INDICE

RESUMEN.
INTRODUCCION.
OBJETIVO.
INVESTIGACION DE LA PATOLOGIA:
- CONCEPTO

- ETIOLOGIA
- EPIDEMIOLOGIA..
- FISIOPATOLOGIA
- ANATOMIA PATOLOGICA.
o SIGNOS Y SINTOMAS.
o DIAGNOSTICO.
o TRATAMIENTO.
o
o
o
o

COLEGIO DE EDUCACION PROFESIONAL

TECNICA DEL ESTADO DE YUCATAN

HOSPITAL PSIQUIATRICO MERIDA YUCATAN

4B
ENFERMERIA GENERAL

GONZALEZ FRANCO ANDREY ARMANDO

PATOLOGIA: ALZHEIMER
MEDICAMANETOS: 10
TERMINOLOGIAS: 15

8-JULIO-2016
RESUMEN

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurolgico que provoca

la muerte de las clulas nerviosas del cerebro. Por lo general, la
Enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente y sus primeros
sntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido comn. A medida en
que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades
cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a
cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la
personalidad, as como conductas problemticas. En sus etapas
avanzadas, la Enfermedad de Alzheimer conduce a la demencia y
finalmente a la muerte.

Introduccin

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad irreversible y

progresiva del cerebro que lentamente destruye la memoria y las
aptitudes del pensamiento, y con el tiempo, hasta la capacidad de
llevar a cabo las tareas ms simples. En la mayora de las personas
afectadas con esta enfermedad, los sntomas aparecen por primera
vez despus de los 60 aos de edad. El Alzheimer es la causa ms
comn de demencia en las personas mayores. La demencia es la
prdida del funcionamiento cognitivo, o sea, pensar, recordar y
razonar, a tal grado que interfiere con la vida y las actividades diarias
de una persona. Las cifras calculadas varan, pero los expertos
sugieren que el nmero de personas que padecen de esta enfermedad
puede ser tan alto como 5.1 millones de Estadounidenses
La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades
cognitivas que entorpece la realizacin satisfactoria de actividades de
la vida diaria. El Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el
dficit de memoria como uno de sus sntomas ms tempranos y
pronunciados. Por lo general, el paciente empeora progresivamente,
mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a
medida que la enfermedad va avanzando. La enfermedad de
Alzheimer se ha convertido en un problema social muy grave para
millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el
mundo. es una causa importante de muerte en los pases
desarrollados, por detrs de las enfermedades cardiovasculares y el
cncer. Sin embargo, lo que hace que esta demencia tenga un
impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la
sociedad es, sin duda alguna, su carcter irreversible, la falta de un
tratamiento curativo y la carga que representa para las familias de los
afectados. La enfermedad suele tener una duracin media aproximada
de 10-12 aos, aunque ello puede variar mucho de un paciente a otro.

Objetivos

Este trabajo tiene por objetivo revisar y analizar distintas

publicaciones referentes a la Enfermedad de Alzheimer
teniendo en cuenta sus caractersticas en epidemiologa,
etiopatogenia, anatoma patolgica, clnica, diagnstico,
evolucin y tratamiento.

QU ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
Informacin general sobre la enfermedad.

Es una enfermedad caracterizada por la disminucin de las funciones

intelectuales de la persona, con una consecuente prdida de la
memoria y deterioro del pensamiento. El enfermo con Alzheimer sufre
un drstico cambio en su personalidad, con tendencia a deprimirse o
irritarse. La persona ya no puede seguir instrucciones, sufre confusin
y desorientacin en el tiempo y el espacio, pudiendo incluso, llegar a
perderse en lugares conocidos para l. Adems, la persona puede
presentar alteraciones del juicio, confundir a sus seres queridos y, en
muchos casos, hasta desconocerse a si mismo.
El Alzheimer (pronunciado Alz-jai-mer) es una enfermedad progresiva
y degenerativa del cerebro la cual provoca un deterioro en la memoria,
el pensamiento y la conducta de la persona. La enfermedad de
Alzheimer produce una disminucin de las funciones intelectuales lo
suficientemente grave como para interferir con la capacidad del
individuo para realizar actividades de la vida diaria. La enfermedad de
Alzheimer es la ms comn de las demencias; cientficamente, se
define como tal. Esta enfermedad fue descrita por vez primera en 1907
por el mdico alemn Alois Alzheimer, de quien tom su nombre. La
enfermedad es irreversible y hasta el momento no se conoce cura
alguna. Se sabe que sta va destruyendo poco a poco las neuronas
del cerebro, el paso de informacin entre las clulas y por ende, el
contacto con el mundo.

