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Revisin | 08 NOV 06

Hemorragia intracerebral I
Serie de artculos de la Revista Argentina de Emergencias. La presente revisin se focalizar en el uso de procedimientos
diagnsticos y teraputicos y se dividir en tres entregas.
Autor:*LuisA.CamputaroMDFCCMFAHA,**GabinoACueliMDRevistaArgentinadeEmergencias

Desarrollo

*DirectorProgramadeNeurointensivismo.ServiciodeTerapiaIntensiva.HospitalItalianodeBuenosAires.Argentina
**MedicodePlanta.ServiciodeTerapiaIntensiva.HospitalVicenteLpezyPlanes.GeneralRodrguez.ProvinciadeBuenos
Aires.Argentina
Correspondencia:LuisACamputaroemail:luis.camputaro@hospitalitaliano.org.ar
Introduccin
Lahemorragiaintracerebralincluyeaunaheterogneavariedaddeentidadesquetienenencomnlapresenciadesangre
dentrodeltejidoenceflico.Anatmicamentestapuedequedarlimitadadentrodelparnquimaobienextendersealsistema
ventricularoalespaciosubaracnoideo.Estproducidaporunarupturavascularespontneanotraumticay,porobedecera
etiologasdiferentes,conmecanismosfisiopatolgicospropios,sehacenecesarialadiferenciacinentreellas.
Selaclasificaenprimariaysecundaria.Laprimera,tambinconocidacomohematomaintracerebralespontneo(HIC)est
producidaporlaroturadepequeosvasosdebilitadoscrnicamenteporprocesosdegenerativos(ateromatosisoangiopata
amiloidea)yabarcaentreel78al88%deloscasosdehemorragiaintracerebral.Lasecundariaincluyeloscasosrestantesyse
generaporroturadeanomalasvascularesdediversasetiologas:congnitas(malformacionesarteriovenosas,cavernomas,
angiomas),aneurismticas(sacularofusiforme),neoplsicas(primariasosecundarias),coagulopticas(congnitaso
adquiridas),asociadasalconsumodealcoholodrogas,aprocesosinflamatoriosdeorigendiverso(infecciososyno
infeccioso),etc.
Lahemorragiaintracerebralconstituye,el10a15%detodosloscasosdestrokeyestasociadaaunaaltatasademortalidad.
Sloun38%depacientessobrevivealao.
EnEstadosUnidoscadaaoaproximadamenteentre37.000y52.400pacientessufrenuneventodeestanaturalezayse
estimaqueellosprximos50aoslaincidenciadeestaentidadseduplicardebidoalaumentodelpromediodevidadela
poblacingeneralyacambiosracialesenlaconformacindelamisma.
Lapresenterevisinsefocalizarenelusodeprocedimientosdiagnsticos,fundamentalmenteelusodeTACdecerebrosin
contraste,elreconocimientodepredictoresindependientesdemortalidad(tamaodelhematoma).Indicacionesdetratamiento
quirrgicoylineamientosuniversalesdeestabilizacinenelServiciodeEmergencias.Secomentaelpotencialusodenuevos
procedimientoshemostticos(rVIIa).
Epidemiologa
Suincidenciavarasegnlasseries,debidoalascaractersticaspropiasderazaygruposocioeconmicodelospacientes
incluidosenlosestudios.Anivelmundialsereportaunrangode10a20casospor100.000habitantesqueseincrementacon
laedad,conunamayorprevalenciaensujetosderazanegraydeorigenasitico.Envaronesmayoresde55aossu
incidenciaesligeramentesuperiorqueenmujeres(7:3),aunquetiendeainvertirseporencimadelos75aos.
Lasdiferenciasenlaprevalenciadehipertensinarterialyelniveldeeducacintalvezestncorrelacionadoconlasdiferencias
deriesgo.ElriesgodeHICseincrementaconlosbajosnivelesdeeducacinyprobablementeestrelacionadoalafaltade
alarmaenlaprevencinprimariayelaccesoalaatencinmdicapreventiva.
Elpatrncircadianoyestacionalconpresentacinmatinaleinvernaldeleventodesangradohasidoatribuidoaalteracionesdel
tonovasomotorsimptico.
Factoresderiesgo
Elfactorderiesgoasociadomsclaramenteimplicadoeslahipertensinarterial(HTA)ysufrecuenciasehaestimadoenun
7281%.staaumentaelriesgodeHIC,enespecialenlospacienteshipertensosquenocumplenlostratamientosindicados,
sobretodoenlosmayoresde55aosyenfumadores.
ElcontroldelaHTAcrnicaimpresionaserlamejormedidadeprevencinparabajarlaincidenciadelHIC.Enelprogramade
DeteccinySeguimientodelaHTA,aquelloshipertensos(definidoscomoTAD95mmHg)entrelos30y69aosdeedadque
recibierontratamientoregladoparalaHTAtuvieronunriesgodestroke(incluyendoHIC)de1.9cada100pacientestratados,
comparadosconunriesgode2.9cada100pacientesnotratadosregularmente.
EnnuestropaselanlisisdelosresultadosdelestudioARENAS(ConsejodeStrokedelaSociedadArgentinadeCardiologa)
confirmaquelaprimeracausadestrokeenlaArgentinaeslahipertensinarterial.Otrodatonotableesqueunadecadatres
personasquelapadecennoleprestaatencin.El14%delospacientesregistradosfueatendidoporunsegundoepisodiotodos Page 1 / 6

