka
pcherze podnaskrkowe np. pemfigoid
dermolityczne pcherz poniej bony podstawnej w skrze; np. dystroficzna posta EBA, ~ EBA
krosta (pustula) wykwit pcherzykowy lub pcherzowy zawierajcy od pocztku tre ropn (np.
uszczyca krostkowa) albo przeksztacajcy si z pcherzykw lub pcherzy w wyniku wtrnego
zakaenia bakteryjnego
wykwity wtrne zajcie wykwitw pierwotnych w dalszych fazach rozwoju choroby
uska (squama) zuszczajca si warstwa rogowa
jako zejcie stanu zapalnego
w nastpstwie hiperkeratozy (np. rybia uska) lub parakeratozy (np. uszczyca)
blaszka (plag) wynik zlania si grudek na duym obszarze; np. w uszczycy
strup (crusta) efekt zasychania na powierzchni skry pynu wysikowego albo treci ropnej
pcherzykw lub pcherzy albo na podou naderek lub owrzodze; np. strupienie w wyniku wtrnej
infekcji zliszajowacenia
naderka (erosio) ubytek naskrka powstajcy w wyniku jego zniszczenia (np. maceracja w fadach
skrnych, po przerwaniu pokrywy pcherzykw lub pcherzy), ustpujcy bez blizny
przeczos (excoriatio) naderka powstajca w skrze uprzednio nie zmienionej, najczciej pod
wpywem drapania si; np. wierzb, wszawica, wierzbiczka
pknicie (fissura), rozpadlina (rhagas) linijne ubytki dotyczce gbszych warstw skry waciwej, w
wyniku czego mog powstawa blizny; np. pobrudowania w rogowcu doni i stp, hiperkeratotyczny
wyprysk doni i stp
owrzodzenie (ulcus) ubytek skry waciwej ustpujcy z pozostawieniem blizny; powstaje wtrnie (z
guzkw, guzw, krost) lub pierwotnie pod wpywem czynnikw chemicznych (kwasy), fizycznych
(oparzenia i dmroenia), mechanicznych (odleyna), w wyniku zmian naczyniowych (tt. np.
miadyca lub . np. owrzodzenia podudzi)
blizna (cicatrix) efekt uszkodzenia skry waciwej i zastpienia jej tkank wknist; zmiana wtrna
do owrzodze, czasem do nie rozpadajcych si guzkw np. sarkoidoza, tbc toczniowa paska
blizny przerostowe np. keloid pooparzeniowy
blizny zanikowe np. DLE, liszaj twardzinowy
stany narzucone skry nie daj si morfologicznie wczy ani do wykwitw pierwotnych ani wtrnych
lichenizacja przerost naskrka ze wzmoonym poletkowaniem powierzchni; char. dla wierzbiczki,
rwnie w nasilonym i przewlekym AZS
zliszajowacenie (impetiginisatio) wtrne zakaenie bakteryjne naoone na wczeniej istniejce
zmiany; w chorobach widowych pogrubiay, suchy, szorstki naskrek o wzmoonym poletkowaniu
III OBJAWY SPOTYKANE W CHOROBACH SKRY
objaw Asboe Hansena wynik niepenej akantolizy skry otaczajcej pcherz poszerzanie si
obwodu pcherza w wyniku ucisku na pokryw
objaw Auspitza charakterystyczny, cho nieswoisty dla uszczycy objaw, polegajcy na wystpieniu
punktowego krwawienia w miejscu zdrapania chorobowych usek, spowodowany pytszym ni w
skrze zdrowej pooeniem naczy krwiononych
objaw brudnych kolan wystpuje w przebiegu niedoczynnoci tarczycy, charakterystyczny zwaszcza
dla obrzku luzowatego, polega na ograniczonym, nadmiernym rogowaceniu naskrka (hyperkeratosis
hypothyreotoxica), dotyczcym zwaszcza kolan i okci, rzadko take wewntrznych kostek i grzbietw
stp; naskrek w obrbie zmian jest szorstki, pomarszczony, uszczy si i ulega zabrudzeniu atwiej ni
naskrek zdrowy, dajc wraenie brudnych plam, szczeglnie na tle bladej w niedoczynnoci tarczycy
skry
objaw bruzdy pow. wzw powyej i poniej wizada pachwinowego, wystpujce w rnych
chorobach zakanych (zazwyczaj wenerycznych) i nowotworach; dawniej niesusznie uwaany za
swoisty dla ziarnicy wenerycznej (wystpuje w najwyej 15% przypadkw)
objaw Kbnera powstawanie zmian charakterystycznych dla choroby w nowych miejscach, jako
wynik drobnych, miejscowych urazw naskrka, np. zadrapa (po ok. 8 14 dniach); wystpuje w:
aktywnej uszczycy (nie w remisjach), LP, MOC, brodawkach paskich
objaw Nikolskiego wynik niepenej akantolizy w skrze pozornie niezmienionej powstawanie
pcherzy i spezanie naskrka w wyniku pocierania skry palcem; wystpuje w pcherzycy zwykej i
liciastej, zespole Lyella (TEN) oraz Stevensa-Johnsona
objaw wiecy stearynowej charakterystyczny dla uszczycy objaw, polegajcy na tym, e po
zdrapaniu charakterystycznych dla tej choroby, a wystpujcych w obrbie ogniska grudek, usek,
powierzchnia pod nimi wyglda jakby pokryta warstewk stearyny
objaw diaskopii po ucisku zmiany pytk szklan znika zaczerwienienie, a pojawia si barwa
palonego cukru; wystpuje np. w sarkoidozie, tbc toczniowej, lupoid proswowy rozsiany twarzy
objaw Argyll Robertsona obustronny brak reakcji renic na wiato przy zachowanej reakcji na
zbieno; wiadczy o uszkodzeniu dorodkowej drogi odruchowej (wkien PS+) przed osigniciem
jdra nerwu III, przebiegajcej w pokrywie rdmzgowia; wystpuje w: kile III rz., stwardnieniu
rozsianym, guzach szyszynki oraz encefalopatii cukrzycowej
objaw Cullena wystpowanie brunatno-sinych plam w okolicy ppka, bdcych ogniskami martwicy
tkanki tuszczowej; towarzyszy schorzeniom trzustki (stanom zapalnym i npl)
objaw Grey-Turnera brunatno-sine plamy podskrnej martwicy tkanki tuszczowej, zlok. w okolicy
ldwiowej, zwykle lewostronnie; wystpowanie j. w.
objaw Halsteadta marmurkowato koczyn i brzucha; jeden z objaww rozwijajcego si wstrzsu,
dawniej uwaany za swoisty dla OZT
objawy wcigania zesp objaww chorobowych pozwalajcych podejrzewa wystpienie raka sutka:
wciganie brodawki sutka, ewentualnie jej sterczenie,
ppek rakowy:
- wcignicie fragmentu skry,
- trudna przesuwalno wcignitego fragmentu wzgldem tkanki podskrnej,
- zgrubienie skry w obrbie ppka rakowego,
skra zmieniona na podobiestwo "skrki pomaraczowej", zmiana ta dotyczy ograniczonego obszaru,
rzadko stwierdzane pomniejszenie caego sutka, bdce na og wynikiem jego zwknienia
IV PODSTAWOWE POJCIA HISTOLOGII SKRY
hiperkeratoza (hyperkeratosis) znaczne pogrubienie warstwy rogowej naskrka zwizane z

nadmiernym rogowaceniem; wyst. w: nagniotek, brodawka, rogowacenie mieszkowe; mog do
prowadzi: wyprysk, LP, kilka typw rybiej uski
parakeratoza (parakeratosis) patologiczne rogowacenie polegajce na obecnoci jder komrkowych
w keratynocytach warstwy rogowej (gdzie fizjologicznie komrki bezjdrzaste), co zwizane jest ze
skrceniem TOT; jest charakterystyczna dla chorb skry przebiegajcych z nadmiern proliferacj
naskrka np. dla uszczycy.
akantoza (acanthosis) pogrubienie warstwy kolczystej
akantoliza (acantholysis) utrata cznoci midzy komrkami warstwy kolczystej poprzez zanikanie
mostkw midzykomrkowych; komrki le luno w powstaych wolnych przestrzeniach, maj
okrgy ksztat oraz due, czsto nieprawidowe jdra; barwi si metod Maya-Grnwalda-Giemsy w
charakterystyczny sposb (obrbek cytoplazmy wybarwia si na ciemnoniebiesko); mona j wykry w
wymazie z dna pcherza testem cytologicznym Tzancka; objaw Nikolskiego, objaw Asboe-Hansena
dyskeratoza (dyskeratosis) patologiczne rogowacenie pojedynczych komrek w warstwach nabonka
wielowarstwowego paskiego, w ktrych fizjologicznie rogowacenie nie wystpuje (w warstwach
poniej warstwy rogowej); wyst. np. w chorobie Dariera
spongioza inaczej stan gbczasty naskrka, spowodowany obrzkiem midzykomrkowym z

nastpowym napreniem i rozrywaniem pocze midzy keratynocytami; char. dla wyprysku
V ZAKAENIA BAKTERYJNE SKRY

zakaenia bakteryjne to inaczej choroby ropne (piodermie) w zalenoci od czynnika etiologicznego

dzielimy je na gronkowcowe (stafylodermie), paciorkowcowe (streptodermie), G(-) oraz inne
flora fizjologiczna skry dzieli si na sta (rezydentn) oraz przejciow
w miejscach odsonitych wystpuj g.: S. epidermidis, Micrococcus i G(-)
w fadach skrnych i mieszkach paki G(-)
patogeneza
czynniki ochraniajce: defenzyny (naturalne antybiotyki), nienasycone KT
czynniki sprzyjajce zakaeniom: wilgotno, przerwanie cigoci skry, obnienie odpornoci,
choroby oglnoustrojowe (np. cukrzyca, mocznica)
zakaenia gronkowcowe
zapalenie mieszka wosowego (folliculitis)
df.: stan zapalny ujcia mieszka (ostiofolliculitis), przechodzcy w dalszym przebiegu na cay mieszek i
otoczenie (folliculitis, perifolliculitis)
objawy i przebieg:
wykwit pierwotny: tawy pcherzyk ropny o trwaej i napitej pokrywie, czsto przebity wosem,
otoczony rbkiem zapalnym
zmiany rozsiane lub zgrupowane, tworz si w cigu kilkunastu godzin
lokalizacja: twarz, tuw, koczyny
rozpoznanie: obecno wykwitw krostkowych zwizanych z mieszkami wosowymi
rozpoznanie rnicowe:
osutki przymieszkowe jodowe i bromowe wykwity pcherzowe (I) lub brodawkowate (Br);
wywiad
przymieszkowe wykwity krostkowe poch. zawodowego sabiej nasilony stan zap.,
umiejscowienie na wyprostnych powierzchniach koczyn; wywiad
trdzik pospolity zaskrniki, przewleky przebieg
trdzik posterydowy przewleky przebieg, gbsze zmiany na twarzy i tuowiu
leczenie:
zm. nieliczne: antybiotyki w aerozolach (neomycyna, tetracyklina, bacytracyna)
zm. rozlege: kotrimoksazol lub zgodnie z antybiogramam

figwka i przewleke ropne zapalenie mieszkw wosowych

(sycosis staphylogenes et folliculitis chronica)
df.: szczeglnie przewleka odmiana ropnego zapalenia mieszkw wosowych w obrbie owosionej
skry twarzy
objawy i przebieg:
wykwity krostkowe, grudkowe, rozmikajce guzy ropne; wosy bez zmian, ale atwo daj si
usun, zazwyczaj odrastaj; mog powstawa blizny zanikowe
przebieg przewleky: wielomiesiczny wieloletni
lokalizacja: owosiona skora twarzy, rzadziej skra gowy
rozpoznanie:
przewleke ropne zmiany zapalne w otoczeniu mieszkw wosowych
wystpowanie u mczyzn na owosionej skrze twarzy
grzybica z odczynem zapalnym (tinea profunda) zmiany we wosach, szybszy przebieg,
wiksze nasilenie stanu zapalnego
odmiany:
folliculitis scleroticans nuchae stwardnienia, przerose blizny keloidowate i przetoki na karku
folliculitis capitis abscedens et suffodiens blizny, przetoki, zmiany typu trdziku skupionego,
z nieregularnym wyysieniem
leczenie:
antybiotyki oglnie i miejscowo (posiew); czasem kotrimoksazol ze wzgldu na oporno
szczepionki bakteryjne
witaminy: gr. B, C

G(-) zap. mieszka wosowego (folliculitis Gram-negativa)

df.: przewleke zap. mieszkw wosowych w obrbie twarzy
cz. etiologiczne: g. paki G(-) (EC, Klebsiella, Proteus, inne)
objawy: zmiany nie rnice si makroskopowo od gronkowcowych
leczenie:
antybiotyki: cefalosporyny, ciprofloksacyna, izotretinoina 1 mg/kg przez kilka m-cy
zewn.: rodki odkaajce
czyrak i czyraczno (furunculus et frunculosis)

df.: czyrak to ropne zap. okoomieszkowe z wytworzeniem czopa martwiczego;
czyraczno to liczne czyraki w rozmaitym okresie rozwoju; powstawaniu sprzyjaj zab. metaboliczne
(cukrzyca, ch. nerek, zab. odpornoci, kacheksja)
objawy i przebieg:
wykwit pierwotny: naciek zap. w otoczeniu mieszka drobny, czerwony, ywo bolesny
guzek 4 6 dni krosta przebita wosem na szczycie guzka, pod spodem martwica
usuwana przez wycinicie lub samooddzielenie w postaci czopa martwiczego kraterowaty
ubytek zagojenie w cigu kilkunastu dni niewielka blizna
objawy podmiotowe: dua bolesno
lokalizacja: rozmaita; warga grna, oczod, skro zat. jamiste opony
mnogie czyraki czsto przewleke
powikszenie wzw chonnych
ropowica (phlegmone)
czyrak gromadny (carbunculus)
rozpoznanie: okoomieszkowy naciek zapalny z czopem martwiczym, bolesno, szybki przebieg
grzybica z odczynem zapalnym (tinea profunda), zw. na skrze brody
skupianie i zlewanie mnogich czyrakw czyrak gromadny liczne czopy martwicze w zlewnym i
nacieczonym ognisku
predyspozycja: osoby characze i niedoywione, wspistnienie cikich schorze oglnych
przewleky przebieg; dua bolesno; zrnicowany stan oglny chorego
leczenie:
antybiotyki wg posiewu
kompres ichtiolowy
rodki oglnie wzmacniajce
chir. nacicie czopa i karbunkuu
ropnie mnogie pach (hidradenitis suppurativa)
df.: gbokie guzy zapalne ze skonnoci do rozmikania i bliznowacenia, zlokalizowane g. w okolicy
pach
etiopatogeneza: zakaenie dotyczy gruczow apokrynowych (poczwszy od okresu pokwitania);
sprzyjaj zab. hormonalne (hiperandrogenizm) i nadmierna potliwo
objawy i przebieg:
wykwit pierwotny: guz / guzek rozmikanie jama ropna przebicie przetoki
bliznowacenie ew. przy znacznym nasileniu trdzik odwrcony (acne adversa)
lokalizacja: pachy > genitalia, odbyt, brodawki sutkowe
niekiedy znaczna bolesno
przebieg przewleky: kilku kilkunastomiesiczny
rozpoznanie:
przewlekle obecne gbokie guzy, jamy ropne, przetoki, bliznowacenie
lokalizacja w okolicach gruczow apokrynowych
czyraki bez przetok i jam ropnych, obecny czop martwiczy, szybszy przebieg
tbc rozpywna mniejsza bolesno, bardziej przewleky przebieg
przetoki w LC przy umiejscowieniu anogenitalnym
leczenie:
antybiotyki wg posiewu
ma ichtiolowa
szczepionki bakteryjne
preparaty p/androgenowe (cyproteron, finasteryd) 5 mg/d 3 9 m-cy
pod. do trdziku skupionego izotretinoina

zabiegi chir.

liszajec pcherzowy noworodkw (impetigo bullosa neonatorum)

df.: zmiany pcherzowe i pcherzowo ropne w pierwszych tygodniach ycia bez objaww oglnych
etiopatogeneza: zakaenie od personelu medycznego pielgnujcego noworodki
prawdopodobnie jest to agodna odmiana zespou 4S
objawy i przebieg: pcherz wypeniony treci surowicz, nastpnie surowiczo ropn
zap. pcherzowe i zuszczajce skry noworodkw poch. gronkowcowego

(dermatitis bullosa et exfoliativa neonatorum Ritteri, necrolysis toxica staphylogenes,
ang. staphylococcal scalded skin syndrome = 4S)
df.: uoglnione zap. skry o cikim przebiegu
poronne pcherze i spezanie naskrka, pod. jak w oparzeniu IIo czy z. Lyella
na og. wyst. pierwszych 3 m-cach ycia, rzadziej u starszych, wyjtkowo u dorosych
etiopatogeneza: SA (fag gr. 2, na og 71) produkujcy epidermolizyn
objawy i przebieg: paskie pcherze, b. wiotkie i atwo przerywalne, obecne na caej skrze
przebieg kilkunastodniowy
moliwy ciki stan oglny
rozpoznanie:
uoglnione zuszczajce i wysikowe zmiany zap. patowe oddzielanie si naskrka
paskie i wiotkie pcherze
wczesny pocztek choroby i szybki przebieg
zuszczajce zap. skry Leinera (erythrodermia desquamativa Leiner) zab. fagocytozy i
defekt inhibitora C5; ojotokowe strupy na gowie i twarzy, powolny przebieg, brak pcherzy
TEN zajcie luzwek, duszy przebieg, podnaskrkowy poziom oddzielania
leczenie:
antybiotyki: penicyliny i cefalosporyny
postpowanie jak w oparzeniach (PWE i. v.)
przeciwwskazane KS

zakaenia paciorkowcowe
ra (eryspielas)
df.: ostry stan zap. skry i tkanki podskrnej, cechujcy si szybkim i gorczkowym przebiegiem
etiopatogeneza: uraz mech., upoledzenie krenia ylnego lub chonnego (ra nawrotowa), zak.
krwiopochodne
cz. etiologiczne: paciorkowce gr. A > G, C
objawy i przebieg: obrzk i zap. skry i tkanki podsk., b. wyranie i stromo odgr. od otoczenia, jakby
obwaowane; ognisko niereg. ze smugowatymi wypustkami, o znacznej spoistoci skra wygadzona,
napita i lnica; z reguy ustpuje bez bliznowacenia
lokalizacja: twarz ( luzwka nosa i jamy ustnej), koczyny dolne
objawy podmiotowe: bl i pieczenie
zaostrzony stan oglny: wysoka gorczka, dreszcze, objawy oglnego rozbicia
odmiany:
gromadzenie wysiku w warstwie brodawkowatej pcherze (eryspielas bullosum)
objawy krwotoczne (eryspielas haemorrhagicum)
cikie przypadki martwica i zgorzel (eryspilas gangrenosum) tu moliwe bliznowacenie
szerzenie drogami chonnymi odmiana pezajca (eryspielas migrans)
powikania:
nawroty w miejscach uprzednio zajtych (eryspielas recidivans)
trway obrzk, g. twarzy, genitaliw i koczyn soniowacizna (elephantiasis)
zmiany ropne w tkance podskrnej ropowica (phlegmone)
zap. naczy ylnych i chonnych (thrombophlebitis, lymphangiitis)
rozpoznanie:
ostry stan zap. wyranie odgr. od otoczenia
nagy pocztek i szybki przebieg
gorczka i dreszcze
koczyny:
zakrzepowe zap. y z ywym odczynem zap. skry (peri- / thrombophlebitis) stwardnienie,
bolesno, mniej wyrane odgr.
ostre kontaktowe zap. skry (contact dermatitis) brak gorczki i dreszczy
rumie guzowaty mniej wyr. odgr., mniejsze objawy oglne, wolniejszy przebieg
twarz:
SLE zazwyczaj mniej gwatowny przebieg
ra nowotworowa (eryspielas carcinomatosum) zw. z naczyniami, brak objaww oglnych
leczenie:
antybiotyki 10 14 dni: penicyliny, cefalosporyny
maci i kompresy ichtiolowe
zakaenia gronkowcowo paciorkowcowe

martwicze zap. powizi (faciitis nacroticans, ang. necrotizing fasciitis)

cz. etiologiczne: paciorkowce, beztlenowce
objawy: obrzk i zap. gboka martwica
brak wyranego odgr. (choroba dot. tkanek gbszych)
ciki stan oglny i wysoka gorczka
leczenie: usunicie chir. martwych tkanek
liszajec zakany (impetigo contagiosa)

df.: powierzchowne wykwity pcherzowo ropne, zasychajce w miodowo-te strupy, o krtkim
okresie trwania
etiopatogeneza: paciorkowce hemolizujce, czasem dod. gronkowce; zakaenie zewn. lub
wewntrzpochodne; bardzo znaczna zakano, zw. w rodowiskach dziecicych
objawy i przebieg:
wykwit pierwotny: pcherz o b. wiotkiej pokrywie przerwanie mikkie miodowe strupy
lokalizacja: cz. odsonite g. twarz w otoczeniu jamy ustnej (zajady (angulus infectiosus)) i
nosa, okolice pytek paznokciowych
nagy pocztek i szybki przebieg (kilku kilkunastodniowy)
brak objaww podmiotowych
zliszajowacenie (impetiginisatio) ma wygld liszajca, stanowi powikanie wtrne do innych
stanw (wyprysk, wierzb, wierzbiczka) w wyniku zakaenia bakteryjnego
leczenie
aerozole i maci z antybiotykami i rodkami odkaajcymi (Vioform, bacytracyna,
mupirocyna, ew. penicyliny (uczulenia erytromycyna), cefalosporyny)

niesztowica (ecthyma)
df.: wykwit pcherzowo ropny, przeksztacajcy si w owrzodzenie pokryte uwarstwionym strupem
etiopatogeneza: j. w.; predysponuj zaniedbania hig., niedoywienie, kacheksja
objawy i przebieg:
wykwit pierwotny: wiotki pcherz wypeniony treci ropn rozpad dna owrzodzenie
blizna z obwodowymi przebarwieniami
przebieg kilkutygodniowy
lokalizacja: koczyny dolne podudzia, tuw, poladki
czyrak czop martwiczy, wiksza bolesno, szybszy przebieg, brak owrzodze i blizn
piodermia zgorzelinowa szybszy i gbszy rozpad, obwodowe szerzenie si zmian
leczenie:
antybiotyki
rodki oglnie wzmacniajce
chir. oczyszczenie aerozole i kremy z antybiotykami i rodkami odkaajcymi
przewleka piodermia bujajca i wrzodziejca (pyodermia chronica vegetans et exulcerans)
df.: przewleke ropne zak. skry o rnorodnym obrazie klinicznym, z obecnoci owrzodze i przetok
oraz bujajcej ziarniny
lokalizacja: rozmaita, czsto: poladki, pachwiny, koczyny dolne
szczeglnie dugi okres trwania
tbc rozpywna
grzybica gboka (blastomykoza, chromomykoza)
piodermia zgorzelinowa
inne zakaenia
ryca (eryspieloid)
df.: dobrze odgr. zmiany zapalno obrzkowe, g. w obrbie rk, bez objaww oglnych, wystpujce
u osb stykajcych si z zakaonym materiaem zwierzcym (weterynarze, rzenicy, kucharze,
gospodynie domowe)
cz. etiologiczny: wosowiec rycy (Eryspielothrix rhusopathiae)
objawy i przebieg: ostro odgraniczony rumie na grzbietowych powierzchniach jednego lub kilku
palcw, z oszczdzeniem paliczkw przejcie na grzbiet rki
pocztkowo swdzenie, bl i pieczenie
inkubacja 2 7 dni przebieg kilkutygodniowy
ra wikszy stan zapalny i objawy oglne
rumie wielopostaciowy inna lokalizacja i liczniejsze wykwity
rumie przewleky pezajcy inna lokalizacja i duszy przebieg (wielomiesiczny)
leczenie:
penicylina prokainowa 2,4 4,8 MU/d 6 8 dni
erytromycyna 1 1,5 g/d 6 8 dni
r-r ichtiolowy
upie rumieniowy (erythrasma)
df.: dobrze odgr. zuszczajce ogniska rumieniowe, g. w okolicy pachwin
etiopatogeneza: Propionibacterium (Corynebacterium) minutissimum
predyspozycja: wilgotno i dranienie
objawy i przebieg: plamy rumieniowe barwy rowej tawej ciemnobrunatnej, z otrbiastym
zuszczaniem powierzchni, lepiej widocznym po zadrapaniu
lokalizacja: g. uda, doy pachowe, przestrzenie midzypalcowe stp
przebieg przewleky (wielomiesiczny wieloletni)
pomaraczowo-czerwona fluorescencja w lampie Wooda
grzybica pachwin wiksze zap., grudki, pcherzyki, wid
wyprzenie drodakowe lub w przebiegu wyprysku bardziej nasilone zapalenie
leczenie:
erytromycyna 1 1,5 g/d 10 dni
msc. erytromycyna w maci, imidazole (ketokonazol, mikonazol)
choroba kociego pazura (cat scratch disease)
cz. etiologiczny: G(-) z rodzaju Bartonella
objawy: grudka zap. w miejscu zadrapania pow. regionalnych wzw rozmikanie i przebiecie +
gorczka samoistne ustpienie po kilku tygodniach
brak skutecznego leczenia, ew. przy nasilonych objawach erytromycyna
promienica (actinomycosis)
df.: zap. skry i tkanki podskrnej z deskowato twardymi guzowymi naciekami, majcymi tendencj do
rozmikania, przebijania i przetok
etiopatogeneza: Actinomyces israeli
predyspozycja: prchnica, zakaenia i urazy
objawy i przebieg: naciek zapalny o nierwnej powierzchni guzy rozmikanie przebicie
wydzielina z tymi ziarenkami brak owrzodze
lokalizacja: okolica podszczkowa (posta szyjno twarzowa), klatka, brzuch
dobry stan oglny, czasem gorczka; ~ szczkocisk
nie zajmuje wzw chonnych; moe obejmowa puca i inne narzdy
nokardioza zmiany na koczynach, ew. w pucach i mzgu
ca z ozbnej lub luzwki jamy ustnej hist.-pat.
ropie i ropowica odzbowa ostrzejszy przebieg, mikki naciek, rzadziej szczkocisk

tbc rozpywna bardziej mikki naciek, zajte wzy, bardziej przewleka, mniejszy bl, (+)
odczyny serologiczne
leczenie:
penicylina prokainowa 4,8 MU/d kilkanacie dni 2,4 MU/d 3 6 m-cy
inne antybiotyki: cefoksytyna, klindamycyna, tetracyklina, erytromycyna
chir. nacinanie i oprnianie ropni, wycinanie zwknie
borelioza = choroba z Lyme
grupa schorze, w ktrych cz. etiologicznym jest Borrelia burgdorferi
epidemiologia:
przenoszenie przez kleszcze, g. Ixodes ricinus
5 podtypw krtkw: zmiany stawowe, objawy neurologiczne, sercowo naczyniowe,
skrne
badania serologiczne: IIF, western-blot, ELISA; IgM 3 6 tyg. / IgG
wyniki nieswoicie (+): kia, inne ch. bakt., RF
wyniki (-): I okres choroby, pna borelioza skrna
inne badania: hodowle krtkw, impregnacja Ag, MAB, PCR
okresy choroby:
I ograniczone zmiany skrne typu ECM lub lymphocytoma
II zmiany rozsiane: ukad kostno miniowy, serce, UN, inne narzdy
III zmiany skrne typu zanikowego zap. skry koczyn, o cechach morphea / lichen
sclerosus et atrophicans
postaci kliniczne:
rumie przewleky pezajcy (erythema chronicum migrans = ECM) I > II
lymphocytoma (lymphadenitis benigna cutis = LABC) II > I, III
przewleke zanikowe zap. skry koczyn (acrodermatitis chronica atrohphicans = ACA) III
ECM
df.: rumie powstajcy nagle i szerzcy si obwodowo w miejscu ukucia przez kleszcza
objawy i przebieg:
obwodowe szerzenie si obrczkowate ogniska w poziomie skry lub nieznacznie wyniose
rozmaite umiejscowienie (tuw, koczyny)
b. rzadko zajcie OUN meningitis, encephalitis
rumie trway
twardzina pierwotnie zanikowa (atrophodermia Passini Pierini)
posta zap. granuloma annulare
leczenie:
penicylina 4,8 MU/d 2 3 tyg.
erytromycyna 1,2-1,6g /d
tetracyklina 1,5 g/d
amoksycylina 1,5 d/g
doksycyklina 200 mg/d
objawy oglne cefotaksim 2 6 g/d i.m. / i.v.
LABC
df.: zmiana guzowata w miejscu ukucia przez kleszcza o cechach rzekomego choniaka
(pseudolymphoma)
objawy i przebieg: guzek zwykle poj., barwy sinoczerwonej, o mikkiej konsystencji, dobrze odgr.,
ustpujcy bez rozpadu
rozmaite umiejscowienie: czsto twarz, patek uszny
przebieg przewleky (wielomiesiczny) z moliwym powikszeniem wzw
rozpoznanie: hist.-pat., serologia, wykrywanie krtkw w tkankach
choniaki zoliwe
sarkoidoza
tbc luposa
DLE tumidus
leczenie: j. w., ew. ceftriakson 4 tyg.
ACA
df.: zapalne zanikowe zmiany skry koczyn o przewlekym przebiegu
objawy i przebieg: nacieczone czerwone plamy cieczenie i bibukowate pomarszczenie,

przewiecanie naczy
lokalizacja: koczyny (jedna ... wszystkie); dystalny ukad zmian
rzadko: smugowate zwknienia (ulnar streaks), ogniska twardzinopodobne
(pseudosclerodermia)
przebieg wieloletni
rozpoznanie rnicowe: zmiany twardzinopodobne
leczenie: j. w. do 6 8 tyg.
zmiany twardzinopodobne: KS 15 30 mg/d
VI GRULICA SKRY
rozprzestrzenianie si HIV powoduje oglny spadek odpornoci, w tym na grulic
etiopatogeneza:
cz. etiologiczny: prtki kwasooporne ludzkie (M. tuberculosis), rzadziej bydlce (M. bovis), ptasie
(M. avium), atypowe (M. marinum)
w porwnaniu do grulicy narzdowej, grulica skry przebieg agodniej i bardziej przewlekle
drogi zakaenia: zewn.- (ogr. do skry) lub wewntrzpochodna (przez luzwki, drogami chonnymi
rozpywna bd krwiononymi prosowata)
diagnostyka: hodowle (wielotygodniowe), PCR (DNA prtkw)
rozpoznanie:
hist.-pat.: ziarnina z komrkami Langerhansa, limfocyty, martwica nieserowaciejca
nadwraliwo na tuberkulin (PPD)
klasyfikacja:
grulica waciwa: toczniowa, wzowa, rozpywna, brodawkujca, wrzodziejca
tuberkulidy odczyn alergiczny na ag w postaci prtkw lub ich skadowych
leczenie grulicy skry
w farmakoterapii tbc stosuje si:
INH 5 mg/kg < 300 mg
SM 15 mg/kg
RMP 10 mg/kg <600 mg
PZA 30 mg/kg
EMB 15 25 mg/kg
etionamid 25 mg/kg
najczciej w tbc skry uywa si skojarzenia: INH + RMP + EMB + SM
w przypadku stwierdzenia tbc narzdowej stosuje si schematy ftyzjatryczne
w tbc waciwej toczniowej, rozpywnej i wrzodziejcej leczenie powinno trwa kilkanacie miesicy,
podczas gdy w tbc brodawkujcej mona je przerwa po ustpieniu zmian skrnych
tuberkulidy leczy si wielomiesiczn terapi INH + RMP
kontrole powinny by prowadzone przez co najmniej 2 lata po leczeniu
grulica waciwa
grulica toczniowa (tbc luposa)
df.: bardzo przewleka posta grulicy skry, cechujca si zmianami guzkowymi ze skonnoci do
bliznowacenia oraz znaczn alergi na tuberkulin
patogeneza: zak. zewn.- / wewntrzpochodne u osb o duej odpornoci p/gruliczej
objawy i przebieg:
wykwit pierwotny: to- / czerwonobrunatny guzek o mikkiej spoistoci czasem przerost,
rozpad i bliznowacenie obwodowe szerzenie si ognisk
lokalizacja: rozmaita, czasem twarz (przez cigo)
przebieg b. przewleky (wieloletni)
odmiany kliniczne:
paska (plana) samoistne bliznowacenie, guzki w niedost. blinie, bez wrzodzenia
przerosa i wrzodziejca (hypertrophica et exulcerans) przerost i rozpad, zniszczenie nosa i uszu
brodawkujca (verrucosa) nawarstwianie hiperkeratotycznych strupw; dot. koczyn
rozpoznanie:
(+) objaw diskopii
wybitnie (+) odczyny tuberkulinowe
hist.-pat., wykazanie obecnoci prtkw
DLE brak guzkw i owrzodze
sarkoidoza bez rozpadu i odczynw tbc

znami komrkowe
kia guzkowo pezakowata (lues tuberculo-serpiginosa) szybszy przebieg, ostateczna blizna
powikania: SCC
grulicze zap. wzw chonnych (lymphadenitis tuberculosa)
df.: przewleka (z zaostrzeniami) i stosunkowo agodna posta, dot. g. wzw poduchwowych, ktre
tworz pakiety i maj skonno do rozmikania i przebijania
patogeneza: np. od migdakw podniebiennych; u osb z du odpornoci p/grulicz i (+++)
odczynami
objawy i przebieg: wzy twarde zaczerwienienie skry rozmikanie przebicie przetoki
lokalizacja: rwnie inne wzy poza poduchwowymi
rozpoznanie:
pakiety rozmikajcych wzw w char. lokalizacji
przewleky przebieg
(+++) odczyny; hist.-pat.; wykazanie obecnoci prtkw
ch. Hodgkina i LL mniejsza skonno do rozmikania oraz inny obraz krwi i szpiku
nieswoiste powikszenie wzw szybszy przebieg i wikszy bl
meta npl wiksza spoisto i mniejsza skonno do rozpadu
promienica nie dotyczy wzw, w wydzielinie obecno tawych ziarenek
grulica rozpywna (tbc colliquativa)
df.: rozmikajce nacieki z przetokami i owrzodzeniami, w okolicy wzw lub staww, pozostawiajce
nierwne blizny
patogeneza: znaczna odporno p/grulicza
objawy i przebieg:
wykwit pierwotny: guz / guzek w tkance podskrnej, zronity ze skr, rozmikajcy i
przebijajcy na zewntrz, dajc przetoki i owrzodzenia nierwnomierne gojenie pozacigane
blizny
lokalizacja: najcz. poduchwowo, nadobojczykowo, mostkowo, na twarzy powyej kcikw ust
rozpoznanie:
rozmikajca nacieki, przetoki, niereg. owrzodzenia, nierwne blizny
typowe umiejscowienie / przetoki kostne lub stawowe
przewleky przebieg
hist.-pat.; (+++) alergia na tuberkulin
ropie szybszy przebieg i wiksza bolesno
promienica nie dot. wzw, deskowaty naciek, ~ szczkocisk, wiksza bolesno
sporotrichoza badanie mikrobiologiczne

grulica brodawkujca (tbc verrucosa)

df.: hiperkeratotyczne brodawkowate ogniska o nacieczonej podstawie, najczciej na rkach > stopach
patogeneza: zewntrzpoch. bydo
objawy i przebieg: wykwit pierwotny: grudka hiperkeratotyczna obwodowy wzrost i bliznowacenie,
ogniska zazwyczaj poj.
dua odporno p/grulicza; (+++) alergia na tuberkulin; hist.-pat.: tbcpodobna ziarnina
brodawki zwyke brak nacieku i zap., samoistne przeszczepianie i ustpowanie
LP brodawkujcy wid, grudki, inna lokalizacja
tbc toczniowa brodawkujca guzki toczniowe, wiksze bliznowacenie i rozpad
grulica wrzodziejca bon luzowych (tbc ulcersa mucosae s. propria)
df.: zmiany wrzodziejce w obrbie luzwek w grulicy narzdowej z zaaman odpornoci
objawy i przebieg: owrzodzenia o mikkiej, nie nacieczonej podstawie, z b. drobnymi guzkami na dnie
i b. bolesne
lokalizacja: luzwki lub ich granica ze skr; jama ustna, ok. urogenitalna
rozpoznanie:
bolesne owrzodzenia o mikkiej podstawie na luzwkach lub ich granicy
wynik posieww / hist.-pat. / PCR z zeskrobin
czynne zmiany grulicze w narzdach wewntrznych

SCC wargi
pierwotne owrzodzenie kiowe
afty
tuberkulidy
tuberkulid guzkowo zgorzelinowy (tuberculid papulo-necroticans)
df.: drobne guzki z martwic i bliznowaceniem w czci rodkowej, g. w okolicach wyprostnych
koczyn, u osb w dobrym stanie oglnym z czynn lub przebyt grulic
patogeneza: hiperergiczne odczyny naczyniowe na produkty rozpadu prtkw
objawy i przebieg: liczne symetryczne guzki bez grupowania i zlewania martwica drobne
owrzodzenia o ostro citych brzegach okrge porcelanowo-biae blizenki
lokalizacja: wyprostne pow. koczyn (okcie, kolana), poladki, twarz (tuberculid acneiformis)
rozpoznanie:
guzki pozostawiajce char. blizenki w char. lokalizacji
(+++) odczyn odczyn upodabniania
hist.-pat.
plamica hiperergiczna pierwotne wykwity wybroczynowe
PLEVA grudki zuszczajce
lupoid proswkowy rozsiany twarzy (lupoid miliaris disseminatus faciei)
df.: drobne zmiany guzkowe rozsiane na skrze twarzy
objawy i przebieg: drobne guzki z (+) objawem diaskopii, bez skonnoci do skupiania i zlewania
niekiedy wcignite blizenki
przebieg przewleky i bezobjawowy
trdzik rowaty teleangiektazje, krostki, bez rozpadu i bliznowacenia
sarkoidoza twarzy zmiany narzdowe i kostne
rumie stwardniay (erythema induratum)
df.: guzowate zmiany zapalne o przewlekym przebiegu, g. na poudziach u kobiet z czynn lub
przebyt grulic
objawy i przebieg: guz zap. w tkance podskrnej pokryty sino-czerwon skr wchonicie (
zagbienie) bd rozpad ( owrzodzenia)
lokalizacja: podudzia g. po stronie zginaczy, rzadko rwnie uda
(+++) odczyny tbc
guzowate zap. naczy inna lokalizacja, bardziej nasilone zap., (-) odczyny
guzkowe zap. ttnic zw. z naczyniami, zmiany narzdowe
zap. zakrzepowe . pow. zw. z naczyniami, take na rkach, wspistnienie zakrzepw lub ca
rumie guzowaty charakter ostro zapalny, brak rozpadu, krtszy przebieg
VII ZAKAENIA GRZYBICZE SKRY

epidemiologia
grzybica stp (oglnie dotycz 15 30 % osb, w niektrych grupach a 70 %)
grzybice gbokie i zakaenia ukadowe spotyka si w Polsce bardzo rzadko
predyspozycja:
cz. miejscowe: wilgo, skad lipidw skry
cz. oglne: stan odpornoci (farmakoterapia antybiotykami, KS, imm.-supr., zakaenia HIV)
zakaenia dermatofitami mog hamowa miejscowe mechanizmy immunologiczne, powodujc
selektywn anergi w stosunku do grzyba, ktry wywoa zakaenie
etiologia
klasyfikacja cz. etiologicznych: geofilne, zoofilne, antropofilne
podzia medyczny: dermatofity, grzyby drodakopodobne, pleniowce
cz. etiologiczny
choroby
dermatofity
drodaki i podobne
pleniowce
grzybice waciwe (tineae), dot. naskrka, wosw i paznokci