La Etiologa y Patologa

En funcin de la edad de aparicin de los sntomas se clasifica en:

Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, si el comienzo es ante de los 65
aos.
Enfermedad de Alzheimer de inicio tardo, si comienza despus de los 65 aos. A
su vez estas dos formas se clasifican en
Dos subtipos:
Familiar, si hay historia familiar.
Espordica, si no hay antecedentes familiares.
En torno al 10% de los casos la enfermedad es hereditaria con una transmisin
autosmica dominante. Los estudios iniciales de ligamiento gentico demostraron
que el gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del
cromosoma 21. Este hecho reviste enorme inters porque desde hace aos se
saba que los pacientes con trisoma 21 (sndrome de Down) desarrollan con gran
frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la protena precursora
de amiloide (PPA) cerebral se localiza tambin en el cromosoma 21. (5). Se han
descrito mutaciones puntuales de la PPA en varias familias con enfermedad de
Alzheimer .En la mayora de las familias con la forma presenil, hay un ligamiento a
los marcadores del brazo largo del cromosoma 14. En estas la edad de inicio de
los sntomas se sita en la quinta dcada de la vida, mientras que en aquellas con
una mutacin de la PPA. el inicio ocurre en la sexta dcada. La mutacin en el
cromosoma 14q parece originar un fenotipo ms grave que el causado por la
mutacin de la PPA. La demostracin de mutaciones puntuales en la PPA y de
otros defectos genticos en la regulacin de esta protena refuerzan la hiptesis
patognica segn la cual la anomala cerebral se debe al depsito de amiloide que
ejercera su neurotoxicidad por una doble va: originando degeneracin neuronal
(toxicidad directa) o modificando la homeostasia del calcio neuronal a travs del
metabolismo del cido glutmico (toxicidad indirecta). (6) Los factores de riesgo
para esta enfermedad pueden ser, entre otros:
Presin arterial alta por mucho tiempo.
Antecedentes de traumatismo craneal.
Niveles altos de homocistena (un qumico corporal que contribuye a
enfermedades crnicas como la cardiopata, la depresin y posiblemente la
enfermedad de Alzheimer) Pertenecer al gnero femenino; debido a que las
mujeres generalmente viven ms que los hombres, tienen mayor probabilidad de
desarrollar esta enfermedad. (7) Que exista un historial mdico de demencia o de
sndrome de Down en la familia.
Como ya se mencion se desconoce la etiologa de esta enfermedad. Las
diversas hiptesis pueden llevar a un punto tan peligroso como el de homologar la
afeccin al simple "envejecimiento neuronal". La etiologa de esta enfermedad es
motivo de frecuentes y constantes estudios en centros especializados.

Provisoriamente se la puede definir como una enfermedad neuropsiquitrica

progresiva- propia del envejecimiento- que afecta la sustancia cerebral y acarrea
la prdida inexorable de la funcin cognitiva, as como tambin trastornos
afectivos y de la conducta, que cursa con atrofia del hipocampo y de la corteza
cerebral. Estos cambios son evidentes, tanto en los estudios radiolgicos y de
neuroimagen del cerebro, como en la inspeccin directa postmortem del rgano.
Sin embargo es a nivel histopatlogico donde se encuentran los rasgos tpicos
de esta enfermedad: prdida masiva de neuronas y presencia de numerosas
placas neurticas extracelulares, ubicadas en el espacio intersticial, y ovillos
neurofibrilares intracelulares. Otras alteraciones histopatolgicas concomitantes
son la degeneracin granulovacuolar y la angiopata amiloide.
Aunque ninguna de estas lesiones son consideradas patognomnicas de la EA
los ovillos neurofibrilares, son considerados el sello caracterstico de la EA, se
correlacionan estrechamente con la muerte neuronal y el grado de severidad de la
demencia, su presencia indica la ruptura del citoesqueleto necesario para el
funcionamiento neuronal normal.
Las placas neurticas, consisten en agregados de restos de axones y de
dendritas de neuronas degenerados, amalgamados con una protena insoluble, el
beta-amiloide.
Los ovillos neurofibrilares y las placas neurticas aparecen en escaso nmero
en el envejecimiento normal, en la EA, stos, se desarrollan en gran cantidad, y
con una arquitectura neurofibrilar desorganizada. Las placas neurticas son poco
numerosas y de poca densidad en los ancianos normales, en cambio, en la EA,
estas placas son muy abundantes. Los individuos normales comienzan a
desarrollar, progresivamente estas estructuras a los 50 aos, para llegar a
encontrarse en un 75% de las personas de 80 aos.
La concentracin del beta-amiloide es muy prominente en la histopatologa de la
EA, se lo considera un elemento fundamental en la patogenia de la EA, por lo que,
ha provocado una atencin especial en las investigaciones que buscan explicar los
procesos causales del deterioro neuronal.
Se desconoce el mecanismo por el cual el beta-amiloide desencadena la
cascada de reacciones bioqumicas observadas en la EA, se cree que es txico a
las neuronas, tal vez causando una inflamacin en el cerebro, generando radicales
libres, o elevando el calcio intracelular a niveles txicos y letales para la neurona.
Incluso, se ha sugerido que la beta-amiloide podra activar los procesos de
apoptosis celular, conduciendo a la neurona a su propia muerte.
En los ltimos aos se est prestando atencin al fenmeno de apoptosis o
muerte celular programada como posible suceso primario en la EA, lo que
permitira explicar como una enfermedad heredada permanece latente durante la
juventud y la madurez para expresarse fenotpicamente en el momento de la
senectud.
La apoptosis se refiere a la muerte celular provocada por sus propios medios,
una especie de suicidio. Este proceso es parte de las condiciones fisiolgicas
normales de la clula para conservar la homeostasis y la renovacin de los tejidos,
pero que en la EA, se desencadenara inducida por el beta-amiloide.

