TEMA 1: INTRODUCCION A LA MICROBILOGIA:

Siglos Pasados: Medicina en base a la religin y la filosofa. El

origen tardo la carencia de instrumentos y tcnicas (esterilizacin,
cultivos puros, perfeccin de las tcnicas microscpicas).
Microbiologa: Es la ciencia que estudia los microorganismos
vivos, que su tamao no se pueden observar a simple vista, como
tambin las caractersticas, distribucin y actividades de los
mismos.
Este sigui hasta el siglo XIX, estos problemas se solucionaron con
utilizacin de cultivos puros y el perfeccionamiento de las tcnicas
microscpicas.

SIGUIENDO

EL

ESQUEMA

DE

COLLARD

(1876)

LOS

PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA:

1) Periodo: se hablaba desde la antigedad hasta llegar a los

microscopistas.
2) Periodo (1675 hasta mediados del siglo XIX), arranco con los
descubrimientos del microscpico de Antoni Van Leeuwenhoek.
3) Periodo: cultivos de microorganismos que llegaron hasta
finales del siglo XIX. Louis Pasteur describi el origen
bacteriano

de

los

procesos

de

fermentacin;

los

microorganismos, como los restantes seres vivos, no aparecen

de manera espontnea, sino a partir de grmenes existentes en
el medio.
4) Periodo: siglo XX hasta nuestros das, los microorganismos se
estudian con toda complejidad (fisiologa).

IMPORTANCIA:

Permiti avances tcnicos en investigacin de microorganismos.

Desarrollo de asepsia, quimioterapia, antibioticoterapia.

Desarrollo de inmunologa y virologa.

Desarrollo de bioqumica y gentica.

Conocer en forma integral el papel de los microorganismos en las

enfermedades.
Los microorganismos fueron los primeros pobladores de la tierra y

los nicos habitantes durante miles y millones de aos.

LA CELULA:

Es la unidad estructural de los organismos, rodeada por una

membrana plasmtica y compuesta por un citoplasma.

En el interior de las clulas tienen lugar numerosas reacciones

qumicas que les permiten crecer, producir energa y eliminar
residuos. El conjunto de estas reacciones se llama metabolismo.

Los seres vivos estn constituidos por clulas.

Cada clula se origina de otra clula madre.

Es la unidad bsica de la vida.

TEORIA CELULAR:

Los seres vivos estn compuestos por una o varias clulas.

Las clulas se mantienen en forma independiente.

Se originan de clulas madres, con carga gentica heredada.

Es la unidad de vida ms pequea que existe.

LAS CELULAS SE DIVIDEN EN:

a) Procariotas:
-

Unidades de vida ms simples y primitivas.

Son clulas pequeas (de entre 1 y 10um de dimetro).

Carecen de citoesqueleto, retculo endoplasmatico,

cloroplastos y mitocondrias.

Carecen de membrana nuclear-sin ncleo.

Virus, bacterias y algunas algas.

Forman

molculas

rodeadas

por

una

membrana

citoplasmtica y una pared celular.

-

Algunas

tienen

flagelos

externos

(locomocin

movimiento) o pilis (poros para adherirse).

-

Pared celular: es el esqueleto de la clula.

Todas las bacterias son celulas procariotas pero difieren

en sus estructuras anatmicas y fisiolgicas.

Las bacterias son organismos unicelulares.

Sus formas: cocos (redondas, como pequeas esferas);

bacilos

(bastones,

son

alargados);

espirilos

espiroquetas (enrollados en espiral); Vibrios (tienen una

forma curvada).
b) Eucariotas:
-

Forman todos los dems organismos vivos (plantas,

animales, hongos), son mucho mayores (entre 10 y
100um de longitud).

Tienen el material gentico envuelto por una membrana

que forma un rgano esfrico conspicuo llamado Ncleo.

Membrana: determina su individualidad.

Citoplasma: lleno de organelos, ejecutan todas las

funciones.

Pueden ser unicelulares y pluricelulares.

La membrana celular es como un filtro

DIFERENCIA:
Eucariotas:
-

Poseen ncleo.

El ncleo se divide por mitosis.

Organelos celulares.

Representa flagelos.

Membrana nuclear

Procariotas:
-

No hay membrana nuclear.

Pared celular.

Ausencia de varios organelos celulares.

CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS:

1) Bacterias.
2) Hongos (organismos multicelulares).
3) Virus.
4) Algas (planta simple).
5) Protozoos (animales unicelulares).
6) Rickettsia (parsitos especializados de insectos).

CLASIFICACION SEGN SU TAMAO:

Es necesario el uso de microscopio.

Se mide en micras.

El tamao es una caracterstica para cada tipo bacteriano.

Difieren de tamao segn el tipo.

CLASIFICACION SEGN SU FORMA: individualmente dada por la

rigidez de su pared
1) Cocos: diplococos, cadena de cocos (cortas), ttradas, sarcina,
racimo de uvas).
2) Bacilos:

forma

de

bara, diplobacilos, cadena

de bacilos,

empalizadas forma X, V o Y.
3) Vibrio: presentan una encurvacion en forma de coma (como
salchicha).
4) Espirilos o espiroquetas.

CLASIFICACION EN FUNCION DE NECESITAR OXIGENO:

Aerobias: precisan de oxigeno.

Anaerbicas: no necesitan oxigeno.

CLASIFICACION SEGN SU REQUERIMIENTO:

Atmosfera.
a) Aerbica (necesitan oxigeno).
b) Anaerbica (no necesitan oxgenos).
c) Anaerbicos facultativos (crecen con o sin oxigeno).

Luz.
a) Fotgenas (necesitan oscuridad).
b) Fotocromogenas.
c) Escrotomogenas.

Concentracin.
a) Halofilicas: 10% de sal.
b) Holoduricas: > 10% de sal.
c) Osmofilicas: > 10% de azcar.

CLASIFICACION SEGN SU COLORACION:

Tincin de Gram: es uno de los mtodos de ms importancia en los

laboratorios de bacteriolgicos. Morfologa y tipo de bacteria,
orienta al diagnostico. Su creador Hans Christian Joachim Gram
(1884).

1) Gram Positivas:
-

80% a 90% de peptidoglicano.

Color violeta.

10% restante de lpidos y protenas.

Son ms gruesas, varias capas.

2) Gram Negativas:
-

Capa celular ms delgada.

10% de peptidoglicano.

80% a 90% restante de fosfolipidos, protenas, lipoprotenas.

Color rosada.

TECNICA DE TINCION DE GRAM: el frotis fijado con calor se tiene:

1 minuto con violeta cristal.

Lavar con agua.

Cubrir con solucin yodada o lugol por 1 minuto.

Lavar con agua.

Declorar con mezcla de alcohol etlico por 20 segundos.

Lavar con agua.

Escurrir y cubrir con safranina (color de contraste) por 1 minuto.

Lavar y secar.

TEMA 2: ANATOMIA Y FISIOLOGIA BACTERIANA:

Bacteriologa: es una ciencia que estudia las bacterias, incluyendo
su clasificacin y la prevencin de enfermedades de etiologa
bacteriana.
IMPORTANCIA:
-

Etiologa de nmeros de enfermedades infecciosas.

Conocer las bacterias y sus mecanismos de transmisin, factores

de patogenicidad y virulencia.

Permiten actuar: a nivel de prevencin, tratamiento y erradicacin.

TAXONOMIA MOLECULAR Y CONVENCIONAL BINOMIAL:

Molecular: genotipo, en base al ADN.
-

Proporcin de G-C, en relacin a G+C+A+T, da un ndice de la

relacin evolutiva de la bacteria.

Hibridacin: ADN-ADN (similitud entre especies).

Convencional: fenotipo: forma agrupacin, tamao, tincin.

ESTRUCTURA BACTERIANA:
Membrana citoplasmtica:
-

Bicapa, fosfolipidica, hidrofobica, iones como Mg y Ca favorece

estabilidad unidos a cargas (-) de fosfolipidos.

Envoltura que rodea al citoplasma, separando la clula del medio

ambiente que la rodea y regulando el paso de materiales.

Selectiva: ve que sustancias entran.

Permeabilidad selectiva, produccin de energa.

Barrera selectiva, transporte de nutrientes y de electrones.

 Pared celular: Peptidoglicano.

-

Estructura rgida, tipo RED.

Soporta la presin interna 2 a 8.

Previene lisis; protege a la bacteria de la hidrofilico (deshidratacin

y del sistema inmunitario).

Constitucin: polmeros de azucares.

-

N-acetil glucosamina, N-acetil muramico unido por carbono B 1-4

En Gram (+): 90% es PG gruesa 20 capas, no tiene membrana

externa.
En Gram (-): 5-20% es PG delgada 2-3 capas, tiene membrana
externa. Entre la membrana citoplasmtica y la membrana externa
se llama espacio periplasmico (accin de antibiticos).

CITOLOGIA BACTERIANA:

ADN cromosomal.

ADN extracromosomal.

PLASMIDOS:

Pequeas molculas de ADN que aparecen en el citoplasma de las

bacterias y que determinan ciertos rasgos, que no son vitales, pero
de que alguna manera determinan la capacidad del organismo para
adaptarse. Estas molculas de ADN portan solamente unos pocos
genes que en cierto modo estn ligados al cromosoma bacteriano,
de forma de que se replican en nmeros fijos, junto con los
cromosomas. (ADN circular cerrado)
Algunos de estos plsmidos tienen la capacidad de incorporarse al
cromosoma de una clula husped y permanecer all inalterados
por mucho tiempo. Los plsmidos adems pueden ser transferidos

de una bacteria a otra durante el proceso conocido como

conjugacin bacteriana. (Informacin gentica adicional).
TRANSPOSONES:

Genes mviles, elementos que se transponen, pueden originar

mutaciones en los genes adyacentes a sus puntos de partida o
llegada. Puede transferirse de una clula a otra.

Transponer: colocar en un lugar diferente, son incapaces de

autoreplicarse (por recombinacin) al cromosoma bacteriano, a un
plsmido o a un bacterifago.

OTRAS ESTRUCTURAS EN LA PARED CELULAR:

Polisacridos y Protenas: son muy antgenos.
Acido Teicoico: unido al peptidoglucano.
Acido Lipoteicoico: unido a la membrana.
Lipopolisacarido (LPS): lipoprotenas, lpido A, polisacrido central,
cadenas laterales de oligosacaridos.
-

Lpido A: core compuesto por azucares.

Antgeno O: unidad compuesta por 3 a 4 capas de azucares

(identificacin del gram (-).

CAPSULA:

Son capaces de secretar un polmero extracelular que se mantiene

adherido como una envoltura, sin alterar la permeabilidad.

Factor de virulencia exopolisacarido.

Puede o no estar.

Elude fagocitosis (evita la muerte de la bacteria).

Factor de adherencia (glicocalix).

FLAGELO:

Le otorga movilidad, son largos, delgados.

Factor de virulencia.

Antgenos H.

Filamentos de protenas flagelina, situados en el lado exterior del

cuerpo celular.

FIMBRIAS, PILI:

Proyecciones externas cortas.

Se originan en los cuerpos basales de la membrana citoplasmica.

No tienen funcin locomotriz.

Cumplen funciones de adherencia.

Proteicas pilina se une a un azcar (manosa receptor)

ESPORAS:

Es una estructura latente que se forma por reaccin a las

condiciones ambientales, lo cual trae como consecuencia cambios
fisiolgicos y morfolgicos en la clula bacteriana.

Son producidas por bacterias gram (+).

Los cocos y los espirilos no forman esporas.

Lpidos en gran cantidad.

Agua en menor concentracin.

TEMA 3: DESARROLLO BACTERIANO:

1) Multiplicacin.
2) Fases de crecimiento
3) Requerimiento (temperatura, oxigeno, nutrientes).

1. MULTIPLICACION:

Es fundamental comprender como se multiplican las bacterias, sus

requisitos de crecimiento y su metabolismo para entender su
funcionamiento. Es por fisin binaria transversal (proceso asexual):

Se elonga forma un tabique se divide en 3 segmentos casi iguales

(2 a 4 a 8 a 16 y as sucesivamente), se multiplican de manera
logartmica.