(trichophytiasis, microsporiasis)
drodyca luzwek, skry i paznokci; upie pstry (pityriasis vesicolor)
zakaenia skry i luzwek
grzybice waciwe = dermatofitozy (tineae)

zakaenia wywoywane przez dermatofity, nalece do grzybw niedoskonaych (wykazuj one
epidermotropizm przez powinowactwo do keratyny)
cz mycelialna = grzybnia wrasta w gb podoa i pobiera pokarm
zarodniki = konidia rozmnaanie grzyba
podzia ze wzgldu na lokalizacj i cechy kliniczne
grzybice skry owosionej gowy (tineae capitis)
odmiana powierzchowna wywoywana przez grzyby antropofilne (tinea capitis superficialis) grupa
schorze dotyczca g. dzieci, z wyjtkiem grzybicy woszczynowej
grzybica strzygca powierzchowna owosionej skry gowy (tinea trichophytica capitis superficialis)
df.: ogniska zuszczajce z jakby przystrzyonymi wosami i nieznacznym stanem zapalnym, ustpujce
bez bliznowacenia i trwaego wyysienia
cz. etiologiczny: grzyb strzygcy wewntrzwosowy (Trichophyton endothrix) obraz woreczka
wypenionego orzechami
objawy i przebieg: liczne drobne ogniska o zuszczajcej si otrbiasto powierzchni, z nierwno
uamanymi szarymi wosami i licznymi czarnymi punkcikami (pieki wosw)
przebieg przewleky
samowyleczenie bez blizn, wosy cakowicie odrastaj
rozpoznanie:
ogniska zuszczajce zawierajce uamane i jakby ostrzyone wosy
nieznaczne nasilenie zap.
brak blizn i miejsc cakowitego wyysienia
wystpowanie u dzieci przed okresem pokwitania
badanie mikroskopowe wosw i usek
upie zwyky ogniska nie odgr., brak zmian we wosach
uszczyca uwarstwione strupy i uski, brak uamanych i zmienionych wosw
wyprysk ojotokowy nawarstwienie tustych strupw, bardziej nasilone zap., bez zmian wosw
ysienie plackowate bez zuszczania i zmian we wosach

grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owosionej skry gowy

(tinea microsporica capitis superficialis)
df.: ogniska zuszczajce o nieznacznie nasilonym zap., z rwno uamanymi wosami
cz. etiologiczny: grzyb drobnozarodnikowy poch. ludzkiego (Microsporum andonini) obraz patyczka
z klejem i piaskiem; najwiksza zakano w grupie
objawy i przebieg: ogniska mniej liczne i wiksze ni w grzybicy strzygcej; wosy rwno uamane na
wysokoci kilku mm nad poziomem skry, otoczone biao-szaraw pochewk
przebieg przewleky, z samoistnym ustpowaniem w okresie pokwitania
zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda
grzybica strzygca niejednakowe uamanie, liczniejsze ogniska, brak fluorescencji
upie zwyky zmiany rozprzestrzenione (nie odgr.), wosy niezmienione, brak fluorescencji
grzybica woszczynowa owosionej skry gowy (tinea favosa capitis)

df.: ogniska z tarczkami woszczynowymi, bliznowaceniem i wyysieniem
objawy i przebieg: tarczki (zagbione te strupy stanowice koloni; kilka kilkanacie mm)
usunicie blizny trwae wyysienie
matowo-zielona fluorescencja w lampie Wooda
mikroskopowy obraz bezadnych zarodnikw z pcherzykami gazu
nietypowe zmiany bez tarczek: upieo- i uszczycopodobne
odmiana z odczynem zapalnym wywoana przez grzyby zoofilne (tinea capitis et barbae profunda)
df.: gbokie zap. nacieki guzowate, ze zmianami ropnymi w ujciach mieszkw, zazwyczaj o ostrym
przebiegu
etiopatogeneza:
Trichophyton ectothrix zewntrzwosowy ukad zarodnikw
Microsporum canis zewntrz- i wewntrzwosowy ukad zarodnikw
dzieci zajcie skry owosionej gowy; doroli dodatkowo broda
objawy i przebieg: guzy zap. o nierwnej powierzchni wyranie odgr. od otoczenia, ze skonnoci do
skupiania si i zlewania; z uj mieszkw sczy si tre ropna, zasychajca na powierzchni w strupy;
wosy atwo jest usun, przez co czasem dochodzi do samowyleczenia; zmiany ustpuj bez
bliznowacenia i trwaego wyysienia
figwka bardziej przewleka, bardziej powierzchowne wykwity, bez zmian wosw
czyraczno bolesne czopy martwicze, bez zmian wosw
ziarniniak drodakowaty defekt odpornoci, zmiany paznokci i luzwek, bez zmian wosw
grzybice skry gadkiej (tineae cutis glabrae)
ostra grzybica skry gadkiej (tinea cutis glabrae)
df.: zmiany rumieniowo zuszczajce z obecnoci g. obwodowych wykwitw pcherzykowych i
krostkowych, o nagym powstaniu i szybkim przebiegu, ustpujce bez bliznowacenia
etiopatogeneza:
wszystkie dermatofity: antropofilne (mniej zap.) i zoofilne (wyniose, zap., zmiany na caej
powierzchni ogniska)
dotyczy zarwno dzieci, jak i dorosych
objawy i przebieg: dobrze odgr. ogniska z obwodowymi grudkami, pcherzykami i krostkami oraz
rozmaicie nasilonym stanem zapalnym
rozmaite umiejscowienie, czsto: twarz, rce, szyja
rozmaicie nasilony wid
obecno grzyba w uskach i pokrywach pcherzykw (popltane nici > zarodniki)
wyprysk pienikowaty oraz ojotokowy zmiany wysikowe bez pcherzykw i krostek, mniej
wyranie odgr.
upie rowy bardziej liczne i rozsiane zmiany, samoustpujce, bez pcherzykw i krostek
uszczyca przewleka, o typowej lokalizacji, wyrane zuszczanie, brak pcherzykw
przewleka grzybica skry gadkiej (tinea chronica cutis)
df.: przewleke zmiany rumieniowo zuszczajce, wystpujce u dorosych ()
etiopatogeneza: Trichophyton rubrum
predyspozycja: zab. odpornoci, hormonalne i naczynioruchowe
objawy i przebieg: sino-czerwone ogniska rumieniowe, zuszczajce si otrbiasto na powierzchni,
niekiedy niewyranie odgr., szerzce si obwodowo i ustpujce bez blizn; ~ zab. czucia i grzybica
paznokci
lokalizacja: koczyny dolne i poladki
rozpoznanie rnicowe: uszczyca, wyprysk przewleky
grzybica pachwin (tinea inguinalis)
df.: dobrze odgr. zmiany rumieniowe w obrbie pachwin, dajce rnie nasilony wid; g.
etiopatogeneza: Epidermophyton floccosum
predyspozycja: wilgo, pocenie, dranienie, grzybica stp
objawy i przebieg: dobrze odgr., nieco wyniose czerwone plamy o niereg., wielokolistym ksztacie,
szerzce si obwodowo, z obwodowymi grudkami i pcherzykami
przebieg przewleky
upie rumieniowy bez grudek i pcherzykw, bez widu, mniej nasilone zap.
wyprzenie drodakowe wiksze nasilenie wysiku w fadach
uszczyca fadw bez pcherzykw, typowe wykwity w innej lokalizacji
grzybica stp (tinea pedum)
df.: ogniska rumieniowo zuszczajce z pcherzykami i objawami wysikowymi
etiopatogeneza: T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale

zak. przez: buty, skarpety, wyciki drewniane; sportowcy; praca w cieple i wilgoci
przebieg przewleky z okresami zaostrze
klasyfikacja:
odmiana midzypalcowa (var. interdigitalis) ogniska wyprzeniowe niekiedy z maceracj
naskrka, zajcie przestrzeni III/IV i IV/V
odmiana potnicowa (var. dyshidroitica) liczne pcherzyki i zlewne ogniska wysikowe
odmiana zuszczajca (var. hyperkeratotica) ogniska hiperkeratotyczne z licznymi popkaniami
rozpoznanie:
odmiana midzypalcowa i potnicowa
odmiana zuszczajca
zmiany wyprzeniowe w char. lokalizacji
zlewne zmiany rumieniowo zuszczajce
pcherzyki i zlewne ogniska wysikowe na
nadmierne rogowacenie
stopie
przewleky przebieg
przewleky przebieg
zajcie pytek paznokciowych
odczynowa potnica (dyshidrosis) na doniach
badania mikologiczne
odczynowe wykwity na rkach w przebiegu grzybicy stp s manifestacj odczynu alergicznego na
antygeny grzybowe (tzw. idy)
wyprzenie midzypalcowe zajcie i nasilenie w gbi fadu, mniejsze odgr.
wyprysk potnicowy mniejsze odgr., rzadziej zajte przestrzenie
wyprysk modzelowaty bardziej sym. ukad, bez zmian paznokciowych
uszczyca doni i stp rzadziej midzy pacami, bez widu, char. zmiany w innej lokalizacji
grzybica paznokci (tinea unguium s. onychomycosis)
df.: zgrubienie, przebarwienie, amliwo, nadmierne rogowacenie i pobruzdowanie pytek
etiopatogeneza: grzyb strzygcy (T. endothrix)
predyspozycja: ucisk mechaniczny, zab. odpornoci i hormonalne
objawy i przebieg: zmiany na brzegu wolnym lub z boku waw pytki tobrunatne lub
zielonkawe, amliwe, zgrubiae, rozwarstwiajce, wykruszone
przebieg wieloletni i nawrotowy
uszczyca paznokci zajcie wszystkich pytek, naparstkowe wgbienia, hiperkeratoza
podpaznokciowa, zmiany w innych okolicach
drodyca paznokci zapalenie waw z ropieniem i bolesnoci
zmiany troficzne (onychodystrophia) zajcie caego paznokcia poczwszy od czci
proksymalnej
LP podune bruzdowanie, zanik pytki, zmiany skry i luzwek
zakaenia drodakowe (candidiasis s. candidosis)
df.: zmiany zapalne skry, luzwek i paznokci o rozmaitym obrazie klinicznym; w przypadku
zaamania odpornoci mog rozwija si w zakaenia ukadowe
etiopatogeneza: Candida albicans, Pityrosporum furfur; saprofityczna flora skry i luzwek
predyspozycja:
cz. wewntrzustrojowe: choroby oglnoustrojowe (cukrzyca, otyo), farmakoterapia (antybiotyki,
sterydy, immunosupresja), Z-J, kacheksja, hipowitaminozy, cia i zab. hormonalne
cz. zewntrzustrojowe: mikrourazy i maceracja naskrka (moczenie, potliwo)
kandydoza luzwek (candidosis mucosae)
objawy i przebieg: biae plamy naoone na luzwki, przypominajce cite mleko, potencjalnie
zlewne rozlege powierzchnie; ostre zap. bl i pieczenie
lokalizacja:
jama ustna (candidosis mucosae oris), jzyk (glossitis; wygadzenie luzwek)
srom i pochwa (vulvovaginitis candidomycetica) upawy; od (balanitis)
rozpoznanie rnicowe
jama ustna:
afty sadowate ubytki z zap. obrzeem
LP drzewkowaty ukad biaawych wykwitw
leukoplakia dugotrwae gbokie nacieki
srom:
zakaenia bakteryjne (Ct, Tv)

kandydoza ktw ust; zajady (perleche)

predyspozycja: dranienie (proteza), deficyt B2, cukrzyca
objawy i przebieg: popkania i naderki, zwykle obustronne
rozpoznanie rnicowe: zmiany bakteryjne, dranienie przez nadmiar liny
wyprzenie drodakowe (intertrigo candidomycetica)

objawy i przebieg: wyranie odgr. ogniska rumieniowo wysikowe i zuszczajce, ogr. do fadw
skrnych, z maceracj i popkaniami; niekiedy satelity w otoczeniu
lokalizacja: midzy palcami (g. 3 prz. na rce), czasem stopy, fady (pachwiny, pachy, pod
biustem u kobiet, midzy poladkami, w fadach powok u osb otyych)
rozpoznanie rnicowe: wyprzenia bakteryjne, zak. grzybicze, upie rumieniowy
kandydoza waw i pytek paznokciowych

(peryonychia et onychia candidomycetica s. candidiasis unguim)
objawy i przebieg: obrzk, zaczerwienienie i bolesno waw, z wydobywanie treci ropnej pod
wpywem ucisku pytki szaro-tawo-brunatne, bez poysku, przeronite i rozwarstwione
grzybica paznokci nie dot. wau
zanokcica bakteryjna ogr. do poj. palca, ostry przebieg, dua bolesno
uszczyca paznokci g. zajcie macierzy, hiperkeratoza podpaznokciowa

ziarniniak drodakowy (candida granuloma)

bardzo rzadka i bardzo przewleka posta kandydozy
dotyczy g. dzieci z zab. odpornoci i hormonalnymi
objawy:
guzowate i hiperkeratotyczne ogniska ziarniniakowe na skrze gowy, twarzy i koczynach
(rnicowanie z uszczyc)
typowe zmiany drodakowe na luzwkach
zajcie pytek paznokciowych o cechach kandydozy

upie pstry (pityriasis vesicolor)

df.: pow. zak. naskrka z tobrunatnymi plamami g. na klatce piersiowej
cz. etiologiczny: Malassezia furfur = Pityrosporum ovale s. orbiculare
objawy i przebieg: liczne rowe lub tobrunatne plamy, uszczce si otrbiasto, o niereg. zarysach
tawa lub ceglasta fluorescencja w lampie Wooda
lokalizacja: klatka piersiowa, cay tuw, szyja, owosiona skra gowy
soce odbarwienia miejsc grzybicy oraz przebarwienia skry otaczajcej (jak bielactwo nabyte)
predyspozycja: zab. odpornoci, zwikszona potliwo
wyprysk ojotokowy zap., wysik, zlewanie, lokalizacja w okolicach ojotokowych
bielactwo nabyte brak zuszczania, lokalizacja w okolicach odsonitych
bielactwo kiowe siateczkowate odbarwienia na karku, (+) serologia
leczenie grzybic
leki p/grzybicze
azolowe (imidazolowe): ketokonazol (Nizoral) (200 mg/d 2 24 tyg.), itrakonazol (100 200 mg/d),
flukonazol (Diflucan), mikonazol, ekonazol, klotrimazol, bifonazol
spektrum: wszystkie dermatofity i drodaki
dz. niepodane: hepatotoksyczno, p/androgenne (ginekomastia), wymioty, biegunki, ble gowy
przeciwwskazania: cia i karmienie
alliloaminowe: naftifina, terbafilina (Lamsil) (250 mg/d)
dz. grzybobjcze na dermatofity i fungistatyczne na drodaki i pleniowce
wskazane w grzybicy paznokci
polienowe: nystatyna (3 5 MU/d) (drodaki), amfoterycyna B (grzybice ukadowe), natamycyna
(Pimafucin)
gryzeofulwina (500 mg/d)
dz. fungistatyczne
wskazana p/dermatofitom
dz. niepodane: hepatotoksyczno, fotoalergizacja
flucytozyna (Ancotil, Flucytoxina) najcisze grzybice ukadowe

miejscowo:
kwas undecylowy (C11)
rodki odkaajce: Acifungin, Viosept
cyklopiroks, Polfungicid, Fungitex, amoralfina (m. in. lakier) do paznokci
leczenie grzybic skry, wosw i paznokci
wskazania do leczenie oglnego:
wielkoogniskowa grzybica powierzchniowa skry owosionej
rozlege zmiany na skrze gadkiej, zw. przewleka grzybica skry gadkiej
dugotrwaa grzybica hiperkeratotyczna stp i rk
grzybica paznokci dotyczca kilku palcw
wskazania do leczenia wycznie miejscowego:
ogniska grzybicy odzwierzcej oraz grzybicy powierzchownej skry gadkiej
grzybica stp, zw. wyprzeniowa i potnicowa
leczenie zak. drodakowych:
zmiany ogr. wycznie miejscowo
zmiany rozlege, dugotrwae oraz zak. ukadowe leczenie miejscowe oraz flukonazol lub
amfoterycyna B
leczenie upieu pstrego:
ketokonazol p.o. 400 mg 2 x w tyg.
itrakonazol p.o. 200 mg/d 7 dni lub 400 mg/d 2 3 dni
flukonazol p.o. 400 mg jednorazowo
lampa Wooda
Lampa Wooda jest narzdziem uywanym w diagnostyce zakae grzybiczych. Jest to przenona lampa
kwarcowa zawierajca filtr Wooda (krzemian baru + 9% tlenek niklu, ~ 320 do 400 nm, max. 365 nm),
emitujca dugofalowe promieniowanie UV o waciwociach fluorescencyjnych. Oceny skry dokonuje si w
zaciemnionym pomieszczeniu owietlone lamp ogniska grzybicze (np. Microsporum) silnie fluoryzuj. W
zalenoci od rodzaju cery oraz schorze wystpuj rnobarwne odbicia:
stan
skra normalna
skra prawidowo nawodniona
skra sucha i odwodniona
skra tusta
hiperkeratoza
grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owosionej skry gowy
grzybica woszczynowa skry owosionej gowy
upie rumieniowy
upie pstry
barwa
niebiesko-fioletowa
ciemnoniebieska
saba fluorescencja
prawie czarna
biaa
zielona
matowo-zielona
pomaraczowo-czerwona
tawa lub ceglasta
VIII CHOROBY PASOYTNICZE SKRY

wszawica (pediculosis) wesz ludzka (Pediculus humanus)

wszawica gowowa (pediculosis capillitii)
cz. etiologiczny: wesz gowowa (Pediculus capitis) 2 4 mm
przenoszenie przez kontakt z zakaonym nakryciem gowy (przedszkole, szkoa)
objawy i przebieg: wid wywoany ukuciem skry zadrapania powierzchnie sczce i pokryte
strupami wtrne zakaenia zliszjowacenie
lokalizacja: g. ok. potyliczna i skroniowa
rozpoznanie: swdzce zmiany o char. lokalizacji, powikane objawami wysikowymi i wtrnymi zak.
ropnymi; obecno wszy lub ich gnid
upie skry owosionej gowy
wyprysk ojotokowy skry
wszawica odzieowa (pediculosis vestimenti)
cz. etiologiczny: wesz odzieowa (Pediculus vestimenti) 3 5 mm
moe przenosi dur brzuszny i riketsjozy
objawy i przebieg: grudka obrzkowa w miejscu wkucia drapnie linijne przeczosy, drobne
naderki i blizenki g. na karku i grzbiecie brunatne przebarwienia i wtrne zakaenia
rozpoznanie: linijne przeczosy, odbarwienia i przebarwienia skry, wid nie nasilajcy si w porze
nocnej; obecno wszy lub ich gnid
wierzb nory, inna lokalizacja, nasilenie widu w nocy
schorzenia przebiegajce ze widem, np. ch. Hodgkina i inne
wszawica onowa (pediculosis pubis s. phtiriasis)
cz. etiologiczny: wesz onowa (Pediculus pubis) 1 2 mm
objawy i przebieg: wid, plamy bkitne (maculae coeruleae) na brzuchu, klatce i udach
lokalizacja: ok. onowa, krocze, uda, brzuch, doy pachowe, pachwiny, brwi, rzsy
rozpoznanie: obecno wszy lub gnid widocznych po wyrwaniu wosw, plamy bkitne
leczenie:
permetyna / pyretina 1 % w szamponie lub kremie
-heksachlorocykleheksan (Jacutin, Lindan) 1 % emulsja, el, szampon, proszek, puder
maci rtciowe

wierzb (scabies)
df.: choroba wywoana przez roztocze, przebiegajca ze widem i obecnoci nor wierzbowcowych
cz. etiologiczny: wierzbowiec ludzki (Sarcoptes scabiei var. hominis) 0,3 0,4 mm
zakaenie przez bezporedni kontakt, rzadziej przez przedmioty (np. pociel)
predyspozycja: zab. odpornoci, kacheksja
objawy i przebieg: wid nasilajcy si w porze nocnej i nory wierzbowcowe drapanie przeczosy
zliszajowacenie bd zmiany typu wyprysku
lokalizacja: palce rk, nadgarstki, zgicia i fady skrne, tuw (ppek, sutek), poladki
nie zajmuje plecw ani twarzy
u dzieci zajcie doni i podeszw
rozpoznanie:
chrakterystyczne nory wierzbowcowe
osutka grudkowo pcherzykowa w typowych miejscach
wid nasilajcy si w porze wieczornej i nocnej
obecno pasoytw w badaniu mikroskopowym
wid skry (pruritus) brak nor, inna lokalizacja, nasilony wid na plecach
wszawica odzieowa brak nor, inna lokalizacja, wykrycie wesz lub ich gnid
leczenie:
Lindan, Jacutin przez 3 kolejne dni
Novoscabin (benzoesan benzylu w parafinie 30 %)
ma Wilkinsona (15 % siarki + 15 % dziegciu)
premetyna 1 % w kremie
iwermektyna p.o. 400 g/kg
IX CHOROBY WIRUSOWE SKRY

podzia epidemiologiczny
najczstsze: grupa opryszczek (HSV, VZV), grupa brodawek (HPV), MOCV, HIV
rzadsze: grupa ospy (guzy dojarek, krowianka przeszczepiona), pryszczyca, niesztowica zakana owiec,
zesp skarpetkowo rkawiczkowy
opryszczka zwyka (herpes simplex)
df.: zmiany drobnopcherzykowe, g. na granicy skry i luzwek, ze skonnoci do nawrotw
cz. etiologiczny:
HSV-1 luzwki jamy ustnej, wargi, twarz, tuw, koczyny
HSV-2 narzdy pciowe, poladki
HSV-7 pityriasis rosea (?)
HSV-8 misak Kaposiego
metody diagnostyczne:
IF z uyciem MAB najszybsza i najczulsza
hist.-pat.: test Tznacka poszukiwanie komrek balonowatych w preparacie cytologicznym
barwionym metod Giemzy
PCR rnicowanie typw wirusw

hodowla plaques
serologia ab neutralizujce i wice dopeniacz
zakaenia:
pierwotne dot. noworodkw, u ktrych pocztkowo nie stwierdza si krcych ab; przebieg b.
ciki (sepsa, meningoencephalitis, stomatitis aphtosa, eczema herpeticum)
nawrotowe wynik latencji w zwojach nerwowych; objawy prowokowane s przez choroby
gorczkowe, zakane, miesiczk, przegrzanie lub ozibienie ciaa
objawy i przebieg: drobne pcherzyki ( kilka mm) na rumieniowej podstawie, z tendencj do
grupowania si, wypenianie treci surowicz ropn pokrycie strupami; czasem lekkie pieczenie
i bolesno; krtki przebieg (6 10 dni)
lokalizacja:
HSV-1: twarz i wargi (herpes labialis), luzwka jamy ustnej (stomatits herpetica), rogwka (
keratitis dendritica)
HSV-2: od, napletek wargi sromowe; poladki
rozpoznanie:
zgrupowane drobne pcherzyki na podou zapalnym
nieznaczne pieczenie lub wid
przebieg szybki, nawrotowy
lokalizacja na granicy skry i luzwek
ppasiec wiksza bolesno, ukad jednostronny, brak nawrotw
liszajec pcherzowy bez objaww podmiotowych, (+) posiew
pcherzyca luzwek mniejsza bolesno, hist.-pat.
afty brak pcherzykw, sadowate dno
naderkowe zap. odzi brak pcherzykw, bardziej przewleky przebieg
leczenie:
niewielkie nasilenie miejscowe rodki osuszajce i odkaajce (pasta cynkowa, antybiotyki,
Viosept)
ACV (Virolex), pencyklowir, idoksurydyna
leczenie oglne: ACV (Zovirax) i.v. 5 mg/kg 3x dz. 5 dni
pencyklowir
p.o. 200 mg 5x dz. 5 dni
walacyklowir
famicyklowir
izoprinozyna 3 6 g/d 3 m-ce (dz. immunomodulacyjne)
witaminy: B1 i.m. 50 mg/d; B12 i.v. 0,5 1 mg 3x tyg.
eczema herpeticum (eruptio varicelliformis Kaposi)

df. rozsiane zmiany pcherzowo ropne o gwatownym przebiegu; czsto u dzieci z ch. alergicznymi
skry
cz. etiologiczny: wirusy, najczciej opryszczki; inkubacja kilka kilkanacie dni
objawy i przebieg: wykwity grudkowo pcherzowo ropne z centralnymi ppkowymi zagbieniami,
ze skonnoci do grupowania si; u dzieci moliwy ciki i gorczkowy przebieg
piodermia, zliszajowacenie zmian alergicznych mniej gwatowny przebieg, brak zagbionych
pcherzy
leczenie:
miejscowe: antybiotyki i rodki odkaajce w kremach i aerozolach
oglne: ACV i.v., antybiotyki o szerokim spektrum, Ig i.v., witaminy B i C
ppasiec (zoster s. herpes zoster)
df.: zmiany pcherzykowe lub pcherzowe o jednostronnym ukadzie, z nasilonym blem
cz. etiologiczny: VZV; inkubacja 1 2 tyg.
powinowactwo wirusa do UN zmiany w miejscach odpowiadajcych unerwieniu jednego lub
kilku korzeni tylnych
objawy i przebieg: pcherzyki surowicze o trwaej pokrywie, usadowione na zap. zmienionej skrze,
zgrupowane lub rozsiane w obrbie zajtego segmentu; nerwoble przed, w trakcie oraz po ustpieniu
zmian skrnych (nawet dugi czas)
lokalizacja: twarz (V1), klatka piersiowa, tuw

trwaa odporno brak nawrotw

w przypadku obserwacji nawrotw lub rozsiewu naley wczy diagnostyk choniaka lub ca
odmiany kliniczne:
zgorzelinowa (gangrenosus) rozpad zmian ze zgorzelinowymi owrzodzeniami; ciki przebieg
krwotoczna (haemorrhagicus) ciki przebieg
oczna (ophthalmicus) zniszczenie gaki ocznej
uoglniona lub rozsiana (generalizatus s. disseminatus) towarzyszy choniakom i meta ca
powikania: zap. rogwki (keratitis); poraenie n. III, V, VII, VIII; przewleka neuralgia
opryszczka
ra pcherzowa gwatowny i gorczkowy przebieg, nasilony zlewny rumie, bez char. ukadu i
nerwobli
neuralgia o innej etiologii
leczenie:
ACV 800 mg p.o. / i.v. 4 5 x dz. 7 dni
walacyklowir (Valtrex) p.o. 1 g 3 x dz. 7 dni
KS 15 30 mg/d (p/neuralgii)
analgetyki: kapsaicyna, karbamazepina (Amizepin) 200 mg 2 3 x dz.
antybiotyki o szerokim spektrum
witaminy: B1 50 mg/d 7 14 dni; B12 1 mg i.m.
miejscowo: antybiotyki, rodki odkaajce, ~ KS
ospa wietrzna (varicella)

df.: ostra ch. zap., g. wieku dziecicego, z rozsianymi wykwitami pcherzykowo krostkowymi w
obrbie skry i luzwek oraz sabo nasilonymi objawami oglnymi
cz. etiologiczny: VZV; b. znaczna zakano, zw. u dzieci; inkubacja i przebieg po 2 tyg.
objawy i przebieg: zmiany rumieniowo grudkowe pcherzyki i krostki z centralnymi zagbieniami
strupienie
lokalizacja: twarz, skra owosiona gowy, tuw, koczyny, luzwki, rzadko donie i stopy
powikania: zliszajowacenie blizenki
rozpoznanie:
wykwity pcherzykowo krostkowe
rozsiany charakter
gorczkowy przebieg
rozpoznanie rnicowe: ppasiec uoglniony ognisko o ukadzie segmentowym, zaamianie
odpornoci, bolesno
leczenie:
oglne: antybiotyki, ew. ACV
zewntrzne: antybiotyki w aerozolach

guzki dojarek (noduli mulgentium; Melkerknoten)

df.: poj. guzki z zaznaczonym centralnym wgbieniem, w miejscu kontaktu z zakaonym wymieniem
cz. etiologiczny: wirus z gr. ospy; inkubacja 4 7 (14) dni
objawy i przebieg: poj., twarde, kopulaste, sino-czerwone guzy 1 2 cm z centralnym zagbieniem
pokrycie strupem; bez bolesnoci i objaww oglnych; samoistne ustpienie po kilku (4 6) tyg.
rozpoznanie: twarde pcherze lub guzki zlok. na rkach + wywiad
ziarniniak naczyniowy mikka konsystencja i bogatsze unaczynienie
niesztowica zakana od owiec
leczenie: zbdne

niesztowica zakana (ecthyma contagiosum (orf))

zakaenie wirusem ospy owczej w wyniku kontaktu
inkubacja i obraz kliniczny j. w.
zapalne guzki wypenione treci ropn, bardziej zap. i bolesne ni w/w, z centralnym zagbieniem
ustpowanie samoistne po kilku tygodniach
miczak zakany (molluscum contagiosum = MOC, MC)

df.: twarde, niezap., pprzezroczyste guzki barwy masy perowej, z centralnym zagbieniem, z
ktrego przy ucisku wydobywa si kaszkowata tre
etiopatogeneza: MOCV (MCV) 1, 2; inkubacja 2 7 tyg.

b. znaczna zakano zw. dzieci z objawami atopii oraz osoby z obnion odpornoci
objawy i przebieg: zwykle liczne guzki 2 6 mm, kopulaste lub okrge, barwy woskowo-biaej, z
ppkowatym centralnym zagbieniem, wypenione treci barwy perowej, ustpujce samoistnie bez
bliznowacenia
lokalizacja: skra rk, twarzy, genitaliw, inne (luzwki)
prosaki (milla) mniejsze wymiary, brak ppka, zaw. mas ojowo rogow
SCC, BCC brak char. treci
kpki te tawe zabarwienie, brak ppka i treci
leczenie: yeczkowanie i wyciskanie; imikwimod 5% w kremie (4 12 tyg.)
grupa brodawek
cz. etiologiczny: HPV (z gr. Papovavirus) ok. 100 genotypw (niektre onkogenne)
predyspozycja: podatno osobnicza, mody wiek, zab. odpornoci komrkowej
brodawki zwyke (verrucae vulgares)
df.: grudki o nierwnej, hiperkeratotycznej powierzchni, bez objaww podmiotowych, z tendencj do
samoistnego ustpowania
cz. etiologiczny: HPV-2 > 1, 4, 7
objawy i przebieg: grudka kilka kilkanacie mm, szarobrunatna lub prawie koloru skry, o
wyniosej i szorstkiej powierzchni; najczciej mnogie, zgrupowane i zlewne; nowe w otoczeniu lub w
innych miejscach
lokalizacja: palce rk, way paznokciowe, pod pytk (verrucae peri- et subunguales)
tbc brodawkujca naciek podstawy, duszy przebieg, obwodowe szerzenie
brodawczak, brodawka ojotokowa wiksze wymiary
rak brodawkujcy twarda podstawa, obwaowany, gboko drcy, g. na stopie
leczenie:
zamraanie N
yeczkowanie / elektrokoagulacja / laser CO2
terapia fotodynamiczna (20 % ALA)
kwas salicylowy w kolodionie
Verrumal (10 % kwas salicylowy, 10 % DMSO, 0,5 % 5-FU)
bleomycyna 10 % doogn.
DCP 0,5 5 %
antagonici H2: cymetydyna, ranitydyna (immunomodulacja)
imikwimod 5 % 4 6 tyg. (immunomodulacja)
brodawki stp (verrucae plantares) 2 rodzaje (rozstrzyga hist.-pat.); leczenie j. w.

gboko wnikajce, bolesne, poj. lub nieliczne (myrmecia)
df.
etiologia
objawy i
przebieg
lokalizacja
rnicowanie

HPV-1; b. dua zakano (zak. basenowe)

odczyn zap. i bolesno; bez reinfekcji; czernienie
wykwitw + zaczerwienione podoe (zmiany krwotoczne typu
zjawiska Arthusa, odkadanie barwnika w warstwie rogowej)
g. na stopach >> rkach
nagniotek (clavus) czop rogowy, bardziej gadka powierzchnia,
w miejscu ucisku
powierzchowne, zlewne,
mozaikowe (mosaic warts)
HPV-2
dugotrwae i czsto
nawrotowe
na stopach
brodawki paskie lub modocianych (verrucae planae s. juveniles)

df.: liczne, paskie, gadkie grudki, jakby naoone na skr
cz. etiologiczny: HPV-3, 10, 27, 28
objawy i przebieg: liczne, rozsiane, gadkie grudki, byszczce lub nieco chropowate, nieco wyniose,
brunatnawe lub barwy niemal otoczenia
(+) objaw Kbnera
lokalizacja: grzbiety rk, dolne cz. twarzy, czoo
rozmaicie dugi przebieg; jednoczesne zaczerwienienie i obrzk samoistne ustpowanie
rozpoznanie:
paskie lub pasko-wyniose, niezap. wykwity grudkowe naoone na skr
mnogo zmian; brak objaww podmiotowych; mody wiek wystpowania
lokalizacja na twarzy i grzbietach rk
obraz hist.-pat., wykrywanie wirusa
rozpoznanie rnicowe: LP byszczce i zlewne grudki, wid, zajcie luzwek
leczenie:
kwas retinowy 0,1 % w maci
rodki zuszczajce (+ rezorcyna + siarka)
masa pynnym N
imikwimod
brodawki przejciowe
cz. etiologiczny: HPV-10, 27, 28
czsto i osb z zab. odpornoci
cechy kliniczne
obraz hist.
jak brodawki zwyke

wyniose, hiperkeratotyczne
+
jak brodawki paskie

liczne, linijne, ustpujce z zap.
efekt cytopatyczny
epidermodysplasia verruciformis (EV)

df.: AR, zmiany skrne s punktem wyjcia ca skry (model onkogenezy wirusowej)
brodawki paskie, rumienie, przebarwienia, utrzymujce si przez cae ycie
etiopatogeneza: EV-HPV 5, 8, 14
choruj osoby ze szczegln predyspozycj genetyczn
wykryto mutacje EVER-1, 2 odp. za restrykcj w stosunku do EV-HPV w populacji
char. jest defekt immunogenetyczny polegajcy na immunotolerancji (anergii)
objawy i przebieg: brodawki paskie bd czerwone i brunatne plamy w poziomie skry, g. na tuowiu
lokalizacja: twarz (czoo), grzbiety rk, przedramiona, podudzia uoglnianie
utrzymywanie i nasilanie w cigu caego ycia
promienie soneczne i RTG s kokarcynogenami w nowotworzeniu wirusowym ca w miejscach
odsonitych
brodawki paskie samoistne ustpowanie, mniejsza rozlego, brak plam
LP mniej przewleky, zmiany zlewne, ~ zajcie luzwek i wid
upie pstry mniej przewleky, bez brodawek
leczenie: zazwyczaj nieskuteczne
retinoidy + IFN- przejciowa poprawa
ca chir. / laser
od dziecistwa ochrona przed promieniowaniem sonecznym

choroba Hecka (hyperplasia epithelialis mucosae oris)

df.: grudkowe zmiany w obrbie luzwki jamy ustnej; b. rzadka w Europie
cz. etiologiczny: HPV-13, 32
objawy: due, niezap., pasko-wyniose grudki na sluzwce warg, policzkw i jzyka
przebieg przewleky (wieloletni); moliwe samoistne ustepowanie
brodawki zwyke
kykciny koczyste mniej dugotrway przebieg, inna etiologia
leczenie: chir. usuwanie poj. zmian ~ cofanie si pozostaych

pryszczyca; zaraza pyska i racic (ang. foot & mouth disease, aphthosis fever, hand, foot & mouth
disease)
df.: zmiany pcherzowe i naderkowe, g. w jamie ustnej, o ostrym i gorczkowym przebiegu
etiopatogeneza: wirus Coxsackie; g. bydo zak. bezporednie lub przez przetwory mleczne
objawy i przebieg: pcherz surowiczo ropny na zap. podstawie, z moliw bolesnoci, linotokiem i
gorczk
kilkudniowa inkubacja przebieg kilkunastodniowy
afty przebieg przewleky i nawrotowy, brak pcherzy i objaww oglnych
z. Stevensa Johnsona rumie wielopostaciowy, brak linotoku, wysoka gorczka

leczenie:
miejscowe: odkaajce (boraks, KMnO4), natamycyna (Pimafucin)
oglne: antybiotyki + witamina B
zesp grudkowo krwotoczny rkawiczkowo skarpetkowy

(ang. papular purpuric gloves & socks syndrome)
cz. etiologiczny: Parvovirus 19
objawy: zmiany grudkowe i krwotoczne na rkach i nogach oraz rumienie o rozmaitym
umiejscowieniu; gorczka; czasem dod. wrzodziejce zap. jamy ustnej; ew. rumienie i wybroczyny na
twarzy
samoistne ustpowanie po kilku kilkunastu dniach
choroba Gianottiego Crostiego (acrodermatitis papulosa eruptiva infantilis Gianotti Crosti)
zak. zw. z WZW-B; g. 2 6 lat
objawy: osutka grudkowa, monomorficzna, ywoczerwona, bez zlewania i widu
lokalizacja: policzki, poladki, wyprostne pow. koczyn
pow. wzw i czasem wtroby, niewielka gorczka
przebieg agodny, samoistne ustpowanie po kilku (2 8) tyg.
odmiana ch. Gianottiego Crostiego (ang. papulo-vesicular acrolocated syndrome)
polimorfizm: grudki, pcherzyki, zmiany krwotoczne; zlewny charakter i tow. wid
podobna lokalizacja oraz: donie, stopy, zgicia okciowe i podkolanowe
etiologia: cz. alergiczne, Coxsackie A16, EBV
samoistne ustpienie po krtszym czasie (1 2 tyg.)
X DERMATOZY RUMIENIOWE, RUMIENIOWO ZUSZCZAJCE I GRUDKOWE
rumie wielopostaciowy [wysikowy] (erythema multiforme = EM [exudativum])
df.: obrzkowe, sino-czerwone rumienie, dobrze odgr., ~ z pcherzami na powierzchni, zlok. na skrze i
luzwce jamy ustnej
etiopatogeneza:
zak. wirusowe: HSV-1, 2, Coxsackie, enterowirusy
zak. bakteryjne: paciorkowce z jamy ustnej (migdaki, zby), Mycoplasma (g. zak. puc)
leki: sulfonamidy, barbiturany, salicylany
odmiana agodna czyli zwyka (EM minor)
objawy i przebieg: zmiany rumieniowo obrzkowe o rozmaitym nasileniu zap., ze skonnoci do
ukadania w koncentryczne figury i obrczki
~ dod. pcherze (EM bullosum) i objawy krwotoczne (EM haemorrhagicum)
bez blu i widu, krtka gorczka, przejciowe ble miniowo stawowe
ustpowanie bez ladu; moliwe nawroty
lokalizacja: odsiebne cz. koczyn, luzwki jamy ustnej i narzdw pciowych; symetrycznie
pokrzywka festonowata charakter naczynioruchowy, bez symetrii, obecny wid
pemfigoid pcherze w skrze nie zmienionej, przewleky przebieg
leczenie:
oglne: HSV ACV, antybiotyki, KS (cisze), odczulanie (Ca2+, p/histaminowe, wit. C 1 g/d)
miejscowe:
rumie kremy obojtne lub sterydowe (bez F)
naderki odkaanie + KS
odmiana cika (EM major)
zesp Stevensa Johnsona
df.
etiopatogeneza
objawy i
przebieg
zmiany rumieniowe, pcherzowe i naderkowe

na luzwkach i skrze tuowia
leki, HSV
pcherze na luzwkach jamy ustnej,
genitaliw, oczu, nosa naderki
przysychajce w nawarstwione krwotoczne
toksyczna nekroliza naskrka (TEN),

zesp Lyella
dominuje rozlege spezanie naskrka
leki (Ts, Tc, ab p/desmoplakinie 1 i 2)
rumie i pcherze na skrze i
luzwkach, (+) objaw Nikolskiego,
pcherze i naderki w jamie ustnej, na
rozpoznanie
rozpoznanie
rnicowe
leczenie

strupy; EM na tuowiu i twarzy

wysoka gorczka i ble stawowe
przebieg kilkutygodniowy (3 6)
powikania: oczne, zanik paznokci
wykwity pcherzowo rumieniowe
zajcie luzwek
ostry i gorczkowy przebieg
pcherzyca zwyka powoli, bez objaww

oglnych, pcherze w skrze nie zmienionej
pryszczyca gbsze naderki i linotok
oglne: antybiotyki, odczulanie, KS (?),
ACV (leczenie i profilaktyka)
miejscowe: Pimafucin, Pimafucort, rodki
odkaajce
genitaliach, spojwkach i rogwce

wysoka gorczka, ciki stan oglny i
moliwe wtrne zab. wodnoelektrolitowe
rozlege spezajce pcherze
nagy pocztek
gorczka i ciki stan oglny
leki w wywiadzie
pcherzyca zwyka brak patowego
zuszczania i gorczki
zesp 4S dot. noworodkw, etiologia
zakana, bez zajcia luzwek
jak oparzenia IIo PWE, osocze, Ig
KS (?) prednizon < 60 mg
cyklofosfamid 150 300 mg i.v. 5 dni
profilaktycznie antybiotyki
rumie trway (erythema fixum)

df.: zwykle poj. brunatny wykwit, wyranie odgr. i stale powracajcy w tym samym miejscu
etiopatogeneza: barbiturany, kwas acetylosalicylowy, aminofenazon (Piramidon), fenacetyna,
sulfonamidy
objawy i przebieg: poj. ogniska rumieniowo obrzkowe w poziomie skry, wyranie odgr.
brzowe
rozmaita lokalizacja
przebieg kilku- wielomiesiczny
brak objaww podmiotowych
LP barwnikowy grudki, wid
przebarwienie pozap. ksztat wczeniejszego ogniska zapalnego, bez nawrotw
znami barwnikowe obecne od dziecistwa, bez zmian
leczenie: przyczynowe odstawienie wywoujcego preparatu
rumie guzowaty (erythema nodosum)
df.: ostrozap. bolesne guzy, g. na przedniej pow. podudzi, bez rozpadu i bliznowacenia
etiopatogeneza:
zak. bakteryjne: paciorkowce, Y. enterocolica, M. tbc, M. leprae
zak. wirusowe: EBV
sarkoidoza, toksoplazmoza; ch. LC i colitis ulcerosa
leki: sulfonamidy, salicylany, gestageny
objawy i przebieg: mnogie guzy ywoczerwone sinawe sino-brunatne; niekiedy zlewne
lokalizacja: podudzia po stronie prostownikw, uda, przedramiona
gorczka i ble stawowe
przebieg kilkutygodniowy (2 6)
guzkowe zap. naczy przewleke i nawrotowe, po stronie zginaczy, z rozpadem
zakrzepowe zap. y pow. oraz guzkowe zap. ttnic charakter naczyniowy
ra gorczka, gwatowniejszy przebieg, bardziej ostry i zlewny stan zap.
rumie stwardniay tuberkulid (ostra lub przebyta tbc)
leczenie:
oglne: antybiotyki, odstawienie przyczyny, KI 30 ml/d przez kilkanacie tyg.
miejscowe: ichtiol 2 % r-r lub 5 10 % ma, heparynoidy, KS rednie 5 7 dni
zesp Sweeta (dermatosis acuta febrilis neuthrophilica)
df.: intensywnie czerwone ogniska obrzkowe nacieczone neutrofilami, zblione do EM; ~ gorczka i
leukocytoza
etiopatogeneza:
czynnik GCSF (?)
cANCA (ab p/antygenom cytoplazmatycznym PMN), pANCA (ab p/mieloperoksydazie)
zwiastun lub objaw AML ... mielodysplastyczne neutrofile (komrki Pelger Huet)
objawy i przebieg: intensywnie czerwone ogniska rumieniowe ~ z obwodowymi pcherzykami i

krostkami
moliwe samoistne ustpowanie, ale i nawroty
lokalizacja: tuw, wyprostne pow. koczyn, twarz
ble miniowo stawowe
iridocyclitis
rozpoznanie rnicowe: EM
leczenie: KS 60 mg/d

erythema gyratum repens

df.: rzadki zesp para-npl z szybko szerzcymi si obwodowo koncentrycznymi rumieniami
etiopatogeneza: towarzyszy ca puc, jelit, piersi, przeyku; g. 40 60 lat
objawy i rozpoznanie: zuszczajce si rumienie, szerzce si b. szybko (1 cm / d), uoone w koliste
figury przypominajce soje drzewa; tow. saby wid
lokalizacja: tuw, koczyny, bez twarzy, doni i stp
erythema necrolyticum migrans wikszy wysik, spezanie naskrka, zajcie twarzy i luzwek,
tow. ca trzustki
tinea imbricata wolniejsze tempo wzrostu ognisk
upie rowy Gilberta (pityriasis rosea Gilbert)
df.: rumieniowo zuszczajce medalionowate wykwity na tuowiu i odsiebnych cz. koczyn, o
agodnym przebiegu i samoistnym ustpowaniu
etiopatogeneza: HSV-7 (?), nadwraliwo typu IV u osb predysponowanych genetycznie (?)
objawy i przebieg: bladorowa, okrga lub owalna plama, lekko zuszczajca si szczeg. na
obwodzie powikszenie do kilku cm; blaszka macierzysta [6 10 dni] liczne wykwity
samoistnej ustpienie po kilku (4 6) tyg.
grzybica skry mniej liczne i symetryczne wykwity, wiksze zap. i wid
wyprysk ojotokowy zlewne zmiany wysikowe, okolice ojotokowe i owosiona skra gowy,
przewleky przebieg
uszczyca grudki, wiksze zuszczanie, typowa lokalizacja, przewleky przebieg
leczenie: zbdne
w przypadku widu: mentol 1 %, kremy z KS redniej mocy
liszaj paski (lichen planus = LP)
df.: przewleka choroba skry ~ i luzwek ze mianami grudkowymi i widem
etiopatogeneza: (?)
procesy autoimmunologiczne: zw. GvH
przewleke aktywne zap. wtroby (CAH) HBV, HCV
wstrzsy psychiczne
leki: sole Au, p/malaryczne, neuroleptyki, trankwilizery
objawy i przebieg: byszczce, wieloboczne grudki barwy czerwonawej lub sino-fiokowej, z siateczk
Wickhama (nierwnomierne smugowate zbielenia), ~ (+) objaw Kbnera i linijny ukad;
ustpowanie bez blizn jako brunatne przebarwienie
luzwki jamy ustnej (50%): linijne, drzewkowate lub obrczkowate zbielenie nabonkw, g. na
luzwce policzkw wzdu linii zgryzu, na jzyku, rzadziej na czerwieni wargowej
luzwki genitaliw ( 25%) i odbytu
paznokcie: podune pobruzdowania, spezanie lub zanik pytek
gwne odmiany:
przerosa lub brodawkujca (LP hypertrophicus s. verrucosus) zlewne ogniska hiperkeratotyczne
na podudziach
mieszkowa (LP follicularis) drobne guzki przymieszkowe z hiperkeratotycznym czopem,
bliznowacenie na owosionej skrze gowy (zesp Grahama Littlea)
zanikowa (LP atrophicus) ukad obrczkowaty, z centralnym przebarwieniem lub zanikiem
bliznowatym
pcherzowa:
var. acralis na doniach i stopach w obrbie zmian z powodu oddzielenia cz. mech.
LP erosivus, LP pemphigoides = LPP na zmianach i na skrze niezmienionej oraz na

luzwkach, IgG + C w bonie podstawnej, ~ krce ab p/NCA, Ag BP-1, 2, 200 kD
(cechy immunologiczne pemfigoidu)
badanie imm.-pat.: char. ciaka cytoidalne na granicy skrno naskrkowej zoone z Ig i C
uszczyca grudki parakeratotyczne z (+) objawem Auspitza, typowa lokalizacja, brak widu
pityriasis lichenoides chronica zuszczajce grudki, nie dotyczy luzwek ani paznokci, brak
widu
brodawki paskie typowa lokalizacja, bez zlewania, przebarwie i widu
LP verrucosus neurodermitis; uszczyca zadawniona
zmiany luzwek leukoplakia gbszy naciek; kandydoza
LPP pcherzyca zwyka i para-npl; pemfigoid bliznowaciejcy; afty; CUS
leczenie: brak przyczynowego
oglnie: KS prednizon 40 15 mg/d kilka tyg.
pcherze:
MTX 12,5 25 mg raz w tyg.
CsA 2,5 mg/kg/d
naderki: Dapson 100 mg/d, erytromycyna, izotretinoina, cymetydyna
miejscowe: maci i kremy KS, tretinoina, takrolimus, Pimafucort
przewleke wrzodziejce zap. jamy ustnej (ang. chronic ulcerative stomatitis = CUS)
df.: naderki i owrzodzenia w obrbie jamy ustnej, o wybitnie przewlekym przebiegu, zw. z ab ANA
etiopatogeneza: (?)
auto-ab p/antygenom jdrowym komrek warstwy podstawnej nabonka kolczystego (IIF)
antygen zbliony do p63 proliferacja keratynocytw przeciwdziaajca apoptozie
objawy i przebieg: naderki i owrzodzenia na luzwkach policzkw, jzyka, dzise i podniebienia
znaczna bolesno problemy z jedzeniem
przebieg przewleky (wieloletni ~ 20), z okresami zwolnie i nawrotw
LP naderkowy sluzwek IIF / DIF
afty brak pcherzy, sadowate dno pcherzy
pcherzyca zwyka oraz pemfigoid bliznowaciejcy imm.-pat.
leczenie:
p/malaryczne: chlorochina (Arechin) 250 mg/d
KS 20 10 5 mg/d
Dapson + KS
erythema dyschromicum perstans (ang. ashy dermatitis)
df.: szarawo-brunatne plamy g. na tuowiu i dosiebnych cz. koczyn; potencjalnie wspistnienie /
cechy / przeksztacanie w LP barwnikowy
etiopatogeneza: (?)
objawy i przebieg: plamy rozmaitej wielkoci, bez widu, czasem poprzedzone przejciowym
rumieniem
czsto samoistne ustpowanie
lokalizacja: boczne cz. tuowia, koczyny
rumie trway o rozsianych ogniskach
LP przebarwienia przy ustpowaniu
leczenie: brak
XI FOTODERMATOZY
dziaanie promieni sonecznych na skr
df.: fotodermatozy to grupa schorze, w ktrych wystpuje nadwraliwo na promienie UV (UVR)
klasyfikacja:
nabyte idiopatyczne fotodermatozy
wielopostaciowe osutki wietlne, odm.: hydroa vacciniforme, prurigo actinica
pokrzywka soneczna
przewleke zmiany posoneczne, odm.: przetrwae odczyny wietlne, wyprysk soneczny,
actinic reticuloid
fotodermatozy uwarunkowane genetycznie: XP, porfirie

odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zal. od czynnikw zewntrznych
dermatozy wyzwalane lub zaostrzane przez wiato, np. LE
mechanizmy dziaanie wiata sonecznego na skr
skra IL-1, 6, 8, 10, 15, TNF, TGF
odczyny zap. zal. od UVR s zwizane g. z IL-1 i TNF (pocztkowo prozapalny, nastpnie immsupr.) i mog by hamowane przez ab p/TNF
UVR
ekspresja ICAM-1 na keratocytach gromadzenie limfocytw w naskrku zapalenie
uszkodzenie DNA zab. prezentacja przez LC odczynowo na alergeny kontaktowe
powstawanie w warstwie rogowej cis-urokanianu stany przedrakowe i ca skry
odczyny posoneczne u osb zdrowych
oparzenie soneczne intensywne nawietlanie promieniami widma rumieniotwrczego
zmiany rumieniowo zapalne o cechach oparze I/IIo kilka h po ekspozycji
prby wietlne minimalna dawka rumieniowa: MED = 1,5 2 min (0,07 0,5 J/cm2)
fotonaslenie (photoaugmentation) wzmacnianie reakcji na promieniowanie UVA i B, jeli
nawietlenie UVB stosuje si po nawietleniu UVA oznacza nadwraliwo przy prawidowej
wartoci MED
UVB (280 315 nm) najsilniejsze dz. rumieniotwrcze
UVA (320 400 nm) nasilenie melanogenezy
starzenie soneczne skry
starzenie endogenne: zwiotczenie, sucho, cieczenie, przebarwienia / odbarwienia, zmarszczki,
uraalno
starzenie soneczne (ang. photoaging): gruba zmarszczki i pobruzdowania, brak cieczenia (czasem
nawet pogrubienie, rozmaicie zaznaczona hiperkeratoza, teleangiektazje, atwe wynaczynienie (purpura
senilis), stany przedrakowe typu keratosis actinica
hist.pat.: spaszczenie granicy skrno naskrkowej, liczba naczy (krte i rozszerzone, o
zgrubiaych cianach), niekiedy wzmoona proliferacja naskrka, elastosis
zatrzymanie i leczenie
tretinoina (all-trans retinoic acid) 0,02 0,05% krem
RAR normalizacja terminalnego rnicowania keratynocytw, pobudzeniesyntezy kolagenu i
angiogenezy, hamowanie metaloproteaz, zawarto melaniny w naskrku
kwasy -hydroksylowe (-hydroksykwasy AHA): mlekowy, glikolowy
normalizacja hiperkeratozy, synteza kolagenu i GAG
antyoksydanty kremy z wit. C
wielopostaciowe osutki wietlne (ang. polymorphic light eruption = PLE)
df.: zmiany grudkowe, rumieniowe pcherzykowe, g. w okolicach osonitych, pod wpywem
promieniowania sonecznego
etiopatogeneza: (50%) UVA, UVB, UVA/B
nadwraliwotypu opnionego (IV) na bliej nie poznane antygeny skry powstae przez UVR
objawy i przebieg: zmiany wielopostaciowe ~ wyprysk, wierzbiczka, opryszczka
umiejscowienie: ogr. do okolic odsonitych
przebieg: pojawienie w dziecistwie + nawroty na wiosn
odczyn izomorficzny prb wietlnych po kilku dniach trwania nasilonego odczynu pojawiaj sie
wykwity morfologicznie podobne do istniejcych zmian skrnych
rozpoznanie:
wielopostaciowa osutka rumieniowo grudkowo pcherzykowa (1/3)
umiejscowienie w okolicach odsonitych
objawy pod wpywem nawietlania; prby wietlne (MED)
przewleky i nawrotowy przebieg
leczenie:
miejscowa ochrona przed promieniowaniem (wskanik protekcji >60)
-karoten
fotochemioterpia (PUVA): 8-MOP
hartowanie skry UVB
talidomid: 50 200 mg/d
pokrzywka wietlna (urticaria solaris s. photourticaria)
df.: rzadka odmiana pokrzywki powstajca pod wpywem promieniowania sonecznego

etiopatogeneza: rozmaita dugo fal fotoalergen 25 1000 kDa
objawy i przebieg: w ilka minut bble, rwnie na skrze osonitej, o cechach pokrzywki, utrzymujce
si kilka godzin
leczenie: p/histaminowe; odczulanie UV; plazmafereza
przewleke zmiany posoneczne (chronic actinic dermatosis)
klasyfikacja
przetrwae odczyny wietlne (ang. persistent light reactivity) przewleke zmiany wypryskowe, g.
ogr. do miejsc odsonitych; prawdopodobnie reakcja na nieznane fotoalergeny, poczona z
wytwarzaniem komrek pamici; przebieg wybitnie przewleky, cznie z erytrodermi
wyprysk soneczny (eczeme actinicum) ostry / podostry wyprysk ogr. do skry eksponowanej na
wiato; spowodowany UVB
actinic reticuloid gbsze zmiany naciekowe, przypominajce z. Sezaryego (komrki S. 20%)
choniaki
rozpoznanie: zmiany typu wyprysku g. w miejscach eksponowanych na wiato
leczenie:
-karoten; mae dawki PUVA
najsilniejsze protektory p/soneczne
b. cikie: azatiopryna 100mg/d / CsA 2,5 5 mg/kg mc/d
odczyny fototoksyczne
wstpuj pod wpywem substancji zwikszajcych reakcj skry na UVA (g.): roliny, rodki chem.,
leki: psoraleny, sulfonamidy, tetracykliny, gryzeofulwina, hipotensyjne, p/arytmiczne, p/padaczkowe,
furakumaryny, dziegcie, barwniki
berloque dermatitis smugowate przejanienia po dziaaniu UVA na miejsca z rolinnymi czynnikami
fototoksycznymi (np. kosmetyki)
zmiany rumieniowe ogr. do miejsca kontaktu (zewn.), cofaj si po usuniciu
odczyny fotoalergiczne
odczyny imm. zwizane z ab krcymi lub nadwraliwoci opnion (IV)
leki p.o.: sulfonamidy i poch. sulfonylomocznika, chlorotiazyd, trankwilizery, g. poch. fenotiazyny
zewn.: salicylanilidy (myda), heksachlorofen (p/soneczne), PABA
rzadsze od fototoksycznych, mniejsze dawki UVA, rozmaity obraz kliniczny
wietlna zap. czerwieni wargowej (cheilitis actinica) tow. zmianom skrnym, wyjtkowo jest
jedynym objawem nadwraliwoci na wiato; rnicowanie z zap. o innej etiologii (zw. alergicznej);
zalecane pomadki ze rodkami ochronnymi
XII USZKODZENIE SKRY CZYNNIKAMI FIZYKALNYMI

oparzenia (combustio)
df.: zmiany wywoane dziaaniem wysokiej temperatury
etiopatogeneza: martwica skrzepowa ze zmianami w obrbie woniczek przepuszczalno
utrata osocza i elektrolitw
objawy i przebieg
Io
dotyczy naskrka
IIo
j. w. i skry waciwej
IIIo
dotyczy caej skry
zmiany rumieniowo
obrzkowe
zmiany rumieniowe i
pcherzowe naderki
martwica i ubytki skry,
znieksztacajc blizny
cofanie bez ladu po

kilku dniach
gojenie naderek w
kilka tygodni
konieczne
przeszczepienie skry
leczenie:
miejscowe: KS + antybiotyki/chemioterapeutyki ele, aerozole, zawiesiny, kremy
oglne: p/wstrzsowe, p/blowe, wyrwnywanie zaburze w-e, pob. krenia, antybiotyki
przewleke uszkdzenie cieplne skry (livedo calorica reticularis) brunatne przebarwienia o ukadzie
siateczkowatym, wystpujce w miejscach przewlekego dziaania ciepa, brak zwizku ze
schorzeniami naczyniowymi
odmroenia (congelatio)
zmiany wywoane ujemn temperatur
etiopatogeneza: skurcz naczy, uszkodzenie rdbonkw ttniczek, agregacja PLT i tworzenie
zakrzepw wynaczynienia, odwodnienia
predysponowane s okolice ciaa z upoledzonym kreniem, gdzie skra przylega do chrzstek i koci
(nos, uszy), odsiebne czci koczyn (palce), ucisk (ciasne obuwie), osobnicza wraliwo na zimno
(sinica koczyn, wilgotne zimne rce)
objawy i przebieg
Io
IIo
IIIo
IVo
zmiany rumieniowo obrzkowe

pcherze na podou rumieniowym
pcherze i martwica
pena martwica skry i tkanek zgorzel
ustpienie samoistne bez ladu

powolne gojenie bez bliznowacenia
b. powoli gojce si owrzodzenia
obowizkowe leczenie szpitalne
leczenie:
I, II: usunicie czynnikw utrudniajcych krenie + opatrunek KS + antybiotyki
III: antybiotyki, pentoksyfilina / Dextran i.v.
odmroziny (perniosis)
df.: sino-czerwone, siatkowate i ciastowate nacieki, g. na odsiebnych cz. koczyn, zw. z
nadwraliwoci na zimno, spowodowane zab. naczynioruchowymi
objawy i przebieg
waciwe odmroziny (perniosis) chodne i sine rce i stopy, czsto rwnie wilgotne, na tym
podoy siatkowate i ciastowate nacieki
sinica siateczkowa goleni (erythrocyanosis crurum) g. u dziewczt ze skaz limfatyczn i
zaburzeniami S+, wspistniejce rogowacenie mieszkowe ciastowae nacieki guzowate; sinica
na podudziach > kolanach, udach
zap. tkanki podskrnej z zimna (panniculitis e frigore) -dotyczy koczyn dolnych i poladkw,
nacieki w tkance podskrnej ustpuj bez ladu
leczenie
miejscowe: kpiele, masae, gimnastyka, diatermia, Solux (IR), ma ichtiolowo kamforowa 5 %
oglne: wit. A, PP, Fe, leki naczyniowe
utrwalona nifedypina 20 mg 3x dz. 2 3 tyg., wit. C + P, pentoksyfilina p.o.
uszkodzenia porentgenowskie skry (radiodermitis)
df.: wczesne lub pne uszkodzenie skry przez promieniowanie jonizujce (RTG, ( Co), Ra),
promieniowanie mikkie bardziej uszkadza skr
etiopatogeneza: DNA zab. naprawy DNA zmiany skrce, npl
odczyny wczesne
Io
IIo
IIIo
kilka dni 2 tyg.

po ekspozycji
kilka dni
wczeniej
po kilku dniach
zmiany rumieniowe
rumienie, obrzki,
pcherze
rumienie, pcherze,
gbokie owrzodzenia
ustpowanie po kilku tyg.,

przebarwienia i zuszczanie
kilkumiesiczne, b. bolesne,
trwae wyysienie
dugotrwae gojenie przez
miesice lub lata
odczyn przewleky (radiodermitis chronica)

objawy: stwardnienie i zmiany zanikowe skry, nierwnomierne przebarwienia i odbarwienia,
teleangiektazje, skonno do pkni i hiperkeratozy, b. trudno gojce si owrzodzenia
powikania: npl z ognisk hiperkeratotycznych lub przewlekych owrzodze
leczenie:
I/IIo: jak oparzenia odp. stopnia
przewleke: antybiotyki, wit. E (600 mg/d), C (1 g/d), PP (1g/d)
miejscowe: jak oparzenia IIIo, heparynoidy w kremach, przeszczepy skrne
XIII CHOROBY ALERGICZNE SKRY
podoem chorb alergicznych s zjawiska immunologiczne, ktre ze wzgldu na mechanizm dzielimy

na 4 grupy typy nadwraliwoci wg klasyfikacji Gella Coombsa:
typ
I anafilaktyczne reakcje
natychmiastowe
II reakcja
cytotoksyczna
(ADCC)
choroby
wstrzs anafilaktyczny,
ostra pokrzywka,
angioedema, astma,
rhinitis, conjunctivitis,
polekowe
polekowe (trombocytopenia,
anemia
hemolityczna,
agranulocytoza)
antygeny
leki, pokarmy, pyki,

jady owadw,
szczepionki
leki
ab
g. IgE, reaginy nie

prec. na mastocytach i
bazofilach, nie akt. C
IgM > IgG, IgA,

reaguj z ag
pow. komrek,
niektre akt. C
mediatory
czas
H, 5-HT, bradykinina,
SRS-A, PAF
sekundy minuty
skadniki C
godziny
III kompleksy
immunologiczne
(IC) (zjawisko
Arthusa)
vasculitis leukoclastica, pokrzywka naczyniowa,
KZN, SLE, ch.
posurowicza
leki, mikroby,
obce biaka
IgG, IgA, IgM,
wi si z ag w
rozp. IC
aktywujce C
zaktywowane
skadowe C
minuty godziny
IV reakcje typu opnionego

typu tbc
(DTH)
typu wyprysku
kontaktowego
odrzucenie
przeszczepu,
osutki
zakane
wyprysk
kontaktowy
ostry i
przewleky
leki,
mikroby,
autoantygeny
swoicie
uczulone T
w skrze
reaguj z ag
alergeny
kontaktowe,
leki, kosmetyki,
zawodowe
komrki
Langerhansa
prezentuj ag
limfocytom T
limfokiny z limfocytw T
godziny dni
pokrzywka (urticaria) I, III

df.: niejednolity zesp chorobowy; bbel pokrzywkowy: obrzk, barwa rowa lub porcelanowo-biaa,
nagy pocztek i samoistne ustpienie bez ladu po kilku godzinach; tow. wid; moliwy mechanizm
immunologiczny (reakcja pseudoalergiczna)
etiopatogeneza: ag + ab mastocyty degranulacja H, 5-HT, SRS-A, PG, LT, proteazy
lokalne rozszerzenie naczy krwiononych i wzrost ich przepuszczalnoci przekrwienie i obrzk
alergeny: ag wziewne, pokarmowe, lekowe, mikrobowe, inne
objawy i przebieg: bble o paskiej pow. i wyranych zarysach, niekiedy b. rozlege lub o rozmaitych
ksztatach (festonowate)
niekiedy obrzk luzwek jamy ustnej i drg oddechowych
klasyfikacja: ostra, przerywana, przetrwaa, przewleka (niealergiczna, autoimmunologiczna,
nietolerancja aspiryny)
pokrzywka ostra (urticaria acuta) czsta odmiana; pokarmy (ble brzucha, nudnoci, biegunki), leki,
ag wziewne; wysiew trwa kilka godzin kilka dni; przebieg ok. 1 m-c
pokrzywka przewleka (urticaria chronica) rzadsza, dot. g. dorosych; alergeny pokarmowe,
wziewne, mikrobowe, autohormonalne, lekowe; zw. z OUN (cz. psychiczne) i AUN (wegetatywna
pokrzywka z zab. krenia i migrenami); ~ nadwraliwo na benzoesany, azobarwniki i NLPZ
typ autoimmunologiczny: ab p/ IgG FcR-1 z rodziny IgG1,3 (C); podobnie w pcherzycy, SLE, DM
pokrzywka wywoana mechanicznie (dermographismus s. urticaria foetitia s. urticaria mechanica)
wywoana silnym potarciem lub uciskiem g. IgE H zmiany w kilkanacie sekund kilka
minut, trwaj kilkanacie minut do kilku godzin
biay dermografizm zw. ze skurczem naczy pod wpywem ucisku, char. dla atopii
pokrzywka kontaktowa (contact urticaria) ~ zw. z typem I (IgE)
alergiczna sier zwierzt , roliny (cytrusy), pokarmy (kartofle, szparagi, cebula, ryby)
niealergiczna roliny, zwierzta morskie, leki (balsam peruwiaski)
ukszenia przez owady
zmiany z reguy ogr. do miejsc kontaktu, rzadko uoglnione
pokrzywka fizykalna
z zimna (urticaria e frigore) ~ char. immunologiczny, wraliwo mastocytw na spadek temperatury
z ciepa (urticaria calorica)
wietlna (photourticaria)
pokrzywka cholinergiczna: otoczenie, wysiek, jedzenie, emocje OUN cholinergiczne aferentne
wkna gr. potowych ACh pocenie b. drobne i pow. bble pokrzywkowe, otoczone czerwon
obwdk, b. swdzce, g. na grnej cz. tuowia, wysiew powstaje szybko i trwa krtko
rozpoznanie: monomorficzna osutka bblowa z tow. widem, utrzymujca si krtko i ustpujca bez
ladu; wywiad
EM polekowy podobiestwo do pokrzywki obrczkowej (urticaria gyrata)
pokrzywka naczyniowa zw. z III typem nadwraliwoci
poszukiwanie przyczyny w pokrzywce immunologicznej:

wyczenie podejrzanych ag lub test prowokacji z ich uyciem
odczyny skrne: prick test / skaryfikacja / iniekcja i.d.
RIST (radioimmunosorbent test) poziom IgE w surowicy
RAST (radioallergosorbent test) wykrywanie ab p/ okrelonym antygenom
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) wykrywanie ab p/ okrelonym antygenom
leczenie:
poszukiwanie alergenw wyczenie ich z otoczenia / odczulanie
leki p/H, preparaty Ca2+, wit. C
antagonici H1: hydroksyzyna, ketotifen
leki uspokajajce (trankwilizery) i neuroleptyczne
ostra pokrzywka pokarmowa: rodki przeczyszczajce
pokrzywka cholinergiczna: cholinolityki antyperspirany, np. Bellergot (wycig z pokrzyku)
wstrzs anafilaktyczny
penicylina, prokaina
wid, pokrzywka, pobudzenie ruchowe, stany lkowe, utrata przytomnoci
postpowanie:
epinefryna r-r s.c. 0,5 1 ml 1:1000
i.m. hydrokortyzon / Fenicort 200 mg / Solu-Medrol 30 mg/kg
p/H
glukonian wapnia
osutki polekowe
df.: zmiany skrne wywoane lekami stosowanymi zewn. (wyprysk kontaktowy) lub oglnie, o rnych
cechach morfologicznych, zalenych od etiologii i mechanizmu
etiopatogeneza:
mechanizm immunologiczny
mechanizm nieimmunologiczny defekt enzymw metabolizujcych leki (g. G6PDH, acetylacja:
wolni acylatorzy reakcja na hydralazyn i izoniazyd)
rozpoznanie:
wywiad oraz ustpowanie po odstawieniu
testy ekspozycji
RAST
objawy i przebieg:
brak swoistoci i jednoznacznoci rne leki wywouj identyczne zmiany skrne, a ten sam lek
moe powodowa rne morfologicznie zmiany
rozmaito morfologiczna: pokrzywka, obrzki, rumienie (EM, guzowaty), wyprysk, zmiany
liszajowate, pcherzowe, krostkowe, przebarwienia, fotoalergiczne
zmiany nasuwajce od razu podejrzenie zwizku z lekami:
rumie trway: barbiturany, fenacetyna, salicylany, a/koncepcyjne, fenylbutazon, sulfonamidy,
metronidazol
rumie wielopostaciowy: sulfonamidy, penicylina, barbiturany, fenotiazyna, furosemid
rumie guzowaty: sulfonamidy, penicylina
zmiany krwotoczne: tiazydy, zoto, sulfonamidy, allopurinol, NLPZ, penicyliny
zmiany sugerujce zwizek z lekami:
pokrzywka i obrzk: penicylina, kwas acetylosalicylowy, barbiturany
wyprysk
zmiany liszajowate przyp. LP: zoto, p/malaryczne, tiazydy, fenotiazyna, furosemid, propranolol
fototoksyczne i fotoalergiczne: gryzeofulwina, fenotiazyna, tiazydy, sulfonamidy, NLPZ,
tetracykliny, p/arytmiczne
pcherzyki i pcherze: NLPZ, gryzeofulwina, tiazydy, barbiturany, furosemid, sulfonamidy
krostki: karbamazepina, chloramfenikol, furosemid, fenytoina
AGEP: antybiotyki
trdzik: KS, a/koncepcyjne, izoniazyd, lit, haloperidol
ysienie: chemioterapeutyki, antykoagulanty, a/koncepcyjne, retinoidy, piroksykam (NLPZ)
paznokcie: FU, p/malaryczne, srebro, zoto, AZT
zmiany zw. z konkretnym lekiem:
jodzica i bromica: wykwity pcherzowe, pcherzowo ropne i bujajce
ampicylina: zmiany rumieniowo krwotoczne i ponicowate
polekowe ch. autoimmunologiczne:

pcherzyca zwyka i liciasta: penicylamina, kaptopril, fenylbutazon, piroksykam
pemfigoid: furosemid, ibuprofen, penicylamina, sulfasalazyna, ester benzoesowy benzoesanu
LABD: wankomycyna, ryfampicyna, fenytoina, kaptopril
EBA: sulfonamidy, sulfametoksypirydazyna, penicylamina, furosemid
LE: hydralazyna, hydantoina, izoniazyd, streptomycyna
choroba posurowicza (ang. serum sickness)
df.: pokrzywka z gorczk, blami stawowymi, dusznoci, blami brzucha, nudnociami i wymiotami,
przejciowym biakomoczem, ustpujca po 6 12 dniach
etiopatogeneza: III surowice, np. p/tcowa, rzadziej leki (penicylina)
objawy i przebieg:
za pierwszym razem: agodne objawy po 10 dniach
kolejne podania: gwatowne objawy po kilku dniach
leczenie: Fenicort 200 mg / Solu-Medrol 30 mg/kg i.m. lub i.v. p.o
pokrzywka naczyniowa (urticaria vasculitis)
df.: odmiana przewlekej pokrzywki o mechanizmie zblionym do choroby posurowiczej, o obrazie
hist.-pat. vasculitis leukoclastica
etiopatogeneza: autoimm. III: ab p/C1q, C1, 3, 4, 5; mediatorami s skadowe C
objawy i przebieg: pokrzywka, ble kostno stawowe, brzuszne, nerkowe, utrzymujce si duej ni w
zwykej pokrzywce (12 72 h)
rozpoznanie: objawy, hist.-pat., imm.-pat. (zogi C3 w cianie naczy)
leczenie:
usunicie czynnika wywoujcego
leki p/H
NLPZ, np. indometacyna
cikie przypadki Dapson / KS / imm.-supr.
obrzk naczynioruchowy Quinckego (oedema angioneuroticum, angioedema)
df.: odmiana pokrzywki przewlekej o gbszym umiejscowieniu, dot. tkanki podskrnej, skry
owosionej i luzwek jamy ustnej oraz nosowo gardowej, ~ wysiew bbli pokrzywkowych
etiopatogeneza:
alergiczny (I) leki, pokarmy, wziewne, owady
niealergiczny wyzwalacze H / nietolerancja
objawy i przebieg: obrzk wystpujcy gwatownie i utrzymujcy si kilkanacie godzin do kilku dni
lokalizacja: twarz (wargi, okolica oczodoowa), luzwki jamy ustnej, garda, krtani, koczyny
(odsiebnie), genitalia
przebieg przewleky i nawrotowy zwiotczenie i zwisanie skry (dermatochalasis)
~ objawy oglne: ble gowy, biegunki, wymioty
rozpoznanie: obrzk skry i tkanki podskrnej nagle pojawiajcy si i szybko ustpujcy, o
nawrotowym przebiegu; zajcie luzwek, brak widu
rozpoznanie rnicowe: obrzk naczynioruchowy dziedziczny
leczenie: jak pokrzywka przewleka (p/H + KS)
dziedziczny obrzk naczynioruchowy (oedema angioneuroticum s. angioedema hereditarium)
df.: obrzk naczynioruchowy wystpujcy rodzinnie
etiopatogeneza: AD deficyt inhibitora esterazy C1 = inhibitor kinin (bradykinina), kalikreiny, plazminy,
cz. XII
wywoanie: urazy mechaniczne i czynniki chemiczne
objawy i przebieg: obrzk skry, luzwki nosa, garda, krtani, przewodu pokarmowego, bez blu i
widu
lokalizacja: twarz, rce, stopy, okolice genitalne, gardo, krta, przewd pokarmowy
rozpoznanie: gwatownie narastajce obrzki skry i luzwek, nie reagujce na p/H i KS
rozpoznanie rnicowe: zwyky obrzk Quinckego
leczenie:
oczyszczony inhibitor 3 6 KU / wiee osocze 400 2000 ml
danazol (androgenowy): 400 600 250 mg/d
wyprysk kontaktowy i kontaktowe zap. skry (ang. contact eczema & contact dermatitis)
df.: najczstsza posta wyprysku, cechujca si pow. zmianami zap. w skrze, powstajcymi w wyniku
ponownego kontaktu z alergenem
etiopatogeneza:
faza indukcji: ag (hapten) naskrek + proteiny IC prezentacja przez komrki
Langerhansa Th1 IL-2, IL-12, IL-18, TNF, INF- proliferacja Th1 i Tc
faza reakcji: alergen + limfocyty [keratynocyty TNF- Th1 IL-2 Th1 (autokrynnie)
INF- keratynocyty itd.] odczyn wypryskowy wynik kontaktu w skrze zmienionej
przez hapteny komrek Langerhansa ze swoicie uczulonymi limfocytami
spongioza (obrzk rd- i midzykomrkowy) Tc w naskrku (+) IL-10
limfocyty dendrytyczne (DETC) funkcje ochronne: waciwoci cytotoksyczne i
immunosupresyjne
tolerancja immunologiczna liczba kom. Langerhansa i zdolno prezentacyjna (-) UVB
objawy i przebieg: grudka wysikowa + pcherzyk + lichenizacja
ogniska niewyranie odgr., ustpujce bez ladu; wid
najczstsze czynniki wywoujce odczyny alergiczne:
Cr skra, zapaki, barwniki, proszki do prania, farby, oleje, cement, beton
Ni, Co ozdoby, guziki, suwaki, podwizki, klamki, armatura
guma obuwie, ubranie, rkawice, kable
barwniki farby, kosmetyki, ubrania, futra
formalina ubrania, potniki, szampony, kosmetyki
terpentyna rozpuszczalniki
tworzywa sztuczne
KS
alergiczne (kontaktowe) zap. czerwieni wargowej (cheilitis alergica, ang. contact cheilitis)
odmiana przewleka zuszczanie (cheilitis exfoliativa)
rozpoznanie rnicowe: zap. niealergiczne (przygryzanie) lub wietlne (nadwraliwo)
rozpoznanie:
swdzce grudki i pcherzyki ustpujce bez ladu
przewleky i nawrotowy charakter
prby patkowe z rnymi alergenami kontaktowymi (48 i 72 h)
rozpoznanie rnicowe: wyprysk niealergiczny
leczenie:
miejscowe:
okres wysikowy KS + antybiotyki + rodki odkaajce
okres podostry KS rednie (Cutivate, Elocom)
stadium lichenizacji KS silniejsze + ~ antybiotyki / dziegcie
hiperkeratoza kremy (mocznik 5 10 % + kwas salicylowy 5 10 %)
takrolimus lub pimekrolimus 0,01 %
oglnie: p/H + KS
wyprysk kontaktowy niealergiczny
df.: kontaktowe zmiany wypryskowe wywoane czynnikami dranicymi (wyprysk z podranienia)
etiopatogeneza: substancja dranice keratynocyty IL-1, TNF- ekspresja ICAM-1 na
keratynocytach i rdbonku naczy
czynniki dranice: rodki piorce, detergenty, roztwory kwasw i zasad zgrubienie i
szorstko z popkaniami i zuszczaniem (dermatoza ze zuycia)
objawy i przebieg: zblione do alergicznego
rnicowanie wyprysku kontaktowego alergicznego i niealergicznego
alergiczny
niealergiczny
przekracza miejsce kontaktu z
wystpuje u wszystkich osb majcych
czynnikiem wywoujcym
kontakt z dan substancj
ulega nasileniu po usuniciu
zaley od dawki czynnika wywoujcego
substancji badanej (prby patkowe)
oraz od czasu ekspozycji
wyprysk zawodowy (eczema profesionale)
df.: wyprysk kontaktowy alergiczny lub niealergiczny, wywoany czynnikami w pracy zawodowej
chorego
objawy i przebieg: wszystkie cechy wyprysku kontaktowego
lokalizacja: rce, przedramiona, twarz, inne okolice
najbardziej szkodliwe:
metale: Cr (ptasie oczka niebolesne okrge owrzodzenia w wyniku toksycznego dziaania

duych ste Cr), Ni (wid), Co
skadniki gumy: akceleratory wulkanizacji, antyutleniacze
epoksydy (utleniacze)
zwizki para-grupy (nie tylko wyprysk; reakcje krzyowe)
rozpoznanie zawodowej choroby skry wywiad:
czy zmiany skrne wystpiy po podjciu pracy i po jakim czasie?
jakie substancje w danym zawodzie mog by przyczyn zmian?
czy przerwa w pracy powoduje ustpowanie zmian?
inne odmiany wyprysku:
wyprysk nie sklasyfikowany
wyprysk pienikowy lub mikrobowy (eczema nummulare s. microbicum)
df.: liczne i wyranie odgr. ogniska wypryskowe
etiopatogeneza: nadwraliwo typu IV na bakterie
objawy i przebieg: odgr. ogniska rumieniowe pokryte grudkami i pcherzykami, a w zmianach
przewlekych zuszczajcym si naskrkiem, 0,5 2 cm, z tow. widem
lokalizacja: tuw, koczyny dolne, grzbiety rk
przyuszczyca plackowata bez pcherzykw, widu i wysiku, bardziej przewleka
grzybica powierzchowna skry (+) posiew
upie rowy bez pcherzykw i naderek
leczenie:
oglne: p/alergiczne + antybiotyki + ~ metronidazol
miejscowo: antybiotyki + KS w kremach i aerozolach
wyprysk ojotokowy i ojotokowe zap. skry (eczema seborrhoicum et dermatitis seborrhoica)
df.: wyprysk zaleny od podoa ojotokowego, zmiany rumieniowo zusczajce i wysikowe, zlok.
g. na owosionej skrze gowy, w okolicach ojotokowych i dranionych
cz. etiologiczny: P. ovale (?)
objawy i przebieg: ogniska rumieniowe, wysikowe i zuszczajce, dobrze odgr., czsto pokryte
tymi nawarstwionymi strupami
lokalizacja: owosiona skra gowy, okolice zauszne, twarz (czoo, brwi, fady nosowo
policzkowe), okolica mostkowa, midzyopatkowa, fady skrne, zgicia stawowe
przerzedzenie wosw lub brwi
przebieg przewleky i nawrotowy
uszczyca mniejszy wysik, bez przerzedzenia, inna lokalizacja
grzybic skry szybszy przebieg, wikszy wid, obwodowe pcherze i krostki
wyprzenie bez zajcia okolic ojotokowych
leczenie:
ketokonazol (Nizoral) 2% szampon lub krem
izotretinoina 20 30 mg/d
KS rednie dawki (przy znacznym nasileniu zmian)
wyprysk ojotokowy noworodkw (eczema seborrhoicum neonatorum)
df.: zmiany wypryskowe i ojotokowe, g. na skrze owosionej gowy i fadach skrnych, wystpujce
u noworodkw w pierwszych tygodniach ycia
etiopatogeneza: androgeny matki wydzielanie oju; kandydoza skry i przewodu pokarmowego
objawy i przebieg: ogniska rumieniowo wysikowe i zuszczajce o cechach wyprysku, z
nawarstwionymi strupami ojotokowymi, szczeglnie na gowie, wyprzenie w fadach
przebieg kilkutygodniowy samoistne ustpienie
atopowy wyprysk dziecicy wystpuje pniej, wikszy wid i wyprysk, bez ojotoku,
przewleky, IgE
erytrodermiczne ojotokowe zap. skry Leinera defekt C5, tylko ojotokowy, bez wyprysku,
ciszy stan oglny
histiocytoza X brak zmian narzdowych i kostnych, hist.-pat.
uszczyca b. rzadka u niemowlt
leczenie:
oglne: p/alergiczne + KS
miejscowe: KS + antybiotyki + rodki odkaajce w kremach lub aerozolach

wyprysk potnicowy (eczema dyshidroticum)

df.: pcherzyki i pcherze o dobrze napitej pokrywie, zlok. na doniach i stopach
etiopatogeneza: alergeny zewntrz- i wewntrzustrojowe
objawy i przebieg: pcherzyki na doniach i stopach, pcherze na caych doniach i podeszwach
idy wykwity na rkach w przebiegu grzybicy stp spowodowane odczynem alergicznym na
antygeny grzybowe
grzybica doni (+) powiew
EM pcherze na podoy rumieniowym, ogniska bez pcherzy
leczenie:
oglne: jak wypryski
miejscowe: przecinanie, osuszanie i odkaanie pcherzy
wyprysk podudzia (eczema cruris)
df.: odmiana wyprysku mogca towarzyszy owrzodzeniom podudzi
etiopatogeneza: na podou zespou ylakowatego + mikrourazy / zak. bakteryjne / leki
objawy i przebieg: dobrze odgr. ogniska wypryskowe na przebarwionej i zmienionej troficznie skrze;
uoglnione: osutka drobnoguzkowa, niekiedy zap., dot. twarzy, tuowia i koczyn
przewleka grzybica skry (+) posiew
uszczyca wysikowa typowe ogniska o innej lokalizacji
leczenie:
leki naczyniowe: Detralex, Venoruton 500 mg/d, pentoksyfilina 800 mg/d
miejscowo: KS sabe lub rednie + antybiotyki
atopowe zap. skry (AZS) (dermatitis atopica, ang. atopic dermatitis = AD)
atopia rne choroby wystpujce rodzinnie, o mechanizmie nadwraliwoci typu I (IgE); uczulenie
na alergeny wziewne (kurz, plenie, pyki) oraz pokarmowe; choroby atopowe poza skr dotycz: nosa
(rhinitis), spojwek (conjunctivitis) oraz oskrzeli (asthma bronchiale)
df.: choroba atopowa ze zmianami wypryskowymi, z wybitnie nasilonym widem i lichenizacj, o
przewlekym i nawrotowym przebiegu; czasem samoistnie wygasa
etiopatogeneza:
immunologiczna:
ag + IgE LC (APC) [FcIgER] Th IL-10 Th1 + Th2
Th1 IFN- brak ekspresji HLA-DR na keratynocytach
Th2 IL-10 + IL-4, 5, 13 ( IgE)
ag + IgE mastocyt H, PG, LT, proteazy GM-CSF Th2
zjawiska nie immunologiczne:
toksyny gronkowcowe, wirusy superantygeny (+IL-4) produkcja IgE + ekspresja FcIgER
aktywacja limfocytw T bez udziau APC
UN: degranulacja mastocytw ([+]: PS, eozynofile, []:VIP) H proces zap. wid,
dermografizm
cechy skry atopowej: skonno do rogowacenia mieszkowego, sucho (xerosis) (zmiany typu
poronnej rybiej uski), skonno do skurczu drobnych naczy (biay dermografizm), obniony
prg widowy, nadwraliwo na nieswoiste bodce, zmiany w miejscach ucisku i dranienia
zw. na rkach
cz. wywoujce: alergeny wziewne (kurz, roztocza, pyki), pokarmy, drodaki (P. ovale), bakterie
(gronkowce), wena, detergenty
objawy i przebieg: wyprysk ze znaczn tendencj do lichenizacji (naskrek zgrubiay, skra ogldana
jak przez szko powikszajce)
lokalizacja: zgicia okciowe i kolanowe, twarz i szyja
wosy suche i amliwe
paznokcie jakby polakierowane w wyniku drapania
~ wzy powikszone, twarde, niebolesne, charakter odczynowy (lymphadenitis dermatogenes)
pierwsze objawy w dziecistwie; przebieg przewleky i nawrotowy
I faza niemowlca (do 2 r. .) skaza biakowa (alergeny pokarmowe: mleko, jaja, soja, warzywa,
miso), rumieniec na policzkach, wyprysk dziecicy, zajcie skry owosionej gowy, wysik,
nawarstwione strupy
II faza dziecica (do 12 r. .) alergeny pokarmowe i wziewne, rozlane lub zlewne grudki wysikowe,
hiperkeratotyczne zuszczanie doni i stp (palmoplantaris sicca), obraz jak spod lupy (zwikszone
poletkowanie), wysychanie warg, lokalizacja zgiciowa, atwiejszy rozwj infekcji (np.

powierzchowny liszajec zakany, opryszczka),
III faza modzieowa i dorosych z zajciem grzbietw rk, wiksza tendencja do lichenizacji,
palmoplantaris sicca, biay dermografizm, erytrodermia
niekorzystne objawy rokownicze: , wczesny pocztek, wspistnienie astmy lub kataru siennego,
dua rozlego, nietypowy ukad, nasilony wid
cikie przypadki i powikania: erytrodermia, depresja, zama
rozpoznanie: kryteria wiksze i mniejsze
kryteria wiksze (3/4): nasilony wid, typowe umiejscowienie, przebieg przewleky i nawrotowy,
atopia u chorego bd rodzinny wywiad atopowy
kryteria mniejsze: sucho (xerosis), rogowacenie przymieszkowe (keratosis pilaris) + ~ rybia
uska (ichtyosis), natychmiastowe odczyny skrne, IgE, zama, nietolerancja weny i pokarmw,
zaostrzenie po sterach psychicznych, biay dermografizm
poszukiwanie alergenw: prby skrne, RAST, RIST
wierzbiczka objawowa pniejszy wiek, tow. ca, bez lichenizacji i lokalizacji zgiciowej
wierzbiczka letnia odmiana fotodermatozy
leczenie:
eliminacja czynnikw uczulajcych i odczulanie (kurz, pyki)
antagonici H1
leki neuro- i psychotropowe hydroksyzyna, tioridazyna
fotochemioterapia (PUVA), UVA I / II 130 J/cm2
KS zaostrzenia
CsA 2,5 5 mg/kg b. cikie
INF- Th1/2, EOS
kwas -linolenowy (wycigi rolinne)
miejscowo KS / takrolimus
nawilanie i natuszczanie skry
neurodermit ogr., liszaj zwyky przewleky (neurodermitis circumscripta, lichen simplex chronicus)
df.: ogniska lichenizacji w nastpstwie silnego widu, drapania oraz nadreaktywnoci na bodce
zewn.; poronna posta AZS
etiopatogneza: bodca psychogenne, obniony prg widowy
objawy i przebieg: niewyranie odgr. czerwono-sino-brunatne ogniska ze wzmoonym poletkowaniem i
pobruzdowaniem, hiperkeratotyczne, pokryte zuszczajcym naskrkiem
lokalizacja: kark, okcie, okolice anogenitalne, wyprostne pow. podudzi
przebieg przewleky (wielomiesiczny wieloletni), z okresowymi zaostrzeniami
rozpoznanie:
zliszajowacenie zlewnych ognisk w typowej lokalizacji
nasilony wid oraz przewleky i nawrotowy przebieg
LP przerosy typowe wykwity w innej lokalizacji, hist.-pat.
uszczyca zadawniona typowe wykwity w innej lokalizacji, hist.-pat., nawarstwianie usek
leczenie:
miejscowe:
KS silne (betametazon) rednie (Cutivate, Elocom)
leki redukujce (dziegcie) z KS (Lorinden T)
takrolimus / pimekrolimus
oglne: p/H, anksjolityki
wierzbiczka guzkowa Hyde (prurigo nodularis Hyde)
df.: prawdopodobnie szczeglnie nasilona posta liszaja zwykego (neurodermit); wykazuje zw. z UN i
stresami psychicznymi ( tendencja samobjcze)
wybitnie przewleky charakter bez skonnoci do ustpowania
leczenie:
oglne: neuroleptyki, talidomid 100 200 mg/d
miejscowe: KS silne w opatrunkach okluzyjnych, triamcinolon doogn.
krio- bd laseroterapia
XIV USZCZYCA I DEMATOZY USZCZYCOPODOBNE
uszczyca (psoriasis)
df.: genetycznie uwarunkowane schorzenie skry o przewlekym i nawrotowym przebiegu, cechujce
si zwikszona proliferacj naskrka i zuszczajcymi wykwitami grudkowymi, ustpujcymi bez
pozostawiania ladw
etiopatogeneza:
cz. genetyczne:
typ I AD; przed 40 r. .; zw. z HLA-Cw6 (80%), B13, B57; rozlege wysiewne zmiany bez
postaci krostkowej
typ II 50 70 r. .; zw. z HLA-Cw6 (15%), Cw2, B27 (zmiany stawowe)
zab. korneodesmozyny zanik warstwy ziarnistej i hiperproliferacja naskrka
cz. immunologiczne: LC T ...
superantygeny antygeny nie indukujce odpowiedzi ab:
homologia i reakcje krzyowe biaka M paciorkowcw oraz antygenw keratyny
prezentacja przez keratynocyty wykazujce ekspresj MHC-II bez fragmentacji antygenu
aktywacja limfocytw T przez receptor V- aktywacja Th, Tc (TNK) IFN-, TNF-, IL-2
klonalna proliferacja limfocytw T i TNK, chemotaksja leukocytw mikroropnie Munro
hipotetyczna autoimmunizacja: EV-HPV-5 pobudzenie (superantygen / objaw Kbnera)
aktywacja przechodzenie do warstwy rogowej uzyskanie kapsydu immunogenno ab
p/ biaku otoczki L1 i biakom transformacyjnym E6 i E7
cytokiny:
keratynocyty IL-1, 6, 8, 12, 18, TNF-
limfocyty IL-2, INF-
zmiany naczyniowe: bFGF wzmoona angiogeneza krte i rozszerzone naczynia z
pogrubieniem rdbonkw i wzmoonym przepywem krwi, otworki (gaps), ekspresja selektyn
E, VCAM-1, ICAM-1, proteazy mastocytw, PAF, ekspresja receptorw dla macierzy
komrkowej, g. integryn przepuszczalno kapilar i migracja limfocytw do naskrka
proliferacja naskrka: 8x TOT
ekspresja TGF- receptor EGF przyspieszone i niepene rogowacenie
parakeratoza (zachowane resztkowe jdra w warstwie rogowej)
inwolukryna w warstwie kolczystej (marker terminalnej keratynizacji)
unikalne: przenikanie komrek zapalnych do naskrka przez zniszczon bon podstawn u szczytu
wyduonych brodawek, gromadzenie PMN w warstwie rogowej (mikroropnie)
neuropeptydy: zwizek ze stresem
liczba rec. dla PS degranulacja mastocytw, proliferacja limfocytw, chemotaksja PMN
objawy i przebieg: dobrze odgr. grudka barwy czerwono-brunatnej, o drobnopatkowej zuszczajcej
powierzchni; drobne grudki ( mm cm) zmiany kilkucentymetrowe, pokryte mocno
przylegajcymi srebrzystymi uskami uszczycowymi (plaques psoriasis) szerzenie obwodowe,
czsto z tworzeniem obrczek i ustpowaniem w czci rodkowej zmiany zgrubiae o
nierwnej hiperkeratotycznej powierzchni
objaw wiecy stearynowej po zdrapaniu srebrzystych usek odsania si powierzchnia
byszczca, jakby powleczona stearyn
objaw Auspitza kropelkowate krwawienie spowodowane uszkodzeniem naczy
wyduonych brodawek skrnych pod cieczaym naskrkiem
objaw Kbnera odczyn izomorficzny char. dla aktywnej uszczycy: wystpowanie po 6 12
dniach zmian uszczycowych wzdu linii zadrapania naskrka
lokalizacja: rozmaita; kolana, okcie, owosiona skra gowy (zlewne ogniska pokryte grubymi
nawarstwionymi uskami, czasem przechodzcymi na czoo), okolica anogenitalna ( wysik)
paznokcie: naparstkowate wgbienia (zajcie macierzy) bd tawa przewiecajca kropla
oleju pod pytk (zajcie oyska); pobruzdowania, rogowacenie podpytkowe, zgrubienie,
zmatowienie, krucho, tawe przebarwienie
przebieg:
I rozlege wysiewy z czstymi nawrotami
II mniej rozlege z dugimi okresami bezobjawowymi
odmiany:
odmiana wysikowa (exudativa) w okolicy fadw, strupy przerose i uwarstwione
brudcowe (rupioides)
odmiana krostkowa (pustulosa generalisata von Zumbusch) ~ gorczka, wykwity zlewne,
spezanie naskrka (objaw Nikolskiego) (~ TEN), remisja jak uszczyca zwyka; moliwe
powikania: amyloidoza z zajciem nerek i zejciem miertelnym; moe by poprzedzona

przez acrodermatitis continua Hallopeau
odmiana krostkowa doni i stp (p. palmo plantaris = PPP) dobrze odgr. ogniska wykwitw
krostkowych na podou rumieniowo zuszczajcym, ~ przechodzce na boczne
powierzchnie stp i rk
odmiana uoglniona (erythrodermia psoriatica) czsto o b. cikim przebiegu
uszczyca stawowa (arthropathica) RF(-), HLA-B27(+)
typu dystalnego g. stawy midzypaliczkowe stp i rk, niesymetryczne,
typu znieksztacajcego (mutilans) zajcie licznych staww, czasem rwnie krgosupa, =
typu RZS , niesymetryczna, zajcie krgosupa ( spondyloarthrosis)

rozpoznanie:
wykwity grudkowe, dobrze odgr. ogniska szerzce si obwodowo, pokryte obfitymi
srebrzystymi uskami, ustpujce bez bliznowacenia
czsto symetryczne
zlok. na okciach, kolanach, owosionej skrze gowy
przewleky i nawrotowy przebieg
dobry stan oglny (z nielicznymi wyjtkami)
uszczyca zwyka
wyprysk ojotokowy wikszy wysik, zajcie okolic ojotokowych, przerzedzenie wosw
pityriasis lichenoides chronica g. tuw i wyprostne cz. koczyn, rozsiane grudki bez
grupowania i zlewania
LP typowe zmiany w innej lokalizacji, z tow. widem
grzybica skry gadkiej obwodowe pcherzyki, wid, (+) posiew
upie rowy Gilberta
odmiana uszczyco-podobna SCLE objawy LE, wybitna nadwraliwo na soce, ab SS-A
(Ro) i SS-B (La)
uszczyca krostkowa
TEN, AGEP obecno typowych zmian uszczycowych, wywiad
PPP
ogniska zakaenia wewn. odpowied na antybiotyki
grzybica (+) posiew
wyprysk potnicowy brak pierwotnych wykwitw krostkowych
leczenie:
w postaci zwykej wystarczy zewn.:
usuwanie usek: kwas salicylowy 5 10 % w maci
hamowanie proliferacji:
dziegcie (psodermina 5 10 % (Psorisan), + KS Lorinden T, Mecortolon T)
antralina cignolina (Cignoderm, Dithranol A) 0,5 2 % 10 30 min
KS
poch. D3:
kalcipotriol (Psorcuten ma 0,001 %), takalcitol (Curatoderm ma 0,0004 %)
( VDRE hamowanie Th + dz. antyproliferacyjne
normalizacja rnicowania keratynocytw)
uszczyca skry owosionej gowy:
usuwanie strupw i usek kwas salicylowy 5 10 %, oliwa salicylowa
KS b. silne klobetazol 0,05 % (Dermovate)
dziegcie + KS (rwnie w zmianach paznokciowych)
leczenie oglne:
fotochemioterapia:
5- lub 8-metoksypsoralen (MOP) 0,8 mg/kg 2 h przed nawietleniem UVA (360 356)
2 3 x w tyg.; dawki 0,25 1,5 J/cm2
+ retinoidy REPUVA
selektywna fototerapia (SUP): UVA+B (300 350) + retinoidy + antralina
retinoidy: etretinat (Tigason) acitretina (Neatigason) < 0,6 mg/kg/d ok. 6 tyg.
(b. wskazane w erytrodermii uszczycowej oraz odmianie stawowej)
( teratogenno, uraalno skry i luzwek, wypadanie wosw, zab. lipidowe)
imm.-supr.:
MTX 25 mg i.m. raz w tyg. lub 1,5 mg p.o.