EPIDEMIOLOGIA
La EA compromete al 5% de los ancianos de ms de 65 aos y al 20% cuando
la edad supera los 80 aos. Se la considera una enfermedad estrechamente
ligada a la vejez, menos del 10% ocurre en personas menores de 65 aos. En la
poblacin general tendra una prevalencia del 1 al 2 %. La incidencia es de 123
casos nuevos en 100.000 personas por ao.
Se estima que la prevalencia de la EA se dobla cada 5 aos despus de los 65
aos, un 25% a los 85 aos y despus de los 90 aos el porcentaje aumenta a
40%.
En 1980 haba en los Estados Unidos 2.9 millones de personas con esta
enfermedad, aumentaron a 4.8 millones en el ao 2000. Se calcula que en el ao
2010 en funcin del aumento de la expectativa de vida y de la poblacin geritrica
en particular el nmero de casos de la EA aumentar un 25% con respecto a las
cifras del ao 2000.
En relacin a las demencias en general la prevalencia no se conoce con
exactitud, puede ser alrededor de un 15% en la poblacin mayor de 65 aos
segn los pases y las etnias. Mientras que la incidencia de la demencia en
general, es de 187 casos nu evos por ao en 100.000 personas.
Las cifras mencionadas denotan claramente la magnitud del problema que la
Salud Pblica enfrenta en la actualidad y tendr que enfrentar en el futuro
cercano. La cantidad de sufrimiento por parte de los enfermos, familiares y
cuidadores es considerable y econmicamente alarmante.

FISIOPATOLOGIA
Actualmente se considera que la causa primaria de la enfermedad estara
relacionada con la formacin de las placas neurticas y ovillos neurofibrilares. Los
primeros cambios histopatolgicos suelen comenzar en el crtex entorrinal, de ah
pasan a otras reas del lbulo temporal medial, incluyendo al hipocampo, la
admgdala y el giro parahipocmpico. Posteriormente, las lesiones se extienden a
las reas parietotemporal y frontal.
En un principio son las neuronas colinrgicas del hipocampo las primeras en
destruirse, en estados posteriores se afectan las grandes neuronas piramidales
de la corteza cerebral. Esta prdida masiva de neuronas se manifiesta
clnicamente por trastornos de la memoria (lesin hipocmpica) y deterioro del
pensamiento y del lenguaje (lesin cortical), pero al ir avanzando la enfermedad la
neurodegeneracin compromete adems los sistemas adrenrgico y
serotoninrgico
Aunque, ms tardamente la atrofia aparece en el locus coeruleus y el rea
lmbica, esto podra explicar los trastornos del humor. Adems se atrofian las
neuronas del ncleo basal de Meynert, las proyecciones de este ncleo se
realizan hacia la corteza, el hipocampo, la amigdala, el bulbo olfatorio, tlamo y al
tronco del encfalo. A su vez recibe aferencias talmicas, de la amigdala,
mesencfalo. La degeneracin del ncleo basal de Meynert podra explicar la
marcada disminucin de la concentracin de acetilcolina en la corteza cerebral
(70% de la actividad cortical).