Conforme el tabique se completa, se segrega un cromosoma hijo

cada clula y la clula se separan.

LA CURVA DE DESARROLLO BACTERIANO NORMA:

En condiciones ideales la mayora de los cultivos bacterianos se

multiplica en forma logartmica solo durante 3 a 5 horas, luego se
agotan sus nutrientes esenciales y se acumulan productos txicos
del metabolismo, por este motivo la curva del crecimiento de una
bacteria se multiplica en un medio liquido en general.
1) FASES DE CRECIMIENTO:

Fase de retraso: no hay desarrollo ni crecimiento, deben ajustarse

a las nuevas condiciones (adaptacin).
Fase logartmica (exponencial): se inicia la multiplicacin, aumenta
el nmero de celulas.
Fase estacionaria: se agotan los nutrientes, se acumulan los
productos txicos.
Fase de muerte: por la falta de temperatura, oxigeno y nutrientes.

2) REQUERIMIENTO: las bacterias se clasifica en:

a) Temperatura:
-

Psicrofilas: amantes al frio, inferior a 20C.

Mesofilas: 20C a 45C, optimo 35C a 37C.

Termfilas: 45C a 60C.

Esternotermofilas: por encima de 60C.

b) Nutrientes: soluto de azucares.

c) Oxigeno:

Aerbicas: presencia de oxigeno.

Anaerbicas: ausencia de oxigeno.

Anaerobios Facultativos.
TEMA 4: METABOLISMO BACTERIANO:

Metabolismo: es un conjunto de reacciones bioqumicas que

permiten el crecimiento de un organismo (por lo tanto en bacterias
que conducen a la creacin de nuevas celulas).

REACCIONES DE MANTENIMIENTO (anabolismo):

Procesos Bsicos:
-

Energa.

Poder reductor.

Precursores metablicos.

REACCIONES DE BIOSINTESIS:

Produccin de energa.

Respiracion aerbica.

Respiracion anaerbica.

Fermentacin.

RESPIRACION AEROBICA:

Transformar la glucosa a piruvato y luego se une al ciclo de Krebs y

as producir en forma reducida Dinucleotido de Nicotinamida y
Adenina. Los equivalentes reductores generados por esta va son
clonados al citocromo de la membrana citoplasmtica y el oxigeno
sirve como aceptor terminal de electrones.

RESPIRACION ANAEROBICA:

Es similar a la aerbica con excepcin de que se emplea un

conjunto distinto de citocromos.

FERMENTACION:

Tipo de metabolismo menos eficiente. La glucosa se transforma en

piruvato a travs del ciclo de la glucolisis.

NADH: Dinucleotido de Nicotinamida y Adenina.

NAD: Nicotinamida.
ATP: Trifosfato de adenosina.
ADP: Difosfato de adenosina.

TEMA 5: GENETICA BACTERIANA:

Caracterstica del cromosoma bacteriano:
-

Es circular, tienen una orientacin definida es decir, los genes

siguen una secuencia. Por el orden secuencial del genoma, hay
elaboracin de mapas del cromosoma bacteriano.

MECANISMOS DEL CAMBIO GENETICO BACTERIANO:

Las bacterias modifican sus caractersticas a nivel cromosmico

mediantes 5 mecanismos:

1) Mutacin de los genes existentes.

2) Adquisicin de genes de una fuente externa, como un
Bacterifago en otras bacterias.
3) Reordenamiento de los genes existentes.
4) Represin y liberacin de operones.
5) Control de la expresin a travs de protenas y sigmas.

 Genoma Bacteriano: carencia de purina y pirimidinas en la

molecula del genoma.

FACTORES

DE

CONSERVACION

DE

LAS

CARACTERISTICAS

BIOLOGICAS DE LAS ESPECIES BACTERIANAS:

Es necesario que las celulas hijas tengan exactamente la misma

secuencia que la clula madre.

Debido a la duplicacin del ADN se hace abrindose los puentes

de hidrogeno que unen las purinas y pirimidinas.

GENOMA O GENOTIPO:

Es la suma total de todos los genes contenidos en la clula

bacteriana y le dan caractersticas a la especie.

FENOTIPO:

Es la manifestacin de algunas caractersticas contenidas en el

genotipo.

MUTACION:

Es la alteracin aparentemente espontanea o inducida de la

secuencia de los nucletidos del genoma. Se manifiesta en
algunas caractersticas biolgicas y se transmiten a las siguientes
generaciones. Las mutaciones pueden ser inducidas por: agentes
qumicos, fsicos, radiaciones ultravioletas.

CAUSAS DE LA MUTACION:

Adicin: de una base extra que no existe en la clula madre.

Deleccion: se omite una base que estaba en la clula madre.

Transicin: se cambia una base, ya sea purina o pirimidana.

RECOMBINACION GENETICA:

Es la incorporacin de genes al genoma de una bacteria a otra.

Adquiere caractersticas que no tena. Se realiza a travs de 3
mecanismos:

1) Transformacin: cuando las bacterias toman del medio ambiente

fragmentos de ADN (ocurre en medios de cultivos). Por
desintegracin de otras bacterias que se encontraban en un medio
de cultivo, adquiriendo caractersticas nuevas.
2) Transduccin: es un fenmeno de recombinacin efectuado por:
El Bacterifago (factor de traslado del material de un sitio a otro),
transporta el material gentico de una bacteria a otra tomndola del
medio.
3) Conjugacin: proceso que requiere contacto estrecho entre las
celulas y se asemeja a un apareamiento. Se establece un puente
entre ellas y se efecta el paso de material gentico.
Exonucleasis: corrige y disminuye los errores de la transcripcin,
el porcentaje de las mutaciones.
TRASPOSON:

Fragmento que contiene una secuencia nucleotida repetida, acta

a nivel del gen codificado (transformacin de la bacteria en otra

especie). Originando una codificacin diferente a la replica de los

nucletidos.
TOPOISOMERASAS:

Se encargan de mantener la superestructura de ADN.

PLASMIDO O FACTOR R:

Confiere a la bacteria resistencia a uno o varios antibiticos o

impedir su entrada.

Codifican y transfieren multiresistencia.

Adquieren genes de resistencia procedentes de transposones o a

travs de fusin de plsmidos.

TRANSPOSONES:

Secuencias de ADN (genes saltones). Los genes codifican

propiedades como resistencia a los antimicrobianos, metabolismo
de sustratos u otras funciones.

Permiten: salto de un cromosoma a otro; salto de un plsmido a un

cromosoma; salto de un plsmido a otro.

INTEGRONES:

Son secuencias intercaladas de ADN que no son traducidos a

productos genticos (no forman parte en si del gen).

TEMA 6: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

Es como las bacterias van a causar dao en el organismo, para

causar una enfermedad (infeccin no es igual a enfermedad). Los

mecanismos

de

patogenicidad

son:

Toxicidad,

Invasividad

Bacteriana.
PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA:

Es la capacidad de iniciar una enfermedad, un microorganismo es

un patgeno cuando es capaz de vencer los mecanismos de
defensa del husped, infeccin en tejidos normales.

VIRULENCIA:

Es un termino cualitativo que define el grado en que un patgeno

puede causar una enfermedad relacionada con el numero de
mecanismos necesarios para causar enfermedad (vencer las
barreras que tiene el paciente inmune).

TRANSMISIBILIDAD:

Los mecanismos son capaces de producir suficiente crecimiento en

el husped, como para ser transmitidos a un nuevo husped, en un
nmero elevado para infectarlo (el nmero elevado es de
microorganismos).

CMO LOS MICROORGANISMOS PASAN DE UN HUESPED A

OTRO?

Contacto directo.

Indirectamente por medio de animales (vectores).

Aire, alimentos, agua, objetos, etc

INFECTIVIDAD:

Es la capacidad que tiene un microorganismo de iniciar la infeccin,

penetrando: piel, mucosas o barreras, aparato respiratorio, GTI
(gastrointestinal), aparato urinario.

ADHERENCIA O ADHESION:

La capacidad de adhesin a la pared celular es a travs de:

flagelos, pilis fimbrias.

Este fenmeno ha sido reconocido como el primer factor importante

en la patognesis de ciertas enfermedades. A travs de este
mecanismo las bacterias se unen a la superficie de las mucosas y
de epitelios.
Este mecanismo es como un pre-requisito para que ocurra la
colonizacin o una fase previa a la invasin de los tejidos.

Tiene que haber desarrollado y multiplicado para el metabolismo y

as: la enfermedad (proceso de incubacin).

La adherencia bacteriana esta mediada por estructuras proteicas,

por la enzima llamada:
Adhesina: que se unen desde la superficie bacteriana a los
receptores

de

las

celulas

epiteliales

(constituidos

por

glicoprotenas).
INVASION:

Una vez que la bacteria patgena se ha adherido a las celulas

epiteliales del husped produce la enfermedad a travs de la
produccin de toxinas o directamente invadiendo los tejidos. Esta
favorecida por la produccin de las enzimas extracelulares que
destruyen los tejidos.

ACCION DE LAS ENZIMAS EXTRACELULARES:

a) Enzima: Colagenasa
b) Actividad: Proteoltica (rompe el colgeno).
c) Bacteria: Clostridium Perfinges.

a) Enzima: Coagulasa.
b) Actividad: Coagula el plasma.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: ADN asa.

b) Actividad: Nucleasa.
c) Bacteria: Stafilococus Streptococus.

a) Enzima: Toxina Exfoliativa.

b) Actividad: Exfoliacion, piel.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: Toxina Eritrogenica.

b) Actividad: Hiperemia: acceso infeccioso.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: Fibrinolisina.
b) Actividad: Lisis de la fibrina.
c) Bacteria: Stafilococus Streptococus.

a) Enzima: Heparinasa.
b) Actividad: Rompe la heparina.
c) Bacteria: Bacteriode.

a) Enzima: Lipasa.

b) Actividad: Inactiva el PNC.

c) Bacteria: Stafilococus.

TOXIGENISIDAD:

Capacidad de producir enfermedad por medio de la elaboracin de

toxinas. Las toxinas son las siguientes: Endotoxinas (-) y
Exotoxinas (+).

ENDOTOXINAS:

Es un LPS que se encuentra en las superficies celulares de ciertas

bacterias gram (-).

LPS es el factor principal del shock sptico; es un componente

integrante de la pared celular formando parte de la membrana
externa.

Las endotoxinas estn constituidas por 2 partes de polisacrido:

Antgeno (O) complejo y en lpido A.

Lpido A: virulento de la bacteria y es el responsable de los efectos

txicos en pacientes con sepsi por grmenes de gram (-).

Factores de la sepsi:
IL1: interliuquina.
FNT: factor de necrosis tumoral.
CID: coagulacin intravascular diseminada.

EXOTOXINAS:
-

Producen shock por gram (+), son polipeptidos y se excretan al

exterior, son muy antignicas y son capaces de estimular la
produccin de anticuerpos (Ac).

En su mayora tienen lugar especifico de accin y son termolbiles

(termino que se aplica a lo que se destruye fcilmente por calor).

DIFERENCIAS ENTRE EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS:

EXOTOXINAS (Gram +):
-

Son producidas por las Gram (+).

Las excretan las bacterias intactas.

Son polipeptidos.

Son toxinas muy potentes y termolbil.

Son antignicas, producen anticuerpos, antitoxinas.

ENDOTOXINAS (Gram -):

-

Son parte integral de la pared celular de bacterias Gram (-).

Se libera solo si se pierde la integridad de la pared celular.

Son macromolculas de LPS.

Su porcin lpido A, menos toxicas que las exotoxinas.

Termoestable.

Estimulan la produccin de anticuerpos, no forman toxoide.