( leukopenia, naderki jamy ustnej, owrzodzenia odka, hepatotoksyczno)
hydroksymocznik 2 g/d
CsA 2 5 mg/kg/d
proliferacja keratynocytw, aktywacja T (IL-2, INF-),
ICAM-1 i selektyny E, aktywno APC
( nefro- i hepatotoksyczno, zab. lipidowe, NT, hipertrichoza, npl)
takrolimus 0,1 0,15 mg/kg (10 100 x CsA)
mykofenolan mofetilu 1 0,5 g/d 2 x dz. 3 tyg.
dz. immunosupresyjne i antyproliferacyjne, inhibitor LTB4
nowe leki oparte na technikach molekularnych:
Alefacept humanizowane fuzyjne biako LFA3 wizanie z CD2-R blokowane
prezentacji selektywny wpyw na CD45RO+ (pami); 7,5 mg raz w tyg., kilkanacie tyg.
Infliksimab chimeryczne MAB wice TNF-; 5 10 mg/kg co 2 4 tyg. i.v.
Etanercept rekombinowane receptory TNF- I i II + ludzkie Ig; 25 mg/tyg. s.c. 3 m-ce
KS oglne p/wskazane; w odmianie krostkowej ACTH i.m. kilka kilkanacie dni
antybiotyki (uszczyca wysiewna)
pityriasis rubra pilaris (PRP)
df.: zmiany rumieniowo zuszczajce, czasem erytrodermiczne, z rezerwami skry niezmienionej i
charakterystyczn hiperkeratoz przymieszkow
etiopatogeneza: nieznana, AD (~), tow. HIV (~)
objawy i przebieg: zmiany rumieniowo zuszczajce dot. pocztkowo twarzy i skry owosionej
gowy oraz rk (rogowacenie doni, hiperkeratoza przymieszkowa na grzbietach palcw) szerzenie
na ca skr z pozostawienie rezerw
lokalizacja: grzbiety rk, donie, stopy, twarz, skra owosiona gowy
rozpoznanie:
zlewne zmiany rumieniowo zuszczajce i grudki przymieszkowe
tendencja do uoglniania z pozostawieniem char. rezerw skrnych
hist.-pat.: hiperkeratoza mieszkowa nie odpowiadajca uszczycy
uszczyca g. przymieszkowa brak hiperkeratozy przymieszkowej w skrze wolnej,
pomaraczowego zabarwienia i rezerw skrnych
erythrokeratodermia variabilis policykliczny charakter zmian z przemieszczaniem si
leczenie:
retinoidy: A 1 MU/d
MTX jak w uszczycy
CsA (postaci b. cikie)
PUVA (raczej nieskuteczna, moe powodowa zaostrzenie zmian)

pityriasis lichenoides chronica

df.: drobne, rozsiane, sym., zuszczajce si wykwity grudkowe, bez objaww podmiotowych
etiopatogeneza: nieznana, by moe ognisko wewntrzustrojowe
objawy i przebieg: podobiestwo do uszczycy drobnoguzkowej, wrd grudek widoczne rozmaicie
liczne elementy krwotoczne, bez tendencji zlewnej, w rnym okresie rozwoju
lokalizacja: tuw i koczyny; bez twarzy, rk i stp
przebieg rozmaity, na og przewleky (kilkumiesiczny > kilkuletni)
uszczyca wiksza tendencja zlewna, brak zmian krwotocznych, typowa lokalizacja i hist.pat.
osutka wtrna nawrotowa w kile lokalizacja na doniach, stopach i twarzy, brak wykwitw
krwotocznych, (+) serologia
leczenie:
KS 20 30 mg/d
PUVA / SUP (ostronie)
pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA)
df.: rozsiane zmiany grudkowo krwotoczne lub krwotoczno martwicze, przypominajce osp
wietrzn, czasem pozostawiajce drobne blizenki
etiopatogeneza: prawdopodobnie ogniska wewntrzustrojowe > leki
objawy i przebieg: rozsiane wykwity grudkowo pcherzykowe, krwotoczne i grudkowo
zuszczajce, czsto z centralnym zagbieniem z powodu rozpadu
czste u dzieci i modziey
przebieg przewleky (wielotygodniowy wielomiesiczny)
samoistne ustpowanie bd przejcie w form przewlek
plamica hiperergiczna brak grudek zuszczajcych, wiksze objawy krwotoczne, wikszy
polimorfizm wykwitw
ospa wietrzna gorczka i nasilone objawy oglne, zmiany na luzwkach
leczenie: j. w.
XV AUTOIMMUNOLOGICZNE DERMATOZY PCHERZOWE
s to choroby pcherzykowe lub pcherzowe skry i luzwek o podou autoimmunologicznym

spowodowane akantoliz; istot akantolizy jest utrata cznoci midzy komrkami warstwy kolczystej
naskrka; komrki te przyjmuj ksztat okrgy, z duymi nieprawidowymi jdrami, barwi si w
rozmazach cytologicznych metod Maya-Grnwalda-Giemzy (obrbek cytoplazmy na
ciemnoniebiesko) test Tznacka w wymazie z dna pcherza; niepena akantoliza w skrze pozornie
niezmienionej w aktywnym okresie choroby prowadzi do spezania naskrka pod wpywem potarcia
palcem (objaw Nikolskiego), natomiast czciowa akantoliza w skrze otaczajcej pcherz powoduje
poszerzanie si jego obwodu pod wpywem ucisku na pokryw (objaw Asboe-Hansena)
przyczyn akantolizy s krce oraz zwizane auto-ab, skierowane przeciwko ag desmosomalnym,
hemidesmosomalnym, dermalnym (COL7), czsteczkom adhezyjnym (kadheryny) oraz ag bony
podstawnej; wykrywa si je metodami IF, ELISA oraz immunoblottingiem
pcherzyca (pemphigus)
df.: grupa przewlekych chorb pcherzowych skry z akantoliz i obecnoci ab skierowanych
przeciwko strukturom desmosomalnym i antygenom powierzchniowym keratynocytw
klasyfikacja:
pcherzyca zwyka akantoliza w caym naskrku ponad warstw podstawn, ab p/ desmogleinie 3
(130 kD)
odmiana przerostowa
pcherzyca liciasta akantoliza w grnych czciach naskrka, pod warstw rogow, ab p/
desmogleinie 1 (160 kD)
odmiana rumieniowa
odmiana opryszczkowata
etiopatogeneza: zw. z HLA-DR4, DRw6, DQw8, DQw3
krce ab p/ powierzchni keratynocytw klasy IgG (g. IgG4 nie akt. C) wizanie z
powierzchniowymi ag keratynocytw
moliwe bierne przeniesienie choroby z matki na pd
wspistnienie z innymi chorobami autoimmunologicznymi, jak: myasthenia gravis, LE, RZS,
AZW, inne
czynniki prowokujce: leki (penicylamina, kaptopril, fenylbutazon), soce, oparzenia skry,
pokarmy rolinne (pory, czosnek, cebula)
pcherzyca zwyka (pemphigus vulgaris = PV)
df.: najcisza odmiana pcherzycy, w ktrej pcherze wystpuj na skrze i luzwkach, g. jamy
ustnej (zmiany luzwkowe czsto poprzedzaj zmiany skrne)
objawy i przebieg: naderki na luzwkach, g. jamy ustnej (zab. mowy i jedzenia), rzadziej na
spojwkach, jamy nosowo gardowej, strun gosowych czy przeyku; pcherze i naderki maj
tendencj do szerzenia si i obwodowego spezania naskrka
przebieg przewleky, z dobrym stanem oglnym, bez gorczki
pemfigoid wielopostaciowo wykwitw, bez zajcia luzwek, agodniejszy przebieg
EM, zw. zesp Stevensa Johnsona
pemfigoid bliznowaciejcy luzwek ~ zanik
afty naderki o sadowatym dnie, otoczone rbkiem zapalnym, bolesno, gorczka, nawroty
nawrotowa opryszczka luzwek ostry przebieg, objawy oglne i bolesno
pcherzyca bujajca (pemphigus vegetans) odmiana Neumanna

df.: rzadka odmiana cechujca si obecnoci brodawkujcych przerosych ognisk w okolicach
otworw naturalnych, zgi stawowych i fadw skrnych
odmiana Hallopeau, cechujca si bujajcymi wykwitami krostkowo ropnymi, nie naley w
rzeczywistoci do pcherzyc
objawy i przebieg: pcherze szerzce si obwodowo, z brodawkowatym przerostem dna, zw. w
miejscach dranionych, jak: czerwie wargowa, genitalia, pachy i pachwiny; przewleky przebieg
piodermia brodawkujca bez pcherzy i zajcia luzwek
bujajca jodzica lub bromica ostry pocztek i szybki przebieg, bez zajcia luzwek
paskie kykciny kiowe bez pcherzy, (+) serologia
pcherzyca liciasta (pemphigus foliaceus = PF)
df.: zmiany naderkowo zuszczajce i b. powierzchowne krtkotrwae pcherze
objawy i przebieg: wiotkie i atwo pkajce pcherze, g. na tuowiu, cho mog by rozlege do
erytrodermii wcznie, zajmowa wosy i paznokcie
przebieg b. przewleky i powolny
rozpoznanie rnicowe: wyprysk ojotokowy, inne erytrodermia brak pcherzy
pcherzyca rumieniowa i ojotokowa (pemphigus erythematosus et seborrhoicus)
df.: nietrwae i wiotkie pcherze oraz ojotokowe i hiperkeratotyczne strupy, a na twarzy zmiany
rumieniowo zuszczajce z tawo-brunatnymi strupami
objawy i przebieg: naderki, ogniska rumieniowo zuszczajce i strupy o charakterystycznej
lokalizacji (twarz, plecy, mostek); przewleky przebieg
wspistnienie z innymi chorobami autoimmnologicznymi: myasthenia gravis, thymoma, SLA,
pemfigoid
char. zjawiska immunologiczne:
zogi Ig na granicy skrno naskrkowej, g. na twarzy (char. dla LE) oraz auto-ab pcherzycy
zwizane in vivo w naskrku
w surowicy auto-ab pcherzycy oraz ANA lub inne char. dla towarzyszcych chorb
DDLE bez pcherzy i ojotokowych strupw, rogowacenie mieszkowe i bliznowacenie
SCLE brak pcherzy, obrczkowaty lub uszczycowaty charakter zmian
SLE posta pcherzowa pcherze podnaskrkowe
wyprysk ojotokowy brak pcherzy, wikszy wysik i wid
pcherzyca opryszczkowata (pemphigus herpetiformis)
df.: odmiana raczej pcherzycy liciastej ni zwykej
objawy i przebieg: przypomina ch. Duhringa, LADB, pcherzykow odmian pemfigoidy lub
pcherzow odmian EM
trudne rozpoznanie kliniczne
ch. Duhringa typowe okolice, zmiany grudkowe lub pcherzykowe, zw. z celiaki
LABD dobrze napite pcherzyki lub pcherze
EM bullosus brak zmian pcherzowych poza obrbem ognisk rumieniowych
leczenie pcherzycy:
KS + imm.-supr.:
cyklofosfamid (100 200 mg/d p.o.), MTX (12 25 mg/tyg.), azatiopryna (1 3,5 mg/kg/d)
dawka uderzeniowa: 60-80-100 mg prednizon + cyklofosfamid 100 200 mg/d 4 6 tyg.
stopniowe obnianie a do cakowitego odstawienia po 2 3 latach
terapia pulsowa: deksametazon 500 mg i.v. 3 dni + cyklofosfamid 500 mg i.v. 1. dnia co 2 4 tyg.
+ codziennie cyklofosfamid 50 mg p.o. przez 1 2 lata
pulsy cyklofosfamidu: 500 1000 mg i.v. raz w m-cu przez 8 12 m-cy + codziennie 50 mg p.o. +
prednizon 60 80 mg
same KS: prednizon 60 100 mg
liczne powikania: IVIG 1 2 g/kg 3 5 dni co 4 tyg. kilkanacie cykli
CsA 3 5 mg/kg/d + KS
mykofenolan mofetilu 1 g 2 x dz. przez wiele m-cy
pcherzyca liciasta i jej odmiany: KS + Dapson 100 150 mg/d
antybiotyki (doksycyklina + tetracyklina) + wit. PP
miejscowe zmiany skrne: kpiele odkaajce (KS, antybiotyki, rodki odkaajce)
miejscowe zmiany luzwek: KS + rodki odkaajce Pimafucin 1 2 %, Pimafucort
pemfigoid (pemphigoid, pemphigoid bullosus = BP)

df.: dermatoza pcherzowa z duymi, dobrze napitymi pcherzami, usadowionymi w obrbie
wykwitw rumieniowo obrzkowych oraz w skrze pozornie nie zmienionej
etiopatogeneza:
krce i zwizane auto-ab p/ antygenom strefy bony podstawnej (BMZ)
IgG4 p/BPAG2 (180 kD, transmembralny), g. p/ domenie nie kolagenowej (BP180NCI6)
BPAG1 (230 kD) IgE FcIgE bazofile i eozynofile
inne ag: 105, 200, 260, 450
aktywacja C i oddzielanie naskrka przy udziale PMN
objawy i przebieg: zmiany wielopostaciowe: rumieniowo obrzkowe, pokrzywkowate,
przypominajce EM, pcherzykowe i pcherzowe; dobre napite pcherze rozmaitych rozmiarw
(czasem b. due), obok drobnych ukadajcych si wianuszkowato, usadowione w obrbie rumieni lub
w skrze pozornie niezmienionej, czasem ze widem i pieczeniem
lokalizacja: rozmaita
przebieg przewleky (wielomiesiczny wieloletni) i nawrotowy
prowokacja przez leki: furosemid, fenacetyna, ester benzoesowy benzoesanu, rodki
redukujce (p/uszczycowe)
nietypowe odmiany:
ojotokowy (seborrhoicus)
pcherzykowy (vesicularis)
guzkowy (nodularis)
przerosy lub bujajcy (vegetans)
ogr. do podudzi (praetibialis)
imm.-pat.: krce i zwizane (zogi) ab IgG p/bonie podstawnej
EBA pcherze w miejscach urazw, zajcie luzwek, zaniki bliznowate i prosaki
split skrny inkubacja skry w 1 M NaCl rozdzia na poziomie lamina lucida w
pemfigoidzie ab reaguj z pokryw, w a EBA z dnem pcherza
pcherzyca zwyka monomorficzna, zajcie luzwek, mniejsze napicie, ciszy przebieg
ch. Duhringa bez duych pcherzy, lokalizacja, b. nasilony bl i pieczenie
LABD czsto niemoliwe do odrnienia
EM pcherzowy ostry pocztek i szybki przebieg, pcherze tylko na zmianach rumieniowych
leczenie:
KS prednizon 60-30 mg/d
oporne imm.-supr.
KS + Dapson 100 mg/d albo tetracyklina albo erytromycyna hamowanie chemotaksji
PP 1,5 g/d + tetracyklina 1 2 g/d albo doksycyklina 200 mg/d do 8 tyg.
zap. opryszczkowate skry, choroba Duhringa (dermatitis herpetiformis = DH)
df.: zesp jelitowo skrny, gdzie zmianom pcherzykowo grudkowym tow. enteropatia
glutenozalena; najczstsza choroba pcherzowa u dzieci
etiopatogeneza:
zmiany organiczne w jelicie cienkim typu celiakii, nacieki zap. w blaszce w. luzwki i w
nabonkach kosmkw (T-)
zw. z HLA-DQw2
gluten ab IgA p/macierzy pozakomrkowej endomysium mm. gadkich (IgA-EmA = EMA)
ab p/transglutaminazie tkankowej (ab anty-tTG) oraz p/gliadynowe
patognomiczne: odkadanie ziarnistych zogw IgA1 w brodawkach skrnych fagocytoza
PMN mikroropnie w brodawkach
moliwe zaostrzenie przez jod zawarty w pokarmach lub w powietrzu
objawy i przebieg: zmiany wielopostaciowe: grudki, rumienie, pokrzywki, pcherzyki ukadajce si
festonowato i opryszczkowato
lokalizacja: okcie, kolana, ok. krzyowa, poladki, opatki, twarz, skra ow. gowy
czsto symetrycznie
wid i pieczenie nasilone niewspmiernie do zmian skrnych
przebieg przewleky (wieloletni), nawrotowy, z okresami zwolnie
pemfigoid due pcherze, niereg. rozmieszczone, mniejsze objawy podmiotowe
LABD
osutki polekowe bez ukadu opryszczkowatego, rozsiane, szybsze, mniejsze objawy

podmiotowe
leczenie:
Dapson 100 150 mg/d + wit. E lub cymetydyna (likwidacja dziaa niepodanych)
dieta bezglutenowa

pcherzyca IgA i neutrofilowe rdnaskrkowe dermatozy z ab typu pemphigus klasy IgA

(pemphius IgA, intraepidermal neutrophilic IgA dermtosis, subcorneal pustular dermatosis)
niejednorodna grupa akantolitycznych dermatoz pcherzowych z ab klasy IgA
hist.: powierzchowna akantoliza typu p. liciastej bd mikroropnie z niewielk akantoliz; przewleky
przebieg
klasyfikacja:
rdnaskrkowa dermatoza neutrofilowa (?/desmogleina I; TEN) ab IgA typu pemphigus w
caym naskrku + skupienia neutrofilw
odmiana zbliona do subcorneal neutrophilic dermatosis (ab p/desmokolinie I i II; SPD) b.
powierzchowne skupienia neutrofilw
subcorneal pustular dermatosis festonowate rumieniowate ogniska z drobnymi pcherzykami ropnymi
na obwodzie, szerzce si obwodowo; czsto w okolicach pachowych i pachwinowych
przechodzenie na tuw i koczyny; niejasny i wtpliwy zwizek z pcherzyc IgA
leczenie: sulfonamidy, jak w IgA
pcherzyca paraneoplastyczna (pemphigus paraneoplasticus = PNP)

zmiany pcherzowe, rumieniowo zuszczajce, ~ zblione do EM, ~ typu LP ze znieksztaceniem
paznokci; rozlege bolesne naderki na luzwkach jamy ustnej
zmiany oczne, dotyczce spojwek rogwki upoledzenie wzroku
towarzyszy zoliwym npl limforetikularnym (thymoma, lymphoma B, guz Castlemana)
hist.: akantoliza typu p. zwykej; imm.-pat.: ab zwizane in vivo oraz krce p/ kompleksowi
polipeptydowemu desmoplakina I (250) antygen pemfigoidu (230) desmoplakina II (210)
enwoplakina = periplakina (190) nieznany antygen (170)
ab reaguj z nabonkami kolczystymi oraz narzdowymi (puca bronchiolitis obliterans,
pcherz, p. pok.)
leczenie:
chir. (grasiczak, guz Castlemana)
plazmafereza / CsA / IVIG
pemfigoid [opryszczka] ciarnych (pemphigoid gestationis s. herpes gestationis)
df.: zmiany rumieniowo obrzkowo pcherzowe o cechach pemfigoidu z tow. widem i
pieczeniem; zwizek z gestagenami
etiopatogeneza: zw. z HLA-DR3/4, MHC III (geny C)
odkadanie skadowych C (g. C3) i IgG (w 40%) na granicy skrno naskrkowej
IgG1,3 aktywacja C
antygen BP180NC16A
zogi IgG w bonach oyska i na ppowinie; masa urodzeniowa; przedwczesne porody
objawy i przebieg: zmiany wielopostaciowe grudkowe, rumieniowe, obrzkowe, pcherzykowe,
pcherzowe; zlewne rozlege rumienie zwaszcza na brzuchu
umiejscowienie rozmaite, g. na tuowiu i koczynach
przebieg: zwykle w 2. poowie ciy, ustpienie po porodzie lub zakoczeniu karmienia
rozpoznanie:
wielopostaciowe wykwity rumieniowe, obrzkowe i pcherzowe
wid i pieczenie
2. poowa ciy; bez objaww zatrucia ciowego
diagnostyka rnicowa
osutki alergiczne w gestozie brak pcherzy i zlewnych rumieni
PUPPP b. drobne wykwity grudkowo obrzkowe bez pcherzy
EM pcherzowy pcherze tylko na rumieniach, szybszy postp, zajcie koczyn, twarzy i
luzwek
leczenie:
miejscowe: kremy z KS
oglne: p/H, Ca2+, KS (Encorton) 20-30-40
pemfigoid bliznowaciejcy (pemphigus cicatricans)

df.: rzadka odmiana pemfigoidu, w ktre zmiany zlokalizowane s tylko na skre lub tylko na
luzwkach lub na luzwkach oczu, jamy ustnej i genitaliw oraz skry; charakterystyczne s
postpujce bliznowacenie i zaniki
etiopatogeneza
IgG, IgA, C zwizane w bonie podstawnej
heterogenno odpowiedzi immunologicznej: p/BPAG1/2, kompleks epiligryny (lamininy 5),
domena cytoplazmatyczna 4 integryny (oczny)
odmiany
oczny (p. c. oclaris) zmiany oczne pocztkowo jak zap. spojwek zrosty z gak oczn
ogr. ruchomoci, pcherze rzadko widoczne zaronicie worka spojwkowego lepota
dotyczca luzwek jamy ustnej narzdw pciowych oraz skry zmiany oczne zaniki w
luzwkach jamy ustnej, genitaliw, czasem przeyku ( ca); zmiany skrne ustpuj z
pozostawieniem blizn
dotyczca wycznie skry (p. c. cutis)
rozpoznanie:
bliznowaciejce zmiany oczne
pcherzyki i naderki na luzwkach (spojwkach)
diagnostyka rnicowa:
keratoconjunctivitis na innym tle bez zarastania i pcherzy
pcherzyca zwyka
EBA
leczenie:
dapson 100 mg/d + KS
cisze CP / AZA / MMF
pulsy IVIG co miesic
nabyte pcherzowe oddzielanie si naskrka (epidermolysis bullosa acquisita = EBA)
df.: choroba pcherzowa ze zmianami g. w okolicach naraonych na urazy, ustpujca z
pozostawieniem blizn i prosakw; moe tow. choniakom, szpiczakowi, ch. LC i rozmaitym
schorzeniom ukadowym (cukrzyca, amyloidoza)
etiopatogeneza: IgG p/NC COLVII (290) antygen wkien kotwiczcych poniej lamina densa
ab EBA w metodzie splitu skry reaguj z dnem powstaego pcherza
objawy i przebieg: due i napite pcherze naderki blizny i prosaki; + wid i pieczenie
umiejscowienie: okcie, kolana, rce, stopy, inne
przebieg przewleky; stan oglny dobry > ciki
rozpoznanie:
zmiany pcherzowe w miejscach naraonych na urazy mechaniczne
blizny, zaniki, prosaki; wid i pieczenie; przewleky przebieg
zajcie luzwek; wspistniejce choroby ukadowe
pemfigoid brak specyfiki miejsc, brak bliznowacenia
pemfigoid bliznowaciejcy badanie imm.-pat.
LABD bliznowacenie, brak prosakw
leczenie:
dapson 100 mg/d + KS 20-30 mg/d lub kolchicyna 0,6-1,5 mg/d
CsA, CP
IVIG
linijna IgA dermatoza pcherzowa (ang. linear IgA bullosus dermatosis = LABD)
df.: kliniczne i histologiczne poczenie ch. Duhringa i pemfogoidu; linijne zogi IgA wzdu bony
podstawnej
etiopatogeneza:
zwizek z HLA-DR2, DR3, B8, DQw1, DRw6
ab IgA p/ag 97 i 120 kD degradacja BP2 (180 kD)
ab p/ag hemidesmosomalnym 200 i 280, 285, 290 (EBA)
indukcja lekami: wankomycyna, lit, NLPZ
towarzyszy npl szpiku, pcherza i przeyku
objawy i przebieg: zmiany grudkowe, pcherzykowe i pcherzowe; char. tworzenie zgrupowanych,

duych, dobrze napitych pcherzy na podou rumieniowo obrzkowym lub w skrze niezmienionej;
+ wid i pieczenie
umiejscowienie: rozmaite; dzieci dolne okolice tuowia, genitalia, uda, twarz, luzwka jamy
ustnej
przebieg przewleky i nawrotowy, tendencja do samoistnego ustpowania
rozpoznanie:
wykwity pcherzykowe, pcherzowe, rumieniowo obrzkowe, o ukadzie obrczkowatym lub
festonowatym
wid i pieczenie; przewleky przebieg; char. lokalizacja u dzieci
brak enteropatii glutenozalenej
pemfogoid bez IgG anty-BMZ
DH bez EMA i anty-tTG
leczenie:
sulfapirydyna 1,5-3 g/d lub dapson 100 mg/d + KS (prednizon) 30-2-10 mg/d
doroli: wit. PP + doksycyklina
dzieci: dikloksacylina 40 mg/kg 3x dz.
rozpoznanie
pemphigus
vulgaris
pemphigus
vegeans
pemphigus
foliaceus
pemphigus
erythema-tosus
pemphigus
herpeti-formis
pemphigus
paraneoplasticus
pemphigoid
pemphigoid
cicatricans
pemphigoid
gestationis
EBA
cechy charakterystyczne autoimm. chorb pcherzowych

cechy kliniczne
imm.-pat.
histologia
skra
luz.
skra
surowica
pcherze na
IgG w przestrzeakantoliza pod
IgG
podou rumieniach midzywarstw
p/desmogleinie
+
niowym i w
komrkowych
podstawn
3 130 kD
skrze zdrowej
naskrka
zmiany bujajce,
j. w., z
g. w fadach
+
proliferacj
-||-||skrnych
naskrka
IgG p/desmopaskie
akantoliza pod
gleinie 1 160 kD,
pcherze,
-||-, g. w grnych
warstw
g. w gr-nych
naderki,
warstwach naskrka
rogow
warstwach
zuszczanie
naskrka
zmiany rumie-||- + zogi IgG i C
niowe, czsto na
na granicy skrno-||-, niekiedy +
-||twarzy i w okonaskrkowej w
ANA
licach ojotok.
skrze odsonitej
pow. akantoliza, czsto
zmiany pow.,
niepena lub
PF/PV
PF/PV
mao char.
eozynofilowa
spongioza
IgG w
ab p/ag pow. i
pcherze,
+, nasilona,
akantoliza pod
przestrzeniach
rdnaskrk.
rumienie,
+ oczy,
warstw
midzykomrko250, 230, 210,
brodawkowate
paznokcie,
podstawn
wych naskrka, C3
190, 170 kD w
jak LP
puca
IgG wzdu BM
rnych komb.
IgG p/rnym
dobrze napite
pcherz
komponentom
pcherze i
IgG i C3 w BM
podnaskrk.
BM, g. 230 i
rumienie
180 kD
IgG p/ 230 i 180
+, bliznowa, typu BP z
kD; 45 kD,
cenie g.
-||IgG, IgA, C3 w BM
bliznowaceniem
integryna 4,
oczu
laminina 5
pcherze i
C3 IgG w bonie
IgG1 p/bonie
rzadko
-||rumienie
podstanej
podstawnej
pcherze w
IgG IgM IgA w IgG p/wknom
czsto
-||miejscach
BMZ
kotwiczcym
uraalnych,
blizny i prosaki
wielopostaciowa
dermatitis
osutka
herpetiformis
grudkowo
pcherzykowa
rumienie, pcheLABD
rzyki i pcherze
* BM bona podstawna
BM, g. COL VII

(290 kD)
rzadko
-||-
mikroropnie
PMN w
brodawkach
skrnych
j.w. + pcherz
podnaskrkowy
ziarniste zogi IgA

w brodawkach
skrnych
IgA-EmA,
p/TGG,
enteropatia
linijne zogi IgA z

BMZ
IgA p/BM; 70,

120, 285, 290 kD
XVI AUTOIMMNOLOGICZNE CHOROBY TKANKI CZNEJ (ang. connective tissue disease = CTD)
df.: nazwa ta obejmuje rnorodne pod wzgldem obrazu klinicznego i przebiegu schorzenia o podou
autoimmunologicznym; za ich zwizkiem przemawiaj: wystpowanie postaci przejciowych (zespoy
nakadania) oraz wspistnienie i rodzinne wystpowanie rnego typu CTD lub bezobjawowych zab.
autoimmunologicznych
tocze rumieniowaty (lupus erythematosus = LE)

gwne odmiany:
posta ukadowa (systemic LE = SLE) zajcie narzdw wewn. ze wspistniejcymi zmianami
skrnymi lub bez nich
odmiana skrna (cutaneous LE = CLE)
posta skrna ogniskowa (discoid LE = DLE) przewleka, bez zmian narzdowych
posta skrna rozsiana (disseminated DLE = DDLE) rozsiane przewleke LE
podostra posta skrna (subacute CLE = SCLE) zmiany skrne i zjawiska immunologiczne, z rnym
stopniem zajcia narzdw wewn.
tocze noworodkw (lupus neonatalis, neonatal LE = NLE)
posta gboka lub podskrna (lupus panniculitis, LE subcutaneous) tow. CLE lub SLE
tocze rumieniowaty ukadowy (SLE)
df.: uoglnione schorzenie zw. z tworzeniem si IC w kreniu i odkadaniu si ich w narzdach wewn.
i w skrze; > 8 x
kryteria Amerykaskiego Towarzystwa Reumatologicznego (ARA) 4 / 11:
zmiany skrne typu rumienia, czsto na twarzy, o ukadzie motyla (tzw. malar rash)
zmiany skrne rumieniowo bliznowaciejce (typu DLE)
nadwraliwo na wiato soneczne
naderki na luzwkach jamy ustnej
ble stawowe lub zmiany zapalne staww bez znieksztace
zapalenie bon surowiczych (opucnej, osierdzia)
biakomocz > 500mg/d lub waeczkomocz (objawy nerkowe)
objawy neurologiczne: drgawki lub psychozy (bez mocznicy, zab. w-e, kwasicy ketonowej)
objawy hematologiczne: anemia hemolityczna z retikulocytoz, leukopenia (< 4000),
limfopenia (< 100), trombocytopenia (< 100 000)
zab. immunologiczne: komrki LE, ab p/ natywnemu DNA, ab p/ Sm, niesw. (+) odczyny kiowe
ANA o mianie < 80 metod IF lub inn (bez lekw powodujcych polekowy LE)
pomocniczo:
objaw Raynaud, przerzedzenie wosw (alopecia)
poziom C moe poprzedza objawy nerkowe, jest wskanikiem cikoci przebiegu
zogi immunologiczne w skrze pozornie niezmienionej (biopsja)
zmiany hist.-pat. z odkadaniem IC w nerkach (biopsja)
etiopatogeneza:
cz. genetyczne
zab. imm. i zmiany nerkowe u hybryd NZB/NZW myszy nowozelandzkich
rodzinne wystpowanie CLE / SLE / bezobjawowych zab. imm. /objaww innych kolagenoz
SLE / SCLE / podobne przy dziedzicznym deficycie C2 > C1q, C4, C5
zwizek ab Ro, Sm, RNP z antygenami MHC: Ro DR2 i 3; Sm, RNP DQw6, w3, A1, B1
zjawiska immunologiczne
wzmoona produkcja ab p/ ag g. jdra komrkowego aktywacja B ? defekt Ts lub ich
prekursorw / pierwotne zab. B
defekt odczynowoci pnej: limfocytw pomimo aktywnoci IL-2
NK, przewaga Th2 zab. immunoregulacji

rola retrowirusw w pobudzaniu B do produkcji ab (?): ab p/ gag p55, p24; mimikra ag (retrowirusy,
EBV), ekspozycja na epitopy reagujce krzyowo z ag jdrowymi; ab antyidiotypowe
cz. infekcyjne superantygeny prezentacja ag bez udziau LC, za porednictwem receptora V-
Th stymulacja B
defekt funkcji FcR makrofagw i monocytw, receptory dla C na RBC IC nie s usuwane z
krenia (defekt oczyszczania drog fagocytozy) odkadanie w tkankach
inhibitor DNA-azy usuwanie DNA z krenia drog enzymatyczn
cytokiny prozapalne (IFN-, IL-2, TNF-) s-TNF-R I i II, s-IL-2-R
ab p/ jdrowe (antinuclear ab = ANA) auto-ab p/ rozmaitym ag jdrowym
diagnostyka
diagnostyka w oparciu o ab 2 metody dla penej identyfikacji:
IIF przeyk mapy, czowieka, hodowla linii ca krtani (HEp2) wstpna identyfikacja
swoistoci na podstawie typu fluorescencji (ang. IF pattern)
podwjna immunodyfuzja wobec ekstraktw grasiczych z rozpoznanymi ag jdrowymi (ENA)
immunoblot ekstrakty tkankowe lub rekombinowane ag
ELISA wysoko oczyszczone ag jdrowe
immunoprecypitacja
wstpna identyfikacja ANA na komrkach HEp2:
typ obwodowy (peripheral / rim pattern) ab p/ natywnemu DNA (dsDNA)
typ homogenny (homogenous pattern) ab p/ nukleoproteinom, w tym kompleksowi DNA
histon
typ plamisty (speckled pattern) ab p/ rozp. ag jdra kom p/ kompleksom
drobnoczsteczkowym RNA z biakami jdrowymi (patrz dalej rodzaje ab)
typ jderkowy:
o homogenny PM-Scl zal. od prerybosomw, wystpuje w scleromyositis, slceroma, SLE,
overlap
o krzaczasty (clumpy) zw. z ab p/ fibrylarynie, wyst. w scleroma, SLE, overlap
o plamisty (speckled) zw. z ab p/ polimerazie RNA I, wyst. w SLE i innych kolagenozach
rodzaje ab:
Sm swoiste dla SLE, mog wyprzedza zaostrzenie objaww
RNP (p/rybonukleoproteinie)
Ro (SS-A) char. dla SS, SCLE, NLE; p/ 60 kD i ~ 52 kD
La (SS-B) towarzysz Ro, char. dla SS, SCLE, NLE
rybosomalne czsto tow. ab p/dsDNA
czynnik LE ab p/ kompleksowi DNA histon; wykrywane bez serologii: reakcja in vitro cz. LE z
jdrami uszkodzonych leukocytw homogenne masy jdrowe (tzw. ciaka LE) o waciwociach
chemotaktycznych fagocytoza PMN komrki LE: homogenne masy otoczone uoonymi
pksiycowato jdrami fagocytujcych komrek
inne ab: p/PLT, p/PMN, p/ cz. krzepnicie, zw. tromboplastynie (tzw. lupus anticoagulant = LAC),
reaginy odp. za nieswoicie (+) klasyczne odczyny kiowe > FTA, ab p/kardiolipinowe (ELISA), RF
(ab p/ zmienionej Ig, reagujce z IC)
zogi immunologiczne na granicy skrno naskrkowej (Ig + C) wykrywanie DIF (Lupus Bond Test
= LBT)

cz. prowokujce lub zaostrzajce:

wiato soneczne lokalizacja w miejscach odsonitych
cia
leki (ang . drug induced SLE) LBT, krce ab p/histonom H2A-H2B i p/ ssDNA
hipotensyjne (hydralazyna i poch.)
p/arytmiczne (prokainamid)
p/drgawkowe (poch. hydantoiny)
INH
objawy i przebieg: rumienie bez wyranego rogowacenia mieszkowego i bez skonnoci do rogowacenia,
czsto o char. motylkowym ukadzie na nosi i policzkach (tzw. malar rash); moe przypomina r
ow. skra gowy: ogniska rumieniowe lub rumieniowo obrzkowe, niekiedy z wysikiem, czasem
bliznowacenie i trway ubytek wosw
luzwka jamy ustnej: naderki i pow. owrzodzenia
char. zmiany rumieniowo krwotoczne paliczkw, g. opuszek palcw

pow. wzw; ble stawowe (bez znieksztace) i miniowe; KZN; zap. wsierdzia lub osierdzia; zap.
opucnej; OUN (psychoza, padaczka); pokrywka naczyniowa ( odkadanie w naczyniach IC i ab p/C1q
leukoklastyczne zap. naczy)
odmiana pcherzowa SLE (SLE pemphigoides) pcherzyki lub pcherze podnaskrkowe w obrbie
zmian rumieniowych i w skrze zdrowej; g. tuw, twarz, szyja; ~ mikroropnie PMN (~ LABD); imm.pat.: gruboziarniste zogi g. IgG + linijne zogi IgA i/lub IgG + krce ab p/COL7
badania laboratoryjne:
LEU, LYM, PLT, RBC, C4, C3, C1q
-globuliny, OB
biakomocz, waeczkomocz, EEG, CT, MRI
przebieg: rozmaity od przypadkw b. cikich do agodnych z samoistnymi remisjami; w okresie
zaostrze wysoka gorczka (do 40oC)
rozpoznanie:
char. zmiany skrne i narzdowe
zmiany w wynikach bada krwi i moczu
ANA; imm.-pat. skry niezmienionej; C; 4 kryteria ARA
fotodermatozy, zw. PMLE wielopostaciowo, wysik, bez zmian narzdowych, agodne, MED,
szybkie ustpowanie
DM zmiany rumieniowo obrzkowe oczodow, zajcie mm. pasa barkowego i miednicowego, inne
narzdy, bez zab. hematolog. i immunolog. SLE
ra krtszy przebieg, b. wyrane odgr., wiksze zap., bez zmian narzdowych i zab. immunolog.
leczenie:
KS prednizon 80-100 10-20 mg/d
pulsy: metyloprednizolon 1000 mg i.v. co kilka dni
imm.-supr.:
CP 100 150 mg/d bd pulsy 500 1000 mg / m-c
AZA 100 200 mg/d
leczenie wspomagajce: p/malaryczne (Arechin)
plazmafereza (1 2 l 2 x w tyg., 5 5 x), IVIG
Dapson 100 150 mg/d (w postaci pcherzowej i pokrzywce naczyniowej)
posta podostra skrna tocznia rumieniowatego (SCLE)
df.: szczeglna odmiana LE, o agodnym przebiegu, bez zmian nerkowych, wybitna nadwraliwo na
wiato, ab Ro i La
etiopatogeneza:
Ro HLA-DR2, 3
odkadanie ab Ro i La w dolnych warstwach keratynocytw w postaci rozproszonych zogw
(dust) stwierdzane w IF bezporedniej (IIF)
uszkodzenie warstwy podstawnej prez komrki cytotoksyczne w reakcji ADCC (?)
objawy i przebieg: g. tuw, twarz i koczyny; odmiana obrczkowata (annularis) i uszczycopodobna
(psoriasiformis); 1. zmiany rumieniowo obrzkowe, w zaostrzeniach wysikowe, z powierzchniow
martwic i tworzeniem strupw
przebieg: przewleky, zaostrzenia po nasonecznieniu
przeduona odczyny rumieniowe (> 10 dni po 1 2 MED), upodabnianie do wykwitw
(fotoreprodukcja)
czsto ble stawowe i miniowe, nasilajce si w okresach zaostrze
rozpoznanie:
wykwity zapalne rumieniowe, uszczycopodobne lub obrczkowate
umiejscwione g. na twarzy i tuowiu
wybitna nadwraliwo na soce oraz fotoreprodukcja
przewleky przebieg; ab Ro / La; badanie hist.-pat. i imm.-pat.
rumieniowo obrzkowe zmiany polekowe
pcherzyca rumieniowata
uszczyca
leczenie:
p/malaryczne + KS (prednizon) 20-30-40 mg/d (czasem wystarczy)
KS + imm.-supr. (czasem wymagane)
tocze rumieniowaty noworodkw (NLE)