ANATOMA PATOLGICA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

El cerebro de los pacientes con E.A. se atrofia, lo que se traduce en una prdida
de peso y una disminucin de la superficie de las circunvoluciones con aumento
de los surcos. El cerebro de estos pacientes pesa entre 1.000g a 1.100g, aunque
suele ser variable, en un rango entre 900g a 1.400g, existiendo solapamiento con
el rango de peso de los cerebros normales.
La atrofia cortical,
que se evidencia mejor al retirar las leptomeninges, suele ser difusa, con
preservacin relativa de las regiones occipitales. Microscpicamente, las lesiones
fundamentales son las placas seniles y
la degeneracin neurofibrilar
con prdida neuronal secundaria a estas alteraciones.
Adems, existen otras lesiones microscpicas de importancia secundaria como la
degeneracin granulovacuolar de las neuronas, los cuerpos de Hirano o el
depsito de amiloide en la pared de los vasos de pequeo y mediano calibre de
las leptomeninges y la corteza o Angiopata Amiloide.
Las placas seniles, son cmulos extracelulares de protenas, constituidos por una
protena fundamental (A) y otras protenas menos constantes o en menor
concentracin (ApoE). Segn las caractersticas tintoriales y morfolgicas se
distinguen dos tipos de placas: las placas difusas y placas neurticas. Las placas
difusas son depsito de material amiloide (protena A de 42 residuos) no fibrilar,
lo que hace que no se tian con rojo Congo o tioflavina T, visualizndose slo
mediante tinciones inmunohistoqusticas con anticuerpo contra la protena A de
42 residuos. Se asocian a envejecimiento normal y se considera que no son
txicas sobre las clulas del sistema nervioso. Por el contrario, las placas
neurticas estn constituidas por protena A de 40 y 42 residuos, presentan una
estructura fibrilar, por lo que se tien con tinciones para material amiloide, como el
rojo Congo o la tioflavina T, con los que presentan birrefringencia bajo luz
polarizada, adems de con tinciones de plata y con inmuno-histoqumica con
anticuerpos anti protena A de 40 y 42 residuos.
Las placas neurticas pueden a su vez diferenciarse en placas primitivas y placas
clsicas segn su grado de evolucin. Las placas primitivas estn constituidas por
un ncleo de material amiloide y una serie de dendritas (prolongaciones nerviosas)
distrficas que las atraviesan, en cambio, las placas clsicas presentan una
estructura similar a las placas primitivas pero asocian una corona de astrocitos y
microgla reactiva que las rodea.
El grado extremo de desarrollo lo constituyen las placas quemadas formadas slo
por el ncleo de
amiloide. La degeneracin neurofibrilar u ovillos neurofibrilares est formada por
agregados intracelulares de protena tau anormalmente fosforilada.
La relacin entre el nmero de placas seniles y los ovillos neurofibrilares no es
lineal existiendo variaciones con un gran nmero de placas seniles y escasos
ovillos y viceversa.

Las alteraciones anatmicas de E.A. no se localizan por igual en todo el cerebro ni

aparecen al mismo tiempo en todas las zonas afectadas. Los ovillos neurofibrilares
aparecen inicialmente en el cortex entorinal, afectndose luego el hipocampo y el
ncleo basal de Meynert, y finalmente las reas de asociacin del neocortex. Por
el contrario, las placas seniles son ms precoces y frecuentes en el neocortex.
Contra lo que cabe esperarse para el diagnstico anatomopatolgico de E.A., no
basta con la existencia de las alteraciones descritas, y ello se debe
fundamentalmente a que con el envejecimiento normal aparecen tambin un cierto
grado de estas alteraciones (placas seniles y ovillos neurofibrilares) con lo que las
lesiones de E.A. no siguen un patrn de todo o nada, siendo la cuestin el conocer
cul es en cada caso el nmero de lesiones necesarias para justificar la presencia
de una alteracin cognitiva.
Se invocan diversos criterios diagnsticos con unos determinados puntos de corte,
inicialmente consideraba la presencia de placas seniles corregidas para la edad
del sujeto (criterios de Khachaturian) sealndose como patolgico la existencia
de 8 o ms placas/mm para pacientes de 50-65 aos, 10 o ms placas/mm para
pacientes de 66-75 aos y de 15 o ms para pacientes mayores de 75 aos, sin
considerar el tipo de placa ni la localizacin.
Posteriormente se modificaron estos criterios, sealndose que las placas deban
de teirse mediante tinciones de Gallyas (tincin de plata que no tie las placas
difusas), y as mismo que deba considerarse la presencia de degeneracin
neurofibrilar y sobre todo considerarse que el sujeto presentase clnica de
demencia (criterios de CERAD)
Recientemente, se ha sealado que la degeneracin neurofibrilar se correlaciona
con el grado de demencia del sujeto.
Braak y Braak, establecieron una gradacin en la adaptacin de los ovillos
neurofibrilares (desde el cortex entorinal a hipocampo y luego a neocortex
considerando lo anterior, se han establecido unos nuevos criterios de diagnstico
que unifican los criterios del CERAD con la clasificacin que establecen los Braak,
y los del Reagan Institute.

