Circulacin cerebral.

1. Anatoma de las meninges

El sistema nervioso alojado en estructuras seas, no se encuentra en contacto directo

con los huesos, ni con el crneo, ni con la columna vertebral. Los rganos nerviosos se
encuentran rodeados por un sistema de capas membranosas, las meninges.
Las meninges conforman un sistema de envolturas concntricas, que separan el encfalo
y la mdula espinal de las estructuras seas que los conforman. Desde afuera hacia
adentro encontramos la paquimeninge conformada por la duramadre y la leptomeninge
conformada por dos capas: la aracnoides y la piamadre.
La duramadre: es la capa de tejido fibroso fuerte ms externo, formada por dos hojas
de las cuales la ms externa est pegada al hueso y representa su periostio. La capa ms
interna se une a la membrana aracnoidea.
En los lugares en donde la duramadre se separa del periostio se forman los senos
venosos durales.
La duramadre presenta tres prolongaciones que penetran el tejido nervioso:

La hoz del cerebro: que penetra en la cisura interhemisfrica y separa ambos

hemisferios cerebrales.
La hoz del cerebelo: separa en este rgano a dos mitades o hemisferios
cerebelosos.
La tienda del cerebelo: separa el cerebelo del cerebro.
El diafragma de la silla: forma un techo incompleto sobre la fosa hipofisiaria en
el esfenoides.

La aracnoides: Es ms delgada que la duramadre y se ubica por dentro de ella.

Tambin est formada por dos hojas entre las cuales hay una verdadera malla que define
un espacio entre ambas membranas, el espacio subaracnoideo que est lleno del lquido
cfalo-raqudeo. La aracnoides presenta unas protusiones avasculares, vellosas que se
extiende dentro del seno sagital y de las venas diploicas; la granulaciones aracnoides.
Dichas granulaciones sirven en el drenaje del lquido cerebroespinal.
La aracnoides est separada de la piamadre por el espacio subaracnoideo que contiene el
lquido cefalorraqudeo
La piamadre: Es la membrana ms interna y delgada. Es transparente, est en ntimo
contacto con el tejido nervioso y en ella se ubican vasos sanguneos.
Tambin se han definido un espacio entre el hueso y el periostio; es el espacio
epidural y contiene grasa y tejido de relleno.

En el cerebro, debajo de la duramadre se define un canal venoso a lo largo de la cisura

interhemisfrica, es el seno venoso o seno longitudinal superior de la duramadre.

La barrera hematoenceflica (BHE)

Es una estructura histolgica y funcional que protege al Sistema Nervioso Central, se

encuentra constituida por clulas endoteliales especializadas que recubren el sistema
vascular cerebral y tiene una importancia capital en el mantenimiento de la homeostasis
de las neuronas y las clulas gliales y en el bloqueo del acceso de sustancias txicas
endgenas o exgenas.
Las clulas endoteliales cerebrales son diferentes a las de otros rganos en dos aspectos
fundamentales: Presentan uniones intercelulares estrechas que evitan el paso
transcapilar de molculas polares como iones y protenas, y adolecen de fenestraciones
y vesculas pinocticas.
Como resultado de estas caractersticas anatmicas, las clulas endoteliales cerebrales
conforman una barrera celular entre la sangre y el espacio intersticial, la denominada
BHE, la que permite mantener estable la composicin del lquido intersticial,
indispensable para un adecuado funcionamiento neuronal. Existen algunas reas del
cerebro con capilares donde no existe barrera hematoenceflica. En dichas regiones las
caractersticas morfolgicas del endotelio son similares a otros lechos microvasculares
sistmicos, con fenestraciones, vesculas y prdida de la continuidad en las uniones
intercelulares estrechas. Los principales ejemplos en los cuales se encuentran dichas
reas incluyen: la hipfisis, la eminencia media, el rea postrema, el receso preptico, la
pineal y el plexo coroideo.
El endotelio capilar que constituye la barrera hematoenceflica es permeable a ciertas
sustancias necesarias para el metabolismo cerebral, tales como oxgeno, glucosa y
aminocidos esenciales. Un determinante bsico para que una molcula pueda penetrar
la barrera hematoenceflica es su solubilidad en lpidos. Los compuestos altamente
liposolubles como etanol, cafena, nicotina, herona, oxgeno y bixido de carbono
atraviesan fcilmente la barrera hematoenceflica. Por el contrario, sustancias con baja
liposolubilidad o unidas altamente a protenas no cruzan la barrera y son excluidas del
sistema nervioso.

Barrera hematorraqudea

Existe el paso de agua, gases y sustancias liposolubles de la sangre al LCR. Las

protenas y hexosas son incapaces de penetrar en el gracias a la barrera
hematorraqudea.
En la vellosidad del plexo coroideo se observa la luz del capilar esta separa de la luz del
ventrculo por:

Cel. Endoteliales fenestradas

Membrana basal

Cel. Plidas esparcidas

Membrana basal

Cel. Epitelial

Las uniones estrechas entre las cel. Epiteliales coroideas sirvan como barrera.
2. Circulacin sangunea
La vascularizacin del encfalo viene a travs de las dos arterias
vertebrales, ramas de la arteria subclavia, y de las dos arterias
cartidas internas. Estos dos sistemas, vertebrobasilar y de la
cartida interna se anastomosan a nivel de la base del cerebro
formando el polgono de Willis.
Sistema vertebrobasilar
Est formado por la unin de las dos arteria vertebrales que son
ramas de las arterias subclavias y juntas forman la arteria basilar. Por
el recorrido que atraviesa la arteria vertebral se divide en cuatro
porciones; 1. Prevertebral, antes de entrar en el foramen transverso,
2. Cervical, en su pasaje a travs de los formenes transversos de c6c-1, 3. Atlantoidea, 4. Intracraneal.
Poco antes de la unin de ambas arterias vertebrales de la cara
medial de ambas salen una rama que se complementa con la otra
saliente de la otra arteria se forma la arteria espinal anterior. De la