df.: przejciowe zmiany skrne z towarzyszcymi objawami hematologicznymi, niekiedy z blokiem
serca, wystpuje u noworodkw urodzonych z matek majcych ab Ro / La
etiopatogeneza: ab biernie przeniesione z matki na pd (mog przechodzi przez oysko i reagowa in
vivo)
objawy i przebieg: rumienie obrczkowate przypominajce SCLE obecne od urodzenia lub po pierwszej
ekspozycji na soce
przebieg kilkutygodniowy kilkumiesiczny
towarzyszca pancytopenia i hepatosplenomegalia
obecne u noworodka krce ab Ro / La stopniowo zanikaj
powikania kardiolog.: blok serca, zmiany w miokardium i ukadzie przewodzcym
rozpoznanie: ab Ro / La u matki i noworodkw; charakterystyczne zmiany skrne
leczenie: objawowe (zmiany cofaj si samoistnie)
posta ogniskowa (przewleka) tocznia rumieniowatego (DLE)
df.: zmiany rumieniowo naciekowe z rogowaceniem mieszkowym i skonnoci do bliznowacenia bez
rozpadu, g. w okolicach odsonitych i na owosionej skrze gowy
etiopatogeneza (~ SLE):
zogi Ig + C na granicy skrno naskrkowej (DIF)
czasem ab p/ssDNA (radioimmunoassay)
ab Ro (SS-A) (IIF, immunodyfuzja, ELISA)
objawy i przebieg: zmiany rumieniowo naciekowe, odgraniczone od otoczenia, szerzce si
obwodowo, pozostawiajce zanik lub bliznowacenie w czci rodkowej, o chropowatej powierzchni
wywoanej rogowaceniem mieszkowym
umiejscowienie: twarz, maowiny uszne, owosiona skra gowy; zmiany na twarzy czsto o
ksztacie motyla, zajmujce nos i przylegajce czci policzkw; na gowie bliznowacenie i trwae
wyysienie
odmiany kliniczne:
obrzkowa (var. oedematosa) bez bliznowacenia, nieznaczna hiperkeratoza mieszkowa
przerosa (DLE tumidus) zmiany wyniose, b. wraliwe na wiato, czasem blizny
hiperkeratotyczna lub brodawkowa (DLE hyperkeratoticus s. verrucosus) nierwna,
pozacigane, wgobione blizny
odmrozinowa (chilblain lupus) zmiany rumieniowe o odcieniu fiokowym, g. na nosie,
maowinach usznych, rkach
odmiana rozsiana (DDLE) typowe zmiany na twarzy, na koczynach grnych i dekolcie
nacieczenie, bliznowacenie, hiperkeratoza mieszkowa
przebieg przewleky, z zaostrzeniami w okresie wiosennym i letnim
gbokie zmiany mog pozostawia szpecce blizny
rozpoznanie:
ogniska rumieniowo naciekowe z rogowaceniem mieszkowym i skonnoci do bliznowacenia
umiejscowienie miejsca odsonite i owosiona skra gowy
niekorzystny wpyw nasonecznienia
przewleky przebieg z okresami zaostrze
badanie hist.-pat. i imm.-pat. (pomocnicze)
wielopostaciowe osutki wietlne (PMLE) brak hiperkeratozy mieszkowej i bliznowacenia,
zmiany ostrozapalne, ~ pokrzywkowate i wysikowe, wiksza zaleno od pory roku i soca
trdzik rowaty (rosacea) grudki i krostki, teleangiektzje, brak bliznowacenia
pcherzyca rumieniowata pcherze i naderki, swoiste zmiany imm.
tbc toczniowa (tbc luposa) guzki ze skonnoci do rozpadu, brak nadwraliwoci na wiato
leczenie:
oglne:
syntetyczne p/malaryczne: Arechin 250 500 mg/d (kontrola okulistyczna, morfologia,
AT)
wit. PP 1 1,2 g/d
retinoidy (acitretina, izotretinoina) przy b. nasilonej hiperkeratozie
talidomid 400 50-100 mg/d b. oporne przypadki
dapson 100 150 mg/d
azatiopryna 100 150 mg/d przy braku odpowiedzi na podstawowe leczenie
miejscowe:
KS redniej mocy w maciach
zamraanie azotem
osona przed socem (30 60)
podskrna (gboka odmiana) tocznia rumieniowatego (LE profundus, lupus panniculitis)
df.: guzy zapalne w tkance podskrnej, ustpujce z pozostawieniem wgbie, towarzyszce DLE lub
SLE
etiopatogeneza: zogi Ig + C na granicy skrno naskrkowej oraz w cianach naczy tkanki
podskrnej
umiejscowienie: twarza, wyprostne powierzchnie ramion i ud, okolica krzyowa, poladki
rozpoznanie:
obecno guzw zapalnych towarzyszcych zmianom LE w innych mijescach
badanie hist.-pat. i imm.-pat.
rnicowanie:
zapalenie tkanki podskrnej na innym tle (np. choroby trzustki)
guzowe zapalenie naczy (vasculitis nodosa) na koczynach
leczenie:
p/malaryczne
KS + imm.-supr. przy wspistnieniu z SLE
zesp antykardiolipinowy lub antyfosfolipidowy (anticardiolipin or antiphospholipide syndrome)
zesp auto.-imm. cechujcy si zakrzepami ttniczymi i ylnymi, nawracajcymi poronieniami i
trombocytopeni
inne objawy: siateczkowate rozszerzenie pwierzchownych naczy (livedo reticularis), owrzodzenia g.
podudzi zwizane z zakrzepami ylnymi, udar mzgu, zawa serca, zatory pucne, komplikacje
neurologiczne i nefrologiczne, zmiany zgorzelinowe skry
ab antykardiolipinowe (ACA) klasy IgG/M czasem cznie z lupus anticoagulant (LAC) oraz ab p/2GP 1
leczenie (czsto nieskuteczne): ASA; przy zakrzepach: heparyna, plazmafereza, -globuliny
zesp Sneddona
df.: zesp naczyniowy dotyczcy g. skry i OUN, przebiegajcy z livedo reticularis oraz zwikszonym
ryzykiem udarw mzgu
etiopatogeneza: zmiany zapalne w rdbonku proliferacja miniwki i wknienie zamknicie
wiata ttnicy livedo reticularis oraz niedotlenienie OUN ( zab. neurologiczne: udar, drgawki,
zad. widzenia, poraenia)
objawy i przebieg:
dodatkowo zakrzepy ylne z owrzodzeniami i zatory pucne
przebieg przewleky i wieloletni
brak ACA
diagnostyka rnicowa: choroby skry z towarzyszcym livedo reticularis (zesp antykardiolipinowy,
poliarteritis nodosa = PAN, SLE)
leczenie nieskuteczne, profilaktycznie ASA
zesp Sjgrena (SS)
df.: sucho spojwek, jamy ustnej i sromu oraz nasilona atralgia; wyrnia si odmian pierwotn
(idiopatyczn) oraz wtrn (towarzyszy CTD)
etiopatogeneza:
EBV, HTLV-1, HIV (?)
ab Ro (SS-A) p/52 kD i 60 kD oraz La (SS-B) p/47 kD
zwizek z HLA-DR2/3
objawy i przebieg: sucho luzwek, wid skry, objaw Raynauda, wykwity pokrzywkowe i
krwotoczne; ~ zmiany typu erythema annulare
objawy oglne: zab. neurologiczne i psychiczne, atralgia
brak nadwraliwoci na wiato soneczne
ryzyko rozwoju choniaka (lymphoma) lub ch. rzekomego (pseudolymphoma)
rozpoznanie:
sucho luzwek; test Schirmeca (wydzielanie ez)
biopsja wargi dolnej nacieki zap., zniszczenie gruczow, plazmocyty z IgG/A
ab Ro i La; DIF ziarenka (dust) w dolnych warstwach naskrka

rozpoznanie rnicowe: wtrny SS SLE, SSc, inne CTD, tow. HIV i AIDS
leczenie: KS w rednich dawkach 40-30-20 mg/d
twardzina (sclerodermia, scleroma)
klasyfikacja:
posta ukadowa (sclerodermia systemica, systemic sclerosis = SSc) dotyczy skry, naczy
(objaw Raynauda), ukadu kostno-mm., narzdw wewntrznych; zab. imm.
posta skrna ograniczona (s. circumscripta, morphea) dotyczy skry tkanek gbszych,
moe by uoglniona (morphea generalisata); inne zab. imm.
w obu przypadkach stwardnienia s zblione pod wzgldem makro- i mikroskopowym;
podstawowym procesem s w obu przypadkach zab. naczyniowe i wknienie (fibrosis);
wystpowanie w reakcji GvH
twardzina ukadowa (sclerodermia systemica, systemic sclerosis = SSc, ang. systemic scleroderma)
df.: choroba ukadowa wystpujca gwnie u kobiet, cechujca si stwardnieniami oraz zanikami skory
i tkanki podskrnej, zajciem mm., koci i narzdw wewntrznych, czasem ciki przebieg;
charakterystyczne zaburzenia naczyniowe (objaw Raynauda) i stwardnienia skry, dotyczce g. twarzy
i odsiebnych czci koczyn grnych (acrosclerosis, ang. limited sclerodermia = lSSc) lub uoglnione
w obrbie caej skry (sclerodermia diffusa, ang. diffuse sclerodermia = dSSc)
etiopatogeneza
immunogenetyka haplotypy charaterystyczna dla ab anty-TOPO I (Scl 70)
mikrochimeryzm stwierdzany u wikszoci kobiet, polega na przetrwaniu komrek podowych
we krwi matki w wyniku przejcia przez oysko w czasie ciy nie s one rozpoznawane w
zwizku z immunosupresj matki, lecz pniej mog ulec uaktywnieniu pod wpywem rnych
czynnikw i powodowa zmiany chorobowe; podowe DNA, czciej mskie, mona wykaza w
tkankach zajtych przez chorob
czynniki rodowiskowe i inne: kontakt z silikonem, krzemem, chlorkiem winylu, tri; leki
(bleomycyna, penicylamina, -blokery, wit. K)
istot twardziny jest immunologicznie uwarunkowane wknienie (fibrosis), poprzedzone
zmianami ukadowymi oraz aktywnoci limfocytw i monocytw
aktywowane limfocyty TGF, IGF, PGDF, TNF, inne cytokiny
TGF TGFRII proteiny SMAD (7) (IGF) nadmierne pobudzenie fibroblastw
produkcja prawidowego kolagenu I i III, GAG, fibronektyny
TGF proliferacja rdbonkw (+ TNF, IFN, tryptaza, proteaza mastocytw, granzym)
uszkodzenie nabonka zanik kapilar
adhezja do rdbonkw nacieki zapalne w otoczeniu naczy zoone z Th CD4+
uszkodzenie rdbonka i pobudzenie produkcji kolagenu
markery aktywnoci choroby:
sIL2R (rozpuszczalny rec. IL-2) w kreniu ~ aktywno limfocytw T
aminopropeptyd kolagenu III ~ wknienie
ab p/jdrowe
ab p/centromerowe (ACA) p/kinetochorom, wykrywane w IF na HEp2 (wiecenie typu
drobnych rozsianych ziarenek) / immunoblot z rekombinowanym antygenem
kinetochorowym / ELISA; charakterystyczne dla lSSc o przewlekym przebiegu i
minimalnych zmianach skrnych, ogr. do rk, przedramion i twarzy; wykrywane rwnie
w pierwotnej marskoci drg ciowych (PBC)
ab Scl 70 p/topoizomerazie I, wykrywane metod immunodyfuzji bd
rekombinowanym antygenem TOPO I za pomoc immunoblotu lub ELISA, w IF na
HEp2 daje drobnoziarnist zlewn florescencj z przewiecajcymi jderkami; swoiste
dla twardziny
ab p/antygenom jderkowym (polimerazie RNA I, fibrylarynie) nie patognomiczne
p/polimerazie RNA III
PM-Scl (polymyositis scleroma) IF HEp2: homogenna fuorescencja jderkowa,
immunodyfuzja, marker overlap syndrome za zmianami skrnymi i miniowymi
Jo1 p/syntetazie tRNAHis marker polymyositis ze zwnieniem puc
klasyfikacja
lSSc + podtyp CREST z. Raynaud wyprzedza chorob o wiele lat
dSSc + podtyp przejciowy z. Raynaud wyprzedza nieznacznie, wspistnieje z chorob lub nie
wystpuje w ogle
(z. Raynaud obrzk, zasinienie, zblednicie, ochodzenie skry rk)
lSSc acrosclerosis choruj kobiety w wieku rednim i starszym; przewaaj zmiany typu
obrzku stwardniaego lub zanikowe w obsiebnych czciach koczyn grnych i twarzy, zmiany
zanikowe nosa i czerwieni wargowej z bruzdowaniem promienistym i teleangiektazje,
stwardnienie palcw (sclerodactylia), cieczenie i martwica opuszek ubtki guzowatoci
paznokciowych, przykurcz i unieruchomienie rk; przebieg powolny, wieloletni, postpujcy lub
stacjonarny
CREST (calcinosis, Raynaud, esophagus, sclerodactylia, teleangiectasia) stwardnienia tylko w
obrbie palcw, zmiany obrzkowe lub zanikowe na twarzy z licznymi teleangiektazjami i
towarzyszc wapnic; mog towarzyszy cikie zmiany naczyniowe (PNP)
dSSc stwardnienia dotycz twarzy, szyi, centralnej czci tuowia (tzw. central involvement)
oraz koczyn grnych i dolnych; + przebarwienia / odbarwienia; przebieg szybszy i ciszy
podtyp przejciowy lSSc / dSSc lSSc przechodzi w dSSc, przebieg ciszy ni w lSSc, ale
wolniejszy ni w dSSc
zmiany ukadowe i metody ich diagnostyki
narzdowe
przeyk rozszerzenie, atonia, zwenie LES trudnoci w poykaniu; RTG, scyntygrafia,
manometria
puca wknienie (RTG), VC, zab. dyfuzji (spirometria)
CVS zab. rytmu i przewodzenia, NP, pericarditis (EKG, echo, RTG)
nerki zmiany typu nadcinienia zoliwego (rzadkie)
ukad ruchu
ble stawowe, zap. torebek cignistych (tendovaginitis)
zanik guzowatoci paznokciowych (RTG)
zwenie szpar stawowych i osteoporoza
mm. zmiany typy polymyositis przerost i zap. tkanki cznej midzyminiowej (hist.-pat.,
EMG, MRI, CPK)
kapilaroskopia centralne rozszerzenie, gigantyczne pozazbiane ptle, char. dla z. Raynaud,
zanik naczy wosowatych
diagnostyka rnicowa
CREST
MCTD wspistnienie cech SLE ( LEU, RBC), stwardnienia, bez twardziny twarzy i rk
ch. Raynaud bez stwardnienia palcw i objaww narzdowych
dSSc obrzkowa
scleroderma diabeticum
scleroderma Buschke po inf., twarz i pas barkowy, bez objawu Raynaud i zmian
narzdowych, samoistne ustpowanie
inne
RZS (RA) charakterystyczne zmiany stawowe, bez objawu Raunaud i stwardnienia
scleromyositis
leczenie
p/wknieniu
penicylamina 125 500 mg/d proliferacja fibroblastw i sieciowanie kolagenu
IFN 1 MU/d stwardnienia
kalcytriol 1,5 1,75 g/d proliferacja fibroblastw i odkadanie kolagenu
UVA I / PUVA rednie dawki aktywacja kolagenaz i proteaz ECM stwardnienia
imm.-supr.
farmakoterapia: CP (Endoxan) 2-2,5 mg/kg/d; CAB (Leukeran) 4 mg/d; MTX 12,5 25 mg
raz w tygodniu; CsA 2,5 5 mg/d; KS 80-60-40 (cikie przypadki)
fotoforeza pozaustrojowa pobudzenie monocytw TNF
przeszczep komrek pnia
leki naczyniowe
kaptopril przy zajciu nerek
nifedypina (Coedafen) 10 mg 1-3x/d; pentoksyfilina (Trental) 800 mg/d zmiany naczyniowe
PGI, PGE2 (Iloprost) i.v. 0,5-2 ng/kg 6h przez 8-12 dni
Dextran 40 kD i.v. 0,5-1 l
losartan 50 mg/d
rtPA i.v. 100 mg
wit. E 300-600 mg/d
twardzina ograniczona (morphea, sclerodermia circumscripta, ang. localised scleroderma)
df.: stwardniae, wyranie odgraniczone ogniska barwy woskowo tawej lub porcelanowej, w
okresie czynnym otoczone sinofioletow obwdk, w okresie ustpowania przebarwiona lub
odbarwione i zanikowe
etiopatogeneza
mechanizm zbliony do SSc
odmiana linijna zab. imm.
ab p/ssDNA, p/histonowe, p/nukleosomom, p/topoizomerazie II (charakterystyczne), p/SOD;
wykrywane ELISA
~ wspistnienie i zwizek z liszajem twardzinowym (lichen sclerosus)
segmentowy ukad, czasem wzdu segmentw wegetatywnych rola UN i neuropeptydw
odmiany i objawy
plackowata (morphea en plaques) poj./mn. ogniska rozmaitej wielkoci i ksztatu, w zmianach
aktywnie szerzcych si otoczone obwdk zap. (ang. lilac ring), stopniowo biae stwardnienia
powikszaj si a obwdka zap. zanika, w okresie cofania si ogniska s przebarwione i zanikowe;
rozmaite umiejscowienie; przebieg wieloletni z tendencj do samoustpowania
rozsiana (morphea disseminata) liczne rozsiane ogniska; przebieg b. dugotrway
uoglniona (morphea generalisata) symetryczne zajcie prawie caej skry; przykurcze rk
linijna (sclerodermialinearis) trwae znieksztacenia i przykurcze koczyn
sclerodermia en coup de sabre na czole i skrze owosionej blizna jak po ciciu szabl +
bliznowacenie i dugotrwae wyysienie
poowiczny zanik twarzy (hemiatrophia faciei) dotyczy skry i tkanki podskrnej, ~ mm. i koci;
czsto nasilony i szpeccy; czsto dodatkowo zmiany w ON
rzadkie: gboka (profunda); gboka pierwotnie zanikowa (panatrophia Gowers); guzkowa lub
keloidowa (morphea nodularis s. keloidea); drobnoguzkowa (morphea guttata)
przebieg przewleky, bez zmian narzdowych ani objawu Raynaud; rwna czsto =
rozpoznanie:
dobrze odgraniczone ogniska stwardniae lub zanikowe, otoczone sino-fioletow obwdk
brak zmian narzdowych i z. Raynaud
brak objaww podmiotowych; wieloletni przebieg; char. obraz hist.-pat.
blizny (cicatrices) na tle urazowym, nie postpuj
liszaj twardzinowy (lichen sclerosus) zajcie luzwek genitaliw, hiperkeratoza
bielactwo (vitiligo) bez stwardnie, zanikw, hiperkeratozy powierzchni ognisk
leczenie:
zmiany stacjonarne: wit. E, penicylina prokainowa 2,4-4,8 MU/d
zmiany postpujce: KS
zmiany b. rozlege: CAB (Leukeran) / AZA (Imuran) / CsA; penicylamina
inne: kalcytriol; IFN 1-3 MU 2-3x tyg.; UVA I / PUVA
atrophoderma Pasini Pierini poronna pierwotnie zanikowa odmiana twardziny, przebarwione lub
odbarwiona ogniska z nieznacznym zanikiem skry; przebieg przewleky i stacjonarny; sam w sobie nie
wymaga leczenia
liszaj twardzinowy [i zanikowy] (lichen sclerosus [et atrophicus] = LSA)

porcelanowobiae zmiany grudkowe, zlewajce si w wiksze, lekko stwardniae ogniska, z rnie
nasilon hiperkeratoz mieszkow
nieznana etiopatogeneza
objawy i przebieg: ogniska twardzino zanikowe, o nieco chropowatej powierzchni, czsto
umiejscowione w okolicy narzdw pciowych i krocza; moe powsta zap. odzi i stulejka
marsko sromu; przebieg przewleky i wieloletni
diagnostyka rnicowa: morphea obecno obwdki, bez zajcia genitaliw, inny obraz hist.-pat.
leczenie:
maci: KS + p/grzybicze + p/bakteryjne
wit. E 300-600 mg/d
KS oglne przy zmianach rozlegych i pcherzowych
eozynofilowe zap. powizi (fasciitis eosinophilica, EF)
symetryczne stwardnienie skry i tkanek gbszych koczyn, wystpujce nagle, z towarzyszc
eozynofili i hipergammaglobulinemi
etiopatogeneza symetryczna gboka twardzina skrna

nieprawidowa przemiana Trp do kinureniny

~ inhibitor erytrocytarnych komrek pnia / ab p/PLT
objawy i przebieg: nagy pocztek, czsto po wysiku przebieg wielomiesiczny lub wieloletni
cofanie lub przejcie w uoglnion morphea
rozpoznanie: stwardnienie koczyn; nagy pocztek; dobry stan oglny; eozynofilia i
hipergammaglobulinemia; hist.-pat.: pogrubienie powizi z naciekami zapalnymi
rnicowanie: symetryczna twardzina skrna, twardzina uoglniona
leczenie: mae dawki KS (30 mg/d) lub NLPZ
eosinophilic myalgia syndrome (EMS)
wyrany zwizek ze spoywaniem L-Trp (nasenny, LPD, odchudzajcy)
cechy EF + osutki skrne, myalgia, zmiany narzdowe i w UN
przebieg wieloletni, czasem postpujcy
wysoki poziom kinureniny i kwasu chinolinowego
leczenie: odstawienie Trp, KS
zapalenie skrno miniowe (dermatomyositis = DM)

df.: odmiana zapalenia wielominiowego (polymyositis), w ktrej zmiany dotycz g. mm. pasa
barkowego i biodrowego, a rumienie i obrzkowe zmiany skrne umiejscowione s g. na twarzy i
koczynach
etiopatogeneza g. nieznana
geny: DR3, DRw52, DRw53, Dq1, Dq2DR7, DR
mimikra: Coxsackie, Paramyxovirus
zab. immunologiczne: Ts
ab p/jdrowe 2 wykrywane technikami: IF, immunodyfuzja, immunoprecypitacja, immunoblot
IC (IgM + MAC) w cianach naczy tkanki cznej miedzyminiowej i skry
objawy i przebieg:
odmiana ostra i podostra zmiany rumieniowe i obrzkowe w obrbie twarzy, zwaszcza powiek
(rzekome okulary); geudki, rumienie, teleangiektazje na grzbietach rk i nad drobnymi stawami
(objaw Gotrona); zaminy rumieniowe i wybroczynowe waw okoopaznokciowych; rumien na
dekolcie i szyi (objaw szala); skra wydaje si twarda (rka mechanika); + gorczka
odmiana przewleka zmiany twardzinopodobne lub pstre (poikilodermiczne); ~ zogi wapniowe
w tkance podskrnej w otoczeniu staww; ~ znaczne zaniki mm.
zmiany narzdowe: mm. przeyku i oskrzeli oraz miokardium
u dzieci: czciej posta ostra, bez wapnienia / niekiedy rozlege zogi wapnia
DM amyopathica bez objaww miniowych
rozpoznanie:
zajcie mm., g. pasw trudnoci w podnoszeniu rk i przysiadach
zmiany rumieniowo obrzkowe g. na skrze twarzy i koczynach
zmiany rumieniowo krwotoczne waw okoopaznokciowych
objaw Gotrona zmiany rumieniowo obrzkowo krwotoczne nad stawami
midzypaliczkowymi
hist.-pat. mm.; EMG; enzymy (CPK, aldolaza); MRI-STIR; kapilaroskopia
diagnostyka rnicowa z:
SLE bez objawu okularw, mniej nasilone objawy miniowe, zajcie nerek i bon surowiczych,
charakterystyczna immunologia
SSc bez zmian na twarzy i rkach, stwardnienia palcw, akrosteoliza, imm.
MCTD; scleromyositis; z. syntetazowy
leczenie:
KS (rednie, prednizon) 60-100 mg
imm.-supr.: MTX, CAB, CP, AZA, CsA, MMF 1g/d
IVIG 1 mg/kg 2 dni w m-cu przez 4-6 m-cy
antybiotyki, zw. u gorczkujcych dzieci
takrolimus 1 % msc.
zesp syntetazowy zapalenie wielominiowe z ab p/syntetazom aa-tRNA

(ang. antisynthetase syndrome antisynthetase idiopathic inflammatory myopathy)
polymyositis + rdmiszowe w. puc (ILD)
zwizek z HLA-DRw52 i 53
zmiany nieswoiste lub twardzinopodobne; ~ rka mechanika
charakterystyczne: objaw Raynaud, athralgia / arthritis, ILD

markery:
ab p/syntetazie tRNAHis (Jo1) wykrywane w IIF (wiecenie ziarniste cytoplazmatyczne
wokjdrowe), immunodyfuzja, immunoprecypitacja, immunoblot
ab p/SRP ciki przebieg
przebieg przewleky
rozpoznanie: zmiany miniowe i pucne + markery immnologiczne
diagnostyka rnicowa z: DM, OS
leczenie: KS imm.-supr.
zespoy nakadania (ang. overlap syndromes = OS)

mieszana ch. tkanki cznej i z. Sharpa

(ang. mixed connective tissue disease = MCTD & Sharp syndrome)
df.: z. chorobowy czcy cechy twardziny, SLE i polymyositis
etiopatogeneza
geny: DR4 i DQ
ab p/RNP (U1RNP), p/rnym peptydom, g. 70kD
~ ab Ro 60 kD i/lub 52 kD
charakterystyczne wizanie in vivo ab p/RNP w jdrach komrek naskrka, wykrywane w DIF z
bioptatu ze skry pozornie niezmienionej
~ zogi Igw BMZ (LBT)
objawy i przebieg: g. obrzk i stwardnienie palcw rk + objaw Raynaud, obrzk i maskowato lub
nieznaczne stwardnienie skry twarzy; ~ rumie twarzy i rk zbliony do SLE; athralgia + myalgia;
rozszerzenie i spadek perystaltyki przeyku; ~ zajcie narzdw wewn. (bez nerek), powikszenie
wzw chonnych, zap. surowicwek, zmiany pucne; ~ trwae znieksztacenia rk; wieloletni przebieg
rozpoznanie: objawy zblione do Sc / SLE / PM + b. wysoku poziom ab p/U1RNP
SLE bez zmian typu Sc, zajcie nerek, char. imm.
SSc bez zmian typu SLE, char. zmiany narzdowe, markery imm.
leczenie: KS 30-20-15 mg/d
scleromyositis
df.: zesp z przewag twrdzinopodobnych zmian skrnych z rozmaicie nasilonymi zmianami
miniowymi, o stosunkowo agodnym i dugotrwaym przebiegu
etiopatogeneza:
geny: DR3, DQA1, DRB1
ab PM-Scl (p/jderkowe; w IF na HEp2 fluorescencja homogenna)
ab 16 polipeptydw 20 110 kD, g. 75 kD
objawy i przebieg: twardzinopodobne zmiany skry twarzy i rk, z minimaln sklerodaktyli i bez
przykurczy rk; cieczenie warg + promieniste bruzdy, napita / obrzknita skra twarzy, ~ sinawy
rumie obrzkowy oczodow, ~ objaw Gotrona; nasilony objaw Raynaud; nierzadko zaniki mm.;
niewielkie objawy narzdowe; ~ ILD; przebieg przewleky i wieloletni
SSc poprzedzajcy objaw Raynaud, wyrane stwardnienia, zmiany narzdowe, char. imm.
MCTD mniejsze zmiany twardzinopodobne, wsplistnienie objaww SLE, ab p/U1RNP
leczenie: mae dawki KS 20-25 mg/d
guzkowe zap. tt. (polyarteritis s. periarteritis nodosa = PAN)
df.: choroba wielonarzdowa z grupy ukadowych zmian zapalnych naczy (vasculitis); obecne guzka
zapalne wzdu przebiegu naczy, plamica i wylewy krwawe do skry rozpad, livedo reticularis
etiopatogeneza: odkadanie IC w cianach drobnych i rednich tt. napyw PMN (vasculitis
leukoclastica)
wirusy (HBV, HCV, HIV) i bakterie
leki, np. sulfonamidy
objawy i przebieg: wyczuwalne guzki w tkance podskrnej, czsto uoone paciorkowato wzdu
naczy koczyn, utrzymujce si kilkanacie dni do kilku tygodni rozpad i owrzodzenie bd
samoistne ustpienie
livedo reticularis nogi, poladki, tuw, koczyny grne
apoplexia cutanea g. odsiebne cz. koczyn
zmiany narzdowe: puca, nerki (KZN), OUN (encefalopatia, ttniaki, udary), zap. jedno- lub
wielominiowe (myositis), NT
przebieg przewleky i postpujcy / z okresami zwolnie i nawrotw / stacjonarny
moliwa posta wycznie skrna
rozpoznanie:
zmiany guzkowe zwizane z przebiegiem naczy
livedo reticularis; przewleky przebieg
badania: EMG, serologia HBV/HCV, hist.-pat., DIF (zogi)
plamica hiperergiczna (vasculitis leukoclastica) zmiany powierzchowne z drobnymi
wybroczynami i guzkami obrzkowymi, bez LR, bez ukadu, bez zmian narzdowych
guzkowate zap. naczy (vasculitis nodosa) wycznie guzki na podudzach
wdrujce zakrzepowe zap. . (thrombophlebitis migrans) zwizek z ., bez rozpadu
leczenie:
KS (prednizon) 60-100 mg
imm.-supr.: CP 100 mg/d, AZA, MTX, CsA
NLPZ
IVIG
XVII ZMIANY ZAPALNE I ZANIKI TKANKI PODSKRNEJ

zap. tkanki podskrnej Webera Christiana (panniculitis Weber Christian)

df.: ostre zap. tkanki podskrnej, wystpujce g. u kobiet w rednim wieku
etiopatogeneza: nieznana, prawdopodobnie niejednolita
objawy i przebieg: gbokie nacieki zap. lub guzy, niewyranie odgr., nie rozpadajce si, ustpujce z
pozostawieniem zagbie w wyniku zaniku tkanki podskrnej
umiejscowienie: koczyny i tuw
~ wysoka gorczka
~ zajcie narzdw: Puca, serce, wtroba, tkanka tuszczowa pozaotrzewnowa
rozpoznanie: nawrotowe zapalne zmiany guzowate i nacieki bez tendencji do rozpadu, obraz hist.-pat.
(granulocyty limfocyty i komrki piankowate wknienie)
diagnostyka rnicowa z: lupus panniculitis, connective tissue panniculitis
leczenie:
KS 80-100 mg/d
imm.-supr. (CP, AZA) przy cikim przebiegu
zesp Pathmana Makaia
prawdopodobnie agodniejsza i bezgorczkowa odmiana w/w o przewlekym przebiegu; zaminy
ograniczone, czasem z rozpadem; char.: ziarnina z du iloci komrek olbrzymich i piankowatych w
obrazie hist.-pat. (panniculitis granulomatosa)
leczenie: NLPS / KS oglnie i miejscowo
cytophagic histocytic panniculitis, cytotoxic T-cell lymphoma
bardzo rzadka i cika odmiana; przebieg gorczkowy i nawrotowy; towarzyszca anemia, leukopenia,
zmiany wtroby i ledziony, zap. surowicwek
zoliwy choniak; hist.-pat.: due histiocyty obadowane sfagocytowanymi leukocytami i erytrocytami
diagnostyka rnicowa z: CT panniculitis, LE panniculitis, inne choniaki
leczenie: imm.-supr. (CP) + KS
zap. tkanki podskrnej w przebiegu chorb trzustki
zap. lub ca trzustki uwolnienie lipazy i amylazy do krwiobiegu rozkad i martwica tkanki
podskrnej; ~ artalgia, zap. surowicwek, eozynofilia, gorczka
rozpoznanie:
bolesne podskrne guzki lub guzy zapalne
hist.-pat.: rozpuszczone adipocyty (ang. ghost cells)
zap. / ca trzustki
diagnostyka rnicowa z: panniculitis o odmiennej etiologii
leczenie: przyczynowe (choroba podstawowa)

zap. zw. z niedoborem inhibitora AAT

genetyczne proteoliza tkanek aktywacja limfocytw i fagocytw
posta cika; rozpad guzw zap. martwica, ropnie i przetoki
lokalizacja: tuw i koczyny
towarzyszce: rozedma puc, zatory pucne, marsko wtroby
rozpoznnie: rozpadajce si guzy, hist.-pat., deficyt inhbitora
leczenie: dapson 100 mg/d; inhibitor AAT (C1) i.v. (+) danazol

lipoatrofie i lipodystrofie
lipoatrofia zanik tkanki tuszczowej
lipodystrofia zanik w pewnych okolicach a przerost w innych
laminopatie zwizane z mutacjami genu laminy A i C
laminy biaka filamentw porednich, wystpujce we wszystkich komrkach
XVIII CHOROBY NACZYNIOWE SKRY

krwotoczne choroby skry i plamice
df.: wynaczynienia do skry, tkanki podskrnej lub luzwek o rozmaitym mechanizmie i morfologii
klasyfikacja:
zab. pytkowe (trombocytopenia, purpura thrombocytopenica)
wrodzone i nabyte zab. hemostazy (koagulpatie)
waskulopatie zmiany w obrbie drobnych naczy skry
plamice maopytkowe
plamica maopytkowa wrodzona, z. Wiskotta Aldricha
dziedziczenie AR sprzone z X (dotyczy chopcw)
z. W-A to g. odmiana, gdzie PLT wystpuje wraz z defektem odpowiedzi komrkowej, IgM i
wypryskiem czste infekcje bakteryjne i wirusowe; czsty rozwj ca, g. choniakw
leczenie:
transfuzje masy pytkowej
splenektomia
IVIG
w b. cikich przypadkach przeszczep szpiku

samoistna plamica trombocytopeniczna

(purpura thrombocytopenica idiopathica, ang. immune thrombocytopenic purpura ITP Werlhof)
etiopatogeneza: krce ab p/GP powierzchniowym PLT
objawy i przebieg: wystpuje g. u ; obecne rozmaicie rozlege wybroczyny do skry i luzwek,
zwaszcza jamy nosowo gardowej i p. pok; czasem splenomegalia, obawy ze strony UN i CVS
przebieg:
posta ostra samoustpienie w cigu kilku tygodni
posta przewleka moe trwa nawet cae ycie
leczenie:
KS + imm.-supr. (CP, AZA)
IVIG
splenektomia
plamica maopytkowa objawowa (purpura thrombocytopenica symptomatica)

polekowa: sulfonamidy, salicylany, CPH, poch. sulfonylomocznika, poch. fenylobarbituranu, poch.
fenotiazyny
w przebiegu sepsy i infekcji
poprzedzajca SLE
towarzyszca npl
zw. z zakaeniem HIV i AIDS
koagulopatie
plamice wrodzone hemofilie (A VIII, B IX), niedobory i zaburzenia czynnikw VII, XII, XIII i
innych; leczenie zastpcze czynnikamie rekombinowanymi

plamice nabyte g. z. rozsianego wykrzepiania wewntrznaczyniowego

(ang. disseminated intravascular coagulation = DIC)
etiopatogeneza: rozlege uszkodzenia tkanek w wyniku cikich infekcji G(-), ca, paraproteinemie,
olbrzymie naczyniaki (z. Kasabacha Merritta), deficyt wit. K, terapia antykoagulantami
przebieg i objawy:
ostry: gorczkowy, ciki stan oglny, rozlege wynaczynienie do skry, zmiany narzdowe
podostry / przewleky: wybroczyny, pcherze krwotoczne, wynaczynienia
rozpoznanie: wynaczynienia, koagulogram, hist.-pat. (zakrzepy wewntrznaczyniowe)
leczenie:
zwizane z ch. podstawow
FFP i masa pytkowa
waskulopatie

plamica hiperergiczna, alergiczne lub leukoklastyczne zap. naczy

(purpura hyperergica, vasculitis allegrica, angiitis leukoclastica)
df.: rozsiane wykwity krwotoczne, obrzkowe, grudkowe, czasem z rozpadem; ~ towarzyszce ble
stawowe
etiopatogeneza: odkadanie IC w cianach naczy (nadwraliwo typu III) zwyrodnienie wkniste,
nacieki z PMN i rozpadych leukocytw w otoczeniu naczy
czynniki: paciorkowece, leki, pokarmy
obecno MAC w cianach naczy
badanie DIF naley wykonywa w skrze pozornie niezmienionej, z otoczenia zmian
objawy i przebieg: wykwity krwotoczne, obrzkowe, grudkowe, pcherzowe, najczciej rozsiane;
lokalizacja najczciej na wyprostnych powierzchniach koczyn
odmiana Henocha Schnleina
moliwe objawy ostrego brzucha
zmiany nerkowe z odkadaniem zogw IgA i C3 w kbuszkach; (+) IgA ANCA (pANCA)
w naczyniach skrnych ziarniste zogi z przewag IgA, rwnie w skrze niezmienionej
rozmaity przebieg, na og w dobrym stanie oglnym (wyj.: purpura fulminans)
rozpoznanie:
krwotoczne i wielopostaciowe zmiany skrne
hist.-pat. leukoklastyczne zmiany naczyniowe
objawy ze strony nerek lub przewodu pokarmowego
guzkowe zap. tt. (PAN) zajcie wikszych naczy, guzki, livedo reticularis, apoplexia cutanea,
zmiany narzdowe i w UN; w DIF zogi g. z IgG
EM aemorrhagicum pierwotne zmiany rumieniowe, bez rozpadu, z zajciem luzwek
leczenie:
oglne:
KS 30-60 mg/d + dapson 100 mg/d
kolchicyna 0,5-1,5 g/d
pentoksyfilina
wit. C i P, Ca2+ uszczelnienie naczy
miejscowe: KS + antybiotyki + dezynfekcja (Viosept)
plamica starcza i steroidowa (purpura senilis et steroidea)

wynaczynienia w obrbie zanikowej skry, g. na grzbietach rk i przedramionach
wsk. stosowanie kremw z wit. D3 przy sterydoterapii
przewleke zap. woniczek (capillaritis chronica)
wybroczyny z odkadaniem hemosyderyny w skrze i naciekami limfocytowymi wok naczy
wosowatych; paskie sino-czerwono-brunatne plamy lub drobne guzki
lokalizacja najczciej na koczynach dolnych
przebieg przewleky, wielomiesiczny lub wieloletni
leczenie: mao skuteczne (mae dawki KS; PUVA)
zap. ziarniniakowe naczy, ziarniniak Wegenera (granulomatosis Wegeneri)
df.: rzadkie schorzenie drobnych naczy tt. i ., cechujce si martwiczymi ziarniniakami i martwic
cian naczy (vasculitis necroticans)
etiopatogeneza: nieznana, prawdopodobnie autoimm.
polimorfizm IgG FcR potencjalne ryzyka autoimmunizacji nosicieli gronkowcw
ab p/ag cytoplazmatycznym PMN (ang. antineutrophil cytoplasmic ab = ANCA)
cANCA (cytoplazmatyczne) w IIF barwi ca cytoplazm, p/proteazie Ser PR3 (29 kD)
pANCA (perinuklearne) barwi obwd jdra, g. p/mieloperoksydazie, nie charakterystyczne
objawy i przebieg: martwicze zmiany naczyniowe w jamie nosowo gardowej i dolnych drogach
oddechowych, jak rwnie w pucach, nerkach i skrze (zmiany guzkowo martwicze, plamicze lub
wrzodziejce); potencjalnie ciki przebieg
guzkowe zap. tt. (PAN) zajcie tt., bez zmian w drogach oddechowych
piodermia zgorzelinowa -szybko postpujce zmiany rozpadowe, niezwizane z naczyniami
leczenie:
CP (Endoxan) 100-200 mg/d + KS
IVIG
MTX zapobiega nawrotom
z. Churga Strauss (granulomatosis allergica Churg Strauss)
df.: rzadki z., czcy alergiczne zap. naczy z katarem siennym, astm, eozynofilowymi naciekami
puc (z. Lfflera), zap. puc, eozynofili we krwi i w tkankach
zmiany wybroczynowe, rumieniowe, rozpadowe guzy podskrne
~ zmiany narzdowe: serce, p. pok., OUN
IgE; pANCA
hist.-pat.: skupienia eozynofilw, rwnie rozpadych, w ogniskach martwicy otoczonych ziarnin,
zawierajc liczne komrki olbrzymie
leczenie: KS do 100 mg/d + CP (cikie przypadki)
ch. Kawasaki (morbus Kawasaki)
df.: ostra ch. wieku dziecicego ze zmianami na skrze, luzwkach i narzdach wewntrznych (g.
CVS, rwnie p. pok., puca, UN) oraz powikszeniem wzw chonnych, g. szyjnych
etiopatogeneza: nieznana; ~ pANCA
objawy i przebieg: zmiany typu EM, osutek odrowatych i ponicowych na tuowiu i koczynach,
symetryczny rumie i obrzk doni i stp; zap. luzwek jamy ustnej i oczu, charakterystyczny
czerwonawy jzyk; przebieg ostry (5-7 dni) z wysok gorczk
diagnostyka rnicowa z: EM, TEN, 4S, ch. zakane wieku dziecicego
leczenie:
IVIG 2 g/kg jednorazowo
salicylany 200 mg/kg
ASA zapobieganie powikaniom naczyniowym
p/wsk. KS

piodermia zgorzelinowa (pyodermia gangrenosum)

df.: nagle powstajce gbokie owrzodzenia i martwice bezbakteryjne
wspistnienie z IBD (colitis ulcerosa, ch. LC), gammapatiami i szpiczakami (IgA, IgG)
objawy i przebieg: gbokie, dobrze odgraniczone, b. szybko szerzce si owrzodzenia, niekiedy
poprzedzone naciekiem zap. lub odczynem pcherzowym; mog goi si z pozostawieniem
bibukowatych blizn; charakterystyczne jest powstawanie zmian po najdrobniejszych urazach skry
(odczyn patergiczny); przebieg przewleky i pospujcy
nietypowe odmiany:
posta powierzchowna niewielkie ogniska w obrbie twarzy
posta pcherzowa pcherze podobiestwo do niesztowicy
rozpoznanie: nage, gbokie i szybko szerzce si owrzodzenia
diagnostyka rnicowa z: piodermie bakteryjne, niesztowica
leczenie:
dapson 100-200 mg/d + salazosulfapirydyna 5-10 g/d + KS (prednizon) 30 mg/d
pulsy KS (metyloprednizolon) 1g przez 3 kolejne dni CAB 2 mg/d + KS mae dawki
CsA 5 mg/kg/d
takrolimus
klofazymina (Lampren) 100-300 mg/d oporne
KS (triamcynolon) doogniskowo ogr.