Neurotransmisin.
A medida que una neurona recibe mensajes de las clulas que la rodean, una
carga elctrica, o impulso nervioso, se acumula. Esta descarga se desplaza hacia
la parte baja del axn hasta que llega al final. Aqu, se desencadena la liberacin
de mensajeros qumicos llamados neurotransmisores, que se mueven desde el
axn hacia las dendritas o los cuerpos de otras neuronas a travs de un espacio
diminuto. Una neurona tpica tiene hasta 15 mil de estos espacios diminutos o
sinapsis. Despus de que pasan a travs de las sinapsis, los neurotransmisores
se unen a receptores especficos en el extremo receptor de las dendritas de las
neuronas vecinas. Tambin pueden unirse directamente a los cuerpos de las
clulas.
Algunos neurotransmisores inhiben la funcin de las clulas nerviosas, es decir,
hacen que sea menos probable que la clula enve una seal elctrica hacia el
axn. Otros tipos de neurotransmisores en cambio, estimulan las clulas
nerviosas; y preparan a las clulas receptoras para ser activadas o envan una
seal elctrica a travs del axn a otras neuronas que se encuentran en el mismo
camino. En cualquier momento, millones de estas seales pasan rpidamente por
las vas cerebrales, permitindole recibir y procesar la informacin, hacer ajustes y
dar instrucciones a diversas partes del cuerpo. Si las neuronas se desconectaran,
entonces, enfermaran y moriran. La prdida de memoria es la alteracin ms
precoz y notable en E.A. y generalmente el sntoma ms importante.

La base biolgica de este fenmeno, se supone que est basada en la intensa y

temprana lesin de los circuitos neuronales implicados en el aprendizaje y la
memoria. Dos circuitos neuronales involucrados en las diversas facetas de la
memoria, son los que presentan la principal afectacin: la conexin del hipocampo
y el cortex entorinal con el resto del cortex y la del sistema colinrgico del cerebro
basal anterior con el cortex.
Una de las principales y ms consistentes anomalas en la neurotransmisin que
acaecen en E.A., es la prdida de marcadores colinrgicos corticales. Existe una
amplia evidencia experimental de que en E.A., la prdida colinrgica es la ms
importante, generalizada y precoz de todos los sistemas aferentes corticales.
Sin embargo, la prdida de axones colinrgicos no es uniforme, existen diferencias

regionales. Las reas con mayor inervacin colinrgica son las que sufren
mayores disminuciones, seguidos de las reas intermedias como las reas de
asociacin frontal o parietal, as como la nsula y el polo temporal. Las zonas
primarias motoras, somatosensoriales y visuales, y el Gyrus cinguli son las que
presentan menor prdida colinrgica.
Las consecuencias de la afectacin de las estructuras colinrgicas basales es la
deplecin de la corteza de su inervacin colinrgica. Existen mltiples evidencias
clnicas y experimentales del papel de la inervacin colinrgica en la memoria y
aprendizaje. As, la interferencia farmacolgica de esta inervacin colinrgica o la
lesin experimental de las estructuras colinrgicas basales, producen una
alteracin en la memoria y aprendizaje, que puede revertirse mediante agonistas
colinrgicos, y por otra parte el transplante intracerebral de clulas colinrgicas
fetales o tejidos animales modificados genticamente permite corregir los efectos
adversos producidos por la lesin de los ncleos colinrgicos basales.
Estudios experimentales realizados en primates apuntan a que el sistema
colinrgico interviene en el aprendizaje y memoria a travs de la capacidad del
individuo de fijar la atencin en estmulos relevantes al resto de los estmulos
ambientales.
Respecto a otros neurotransmisores, el principal neurotransmisor implicado en el
circuito hipocampo cortical, es el glutamato. Adems, el hipocampo y el cortex
entorinal contienen una alta densidad de diversos receptores glutamatrgicos.
En E.A. se han descrito alteraciones en los niveles de glutamato y de receptores
glutamatrgicos en las estructuras y vas anteriormente reseadas. Sin embargo,
a la hora de considerar el abordaje farmacolgico de E.A., hay que tener en
cuenta que el glutamato y los agonistas glutamatrgicos son altamente txicos, lo
que constituye un importante freno a su utilizacin.
La reversin del dficit de glutamato en pacientes con E.A. puede ocurrir, a travs
de compuestos que inhiban la degradacin de acetilcolina aumentando los niveles
de este neurotransmisor en el espacio intersticial.
Ensayos clnicos realizados con diferentes inhibidores de la acetilcolinesterasa,
han demostrado que a pesar de los efectos secundarios y la toxicidad que
presentan, se logra alguna eficacia. En estos pacientes, en los que existe una
importante prdida de la funcin colinrgica, se conservan un nmero importante
de receptores muscarnicos post-sinpticos as como una cierta produccin de
Acetil Colina, lo que pudiera explicar algunos de los efectos positivos logrados con
este tipo de frmacos.
La prdida de la funcin colinrgica en E.A. no debe interpretarse de forma
simplista como la de neuronas colinrgicas formando sinapsis con receptores
nicotnicos y muscarnicos post sinpticos, sino que presentan una accin ms

compleja, siendo un importante componente de la amplificacin de las sinapsis en

el sistema nervioso central.