UNIDAD II
TEMA 1: CONCEPTOS BASICOS EN INMUNOLOGIA:

INMUNIDAD: es un conjunto de mecanismos fisiolgicos que

permiten al animal reconocer una sustancia como extraa y
neutralizarla, eliminarla o metabolizarla, sin lesionar los tejidos
propios.
SISTEMA INMUNITARIO: es una compleja estructura orgnica
basada en la interaccin estimulo respuesta, que permite proveer
en forma continua y sistemtica respuestas de defensa, las cuales
ofrecern inmunidad y homeostasis al husped, contra importantes
cantidad de macromolculas provenientes del medio interno propio
del individuo (inmunocompetente).

 INMUNOLOGA: es, en un sentido mas amplio, el estudio de la

inmunidad y de los acontecimientos celulares y moleculares que
tienen lugar cuando el organismo entra en contacto con los
microorganismos y otras macromolculas extraas, o sea la
capacidad que posee un organismo para resistir y sobreponerse a
la infeccin y se propone explicar la complejidad que encierra esta
accin, comprende todas las fases de la defensa celular y humoral,
las reacciones antgeno anticuerpos o antgeno clula,
caracterizadas por sus efectos nocivos en el organismo.
SISTEMA INMUNE: ha evolucionado para proteger al husped
contra una importante cantidad de macromolculas proveniente del
medio ambiente externo e interno propio del individuo. Tiene la
capacidad de:

Reconocer los diferentes antgenos constitutivos o producidos por

los agentes patgenos invasores.

Dirigir la respuesta inmune contra estos antgenos de una manera

que minimiza la lesin del propio husped.

Hoy sabemos:

Muchos de los mecanismos involucrados en la defensa contra la

infeccin lo estn tambin en la defensa contra agentes no
infecciosos (sustancias extraas).

Muchos mecanismos de resistencia a la infeccin y capaces de

eliminar sustancias extraas son, por si mismos y en si mismos y
en ciertas circunstancias responsables de producir el dao en los
tejidos y enfermedad.

INMUNIDAD: reaccin del organismo frente a sustancias extraas,

inclusive microbios, as como ante macromolculas tales como

protenas

polisacridos.

Significa

proteccin

contra

una

enfermedad o patologa infecciosa.

RESPUESTA INMUNE: respuesta colectiva y coordinada de estas
celulas y molculas ante la introduccin de sustancias forneas.
TIPOS DE INMUNIDAD:

1) INMUNIDAD INNATA O NATURAL:

-

Los mecanismos de defensa contra microbios o macromolculas

extraas estn presentes previos a la exposicin del organismo a
todos ellos, no se estimulan por tales exposiciones y no se
discriminan entre muchas sustancias extraas. (algunos autores la
consideran Inmunidad no Especfica).

Es la resistencia que naturalmente se opone a una infeccin. No

necesita adquirirse mediante el contacto con un antgeno y es
inespecfica, cualquiera que sea el factor agresor, estas reacciones
sern las mismas. Contiene:

Poseen antgenos independientes.

Es inmediata.
Sin memoria inmunolgica.
Protenas sanguneas.
Sistema de complemento (fagocitosis y lisis celular).

Depende de:
-

Barreras anatmicas.

Barreras celulares.

Componentes celulares.
Origen:

Medula sea (hematopoytica pluripotencial).

Molculas Secretoras:
-

Transferina (hemoglobina).

Interferon (cascada inflamatoria).

Lisozima.

Fribronectina.

Complemento (fagocitosis, lisis bacteriana).

Defensas no especificas:

Celular: crecimiento hiperplasico, fagocitosis, citotoxicidad.

Humoral: aglutinas, complemento, citocinas.

ELEMENTOS BASICOS DEL SISTEMA INMUNE:

a) Elementos no especficos:
-

Macrfagos.

Neutrofilos.

Basofilos.

Eosinofilos.

Linfocitos NK.

Complementos.

Citocinas.

b) Elementos especficos:
-

Linfocitos T y B.

Anticuerpos.

2) INMUNIDAD ADQUERIDA O ESPECIFICA:

-

Los mecanismos de defensa contra microbios o macromolculas

son producido o estimulados por la exposicin del organismo a
todos

ellos,

son

exquisitamente

especificas

para

distintas

molculas y se incrementan en magnitud y capacidad defensiva

con cada sucesiva exposicin a una macromolcula.
-

Reconoce, identifica y elimina a un agresor especfico, atacando

sus puntos dbiles.

Posee memoria, recuerda el agresor y repite la accin con mayor o

igual eficacia.

ANTIGENOS:

Sustancias extraas que inducen a una inmunidad especfica

(produccin de anticuerpos). Estn presentes en tales organismos
(bacterias).

INMUNIDAD ACTIVA:

Respuesta inmune especifica en un individuo estimulado por

exposicin a un antgeno extrao.

INMUNIDAD PASIVA:

La inmunidad especfica se transfiere por celulas o sueros de un

individuo inmunizado a un individuo virgen para ese antgeno.

INMUNIDAD HUMORAL:

Mediada por molculas circulantes o anticuerpos (linfocitos B)

responsables del reconocimiento especifico y a la eliminacin de
antgenos. Pueden ser transferidos a individuos no inmunizados
(naive) por medio de plasma o suero (cell free).

INMUNIDAD CELULAR:

Es transferida pasivamente por celulas de un individuo inmunizado

a un individuo naive (mediadas por linfocitos T).

DEFENSAS INMUNE:
Respuesta Primaria: Aguda
-

Se desarrolla alrededor de 1 o 2 semanas.

Incluye respuesta celular y de anticuerpos.

El anticuerpo predomnate es la IgM (inmunoglobulinas M).

Los niveles de anticuerpos declinan rpidamente.

Respuesta Secundaria: Crnica

-

Se desarrolla mucho ms rpido.

Incluye respuestas celular y de anticuerpos.

El anticuerpo predominante es la IgG.

Los niveles de anticuerpos permanecen altos por largos periodos.

TIPOS DE ANTIGENOS:

a) Inmunogenos: los tenemos en nuestro organismo, es por si solo,

capaz de estimular una respuesta inmune y convertirse en Diana
de dicha respuesta.
b) Hapteno: es por si solo incapaz de estimular la respuesta inmune.

c) Tolerogenos (tolerogenicos): son por si solo capaces de ser

reconocidos por el sistema inmune.

ORGANOS LINFATICOS PRODUCTORES DE CELULAS INMUNES:

rganos Linfticos Primarios: tejidos de desarrollo y maduracin
de celulas inmunes.
-

Timo: maduracin de linfocitos T.

Medula sea: origen de la mayora de las celulas inmunes.

rganos Linfticos Secundarios: tejidos donde las celulas

inmunes maduras son activadas por antgenos.
-

Ganglios linfticos: activacin de linfocitos T y B.

Bazo: activacin de linfocitos T y B.

Placas de peyer.

Elementos Bsicos del Sistema Inmune:

-

Los leucocitos derivan de la medula sea.

Clula madre hematopoytica.

Progenitores comunes: serie linfoide y serie mieloide.

a) Serie Linfoide: con receptores especficos para el antgeno.

-

Linfocitos B: celulas plasmticas.

Linfocitos T: celulas citotoxicas CD8 y celulas cooperadoras CD4.

b) Serie Mieloide:
-

Progenitor mieloide comn: fagocitos.

Mononucleares: monocitos/macrfagos/celulas dendrticas.

FASES DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA:

1) Fase Cognitiva: reconocimiento del antgeno.

2) Fase de Activacin: proliferacin y diferenciacin.
3) Fase Efectora: eliminacin del antgeno.

CITOQUINAS:

Respuesta inmune: todas las celulas del sistema inmune necesitan

estar conectadas entre si para elaborar en forma conjunta y
ordenada una respuesta inmune que permita eliminar al agente
patgeno y mantener la homeostasis. (existe en todas las celulas,
de lo contrario el paciente morira, en el suelo esta el complemento
y se activa cuando hay el contacto, el tal lleva informacin a la
medula sea y all se distribuye).

3 MEDIOS DE COMUNICACIN CELULAR:

Contacto directo por molculas de membrana.

Contacto directo por celulas del estroma.

Contacto directo por protenas solubles de tipo citoquinas.

CITOQUINAS I:

Son molculas que inducen y regulan la respuesta inmunitaria

mediante el establecimiento de interacciones entre linfocitos,
monocitos, celulas inflamatorias y las endoteliales. Mediada entre
la serie linfoide y la serie mieloide.

Linfoquinas, moniquinas, interleuquinas y factores de crecimiento,

otros pptidos.

CITOQUINAS II:

Conjunto de protenas de bajo peso molecular, generalmente

glicolisadas y monom ericas sintetizadas por celulas del sistema
inmune y otros linajes celulares en respuesta a antgenos o sus
productos, a distintas macromolculas y/o a otras seales
relacionadas.

Se producen en el comienzo de la activacin celular, advirtiendo a

las celulas del sistema inmune que hay una respuesta en marcha.

CITOQUINAS III

Protenas de bajo peso molecular, vida mediada limitada,

producidas en su mayora por linfocitos, macrfagos, endoteliocitos
y hepatocitos. Estimulan en forma restringida a las celulas que
expresan receptores especficos polipeptidicas.

CITOQUINAS IV:

Tienen efecto local actuando en el espacio de reconocimiento

antignico y a distancias sobre distintas celulas blanco.

Induce

la

generacin

de

nuevas

celulas

por

precursores

hematopoyticos.
-

Regulan la duracin y la amplitud de la respuesta inmune (innata y

adaptiva).

CATEGORIAS DE LAS CITOQUINAS:

Citoquinas que median la inmunidad natural: IL-1, TNF alfa, IFNs

tipo 1 e IL-8.

Citoquinas que regulan el crecimiento, activacin y diferenciacin

de los linfocitos: IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, y TGF beta.

Citoquinas que activan a las celulas inflamatorias: IFN-gamma,

TNF-alfa, TNF-beta e IL-8.

Citoquinas que estimulan la hematopoyesis: CSF.

PROPIEDADES DE LAS CITOQUINAS:

Pleiotropia (IL-1 e IL-4).

Antagonismo (IFN Y) (pueden actuar como factores de

crecimiento del linfocito T.

Redundancia (IL-2, IL-4 e IL-5).

Sinergismo (IL-$ e IL-20).

MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD:

MH, de la superficie de las clulas se unen a fragmentos

polipeptidicos de protenas extraas con el fin de presentarlos a las
celulas T especficas.

Desempea un papel importante en el rechazo de trasplante y en la

predisposicin a enfermedades.

Varios genes codifican antgenos de Histocompatibilidad, los ms

importantes se encuentran en el brazo corto del cromosoma G.

CATEGORIAS DEL MHC:

Genes clase I y II codifican glucoproteinas de superficie celular.

Genes

clase

III

codifican

componentes

del

sistema

de

complemento.

FRACASO DEL SISTEMA INMUNITARIO: 3 Tipos:

Autoinmunidad: Respuesta inmune inadecuada, no reconoce lo

propio.

Inmunodeficiencia:

Respuesta

inmune

ineficaz,

defecto

de

cualquiera de los elementos del sistema inmune, congnito o

adquirido.

Hipersensibilidad:

Respuesta

inmune

exagerada,

reacciones

desproporcionadas en relacin al dao que puede provocar el

agente patgeno en la mayora de los individuos de la poblacin
general.

TEMA 2: ENFERMEDADES MEDIADAS POR MECANISMOS

INMUNES:

a) Mecanismos de defensa humano contra infecciones: inespecficas:

Piel, sudor, lagrimas (segregan sustancias lisozimas) jugo gstrico

y parpados.

Tos (mecanismos que favorece la expulsin del agente agresor).

b) Otros mecanismos de defensa mas dirigidos; tambin son

inespecficos:

Leucocitos, PMN, celulas circulantes que llegan rpidamente al

lugar de la agresin o de la infeccin mediante sus propiedades
quimiotaxis y fagocitosis.

Reactantes y medidores de fase aguda: son sustancias proteicas

que son liberadas en el momento de una infeccin, celulas
fibringeno, protenas, celulas reactiva, protenas srica, alfa,
proteasa, componentes, glicoprotena, ILI y FNT.