guzowate zap. naczy (vasculitis nodosa)
df.: zap. zmiany guzowate poch. naczyniowego, g. na koczynach dolnych
etiopatogeneza:
zab. naczyniowe, czsto NT
ag bakteryjne paciorkowce, tbc, Yersinia
mechanizm typu III/IV
predysponuje otyo, zab. hormonalne,
objawy i przebieg: guzy podskrne, pokryte skr zmienion zap., pasko wyniose, bolesne przy
ucisku wchonicie lub rozpad
lokalizacja najczciej na podudziach
przebieg przewleky, z zaostrzeniami na wiosn i jesie
rozpoznanie:
zapalne guzy podskrne, umiejscowione na koczynach
przebieg przewleky, z zaostrzeniami
badanie hist.-pat.
rumie stwardniay guzowate zap. naczy, zw. z przebyciem tbc
rumie guzowaty brak rozpadu, umiejscowienie na prostownikach, szybszy przebieg, gorczka
PAN odmiana skrna LR, ukad wzdu naczy, hist.-pat.
thrombophlebitis migrans zw. z przebiegiem ., ~ wspistnienie ylakw
leczenie:
antybiotyki
leki naczyniowe pentoksyfilina, rutyna
ASA
dapson 100 mg/d
KJ 6/180 15 ml/d
owrzodzenia podudzi (ulcera cruris)
df.: owrzodzenia najczciej na tle zab. troficznych w nastpstwie zespou ylakowatego (przewleka
niewydolno ylna = CVI)
etiopatogeneza: varices, arteriosclerosis, thrombangiitis obliterans
objawy i przebieg: obrzk cieczenie skry sklerotyzacja, wynaczynienia, odkadanie barwnika
zap. naczy, powstanie, powikszanie i rozpad owrzodze; brzegi owrzodzenia mog przerasta
tkank czn wknist (ulcus callosum)
umiejscowienie: g. M i A powierzchnia 1/3 dolnej cz. podudzi, zw. kostki
przebieg przewleky wielomiesiczny lub wieloletni, ~ nawrotowy
poch. tt.: nage pojawienie w skrze niezmienionej, znaczna bolesno
diagnostyka rnicowa z owrzodzeniami na innym tle
leczenie:
leki naczyniowe, flawonoidy (Rutinoscorbin, Detralex)
rodki odkaajce, antybiotyki, AgNO3 (ziarnina)
chir.: oczyszczenie usunicie
XIX ZIARNINIAKI I ZMIANY ODCZYNOWE
sarkoidoza (sarcoidosis)
df.: schorzenie ukadowe z wystpowaniem ziarniny nabonkowatokmrkowej bez serowacenia oraz
zmian skrnych bez rozpadu; charakterystyczny spadek odczynowoci pnej w okresie aktywnym oraz
anergia na tuberkulin
etiopatogeneza: nieznana
rola atypowych / zmutowanych prtkw tbc
obnieni odczynowoci pnej: (-) odczyn tuberkulinowy, (-) bakteryjne odczyny skrne, (-),
obnienie transformacji limfocytw pod wpywem nieswoistych mitogenw
stosunek CD4 (Th) : CD8 (Ts) we krwi obwodowej spada z 1,8:1,0 (norma) do 0,8:1,0
w ziarninie wzrost Th ( IL-2, IFN-, MCF, MIF) z rec. immunotolerancja ?
makrofagi FGF wknienie
ACE (charakterystyczne) aktywno zmian pucnych, ocena progresji i terapii
objawy i przebieg: guzy, guzki lub paskie nacieki, szerzce si pezakowato, ustpujce z
bliznowaceniem, wyjtkowo z owrzodzeniami; objaw diaskopii przy ucisku szkiekiem zmiana
przyjmuje barw palonego cukru
odmiany:
drobnoguzkowa rozsiana (miliaris) g. na twarzy
drobnoguzkowa obrczkowata (circinata)
naczyniowa (angiolupoid) sinawo/czerwonobrunatne zmiany na nosie
odmrozinowa (pernio) zlewne sino-czerwone nacieki na twarzy, uszach i rkach
podskrna (Dariera Roussy) podskrne guzy niezapalne, g. na nogach
zmiany ukadowe:
puca: przywnkowe naciekowe wkniste
koci, g. rk i stp: torbielowate rozszerzenia (osteitis cystoides Jngling)
migdaki / wzy: niebolesne powikszenie bez rozpadu
oko: z. Heerfordta zap. naczyniwki i tczwki (iridocyclitis) + poraenie n. V +
powikszenie linianek
wtroba: zmiany ziarniniakowe, hepatomegalia, upoledzenie funkcji
hiperkalcemia hiperkalcuria kamica nerkowa
OUN / polineuritis
athralgia, arthritis
rozpoznanie:
guzki lub guzy z (+) objawem diaskopii
(-) odczyny tbc; obniony wskanik odczynowoci komrkowej
char. zmiany ukadowe; przewleky przebieg
nabonkowatokomrkowe utkanie histologiczne
diagnostyka rnicowa z: tbc toczniowa, lupoid proswkowy rozsiany twarzy, ziarniniaki typu cia
obcych, granuloma annulare, necrobiosis lipoidica
leczenie:
KS 30-40 15-10 mg/d
MTX lub CAB + KS zmiany narzdowe
ziarniniak (eozynofilowy) twarzy (granuloma (eosinophilicum) faciei)
df.: dobrze odgraniczone czerwonobrunatne ogniska w obrbie twarzy, bez rozpadu, bez objaww
podmiotowych, bez bliznowacenia; eozynofile w naciekach
objawy i przebieg: pojedyncze lub nieliczne ogniska umiejscowione na policzkach, czole i nosie;
przebieg zwykle przewleky
rozpoznanie:
wykluczenie sarkoidozy, LED, lymphocytoma
hist.-pat.: nacieki z PMN, eozynofilw i makrofagw
leczenie: sulfony dapson 100 mg/d; ~ arechina; msc. krioterapia
ziarniniak obrczkowaty (granuloma annulare)
df.: twarde, nieco wyniose wykwity o gadkiej powierzchni i w kolorze skry, ukadajce si
obrczkowato, bez rozpadu i bliznowacenia
etiopatogeneza: nieznana; towarzyszy cukrzycy i chorobom trzustki
objawy i przebieg: guzki w skrze > tkance podskrnej; koliste lub festonowate ogniska ze skupionych
guzkw; zlokalizowane najczciej na grzbietach rk i stp; przebieg przewleky i bezobjawowy,
~ samoustpienie
odmiany:
mnoga (disseminatum) zmiany rozsiane wszdzie
podskrna u dzieci w okolicach staww
rumieniowa paskie grudki / rumienie
drca (perforans) rozpad i owrzodzenia
rozpoznanie:
guzki o ukadzie obrczkowatym, koloru skry nie zmienionej
hist.-pat.: nekrobioza kolagenu
guzki okoostawowe (noduli rheumatici) gbsze usadowienie, wynik hist.-pat.
sarkoidoza obrczkowata sinobrunatne guzki, (+) diaskopia, zmiany ukadowe,
odczynowo
necrobiosis lipoidica podudzia, zlewne ogniska z bliznowaceniem

LP annularis b. paskie grudki, wid, typowe wykwity, hist.-pat.
leczenie:
krioterapia zamraanie N2 / CO2
prbna biopsja
KS rednie / mocne (betametazon, klobetazol); triamcynolon doogniskowo
zmiany rozsiane: KS mae dawki 30-40 20-10 mg/d; dapson 100 mg/d; wit. E 300-600 mg
mastocytozy
df.: choroby zwizane z gromadzeniem si w tkankach komrek tucznych, uwalniajcych H, ECF-A,
SRS-A, heparyn, tryptaz, peptydazy
ukadowe: rzadkie; rozsiane lub erytrodermiczne zmiany skrne i narzdowe (p. pok.,
hepatosplenomegalia, koci, wzy); zajcie szpiku, wzw, ledziony i innych narzdw = biaaczka
(leukemia) mastocytowa
skrne: pojedyncze guzy (mastocytoma) lub rozsiana pokrzywka barwnikowa
pokrzywka barwnikowa (urticaria pigmentosa)
df.: to/czerwonobrunatne plamy lub lekko nacieczonewykwity grudkowe, w obrbie ktrych po
potarciu wystpuje obrzk pokrzywkowy; zazwyczaj nie towarzysz im zmiany ukadowe
etiopatogeneza: agodna mastocytoza, ocieranie powoduje degranulacj
objawy i przebieg: plamy barwnikowe rozmaitej wielkoci, barwy szaro-oto-brunatnej, o
niewyranych obrysach; ~ u maych dzieci pcherze (u. p. bullosa s. pemphigoides) / u dorosych ~
krwotoczne (u. p. haemorrhagica); zlokalizowane najczciej na tuowiu; przebieg wieloletni
rozpoznanie:
zto-brunatne plamy
obrzk po potarciu wykwitu
hist.-pat. (barwienie metachromatyczne bkitem toludyny na obecno mastocytw)
LP barwnikowy bez obrzku po pocieraniu, hist.-pat.
erythema fixum bez obrzku po pocieraniu, mniej wyniose, pojedyncze ogniska, zaostrzenia
lub nawroty przy stosowaniu leku
leczenie:
UV / SunLamp + leki p/H
fotochemioterapia tylko doroli
XX CHOROBY ZWIZANE Z ZABURZENIAMI METABOLICZNYMI

zmiany skrne w cukrzycy

zak. bakteryjne czyraczno, erythrasma
zak. grzybicze candidiasis, pityriasis vesicolor, dermatofitozy
zmiany naczyniowe:
angiopathia diabetica powikania oczne (lepota), gangrena palcw ng, polineuropatia
microangiopathia wynaczynienia skrne spichrzanie barwnikw (praetibial pigmental
patches = PPP)
bullosis diabeticorum na skrze zupenie nie zmienionej, najczciej n nogach
scleroderma diabeticorum stwardnienia na karku, ramionach, twarzy, tuowiu; bez objawu Raynaud,
sklerodaktylii, zmian narzdowych (Sc); zazwyczaj u osb otyych, z nieuregulowan i oporn IDDM;
insulina nagromadzenie GAG i nadprodukcja kolagenu; zmiany utrzymuj si trwale
sclerodactylia diabeticorum i zesztywnienie palcw g. IDDM
lipodystrofia czciowa lub uoglniona
necrobiosis lipoidica
acanthosis nigricans g. oporna i nieuregulowana, moe towarzyszy dystrofiom
wynikajce z farmakoterapii:
poch. sulfonylomocznika rozmaitego typu osutki skrne
insulina
odczyny natychmiastowe typu pokrzywki reakcje na biaka zwierzce
rzadkie odczyny pniejsze kilkudniowa grudka i przebarwienie w miejscu wkucia
lipoatrofia w miejscach wstrzykni
obrzk stwardniay (scleromyxoedema)
df.: schorzenie ukadowe z twardzinopodobnymi zmianami skrnymi i wykwitami typu lichen

myxoedematosus, zgrubiaa skra ukada si w fady
etiopatogeneza: nieznana; proliferacja kolagenu i GAG, ~ gammapatia
objawy i przebieg: w zmianach liczne grudki typu lichen myxoedematosus, ~ gbokie cysty na twarzy,
~ sklerodaktylia z objawem Raynaud; przebieg przewleky, zaleny od zajcia narzdw i gammapatii
rozpoznanie: skra zgrubiaa, jakby zbyt obfita, uoona w grube fady
diagnostyka rnicowa z: Sc skra cieczaa, napita, wska, hist.-pat.
leczenie: IVIG, melfalan 4 mg/d + KS 0,4 mg/kg/d
obumieranie tuszczowate (necrobiosis lipoidica)
df.: ogniska naciekowe o tawym odcieniu, dobrze odgraniczone, z zanikiem w czci rodkowej,
zlokalizowane najczciej na wyprostnych powierzchniach podudzi; towarzyszy NIDDM lub utajonej
etiopatogeneza: odkadanie GP w cianach drobnych naczy z wtrnym gromadzeniem si lipidw w
obrbie zmienionego kolagenu mikroangiopatia
objawy i przebieg: ogniska tobrunatne / -fioletowe, dobrze odgraniczone, powolnie szerzce si
obwodowo z zanikiem w cz. centralnej i przewiecaniem drobnych naczy krwiononych przez
cieczay naskrek; ~ rozpad i owrzodzenia; przebieg przewleky
odmiana: paskie ogniska na owosionej skrze gowy i czole z przewag komrek olbrzymich
rozpoznanie: charakterystyczne zmiany, g. na podudziach; hist.-pat.; wspistnienie cukrzycy
morphea zanikowa wyrane stwardnienia, obwdka zapalna, przebarwienia bez
przewiecania
sarkoidoza zanik, odczynowo pna, objawy narzdowe, hist.-pat.
granuloma annulare
leczenie:
cukrzyca terapia p/cukrzycowa, leki naczyniowe (pentoksyfilina, wit. PP)
bez cukrzycy leki naczyniowe, penicylina prokainowa 2,4 MU/d
miejscowo: KS rednie (Cutivate, Locaid, Elocom) opatrunki zamknite na obwodow cz.
ognisk
rumie nekrolityczny wdrujcy (erythema necrolyticum migrans, glucagonoma syndrome)
z. glucagonoma ~80%~ ca trzustki z komrek
zmiany skrne typu pezajcego rumienia z obwodowym spezaniem naskrka (jak pcherzyca
liciasta); ywoczerwony jzyk, zajady, rozsiane ysienie, paronychia
rozmaite umiejscowienie
glukagon, aa i Zn w surowicy
diagnostyka rnicowa z: z. Lyella, pcherzyca liciasta
leczenie: chir. cytostatyki (5FU)
porfirie zab. metabolizmu pirolowego
porfirie szpikowe genetycznie uwarunkowane zab. syntezy HGB
porfiria erytropoetyczna wrodzona (porphyria erythropoetica congenita, CEP); AR
wybitna nadwraliwo na wiato w skrze odsonitej pcherze, czasem krwotoczne nierwne,
zagbione, szpecce blizny; znieksztacenia twarzy, maowin usznych, rk, wywinicie powiek
(ectropion); zmiany twardzinopodobne; czerwonawe zabarwienie zbw, hipertrichoza, znieksztacenia
kostne, anemia hemolityczna, splenomegalia
rozpoznanie:
fluorescencja erytrocytw
uro- /koproporfiryna I we krwi, moczu, kale
leczenie: nieskuteczne
protoporfiria erytropoetyczna (protoporphyria erythropoetica = EPP); AD
rnopostaciowe zmiany skrne, pcherzykowe z centralnym wgbieniem, ustpujce z
pozosawieniem drobnych wgbionych blizenek; ~ lichenizacja okolic odsonitych
przebieg na og agodny; ~ zmiany wtrobowe do marskoci wcznie
rozpoznanie:
fluorescencja erytrocytw
protoporfiryny w osoczu i w kale
diagnostyka rnicowa z fotodermatozami, zwaszcza PMLE
leczenie: -karoten p.o. 100-200 mg/d; fotoprotektory
porfirie wtrobowe zab. metabolizmu porfiryn w hepatocytach, mniejszy zwizek ze wiatem
porfiria skrna pna (porphyria cutanea tarda = PCT)
najczstsza z porfirii; odmiana genetyczna (AD) oraz nabyta (sporadyczna)
etiopatogeneza: uszkodzenie wtrby lekami hepatotoksycznymi (barbiturany, psychotropy, estrogeny,

sulfonamidy) lub alkoholem; defeke dekarboksylazy uroporfirynogenu III
objawy i przebieg: pcherze w miejscach urazw mechanicznych i w skrze odsonitej, nieregularne
przebarwienia i odbarwienia w tych okolicach pstry obraz z wyranym bliznowaceniem
lokalizacja: rce, twarz, gowa (osoby yse)
b. przewleke przypadki porcelanowe stwardnienia przypominajce twardzin
(uroporfiryny fibroblasty nadprodukcja kolagenu)
rozpoznanie:
zmiany w miejscach odsonietych
atwa uraalno skry z tworzeniem pcherzy, naderek i blizn
nadwraliwo na wiato soneczne
uroporfiryna I + III w moczu i kale, -ALA moczu
tetracykliny, NLPZ, dializy mog powodowa przejciowe zmiany odpowiadajce klinicznie PCT
leczenie:
p/malaryczne (Arechin) 250 mg przez 5 dni
upusty krwi w cikich przypadkach
ochrona przed urazami mechanicznymi i unikanie ekspozycji na soce
porfiria ostra zwalniajca lub brzuszna (p.acuta intermittens s. abdominalis)
porfiria mieszana (p. variegata mixta) PBG + ALA
hiperlipoproteinemie
kpki te (xanthomatosis)
fagocytoza lipidw przez makrofagi
tawe guzki rozmaitej wielkoci i ksztatu (df.)
komrki piankowate, komrki olbrzymie typu Tantona
klasyfikacja, objawy i przebieg:
k. . powiek (xanthelasma palpebrarum) mikkie pasko-wyniose guzki o tym
zabarwieniu, umiejscowione na powiekach; towarzysz II, III i IV
k. . guzkowe (xanthoma tuberosum) kopulaste guzki rnych rozmiarw, barwy
torowej, umiejscowione symetrycznie nad duymi stawami, na rkach i stopach,
poladkach; tow. II, III i IV
k. . wysiewne (xanthoma eruptivum) drobne tawe guzki, rozsiane na poladkach i
wyprostnych powierzchniach koczyn; tow. I, IIb, IV, V
k. . linijne doni (xanthoma palmare striatum) linijne tawe przebarwienia zlokalizowane
na doniach, g. w fadach; tow. III
k. . cigien (xanthoma tendinosum) cigno Achillesa, wyprostne powierzchnie palcw
rk; tow. II i III
k. . zlewne (xanthomatosis plana diffusa) zwizane z gammapatiami i zoliwymi procesami
proliferacyjnymi; drobne wykwity grudkowe, g. w fadach
leczenie: dieta, farmakoterapia hipolipemizujca (TG fibraty, cholesterol statyny, cholestyramina)
XXI GENODERMATOZY
choroby zwizane z nadmiernym rogowaceniem
rogowiec doni i stp (keratoderma palmare et plantare); AD > AR
klasyfikacja i odmiany:
k. p. e. p. Unna Throst AD, najczstsza odmiana; defekt keratyny 9; rogowacenie doni i
stp dobrze odgraniczone, potliwo, zmiany symteryczne; zgrubienie g. warstwy rogowej
naskrka, ktry jest twardy, towoskowy, pobrudony, gadki lub szorstki; ~ zgrubiae
paznokcie, rogowacenie podpaznokciowe
odmiana rozsiana AD (keratoderma disseminatum s. papulosum) ogniska okrge,
hiperkeratotyczne, przypominaj brodawki lub nagniotki
odmiana AR (mal de Meleda, keratoderma palmo plantare transgrediens) zmianom
towarzyszy zwikszona potliwo i zmiany paznokciowe; ~ ogniska w innych miejscach
keratoderma extremitatum progredient Greither AD/AR; moliwe zajcie innych okolic,
tendencja do samoistnego ustpowania lub stabilizacji
odmiana Papillin Lefvre (k. p. p. cum paradontosi) AR; wypadanie zbw
keratoderma ultilans Vohwinkel AD, mutacja inwolukryny (?); spontaniczna amputacja
palcw rk; ~ upoledzenie suchu
paronychia congenita AD; defekt keratyny 16 i 17; b. znaczne zgrubienie pytek,

hiperkeatoza podpaznokciowa; ~ przerzedzenie wosw, zajcie luzwek, zmiany zbw,
rogwki
rnicowanie: rogowiec wtrny w przebiegu ca, zatrucia As (keratoderma arsenicale), klimakterium
(keratodrma climactericum)
leczenie:
retionoidy aromatyczne p.o. / zwyke w maych dawkach
miejscowo: maci keratolityczne (kwas salicylowy 10 % lub mocznik 10%)
uoglnione genodermatozy zwizane z nadmiernym rogowaceniem (ichtyosis) uoglnione nadmierne

rogowacenie z tworzeniem hiperkeratotycznych nawarstwie i dachwkowato uoonych usek (rybia
uska)
rybia uska zwyka (ichtyosis vulgaris)
nieprawidowe oddzielanie si warstwy rogowej
defekt keratohialiny, zw. wytwarzania filagryny
dziedziczenie:
dziedziczenie AD
defekt produkcji filagryny
zmiany w 1-3 r. . szerzenie poprawa
symetryczne, bez zajcia fadw; hiperkeratoza doni
i stp z wyranymi pobruzdowniami
xerodermia, rogowacenie mieszkowe
na gowie zuszczanie otrbiaste, bez zmian wosw
wspistnienie AZS (w 30%)
hist.-pat.: zanik warstwy ziarnistej
dziedziczenie AR sprzone z pci ()

defekt enzymu sulfatazy steroidowej
objawy od urodzenia lub od pierwszych miesicy
zajcie caej skry poza domi i stopami
brak rogowacenia mieszkowego
due ciemne uski jak skra wa
bez atopii, ale zab. rozwojowe
b. znaczny przerost warstwy rogowej
z. neurologiczny Refsuma (AR) defekt -hydroksylazy kwasu fitanowego (zab. lipidowe) zab.
neurologiczne: atakcja, zap. wieloerwowe, lepota nocna
rnicowanie z rybi usk nabyt, zw. z wyniszczeniem ca (ichtyosis tabescenticum)
rybia uska wrodzona (ichtyosis congenita)
pody z nasilonymi zmianami hiperkeratotycznymi, niezdolne do ycia (Harlequin foetus)
ichtyosis foetalis AR; zmiany od urodzenia, pody potworowate (znieksztacenia otworw
naturalnych, zniszczenie maowin, niedorozwj koczyn) i niezdolne do ycia
rybia uska lamelarna AR, defekt genu transglutaminazy I; zmiany od urodzenia, z zajciem fadw,
doni i stp, zmiany zap. i zuszczajce twarzy; ~ zab. neurologiczne i psychiczne (z. Ruda, z. Sjgrena
Larssona)
hyperkeratosis (ichtyosis) epidermolytica
AD, mutacje genw keratyny 1 lub 10
zwyrodnienie i oddzielanie si komrek warstwy Malpighiego pcherze
zmiany od urodzenia lub krtko po nim, zajcie caek skry bez wyjtkw; w pxniejszym wieku
zmiany pcherzowe s mniej nasilone
rzadkie zespoy ichtiotyczne; AD
erythrokeratodermia figurata variabilis rnoksztatne ogniska
zesp KID (keratosis, ichtyosis, deafness) dodatkowe zmainy rogwkowe, ysienie
trichothiodystrophia AR, dodatkowe zmiany wosw ( Cys we wosach), rozmaite defekty
rozwojowe
leczenie uoglnionych genodermatoz wycznie objawowe:
retinoidy aromatyczne stale, z okresowymi przerwami
KS 15-30 mg/d posta pcherzowa
miejscowo: kpiele + soda 3% / sl 3% / maci z kwasem saicylowym (5%) lub mocznikiem (10%)

rogowacenie mieszkowe (keratosis rubra pilaris faciei, ulerythema ophryogenes)

df.: grudki przymieszkowe, opatrzona czopem rogowym
etiopatogeneza: AD ~
objawy i przebieg: skra pokryta przymieszkowymi hiperkeratotycznymi grudkami (rozsiane,
zgrupowane, nie zlewne), sucha i szorstka, sprawia wraenie tarki; lokalizacja: wyprostne powierzchnie
koczyn, twarz (brwi, zaczerwienienie)
rozpoznanie:
hiperkeratotyczne niezapalne grudki przymieszkowe
umiejscowienie na wyprostnych powierzchniach koczyn

wspistnienie objaww naczynioruchowych (zaczerwienienie twarzy)
LP mieszkowy zlewne grudki, wid, okolica krzyowa
ochtyosis follicularis typowe objawy rybiej uski
leczenie: wit. A (250 kU/d) i C (1 g/d), maci z mocznikiem (10%), kpiele w sonej wodzie
choroba Dariera (dys/keratosis follicularis)
df.: zab. rogowacenia w obrbie mieszkw i poza nimi, z dyskeratoz; rozsiane zmiany grudkowe,
zlewne tworzce wiksze ogniska
eiopatogeneza: AD, mutacja genu ATP2A2, kodujcego pomp Ca2+, regulujc adhezj keratynocytw
i rnicowanie epidermocytw
objawy i przebieg: drobne grudki hiperkeratotyczne barwy brunatnej, zlewajce si w wiksze ogniska,
g. w okolicach ojotokowych na tuowiu i twarzy; ~ pcherzyki w fadach; na grzbietach rk wykwity
podobne do brodawek paskich, wgbienia (ang. pits) w ujciach gruczow potowych; wid; linijne
zmiany z dyskeratoz i akantoliz; biaawe grudki na luzwkach jamy ustnej; prowokacja zmian pod
wpywem UVB lub urazw mechanicznych
rozpoznanie: objawy + hist.-pat.: komrki dyskeratotyczne i akantoliyczne w grnych warstwach
naskrka, szczeliny nad warstw podstawn
diagnostyka rnicowa z: eczema seborrhoicum, morbus Hailey-Hailey
leczenie: retinoidy aromatyczne (acitretina); fotoprotekcja; hydroksyzyna (p/widowo)
choroby pcherzowe

choroba Hailey-Hailey (pemphigus chronicus benignus)

dziedziczenie AD; akantoliza czynniki mechaniczne, alergiczne, toksyczne, zak. grzybicze
mutacja genu ATP2C1, kodujcego pomp Ca2+, utrzymujc integralno naskrka
objawy i przebieg: zlewne ogniska pcherzowo naderkowe z gbokimi linijnymi popckaniami,
zlokalizowane g. w fadach skrnych i na bocznej powierzchni szyi, niekiedy rozsiane na caym
tuowiu; przebieg nawrotowy z samoistnymi remisjami
rozpoznanie:
wykwity pcherzowo rumieniowe z popkaniem skry, o char. umiejscowieniu
hist.-pat.: akantoliza rozpoczynajce si ponad warstw podstawn i obejmujca cay naskrek
diagnostyka rnicowa z ch. Dariera i wyprzeniami
leczenie:
miejscowo aerozole osuszajce p/bakteryjne i p/grzybicze + KS
dapson 100 mg/d + KS 20-30 mg/d oporne przypadki
usunicie chir. lub laserowe
pecherzowe oddzielanie naskrka (epidermolysis bullosa = EB)
df.: grupa chorb pcherzowych o podou genetycznym, w ktrych pcherze wystpuj g. w
miejscach urazw mechanicznych
klasyfikacja:
posta zwyka (EB simplex) pcherze naskrkowe; dziedziczenie AD mutacje keratyny 5 i
14 oraz proteaz; odmiana zwyka zmiany pcherzowe zw. na rkach, stopach, okciach i
kolanach; odmiana Webera Cockaynea stopy > donie, zmiany agodne, tow. wysikowi
posta hemidesmosomalna (EB hemidesmosomalis) ~ + dystrofia mm. (AR); agodna (AD),
uoglniona; zmiany w lamina lucida mutacje pektyny lub antygenu BP2 (GABEB ang.
generalised atrophic benign EB)
posta graniczna (EB junctionalis, ang. junctional EB) odmiana letalna i nieletalna; posta
letalna Herlitza (var. letalis Herlitz) AR, mutacje lamininy 5, pcherze atwo ulegaj
przerwaniu rozlege naderki zajmujce ca skr i luzwki, rwnie drg oddechowych;
posta nieletalna defekt integryny 64
posta skrna dystroficzna (EBD); defekt COL7A1; 2 odmiany:
var. dermolytica (AR > AD), wystpowanie od urodzenia lub niedugo po nim,
ustpowanie pcherzy zaniki, bliznowacenie, prosmi (milla), znieksztacenia rk,
zanik paliczkw dalszych, ogniska ysienia na gowie, zmiany pcherzowe i
bliznowate na luzwkach jamy ustnej, krtani i przeyku; SCC
posta AD zanik bliznowaty po ustpujcych pcherzach z tworzeniem prosakw

(milla) oraz powstawaniem przerosych blizn; drobne biae wykwity grudkowe w
okolicy krzyowej (varietas albopapuloidea Pasini)
diagnostyka rnicowa odmian: mikroskopia elektronowa; mab; badania genetyczne molekularne
moliwa diagnostyka prenatalna
leczenie:
posta skrna fenytoina (inhibitor kolagenazy) 3 mg/kg/d
wit. E 600-1200 mg/d
zewn. ochrona przed urazami
XXII ZNAMIONA I NOWOTWORY AGODNE
znamiona (naevi) rozmaite nieprawidowoci rozwojowe skry, o charakterze g. wrodzonym, lecz nie
dziedzicznym, ujawniajce si niekiedy w pniejszym okresie ycia i utrzymujce si; punktem wyjcia
znamion mog by: naskrek, melanocyt, gruczoy potowe i ojowe oraz naczynia krwionone i chonne
znamiona naskrkowe (naevi epidermales)
znami naskrkowe brodawkowate (naevus epidermalis verrucosus)
df.: twarde hiperkeratotyczne zmiany, czsto o ukadzie linijnym i jednostronnym wzdu linii
Blaschko, barwy skry lub o odcieniu brunatnym, wystpujce we wczesnym dziecistwie i
utrzymujce si trwale
objawy i przebieg:
rozmaite umiejscowienie, niekiedy rozlege, wyjtkowo dwustronne
+ wid i zap. = n. e. v. linearis inflammatorius (ILVEN)
diagnostyka rnicowa ILVEN z : brodawkujcy neurodermit lub LP, uszczyca
leczenie: usunicie chir., krioterapia, leseroterapia

brodawka ojotokowa lub starcza, rogowacenie ojotokowe

(verruca seborroica s. senilis, keratosis seborrhoica)
df.: agodne npl naskrkowe o brodawkowatej, hiperkeratotycznej powierzchni, niekiedy uszypuowane
objawy i przebieg: od pasko wyniosych, dobrze odgraniczonych grudek koloru ~ skry, do
wyniosych, brodawkowatych, hiperkeratotycznych , brunatnych, uszypuowanych tworw
lokalizacja najczciej na tuowiu, twarzy, grzbietach rk. rzadziej na gowie i w okolicach
pciowych (przerose i przebarwiona HPV-6 i 16)
wysiew w wieku dojrzaym i u osb starszych
liczny wysiew na tuowiu moe by rewelatorem ca z. Lesea Trlata
rozpoznanie:
brunatne, dobrze odgraniczone, hiperkeratotyczne wykwity brodawkowate
czste wystpowanie u osb w starszym wieku
hist.-pat.
rogowacenie soneczne zmiany mniej wyniose, cile przylegajce
BCC (basalioma) wa obwodowy, skonno do rozpadu i bliznowacenia
leczenie: krioterapia N2, yeczkowanie, chir.
znamiona melanocytowe barwnikowe (naevi pigmentosi)

znamiona barwnikowe naskrkowe
znamiona paskie (naevi spili) plamy barwnikowe rnego ksztatu i wielkoci, dobrze odgraniczone,
powikszajce si wycznie z wiekiem
plamy soczewicowate (lentigo simplex) dobrze odgraniczone plamy jasno- lub ciemnobrunatne,
zwykle mnogie (leniginosis), zajmujce najczciej tuw
lentiginosis na wargach i luzwkach jamy ustnej mog by objawem z. Peutza Jeghersa
z. LEOPARD = lentiginosis, EKG, zmiany oczne, pcne, anomalie genitaliw, retardation of
growth, deafness
p. s. soneczne i starcze (lentigo solaris et senilis) przewleke nasonecznienie lub terapia
PUVA; brunatne plamy o nieregularnym ksztacie i gadkiej powierzchni, pojedyncze lub b. liczne,
zw. na rkach, przedramionach i twarzy
leczenie: kriomasa, wit. A 0,05 %
znamiona barwnikowe komrkowe (naevi pigmentosi cellulares) rozmaite zabarwienie (skry / jasno/ ciemnobrunatne), powierzchnia gadka lub zrazikowa i brodawkujca, ~ owosiona; biaa obwdka
wyprzedza samoistne ustpienie (naevus Sutton, halo naevus) ab p/melanocytowe
znamiona barwnikowe skrne np. znami bkitne (naevus coeruleus) odmiana znamienia
melanocytowego, barwa szarobkitna wskutek nagromadzenia melanocytw oraz melanoforw
odmiana wrodzona i znamiona wrodzone (naevi congenitales) od urodzenia, o rozmaitych
rozmiarach, moe wystpowa b. znaczna hipertrichoza
leczenie: usunicie chir. bez marginesu
znami Spitz (naevus Spitz; melanoma juvenile)
df.: aktywne znami komrkowe, wystpujce g. w wieku modzieczym
objawy i przebieg: pojedyncze, dobrze odgraniczone guzki barwy czerwonej lub sinawej, o gadkiej
powierzchni, bez rozpadu i odczynu zap.; lokalizacja najczciej na twarzy > koczynach; przebieg
powolny, bez zezoliwienia
znami komrkowe bardziej brunatne, liczne wykwity
ziarniniak naczyniowy szybki wzrost, uszypuowanie, rozpad
hist.-pat.: komrki wrzecionowate i/lub epitelioidalne, bez barwnika, uoone w postaci gniazd na
granicy skrno naskrkowej (ang. junction activity)
leczenie: usunicie chir., najlepiej przed okresem pokwitania, satelity z nieco szerszym marginesem
znamiona atypowe i zesp zmian aypowych por. dalej
znamiona wychodzce z gruczow ojowych

znami ojowe (naevus sebaceus)
zwykle pojedynczy guz o brodawkowatej i zrazikowej powierzchni, tawym zabarwieniu,
zlokalizowany g. na owosionej skrze gowy lub twarzy, czasem o ukadzie linijnym; ~ BCC
leczenie: chir., zwaszcza dranione lub podejrzewane o zezoliwienie
gruczolak ojowy (adenoma sebaceum)
zwykle mnogie torowe guzki rnej wielkoci, bez zlewania, zlokalizowane na twarzy w
okolicach ojotokowych
jeden z g. objaww skrnych choroby Bounevillea Pringela (ang. tuberous sclerosis)
zab. neurologiczne: upoledzenie, padaczka
wkniaki g. okoopaznokciowe (guzki Koena), brodawkowate wyrola na dzisach, plamy
barwnikowe typu caf au lait, plamy odbarwione w ksztacie licia, znamiona cznotkankowe
okolicy ldwiowo krzyowej
zab. rozwojowe koci, oczu, guzy siatkwki i narzdowe (adenoma / angioma nerek, rhabdomyoma
miokardium)
leczenie: zamraanie N2, usuwanie chir. / laserowe
znamiona wychodzce z gruczow potowych

syringoma
rnicowanie w kierunku przewodw wyprowadzajcych gruczow ekrynowych
liczne, nieznacznie wyniose, drobne grudki o gadkiej powierzchni, barwy skry lub lekko brunatne
zlokalizowane najczciej w okolicach powiek, szyi, klatki lub brzucha
diagnostyka rnicowa: kpki te powiek, pseudoxanthoma elasticum
leczenie: pojedyncze guzki do usunicia chir.
syringocystadenoma papilliferum
rnicowanie w kierunku gruczow apokrynowych
zazwyczaj pojedynczy guzek, zlokalizowany na gowie lub twarzy, niekiedy na podou znamienia
ojowego
rozpoznanie wycznie histologiczne
leczenie: usunicie chir.
znamiona naczyniowe
(zazwyczaj od urodzenia, powstaj g. przez rozszerzenia naczy (naevus flammeus) lub ich rozrost)
naczyniaki krwionone (haemangioma)
naczyniak paski (naevus flammeus, ang. port wine naevus) w poziomie skry, czsto jednostronny,
g. na karku i twarzy, moe utrzymywa si lub samoistnie ustpowa
jednostronnie wzdu n. V z. Strugea Webera ( MRI gowy, okulista)
na koczynie ~ z. Klippela Trenaunaya ( USG Doppler, arteriografia)
naczyniak jamisty (haemangioma cavernosum) skry (guzek), podskrny lub mieszany, sinoczerwony, najczciej na twarzy i owosionej skrze gowy > luzwkach jamy ustnej (
macroglossia), g. ustpuj samoistnie
u noworodkw + DIC ( PLT) z. Kasabacha Meritta
naczyniak gwiedzisty (angioma stellatum, naevus araneus) liczne drobne guzki barwy czerwonej, z
promienicie rozchodzcymi si naczyniami wosowatymi; wynik nowotworzenia naczy wosowatych
i drobnych tt.; zlokalizowane na tuowiu lub na twarzy; ~ wysiew po ciy / poogu, w przebiegu ch.
wtroby
u osb starszych na tuowiu = angioma senile
ziarniniak naczyniowy (granuloma teleangiectoides s. pyogenicum) naczyniak zwizany z

nowotworzeniem naczy wosowatych urazy, zak. bakteryjne; zwykle pojedynczy guzek, sinoczerwony, o wilgotnej, atwo krwawicej powierzchni i uszypuowanej podstawie, szybko rosncy,
czsto wrzodziejcy, niebolesny, zlokalizowany najczciej na twarzy i rkach
czerniak (melanoma) mniejsze krwawienie, czsto powstanie w miejscu znamienia
barwnikowego
naczyniak jamisty dugi okres trwania, bez zap., bez szypuy
leczenie: usunicie chir., elektrokoagulacja, laseroterapia, krioterapia N2

naczyniak chonny zwyky i jamisty (lymphangioma simplex et caernosum)

pierwotnie pcherzyki, z ktrych po przebiciu wydobywa si przezroczysty pyn
jamisty: gbszy, spryste twory guzowe
krwotoczne pcherzyki charakter mieszany (lymph-haemangioma)
zlokalizowane najczciej na twarzy, luzwkach jamy ustnej i genitaliw

leczenie naczyniakw
paskie laseroterapia, krioterapia N2
gwiedziste laseroterapia, krioterapia N2, elektrokoagulacja
jamiste ucisk i urazy przyspieszaj samoistneustpowanie
chonne chir., laseroterapia
zatrzymywanie u noworodkw: KS 2-3 g/kg, IFN-
agodne npl cznotkankowe
wkniak (fibroma)
rodzaj
opis
objawy i
przebieg
rnicowanie
leczenie
twardy (fibroma durum, dermatofibroma,

fibrosis nodularis subepidermalis)
npl o charakterze wrodzonym, cho mogcy
odczyn wknisty wystpujcy
pojawi si w kadym wieku
niezalenie od wieku
guzy lub guzki workowato zwisajce, na og
pojedyncze, drobniejsze, siedzce na
liczne, rwy skry lub nieco ciemniejsze, char. dla
skrze, barwa prawidowej skry lub
ch. Recklinghausena; drobne szczeglnie na szyi i
lekko brunatnawa, zlokalizowane
karku
najczciej na koczynach
naevi cellulares molles, papilloma, lipoma
histiocytoma, angioma fibrotisans, keloid
zbdne lub chir.
mikki (fibroma molle)
bliznowiec (keloid)
df.: guz zoony z tkanki cznej wknistej, powstajcy w miejscu urazw (wtrny) lyb bez uchwytnej
przyczyny (samoistny, pierwotny)
etiopatogeneza: skonno osobnicza VEGF, TGF-/ fibroblasty kolagen
sprzyjaj: urazy (blizn chir. i pooparzeniowe), szczepienia, zejcie wykwitw trdzkowych
obawy i przebieg: twarde guzy wkniste ksztatu podunego lub nieregularnego, czsto z wypustkami,
pokryte gadk matowobia / sino-czerwon / sinaw skr
rozmaite umiejscowienie, najczciej na klatce piersiowej w miejscach przylegania do koci
powolny rozwj, bez tendencji do samoistnego ustpowania
diagnostyka rnicowa z: cicatrix hypertrophica ograniczona, bez wypustek
leczenie: wstrzykiwanie KS (triamcynolon) 10 mg/d i IFN- ( hamowanie syntezy kolagenu),
opatrunki okluzyjne z fluorowanych KS
XXIII STANY PRZEDRAKOWE I CAIS
stany przedrakowe (status praecarcinomatosus)
df.: zmiany skrne, z ktrych po rozmaicie dugim czasie mog rozwija si nowotwory zoliwe
mutacje genu p53 oraz onkogenw v-ras , c-myc, c-fos (odp. za proliferacj keratynocytw i
prawidowe rnicowanie)
stany, z ktrych czciej rozwijaj si nowotwory:
zwizane z dziaaniem UV: rogowacenie soneczne, rg skrny, XP, przewleke uszkodzenia
rorentgenowskie
rogowacenie chemiczne arsenowe i dziegciowe
rogowacenie biae (leukoplakia) luzwek i podluzwek
stany, z ktrych rzadko rozwijaj si nowotwory:
przewleke stany zap. z bliznowaceniem, np. blizny po tbc luposa
przerose blizny pooparzeniowe
rogowacenie soneczne lub starcze (keratosis actinica s. senilis)
df.: cile przylegajce do skry nawarstwienia hiperkeratotyczne, czsto na podou uszkodzonym
dziaaniem promieni sonecznych lub skry starczej, zlokalizowane g. w miejscach odsonitych
etiopatogeneza: przewleke nasonecznienie, zw. rumieniotwrcze (290-320) uszkodzenie p53 i
tworzenie dimerw dipirymidynowych (C-T, CC-TT)
szarote zabarwienie z przebarwieniami / odbarwieniami
sprysto, sucho i zniszczenie
grube zmarszczki, pobruzdowania i zgrubienia skry (starcze zmarszczki drobne i
cieczenie skry)
teleangiektazje- rozszerzenia powierzchownych naczy krwiononych
keratinocyte intraepidermal npl = KIN, solar keratotic intraepidermal SCC
Io atypii ogniskowa proliferacja atypowych keratynocytw z nieprawidowymi figurami
podziaowymi
IIo atypii komrki atypowe w caym naskrku i mieszkach, liczba podziaw
w 60% obecno DNA wirusw EVHPV, ab p/ proteinie kapsydowej EVHPV8 i HPV5;
hit & run phenomenon rola wirusw w najwczeniejszych okresach karcynogenezy, z nastepowym
zanikaniem w okresach pniejszych
objawy i przebieg: tobrunatne nawarstwienia rogowe o suchej i nierwnej powierzchni, w poziomie
skry lub nieznacznie wyniose; pod masami rogowymi lekko krwawica obnaona powierzchnia
zlokalizowane czsta na czole, okolicy skroniowej, gowie (osoby yse), na uszach, grzbietach
rk, przedramionach, podudziach
przebieg wieloletni; SCC, BCC, ca Bowena; symptomy nowotworzenia: powikszenie
wykwitu, nacieczenie podstawy, naderki lub powierzchowny rozpad i niewielkie krwawienie
rozpoznanie:
silnie przylegajce do skry nawarstwienia hiperkeratotyczne
umiejscowienie w okolicach odsonitych
wspistnienie innych cech uszkodzenia sonecznego lub starczego
wczesna brodawka ojotokowa okolice odsonite, wyniose, szorstkie
brodawki paskie liczne, w modszym wieku, gadsza powierzchnia
DLE, odmiana hiperkeratotycza zap., szybszy wzrost, bliznowacenie
leczenie:
krioterapia N2, tretinoina 0,1%, 5-FU 5%, imikwimod 5%, terapia fotodynamiczna
cais: gbsza krioterapia N2, usunicie chir.
rg skrny (cornu cutaneum)
df.: twr rogowy rozmaitego ksztatu, o nieznacznie nacieczonej podstawie
etiopatogeneza: skra stracza / soneczna, zmiany zap.