cara lateral de ambas arterias surgen las arterias cerebelosas

posteroinferiores.
A nivel del surco basilar en la cara anterior del puente se forma la
arteria basilar que es producto de la unin de las dos arterias
vertebrales. Esta arteria corre por el surco y en su extremo superior
se divide en arterias cerebelosas superiores y por ltimo en
cerebrales superiores.
De la arteria basilar salen ambas arteria cerebelosas anteroinferiores
por encima del surco bulbopontino, adems surgen y de igual manera
en la cara lateral las arterias pontinas.
La arteria cerebral posterior presenta 4 porciones: precomunicante o
segmento P1, postcomunicante o segmento P2, arteria occipital
lateral o segmento P3 y la arteria occipital medial o segmento P4.
P1: Desde el origen hasta la unin con la arteria comunicante
posterior. Sus ramas colaterales son las arterias: centrales
posteromediales, circunferenciales cortas, tlamoperforantes y
colicular.
P2: porcin que est entre la unin con la arteria comunicante
posterior y la salida de las ramas temporales anteriores. De esta
porcin se originan las arterias: centrales posterolaterales,
talamogeniculada, ramas coroideas posteromediales y
posterolaterales y ramas pedunculares.
P3: Es la rama terminal lateral de la arteria cerebral posterior
P4: Es la rama terminal medial de la arteria cerebral posterior.
Sistema de la arteria cartida interna
La arteria cartida interna se origina a partir de la bifurcacin de la
arteria cartida comn. Presenta 4 porciones:

Cervical: La cartida interna no emite ramas

Petrosa: segmento por el cual la cartida interna pasa por el conducto
carotideo de la porcin petrosa del hueso temporal, en esta porcin
emite las arterias caroticotimpanicas y la arteria del canal
pterigoideo.
Cavernoso: Corresponde a la porcin que la arteria pasa por el seno
cavernoso homolateral. A este nivel la arteria adquiere la forma de
una U o S de convexidad anterior denominada esta configuracin
sifn carotdeo. A este nivel da una rama tentorial basal y una
tentorial marginal, una rama menngea que irriga la duramadre de la
fosa craneal media, una rama cavernosa, ramas para el ganglio
trigeminal.
Cerebral: Despus de la porcin cavernosa, esta es intradural, y las
ramas que emite son: oftlmica, hipofisiaria superior, comunicante
posterior, coroidea anterior, del uncus.
A nivel de la base del encfalo ambos sistemas se anastomosan por
medio de la arteria comunicante posterior.

Senos venosos

Los senos venosos de la duramadre estn ubicados entre el periostio

y la duramadre. Reciben la sangre venosa proveniente del encfalo y
las meninges, a su vez drenan esta sangre venosa hacia la vena
yugular interna.
Seno sagital superior (SSS): Es el ms grande de todos y se sita en
el borde convexo de adhesin de la hoz del cerebro, se inicia en la
crista galli y finaliza en la protuberancia occipital interna en la
confluencia de los senos, lugar de encuentro de los senos sagital
superior, recto, occipital y transversos. El SSS recibe la sangre de las
venas cerebrales superiores.

Seno sagital inferior (SSI): Discurre por el borde libre cncavo inferior
de la hoz del cerebro y finaliza en el seno recto
Seno recto: El seno recto se forma por la unin de la vena cerebral
magna y el seno sagital inferior, discurre inferoposteriormente a lo
largo de la lnea de la unin de la hoz del cerebro con el tentorio del
cerebelo, donde se une a la confluencia de los senos.
Senos transversos: Discurren lateralmente desde la confluencia de los
senos y forman un surco en cada hueso occipital. Los senos
transversos cursan a lo largo de los bordes posterolaterales de unin
del tentorio del cerebelo y luego se transforman en los senos
sigmoideos cerca de la cara posterior de la porcin petrosa de los
huesos temporales. La sangre que llega a la confluencia de los senos
drena en los senos transversos aunque rara vez de modo igual pues
la porcin derecha es de mayor tamao.
Senos sigmoideos: Siguen un recorrido en forma de S, cada seno
sigmoideo gira anteriormente y luego contina inferiormente como
vena yugular.
Seno cavernoso: se sita al lado de la silla turca, en la cara superior
del cuerpo del esfenoides. El seno cavernoso se compone de un plexo
venoso que se extiende desde la fisura orbitraria superior hasta el
vrtice de la porcin petrosa del hueso temporal posteriormente.
Dentro del seno cavernoso se encuentra se halla la arteria cartida
interna, rodeada por el plexo carotideo y los nervios NC VI, NC III, NC
IV, y dos divisiones del NC V
Senos petrosos superiores: Discurren desde los extremos posteriores
delas venas que componen los senos cavernosos hasta los senos
transversos en el punto en donde estos se encorvan para dar lugar a
los senos sigmoides.