EnnuestropaselanlisisdelosresultadosdelestudioARENAS(ConsejodeStrokedelaSociedadArgentinadeCardiologa)
confirmaquelaprimeracausadestrokeenlaArgentinaeslahipertensinarterial.Otrodatonotableesqueunadecadatres
personasquelapadecennoleprestaatencin.El14%delospacientesregistradosfueatendidoporunsegundoepisodiotodos
eranhipertensos.Elregistromostrqueel78,5%delospacientesquetuvieronunataquecerebralerahipertensoyqueel
31,8%deellosnocumplatratamientoalguno.SegnelARENAS,el38,6%delosstrokefuehemorrgico.Estascifras
contradicenlatendenciaenelmundo,yquehastaelmomentoseextrapolabaalaArgentina:85%deataquesisqumicosy15%
deataqueshemorrgicos.
Elabusodealcoholconunconsumodemsde50100g/daaumentaelriesgodeHIC,debidoaalteracionesenlacoagulacin
yporefectodirectosobrelavasculaturacerebral.
Elempleodeanticoagulantesincrementade7a10veceselriesgodesangradoenceflicomientrasqueporejemploelusode
tPAeneltratamientodelstrokeisqumicoloeleva6.5%.
Conrespectoaltabaquismo,KurtT,KaseCSycolsen2003demostraronensendosestudiosprospectivosquetantolos
hombrescomolasmujeresfumadoresde20y15cigarrillosdiariosrespectivamentepresentabanriesgosrelativosmayores
quelapoblacinnofumadoradepadecerunHIC.
Otrosfactoresderiesgomencionadosenlaliteraturason:elniveldecolesterolmenora160mgr/dl(4.1mmol/l)particularmente
enlospacienteshipertensos,lasinfeccionesporelvirusdelahepatitisCyporelvirusdelainmunodeficienciahumanaen
poblacinjoven(1544aos).
Fisiopatologa
Elsangradointraparenquimatososeoriginaapartirdelarupturadelaspequeasarteriaspenetrantes,ramasdelospedculos
vascularesdelabasedelencfalo.Enestosvasosdeentre50200micras,seproducenloscambiosdegenerativosenla
paredessecundariosalefectocrnicodelaHTA,quefavorecenelsangrado.Estoscambiosmorfolgicosmicroaneurismas
(pequeasdilatacionesarteriolares)postuladosinicialmenteporCharcotyBouchard,consistenenrealidadenpequeas
hemorragiassubadventicialesocogulosextravascularesresultantesdeldaoendotelial.Dadoquelamayordegeneracinde
lamediaymsculolisodemostradopormicroscopaelectrnica,seapreciaaniveldelasbifurcacionesvasculares,sesugiere
que,esaeseniveldondeseiniciaraelsangrado.
Enlaangiopataamiloideacerebralencambioocurreundepsitodelaprotenabamiliodeaniveldelaadventiciaydelatnica