El sistema de complemento: naturaleza proteica, presente suero de

forma activa o inactiva.

Activado: participa una series de reacciones que produce lisis

celular y produccin de sustancias biolgicas quimiotaxinas y
opsoninas.

El sistema de complemento tiene 2 vas: una clsica y una alterna.

Componentes: C3a, C4a, C5a, estimulan la liberacin de
sustancias, vasos activas y enzimas lisosomales.
C5a: estimula la quimiotaxis y la agresin de granulocitos.
C3b: produce adherencia y opzonizacion.
C5a C9: produce lisis celular.

MACROFAGOS:

Celulas adheridas al endotelio, donde ingieren y destruyen

microorganismos y produce sustancias que estimulan al sistema de
defensa especifico.

SISTEMA ESPECFICO:

Componentes Celular.

Componentes Gentico Molecular.

Tiene la capacidad de reconocer el antgeno infectante.

ANTICUERPO:

Es una sustancia proteica o glucoproteica que es capaz de

estimular el sistema inmune.

COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE:

Macrfagos: su funcin es englobar el antgeno y presentarlo al

linfocito.

Linfocitos: se diferencia por su capacidad de memoria (linfocitos T)

o por su capacidad de producir anticuerpo (linfocitos B).

Los linfocitos T procesan la informacin de manera que el linfocito

B

produzca

la

cantidad

calidad

de

anticuerpos

(inmunoglobulinas).
VACUNAS:

Sustancias que contiene el agente infectante en su totalidad, para

lo cual amerita que este muerte o depurado completamente de su
virulencia, manteniendo lo antignico.

DE ACUERDO AL ESTADO DE DEFENSA DE UN INDIVIDUO LO

DIVIDIMOS EN:

Inmunidad Pasiva Natural: recibe el individuo a travs de la

placenta o la lactancia, siendo una inmunidad temporal de 6
meses.

Inmunidad Pasiva Artificial: recibe el individuo por la administracin

de productos inmune. Ejemplo: suero antitetnico.

Inmunidad Activa Natural: se obtiene al padecer la enfermedad,

anticuerpos de por vida.

Inmunidad Activa Artificial: se obtiene mediante productos como

vacunas y produce anticuerpos de tiempo prolongado. Ejemplo:
toxoide tetnico.

CARACTERISTICA EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A

MICROBIOS:

Defensa mediada por la inmunidad natural y adquirida.

Diferentes microorganismos estimulan diferentes mecanismos

efectores.

Supervivencia y patogenicidad.

Dao tisular.

BACTERIAS EXTRACELULARES:
Son aquellas capaces de replicarse fuera de la clula del husped
(circulacin, tejido conectivo, espacio intersticiales).
Estas bacterias producen enfermedad por 2 mecanismos:
-

Inducen inflamacin.

Liberan toxinas.

INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS EXTRACELULARES:

Inmunidad Natural: los microorganismos son distribuidos por

mecanismo microbicida (fagocitosis por neutrofilos, monocitos,
macrfagos tisulares, activacin de complemento).

Inmunidad Especfica: la inmunidad humoral es el principal

mecanismo a respuesta frente a bacterias extracelulares.

Activacin de Complemento por IgG e IgM: conducen a la accin

de microbicida y liberacin de productos quimiotacticos.

BACTERIAS INTRACELULARES:

Activan celulas NK, o estimulan la secrecin de IL1, IL2, por parte

de los macrfagos, promoviendo lisis bacteriana.

INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS INTRACELULARES:

Inmunidad Natural: es el principal mecanismo en la fagocitosis,

cuando hay resistencia causa una infeccin crnica.

Inmunidad Adquirida: respuesta inmunolgica y esta mediada por

celulas; abarca 2 tipos:

1) Muerte de microbios fagocitados por macrfagos, citoquinas,

IFN alfa.

2) Lisis celular por accin de linfocitos T, CD8, citotoxicas.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD:

Cuando se produce respuesta inmune especifica de forma

exagerada, causando lesin en diferentes tejidos se aplica este
termino; es una caractersticas del individuo que la padece.
TIPO I:

Los mastocitos se unen a la IgE al contactar con el alrgeno, la IgE

se entrecruza en la superficie celular, induce la liberacin de
mediadores por los mastocitos, alrgeno (polen, polvo, acaro).
Mecanismo inmune, formacin de anticuerpo IgE (citotropicos) con
liberacin inmediata de aminos vasoactivos, los mastocitos se unen
a la IgE al contactar con el alrgeno.

TIPO II:

Tambin llamada citotoxicas dependiente de anticuerpos, esto

estn dirigidos contra antgenos de las propias celulas o antgenos
extraos. Formacin de IgG y IgM, unin al antgeno en la
superficie de la celulas blanco, fagocitosis de las celulas blanco o
lisis por C8, activado por citotoxicidad celular, dependiente de
anticuerpo.

TIPO III:

Aparece cuando se forman inmunocomplejos. Complejos de

antgenos anticuerpos, activacin del complemento quimiotaxis
de neutrofilos, liberacin de enzimas y otros productos txicos.
TIPO IV:

Linfocitos T sensibilizados, liberacin de Linfoquinas y citotoxicidad

mediada por celulas T.

ESTAFILOCOCOS:
Los miembros del grupo estafilococos son cocos gram (+). Se
agrupan en estructuras como racismos de uvas.
En todo el mundo estafilococos aereus es una de las causas ms
frecuentes y virulentas de infecciones purulentas agudas, hay otras
especies en la flora bacteriana de la piel que produce
enfermedades en menor grado.
CARACTERISTICAS:
Tienden a formar racismos, tambin se encuentran aislados en
pareja y cadena corta.
Estructura de su pared celular es gram (+).
Punto de vista medico:
-

Carecen de flagelos.

No tienen movilidad.

No tienen esporas.

Los estafilococos crecen en condiciones aerbicas y son

anaerobios facultativos.
Su parte ms virulenta se encuentra en la pared; producen
catalasa.
Mayor importancia mdica:

S. Aureus, S. Epidermidis, S.

Saprophiticus.
ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:
MOROFOLOGIA Y ESTRUCUTRA:
Cultivos en crecimiento las celulas del S. Aureus son uniformes,
tamao regular y se agrupan en racimos.
Peptidoglicano cubierto por protenas de superficie, protena A es
nica porque fija a la molecula IgG.

 Exterior de la porcin, fab reactiva con el antgeno.

IDENTIFICACION

DE

CULTIVO,

CARACTERISTICAS

DE

CRECIMIENTO:
Incubacin en agar sangre produce colonias blancas, color amarillo
dorado.
Mayora de las especies tiene un borde de hemolisis que rodea la
colonia (ellos coagulan el plasma).
Distinguen a S. Aureus de otros estafilococos.
Aislamiento de S. Aureus.
Produccin de coagulasa fija a la protrombina, forma un complejo
que inicia la polimerizacin fibrina (esto se evidencia al incubarlo
en plasma) en horas se produce coagula la fibrina.
Estafilococos Aureus:
-

Estructuras antignicas: Toxinas y Enzimas.

TOXINA ALFA:
Es un protena secretada por casi todas las cepas de S. Aureus
pero no por S. gram (-).
Lisa la membrana celular de la bicapa lipidica, muerte celular.
Exfoliativa: produce separacin intercelular de la epidermis entre
el estrato espinoso y el granuloso.
Superantigeno de toxina pirgena (PTS Ag): es una familia de
protenas secretadas estimulando efectos generales desde el sitio
que son producidos. Estimulan tanto a las celulas T como a los
macrfagos liberando citoquinas, FNT, IL.

ENTEROTOXINAS ESTAFILOCOCCICA:
Producen sntomas a nivel del tubo digestivo.
Existen protenas de bajo peso molecular, son diferentes.
Punto de vista antignico (enterotoxina A, B y C) codificadas por un
Bacterifago.
Actan sobre los receptores nerviosos en el tubo digestivo.

TOXINA DE SINDROME DEL SHOCK TOXICO:

La toxina 1 del sndrome del shock toxico (TSST-1) causa el
sndrome.
Esta toxina puede estimular la descarga de citocinas por medio del
mecanismo de Superantigeno, pero tambin causa efectos txicos
en celulas endoteliales, fuga capilar, hipotensin y shock.
ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS EPIDEMIOLOGICO:
Colonizacin humana a lo largo de la vida.
Muchos neonatos despus del nacimiento son colonizados por los
seres humanos.
Sitios de colonizacin la unin umbical, rea perianal, piel, TGI.

MEDIDAS DE CONTROL EPIDEMIOLOGICO:

Lavado de las manos.
Cuidado del cordn.
Lavado de antebrazo.
Erradicar el estado de portador nasal.

ESTAFILOCOCOS AUREUS: PATOGENESIS:

Colonizacin por S. Aureus mediada por diversas protenas de
superficies, se fijan a elementos del husped, telas, lquidos
corporales, cuerpos extraos (sondas, catteres).
No esta claro los mecanismos de diseminacin ms all de la
superficie corporal.
Factores como traumatismo, materiales extraos, otras condiciones
locales.
Disminucin eficacia de la opzonizacion.

ESTAFILOCOCOS

AUREUS:

CLINICA,

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:

Enfermedad mediada por toxinas:

1) ENTEROTOXINA:
-

Alimentos contaminados.

Las bacterias contaminantes producen exotoxinas pirgenas

en el alimento iniciando accin enterotoxina sobre el
intestino despus de la ingestin.

2) TOXINA EXFOLIATIVA:
-

Produce ampollas o sndrome de piel escaldada.

La toxina tiene un efecto general o local, produce separacin

de la epidermis, ampollas.

Por su accin sobre las uniones intercelulares localizadas en

el sitio de infeccin cutnea.

Es comn en neonatos y en nios menores de 5 aos.

3) SINDROME ESTAFILOCOCCICA DE PIEL ESCALDADA:

-

La toxina produce descamacin epitelial.

4) SINDROME DEL SHOCK TOXICO:

-

Las cepas productoras de (TSST-1).

La infeccin estafilococcica con enfermedad sistmica es el

resultado de absorcin de la toxina desde el sitio en que se
producen.

Relacionada con la menstruacin no todo los S. Aureus de

flora vaginal tienen el potencial de producir (TSST-1).

Presenta la cepa, la combinacin del proceso menstrual y la

absorcin elevada del tapn ofrece las condiciones propicias
el sndrome de shock toxico: produccin de toxinas (TSST1).

Toxina absorbida desde la vagina circula y produce

descarga de citocinas mediadas por superantigenos y efecto
directo sobre los vasos sanguneos.
ASPECTOS CLINICOS:

Manifestaciones: infecciones primarias:

Furnculos y ntrax:
-

Infeccin

cutnea

superficial

folculo

piloso,

glndula

sebcea o sudorpara.
Furnculos:
-

Bloqueo del conducto glandular.

Complicacin del acn vulgar.

Portadores.

ntrax:
-

La infeccin se extiende desde el furnculo, con el desarrollo

de uno o mas abscesos, tejido subcutneo adyacente.

Puede ser una lesin grave.

Bacteremia.

INFECCIONES PRIMARIAS:
Furnculosis Crnica:
-

Inflamacin y necrosis. Se puede relacionar con factores que

deprimen la inmunidad del husped.

Diabticos, defectos congnitos (hematolgico).

Imptigo:
-

Las cepas de S. Aureus producen exfoliatina originando el

imptigo buloso, se caracteriza: ampollas que contiene S.
Aureus.

Lesiones Profundas:
-

Osteomielitis.

Neumona y lesiones tisulares profunda.

Diseminacin bacteriana.

Endocarditis.
ASPECTOS CLINICOS:

Toxinas Estafilococcicas:
Sndrome de Piel Escaldada:
-

Produccin de toxina exfoliatina.

Produce infeccin (conjuntivitis).

Afecta cara, axila, ingle con el eritema. La formacin de

ampollas se observa de forma diseminada (todo el cuerpo).

Sndrome de Shock Toxico:

-

Presencia de tapones vaginales.