Senos petrosos inferiores: Comienzan en el extremo posterior de cada

seno cavernoso este drena el seno cavernoso directo a la conversin
del seno sigmoide a vena yugular.
El sistema de venas profundas est formado principalmente por las
venas cerebrales internas que estn formadas por la unin de las
venas tlamoestriadas y la vena septal, estas venas cerebrales
internas reciben adems como tributaria a la vena de rosenthal y
juntas forman un tronco venoso o vena de gran calibre que es la vena
de galeno que tributa al seno recto o bien se contina como este.
El sistema de venas superficiales est dado por la vena de labbe que
sirve de conexin con la vena de trolard para establecer para hacer
una via alterna cuando hay una lesin pero solo por la etapa de
infancia. En caso generales la vena de labbe es la nica que no se
puede sacrificar porque no tiene colaterales y drena directo en el
seno transverso, en caso de lesin causa ceguera visual. Tanto la
vena de trolard como la vena de labbe son venas anastomticas.
3. Regulacin del Fluido Sanguneo Cerebral (FSC)
Existen varios factores que intervienen en la regulacin del flujo sanguneo cerebral.
Presin de perfusin cerebral
La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presin de perfusin
cerebral (PPC). La PPC es la diferencia entre la Presin Arterial Media (PAM) y la
presin intracraneal (PIC). Cuando la presin venosa central (PVC) es mayor que la
PIC, para evitar que la presin extravascular la colapse, la presin de perfusin pasa a
ser la diferencia entre la PAM y la presin venosa central. (PPC = PAM PVC).
La PPC normalmente es de 80 a 100 mmHg. Sin embargo, como la PIC es inferior a 10
mmHg, la PPC depende sobre todo de la PAM. A pesar de esto, los incrementos en la
presin intracraneal de grado moderado a intenso (>30 mmHg) afectan de manera
significativa a la presin de perfusin cerebral y al flujo sanguneo del cerebro, an en
presencia de una presin arterial media normal. La PPC influye en la determinacin del
flujo sanguneo cerebral en su relacin con la resistencia vascular cerebral (RVC): FSC
= PPC/ RVC.

Los pacientes con valores de presin de perfusin cerebral menores de 50 mmHg a

menudo muestran disminucin en la velocidad del encefalograma, lo que se relaciona
con un deterioro cerebral, mientras que aquellos con una presin de perfusin cerebral
entre 25 y 40 mmHg muestran tpicamente un encefalograma plano. Las presiones de
perfusin sostenida por debajo de 25 mmHg producen dao enceflico irreversible.
Mecanismo de autorregulacin
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la PPC, puede
mantener un nivel constante del FSC, modificando la resistencia vascular cerebral. Esta
capacidad se conoce como autorregulacin cerebral pues es la respuesta vascular que
determinar vasodilatacin ante presiones de perfusin cerebral (PPC) bajas y
vasoconstriccin ante PPC altas. Este fenmeno puede ser explicado por diferentes
teoras:
Teora miognica
La teora miognica se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sanguneos
pequeos provoca la contraccin del msculo liso de la pared vascular durante unos
segundos. Por tanto cuando una presin arterial elevada estira el vaso se provoca a su
vez una constriccin vascular reactiva que reduce el flujo sanguneo casi a la
normalidad. Por el contrario con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es
menor, por lo que el msculo liso se relaja y permite el aumento del flujo. La respuesta
es rpida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad
del reflejo depende de influencias hipotalmicas.
Teora metablica
Segn la teora metablica, el FSC puede estimarse en determinadas condiciones, a
partir de la medicin de las diferencias arterio-yugulares de oxgeno (DAVO2) o de otras
variables hematometablicas derivadas de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la
yugular. El principio de Fick permite el clculo del FSC a partir de la relacin entre el
consumo metablico cerebral de oxgeno (CMCO2) y las diferencias arterio yugulares
de este gas (DAVO2), de modo que FSC = CMCO2/DAVO2. En condiciones normales el
FSC aumenta o disminuye en funcin de los requerimientos metablicos tisulares. En
esta situacin existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMCO2 que hace que
las DAVO2permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una reduccin de
la actividad metablica cerebral. Si en estos pacientes se mantiene el acoplamiento
normal entre CMCO2 y FSC, el descenso del CMCO2 deber seguirse de una
disminucin del FSC. Algunos pacientes pueden presentar una alteracin de los
mecanismos reguladores del FSC pudiendo estar su FSC disminuido, normal o alto,

independientemente de la reduccin del CMCO2. En este contexto, la relacin entre

CMCO2 y FSC puede variar y los valores de las DAVO2 constituyen una estimacin
indirecta del FSC siendo el CMCO2= FSC DAVO2/100
Teora neurognica
La teora neurognica afirma que el FSC es mediado a travs de un control neurgeno
en el cual participa la inervacin colinrgica y adrenrgica del msculo liso vascular.
La autorregulacin cerebral tiene lmites de efectividad: a una PPC de aproximadamente
60 mmHg el flujo sanguneo cerebral comienza a caer rpidamente dando lugar a un
aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia cerebral. De manera
inversa una PPC de 150 mmHg o mayor har que el flujo sanguneo cerebral (FSC)
aumente rpidamente, llevando a congestin vascular, rotura de la barrera
hematoenceflica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral. Los lmites de la
autorregulacin no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos,
el que puede alterarse por la hipocapnia o hipercapnia, influencia simpticas o
parasimpticas, por la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo,
y tambin por efecto de diversas drogas.
La curva de la autorregulacin puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de
flujo sanguneo cerebral (FSC) ms bajos o desviarse a la derecha permitiendo una
mayor PPC sin causar necesariamente una elevacin repentina del FSC. En pacientes
con hipertensin arterial crnica la curva de autorregulacin se desplaza a la derecha,
representando una adaptacin vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC
ms elevadas. Esta adaptacin es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa
muscular media de la pared vascular.
Control qumico