mediadelosvasoscorticalesyleptomenngeos.
Topogrficamentetienensuexpresinadistintosnivelesdelneuroeje.Lasasociadasahipertensinarterial,anivel
supratentorial,selocalizanmsfrecuenteesenlosgangliosbasales(putamen,caudado,cpsulainterna,globoplido)suponen
un3550%deloscasosylalocalizacintalmicaalrededordel15%.Anivelinfratentorial,seestimaquecorrespondenentreun
1530%y,dentrodeellas,lamsrelevanteeslacerebelosa,conun10%aproximadamente,aunqueenalgunasseriesalcanza
lasegundalocalizacinenfrecuencia.Elrestodelocalizacionestroncoenceflicassonmenoscomunesysumanentretodasun
1015%deltotaldeHIC.
Lasvinculadasconlaangiopataamiloideacerebralenconcordanciaconlossitiosdedepsitodematerialamiloideotienenuna
presentacinpredominantementelobular(sustanciablanca)queconstituyenun1020%deltotal.
DaoprimarioenelHIC
Eldaoprimarioesaquelqueseproduceporaccindirectadelahemorragia.sta,unaveziniciada,progresaocasionandoun
escasodaotisular,siguiendolosplanosdeclivajequeleofrecelasustanciablancaydejandotejidoneuralpotencialmente
viabletantoenelinteriorcomoenlaperiferiadelsangrado.Aestenivelseoriginaluegoeledemaperilesional.Estosdos
elementossonlosresponsablesdelefectodemasadeestetipodelesin.Enetapastempranasesteefectodependemsdela
lesinprimaria,correspondientealdaoenceflicodeterminadoporelvolumendesangreextravasada,quedelvolumen
agregadoporeledemaqueapareceluegodeiniciadalahemorragiayqueesexpresindedaosecundario.Larelevanciadel
daoprimarioradicaenelhechodequevariosestudiosconcluyenqueelvolumenquealcanzaelhematoma(lesinprimaria)es
unpredictorindependientedemorbimortalidadenelHIC.
AlaprogresindelHICselaconsiderabacomouneventomonofsicoquesedetenaporefectodelaformacindelcoguloyla
compresintisularlocalperoporTACsedemostrqueelHICseexpandeconeltranscursodeltiempo(Tabla1).
Sobre103pacientesBrotyColsencontraronqueel26%delospacientesextendanelHICdentrodelahora,yun12%dentro
delas20hsluegodelaprimeraTAC38.KazuiyColsenunestudiode204pacientesreportaronunaincidenciadeextensindel
HICdel20%.Treintayseisporcientodentrodelas3horasyun11%lohicieronluegodelas3hsdelaprimeraTAC40.
Tabla1.EstudiosquedemuestranelcrecimientooextensindelHIC