Signos y Sntomas
Los signos y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que son
parte del proceso normal de envejecimiento. Todos tenemos dificultad ocasional
para recordar una palabra o el nombre de alguien. Sin embargo, una persona con
la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia, encontrar estos sntomas
cada vez ms frecuentes y graves.
Por ejemplo, cualquiera de nosotros podra olvidar donde colocamos nuestras
llaves del vehculo. Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede colocar
las llaves en un lugar inusual, como el refrigerador. O, l o ella no pueden recordar
para que se usan las llaves.
Los signos de alerta temprana de la enfermedad de Alzheimer
Los signos que pueden indicar la enfermedad de Alzheimer pueden incluir:
Cambios en la personalidad
Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar
Dificultad para comunicarse
Bajo nivel de energa
Prdida de memoria
Cambios de estado de nimo
Problemas de atencin y orientacin
Incapacidad de resolver operaciones aritmticas sencillas
En general, puede ser el momento de solicitar una evaluacin por un mdico
cualificado para determinar si la prdida de memoria u otro sntoma en usted o un
ser amado, esta:
Aumentando en frecuencia o gravedad
Interfiriendo con las actividades diarias (como tareas laborales o quehaceres del
hogar)
Haciendo una impresin en sus amigos y familiares
Etapas y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Por lo general la enfermedad de Alzheimer avanza gradualmente, con una
duracin de dos a 20 aos, con un promedio de siete aos en los Estados Unidos.
Los cientficos ahora saben que la enfermedad de Alzheimer existe en el cuerpo
de una persona mucho antes de que aparezcan los sntomas. Los investigadores
llaman a esto la fase preclnica o pre-sintomtica. Una vez que aparecen los
sntomas, aumentan en intensidad a medida que una persona con la enfermedad
de Alzheimer va desde la primera hasta las etapas finales de la enfermedad.
Las etapas de diagnstico clnico y sus sntomas incluyen:

Deterioro cognitivo leve (DCL) debido a la enfermedad de Alzheimer o efecto

prodrmico
Los cientficos han identificado una condicin entre la prdida normal de memoria
relacionada con la edad y la demencia llamada deterioro cognitivo leve (DCL). Las
personas con DCL tienen problemas de memoria, pero son capaces de realizar
actividades rutinarias. El DCL a menudo conduce a la enfermedad de Alzheimer,
pero no todos los pacientes con DCL desarrollarn Alzheimer.
Los sntomas pueden incluir:
Problemas de memoria, que los dems perciben
Condiciones del estado de nimo como depresin, ansiedad, irritabilidad o apata
Bajo rendimiento en pruebas cognitivas
Leve (etapa 1)
Al principio de su afeccin, las personas con la enfermedad de Alzheimer pueden:
Ser lentos en su habla y su comprensin
Experimentar cambios leves de prdida de memoria y de su estado de nimo
Tener dificultad para aprender cosas nuevas
Perder energa y espontaneidad, aunque los dems no lo puedan notar
Perder el hilo del pensamiento a mitad de frase
Todava realizar actividades bsicas en forma independiente, pero tal vez
necesiten ayuda con las tareas ms complicadas
Moderada (etapa 2)
En esta etapa, la persona comienza a ser incapacitada por la enfermedad:
Las personas con Alzheimer pueden recordar el pasado distante y, a la vez tener
dificultad para recordar hechos recientes.
Tienen dificultad para reconocer la fecha, la hora y el lugar.
Pueden inventar nuevas palabras a medida que pierden su vocabulario viejo.
No pueden reconocer rostros familiares antes conocidos.
Grave (etapa 3)
En esta etapa final, los pacientes de Alzheimer:
Pierden la capacidad de masticar e ingerir alimentos
Quedan postrados en cama y se vuelven vulnerables a la neumona y otras
enfermedades
Se vuelven cada vez menos receptivos
Pierden el control corporal y necesitan atencin constante
No reconocen a nadie

Eventualmente, un paciente de Alzheimer sucumbe a un estado de coma y a la

muerte, como resultado de la etapa final de la enfermedad de Alzheimer, o de una
condicin mdica que ocurre simultneamente como la neumona.
Debido a que un adulto mayor con Alzheimer puede tener varias condiciones
mdicas, y porque todava hay un estigma asociado con esta enfermedad, algunos
cientficos creen que la enfermedad de Alzheimer a menudo se pasa por alto o no
se reporta como la primera causa de muerte en los certificados de defuncin
estatales. La enfermedad fue catalogada como la sexta causa principal de muerte
en los Estados Unidos en 2013, segn los datos ms recientes recopilados por los
Centers for Disease Control (Centros para el control y la prevencin de
enfermedades). Sin embargo, algunos estudios sugieren que la enfermedad de
Alzheimer puede ser en realidad la tercera causa de muerte, despus de las
enfermedades cardacas y el cncer.