El FSC es sensible a los cambios de la presin parcial del dixido de carbono en un

rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relacin con el flujo sanguneo cerebral (FSC)
es exponencial. La hipocapnia causa vasoconstriccin cerebral, lo que reduce

significativamente el volumen sanguneo cerebral (VSC). En consecuencia

la hiperventilacin (ms ventilacin, menos CO2) constituye un arma poderosa para
reducir la PIC (pues a menor flujo, menor presin). La hipercapnia induce
vasodilatacin cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la PIC, sta es la
razn por la que debe evitarse la hipercapnia en los cuadros clnicos donde se encuentra
presente una PIC elevada. El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo
mximo a los 12 minutos. La adaptacin ocurre generalmente en 48 horas, con un
retorno del FSC a niveles de normalidad.
Los cambios de la presin parcial de oxgeno (PaO2), en menor grado, tambin influyen
en los cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas
causan vasodilatacin y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de
aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su mxima expresin
con 20 mmHg; por debajo de este mnimo, ocurren cambios en la gluclisis, pasndose
a la va anaerbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es probablemente
secundario a la acidosis lctica, que da lugar a un aumento de la osmolaridad,
determinando la formacin de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen
intracraneal (VIC) as como de la presin intracraneal (PIC) con disminucin del flujo
sanguneo cerebral (FSC), lo que a su vez conlleva una disminucin del aporte de
oxgeno, crendose as un crculo vicioso que constituye una de las claves de la
produccin de hipertensin intracraneal (HIC)
Sin embargo, tambin hay evidencias de que el nuclesido adenosina sera el
responsable de la vasodilatacin hipxica. La Adenosina es reducida por reacciones de
fosforilacin a nucletidos, pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. Est
demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un
aumento de FSC cuando la PPC es baja.
Viscosidad sangunea
En condiciones normales, los cambios de la viscosidad sangunea no alteran en grado
apreciable el flujo sanguneo cerebral. El determinante ms importante de la viscosidad
sangunea es el hematocrito. Un descenso de ste disminuye la viscosidad y puede
mejorar el flujo cerebral. Sin embargo, una reduccin del hematocrito tambin reduce la
capacidad de transporte del oxgeno, y as puede limitar el aporte de oxgeno a los
tejidos. La elevacin del hematocrito, como sucede en la policitemia, aumenta la
viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sanguneo cerebral.
Temperatura
El flujo sanguneo cerebral cambia 5% a 7% por cada grado centgrado. La hipotermia
disminuye tanto el metabolismo basal cerebral como el flujo sanguneo cerebral,

mientras la pirexia tiene el efecto opuesto. Entre 17 y 37 C, la Q10 de los humanos es

aproximadamente 2, esto es, por cada 10 que incremente la temperatura, se duplica el
consumo metablico cerebral. Por el contrario, el consumo metablico cerebral
disminuye 50% si la temperatura del cerebro disminuye 10 C, por ejemplo, de 37 a 27
C, y otro 50% si la temperatura disminuye de 27 a 17 C.
4. metabolismo cerebral.
A pesar de que el cerebro humano constituye el 2% del peso corporal, los procesos que
consumen energa para asegurar su funcionamiento, dan cuenta del 25% del total de la
glucosa utilizada en el cuerpo y casi del 20% del consumo de O2 de todo el organismo,
es decir, cerca de 160Umol/100 g de peso de tejido cerebral. Con un flujo global de 57
ml/100 g/min, el cerebro extrae aproximadamente el 50% del oxgeno y 10% de glucosa
de la sangre arterial. Por lo tanto, la utilizacin de glucosa por parte del cerebro,
estimada por mediciones de la diferencia entre sangre arterial y venosa, es de 31
mmol/100 g/min. Como el consumo de oxgeno es prcticamente igual a la produccin
de CO2, el cociente respiratorio (RQ) es cercano a 1, indicando que los carbohidratos
son los sustratos utilizados para el metabolismo oxidativo. Dada una estequiometra
terica de 6 mmol de oxgeno consumidos por cada mmol de glucosa, la utilizacin de
glucosa por parte del cerebro sera en teora de 26.6 mmol/100g/min. Sin embargo,
como se indic anteriormente, la utilizacin de glucosa medida es de 31 mmol/100
g/min, lo que indica que un exceso de 4.4 mmol/100 g/min de glucosa sigue otros
destinos metablicos.
La gluclisis y la fosforilacin oxidativa no estn estrictamente compartimentados entre
los astrocitos y las neuronas, respectivamente. Claramente algo de oxidacin de glucosa
ocurre en los astrocitos, y una liberacin moderada de lactato puede ser demostrada en
neuronas en cultivo. Los mecanismos que regulan la actividad relativa de estos dos
caminos metablicos en neuronas y astrocitos an necesitan ser dilucidados.
.
En la actualidad se sabe que las clulas de la neuroglia y las clulas endoteliales, no
slo consumen energa, sino que adems pueden jugar un rol activo en el flujo de los
sustratos energticos hacia las neuronas.
El control del metabolismo oxidativo se lleva a cabo gracias a hormonas especficas que
actan sobre la sntesis de las enzimas, as como por una regulacin por metabolitos.
Entre las enzimas de la gluclisis, la fosfofructoquinasa y la hexoquinasa son
reguladoras. Se ha encontrado en cultivos de astrocitos, que un 80% de la actividad de
la hexoquinasa es citoslica, esto es compatible con el alto contenido en glucgeno y
con la baja dependencia de estas clulas a la glucosa externa. La fosfofructoquinasa se
inhibe por citrato, que en el neonato tiene concentraciones de 2 a 4 veces superiores a
las del cerebro adulto. Por otro lado, la diferenciacin de los neuroblastos coincide con
el desarrollo de las isoenzimas de fosfofructoquinasa, piruvato quinasa y enolasa. El
glicerol-3-fosfato generado a partir de intermediarios glucolticos, se sintetiza mediante
la glicerol-3-fosfato deshidrogenasa y transporta equivalentes reducidos desde NADH
citoplasmtico, generado en la glucolisis, hasta la mitocondria (figuras 3 y 4). La
glicerol-3-fosfato deshidrogenasa es caracterstica en la diferenciacin de

oligodendrocitos, aumentando durante el desarrollo in vitro. Dicho incremento se

previene por la presencia de suero en el medio de cultivo.