Fiebre elevada, diarrea, faringitis, dolor muscular.

A las 48 horas shock grave lesin renal y heptico.

Hemocultivo negativo.

Sndrome de Intoxicacin Alimentaria:

-

Ingesta de alimentos contaminados.

Productor de enterotoxinas.

Clnica: diarrea, vmitos, sudoracin y no hay fiebre.

Se produce con alteracin del sistema nervioso autnomo.

DIAGNOSTICO:

Observacin microscpica.

Cultivo.

Pruebas serolgicas.

Prueba de sensibilidad a los antgenos microbianos.

TRAMIENTO GENERAL:

Uso de antispticos.

Lavado de manos.

Cambio de ropa frecuente.

Evitar infeccin cruzada.

Drenajes quirrgicos.

HISTORIA: STREPTOCOCUS:
El primero en descubrir el Streptococus de heridas infectadas fue
Billroth en 1874. 5 aos ms tarde Louis Pasteur demostr la
existencia de estos microorganismos en pacientes con sepsis
puerperal.

MORFOLOGIA: STREPTOCOCUS:
Son microorganismos gram (+), de forma mas o menos esfricos y
se disponen en cadenas.
Son inmviles, no esporulados. Algunos elaboran una capsula
formada por polisacridos o por acido hialuronico.

ESTRUCUTRA: STREPTOCOCUS:
La pared celular presenta varios componentes, esta provista de
una gruesa pared de murina, protena (M, T, R) polisacridos como
acido Teicoico y acido hialuronico, carbohidratos y peptidoglicano.
GENERALIDADES: STREPTOCOCUS:
Se agrupan en cadenas.
Son importante en la microflora, autctona en la bucofaringe.
S. Pyogenes:
-

Faringoamigdalitis.

Fiebre reumtica.

Cardiopata.

S. Agalactae:
-

Sepsis neonatal.

S. Pneumoneae:
-

Neumona.

Meningitis.

ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: STREPTOCOCUS:

IDENTIFICACION,

CULTIVO,

CARACTERISTICAS

DE

CRECIMIENTO:
Son termolbiles, no resisten la pasteurizacin, crecen en
condiciones aerbicas y anaerbicas facultativos. Agar sangre.
Por su capacidad de hemolisis en agar sangre, Brown en 1919
introdujo estos trminos de Alfa, Beta y Gamma para destruir los 3
tipos de reaccin hemoltica.

 Alfa-Hemoltico:
-

Lisis parcial de los glbulos rojos formndose un producto

reducido de la hemoglobina.

S. Viridans, S. Pneumoneae.

Beta-Hemoltico:
-

Produce lisis total del glbulo rojo formndose un halo

transparente alrededor de la colonia (S. Pyogenes).

Gamma-Hemoltico:
-

No hay produccin de hemolisis en la superficie del glbulo

rojo (S. Faecalis).
PROPIEDADES BIOQUIMICAS:

Oxidasa, no produce catalasa ya que carecen de citocromo,

obtienen la energa de los azucares.
La fermentacin de la glucosa producen acido lctico.
Esta produccin de acido trae como consecuencias variables,
ejemplo: especies que contribuyen a la formacin de caries
dentales.
CLASIFICACION:
Basada en la hemolisis y prueba bioqumica especies de
Streptococus con infeccin en seres humanos y animales.
Lancefield demostr la presencia de antgeno carbohidratos en la
pared celular de los S. Beta-Hemolticos y dio a esa taxonoma
bases mas firmes permitiendo una clasificacin por sero grupo,
ejemplo: A, B, C.
La presencia de antgeno Lancefield define a S. Pyogenes.

Esta agrupacin de los Streptococus se ha hecho tomando en

cuenta los siguientes parmetros:

a) Morfologa y hemolisis de las colonias agar sangre.

b) Resistencia

agentes

fsicos,

qumicos

propiedades

bioqumicas.
c) Especificidad serolgica de antgenos capsulares o de la pared.

CLASIFICACION: La combinacin de los aspectos anteriores

se clasifican en 3 grupos:
Streptococus Beta-Hemolticos:
-

S. Pyogenes.

S. Agalactiae.

S. grupo C y G.

S. grupo D.

Enterococos (vas digestivas).

Streptococus Alfa-Hemolticos:
-

S. Pneumoneae (neumococo).

S. Viridans.

S. Mutans.

S. grupo N.

Peptostreotococos (cavidad oral, tubo digestivo, colon, flora

anaerbica).

ESTRUCUTRA ANTIGENICA:
Las

factores

antignicos identificados

en

los Streptococus

especialmente el S. Pyogenes, se distribuyen en 2 categoras:

a) La fraccin antignica que estn ligadas al cuerpo bacteriano:

-

Capsula (acido hialuronico).

Pared celular (peptidoglicano, carbohidratos, antgeno

proteico)

Membrana citoplasmtica.

Citoplasma.

Fibrillas o pilis.

b) Las toxinas y enzimas que son productos extracelulares:

-

Capsula formada por acido hialuronico, retarda la

fagocitosis en relacin con la virulencia, no es antignica.

Pared celular: sustancia C, el carbohidrato C esta

determinado por un aminocido para el grupo A y se
conoce como Streptococus del grupo A.

Protena M: estructura en la pared celular es muy

antignica y contribuye al mayor factor de virulencia para
el S. Pyogenes ya que inhibe la fagocitosis.

Pilis: compuesta por protena M, importante factor de

virulencia y responsable de la adherencia y colonizacin
de las celulas epiteliales.

Sustancia T: protenas termolbiles no son virulentas.

Toxina

Eritrogena:

exotoxina

responsable

de

la

escarlatina, acta directamente sobre los pequeos

vasos sanguneos provocando dilatacin, es producida
solamente por el S. Pyogenes.
-

Protena R y sustancia P: no son virulentas.

Hemolisina: S. Pyogenes produce 2 tipos: Estreptolisina

O (protena termolbil) y Estreptolisina S (protena
termoestable).

Fibrinolisina: activa el plasmingeno y lo convierte en

plasmina, digiere los cogulos de fibrina.

Desoxiribonucleasa y Hialuronidasa.

GENERALIDADES: S.PYOGENES:
Principal patgeno del hombre, asociado con invasin local o
sistmica y con trastorno inmunolgico.
Postestreptococcico produce zona de beta hemolisis, posee
carbohidrato C.

Las infecciones producidas por este germen dependen de los

siguientes factores:
-

Propiedad biolgica del agente infectante.

Puerta de entrada.

Respuesta inmunitaria del husped.

PATOGENIA:

S. Pyogenes provoca respuesta inflamatoria.

Libera quimiotoxina por parte de los leucocitos.
Produccin de sustancias quimiotacticos.
Se adhiere a las celulas epiteliales por fibrillas.
Penetra a los tejidos por la accin de enzimas extracelulares.
Los neutrofilos no pueden ingerir la bacteria debido a la protena M
antifagocitica y el acido hialuronico capsular.
Evaden la fagocitosis por los neutrofilos y tambin pueden
destruirlos por la produccin de citotoxinas.
La lisis de los neutrofilos resulta de la liberacin de sus lisosomas,
los cuales pueden ser lisados por las Streptolisina.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las infecciones Estreptococcicas pueden ser divididas en varias
categoras:

a) Enfermedades atribuidas a la invasin por S. Pyogenes:

la puerta de entrada va a determinar el cuadro clnico y el
tipo de lesiones que se van a producir:
1) Piel:

erisipela

infeccin

difusa

de

las

capas

superficiales de la piel y el tejido subcutneo y

linftico con edema.
2) Fiebre puerperal: el germen penetra al tero despus
del parto, es una sepsis originada por la herida
infectada.
3) Infeccin generalizada: el germen penetra a travs de
la herida quirrgica o traumtica.
b) Enfermedad atribuida a la infeccin local por S.
Pyogenes: es la infeccin ms comn debido a este
microorganismo,

es

la

faringitis

estreptococcica

producida por cepas virulentas del grupo A.

-

La infeccin puede ser asintomtica o asociacin

con todos los grados de sndrome de dolor de
garganta,

fiebre,

cefalea,

malestar

general,

nauseas y vmitos.
-

Adenopatas cervicales.

Fiebre reumtica: es la secuela mas grave

producida por el Estreptococos grupo A. Causa
lesiones en las vlvulas y en el musculo cardiaco.
Es una consecuencia de una infeccin farngea.
CLINICA: Faringitis Estreptococcicas:

Lactantes y preescolares se extiende hasta el odo medio a veces

hay compromisos con la mastoide y meninges.
-

Complicacin:
Ludwing.

abscesos

periamigdalinos,

angina

de

 Imptigo: puerta de entrada abrasiones de la piel, caracterizada por

visocopustula y es altamente contagioso, nios de 2 a 5 aos en
cara y en extremidades inferiores.

c) Enfermedades Postestreptococcicas: despus de una

inyeccin aguda hay un periodo de lactancia de una a
cuatro semanas puede ocasionar:
-

Fiebre reumtica: es la secuela mas grave producida por el

Estreptococos grupo A. Causa lesiones en las vlvulas y en
el musculo cardiaco. Es una consecuencia de una infeccin
farngea.
Signos y Sntomas: malestar, fiebre, polioartritis migratoria,
inflamacin en el corazn.

Glomerulonefritis: aguda posterior a una infeccin por S.

Pyogenes en la piel o faringe
Teora aplican la patognesis:
a) De accin cruzada antgeno estreptococcica y el
glomrulo.
b) Acomodacin de antgeno en el glomrulo.
c) Formacin de complejos inmunes.
CLINICA:

Hematuria, edema, hipertensin arterial. La mayora de los

pacientes se recuperan por completo.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA EXOTOXINA DE
S.PYOGENES:
Escarlatina: mucosa oral roja, regiones temporales mejillas del
mismo color, hemorragias en paladar duro y blando, lengua en
fresa. El segundo da aparece erupcin difusa en trax, tronco y
extremidades.

 Sndrome de Shock Toxico Estreptococcico: mialgias, escalofros,

dolor en el sitio infectado, infeccin de piel y tejidos blandos
(fascitis necrolisante).

STREPTOCOCOS DEL GRUPO B: S.AGALACTIAE:

Produce cadenas cortas y pares (diplococos) son celulas gram (+),
poseen el antgeno B de Lancefield.
Producen capsulas de polisacridos de nuevos tipos de antgenos.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS: S.AGALACTIAE:

Causa principal de sepsis y meningitis, dura los primeros das de la
vida.
Reside en el tubo digestivo y se disemina de manera secundaria a
la vagina.
PATOGENESIS: S.AGALACTIAE:
Requiere combinacin apropiada en recin nacidos.
Insuficiencia respiratoria, fiebre, asma, irritabilidad, hipotensin, en
ocasiones no hay fiebre.
En el adulto es rara, se distribuye en 2 grupos:
-

Corioamnitis: Bacteremia periparto.

Neumonas: infeccin de piel y tejido blando.

S. Viridans: Flora de la boca y faringe, algunas cepas

pueden causar bacteremias leves por lesiones en las
encas.

ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D:

Tubo digestivo, tiene la presencia de antgeno D de Lancefield,
alfa-hemoltico, no son muy virulentos, infeccin pacientes
hospitalizados.
S.PNEUMONIAE (NEUMOCOCOS):
Se han clasificado dentro de su genero Estreptococo por su
morfologa, por el alto grado de hemologia de NDA y porque su
energa metablica es obtenida solamente de la fermentacin.
Son alfa-hemolticos, diplococos gram (+), agrupados en cadenas
cortas, rodeado por una capsula de polisacridos.
ESTRUCTURA ANTIGENICA: S.PNEUMONIAE:
Polisacrido capsular: poder antifagocitico.
Sustancia C: contiene acido Teicoico, contribuye la mayor parte de
la pared celular.

PATOGENIA:
Los neumococos tienen predileccin por el tracto respiratorio.
Transmisin de persona a persona a travs de las gotitas de
flugger.
Los neumococos producen enfermedad por su capacidad de
multiplicacin en los tejidos.
No producen toxinas.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Representa entre el 60 a 80% de las neumonas bacterianas.