Signos y Sntomas
Los signos y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que son
parte del proceso normal de envejecimiento. Todos tenemos dificultad ocasional
para recordar una palabra o el nombre de alguien. Sin embargo, una persona con
la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia, encontrar estos sntomas
cada vez ms frecuentes y graves.
Por ejemplo, cualquiera de nosotros podra olvidar donde colocamos nuestras
llaves del vehculo. Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede colocar
las llaves en un lugar inusual, como el refrigerador. O, l o ella no pueden recordar
para que se usan las llaves.
Los signos de alerta temprana de la enfermedad de Alzheimer
Los signos que pueden indicar la enfermedad de Alzheimer pueden incluir:
Cambios en la personalidad
Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar
Dificultad para comunicarse
Bajo nivel de energa
Prdida de memoria
Cambios de estado de nimo
Problemas de atencin y orientacin
Incapacidad de resolver operaciones aritmticas sencillas
En general, puede ser el momento de solicitar una evaluacin por un mdico
cualificado para determinar si la prdida de memoria u otro sntoma en usted o un
ser amado, esta:
Aumentando en frecuencia o gravedad
Interfiriendo con las actividades diarias (como tareas laborales o quehaceres del
hogar)
Haciendo una impresin en sus amigos y familiares
Etapas y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Por lo general la enfermedad de Alzheimer avanza gradualmente, con una
duracin de dos a 20 aos, con un promedio de siete aos en los Estados Unidos.
Los cientficos ahora saben que la enfermedad de Alzheimer existe en el cuerpo
de una persona mucho antes de que aparezcan los sntomas. Los investigadores
llaman a esto la fase preclnica o pre-sintomtica. Una vez que aparecen los
sntomas, aumentan en intensidad a medida que una persona con la enfermedad
de Alzheimer va desde la primera hasta las etapas finales de la enfermedad.
Las etapas de diagnstico clnico y sus sntomas incluyen:

Deterioro cognitivo leve (DCL) debido a la enfermedad de Alzheimer o efecto

prodrmico
Los cientficos han identificado una condicin entre la prdida normal de memoria
relacionada con la edad y la demencia llamada deterioro cognitivo leve (DCL). Las
personas con DCL tienen problemas de memoria, pero son capaces de realizar
actividades rutinarias. El DCL a menudo conduce a la enfermedad de Alzheimer,
pero no todos los pacientes con DCL desarrollarn Alzheimer.
Los sntomas pueden incluir:
Problemas de memoria, que los dems perciben
Condiciones del estado de nimo como depresin, ansiedad, irritabilidad o apata
Bajo rendimiento en pruebas cognitivas
Leve (etapa 1)
Al principio de su afeccin, las personas con la enfermedad de Alzheimer pueden:
Ser lentos en su habla y su comprensin
Experimentar cambios leves de prdida de memoria y de su estado de nimo
Tener dificultad para aprender cosas nuevas
Perder energa y espontaneidad, aunque los dems no lo puedan notar
Perder el hilo del pensamiento a mitad de frase
Todava realizar actividades bsicas en forma independiente, pero tal vez
necesiten ayuda con las tareas ms complicadas
Moderada (etapa 2)
En esta etapa, la persona comienza a ser incapacitada por la enfermedad:
Las personas con Alzheimer pueden recordar el pasado distante y, a la vez tener
dificultad para recordar hechos recientes.
Tienen dificultad para reconocer la fecha, la hora y el lugar.
Pueden inventar nuevas palabras a medida que pierden su vocabulario viejo.
No pueden reconocer rostros familiares antes conocidos.
Grave (etapa 3)
En esta etapa final, los pacientes de Alzheimer:
Pierden la capacidad de masticar e ingerir alimentos
Quedan postrados en cama y se vuelven vulnerables a la neumona y otras
enfermedades
Se vuelven cada vez menos receptivos
Pierden el control corporal y necesitan atencin constante
No reconocen a nadie
Eventualmente, un paciente de Alzheimer sucumbe a un estado de coma y a la
muerte, como resultado de la etapa final de la enfermedad de Alzheimer, o de una
condicin mdica que ocurre simultneamente como la neumona.