objawy i przebieg: nawarstwienia rogowe rozmaitego ksztatu (stokowaty / niregularny),
tobrunatne, o chropowatej powierzchni, z rozmaicie nacieczon podstaw; zlokalizowany naczcie
na twarzy, owosione skrze gowy, odsonitych czciach koczyn
rozpoznanie: charakterystyczny twr rogowy; wynik hist.-pat.
diagnostyka rnicowa z rogowiakiem kolczystokonrkowym szybsze powstawanie, gbszy naciek
podstawy, kopuka z centralnym zagbieniem
leczenie: usunicie chir. lub elektrokoagulacja
skra pergaminowata i barwnikowa (xeroderma pigmentosum = XP)
df.: wybitna nadwraliwo na wiato w miejscach odsonitych zmiany typu plam
soczewicowatych i piegowatych, odbarwie, zanikw, teleangiektazji, rozwj rozmaitych npl
(brodawczaki, ca, misaki, czerniaki)
etiopatogeneza: AR; nadwraliwo na promieniowanie rumieniotwrcze zw. z defektem endonukleazy
biorcej udzia w mechanizmach naprawy DNA (9 odmian + 1 wariant choroby)
objawy i przebieg: zmiany jak nasilone piegi, plamy barwnikowe, zanik, odbarwienia, teleangiektazje
pstry wygld
zlokalizowane najczciej w okolicach odsonitych (twarz)
zmiany oczne (spojwki, rogwka, soczewka), zab. neurologiczne; oligofrenia, niedorozwj
fizyczny, guchota, ataksja
wariant bez defektu endonukleazy, przebieg agodny, g. plamy piegowate i soczewicowate
leczenie:
retinoidy aromatyczne p.o.
fotoprotekcja
wczesne usuwanie zmian przedrakowych (5-FU, krioterapia N2, chir.)
uszkodzenia porentgenowskie skry (radiodermitis)
nierwnomierne stwardnienie skry z odbarwieniami, przebarwieniami, teleangiektazjami, zanikami
bliznowymi, w ktrych mog powstawa ogniska typu keratosis actinica, wiksze, nieregularne, gbsze
20% npl zoliwe
objawy transformacji: brodawkowaty przerost powierzchni, naciek podstawy, rozpad z tworzeniem
popka i owrzodze
leczenie: usunicie chir.; krioterapia N2, 5-FU 5%, imikwimod
rogowacenie chemiczne arsenowe i dziegciowe (keratosis arsenicalis et picea)
df.: zmiany skrne typu rogowacenia sonecznego, zlokalizowane na rkach i stopach (As) lub rkach,
twarzy i mosznie (smoa pogazowa)
etiopatogeneza: zaywanie jako lek (As), kontakt zawodowy
rozpoznanie: hiperkeratotyczne ogniska typu rogowacenia sonecznego + wywiad zawodowy
objawy i
przebieg
diagnostyka
rnicowa
arsenowe
donie, podeszwy, grzbiety, twarz; niregularne
siateczkowate odbarwienia lub przebarwienia;
wieloletni przebieg; liczne npl
brodawki rk na grzbietach, bardziej
powierzchownie, bez nacieku,
samoistnie ustpuj
brodawki stp charakter mozaikowaty
lub kraterowate wgbienie, bolesno
keratoderma papulosum palmo-plantare
leczenie:
usuwanie chir. lub krioterapia N2
5-FU 5% kwas retinoinowy 0,1%
As retinoidy: acetretina lub izotretinoina 0,3 mg/kg
kalcytriol 1-1,5 g/d
miejscowo imikwimod
rogowacenie biae (leukoplakia)
dziegciowe
zwykle pojedyncze; rzadko npl
brodawczak
(papilloma)
rogowiak
kolczystokomrkowy
(keratoacanthoma)
df.: biae plamy o gadkiej lub nieco brodawkowatej powierzchni, wystpujce na luzwce lub
podluzwce jamy ustnej lub narzdw pciowych
etiopatogeneza: stae dranienie (protezy, prchnica, palenie, brak higeny), marsko sromu / odzi
~ zal. od zab. hormonalnych
objawy i przebieg: biaawe plamy lub smugi zgrubiaego nabonka o opalizujcym odcieniu, niewielkie
stwardnienia podstawy i bruzdowanie powierzchni
najczstsza lokalizacja:
jama ustna: policzki w pobliu ktw ust w linii zgryzu, jzyk, czerwie wargowa
: wargi sromowe wiksze i mniejsze
: rowek zaodny i wewntrzna powierzchnia napletka
objawy nowotworzenia: brodawkowaty przerost powierzchni, wikszy naciek podstawy, obwdka
zapalna, rozpad naderki i owrzodzenia
rozpoznanie: biae plamy zgrubiaego nabonka o pasko-wyniosej, gadkiej lub brodawkujcej
powierzchni, charakterystycznie zlokalizowane i o przewlekym przebiegu
LP luzwek ukad obrczkowaty i drzewkowaty, bardziej powierzchowny, ~ typowe zmiany
skrne
kandydoza uzwek puszyste, powiezchniowe, biae nawarstwieni, drodaki
DLE luzwek bardziej zap. podstawa, typowe ogniska na skrze
leczenie:
tretinoina 0,05 0,1%
zmiany brodawkujce usunicie chir. lub krioterapia
raki in situ (ca in situ = cais) b. charakterystyczny obraz hist.-pat.: zab. rogowacenia (dyskeratoza) o
cechach atypii Bowena, tworzenie komrek z rnym stopniem atypii jder, rogowacenie pojedynczych
komrek warstw ywych naskrka przy zachowaniu bony podstawnej
ch. Bowena
df.: pojedyncze lub mnogie ogniska, dobrze odgraniczone, barwy brunatnej, o hiperkeratotycznej lub
gadkiej powierzchni
genitalia HPV16 i inne; ogniska na palcach rk
wspistnienie z ca narzdw wewntrznych
objawy i przebieg: ogniska pasko-wyniose, dobrze odgraniczone, lecz bez widocznego wau, szerzce
si pezakowato do nieregularnych ksztatw; ~ centralne naderki z zanikiem bliznowatym; rozmaita
lokalizacja, ~ koczyny i tuw
SCC z zachowaniem atypii Bowena (powikszenie, wikszy naciek podstawy, rozpad
powierzchni)
rozpoznanie:
pezakowate, paskie lub pasko-wyniose, dobrze odgraniczone ogniska
nieznaczny naciek podstawy
brak obwodowego wau
przewleky przebieg
BCC superficiale zaznaczony wa
LP zanikowy i barwnikowy, uszczyca zadawniona ogniska pojedyncze oraz typowe wykwity w
innym umiejscowieniu
leczenie: krioterapia N2, laseroterapia, chir., 5-FU 5%, terapia fotodynamiczna, imikwimod
erytroplazja Queyrata
df.: pojedyncze, paskie, dobrze odgraniczone ognisko barwy sino-czerwonej, o gadkiej i byszczcej
powierzchni oraz niewielkim nacieku podstawy
etiopatogeneza: ch. Bowena luzwek genitalw; HPV 16 > 18, 31, 33, 35
najczciej zlokalizowany na odziu i napletku luzwkach warg sromowych
ca [mikro]inwazyjny: wikszy naciek podstawy, przerost bujanie, rozpad owrzodzenia
rozpoznanie: dobrze odgraniczone ognisko zaczerwienionej, lekko byszczcej powierzchni, b.
nieznacznym nacieku i wieloletnim przebiegu
diagnostyka rnicowa z nieswoistymi stanami zap. genitaliw (balanitis / vulvitis)
leczenie: krioterapia, laseroterapia, imikwimod
XIV NOWOTWORY ZOLIWE SKRY

ca skry to npl nabonkowe podstawno- (BCC, basalioma) i kolczystokomrkowe (SCC)

etiologia g. UVB
onkogeny: c-myc, c-fos, ras; antyonkogen p53
czyynniki wzrostowe: EGF, TGF
utrata kontroli immunologicznej (ang. immune surveilance) zanik w komrkach ca antygenw MHC
brak rozpoznawania przez komrki immunologicznie kompetentne; TNF, IFN, ekspresja ICAM
zab. interakcji z limfocytami i NK
TNF i : ekspresja receptorw hamowanie autokrynnego dziaania p/npl
gromadzenie w kreniu sTNFR blokowanie antyproliferacyjnego dziaania cytokin
przerzuty w SCC utrata kadheryn E, przyleganie do bony podstawnej i jej proteoliza, obecno
skadowych dla receptorw ECM, indukcja angiogenezy
BCC
rozbudowa ECM (fibronektyna, laminina, tenascyna, kolageny) fibroblasty
utrata antygenu pemfigoidu, zmieniona ekspresja ag sub/lamina densa
brak ICAM-1 brak niszczenia przez limfocyty z ekspresj LFA-1
ca podstawnokomrowy (ca basocellulare, basalioma, ang. basal cell ca = BCC)

df.: najczstsza posta npl skry, o niewielkiej i miejscowej zoliwoci oraz powolnym wzrocie, na
og nie dajcy przerzutw
etiopatogeneza: ~ promieniowanie soneczne, stany przedrakowe
z. newoidalny (basal cell naevus) morfologicznie identyczny z BCC; AD mutacja genu patch (9q);
+ zab. rozwojowe cysty w obrbie szczk
wyst. g. w wieku starszym; ogniska najczciej na twarzy, bez uszkodzenia luzwek i oka; inwazyjny
(metatypicum) meta g. przy lokalizacji na owosionej skrze gowy
odmiana
guzkowy
(nodosum)
wrzodziejcy (exulcerans)
twardzinopo
-dobny
(morpheifor
-me)
torbielowaty
(cysticum)
powierzchowny
(superficiale)
barwnikowy
(pigmentosum)
objawy i przebieg
niezapalny guzek otoczony
perekowatym waem,
bliznowacenie centralne +
obwodowy niezap. wa, ~
wrzodzenie (BCC partim
ulcerans)
nacieczona twarda
podstawa, ~ drenie do
koci i mm. (ulcus rodens),
~ trudno dostrzegalny wa
barwy porcelanowej, bez
rozpadu
mae przezroczyste guzki,

zlokalizowane najczciej
na powiekach
liczne, paskie,
odgraniczone zmiany,
otoczone lekko wyniosym
waem, szerzce si b.
powoli; szczeglnie
przewleky przebieg; g. na
tuowiu
silnie przebarwiona
odmiana guzkowa
rozpoznanie
char. wa. zoony z przewiecajcych
perekowatych guzkw; atwe
krwawienie przy usuwaniu strupw;
niewielka skonno do naciekania
podcieliska; b. powolny przebieg; u
osb starszych; g. na twarzy
owrzodzenie o wyniosych,
waowatych i stwardniaych brzegach;
atwe krwawienie; skonno do
naciekania podcieliska; powolny
przebieg; g. na twarzy

hist.-pat.
hist.-pat.
wyrane odgraniczenie ognisk; lekko
wyniosy wa na obwodzie; b.
przewleky i agodny przebieg; g. na
tuowiu

ch. Bowena
uszczyca zadawniona
LP pigmentosus
naevus pigmentosus
bez poszerzania, bez
wau
melanoma bez
wau, szybszy wzrost

leczenie:
rnicowanie
tbc luposa guzki LE
w blinie, bez per.
wau
DLE zap., hiperkeratoza przymieszkowa, bez rozpadu
SCC szybszy
przebieg, bez wau

chir. / laseroterapia / krioterapia N2

5-FU 5%, imikwimod, terapia fotodynamiczna
frakcjonowana radioterapia
odmiana guzkowa i powierzchowna IFN-// 1-3MU 2-3x w tyg. przez 3 tyg.
ca kolczystokomrkowy (ca spinocellulare, ang. squamous cell ca = SCC)

df.: npl skry o znacznej zoliwoci, skonnoci do naciekania i meta, g. do wzw chonnych
etiopatogeneza: stany przedrakowe, dranienie mechaniczne (blizny pooparzeniowe / LE), rodki
chem., przewleke dziaanie promieni sonecznych, EV/HPV (?)
objawy: zmiany o charakterze brodawkujcym lub wrzodziejcym, z naciekiem podstawy i
waowatymi, wywinitymi brzegami, bez perekowatego wau; odmiany:
wrzodziejca (exulcerans) gboko drce owrzodzenia o twardych, waowatych i nacieczonych
brzegach
brodawkujca (vegetans) zmiany przerose, cho mniej naciekajce
lokalizacja: rozmaita tam gdzie stany przedrakowe, na granicach skrno naskrkowych (warga
dolna, okolice oczodow, nosa, genitaliw); meta pochodz g. z ca na tych pograniczach
rozpoznanie:
zmiany guzkowe brodawkujce lub wrzodziejce o wyranym nacieku podstawy
przewleky przebieg
lokalizacja na pograniczach lub w obrbie stanw przedrakowych
hist.-pat. (4o skala Brodersa)
rogowiak kolczystokomrkowy szybszy, nie w stanach przedrakowych, ~ samoistne ustpienie
BCC perekowaty wa, mniejszy naciek podstawy, wolniejszy postp, bez zajcie luzwek
melanoma amelanoticum szybki wzrost i meta
leczenie: usunicie chir. / gboka krioterapia lub laseroterapia

rak brodawkujcy (ca verrucosum s. cunniculatum)

zwizek z HPV 6, 11 (?)
lokalizacja: genitalia, jama ustna, stopy (ca cunniculatum)
b. powolny, wieloletni wzrost
powierzchnia hiperkeratotyczna i brodawkujca
niewielka skonno do rozpadu, bez przerzutw
condylomata Berschke Lwenstein przerose kykciny genitalne
ca cunniculatum melanoma acrolentiginosum (ALM)
leczenie: chir. / laseroterapia / gboka krioterapia / radioterapia
rogowiak kolczystokomrkowy (keratoacanthoma)
df.: guz rzekomokomrkowy, z szybkim wzrostem i samoistnym ustpowaniem
etiopatogeneza:
rozwj z mieszka wosowego, najczciej w skrze odsonitej
ekspresja p53, brak ekspresji proapoptotyczego bcl2
objawy i przebieg: pojedynczy kopulasty guz barwy skry niezmienionej lub perlistej, z
charakterystycznym centralnym kraterowatym wgbieniem, wypenionym masami rogowymi, ~
szerzenie obwodowe; zlokalizowany na twarzy lub grzbietach rk; przebieg wielomiesiczny, wzrost 6
12 m-cy, nastpnie regresja
odmiana Grzybowskiego mnoga, wysiewna, zwizana z czynnikami rodowiskowymi lub imm.-supr.,
guzki utrzymuj si przez cae ycie, mniejszy rozpad i wrzodzenie
SCC na podou przedrakowym, nie ustpuje
BCC b. powolny wzrost
MOC hist.-pat.
leczenie:
chir. / yeczkowanie / krioterapia N2 / frakcjonowana radioterapia
doogniskowo IFN 3-6 MU 3x tyg. / 5-FU (b. due)
odmiana Grzybowskiego retinoidy
choroba Pageta
ca srdnaskrkowy, zlokalizowany na brodawce sutkowej (mammaris) lub w innych miejscach

(extramammaris): na genitaliach, odbycie, wzgrku onowym, w pachwinach
mammaris: komrki przechodzce z przewodw mlecznych; ogniska rumieniowo zuszczajce,
dobrze odgraniczone, jednostronne, o powolnym obwodowym wzrocie; objaw wcigania
extramammaris: zwizany z przewodami wyprowadzajcymi gruczow apokrynowych, hetrogenny
rozpoznanie: objawy + hist.-pat. (skupienia jasnych komrek PAS(+), diastazooporne)
diagnostyka rnicowa z: ch.Bowena, przewleky wyprysk, wyprzenia
leczenie: usunicie chir. / laseroterapia
czerniak zoliwy (melanoma malignum MMa)
df.: w skrze niezmienionej lub w obrbie znamion barwnikowych, g. atypowych, b. zoliwy i dajcy
wczesne przerzuty
etiopatogeneza: z melanocytw po zoliwej transformacji
promienie soneczne
npl immunogenny ab p/ag GP + swoiste T + nieswoiste Tc (+) IL-2
uaktywnienie w okresie pokwitania, ciy i poogu zw. z hormonami (?)
gwne typy:
z plamy soczewicowatej ang. lentigo maligna melanoma (LMM); 5 10 %
szerzcy si powierzchownie ang. superficial spreading melanoma (SSM); 60 70 %
g. w dysplastycznych (atypowych) znamion barwnikowych
czerniak guzkowy ang. nodular melanoma (NM); 10 30 %
ze znamion barwnikowych lub ze skry zdrowej
na koczynach z plam soczewicowatych ang. melanoma acrolentiginosum (ALM); 5%
b. rzadko ze znamion bkitnych
objawy i przebieg:
LMM przebieg wieloletni; z paskich plam barwnikowych o nieregularnym zarysie i
nierwnomiernym rozoeniu barwnika; rozlege i paskie; zlokalizowane na twarzy lub w innych
okolicach odsonitych; odmiana stosunkowo agodna
SMM charakterystycznie nierwnomiernie przebarwiona plama, z nieregularnymi drobnymi
guzkami, o nierwnych zarysach; okolice odsonite ( nogi) i osonite ( tuw); stosunkowo
powolny rozwj, zaczyna si od powikszenia, zmiany barwy, obwdki zap. i skonnoci do
rozpadu
NM guzek przebarwiony, szybko powikszajcy si i ulegajcy wrzodzeniu, zlokalizowany
najczciej na gowie, karku lub plecach; > ; szybki przebieg
ALM zajmuje g. okolice okoo- i podpaznokciowe, plamy barwinkowe ulegaj rozpadowi ze
zniszczeniem pytki paznokciowej; powolny wzrost
bezbarwnikowy (melanoma amelanoticum) z powodu minimalnego stopnia zrnicowania
komrki nawet nie wytwarzaj barwnika
meta: do skry, wzw chonnych i narzdw (puca, wtroba, OUN, koci)
czynniki ryzyka: MMa w rodzinie, poprzedni MMa, znamiona atypowe i wrodzone, dua liczba
znamion, jasna karnacja
badania mab: S100 + HMB45
kryteria oceny zoliwoci rokowana (Clark):
I zmiany w naskrku
85%
70%
II w grnych cz. warstwy brodawkowatej
25%
10%
III caa warstwa brodawkowata
~ 0%
IV do warstwy siateczkowej
V w tkance podskrnej
inne klasyfikacje: Breslowa (grubo ~ przeycie), indeks mitotyczny
rozpoznanie:
nierwnomierne przebarwienie o prawie czarnym odcieniu znami lub plama barwnikowa
powikszajca si
nieregularny ksztat i niewyrane odgraniczenie, postpujcy wzrost, rednica > 5 mm
niewielkie nacieczenie podstawy, obwdka zap.
diagnostyka rnicowa z: ziarniniak naczyniowy, brodawka ojotokowa, BCC barwnikowy, znami
barwnikowe
leczenie:
usunicie chir. z marginesem skory zdrowej i okolicznymi wzami
LMM, meta radioterapia
chemioterapia: dakarbazyna (DTIC) + cis/karboplatyna / winkrystyna (Oncovin) / lomustyna
profilaktyka: IFN + szczepionka BCG

immunoterapia: IFN IL-2 10-20 MU/m2/d
immunoterapia eksperymentalna: komrki MMa transfekowaneIL-2 / ag pow. MAGE 1/3
szczepionki

z. znamion atypowych / dysplasycznych (ANS / DNS)

df.: zwizane z ryzykiem rozwoju MMa
etiopatogeneza: AD z rozmait ekspresj
cechy:
czste wystpowanie u czonkw rodziny
na og liczne; b. mae lub due
nieregularne obrysy i niejednolite zabarwienie
paskie lub nierwnomiernie wyrose w czcie rodkowej alko o powierzchni wybrukowanej
gadkie przechodzenie w otaczajca skr
lokalizacja: skra osonita > odsonita, owosiona skra gowy
hist.-pat.: bezadny ukad, atypia jder melanocytw, niewielki naciek zap., neoangogeneza
klasyfikacja ryzyka rozwoju czerniaka:
typ
A
B
C
D1
D2
sporadyczne / rodzinne
s
r
s
r
r
MMa w rodzinie
1
2
MMa u pacjenta
s
ANS w rodzinie
kilku
-
objawy zezoliwienia: obwdka zap., powikszenie, niereg. przebarwienia, rozpad

rozpoznanie:
liczne, nierwnomiernie zabarwione, nieregularne znamiona barwnikowe
czsto o charakterze rodzinnym
wynik hiet.-pat.
profilaktyka i leczenie:
powikszenie usunicie chir. z niewielkim marginesem
unikanie nasonecznienia
XV CHONIAKI SKRY I STANY POPRZEDZAJCE
przyuszczyce (parapsoriases)
przyuszczyca plackowata drobnoogniskowa palczasta (parapsoriasis en plaques digitiformis)
przewleka dermatoza z ogniskami rumieniowo zuszczajcymi na tuowiu i konczynach, czsto o
ksztacie podunym palczastym, dobrze odgraniczonymi, bez widu; nie wymaga leczenia,
poprawia si po nawietlaniu PUVA, lecz zazwyczaj nawraca
przyuszczca plackowata wielkoogniskowa typu zap.
(parapsoriasis en grandes plaques var. inflammatioria)
rozlege, wielkoci doni, ogniska rumieniowo zuszczajce, dobrze odgraniczone,
nierwnomiernie zabarwione, zlokalizowane najczciej na tuowiu i odsiebnych czciach
koczyn
potencjalnie punkt wyjcia CTCL, najczciej mycosis fungoides ( wid, gbsze nacieki,
rearanacja genu receptora T acucha )
leczenie: zbdne, poprawa po fotochemioterapii lub lampach imitujcych wiato soneczne
przyyszczyca plackowata wielkoogniskowa typu poikilodermicznego
(parapsoriasis en grandes plaques poikilodermiques)
ogniska pstre (przebarwienia, odbarwienia, teleangiektazje, bibuowaty zanik), przypominajce
radiodermit, zlokalizowane najczciej na tuowiu, poladkach i biodrach, bez widu
w 40% transformacja zoliwa
leczenie: miejscowo maci obojtne lub z KS (Cutivate, Elocom); rozleglejsze PUVA
choniaki skry, zoliwe choniaki skry (lymphomata cutis, lumphomata maligna)
df.: zoliwe npl ukadu limfoidalnego z objawami skrnymi
klasyfikacja:
ziarnica zoliwa = ch. Hodgkina (g. wzy i ledziona)
choniaki nieziarnicze (NHL)

z komrek T (CTCL)
limfocytowe
limfoblastyczne
immunoblastyczne
olbrzymiokomrkowe anaplastyczne
z komrek B (CBCL)
limfocytowe
limfoblastyczne
immunoblastyczne
centrocyticum
centroblasticum
Choniaki o wysokim stopniu zoliwoci mog by zwizane i z komrkami T i z B.
choniaki skry typu T (ang. cutaneous T cell lymphoma CTCL)
etiopatogeneza:
zw. z retrowirusami HTLV1 ~ lymphoma T
pseudolymphoma hydantoina
powolny wzrost CTCL pocztkowa przewaga Th1, ustpujca z czasem Th2
Th1 IFN, IL-2 obnienie odczynowoci kom.*
IFN ekspresja ICAM-1 LFA-1 mikroropnie Pantriera
ICAM-1 faza nieepidermotropowa
Th2 IL-4 ( (-) Th1), 5, 10
odpowied na ag i mitogeny
aktywno NK i LAK
IgA, IgE*, EOS*
* - analogie do AZS
ch. Hodgkina ziarnica zoliwa (lymphogranulomatoss maligna) zmiany nieswoiste, zwizane ze

widem, rzadko nacieki skry lub gbszych tkanek, zlokalizowane nad wzami lub na tuowiu; hist.pat.: rzadko komrki Reeda Sternberga, charakterystyczne atypowe mononukleary; marker
limfocytw: CD30
ziarninak grzybiasty (mycosis fungoides MF)

df.: choniak typu T z proliferacj Th2 o b. przewlekym przebiegu, ze zmianami skrnymi
rumieniowymi, naciekowymi i guzowatym; ~ zajcie wzw i narzdw; ~ posta o
wysokim stopniu zoliwoci z obecnoci limfoblastw we krwi
objawy i przebieg:
I okres wstpny (status praemycoticus) zmiany nie charakterystyczne, rumieniowe lub
rumieniowo zuszczajce, wypryskowate, uszczycowate lub rnopostaciowe; ~ nasilony wid
II okres naciekowy (stadium infiltrativum) paskie nacieki w obrbie zmian rumieniowatych,
~ o festonowatym ukadzie i szerzce si obwodowo, wid
okres guzowaty (stadium tumorosum) wyniose uszypuowanie guzy w obrbie ognisk
rumieniowych i naciekowych, ze skonnoci do rozpadu i tworzenia owrzodze
posta erytrodermiczna zmiany od pocztku uoglnione, rumieniowo zuszczajce, z pniejszym
tworzeniem naciekw i guzw
posta MF demblee (var. inversa) b. zoliwy, od pocztku guzy w skrze niezmienionej
nowa klasyfikacja:
okres
I A, B
II A
II B
III
IV A
IV B
skra
< 10%
> 10%
guzowaty
erytrodermiczny
rozmaicie rozlege
-||-
wzy
bez swoistych
-||-||swoiste zmiany
-||-
narzdy
bez swoistych
+

przebieg: wieloletni, rzadko cofanie samoistne lub pod wpywem soca

narzdy: p. pok., puca, wtroba, ledzona
wzy: zmiany odczynowe ~ powikszenie w okresie guzowatym
~ 20 25 % komrek Sezaryego
odczynowo pna (CMI) obnienie w okresie guzowatym
rozpoznanie: zmiany wstpne, naciekowe i guzowate, o przewlekym przebiegu, ze widem, w stanie
oglnym dobrym; wynik hist.-pat.
okres I: wyprysk rozsiany, uszczyca, przyuszczyca plackowata
okres II i III:
ch. Hodgkina zajte s wzy, krew i szpik, natomiast skra rzadko
non MF lymphoma CD30(+) pojedyncze, samoistne ustpowanie, dobre rokowanie
non MF lymphoma CD30(-) liczne, szybki przebieg, ze rokowanie
leczenie:
okres I i II:
UVA i B
PUVA + retinoidy (acitretina, izotretinoina)
IFN- 3 MU 3x tyg.
KS 60 30 mg/d
metchloretamina (Nitrogranulogen) 0,01 0,03 % codzienne smarowanie caek skry
fotoforeza pozaustrojowa (nawietlanie in vitro UVA LEU 2 h po podaniu 8-MOP 0,6 mg/kg)
telerentgenoterapia (z odlegoci 1 m)
nawietlanie szybkimi elektronami (ang. electron bean)
okres III chemioterapia cytostatyczna: metchloretamina, CP, MTX, CAB, cisplatyna, VCR, VBL,
bleomycyna
z. Sezaryego
df.: szczeglnie cika odmiana MF lub pierwotny CTCL z obecnoci we krwi komrek Sezaryego;
erytrodermia, powikszenie wzw, nasilony wid
komrki Sezaryego wynik aktywacji limfocytw komrki o cechach czynnociowych Th2, jdra
hiperchromiczne, gboko pofadowane, przypominajce zwoje mzgu, zab. chromosomalne
objawy i przebieg: zmiany nie charakterystyczne, typu wyprysku lub przewlekego zap. zajcie caej
skry (erytrodermia) przebarwienie; zajcie twarzy i wypadanie wosw; czsto rogowacenie doni i
stp oraz zmiany paznokciowe; wyrane powikszenie wzw chonnych; odczyn biaaczkowy we
krwi (> 10 % k. Sezaryego), oglne leukocytoza; szpik wolny; przebieg powolny i wieloletni
rozpoznanie: erytrodermia, powikszenie wzw, (+) k. Sezaryego, wynik hist.-pat. skry
diagnostyka rnicowa z erytrodermi innego pochodzenia, zwaszcza pocztkiem MF
leczenie:
telerentgenoterapia, electron bean, fotochemioterapia + retinoidy + IFN-
KS 15-30 mg/d + CAB (Leukeran)
fotoforeza pozaustrojowa
siatkowica pagetoidalna (pagetoid reticulosis Woringer Kalopp)
df.: wybitnie epidermotropowa posta CTCL, o ogniskach na og pojedynczych, przewlekym i
stosunkowo agodnym przebiegu; nazwa od podobiestwa gniazd komrek limfoidalnych w naskrku,
otoczonych jasn obwdk, do komrek Pageta
etiopatogeneza: fenotyp Th (CD4), Ts (CD8), CD4(-)CD8(-) z rec.
objawy i przebieg: ogniska blaszkowate, rumieniowo zuszczajce, dobrze odgraniczone,
zlokalizowane najczciej na odsiebnych czciach koczyn; przebieg wieloletni; niemal wycznie
diagnostyka rnicowa z: MF, uszczyca, grzybica, nieswoiste stany zap.
leczenie:
odmiana zlokalizowana rentgenoterapia, fluorowane KS
postaci stacjonarne leczenie zbdne
posta rozsiana leczenie jak MF
lymphomatoid papulosis
df.: przypomina PLEVA oraz posiada w obrazie hist.-pat. cechy choniaka zoliwego, naley jednak do
choniakw o szczeglnie agodnym przebiegu i wykazuje skonno do samoistnego ustpowania
objawy i przebieg: zmiany grudkowe, guzkowe, naciekowe z tendencj do rozpadu

typ A due atypowe limfocyty CD30(+), ~ przypominajce k. Reeda Sternberga; ~ + NEU,

EOS; ~ choniak wielkokomrkowy
typ B mniejsze limfocyty, o jdrach przypominajcych zwoje mzgu (~MF)
przebieg przewleky, samoistne pojawianie si i ustpowanie
brak powikszenia wzw chonnych
rozpoznanie: guzki i nacieki cofajce si samoistnie oraz wynik hist.-pat.
diagnostyka rnicowa z: PLEVA, MF, choniak CD30(+)
leczenie: KS + PUVA / SUV
choniaki skory typu B (ang. cutaneous B cell lymphoma CBCL)

w CBCL zmiany skrne mog by b. podobne we wszystkich postaciach (rnicowanie dopiero mab);
ponadto wystpuje due zrnicowanie komrek npl
odmiany:
lymphoma immnocyticum proliferacja komrek produkujcych IgM / IgG , ktre nie dostaj
si do krenia; posta pierwotna o agodnym przebiegu; zmiany pojedyncze lub mnogie, guzkowe
lub naciekowe
lymphoma centrocyticum zmiany rzadsze ni w w/w
lymphoma centroblasticum dotyczy g. wzw; zmiany guzowate gowy i szyi
lymphoma lymphoblasticum b. zoliwy, zmiany skrne s wtrne
lymphoma immunoblasticum b. zoliwy; czsto z zajciem wzw i narzdw (wtroba, puca);
najczciej z limfocytw niezrnicowanych (null) > B > T
leczenie: rentgenoterpia (CBCL s b. radioczue), electron bean, chemioterapia (zajcie narzdw)
XVI ZESPOY PARANEOPLASTYCZNE
s to zmiany skrne, towarzyszce npl narzdw wewntrznych i skry
paraneoplastyczne z. skrne, zwizane z npl narzdw wewntrznych o nieznanej etiologii czynnikw

genetycznych
nazwa
acanthosis nigricans
acrokeratosis Bazex
papillomatosis
florida verruciformis
tripe palm syndrome
ichtyosis acquisita
g. objawy
proliferujce zmiany
brodawkowate, g. w fadach,
na twarzy, rkach; wid
rogowacenie doni i stp,
czsto nosa i twarzy
hiperkeratoza rk i koczyn,
szpikulce rogowe na rkach i
nosie
nasilona hiperkeratoza z
pobrudowaniem doni
zmiany typu rybiej uski w
obrbie caek skry
z. Lesera - Trlata
z. glucagonoma
erythema gyratum
repens
DM adultorum
z. Sweeta
pemphigus
paraneoplasticus
subcorneal pustular
dermatosis
towarzyszcy npl
ca p. pok., odek, puca
uwagi
~ odmiana agodna typu
znamieniowego lub zw. z
otyoci i DM
grne drogi odd.

g. puc
ograniczona posta jednej

z w/w
-||-
-||-
ca puc, ch. Hodgkina,

wszystkie npl
ca rnych narzdw
ca trzuski
g. puc i jelit
zalenie od kacheksji
nie we wszystkich przyp.
prawie zawsze zw. z npl
-||-
rne, czsto puc

g. myeloma i lymphoma
g. lymphoma B
w 50 %
w ok. 20 %
zawsze zw. z npl
myeloma IgA
tylko nieliczne przypadki
dziedziczne paraneoplastyczne z. skrne i luzwkowe

nazwa
z. Cowdena
(hamartoma
g. objawy
brodawkowate grudki
hiperkeratotyczne na twarzy,
dziedziczenie
AD, gen PTEN (s)
towarzyszce npl
tarczyca, puco, pier, p.
pok., polipowato jelit
multiplex)
z. Muir
Torre
z. Gardnera
MEN 2B
z. Peutza
Jeghersa
ataxia teleangiectasia
dyskeratosis
congenita
luzwkach i koczynach
cysty ojowe, adenoma sebaceum,
ca sebaceumna twarzy, gowie i
tuowiu
cysty naskrkowe, kostniaki,
najczciej na gowie, zmiany
oczne
nerwiaki jzyka i luzwek warg
zmiany barwnikowe luzwek
jamy ustnej otoczenia ust
upoledzenie odpornoci pnej i
humoralnej, zakaenia, zab.
neurologiczne, fotofobia
siateczkowate pstre plamy skrne,
leukoplakia jamy ustnej,
upoledzenie odpornoci
AD, naprawa DNA
polipowato jelit, ca p.
pok. i drg moczowo
pciowych o maej atypii
AD
polipy i ca jelita grubego
AD, RET (o)
ca tarczycy
polipowato i ca jelit,
piersi, puc, inne
AD
AR, defekt
polimerazy DNA
lymphoma, leukaemia
R, sprzony z X
SCC luzwek
dziedziczne skrne z. paraneoplastyczne zw. z npl skry

nazwa
z. Gorlina (basal cell naevus
syndrome)
xeroderma pigmentosum (XP)
z. znamion atypowych
epidermodysplasia verrucformis (EV)
dziedziczenie
AD, gen PTCH
towarzyszce npl
BCC
AR, naprawa DNA

AD
AR, EVER 1/2
rne npl skry

czerniaki
SCC, ch. Bowena
XXVII ZABURZENIA BARWNIKOWE

bielactwo nabyte (vitiligo)
df.: zazwyczaj liczne, odbarwione plamy rnego ksztatu i wielkoci, nie wykazujce objaww zap.
ani zaniku, otoczone przebarwion obwdk
czynniki genetyczne: AD > AR, z rn penetracj genu
etiopatogeneza:
zab. melanogenezy: produkcja melaniny i niszczenie melanocyt w procesie auto.-imm.
~ ab p/tarczycowe, p/komrkom okadzinowym, ANA, p/melanocytowe
towarzyszce choroby: ch. Hashimoto, ch. Addisona, anemia zoliwa, LE, Sc, cukrzyca, ysienie
plackowate, myasthenia gravis
zwizek z UN; ~ segmentowy ukad odbarwie, wystpowanie po wstrzsach nerwowych i
psychicznych
objawy i przebieg: ostro odgraniczone odbarwienia z obwodowymi przebarwieniami, siwe wosy w
obrbie plam (paliosis); bez widu; zlokalizowane na twarzy, grzbietach rk, genitaliach; przebieg
wieloletni
rozpoznanie: liczne ogniska odbarwionych plam bez objaww zap. i zaniku
bielactwo ograniczone wrodzone (albinismus partialis) od urodzenia
bielactwo rzekome (pseudoleukoderma) np. po leczeniu uszczycy
upie pstry (pityriasis vesicolor) b. drobne ogniska o ukadzie siateczkowatym
ostuda (chloasma)
leczenie:
fotochemioterapia, MOP + UVA
trankwilizery; wycig z dziurawca
L-Phe 50 mg/kg/d p.o. + UVA
autologiczne przeszczepy melanocytw
ester monobenzylowy hydrochinonu (Depigmen; odbarwiajcy) na miejscowe przebarwienia
piegi (ephelides)
df.: drobne przebarwione plamy, najczciej rozsiane, zlokalizowane w okolicach odsonitych, g. na
twarzy
etiopatogeneza: AD przyspieszenie wytwarzania melanin
objawy i przebieg: plamy jasno- lub ciemnobrunatne o gadkiej powierzchni, lece w poziomie skry;
zajmuj twarz, wyprostne czci przedramion i grzbiety rk, z reguy s symetryczne
leczenie (miejscowe):
rodki zuszczajce ma perhydrolowa 30 %
Depigmen ma 10 %
powierzchowna krioterapia / peeling AHA
ostuda (chloasma, melasma)
df.: przebarwione plamy w obrbie twarzy bez zap., g.
etiopatogeneza: nadprodukcja melaniny cia (ch. gravidorum), zab. miesiczkowania, zap.
przydatkw, zab. hormonalne (tarczyca, nadnercza), ch. wtroby, doustna antykoncepcja, kosmetyki
(ch. cosmeticum), leki (hydantoina, CPM; ch. medicamentosum), wyniszczenie (ch. cachecticorum)
objawy i przebieg: przebarwienia od to- do ciemnobrunatnych plam, dobrze odgraniczone, o
nieregularnych zarysach, bez zaczerwienienia, zuszczania czy zaniku, mog samoistnie ustpowa
leczenie: przyczynowe; rodki odbarwiajce
XXVIII CHOROBY GRUCZOW OJOWYCH I POTOWYCH
choroby gruczow ojowych
ojotok (seborrhea)
df.: wzmoone wydzielanie oju, najwyraniejsze w okolicach obfitujcych w gruczoy ojowe; skra
jest lnica, tusta, ujcia gruczow s rozszerzone i wypenione masami ojowo rogowymi
etiopatogeneza: zak. drodakowe, g. Pityrosporum ovale
wrodzona skonno osobnicza (m. in. przez receptory dla androgenw)
aktywacja cytokin prozapalnych, receptory chemotaktyczne na keratynocytach
zab. hormanalne, g. hiperandrogenizm, hiperprogesteronizm; rec. dla 5-reduktazy
zab. UN: prkinsonizm, encephalitis; rec. dla PS
objawy i przebieg : zwikszone wydzielanie w okolicach ojotokowych (owosiona skra gowy, czoo,
nos, fady nosowo policzkowe, okolice zauszne, mostkowa, midzyopatkowa
ojotok stanowi podoe innych chorb skry gowy (upie ojotokowy) i gadkiej (trdzki, trdzik
rowaty)
upie ojotokowy (pityriasis seborrhoica)
df.: drobnopatowe zuszczanie skry gadkiej lub owosionej skory gowy z mniej (zwyky) bd
bardziej (tusty) nasilonym ojotokiem
objawy i przebieg: przy nasilonych i rozlegych ogniskach wytwarzanie nawarstwionych, biaych, cile
przylegajcych hiperkeratotycznych strupw, przypominajcych grzybic
upie tusty uwarstwione tawe strupy i zap. trwae wyysienie
skra biae, dobrze odgraniczone ogniska, najczciej na twarzy i koczynach
upie zwyky owosionej skry gowy grzybica powierzchowna skry owosionej zmiany we
wosach
upie tusty owosionej skry gowy uszczyca skry gowy
upie biay wyprysk
leczenie:
upie biay: kremy nawilajce, oliwa + kwas salicylowy 3 %
upie tusty: leki p/grzybicze z gr. poch. imidazolowych
trdzik pospolity (acne vulgaris)
df.: schorzenie zwizane z nadczynnoci gruczow ojowych, z obecnoci zaskrnikw
(comedones), wykwitw grudkowo krostkowych i torbieli ropnych w okolicach ojotokowych
etiopatogeneza:
osobnicza skonno do nadprodukcji oju i rogowacenia uj mieszkw wosowych
nadprodukcja i nie oddzielanie mas rogowych zaskrniki odczyn zap. wykwity
hormony: hiperandrogenizm, aktywno 5-reduktazy
bakteria P. acnes
lipazy FFA dranienie
chemotaksja nacieki zap. wykwity
obecno na keratynocytach i PMN receptorw Toll-podobnych reakcje imm. typu wczesnego i

pnego
objawy i przebieg: wykwitem pierwotnym jest zaskrnik (comedo)
z. zamknite (microcomedones) drobne, biae, dobrze widoczne przy nacigniciu, ~ centralny
otworem proliferacja keratynocytw w ujciu gruczou ojowego
z. otwarte rozplem keratynocytw + zastj oju, liczne bakterie w czopie, przez centralny otwr
wydobywa si masa rogowo ojowa; szczytowe ciemne zabarwienie utlenianie oju i keratyny
+ nagromadzenie melaniny; ucisk + zap. wykwity grudkowo krostkowe i torbiele ropne
lokalizacja: twarz, plecy, klatka
przebieg przewleky, z okresami poprawy w lecie
odmiany kliniczne:
t. modzieowy (a. juvenile) sabe zmiany, g. zaskrniki i grudki, g. na twarzy i plecach;
ustpuje kilka lat po okresie pokwitania
t. ropowiczy (a. phlegmonosa) + torbiele ropne, gojenie przez szpecce blizny
t. skupiony (a. conglobata; ) gbokie nacieki i torbiele ropne, zlewne, liczne i b. due
zaskrniki; gojenie przez mastkowate, nierwne i przerose blizny
t. bliznowcowy (a. keloidea) bliznowce w wykwitach, moe towarzyszy dwm ostatnim
t. piorunujcy (a. fulminans; ) powysze objawy z rozpadem i objawami krwotocznymi, LEU
i OB, gorczka i ble stawowe; zmiany radiologiczne w stawie mostkowo obojczykowym
t. wywoany ustpuje po usuniciu czynnikw wywoujcych
t. zawodowy: chlor (chlorace), oleje (a. oleosa), dziegcie (a. pinea)
t. polekowy: posterdowy (drobnoguzkowy, bez zaskrnikw), substancje wydzielane z
ojem wit. B12, jod, barbiturany
t. kosmetyczny (a. cosmetica) pudry i re; g. policzki; zaskrniki i prosaki
t. niemowlcy (a. neonatorum) wykwity ropne i grudkowe, bez zaskrnikw, czste
torbiele ropne; olejki mineralne do pielgnacji
t. rowaty (rosacea) w starszym wieku, objawy naczynioruchowe, bez zaskrnikw,
zlokalizowane wycznie na twarzy
ropne zap. mieszkw (folliculitis) krtszy przebieg, bez zaskrnikw, nie koniecznie w okolicach
ojotokowych
leczenie:
zewntrzne:
aerozole, zawiesiny, pudry, pasty czopowanie uj gruczow
leki p/ojotokowe, keratolityczne, p/mikrobowe, p/zapalne
zaskrniki lub grudki tretinoina 0,05 % rr lub el, adapalen; + erytromycyna
zaskrniki + krostki benzyloperoksyd 5 15 %
tetracyklina, neomycyna, klindamycyna, erytromycyna, kwas azelajowy
kwas salicylowy + cynk + erytromycyna
soce lub lampy soneczne
r-ry i ele oczyszczajce, r-ry spirytusowe z tymolem lub mentolem 1 %
oglne:
tetracyklina lub erytromycyna 1 1,5 g/d + wit. B kompleks bez B12
klindamycyna lub doksycyklina 50 100 mg/d
wit.: PP 1 1,2 g/d + B2 18 mg/d + C 1 g/d
izotretinoina 0,5 1 mg/kg
sole cynku 200 mg 3x dz.
dapson 100 200 mg/d
antagonici androgenw spironolakton, octan cyproteronu (Diane)
t. piorunujcy KS 30 15 mg/d
trdzik rowaty (rosacea)

df.: wykwity rumieniowe, grudkowe i krostkowe na podou ojotoku i zaburze naczynioruchowych,
zlokalizowane wycznie na twarzy, >
etiopatogeneza:
wegetatywne zab. naczynioruchowe
niedokwano soku odkowego (gastritis hipochlorica)
zab. hormonalne
Demadex folliculorum, drodaki (Pityrosporum)
objawy i przebieg:

okres rumieniowy rumie z przemijajcym zaczerwienieniem skry utrwalenie

teleangiektazje
okres grudkowo krostkowy
odmiana przerosa (rhinophyma)
zlokalizowany na rodkowej czci twarzy
powikania oczne: conjunctivitis, blepharitis, keratitis
przebieg wieloletni, z zaostrzeniami w okresie miesiczek i pokwitania
podobne zmiany w dermatitis perioralis po dugim stosowaniu fluorowanych KS
rozpoznanie:
wykwity rumieniowe i grudkowo krostkowe w rodkowej cz. twarzy
wzmoona pobudliwo naczynioruchowa
wspistniejce objawy ojotoku
DLE naciekowy charakter, hiperkeratoza mieszkowa, bliznowacenie, bez grudek i krost
trdzik pospolity
lupoid proswkowy rozsiany twarzy
leczenie:
miejscowe:
metronidazol 1 % krem
antybiotyki: tetracyklina, erytromycyna, klindamycyna
D. folliculorum krotamitom
ketokonazol (Nizoral) 2 %
oglne:
metronidazol 250 500 mg/d
krostki tetracykliny 1 g/d , minocyklina 50-100 mg/d, doksycyklina 100 mg/d,
erytromycyna 0,5-1 g/d
nasilone izotretinoina
witaminy p/ojotokowe
choroby gruczow potowych

nadmierne pocenie si (hiperhidrosis)
df.: wzmoone wydzielanie potu, uoglnione lub ograniczone do niektrych okolic (pachy, donie,
stopy, caa twarz lub poowa, owosiona skra gowy, nos (granulosis rubra nasi))
etiopatogeneza:
pierwotne skonno osobnicza, g. podoe emocjonalne
objawowe nadczynno tarczycy, cukrzyca, tbc, ch. UN
leczenie:
oglne: cholinolityki, hydroksyzyna
miejscowe: zasypki AlCl3 20-25 %, H3BO3 10-30 %, formalina 5-10 %;
doogniskowe wstrzykiwanie toksyny botulinowej
znacznie nasilone sympatektomia
potwki (miliaria)
klasyfikacja:
zwyke (m. cristallina) rozsiane, drobne, przezroczyste wykwit pcherzykowe, zwizane z
ujciem gruczow potowych, bez objaww zap.
czerwone (m. rubra) rozsiane grudki zap.; wid / pieczenie
etiopatogeneza: przegrzanie; zak. bakteryjne i zaczopowanie masami rogowymi
zlokalizowane najczciej na tuowiu
przebieg zwykle krtkotrway (nage wystpienie i zanik)
rnicowanie z osutkami alergicznymi polekowymi lub pokarmowymi grudki wysikowe, wid,
odmienna lokalizacja
leczenie (miejscowe): zasypka H3BO3 5-10 %, papki z mentolem 1%
XXIX CHOROBY WOSW
ysienie (alopecia)
df.: wynik przejciowego lub trwaego wypadania wosw na ograniczonej powierzchni lub
obejmujcego ca owosion skr gowy, a niekiedy i inne okolice owosione; moe by przemijajce
lub trwae (typu mskiego lub z powodu bliznowacenia)
etiopatogeneza przyczyny wypadania wosw (effluvium):
mechaniczne: wycieranie o poduszk, naciganie przez fryzur, wyrywanie (trichitillomania)
toksyczne: tal (Tl), arsen (As), rt (Hg)
ch. zakane: gorczkowe (dur), kia wtrna (alopecia luetica)
ch. ukadowe, np. SLE
polekowe: cytostatyki (MTX, CP), leki p/tarczycowe (poch. tiouracylu), antykoagulanty
(kumaryna, heparyna)
ch. wosw (grzybica) lub skry owosionej gowy (DLE, LP, morphea)
ysienie mskie androgenowe (alopecia masculina androgenetica)
df.: trwaa utrata wosw, rozpoczynajca si od ktw czoowych i na szczycie gowy; czasem
poprzedzone ojotokiem lub upieem tustym
dokadna etiopatogeneza nieznana
czynniki genetyczne: AD z rn penetracj
testosteron 5-reduktaza dihydrotestosteron (DHT) stymulacja wzrostu wosw na
twarzy i genitaliach, a hamowanie na gowie
wyduanie fazy telogenu i skracanie anagenu
leczenie:
ojokok leki p/ojotokowe i p/bakeryjne
minoksydyl r-r 2% 2x dz. rozszerzenie drobnych naczy obwodowych
inhibitory 5-reduktazy, np. finasteryd 1 mg/d
przeszczepy
ysienie androgenowe kobiet (alopecia androgenetica feminina)
df.: utrata wosw zbliona do ysienia mskiego lub rozlana (alopecia diffusa)
w ysieniu zblionym do mskiego maj udzia czynniki genetyczne i zab. hormonalne
stosowanie androgenw lub syntetycznych progestagenw, detergenty w szamponach, lakiery i farby
do wosw
leczenie: przyczynowe; minoksydyl; estrogeny i antagonici androgenw
ysienie plackowate (alopecia areata)
df.: przejciowe lub trwae ogniska ysienia rozmaitej wielkoci i ksztatu, w obrbie ktrych skra jest
niezmieniona; dotyczy albo wycznie skry gowy albo rwnie okolic pachowych i pciowych,
wosw meszkowch, brwi i rzs (alopecia totalis)
dokadna etiopatogeneza nieznana; charakter zap. nacieki z Th1 w otoczeniu mieszkw, ekspresja
ICAM-1 i HLA-DR w mieszkach oraz IFN-, Il-1 i 2 w skrze ognisk; Tc w przewlekym; ~ ab
p/tarczycowe; zwizek z UN wystpowanie po cikich przeyciach psychicznych
objawy i przebieg: nagy pocztek i rozmaicie dugie utrzymywanie si
odrost nastpuje na og samoistnie po kilku kilkunastu miesicach; brak odrostu = ysienie
zoliwe (alopecia maligna)
punktowe wgbienia (onychosis punctata), rozwknienie i cieczenie pytek paznokciowych
charakterystyczny wykrzyknikowaty ksztat zachowanych wosw na obwodzie zmian czynnych
rozpoznanie:
ogniska cakowite wyysienia, dobrze odgraniczone, bez zmian i bliznowacenia
zazwyczaj nagy pocztek, postpujcy przebieg
wynik trichogramu: wosy dystroficzne i telogenowe
trichotillomania nieregularne przerzedzenia, prawidowy stan wosw na obwodzie
polekowe, toksyczne, infekcyjne bez odgraniczenia, szybki postp zajcie caej gowy
w przebiegu kiy (alopecia luetica) symetryczny ukad, mniej wyrane odgraniczenie,
przerzedzenia IIo
leczenie:
oglne: fotochemioterapia; leki neurotropowe
p/wsk.: KS; CsA 2,5 mg/kg/d; MMF
miejscowe: difenylocyklopropenon (DCP) 2% IL-10, TGF- (?); dibutyloester
(s to silne alergeny kontaktowe)
nadmierny porost wosw