DeMayerSA.UltraEarlyHemostaticTherapyforIntracerebralHemorrhage.Stroke.200334:224229.Modificado.
Laexpansindelhematomaseatribuyealacontinuacindelsangradooriginaloaladisrupcinmecnicadevasosadyacentes
alhematomaenprogresinqueconducenamltiplessangradosconfluentesdentrodelamismazona41,dentrodelreade
hipoperfusinquerodeaalcogulo.
TalvezlaHTA,laalteracinlocaldelacoagulacin,lareaccininflamatoriaoalgunacombinacinentreellas,estnjugandoun
rolenlaexpansindelhematoma
DaosecundarioenelHIC

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TalvezlaHTA,laalteracinlocaldelacoagulacin,lareaccininflamatoriaoalgunacombinacinentreellas,estnjugandoun
rolenlaexpansindelhematoma
DaosecundarioenelHIC
Apesardequealgunosestudiospreliminaresenanimalessugeranlaexistenciadeunreadepenumbraquerodeabaal
hematoma,lasinvestigacionesclnicasyexperimentalesmsrecientesnohanpodidodemostrarlapresenciadeisquemia
neuronaleneltejidoviableperifricoalsitiodelsangrado,porloquesehanpostuladoeinvestigadootrosmecanismosno
isqumicosdedaoneuronal.
Conlasolapresenciadelhematomasegeneraedemaydaoneuronalenelparnquimacerebralloquedeterminaelcomienzo
delagananciadefluidos(edema),lacualpersistepormsdecincodasyhasta2semanasposterioresalevento30.Seha
mencionadoquelaaparicindeledemaobedeceavariosmecanismosyquesedesarrollaentresfases:Laprimerafase
abarcalasprimerashorassiguientesaleventoinvolucraalapresinhidrostticayalaretraccindelcogulo.Lasegunda
incluyealaactivacindelacascadadelacoagulacinyalaproduccindetrombinaqueocurredurantelosprimerosdosdasy
laterceraquesepresentaluegodelas72hsdelevento,contribuyealaacumulacindelquidointracerebralatravsdelos
fenmenosquesesucedentraslalisisdeloseritrocitosyalatoxicidadneuronalinducidaporlahemoglobina.Enlasdos
ltimasetapastambinesimportantelaactivacindelsistemadecomplementodentrodelparnquimaenceflico.
Recientemente,utilizandotcnicasderesonanciamagnticanuclear(RMN)sehapodidocaracterizarmejoreltipode
edemaquesepresentaenelHICenanimalesyensereshumanos,desestimandoelefectodelaisquemiaycoincidiendoenel
hallazgodeelevadoscoeficientesdedifusinaparenteparaelagua(CDA),loqueconcuerdaconunorigenvasognicodel
mismo.
KamalAKycolenunestudioretrospectivode15pacientesconHICdemoderadoaelevadovolumen,focalizandosuestudioen
elreadelalesin(hematomaysuperiferia)yenelparnquimasupratentorialhomolateralycontralateralalsitiodelsangrado,
encontraronquetantoaniveldelhemisferiolesionadocomoenelopuesto,existeunaelevacindelCDAqueseobjetivadesde
las6hsdelevento,semantienedurantelasprimeras100hsysenormalizaaproximadamenteentrelas300y500hs.Dicha
anomalacorrelacionaestadsticamenteconlatensinarterialsistlicaregistradaenelmomentodelictus.Lasalteraciones
documentadasaniveldelalesinencambio,varanconeltranscursoeltiempo:Etapahiperaguda(<24hs)bajoCDAenetapa
agudatemprana(15das)elevadoCDAenetapaagudatarda(5<10das)disminuidoCDAyenlaetapasubaguda(1021
das)levementeaumentadoCDA.Estosltimoshallazgoscorrelacionanconlacomposicindelhematomaydeltejido
circundante.
Esdecirqueexisteunedemaprecozqueestararelacionadoconlaacumulacindeorigenosmticodeprotenassricas
derivadasdelmismohematoma,desarrollndoseluegounedemadenaturalezavasognicayeventualmentecitotxicano
isqumica,queestaranvinculadasrespectivamentealarupturadelabarrerahematoenceflicayalafallaenlasbombasde
Na+ATPasadependientesyqueconduciranalatumefaccinymuerteneuronal.Eltiempoquemediaentrelarupturadela
barrerahematoenceflicaylageneracindeedemasugierelaexistenciademediadoresquefavorecentantolainjurianeuronal
secundariacomolagananciadefluidos.Talvezciertosproductosdelasangreodelplasma(trombina,metaloproteasas)o
bienlacompresintisularlocalestnjugandounpapelenlapatogeniadeestefenmeno.
Porotraparteelhallazgodehipoperfusinperifricaalalesindocumentadaenestudiosde(RMN)consecuenciaspara
difusinyperfusin,sinmarcadoresdeisquemia,esmsprobablequeseaconsecuenciadeunadisminucinenlasdemandas
tisularesdeO2queunsignodeisquemiapropiamentedicha.
Lamuerteneuronalseproducepredominantementepornecrosisaunquetambinexisteevidenciadefenmenosdeapoptosis
(muerteneuronalprogramada)queestaranasociadosalfactornuclearkappaB.

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