Figura 3: Metabolismo oxidativo

Figura 4: Respiracin mitocondrial

El pptido intestinal vasoactivo (VIP) y la norepinefrina (NE) promueven la

glucogenlisis en los astrocitos, en una forma dependiente del tiempo y de la
concentracin. Parece que el glucgeno astrocitario representa un "buffer metablico",
bajo el control dinmico de la actividad neuronal.
El cerebro utiliza aproximadamente el 20% de la glucosa total metabolizada,
principalmente a travs de la glucolisis acoplada al ciclo de los cidos tricarboxlicos y
al ciclo de las pentosas fosfato. Una gran proporcin de la glucosa consumida por el
ciclo de los cidos tricarboxlicos es para la produccin de energa. La va de las
pentosas fosfato, por otro lado, suministra sustratos esenciales, dependiendo del estado
de desarrollo o de la regin del cerebro. As, el ciclo de las pentosas fosfato tiene dos
productos principales, la ribosa-5-fosfato que puede ser usada para la biosntesis de
nucleticos y cidos nucleicos, y el NADPH que es usado en la sntesis de cidos grasos
y colesterol, reacciones de hidroxilacin de neurotransmisores, detoxificacin de
perxidos de hidrgeno, as como en el mantenimiento del glutation en su forma
reducida. Se piensa que, en el cerebro adulto, la utilizacin de glucosa a travs del ciclo
de las pentosas fosfato es muy bajo, tanto en humanos (1%) como en la rata (1-3%). El
cerebro puede tanto oxidar carbohidratos (CHO) en forma de glucosa o lpidos en la
forma de cuerpos cetnicos1.
Algunos neurotransmisores regulan el metabolismo del glucgeno en los astrocitos. As,
la noradrenalina, la serotonina y la histamina, son glucogenolticos en el cerebro,
adems de ciertos pptidos, como el ya citado VIP, la adenosina y el ATP. Los efectos de
todos estos neurotransmisores estn mediados por receptores especficos acoplados a
vas de sealizacin intracelular. Observaciones experimentales muestran que seales

neuronales (por ejemplo ciertos neurotransmisores), pueden ejercer sobre los astrocitos
efectos metablicos mediados por receptores, de una manera similar a como lo hacen las
hormonas perifricas con sus clulas diana. Sin embargo, la accin de este tipo de
neurotransmisores es temporal y restringida espacialmente a reas activadas. Estos
estudios indican que la activacin fisiolgica de circuitos neuronales especficos,
resultan en la movilizacin de reservas de glucgeno glial.
En conclusin, los astrocitos cumplen un rol crtico en la utilizacin de la glucosa
acoplada a la transmisin sinptica excitatoria, ya que cuando se producen este tipo de
sinapsis, se libera el neurotransmisor glutamato, el cual es rpidamente removido del
espacio extracelular por un sistema de captura mediado por transportadores, para que la
transmisin del impulso nervioso pueda finalizar. Son los astrocitos los que captan el
glutamato junto con iones Na+(proporcin 1:3), pero al mismo tiempo entra al astrocito
1 molcula de glucosa, que se utiliza para realizar gluclisis, obteniendo 2 ATP y
liberndose 2 molculas de lactato que son captadas y consumidas por las neuronas para
producir 18 ATP por fosforilacin oxidativa. Estudios in vitro e in vivo indican que la
estimulacin fisiolgica de una regin dada del cerebro, provoca una activacin rpida
de la glucogenlisis (exclusivamente astrocitaria), y de la gluclisis, lo cual a su vez
resulta en la liberacin de lactato.
Se desconocen los mecanismos moleculares de acoplamiento entre la activacin
neuronal y la gluclisis astrocitaria o cul es el papel de otros sustratos metablicos,
como citrato, a-cetoglutarato o malato, que se ha demostrado que son liberados desde
los astrocitos hacia las neuronas; o si el lactato se puede considerar un indicador fiable
de la hipoxia tisular cerebral en su estadio ms precoz.
5. Accidente cerebro vascular
La enfermedad cerebrovascular (apopleja en la nomenclatura antigua) se define por la
deficiencia neurolgica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta razn,
la definicin es clnica y para reforzar el diagnstico se utilizan los resultados de varios
estudios como los de imagenologa enceflica. Las manifestaciones clnicas de la
enfermedad cerebrovascular son muy variables por la anatoma tan compleja del
encfalo y sus vasos.
Manifestaciones Clnicas
Se conocen algunas causas frecuentes de sntomas repentinos del sistema nervioso que
pueden simular el accidente cerebrovascular, e incluyen convulsiones, tumor
intracraneal, migraa y encefalopata metablica. El hecho de que un observador
exprese ausencia de actividad convulsiva durante la crisis permite descartar con bastante
certeza la posibilidad de una convulsin. Los tumores se manifiestan en ocasiones con
algunos sntomas agudos del sistema nervioso como hemorragia, convulsin o
hidrocefalia.
Accidente Cerebrovascular de Origen Isqumico
La isquemia cerebral es causada por la reduccin del flujo sanguneo durante unos
cuantos segundos. Los sntomas aparecen en segundos por la privacin neuronal de
glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energtica es muy rpida. Si la interrupcin
del flujo dura bastantes minutos surgir infarto o muerte del tejido enceflico. Si se

reanuda a muy breve plazo la irrigacin, puede haber recuperacin plena del tejido y los
sntomas sern slo transitorios. Esta situacin recibe el nombre de ataque isqumico
transitorio (transient ischemic attack, TA). La definicin de TA seala que todos los
signos y sntomas neurolgicos deben mostrar resolucin en trmino de 24 h,
independientemente de que haya signos imagenolgicos de una nueva lesin
permanente del encfalo. Se ha producido una enfermedad cerebrovascular si duran ms
de 24 h los signos y sntomas. Se clasifican de acuerdo a su origen:

Accidente cardioembolico: Los mbolos provenientes del corazn causan, en

promedio, 20% de los accidentes de tipo isqumico. El accidente
cerebrovascular que es consecuencia de una cardiopata se debe casi siempre a la
embolizacin del material trombtico que se form en la pared auricular o
ventricular o en las vlvulas de la mitad izquierda del corazn. Los trombos se
desprenden y se convierten en mbolos que viajan por la circulacin arterial.
Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentneamente y provoca un
TA. Por el contrario, cuando la oclusin arterial se origina una enfermedad
cerebrovascular.
Accidente emblico arterioarterial: Algunos trombos formados en las placas
ateroesclerticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales
originando un accidente embotico arterioarterial. Otra posibilidad es la
trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina el accidente
cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio enceflico que irriga. A
diferencia de lo que sucede en los vasos del miocardio, la embolia arterioarterial
al parecer constituye el mecanismo que origina la isquemia. El punto de partida
ms frecuente de los mbolos es la bifurcacin carotdea, pero puede ser
cualquier vaso enfermo como el cayado artico, la cartida primitiva o interna,
las arterias vertebrales y el tronco basilar. El origen ms frecuente de las
embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcacin carotdea, pero
los tratamientos hipolipidemiantes reducen este riesgo.

Fisiopatologa
La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigacin en la regin
enceflica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la
circulacin colateral, que a su vez est sujeta a la anatoma vascular de cada persona y
al sitio de la oclusin. La ausencia completa de circulacin cerebral origina la muerte
del tejido enceflico en 4 a 10 min; cuando es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por
minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la irrigacin es menor de 20 ml/100 g
de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante
varias horas o das. Si la irrigacin se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero
de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas transitorios, como es el caso
del TLA. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin
es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isqumica. Esta zona se
observa en las tcnicas imagenolgicas de perfusin-difusin con MRI. Si no se
producen cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica culminar en un
infarto y por este motivo el objetivo de la revascularizacin es salvar la penumbra
isqumica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:
1) La ruta necrtica, en la que la degradacin del citoesqueleto celular es rpida,
principalmente al faltar sustratos energticos a la clula.

2) La ruta de la apoptosis, en que la clula est "programada" para morir.

La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la
produccin de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas
inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que
aumenta la concentracin intracelular de calcio. La despolarizacin tambin provoca la
liberacin de glutamato en las terminaciones sinpticas y el exceso de esta sustancia
fuera de la clula es neurotxico puesto que anula la actividad de los receptores
postsinpticos de glutamato, lo que aumenta la penetracin de calcio a la neurona.
La degradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin mitocondrial originan
radicales libres, que provocan la destruccin cataltica de las membranas y
probablemente daan otras funciones vitales de las clulas.

Accidente cerebrovascular hemorrgico

El accidente cerebrovascular hemorrgico ocurre cuando un vaso sanguneo se rompe

dentro del cerebro. El cerebro es muy sensible al sangrado y el dao se puede presentar
con mucha rapidez, ya sea por la presencia de la sangre en s o debido a que el lquido
aumenta la presin en el cerebro y lo lesiona al comprimirlo contra el crneo.

La hemorragia irrita los tejidos cerebrales causando inflamacin. Los tejidos

circundantes del cerebro se resisten a la expansin del sangrado, el cual es contenido
finalmente formando una masa (hematoma). Tanto la inflamacin como el hematoma
comprimen y desplazan al tejido cerebral normal.

El accidente cerebrovascular hemorrgico se asocia ms a menudo con la presin

arterial elevada, la cual tensiona las paredes arteriales hasta cuando se rompen.

Otra causa de accidente cerebrovascular es un aneurisma. ste hace referencia a un

punto dbil en una pared arterial, que se abomba debido a la presin de la sangre que
circula dentro de la arteria afectada. Finalmente puede romperse y provocar un
problema grave. Cuanto mayor es el aneurisma, ms probable es que se rompa. No est
claro por qu se desarrollan aneurismas en las personas, pero los genes pueden jugar un
papel, ya que los aneurismas se presentan en familias.

El accidente cerebrovascular tambin puede ser provocado por la acumulacin de una

protena denominada amiloide dentro de las paredes arteriales, particularmente en los
ancianos. sta hace que las arterias sean ms propensas al sangrado.

La protena amiloide tambin est implicada en el dao cerebral relacionado con la

enfermedad de Alzheimer, pero la diferencia es que las personas con enfermedad de
Alzheimer tienen acumulacin amiloide en el tejido cerebral en lugar de las arterias. Por
lo tanto, las personas con enfermedad de Alzheimer por lo general no sufren sangrado
cerebral.

Algunas personas con hemorragia cerebral presentan conexiones anmalas entre arterias
y venas. En circunstancias normales, la sangre circulante viaja a travs de las arterias
hacia los capilares, donde suministra nutrientes y oxgeno a los tejidos. Una vez que la
sangre ha depositado los nutrientes y el oxgeno, es llevada de nuevo hacia el corazn
desde los capilares a travs de las venas.

Sin embargo, en algunas personas, una arteria cerebral se puede conectar directamente
con una vena en lugar de pasar primero por los capilares, lo cual se denomina
malformacin arteriovenosa (MAV). Dado que la presin sangunea dentro de la arteria
es mucho mayor que en la vena, esta ltima se puede romper provocando sangrado
dentro del cerebro.