hipertrichosis nadmierny porost wosw zwizany z przeksztacaniem wosw meszkowych w
wyksztacone; moe by wrodzony lub nabyty, ~ dziedziczny i rodzinny, uoglniony lub ograniczony;
nabyty (h. acquisita) zw. z npl, ch. metabolicznymi (porfirie), hormonalnymi (akromegalia),
polekowy (hydantoina, minoksydyl, penicylamina, msc. KS i androgeny)
hirsutismus nadmierne owosienie skry twarzy, tuowia i koczyn, o charakterze mskim;
nadprodukcja androgenw, nadwraliwo mieszkw, upoledzenie metabolizmu; ch. nadnerczy,
jajnikw, przysadki, podwzgrza; leki (androgeny, poch. gestagenw, sterydy)
leczenie: przyczynowe; antagonici androgenw; epilacja (BaS, tioglikolany, H2O2)
XXX CHOROBY PRZENOSZONE DROG PCIOW
kia (lues, syphilis)
df.: oglnoustrojowa choroba zakana o przewlekym przebiegu i bogatej symptomatologii, w
przebiegu ktrej mog wystpowa objawy (kia objawowa) lub nie (kia utajona)
etiopatogeneza: krtek blady (Treponema pallidum) podzia komrki trwa ok. 30 h, szybki ginie poza
obrbem organizmu (wraliwo na wysuszenie, temperatur i mydo)
szerzenie drog kontaktw pciowych, wewntrzmaciczne ( wrodzona), drog krwiopochodn
(transfuzje)
wnikanie przez skr i luzwki
zakano zaley od: okresu choroby, nasilenia bakteremii krtkowej, obecnoci otwartych
wykwitw (naderki, owrzodzenia, zmiany sczce)
odporno:
Th1 (pniej Th2), nacieki limfocytowo makrofagowe Il-1, TNF- T Il-2, IFN-
ab p/krtkowe pocztkowo klasy IgM, nastpnie IgG
przebieg: okresy objawowe i bezobjawowe, ustpienie objaww w cigu 2 lat
klasyfikacja:
wrodzona
wczesna (< 2 r. .)
pna (> 2 r. .)
nabyta
wczesna (< 2 lata od zakaenia)
I okres (< 9 tyg.)
II okres wczesna (9 16 tyg.)
III okres nawrotowa (> 16 tyg.)
utajona (< 2 lata)
pna (> 2 lata po zakaeniu)
utajona (> 2 lata)
objawowa (> 5)
skry, luzwek i koci
zmiany w CVS i UN (> 10 15)
innych narzdw
kia nabyta wczesna (lues recens)
okres 2 pierwszych lat od zakaenia
okresy objawowe i wolne od zmian
rne objawy na skrze i luzwkach
posocznica krtkowa i wysoka zakano
kia utajona wczesna (lues latens recens) brak objaww, okres 2 lat od pocztku choroby, (+) wyniki
serologiczne; rwnie bezobjawowe okresy kiy wczesnej
kia pierwszego okresu (lues primaria)
do 9 tyg. od pocztku zakaenia; wystpuje objaw pierwotny, regionalne powikszenie wzw
chonnych, (+) serologia
objaw pierwotny pojawia si w miejscu wniknicia krtkw po 3 4 tyg. inkubacji; twardy naciek
szybko przechodzcy w owrzodzenia (ulcus primarium) pojedyncze, paskie, pytkie, o ksztacie
okrgym lub owalnym, rednicy kilka kilkanacie mm, o rwnych brzegach, lekko zagbionym,
rwnym dnie, lnicej powierzchni (wydzielina surowicza), nacieczonej podstawie, twardej jak
chrzstka spoistoci (sclerosis initialis), niebolesne, ustpujce bez ladu po kilku (2 4) tyg. (rzadko
blizny, odbarwienia lub przebarwienia); zlokalizowane najczciej na narzdach pciowych i w ich
okolicy ( wewntrzna blaszka napletka, rowek zaodny, od; wargi sromowe, spoido tylne,

ciany pochwy, szyjka macicy), ponadto: na wargach, jzyku i luzwkach jamy ustnej, w okolicy
odbytu, na palcach rk
nietypowe objawy pierwotne: mnogie o. p., o. p. karowaty, o. p. olbrzymy, kiowe zap. odzi
(balanitis syphilitica primaria) albo pochwy i sromu (vulvovaginitis symphilitica), o. p. rcy (ulcus
pragedenicum), o. p. zgorzelinowy (ulcus gangraenosus), o. p. opryszczkopodobny (herpetiformis;
liczne drobne naderki)
powikszenie regionalnych wzw chonnych, trwajcy kilka tyg. wzy s twarde, niebolesne, bez
pakietw, bez rozpadu, przesuwalne wzgldem podoa, skra nad nim jest niezmieniona
powikania:
stulejka (phimosis); zaupek zadzierzgnicie (paraphimosis)
zatory krtkowe drg chonnych obrzk stwardniay (oedema induratum)
kia drugiego okresu (lues secundaria) objawowe okresy choroby w przedziale 9 tyg. 2 lata po
zakaeniu; w okresie tym wystpuje b. nasilona bakteremia, wysiew zmian chorobowych na skrze
(osutki) i luzwkach, zmiany narzdowe, uoglnione powikszenie wzw chonnych
(wielomiesiczne; due, twarde, niebolesne, bez pakietw, bez zrastania, skra niezmieniona)
kia drugiego okresu wczesna (lues secundaria recens) najczciej osutka plamista > grudkowa
plamki podobnej wielkoci (od drobnych do wielkich) i jednakowego ksztatu (okrge lub owalne), nie
zlewajce si ani nie szerzce obwodowo, rozsiane rwnomiernie i symetrycznie na caym ciele,
najczciej na bocznej powierzchni tuowia i po zginaczowej stronie przedramion, ustpuj samoistnie
po 2 3 tyg. bez zuszczania i bez ladu albo choroba przechodzi w form nawrotow
kia drugiego okresu nawrotowa (lues secundaria recidivans)
zmiany rnorodne, na caym ciele lub tylko w okolicach anogenitalnych, na twarzy, gowie, doniach i
stopach
zmiany wielopostaciowe: plamki, grudki, krostki; wykazuj tendencj do skupiania i szerzenia
obwodowego, ustpuj ze zuszczaniem przebarwieniami
najczciej wystpuje osutka grudkowa: uszczycopodobna, liszajcowata, liszajowata, grudki sczce
(okolice anogenitalne, pachy, pachwiny, ppek, kciki ust, midzy palcami), grudki przerose (okolice
anoginitalne condylomata lata), grudki rogowaciejce
osutki grudkowo krostkowe u wyniszczonych i alkoholikw; krostki drobne (trdzikopodobne) lub
due (niesztowice kiowe, brudce z nawarstwionymi strupami)
zmiany w obrbie luzwek: na genitaliach ( od, wewntrzna blaszka napletka; pochwa, szyjka
macicy), w jamie ustnej (na ukach podniebienno gardowych, migdakach, policzkach, wargach,
jzyku); charakter plamek (pokryte nabonkiem o biaawej, opalizujcej powierzchni), naderek,
grudek, grudek wrzodziejcych (nie daj dolegliwoci, ale s b. zakane)
~ angina kiowa, kiowe zap. garda, kiowe zap. krtani
ysienie kiowe (alopecia syphilitica) po 6 miesicach, wspistnieje z bielactwem i osutkami;
odmian ogniskowa i rozlana; samoistne odrastanie wosw
bielactwo kiowe (leucoderma syphilitica) najczciej po 5 miesicach; drobne (< 1 cm), okrge,
plamiste odbarwienia skry o siateczkowatym ukadzie; najczciej na karku i bocznej powierzchni szyi
kia u zakaonych HIV: ~ b. agresywny przebieg: I owrzodzenia p. zgorzelinowe i mnogie, zap. skry
nad wzami, II przetrwanie objawu p., guzki i nacieki, kilaki w skrze, zajcie OUN
kia pna (lues tarda) po 2 latach od zakaenia, u nie leczonych lub leczonych niedostatecznie
kia pna utajona (lues latens tarda) bez zmian o etiologii kiowej, (+) serologia; zalecane: badanie
neurologiczne z ocen PMR, okulistyczne z ocen reakcji renic, tarczy n. wzrokowego, pola widzenia,
postrzegania barw, ponadto badania kardiologiczne i RTG klatki piersiowej
kia pna objawowa (lues symptomatica, lues teriaria)
kia guzkowo pezakowata (lues tuberculoserpiginosa) i guzkowo wrzodziejca (lues
tuberculoulcerosa) niewielkie, czerwonobrunatne, twarde i niebolesne guzki, tworzce skupienia,
szerzce si pezakowato; samoistne wchonicie albo rozpad z wrzodzeniem
kia guzowata (lues gummosa) dotyczy okolic, w ktrych skra przylega do koci (nos, czoo, mostek,
podudzia)
kia pna koci (lues tarda ossium) kiowe zap. koci, kilaki, zmiany stawowe; najczciej dotyczy
koci dugich koczyn i koci czaszki
kia narzdw wewntrznych (lues visceralis) dotyczy wtroby, puc i jder
kia sercowo naczyniowa (lues cardiovascularis) w 10 30 lat po zakaeniu, nieodwracalne zmiany:
niepowikane zap. aorty, zap. aorty ze zweniem uj naczy wiecowych, ttniak czci wstpujcej i
uki aorty, kiowa niedomykalno zastawki aortalnej, kilak miokardium
kia ukadu nerwowego (lues nervosa, neurosyphilis) po kilku kilkunastu latach
kia oponowo naczyniowa: kia bezobjawowa UN, kiowe ZOMR, kia oponowo
naczyniowa mzgu i rdzenia, kilaki mzgu i rdzenia

kia miszowa zwyrodnienie neurocytw:

wid rdzenia (tabes dorsalis) po 15 35 latach od zakaenia; zwyrodnienie sznurw
tylnych i korzonkw tylnych Th L, upoledzenie czucia gbokiego, zniesienie
odruchw gbokich, ataksja (niezborno ruchowa prba palec nos i palec
kolano), (+) prba Romberga, zab. czucia dotyku, temperatury, blu, zab. potencji i
mikcji, przeczulica (hiperestezja), parestezje, objaw Argyll Robertsona (brak reakcji
renic na wiato przy zachowanej reakcji na zbieno i nastawno)
poraenie postpujce (paralysis progressiva) zanik komrek istoty szarej i wkien;
wystpuj ble gowy, bezsenno, mczliwo, draliwo, zab. pamici
otpienie intelektualne, zmiany nastroju, urojenia wielkociowe, przeladowcze i
hipochodryczne, niewyrana mowa i pismo, zanik n. wzrokowego, (+)objaw Argyll
Robertsona, wzmoone odruchy cigniste, hipotonia; rokuje zgon w cigu 2 3 lat
kia wrodzona (lues congenita) zakaenia wewntrzmaciczne najczciej po 16 tyg. ciy
kia wrodzona wczesna (lues congenita recens) do 2 r. .
zmiany skrne: obfite osutki plamiste, grudkowe, krostkowe, pcherzowe (donie i stopy; sczce
naderki o nacieczonej podstawie); osutka plamista: plamy due, zlewajce, nieregularne, g. na
poladkach, twarzy, doniach i podeszwach; osutki grudkowe i grudkowo plamiste: rozsiane,
najczciej na twarzy i poladkach; nacieczone zmiany wok otworw naturalnych promieniste
pknicia blizny Parreta; ciemnoczerwone zlewne nacieki na poladkach, doniach i podeszwach z
napit, byszczc powierzchni (lakierowane poladki); niedrono nosa sapka kiowa zab.
oddychania i ssania
zmiany kostne, g. dotyczce koci dugich, osteochondritis, oddzielenie nasad od trzonw koci
poraenie rzekome Parreta
zmiany narzdowe: wtroba (hepatomegalia wknienie marsko), ledziona (splenomegalia),
nerki, puca (pneumonia alba ), anemia hemolityczna, leukocytoza
kia wrodzona pna (lues congenita tarda) po 2 r. .; najczciej bezobjawowa lub zmiany typu
pnych w kile nabytej; osteoperiostitis koci podudzia zgrubienia i znieksztacenia (podudzia
szablaste); znieksztacenie czoa przez okostn czoo olimpijskie; destrukcja przegrody nosa nos
lornetkowaty; destrukcja nasady nosa nos siodekowaty; niebolesne powikszenie staww
kolanowych stawy Cluttona; zby Hutchinsona: grne I2 beczukowate z zbkowaniem powierzchni
siecznej; zby Fourniera: M1 z zanikiem wierzchoka korony i ubytkami szkliwa; rdmiszowe zap.
rogwki (keratitis parenchymatosa); guchota pochodzenia nerwowego; podniebienie gotyckie; brak
wyrostka mieczykowatego; znieksztacenia paznokci; objaw Higaumenakisa: zgrubienie przyrodkowej
czci obojczyka
rozpoznawanie zakaenia
wykrywanie krtkw w materiale pobranym ze zmian chorobowych:
preparat bezporedni pod mikroskopem z ciemnym polem widzenia
mab znaczone fluorescein
PCR
histochemia (srebrzenie) i immunohistochemia
kiowe odczyny serologiczne
odczyny kardiolipinowe (nieswoiste) wykorzystuj podobiestwo ag krtka do kardiolipiny
USR (unheated serum reagin) szkiekowy test jakociowy
VDRL (veneral disease research laboratory) szkiekowy test jakociowy i ilociowy
RPR (rapid plasma reagin) test kartonikowy jakociowy i ilociowy
odczyny krtkowe (swoiste)
FTA (fluorescent treponema ab test) IIF, krtki szczepu Nicholsa, ab p/h/g znaczone
ITCF, metoda ilociowa
FTA-ABS (fluorescent treponema ab absorption test) absorpcja ab zwiksza
swoisto badania
TPHA (Treponema pallidum haemagglutination test) ag stanowi krtki
sonifikowane (poddane dziaaniu ultradwikw), opaszczone na erytrocytach
baranich
TPI (Treponema pallidum immobilization test) odczyn Nelsona Mayera, ocena
immobilizyn (ab unieruchamiajcych)
EIA (enzymoimmune assay) do badania krwiodawcw i doagnostyki kiy
wrodzonej
rodzaj bada
przesiewowe
odczyny
USR, VDRL(j), RPR(j)
diagnostyka
weryfikacja
VDRL
+
+
+
-
odczyny
FTA-ABS
+
+
+
TPHA, EIA dawcy

VDRL(i), FTA(i), FTA-ABS, TPHA
VDRL(i), RPR(i), FTA(i)
TPHA
+
+
moliwe sytuacje
brak / przed serokonwersj, HIV / po
nieswoicie (+)
j. w., wczesny okres
czynna / przebyta / wrodzona
pna, przebyta, nieswoicie (+)
kia nabyta:
3 4 tyg.: (+) FTA, FTA-ABS
4 6 tyg.: (+) nieswoiste, TPHA
1 rok: (+) TPI
rozpoznanie kiy wrodzonej:
badanie bezporednie
hist.-pat. oyska, ppowiny i narzdw
serologia: (+) VDRL, FTA-ABS; zakaenie a bierne przeniesienie ab: EIA, 19S-IgM FTAABS
rozpoznanie kiy UN:
badanie czucia, nn. czaszkowych, okulistyczne
badanie PMR: limfocytoza > 5 /mm3, biako 40 mg%, (+) odczyny globulinowe Pondyego i
Nonne Apelta, ew. PCR
surowiczooporno utrzymywanie si (+) odczynw nieswoistych i TPA 6 9 miesicy po
zakoczeniu leczenia
nawrt serologiczny ponowna pozytywizacja odczynw, zwizana z ponownym zakaeniem
objaw pierwotny opryszczka narzdw pciowych, owrzodzenie nieswoiste (bakteryjne,
drodakowe), II okres kiy, SCC, tbc wrzodziejca, wrzd weneryczny (w Polsce rzadko), ziarnica
weneryczna pachwin (j. w.), ca i naderki szyjki macicy
osutka II okresu wczesna osutki alergiczne (polekowe, pokarmowe), upie pstry, upie rowy
Gilberta, EM, osutki w ch. zakanych (mononukleoza zakana, ponica, odra, dur, ryczka)
osutka grudkowa II okresu nawrotowa uszczyca, upie rowy Gilberta, LP, kykciny koczyste,
ylaki odbytu, zmiany polekowe
osutka grudkowo krostkowa j. w. trdzik, ospa wietrzna, niesztowica bakteryjna
wielopostaciowe zmiany luzwkowe II okresu afty, z. S-J, pcherzyca zwyka, opryszczka, LP,
leukoplakia, kandydoza
ysienie II okresu ysienie plackowate, ysienie toksyczne
bielacwo II okresu bielactwo nabyte, upie pstry
kia pna skrna tbc luposa, liszaj rumieniowaty, BCC bliznowaciejcy
kia guzowata tbc rozpywna, promienica, owrzodzenia podudzi
kiowe ZOMR tbc, borelioza, leptospiroza
kia oponowo rdzeniowa miadyca, NT, AF
wid rdzenia MS, guz rdzenia, z. Adigo, DM, alkoholizm
poraenie postpujce miadyca, otpienie starcze, AD, schizofrenia, zap. i tu mzgu
leczenie:
kia nabyta wczesna:
I penicylina prokainowa i.m. 1,2 MU 20 dni (II 30)
penicylina benzatynowa i.m. 7x (II 9) co 4 dni 2,4 1,2 MU
uczulenie na penicylin inne antybiotyki p.o.:
tetracyklina 4x 500 mg 14 dni; doksycyklina 2x 100 mg; erytromycyna 4x 500 mg
kia pna objawowa i utajona: penicylina prokainowa i.m. 1,2 MU 30 dni
kia UN lub dodatkowa infekcja HIV:
penicylina krystaliczna i.v. 4x 6 MU 10-15 dni
uczulenia j. w. 30 dni / ceftriakson i.v. 1 mg 10 dni
kia u kobiety ciarnej: penicylina prokainowa 1,2 MU i.m. 20 dni
profilaktyka:
penicylina prokainowa 1,2 MU i.m. 10 dni

penicylina benzatynowa 2,4 1,2 MU 5x co 4 dni
kia wrodzona wczesna:
1 r. .: penicylina krystaliczna i.v. 50 kU/kg 2x dz. 15 dni
2 r. .: penicylina prokainowa i.m. 300 kU 15 dni
kia wrodzona pna: penicylina prokainowa i.m 0,6-1,2 MU 30 dni
kontrola po leczeniu: odczyn VDRL i FTA; terminy bada:
I: 2, 4, 6, 9, 12 miesicy
II: 18 i 24 miesice
pna: co 3 6-12 miesicy przez wiele lat, badanie PMR i inne specjalistyczne
zapalenia cewki moczowej i narzdu rodnego
jest to albo rzeczka (1) albo nierzeczkowe zap. cewki moczowej (NGU; 2)
etiopatogeneza:
(1): Neisseria gonorrhoeae (NG)
(2): Chlamydia trachomatis (CT), Ureaplasma urealyticum (UU),
Gardnerella vaginalis (GV), Trichomanas vaginalis (TV)
immunotypy CT: okulogenitalne (D K), jaglica (A, B, Bc, C), lymphogranuloma venerarum
(L1-3)
objawy i przebieg:
: patologiczna wydzielina w ujciu cewki ( leukocyty > 4 WPW 1000x), dysuria
: NG, CT: cervicitis, urethritis, vaginitis, proctitis
zakaenia u mczyzn ():
urethritis:
cecha
NG
CT PGU
wyciek
ropny
luzowo ropny
dysuria
inkubacja
3 7 dni
3 7 tyg.

proctitis homoseksualici
oropharynitis kontakty orogenitalne
najczciej bezobjawowe, ew. chrypka, bl przy poykaniu
powikania NG i CT:
epididymitis jednoczesne objawy urethritis; bl, obrzk najdrza, gorczka, powikszenie i
bolesno okolicznych wzw; nagy pocztek po kilku kilkunastu dniach; moe prowadzi
do bezpodnoci
conjuntivitis
prostatitis (b. rzadko)
powikania NG:
Tysonitis mae ropnie
Cowperitis bl krocza nasilajcy si przy defekacji, utrudnienie oddawania moczu
rozsiana rzeczka + zap. staww = z. skrno stawowy; b. bolesny obrzk stawu
kolanowego, wysoka gorczka; grudki i krostki na rumieniowej podstawie na opuszkach
palcw doni i stp
powikania CT z. Reitera (predyponuje HLA-B27): urethritis + arthritis + conjunctivitis (odczynowe)
balanitis v. vulvitis przypominajce wykwity uszczycowe
powierzchniowe naderki i obrczkowate ogniska zuszczania na luzwkach jamy ustnej
zakaenia u kobiet ():
cervicitis bezobjawowe lub z objawami: upawy, zab. miesiczkowania (przesunite, obfite,
krwawienia pomidzy), obrzk i zaczerwenienie tarczy szyjki, wydzielina w kanale szyjki
urethritis parcie na pchrz, dysuria; ~ ostry z. cewkowy (ang. acute urethral syndrome)
proctitis czasem z powodu spywania wydzieliny z drg rodnych
powikania NG i CT:
stany zap. narzdw miednicy mniejszej (ang. pelvic imflammatry disease = PID)
najczciej w wyniku zakaenia wstpujcego z szyjki; obejmuje: endometritis, salpingitis,
adnexitis, parametrtis; objawy: pobolewanie w podbrzuszu, bolesne i obfite miesiczki,
gorczka; ropie jajowodw i jajnikw, zmiany zapalne i bliznowacenie
najczstsza przyczyna bezpodnoci
przedostanie do otrzewnej perihepatitis, periappendicitis, z. Fitz Hugh Curtis
Bartholinitis obrzk i powikszenie gruczow, ~ ropie
ograniczenie dronoci jajowodw gravidas extrauterina, abortus

choroby noworodkw: przechodzenie przez kana rodny conjunctivitis, zak. jamy nosowo
gardowej (rhinopharyngitis), grnych drg odd., pneumonia (CT)
zakaenia u dzieci: vaginitis, urethritis upawy, pieczenie sromu, dysuria
zakaenia o innej etiologii:
UU urethritis
GV vaginosis: obfita, biao-szara, jednorodna wydzielina o przykrym rybim zapachu
TV obfite pieniste upawy, wid i pieczenie; ropny wyciek z cewki, ~ bez dysurii
rozpoznawanie poszczeglnych stanw:
urethritis > 4 leukocyty WPW 1000x
gororrhoea dwoinki wewntrz i poza leukocytami, preparat Gram, ew. PCR, LCR
trichomonasis ruch rzsistkw, powiewy pynne
gardnerellosis preparat bezporedni (clue cells), prba z KOH
chlamydiasis hodowle komrkowe (zaraanie komrek linii McCoya lub HeLa),
charakterystyczne brzowe wtrty w barwieniu jodyn Jonesa, DIF, LCR
zak. cewki i narzdu rodnego opryszczka narzdw pciowych i odbytu, HPV typy
genitalne, uraz mechaniczny lub wprowadzanie cia obcych, grzybica
epidydimitis skrt powrzka nasiennego, inna etiologia zak. (tbc, wirusowa winka),
uwinita przepuklina pachwinowa
PID appendicitis acuta, cia pozamaciczna, poronienie, kamica drg moczowych, OZN,
cholecystitis, bolesna owulacja
leczenie:
rzeczka:
penicylina prokainowa 4,8 MU/d i.m. + probenecid 1 g/d
do wyboru jako alternatywa dla penicyliny, jednorazowo: spektynomycyna 2 g i.m.;
cefiksym 400 mg p.o.; ceftriakson 125/250 mg i.m.; ofloksacyna 400 mg p.o.
NGU:
tetracyklina 500 mg 4x dz. p.o. 8 dni
doksycyklina 100 mg 2x dz. p.o. 7-10 dni
erytromycyna 400-500mg 4x dz. p.o. 8 dni ciarne, noworodki i dzieci
roksytromycyna 150 mg 2x dz. p.o. 10 dni
azytromycyna 1 g p.o. jednorazowo
GV:
klindamycyna krem 2 % 7 dni
metronidazol 250 mg 2x dz. p.o. 10 dni + 500 mg dopochwowo 10 dni
TV:
metronidazol 250 mg 2x dz. p.o. 10 dni + 500 mg dopochwowo 10 dni
alternatywnie: tynidazol 2 g p.o. jednorazowo
opryszczka narzdw pciowych (herpes progenitalis)
df.: charakterystyczne nawrotowe wykwity pcherzykowe na skrze i luzwkach
etiopatogeneza: HSV-1 (opryszczka wargowa), HSV-2 (opryszczka genitalna)
zak. przez kontakty seksualne > drog kropelkow, przez dotyk
czste zak. wrd grup o duej aktywnoci (prostytutki, homoseksualici)
naderki i owrzodzenia genitalne ryzyko zak. wirusowych (HIV)
replikacja wirusw w miejscu inokulacji i w regionalnych wzach chonnych odpowied
humoralna i komrkowa
objawy i przebieg:
zakaenie pierwotne: objawy prodromalne (pieczenie, swdzenie, przeczulica) 2-3 dni
mae pcherzyki wypenione treci surowicz, na podou rumieniowo obrzkowym, ze
skonnoci do grupowania przechodzenie w naderki czasem pokryte strupami gojenie
bez bliznowacenia; zmiany b. rozlege, obrzk, gbsze i bardziej rozlege ni przy objawach
nawrotowych
rnie zaznaczone objawy oglne (gorczka, ble gowy, dreszcze) i powikszenie wzw
(ponadto stwardnienie i bolesno)
powikania:
vulvovaginitis
cervicitis (zaczerwienienie, obrzk tarczy, naderki) zap. jamy macicy i jajowodw
balanoprostathitis phimosis
urethritis (b. bolesne mikcje) prostatitis

proctitis rectitis (wydzielina luzowo krwawa, parcie na stolec, bolesno, naderki),
pharyngitis
przemieszczenie wirusa z miejscowych zakocze nerwowych w miejscu zakaenia
pierwotnego do zwojw rdzeniowych, gdzie pozostaje w fazie latentnej (miesice lata)
opryszczka nawrotowa powrt wirusa w dawne miejsce lub w okolic spowodowany
rnymi czynnikami, jak np.: wspistnienie rnych zak. narzdw pciowych, miesiczka,
stres i zmczenie, silne ozibienie, mikrourazy skory i luzwek, dranienie rodkami chem. i
kosmetykami, depilacja, upoledzenie odpornoci (choroby, leki); pojawiaj si wwczas
zmiany mniej nasilone, ustpujce po 7 10 dniach, mniejsza bolesno ,brak lub nieznaczne
powikszenie wzw, mniejsza liczba mniejszych wykwitw, mniejszy odczyn miejscowy
opryszczka podu i noworodka zakaenie wertykalne w I i II trymestrze ciy mog
prowadzi do poronie lub nieprawidowego rozwoju podu; do zakaenia predysponuje
wczesne pknicie bon podowych; najwiksze ryzyko wystpuje przy infekcji pierwotnej
(brak ab); pojawia si osutka pcherzowa na skrze, zap. jamy ustnej, zap. rogwki, zap. opon
i mzgu, rozsiane zmiany wielonarzdowe (OUN, szpik, wtroba, ledziona, puca)
rozpoznanie:
charakterystyczne grupujce si pcherzyki, tworzenie naderek i strupw, objawy
prodromalne i oglne, w tym powikszenie wzw, nawrotowy charakter
diagnostyka: hodowla na liniach komrkowych; wykrywanie ag (ELISA) lub DNA (PCR); test
Tznacka (barwienie nabonkw metod Giemzy); rozmaz barwiony metod Papanicolau
(balonowate wielojdrzaste komrki olbrzymie)
diagnostyka rnicowa: kia I okresu, kandydoza, balanitis o innej etiologii, wierzb, EM, LP
naderkowy lub luzwkowy
leczenie:
zak. pierwotne
zak. nawrotowe
profilaktyka nawrotw
ACV
5x 200 mg/d 7-10 dni
5x 200 mg/d 5 dni
2x 400 mg.d kilkanacie m-cy
walacyklowir
2x 500 mg/d 5-10 dni
2x 500 mg/d 5 dni
1-2x 500 mg/d kilka m-cy
zmiany wywoane przez HPV
df.: zmiany agodne lub zoliwe o charakterze brodawczakw, wykazujce skonno do nawrotw
(kykciny koczyste) lub progresji (zmiany przed- i npl)
etiopatogeneza: HPV jest wirusem proliferacyjnym, tj. namnaajcym si wycznie w komrkach
proliferujcych, dlatego stany zap. i czynniki dranice uatwiaj infekcj i namnaanie wirusa; ponadto
predysponuje imm.-supr. i cia
klasyfikacja zmian:
HPV nie onkogenne (6, 11, 42, 43, 44, inne) kykciny koczyste, modziecze brodawczaki
krtani, kykciny gigantyczne Buschkego Lwensteina
HPV onkogenne (16, 18, 31, 33, 66, inne) ca szyjki, ca okolicy anogenitalnej, ca gowy i
szyi
transmisja zak.: kontaktu seksualne, droga wewntrzmaciczna, okooporodowa, rce lub przedmioty
objawy i przebieg poszczeglnych zmian:
kykciny koczyste (condylomata acuminata) inkubacja rednio 3 6 miesicy; maj posta
mikkich, biaawych lub rowych wykwitw, uszypuowanych, o brodawkujcej powierzchni
: na brzegu odzi, okolica wdzidekowa, wewntrzna blaszka napletka > cewka,
moszna, pachwiny, odbyt
: na wargach sromowych, krocze, okolica odbytu, pochwa, cewka, szyjka (kykciny
paskie (condylomata plana colli uteri) biao-rowe ogniska pogrubiaego
nabonka)
dzieci: okolica odbytu (~ kana)
kykciny olbrzymie Buschkego Lwensteina odmiana ca brodawkujcego; due zmian ze
zdolnoci do miejscowego niszczenia podcieliska; bez meta
bowenoid papulosis (BP; typ 16, 33, 34) drobne grudki na odzi, wargach sromowych,
w okolicy odbytu, w pachwinach, czasem przebarwione i zlewne; ustpuj samoistne ale ~
SCC
ch. Bowena SCC in situ; pojedyncze, dobrze odgraniczone, paskie, czerwone lub nieco
przebarwione ognisko
SCC narzdw pciowych forma endofityczna (wzrost naciekowy, czste owrzodzenia i
meta) bd ezgofityczna (zmiany przerose)
kykciny koczyste kykciny kiowe, miczak zak., wkniak mikki, perliste grudki prcia
(ang. pearly penile papus), bowenoid papulosis
bowenoid papulosis kykciny koczyste, LP, uszczyca, znamiona barwnikowe paskie,
miczak zak., przebarwione brodawczaki
erytroplazja Queyrata plazmokomrkowe zap. odzi (Zoon), balanopostyitis drodakowe
lub bakteryjne
diagnostyka zak. HPV:
kolposkopia optyczny ukad powikszajcy z torem sztucznego wiata
prba z 5 % octanem zmleczenie miejsca zak. po 1 2 min
cytologia koilocyty (komrki nabonkowe z rbkiem przejanienia cytoplazmy) lub komrki
dyskeratotyczne
hybrydyzacja DNA wirusowego ilociowe okrelenie typw nie- i onkogennych
PCR okrelenie konkretnego typu wirusa
leczenie:
kykciny koczyste:
podofilotoksyna 0,5 % 2x dz. 3 dni przez 23 tyg.
imikwimod 3x w tyg. przez 812 tyg.
krioterapia N2 / CO2
podofilina 10-25 %2-6 h 2x w tyg. przez 2-3 tyg.
laseroterapia / elektrokoagulacja / chir.
terapia fotodynamiczna
bowenoid papulosis: imikwimod; krioterapia; laseroterapia; chir.; elektrokoagulacja; terapia
fotodynamiczna
ch. Bowena, erytroplazja Queyrata, ca sromu: chir.; laseroterapia; terapia fotodynamiczna
HIV i AIDS
df.: AIDS to zesp nabytego upoledzenia odpornoci, rozwijajcy si w wyniku zakaenia HIV, o b.
rnorodnym przebiegu i obrazie klinicznym
etiopatogeneza: HIV-1 (Eurazja, Ameryka), HIV-2 (Afryka)
etapy zak.: przyczenie czsteczki HIV do komrki docelowej fuzja z bon wniknicie
nukleokapsydu do cytozolu odwrotna transkrypcja RNA do prowirusowego DNA integracja z
materiaem gospodarza transkrypcja komrkowa do wirusowego mRNA biaka wirusowe
modyfikacja przez proteaz HIV kompletacja wironw opuszczenie komrki
GP otoczkowe: domena fuzyjna GP41, domena V3 GP120 ( fragment CDR2 czsteczki CD4 na
powierzchni limocytu Th); CDR3 fuzja, wizanie z koreceptormi (CCR3, CXCR5, CCR5, CCR-2b)
s to fizjologiczne rec. m. in. dla naturalnych chemokin i
reaktywno T CD4+, zwaszcza o fenotypie CD45RO+ z wysok ekspresj CCR-5
pobudzenie T CD8+ ograniczenie ostrej fazy retrowirusowej, wiremia, przejcie w faz
bezobjawow (namnaanie w wzach) T CD4+, Th2 ( pobudzenie odpowiedzi humoralnej
IgM, IgG, IgA); okres serokonwersji: do 3 miesicy, okno serologiczne: 2 4 tydzie
drogi przenoszenia: seksualna, krwiopochodna, wertykalna, transplantologia
kryteria diagnostyczne (Europa: C1-3; USA: C1-3 + A3 + B3):
kategorie kliniczne
CD4+ w mm3
A
B
C
> 500
A1
B1
C1
200 500
A2
B2
C2
< 200
A3
B3
C3
kategoria kliniczna A
pierwotna ostra ch. retrowirusowa objawy rednio po 4 tyg. z. mononukleozopodobny:
rzekomogrypowy + limfocytowe ZOMR, gorczka 38-40oC, powikszenie wzw, ble
stawowo-mm., osutki skrne (plamiste, plamisto wysikowe, pcherzykowe), ble gowy,
sztywno karku
uoglnione przetrwae powikszenie wzw chonnych wystpuje po kilku miesicach;
kryterium stanowi powikszenie ponad 1 cm w 2 okolicach poza pachwinami ponad 3
miesice; wzy s niebolesne i nie zrastaj si w pakiety; powikszenie dotyczy g. wzw
pachowych, szyjnych, poduchwowych, zausznych, potylicznych; ~ splenomegalia
okres zak. bezobjawowego po kilku kilkunastu latach; okresowo wystpuj: ppasiec, zap.
mieszkw wosowych, ojotokowe zap. skry, kandydoza jamy ustnej
kategoria B objawy nie wystpujce w innych kategoriach (tzw. ARC) zw. z zak. HIV lub
wskazujce na upoledzenie odpornoci, o nietypowym przebiegu klinicznym lub wymagajcy
postpowania jak przy powikaniach zak. HIV; nale tu: nawracajcy ppasiec, drodyca garda
i krtani (~ rumieniowo zanikowa drobne niebolesne naderki na cieczaym podou;
przerostowa wyniose szaro-biaawe wykwity o nierwnej, brodawkujcej powierzchni), oporna
drodyca sromu i pochwy, dysplazja lub cais szyjki macicy, leukoplakia wochata jzyka, ch. zap.
miednicym, rozlege zak. genitalnymi typami HPV, zak. bakteryjne (angiomatoza), wirusowe
(MOCV), grzybicze (oporne dermatofitozy), pasoytnicze (wierzb norweski); zaostrzenie chorb:
uszczyca, AZS, trdzik, ojotokowe zap. skry, inne; trombocytopenia, gorczka, biegunka, ZP,
przewleke ZOMR, polymyositis, ch. nerek i serca
kategoria C choroby wskanikowe: drodyca oskrzeli, tchawicy, puc, przeyku, opryszczka
(> 1 miesic), tbc rozsiana i/lub pozapucna, ca inwazyjny szyjki, misak Kaposiego, choniaki
typu B, przewleke biegunki, nawracajce bakteryjne zap. puc, PMLE, toksoplazmoza, CM
wielonarzdowa (?), rozsiana mykobakterioza, z. demencji, z. kacheksji
misak Kaposiego npl mezenchymalny typu angiosarcoma, zoony z komrek wrzecionowatych
poch. rdbonkowego; zak. HHV8 angiogeneza; odmiany: klasyczna (koczyny dolne),
endemiczna afrykaska, jatrogenna (imm.-supr.), epidemiczna (zw. z HIV i AIDS); na twarzy
(nos, powieki, uszy) b. drobne plamki przypominajce grudki typu dermatofibroma
powikszenie i rozsiew na tuw, koczyny grne i okolice genitalne; na luzwkach plamy i
podluzwkowe guzki, najczciej na podniebieniu; ~ zajcie goni, krtani, puc, wzw, p. pok. i
innych narzdw
zmiany polekowe:
inhibitory odwrotnej transkryptazy: osutki plamiste, grudkowo wysikowe, , pcherzowe, z.
Lyella
inhibitory proteazy HIV: zab. lipidowe lipodystrofia, cukrzyca insulinooporna
rozpoznanie:
ELISA np. ag p24
Western blot badanie potwierdzajce, wykrywa ag dla ab
trudne przypadki: PCR (poszukiwanie RNA HIV), hodowle komrkowe oznaczenie p24 w
supernatancie, RNA w komrkach
leczenie: system HAART (ang. highly active antiretroviral therapy) zawsze gdy wiremia > 500 /ml
lub CD4+ < 500 /ml; grupy lekw:
inhibitory odwrotnej transkryptazy: nukleozydowe (AZT, 3TC) i nienukleozydowe (nevirapine)
inhibitory proteazy HIV, np. indinawir, nelfinawir
w fazie eksperymentw: hamowanie integrazy (S1360), inhibitor fuzji (T-20 GP42, PRO542
GP120), antagonici CCR5 i CXCR4, analogi chemokin (np. RANTES)

Jablon Ska

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Jablon Ska

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DERMATOLOGIA

I BUDOWA I FUNKCJE SKRY

warstwy skra skada si z naskrka, skry waciwej oraz tkanki podskrnej

naskrek (epidermis) jest struktur pochodzenia ektodermalnego; ma budow piciowarstwow:

ziarnistoci zawierajcych melanin; nie posiadaj desmosomw, posiadaj filamenty aktywnowe i

gruczoy ojowe (holokrynowe cae komrki niszczone podczas wydzielania)

gruczoy potowe skadaj si z czci wydzielniczej (w tkance podskrnej), przewodu

hiperkeratoza (hyperkeratosis) znaczne pogrubienie warstwy rogowej naskrka zwizane z

spongioza inaczej stan gbczasty naskrka, spowodowany obrzkiem midzykomrkowym z

V ZAKAENIA BAKTERYJNE SKRY

zakaenia bakteryjne to inaczej choroby ropne (piodermie) w zalenoci od czynnika etiologicznego

figwka i przewleke ropne zapalenie mieszkw wosowych

G(-) zap. mieszka wosowego (folliculitis Gram-negativa)

czyrak i czyraczno (furunculus et frunculosis)

pod. do trdziku skupionego izotretinoina

liszajec pcherzowy noworodkw (impetigo bullosa neonatorum)

zap. pcherzowe i zuszczajce skry noworodkw poch. gronkowcowego

martwicze zap. powizi (faciitis nacroticans, ang. necrotizing fasciitis)

liszajec zakany (impetigo contagiosa)

ropie i ropowica odzbowa ostrzejszy przebieg, mikki naciek, rzadziej szczkocisk

objawy i przebieg: nacieczone czerwone plamy cieczenie i bibukowate pomarszczenie,

sarkoidoza bez rozpadu i odczynw tbc

grulica brodawkujca (tbc verrucosa)

czynne zmiany grulicze w narzdach wewntrznych

grzybice waciwe (tineae), dot. naskrka, wosw i paznokci

grzybice waciwe = dermatofitozy (tineae)

grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owosionej skry gowy

grzybica woszczynowa owosionej skry gowy (tinea favosa capitis)

etiopatogeneza: T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale

kandydoza ktw ust; zajady (perleche)

wyprzenie drodakowe (intertrigo candidomycetica)

kandydoza waw i pytek paznokciowych

ziarniniak drodakowy (candida granuloma)

upie pstry (pityriasis vesicolor)

flucytozyna (Ancotil, Flucytoxina) najcisze grzybice ukadowe

VIII CHOROBY PASOYTNICZE SKRY

wszawica (pediculosis) wesz ludzka (Pediculus humanus)

IX CHOROBY WIRUSOWE SKRY

PCR rnicowanie typw wirusw

eczema herpeticum (eruptio varicelliformis Kaposi)

trwaa odporno brak nawrotw

ospa wietrzna (varicella)

guzki dojarek (noduli mulgentium; Melkerknoten)

niesztowica zakana (ecthyma contagiosum (orf))

miczak zakany (molluscum contagiosum = MOC, MC)

etiopatogeneza: MOCV (MCV) 1, 2; inkubacja 2 7 tyg.

brodawki stp (verrucae plantares) 2 rodzaje (rozstrzyga hist.-pat.); leczenie j. w.

HPV-1; b. dua zakano (zak. basenowe)

brodawki paskie lub modocianych (verrucae planae s. juveniles)

jak brodawki zwyke

jak brodawki paskie

epidermodysplasia verruciformis (EV)

choroba Hecka (hyperplasia epithelialis mucosae oris)

z. Stevensa Johnsona rumie wielopostaciowy, brak linotoku, wysoka gorczka

zesp grudkowo krwotoczny rkawiczkowo skarpetkowy

zmiany rumieniowe, pcherzowe i naderkowe

toksyczna nekroliza naskrka (TEN),

strupy; EM na tuowiu i twarzy

pcherzyca zwyka powoli, bez objaww

genitaliach, spojwkach i rogwce

rumie trway (erythema fixum)

objawy i przebieg: intensywnie czerwone ogniska rumieniowe ~ z obwodowymi pcherzykami i

erythema gyratum repens

LP erosivus, LP pemphigoides = LPP na zmianach i na skrze niezmienionej oraz na