SINTOMAS:
Fiebre

alta,

dolor

pleural, tos con

herrumbroso.

LABORATORIO:
Coloracin de gram.
Cultivo en agar sangre.

esputo

mucopurulento,

GENERO BACILLUS: GENERALIDADES:

Son bastoncillos gram (+).

Son aerobios y anaerobios facultativos.

Forman espora.

El Bacilo Anthracis, son grmenes saprofiticos de baja virulencia,

que se encuentran diseminados en el aire, suelo, agua, polvo.

El Bacilo Anthracis produce una zoonosis denominada Carbunco

Sintomtico.

Enfermedad de los animales que en ocasiones se transmite al ser

humano.

GENERO BACILLUS: MORFOLOGIA:

Forma de bastoncillos.

Hay cepas mviles que poseen flagelos.

Forman esporas.

Son aerobios.

GENERO BACILLUS: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

La capsula la cual esta constituida por un polipeptido.

La clula bacteriana contiene una protena y un polisacrido

somtico los cuales son antignicos.

GENERO BACILLUS: PATOGENIA:

Cuando las esporas del Bacillus Anthracis llegan al ambiente estas

se multiplican en estado vegetativo.

Las propiedades antifagociticas de la capsula le ayuda a sobrevivir,

lo que permite la produccin de grandes cantidades de exotoxina
que causan enfermedad.

GENERO BACILLUS: ASPECTOS CLINICOS:

Carbunco Sintomtico:
-

El Carbunco Cutneo suele iniciarse de 2-5 dias, despus de la

inoculacin de las esporas, en una parte expuesta al cuerpo por lo
general el antebrazo o la mano.

La lesin inicial es una ppula eritematoza pasando por las etapas

de vescula y ulcera entre 7-10 dias.

Luego se forma una costra, esta lesin se conoce como Pstula

Maligna.

La lesin cicatriza con lentitud.

El Carbunco Sintomtico Pulmonar, se contrae por la inhalacin

de las esporas, esto ocurre cuando se manipula cuero, pelo, lana y
otros productos animales contaminados.

Sndrome Pulmonar manifiesta malestar general, fiebre leve, tos no

productiva durante 1-5 dias.

Culminando con insuficiencia respiratoria severa, cianosis y

progresa hasta la muerte.

Iniciar tratamiento pronto porque sino progresa la enfermedad.

GENERO BACILLUS: DIAGNOSTICO:

Cultivos de lesiones cutneas, sangre, LCR.

Gram de esputo.

Gram de otros lquidos biolgicos.

GENERO BACILLUS: TRATAMIENTO:

Penicilina.

Doxiciclina.

Ciprofloxacina.

GENERO BACILLUS: PREVENCION:

Erradicar el carbunco de los animales.

Vacunacin de los animales.

GENERALIDADES: NEISSERIA:
Existen en la actualidad cocos gram (-) que sor grmenes patgeno
para el hombre.
De gran importancia es la N. Gononhoreae y la N. Meningitidis con
manifestaciones clnicas muy diferentes a pesar de estar
genticamente muy relacionadas.
ASPECTOS MICROBIOLOGICOS: NEISSERIA:
Morfologa: son cocos gram (-) en forma de granos de caf,
inmviles, esporulados, sus paredes celulares son tpicas de las
gram (-).
Los elementos estructurales de la N. Meningitidis y la N.
Gononhoreae son los mismos, salvo que los meningococcus tienen
una capsula de polisacridos que recubren la pared celular.

FISIOLOGIA: NEISSERIA:
Poseen poca actividad bioqumica, fermentan los azucares sin
produccin de gas.
Los

gonococus

fermentan

la

glucosa

mientras

meningococcus fermentan glucosa y maltosa.

CLASIFICACION: NEISSERIA:
La familia Neisseriaeceae esta representada por 4 genero:
a) Neisseria.
b) Branhamella.
c) Moraxella.
d) Acinetobacter.

que

los

El genero Neisseria incluye las siguientes especies: N.

Gononhoreae, N. Meningitidis, N. Sicca, N. Lactamica.
N. GONORRHOEAE:
Fue descubierta en 1879 por Albert Neisser, de all el nombre del
gnero.
Es el agente etiolgico de la blenorragia o gonorrea (ITS).

ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: N. GONORRHOEAE:

Crece en medio de agar chocolate.
Posee numerosos pili.
La membrana externa esta compuesta por fosfolipidos y LPS.

PATOGENA: N. GONORRHOEAE:
Una vez que los gonococos se introducen en la vagina o en la
mucosa uretral del pene, se adhieren a la superficie de las celulas
epiteliales y se multiplican rpidamente.
Con una hora de contacto los gonococos se adhieren a la
superficie mucosa, siendo los pili y la protena II responsable de la
adhesin que le permite resistir a la fuerza de arrastre de la orina y
las secreciones vaginales.
Los pilis impiden que los gonococos sean fagocitados por los PMN.
Realizan su diseminacin por mecanismos extrnsecos por
corriente de secreciones de mucosas a travs de las celulas
espermatozoides.
La faringitis y la proctitis gonococcica ocurren en individuos que
practican relaciones orogenitales y el coito anal.
El gonococus se adhiere a las celulas no ciliadas, transportando al
interior de la clula por un mecanismo de fagocitosis a travs de

vacuolas aqu los gonococos se multiplican y se introducen a los

vasos sanguneos. Se disemina y dan enfermedad generalizada
(tenocinovitis, artritis, meningitis, endocarditis).
MANIFESTACIONES CLINICAS: N. GONORRHOEAE:
La gonorrea es una enfermedad local de aparato genitourinario.
Periodo de incubacin de 2-4 das.
Hombre por ser la uretra la puerta de entrada produce uretritis
aguda purulenta con disuria, piuria y a veces hematuria.
Complicaciones: prostatitis, vesiculitis, epididimitis e infertilidad.
Mujer puede producir diseminacin hematogena, observndose
Bacteremia y lesiones a distancia o complicaciones sistmicas
(meningitis, artritis, pericarditis, endocarditis).
En homosexuales la proctitis es comn hay inflamacin del recto
con presencia de secrecin purulenta tenesmo rectal.
Sexo femenino: la infeccin produce sntomas: disuria, dolor en
hipogastrio, inflamacin de las glndulas bartholino.
El PH de la vagina es acido, el gonococo no produce vaginitis ya
que es muy sensible al PH.
Cervicitis,

endometritis,

salpingitis,

flujo

purulento,

fiebre

leucocitosis.
Conjuntivitis: inoculacin accidental en los ojos por las manos o
durante el sexo oral.
RN: conjuntivitis.
ESTRUCTURA ANTIGENICA: N. GONORRHOEAE:
Las estructuras mas superficiales de gonococo son las fimbrias o
pili compuesta por aa.
Constituyen la virulencia y permite la adhesin del gonococo a las
celulas epiteliales de la mucosa.

 Impide la fagocitosis.

DIAGNOSTICO: N. GONORRHOEAE:
Buena recoleccin de la muestra.
Sitio apropiado de recoleccin de la muestra.
Conservacin de la muestra.
Procesamiento de la muestra:
a) Coloracin de gram.
b) Cultivos, medios apropiados.
c) Fermentacin de los azucares.
d) Prueba oxidasa.
e) Tipificacin de las cepas.
Diagnostico serolgico.
Medios

de

cultivos

utilizados

para

el

aislamiento

de

N.

Gonorrhoeae y N. Meningitidis:
a) Agar chocolate (Thayer-Martin).
b) Thayer-Martin se adiciona vancomicina, colimisina, nistatina,
trimetopin; es un medio selectivo e inhibe el crecimiento de otro
germen.
TRATAMIENTO: N. GONORRHOEAE:
PNC procaina 4.8 millones dosis nica ms un gramo de
probenecid v.o, alrgicos a la PNC: tetraciclina 500mg v.o por 7
das.

GENERALIDADES: N. MENINGITIDIS:
Fue descubierta en 1887 por Weichselbaum, es el agente
eteologico de la enfermedad meningococcica y meningitis, tiene la
capacidad de contrarrestar los mecanismos de defensa y como

consecuencia multiplicarse rpidamente, dando signos sistmico

de meningococcenia.
ESTRUCTURA ANTIGENICA: N. MENINGITIDIS:
La presencia de antgeno capsular, especialmente los polisacridos
hacen posible dividir la N. Meningitidis en 9 serogrupos.
Antgeno proteico de la membrana externa dan lugar a diferente
serotipo.
Antgeno somtico son responsables de la reactividad cruzada que
se observa en las pruebas de aglutinacin.
Determinantes de patogenicidad:
a) Polisacridos de la capsula: inhibe la fagocitosis.
b) Endotoxina:

responsables

del

dao

vascular

e inducen

respuesta inflamatoria.
c) Proteasa IgA: bloquea la adhesin destruyendo anticuerpo.

PATOGENIA: N. MENINGITIDIS:
Meningococo exclusivamente humano; puede estar como inocuo
flora normal o producir enfermedad aguda.
Personas portadoras se acompaan de Ac protectores, pero en
algunos casos hay disminucin con produccin de Bacteremia,
endotoxemia, meningitis demasiado rpida para que se desarrolle
inmunidad. El meningococo utiliza su pili para la fijacin de celulas
epiteliales.
Durante el proceso de invasin la microvellosidades entran en
contacto estrecho con las bacterias, luego entran a la clula dentro
de vesculas.
Una vez dentro los meningococos pasan con rapidez hacia el
citoplasma y salen por la submucosa, a partir de all tiene
capacidad de producir enfermedad, se intensifica por diversos

factores que permite liberar nutriente esenciales y comprometen la

reaccin inmunitaria del husped.
La capsula de polisacridos resiste la fagocitosis, tiene actividad
bactericida mediada por complemento.

MANIFESTACIONES

CLINICAS:

N.

MENINGITIDIS:

ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA:
Fiebre alta, erupcin hemorrgica por trombosis de vasos
sanguneos pequeos en diversos rganos con infiltracin
perivascular;

hemorragias

petequiales,

equimosis,

necrosis,

meningitis, artritis, pericarditis, CID, shock, hemorragia suprarrenal,

origuria, agitacin y septicemia fulminante.

EPIDEMIOLOGIA: N. MENINGITIDIS:
Las enfermedades meningococcica ocurren por brotes epidmicos.
La puerta de entrada a travs de las vas respiratorias superiores,
se adquiere por contacto directo de persona-persona (gotitas de
saliva).
Se observa en el ncleo de una familia, internado, escuelas,
cuarteles, etc.

DIAGNOSTICO: N. MENINGITIDIS:
Toma de muestra: LCR, sangre, lesiones petequiales, emocultivo,
lquido sinovial, isopado nasofarngeo.
Gram y cultivo.
Prueba oxidasa.
Prueba hinchamiento de la capsula o de Quellung.
Tipificacin.
Prueba serolgica.

TRATAMIENTO: N. MENINGITIDIS:
PNC alta dosis.
Profilaxis.
Inmunizaciones, vacunas grupos A y C, no hay grupo B.
Erradicar el estado de portador.
Rifampicina por 2 dosis de 600mg BID.

HISTORIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:

La difteria es una enfermedad conocida desde la antigedad
(Hipcrates siglo IV a.c).
1883, Klebs observo y descubri por primera vez el agente de la
difteria en pseudomembrana farngea.
1884 Loeffler aisl el bacilo diftrico en cultivo puro y logro producir
enfermedad en animales de experimentacin.
1888 Roux y Jersin descubrieron la toxina diftrica.
1913 prueba o reaccin de Schick permita diferenciar los sujetos
inmunes de los susceptibles a la difteria.
1951 Freeman descubri que solos los bacilos diftricos infectados
por un determinado bacterifago son capaces de producir
exotoxina.
MORFOLOGIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:
El bacilo diftrico puede presentar un marcado pleomorfismo.
Con ms frecuencia se observa como un bastoncito, ligeramente
curvado no capsulado no esporulado.
En el microscopio se observa empalizadas.
Gram (+), no es AAR.
Coloracin de Neisser o de Albert.
Se observan granulaciones metacromaticas.
Aerobio y anaerobio facultativo.
Temperatura 35-37C.
PH de 7.-7.6.