Otra enfermedad cerebral importante que puede provocar sangrado es el cncer. Esto es
particularmente cierto para los cnceres que se diseminan al cerebro desde rganos
distantes como la mama, la piel y la tiroides.

Alrededor del 20% de los accidentes cerebrovasculares son hemorrgicos, mientras el

80% restante son provocados por el problema contrario: muy poca sangre llega a un
rea del cerebro, lo cual por lo general se debe a un cogulo que ha bloqueado un vaso
sanguneo. Esto se denomina accidente cerebrovascular isqumico. Este tipo de
accidente cerebrovascular puede conducir en algunas ocasiones a una hemorragia
cerebral, debido a que el tejido cerebral afectado se ablanda y puede llevar a una ruptura
de los vasos sanguneos pequeos.

Adems, la hemorragia cerebral puede ser causada cuando las personas tienen
problemas para formar cogulos sanguneos, los cuales son la forma natural en la que el
cuerpo detiene cualquier sangrado. Los cogulos son formados por protenas
denominadas factores de coagulacin y por clulas sanguneas adherentes denominadas
plaquetas. En cualquier caso, en el que los factores de coagulacin o las plaquetas no
trabajen bien o no estn en cantidad suficiente, las personas pueden desarrollar una
tendencia a sangrar en exceso.

Algunos medicamentos (que, irnicamente, se utilizan con frecuencia para evitar un

accidente cerebrovascular isqumico) impiden la formacin de cogulos. stos trabajan
bloqueando la produccin de factores de coagulacin (como el anticoagulante
warfarina) o interfiriendo con la funcin de las plaquetas (como la aspirina). El efecto
secundario ms comn de estos medicamentos es el sangrado, que ocasionalmente
puede afectar al cerebro. El control del sangrado para evitar un accidente
cerebrovascular es un acto de equilibrio muy preciso.

Las drogas ilcitas, como la cocana, tambin pueden causar accidente cerebrovascular
hemorrgico.

Sntomas del accidente cerebrovascular hemorrgico

Los sntomas de un accidente cerebrovascular son tpicamente de inicio sbito y pueden
empeorar rpidamente. La siguiente es una lista de los problemas posibles:

Debilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo

Entumecimiento o prdida de la sensibilidad

Disminucin o prdida de la visin (puede ser parcial)

Dificultad del lenguaje

Incapacidad para reconocer o identificar cosas familiares

Dolor de cabeza repentino

Vrtigo (sensacin de que el mundo gira alrededor)

Mareos

Prdida de coordinacin

Dificultad para deglutir

somnolencia, estupor, letargo, estado comatoso o inconsciente

Exmenes y pruebas del accidente cerebrovascular hemorrgico

El examen neurolgico casi siempre es anmalo y los pacientes pueden lucir
somnolientos y confusos. El examen oftalmolgico puede mostrar anomalas en el
movimiento y cambios que pueden observarse en el examen de la retina (examen de
fondo del ojo con un instrumento denominado oftalmoscopio). Los reflejos pueden
tener una respuesta anormal. Sin embargo, estos hallazgos no son especficos de la
hemorragia cerebral.
El examen ms importante para confirmar la presencia de una hemorragia cerebral es
una TAC, que suministra imgenes del cerebro y se debe obtener sin demora. Una IRM
(imagen por resonancia magntica) del cerebro tambin se puede obtener
posteriormente para comprender mejor cul fue la causa del sangrado. Puede ser
necesaria una angiografa convencional (radiografa de las arterias utilizando medio de
contraste) para demostrar la presencia de aneurismas o malformacin arteriovenosa.

Otros exmenes pueden abarcar:

CSC

Tiempo de sangrado

Tiempo parcial de tromboplastina / protrombina (TP/TPT)

Examen del LCR (lquido cefalorraqudeo) (se necesita en pocas

ocasiones)

6. Formacin, circulacin y reabsorcin de LCR volumen y composicin qumica

del LCR comparada con el plasma.
El lquido cefalorraqudeo, conocido como LCR, es un lquido de color transparente,
que baa el encfalo y la mdula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los
ventrculos cerebrales y el canal medular central sumando un volumen entre 100 y 150
ml, en condiciones normales. El lquido cefalorraqudeo puede enturbiarse por la
presencia de leucocitos o la presencia de pigmentos biliares. Numerosas enfermedades
alteran su composicin y su estudio es importante y con frecuencia determinante en las
infecciones menngeas, carcinomatosis y hemorragias. Tambin es til en el estudio de
las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central o perifrico.
Funcin
La funcin del lquido cefalorraqudeo es la de proteger, alimentar, lubricar, ayudar en la
funcin elctrica al sistema nervioso central, entre otras. O sea, proporciona el medio
ms adecuado para la supervivencia y funcin del principal sistema de coordinacin y
comunicacin del cuerpo humano. Tanto el cerebro como la mdula espinal son los
rganos ms protegidos del cuerpo, contenidos dentro del armazn del crneo y de la
columna vertebral respectivamente y fortificado por una gran cantidad de msculos y
ligamentos. El sistema nervioso central es un sistema semi-cerrado, guardado por el
maravilloso mecanismo de la barrera hemato ceflica, un tejido muy especializado, que
tambin gracias a su permeabilidad especifica asla eficazmente la circulacin del
lquido cefalorraqudeo de los dems lquidos del cuerpo, como la sangre venosa, la