Debido a que un adulto mayor con Alzheimer puede tener varias condiciones
mdicas, y porque todava hay un estigma asociado con esta enfermedad, algunos
cientficos creen que la enfermedad de Alzheimer a menudo se pasa por alto o no
se reporta como la primera causa de muerte en los certificados de defuncin
estatales. La enfermedad fue catalogada como la sexta causa principal de muerte
en los Estados Unidos en 2013, segn los datos ms recientes recopilados por los
Centers for Disease Control (Centros para el control y la prevencin de
enfermedades). Sin embargo, algunos estudios sugieren que la enfermedad de
Alzheimer puede ser en realidad la tercera causa de muerte, despus de las
enfermedades cardacas y el cncer.
. Diagnstico diferencial de la enfermedad de Alzheimer
En las formas clsicas de otras demencias asociadas a sndromes parkinsonianos,
como en la demencia por cuerpos de Lewy, en la degeneracin crticobasal o en
la parlisis supranuclear progresiva, los atributos clnicos de estas entidades son
casi inconfundibles. La hidrocefalia normotensa, adems de su clnica de trastorno
de la marcha e incontinencia esnteriana, no tiene las caractersticas cognitivas
corticales propias de la EA. Los estudios de neuroimagen permitirn determinar la
dilatacin ventricular en ausencia de atroa cortical y la inversin del ujo del LCR.
Finalmente, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se presenta como una demencia
muy dramtica, rpidamente progresiva, con signos extrapiramidales o
cerebelosos, mioclonas, un registro electroencefalogrco tpico y protena
presente en el LCR.

Tratamiento
diagnstico y tratamiento No existe ningn tratamiento que cure la EA, pero los
frmacos empleados para incrementar los niveles de acetilcolina o modular los de
glutamato, junto con el control de las alteraciones del comportamiento (confusin,
depresin, problemas de sueo y agitacin), la adaptacin del ambiente en el
hogar y las medidas para alentar y orientar a las personas encargadas de atender
a los pacientes, retrasan el empeoramiento de los sntomasy brindan bienestar,
dignidad e independencia a los enfermos. Los tratamientos farmacolgicos de EA
se dirigen a mejorar los sntomas cognitivos, conductuales y psicolgicos, y su uso
se elige con base en la edad del paciente, su estado general de salud, su historia
mdica, el grado de la enfermedad, la tolerancia del paciente a medicamentos
espec cos, procedimientos y terapias, las expectativas de progresin de la
enfermedad y la opinin o preferencia del cuidador. En este captulo se incluyen
aspectos generales del tratamiento farmacolgico, para el manejo de los sntomas
cognitivos y trastornospsicolgicos y conductuales que se emplean en los
pacientes con EA.
La asistencia en las necesidades bsicas de la vida diaria, la asistencia al ncleo
familiar y la liberacin de su sobrecarga, la asesora jurdica social y mdica y la
facilitacin de un apoyo a las familias, la informacin veraz, continua e inteligible a
las familias y a la sociedad en general, la formacin adecuada del cuidador
informal, el cuidado del cuidador son puntos cruciales de una adecuada asistencia
que tiene como fin principal el mantenimiento del enfermo el mayor tiempo posible
en el entorno familiar con la mejor calidad.
La persona que sufre Alzheimer y sus familiares precisan un recurso especfico
que sirva de apoyo, represente una alternativa a la institucionalizacin permanente
y aporte un cuidado y atencin global incluyendo los aspectos teraputicos.
La atencin a estos pacientes debera estar dirigida y coordinada por un equipo de
profesionales que incluya mdicos (neurlogo, psiquiatra, geriatra), psiclogos
clnicos, auxiliares de geriatra, neuropsiclogos, profesionales de la enfermera,
trabajadores y terapeutas sociales integrados en unidades de diagnstico y
tratamiento. Estas unidades son fundamentales para el apoyo a los equipos de
atencin primaria y en la coordinacin y aprovechamiento adecuado de los
recursos socio-sanitarios disponibles.

Bibliografas:
http://www.cun.es/enfermedadestratamientos/enfermedades/enfermedad-alzheimer
http://www.apaes.com.mx/documentos/QueEsAz.cfm
http://med.unne.edu.ar/revista/revista108/alzheimer.html
http://www.renacenz.com/pdf/medicosnovedades/LaEnfermedadDeAlzheimer.pdf
https://www.google.com.mx/search?
q=alzheimer&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUK
EwiD6vXKlOTNAhVELSYKHaCUANcQ_AUICCgB&biw=19
20&bih=979#tbm=isch&q=alzheimer+diagnostico&imgrc=
_
PDF: ALZHEIMER
PDF: SIGNOS Y SINTOMAS.