PROPIEDADES DE CULTIVO: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:

Medio de Loeffler o de Pai son electivos y se desarrollan mas
precozmente.
Para el aislamiento a partir del producto policontaminados como el
exudado farngeo se requiere de medios selectivos con Telurito de
potasio.
Agar-chocolate-telurito no afecta el crecimiento del bacilo.
Inhibe la flora bacteriana asociada.
Es catalasa positiva.

TIPOS

BIOLOGICO

DEL

BACILO

DIFTERICO:

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:
Tres tipos se diferencia por el aspecto de las colonias y
caractersticas de crecimiento:
a) C. gravis: asociado casos graves de difteria, 70% de los brotes
epidmicos.
b) C. intermedius: casos de mediana gravedad no da brotes
epidmicos.
c) C.

mitis:

casos

benignos

responsable

25%

de

brotes

epidmicos.
En Venezuela se ha aislado nicamente el tipo Mitis.

CONSTITUCION ANTIGENICA: BACILO DIFTERICO:

Antgeno O: polisacrido termoestable.
Antgeno K: protena termolbiles localizada en la parte superficial
de la pared celular principal determinante de virulencia y de
invasibilidad.

BACILO DIFTERICO:
Toxina difteria: es una cadena inicial de polipeptidos que constan
de 2 fragmentos: A y B; tiene un gran poder antignico.
Es sensible a la temperatura de ambiente.
Sometiendo la toxina a la accin del formol a temperatura de 37C
y un PH 8 se transforma en Toxoide.
Toxoide diftrico: producto que ha perdido su poder toxico pero a
conservado su poder antignico.
Antitoxina diftrica: se prepara inmunizando caballos primero con
toxoide y luego con toxina diftrica y se extrae la antitoxina.
DETERMINANTES ANTIGENICOS: BACILO DIFTERICO:
Exotoxina: depende exclusivamente los efectos patolgicos.
Antgeno K de superficie: responsables de la colonizacin y
reproduccin en las lesiones cutneas y mucosas de las cepas
toxigenicas y no toxigenicas.
Factor glucolipido: es un adyuvante de la virulencia.
PATOGENIA: BACILO DIFTERICO:
Proceso inflamatorio local con formacin de pseudomembrana
fibrinosa.
El bacilo llega por las gotitas de saliva o por alimentos
contaminados

(leche),

objetos

contaminados

la

cavidad

orofaringea.
La toxina produce accin necrosante destruyendo las celulas
epiteliales.
El tejido necrtico proporciona condiciones favorables para el
desarrollo del bacilo.

 El bacilo diftrico por lo general queda localizado y da lesin inicial

rara vez para a la sangre.
La toxina pasa al torrente sanguneo provocando manifestaciones
toxicas.
MANIFESTACIONES CLINICAS: BACILO DIFTERICO:
El cuadro clnico puede variar segn el grado de inmunidad del
paciente hacia la toxina diftrica.
Fiebre elevada, dolor de garganta, estado de costracion.

DIAGNOSTICO: BACILO DIFTERICO:

Recoger las muestras de exudado farngeo o nasal o de
secreciones de ulceras cutneas.
Examen microscpico.
Gram y Neisser o Albert.
Cultivo en medio de Loeffler.
Medio selectivo con telurito de potasio como agar-chocolatetelurito.
Prueba de identificacin bioqumica.
Determinacin del poder toxigenico.

TRATAMIENTO: BACILO DIFTERICO:

La difteria es una toxemia con poca invasin el nico tratamiento
especifico es la antitoxina diftrica.
La penicilina (PNC), eritromicina, muchos de los antibiticos que
actan sobre los bacilos de gram (+) influyen muy poco o nada
sobre la evolucin de la difteria ya que son inactivos sobre la
toxina.
Se usan porque hacen que los bacilos desaparezcan ms rpidamente de
las vas respiratorias

LYSTERIA MONOCYTOGENES:

Hay varias especies del genero Lysteria.

Pero la ms importante de ellas desde el punto de vista clnico, ya

que causa diversas enfermedades tanto en animales como en el
hombre es la Monocytogenes.
LYSTERIA

MONOCYTOGENES:

MORFOLOGIA

IDENTIFICACION:

La Lysteria Monocytogenes es una bacilo gran (+) corto, no forma

espora y crece en medio de agar de Muller-Hinton.

Es un germen aerobio y anaerobio facultativo.

Desde el punto de vista bioqumico es catalasa positiva.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

Antgeno O.

Antgeno H.

Tiene diferentes serotipos entre ellos tenemos: Ia, Ib, y IVb.

Todos estos serotipos constituyen ms del 90% de la Lysteria

aislada en el hombre.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: PATOGENIA:

La relacin causal con respectos a las epidemias de listeriosis se

ha observado en alimentos contaminados donde se observa un
procesos infecciosos del tracto gastrointestinal

La Lysteria invade y se multiplica en clulas no fagociticas

infectando y se adhiere a las clulas epiteliales del intestino,
presentando en el husped clnica gastrointestinal.

La Lysteria tambin puede sobrevivir y multiplicarse dentro del

macrfago.
LYSTERIA

MONOCYTOGENES:

ASPECTOS

EPIDEMIOLOGICOS:

La Lysteria Monocytogenes se encuentra muy diseminada en

animales silvestres as como tambin en animales o aves del
corral.

Esta relacionada con la alimentacin del consumo humano entre

estos tenemos: leche, embutidos, quesos, etc.

Aspectos importantes de algunas epidemias ha sido por la

capacidad de la Lysteria Monocytogenes de crecer a temperatura
de refrigeracin, permitiendo que un escaso nmero de bacteria es
suficiente para ser una dosis infectante durante el almacenamiento
de algunos alimentos entre ellos los embutidos.

Se transmite al feto a travs de la placenta.

Se transmite en neonatos durante el paso del mismo por el canal

del parto.

La mayora de los casos produce enfermedad, en edades extremas

de la vida, lactantes menores de un mes y adulto mayores de 60
aos.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: ASPECTOS CLINICOS:

La listeriosis tiene la propiedad de no manifestarse desde el punto

de vista clnico hasta que ocurra una infeccin diseminada.

En los brotes producidos por alimentos hay manifestaciones

clnicas gastrointestinales de la infeccin primaria, manifestndose
con dolor abdominal, nauseas, vmitos, diarrea y fiebre.

La infeccin diseminada en los adulto puede ser oculta y se

manifiesta con fiebre, malestar general y sntomas generales sin un
foco identificable.

La Lysteria Monocytogenes tiene tropismo por el sistema nervioso

central (encefalitis y meningitis).

Infecciones neonatales y puerperales.

Infeccin intrauterina dando como resultado el producto o neonato

muerto.

Infeccin diseminada al neonato al nacer.

Si el agente patgeno se adquiere en el canal del parto la

enfermedad ocurre ms tarde.
LYSTERIA MONOCYTOGENES: DIAGNOSTICO:

Toma de muestra de sangre, LCR.

Coloracin de gram.

Cultivo.

Las colonias se observan Beta Hemoltica.

LYSTERIA

MONOCYTOGENES:

TRATAMIENTO

PREVENCION:

Penicilina cristalina, ampicilina, trimetropin sulfa.

No hay vacuna.

BACTERIAS ANAEROBIAS:

CLOSTRIDIUM:

Tetani.

Botulinum.

Perfringes.

Difficile.

BACTERIAS ANAEROBIAS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

Los

microorganismos

anaerobios

necesitan

condiciones

anaerbicas, no solo para sobrevivir sino para iniciar y favorecer su

crecimiento.
-

Tienen caractersticas metablicas de ser incapaces de utilizar el

oxigeno como aceptor final de electrones en sus reacciones de
oxidorreduccin en lo que se libera energa.

Carecen de catalasa.

Enzimas flavoproteina que reducen el O2.

Los

anaerobios

fermentan

carbohidratos

ayudan

su

clasificacin en el laboratorio.
-

Las bacterias anaerobias estn diseminadas ampliamente en la

naturaleza.

Constituyen parte predominante de nuestra flora nativa.

GENERO

CLOSTRIDIUM:

CARACTERISTICAS

MICROBIOLOGICAS:

Son microorganismos anaerobios.

Son bacilos gram (+), esporulados.

Se encuentra como flora normal en el hombre (tracto respiratorio

superior, intestino, vagina).

Son catalasa negativa.

Las especies patgenas producen enzima o toxina.

CARACTERISTICAS GENERALES:

El conocimiento de la flora normal permite si una bacteria

anaerbica aislada de un sitio especifico es o no importante.

Hay algunos grmenes que se encuentran en la piel como flora

normal y pueden contaminar un Hemocultivo.

PATOGENESIS DE LAS INFECCIONES ANAEROBICAS:

Como todos los procesos infecciosos en el hombre, las secuencias

de eventos que se suceden desde la entrada de un agente
patgeno hasta la produccin de la enfermedad va a depender de
dos aspectos fundamentales:
a) Mecanismos de defensa del husped.
b) Factores de virulencia del agente infectante.
FACTORES PREDISPONENTES:

El primer paso para que se pueda establecer una infeccin

anaerbica, es la ruptura de las barreras fisiolgicas de proteccin.

Esto puede suceder por laceracin de mucosa, piel cercana al sitio

donde predomina la flora anaerbica; ejemplo: colon, mucosa oral,
nasofaringe, lesiones perirectales.

Dficit de irrigacin sangunea; ejemplo: pacientes diabticos con

vasculopatas, presencia de cuerpos extraos, obstrucciones del
tracto respiratorio e intestinal.

La infeccin de bacterias anaerbicas en procesos infecciosos

estn involucradas las exotoxinas y endotoxinas ya que son
factores de virulencia.

Clostridium Perfringes ------ toxina alfa es hemoltica y necrotisante.

Clostridium Tetani ----- lisis de plaquetas.

GENERO CLOSTRIDIUM: MANIFESTACIONES CLINICAS:

Existen algunas claves de ayudas diagnosticas que nos permiten

sospechar una infeccin por anaerobio:
1) Localizacin de la infeccin.
2) Presencia de gas.
3) Enfisemas subcutneos.
4) Tejido necrtico.

La infeccin es polimicrobiana se observan cocos y bacilos.

Otros dos parmetros de ayuda es la ausencia de crecimiento

bacterianos en medios de cultivo aerbicos.

Falla de tratamiento cuando se utiliza ATB (antibitico) que no

poseen accin antianaerobica.

GENERO CLOSTRIDIUM: SIGNOS CLINICOS:

Localizacin contigua a superficies de las mucosas.

Fetidez 50% aproximadamente.

Necrosis tisular severa.

Presencia de gas.

Gram, polimorfismo.

Ausencia del crecimiento bacteriano en aerobiosis.

Falla de respuesta a tratamiento con ATB no activos para bacterias

anaerbicas.

GENERO

CLOSTRIDIUM:

TIPOS

DE

INFECCIONES

ANAEROBICAS:

Endgena: producida por la flora normal.

Exgeno:

botulismo,

ttano,

gangrena

gaseosa,

infeccin

nosocomial.
GENERO CLOSTRIDIUM: INFECCIONES EXOGENAS:

Las bacterias son introducidas al organismo a travs de heridas o

laceraciones, en las cuales hay un componente obstructivo
isqumico o presencia de cuerpo extrao, favorecen el desarrollo
de los grmenes y la produccin de toxinas.

Se observa en el ttano algunos casos de gangrena gaseosa,

botulismo, mordeduras humanas, transmisin nosocomial.

Botulismo gangrena e infeccin nosocomial.

Son bacilo gram (+), forman esporas.

Habitan en la tierra, TGI, aguas dulces y sedimentos marinos.

Son mviles por flagelos (excepto C. Perfringes).