arterial, de la linfa y del lquido extracelular, al mismo tiempo que permite una
comunicacin esencial y selectiva con ellos.
Circulacin del lquido cefalorraqudeo
La circulacin del lquido cefalorraqudeo comienza en los ventrculos laterales,
contina hacia el tercer ventrculo por el agujero de Monro (agujeros interventriculares)
y luego transcurre por el acueducto cerebral (acueducto de Silvio) (acueducto del
mesencfalo) hasta el cuarto ventrculo. Desde all fluye, a travs de un conjunto de
orificios, uno central (agujero de Magendie) y dos laterales (agujeros de Luschka), que
ingresan en la cisterna magna, un gran depsito de lquido ubicado por detrs del bulbo
raqudeo y por debajo del cerebelo. Todas las superficies ependimarias de los
ventrculos y las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales de lquido y
una pequea cantidad proviene del propio encfalo, a travs de los espacios
perivasculares que rodean los vasos sanguneos que ingresan en el encfalo. La cisterna
magna se contina con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encfalo y la mdula
espinal. Luego, casi todo el lquido cefalorraqudeo fluye a travs de este espacio hacia
el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el lquido fluye en las
mltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas que se proyectan en el gran seno
venoso sagital y otros senos venosos. Por ltimo, se vaca en la sangre venosa a travs
de las superficies de las vellosidades.
Formacin del lquido cefalorraqudeo
El LCR es producido en un 70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrculos
cerebrales, sobre todo los laterales y 30% en el epndimo. Un adulto tiene 150 ml de
ste y se renueva cada 3 4 horas. La eliminacin del lquido cefalorraqudeo se lleva a
cabo a travs de las vellosidades aracnoideas, proyeccin de las clulas de la aracnoides
sobre los senos vasculares que alberga la duramadre. Estos senos desembocarn
directamente en el torrente sanguneo. En la regin ms anterior del cerebro est el
espacio subaracnoideo de los lbulos olfatorios, que se contina con un espacio
alrededor de los nervios olfatorios (por lo tanto, queda muy cerca de la mucosa olfatoria
y del espacio areo de la nariz). Desde esta regin pasa a los ganglios linfticos.

Composicin del lquido cefalorraqudeo

Aunque para su produccin se utiliza la materia bruta del plasma sanguneo, su
composicin difiere de su origen en la composicin de electrolitos y en el hecho de que
esta relativamente exento de protenas. Su produccin est clasificada como secrecin
ms que como un simple filtrado. Tambin existen componentes no celulares y algunas
macromolculas.
La composicin del LCR es principalmente agua con algunos elementos disueltos
como:

Glucosa: El alimento del cerebro. Sus niveles son inferiores a los del LEC. El
cerebro debe de sacrificar gran parte de la funcin corporal, para conservar sus
niveles de alimentacin esenciales constantes.

cido monocarboxlico.

Aminocidos. Son transportados a travs de la BCH por uno de los tres

transportes, dependiendo de su estatus, como cido neutro o base. Dependiendo
de la dieta y del PH existe una competicin en la entrada de aminocidos al
LCR. Por ejemplo, el triptfano, compite con otros cinco aminocidos neutros
similares. El triptfano es el precursor en la sntesis cerebral de la serotonina,
uno de los seis neuro-transmisores definidos. Un descenso en el aporte del
triptfano al cerebro puede provocar un descenso similar en la cantidad de
serotonina sintetizada en el cerebro. Un incremento de su provisin contribuye a
la inhibicin competitiva de otros aminocidos neutros y esenciales.

cido nucleico: Incluye transportes especiales para la adenina y nucletidos

Colina (amina)

Hormonas

Vitaminas: Predomina especialmente la del grupo B

Electrolitos: El equilibrio electroltico cerebral es tambin una homeostasis

delicadamente mantenida.

El LCR esta en libre equilibrio con el lquido intersticial cerebral, cuya firme
composicin es vital para el mantenimiento de la integridad funcional del cerebro.
Recoleccin de lquido cefalorraqudeo
Existen diferentes formas de obtener una muestra de lquido cefalorraqudeo. Una
puncin lumbar, comnmente llamada puncin raqudea, es el mtodo ms comn. El
examen generalmente se realiza as:
El paciente se acuesta de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla
pegada al trax. Algunas veces, este procedimiento se realiza con la persona sentada,
pero doblada hacia adelante. Despus de limpiar la espalda, el mdico inyectar
anestsico local en la regin lumbar.
Se introduce una aguja espinal, generalmente en el rea lumbar. Una vez que se ha
ubicado la aguja adecuadamente, se mide la presin del lquido cefalorraqudeo y se
recoge la muestra.
Luego, se retira la aguja, se limpia el rea y se aplica un vendaje sobre el sitio. Con
frecuencia, se le pide a la persona permanecer acostada por un corto perodo de tiempo
despus del examen.
Ocasionalmente, se utilizan rayos X especiales para ayudar a guiar la aguja hasta la
posicin apropiada, lo cual se denomina fluoroscopia. La puncin lumbar con
recoleccin de lquido puede ser tambin una parte de otros procedimientos,
particularmente de una mielografa (radiografa o tomografa computarizada despus de
que se ha introducido el medio de contraste en el LCR). Los mtodos alternativos para
obtener el LCR rara vez se utilizan, pero pueden ser necesarios si la persona tiene una
deformidad o infeccin en la espalda. La puncin cisternal o suboccipital implica
colocar una aguja debajo del hueso occipital (parte posterior del crneo). Esto puede ser
peligroso porque est muy cerca del tronco enceflico. Siempre se realiza con una
fluoroscopia. La puncin ventricular es an menos comn, pero se puede recomendar en

personas con posible hernia cerebral. Este examen se realiza generalmente en el

quirfano. Se perfora un orificio en el crneo y se introduce una aguja directamente en
uno de los ventrculos del cerebro.
El LCR tambin se puede recoger de una sonda que ya est puesta all, como una
derivacin o un drenaje ventricular. Estos tipos de sondas generalmente se colocan en la
unidad de cuidados intensivos.