Crecen en anaerobios.

Patgenos ms importantes: C. Botulinum, C. Tetani, C. Perfringes,

C. Difficile.

C. BOTULINUM: EPIDEMIOLOGIA:

Germen

que

habita

en

el

suelo,

sedimentos

marinos

ocasionalmente en heces de animales.

-

Fuentes ms comunes de infeccin por los alimentos ahumados,

enlatados contaminados con esporas de C. Botulinum.

Bajo condiciones favorables (ausencia de oxigeno, temperatura

adecuada).

Las esporas germinan a formas vegetativas y producen toxinas.

La toxina es liberada durante el crecimiento y autolisis de la

bacteria.
C. BOTULINUM: PATOGENIA:

Toxina es una neurotoxina muy potente.

Existen 8 variedades antignicas de la toxina.

Una determinada bacteria produce un solo tipo de toxina.

La toxina Botulnica se absorbe TGI ya que las enzimas digestivas

no destruyen la toxina.

Tambin

puede

absorberse

travs de

la

piel,

heridas

contaminadas, pasan al torrente sanguneo para fijarse a nivel de

la unin neuromuscular (placa motora).
-

En la placa motora la toxina bloquea la liberacin de acetilcolina, y

de esta manera se produce una Parlisis Flcida.
C. BOTULINUM: CLINICA:

Existen 3 formas clnicas:

-

Botulinum Clasico: incubacin de 12-36 horas posterior a la

ingestin de alimentos contaminados: nauseas, vmitos,
debilidad muscular progresiva que involucra los msculos
oculares,

extremidades,

respiratorio.

Visin

doble,

hipotensin postural.
Bloqueo de la liberacin de acetilcolina con signos y
sntomas de sequedad de la boca, leo, constipacin,
retencin urinaria, diafona, disartria, disfagia.
-

Botulismo Infantil: en nios entre las 3-20 semana de vida,

se desarrolla a partir del C. Botulinum presente como flora
normal transitorio en el intestino.
Sntomas: llanto dbil, disminucin del reflejo de succin,
hipotona, arreflexia.

Botulismo por Infeccin de Herida: contaminacin de heridas

con esporas por las formas vegetativas del C. Botulinum.
Toxinas A y B, periodo de incubacin de 4-14- das.

C. BOTULINUM: DIAGNOSTICO:

Antecedentes epidemiolgicos.

Pruebas de laboratorio:
Toxina botulnica en suero.
Toxina en heces, contenido gstrico.

C. BOTULINUM: TRATAMIENTO:

Medidas de soporte: ventilacin mecnica, sonda y aspiracin

nasogastrica, sonda vesical.

Administracin de antitoxina botulnica, neutraliza la toxina

circulante que no se ha fijado a la placa motora.

C. TETANI: ASPECTOS MICROBIOLOGICOS:

Gram (+), anaerbico, mvil, no esporulados, no encapsulado.

Se encuentra en el suelo, en heces de animales y hombre.

Produce toxina Tetanopasmina (neurotoxina).

C. TETANI: PATOGENIA:

La toxina es un polipeptido producido por las formas vegetativas

del C. Tetani y por accin de enzimas proteolticas es separada en
dos fragmentos que tienen una mayor toxicidad.

La puerta de entrada es localizada y las esporas que contaminan la

herida germinan a vegetativas.

Este proceso es favorecido por la presencia de tejido necrtico,

cuerpo extrao o infecciones pigenas, produciendo disminucin
del potencial de oxidorreduccin.

La forma vegetativa produce la toxina la cual llega al SNC a travs

de dos vas: sangunea y transporte retrogrado a travs de los
axones.

Llegando al asta anterior de la medula espinal produciendo un

bloqueo de las neuronas moduladoras de la respuesta motora.

Llevando a un aumento de la accin de las motoneuronas y

originndose aumento del tono muscular, espasmos musculares
exacerbados por estimulos externos (ruido, luz, tacto) llegando a
convulsiones.

DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE EL C. BOTULINUM Y C.

TETANI:

En el C. Botulinum hay Parlisis Flcida y en el C. Tetani aumento

del tono muscular.
C. TETANI: TRATAMIENTO:

Medidas de soporte.

UCI.

Ventilacin mecnica, sedantes y relajantes musculares.

Antitoxina tetnica: neutraliza la toxina libre.

PNC ejerce accin bactricida sobre formas vegetativas para evitar

mayor produccin de toxinas.

Limpieza quirrgica.
C. TETANI: MEDIDAS PREVENTIVA:

Inmunizacin activa.

Triple DTP (difteria, ttano, pertussis).

C. PERFRINGES:
-

La gangrena gaseosa es producida en ms de un 80% por el C.

Perfringes.

Se localiza en el musculo produciendo destruccin del mismo y

toxicidad sistmica.

La infeccin es exgeno en la mayora de los casos.

C. PERFRINGES: INFECCION EXOGENA:

Antecedente de traumatismo o herida que este contaminada con

tierra y heces de animales (accidente de transito, herida de guerra,
aborto sptico provocado, entrando las esporas al organismo).

Bajo condiciones favorables (temperatura, falta de oxigeno).

Las esporas germinan a vegetativas producen toxina Alfatoxina es

una lectinasa favorece la diseminacin de la infeccin produciendo
Mionecrosis.
C. PERFRINGES: INFECCION ENDOGENA:

Son raras, el Clostridium proviene de la propia flora del organismo.

Antecedentes importantes, intervenciones quirrgicas (colon o vas

biliares).

Factor predisponente bsico es la produccin de gangrena

gaseosa por los tejidos desvitalizados, con irrigacin pobre, todo
esto contribuye al crecimiento de la bacteria y la produccin de las
toxinas.

C. PERFRINGES: GANGRENA GASEOSA:

Incubacin de 1-4 das.

Sntomas: dolor intenso en el rea afectada.

Examen fsico: crepitacin a la palpacin, presencia de gas en

tejidos blandos, piel plida al inicio, y luego negruzca.

Infecciones avanzadas: flictenas, secrecin serosanguinolenta

ftida.

El musculo es destruido por la accin de la toxina.

C. PERFRINGES: DIAGNOSTICO:
-

Antecedentes.

Clnica.

RX.
C. PERFRINGES: TRATAMIENTO:

Limpieza y debridamiento.

Extirpacin o amputacin.

PNC.

Uso de cmara hiperbarica de oxigeno.

Soporte, no se administra ATB:

C. PERFRINGES:

Intoxicacin por C: Perfringes: ingesta de alimentos contaminados

endotoxinas.

Clnica: diarrea, clico.

C. DIFFICILE:

Infeccin nosocomial: se presenta en algunas reas de hospitales y

ancianatos.

Clnica:

diarrea,

clicos

puede

llegar

hasta

colitis

pseudomembranosa.
-

Tratamiento: Vancomicina, Metronidazol.

DIAGNOSTICO DE INFECCION POR ANAEROBIO:

-

Laboratorio.

Comprobacin bacteriolgica.

Adecuada seleccin, toma y transporte de la muestra clnica.

Procesamiento inmediato con un minimo de exposicin de oxigeno

atmosfrico.

Uso de medios prerreducidos.

Incubacin en condiciones apropiadas de anaerobiosis.

I PARTE: CLASIFICACION DE LAS ENTEROBACTERIAS:

-

Tribu:
Echerichiaeae.

Genero:
Echerichia.
Shigella.

Especie:
E. Coli.
S. Dysenteeriae.
S. Flexneri.
S. Boydii.
S. Sonneii.

ENTEROBACTERIA: MORFOLOGIA:

Son bacilos gram (-), no esporulados, algunos mviles por ser

peritricos (genero salmonella, Echerichia, proteus).

Otros inmviles (genero Shigella y klebsiella).

Algunas presenta fimbrias o pili, y algunas capsulas (K.

Pneumoniae).
ENTEROBACTERIA: PROPIEDADES BIOQUIMICAS:

Fermentan glucosa.

Oxidasa negativa.

Reduccin de los nitritos a nitratos (algunas).

ENTEROBACTERIA: ESTRUCTURA:

Tienen la pared celular gram (-), rica en lpidos, parte externa de la

pared celular por LPS, identificado con la endotoxina.

LPS consta de 3 regiones:

Regin I: la mas externa contiene el antgeno O.

Regin II: o central, contiene polisacridos R.
Regin III: la mas interna constituido por lpido A, responsable de
las propiedades toxicas y biolgicas de estos microorganismos.
-

Entre el LPS y la membrana citoplasmtica se encuentra el

peptidoglicano, menos gruesa y compleja que el de las bacterias
gram (+).

Las bacterias gram (-) no tienen acido teicoico.

ENTEROBACTERIA: CONSTITUCION ANTIGENICA:

Antgeno Somtico O: cadenas oligosacaridos se encuentran en la

regin I del LPS.

Antgeno K de envoltura: constituido por polisacrido.

Antgeno Flagelar H: protena flagelina.

Antgeno relacionado con la Fimbria: son de naturaleza proteica

importante en la adherencia o colonizacin.

ENTEROBACTERIA: TOXINAS:

Todas las enterobacterias actan mediante una endotoxina

identificada con LPS de la pared celular.

Los efectos txicos se atribuyen al lpido A.

ENTEROBACTERIA: DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD:

Adems de las endotoxinas y las diferentes exotoxinas producidas

por muchos miembros de la familia, tiene importancia como
determinante de patogenicidad:
Antgenos capsulares.
Fimbrias.

ENTEROBACTERIA: GENERO ECHERICHIA:

Comprende los bacilos que forman la mayor parte de la flora

aerobia normal del intestino grueso.

E. Coli es un anaerobio facultativo, tiene movilidad.

Se identifican las cepas individuales de E. Coli por sus serotipos

antignicos O, H, K.
GENERO ECHERICHIA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

E. Coli causa diarrea, estas sepas se clasifican:

Enterotoxigenica (ETEC).
Enteropatogena (EPEC).
Enteroinvasiva (EIEC).
Enterohemorragica (EHEC).

Hay algunas cepas de EHEC producen verotoxina.

1) Productos bacterianos que participan en la virulencia:

a) Adhesinas: pili o fimbrias ms del 80% de las cepas E. Coli,
ocasionan pielonefritis.
b) Endotoxina: E. Coli es una de las principales causas de sepsis, la
endotoxina que se relaciona se debe a la porcin del lpido A.
c) Enterotoxina: toxina proteica que afecta el funcionamiento TGI.
d) Verotoxina: las cepas de EHEC la producen.
e) Hemolisina.
2) Patognesis de infecciones oportunistas:
-

E. Coli se encuentra en el intestino del hombre y se disemina por

contaminacin sexual.

Meningitis por E. Coli en RN: parto traumtico, prematuridad, uso

de instrumentos contaminados por E. Coli.

3) Patognesis de IU:

Las infecciones de IU por E. Coli adquiridas en la comunidad se

debe a autoinfeccin y ocurre mas frecuente en mujeres debido a
que la uretra femenina es mas corta.

Relaciones sexuales y la cistitis de luna de miel.

4) Patognesis enfermedad diarreica: cepas de E. Coli que ocasionan

diarrea:
-

ETEC, EPEC.

EHEC, EIEC.
GENERO ECHERICHIA:

E. Coli Enterotoxigenica (ETEC):

Causa diarrea acuosa en lactantes desnutridos y es la principal
causa de diarrea del viajero.
Se adquiere con ingesta de alimentos o aguas contaminadas con
heces.
ETEC colonizan al intestino delgado y se adhieren a la mucosa pili.

E. Coli Enteropatogena (EPEC):

Ocasiona epidemias y diarreas entre lactantes. Se adhiere
mediante pili al epitelio, la adhesina favorece a la adherencia.
Se produce cierto grado de penetracin celular, desaparecen
microvellosidades.
Hay cierto grado de malabsorcion.

E. Coli Enterohemorragico (EHEC):

El ganado es el principal fuente de EHEC, la diarrea se debe por la
ingesta de carnes mal cocidas, E. Coli se adhiere a la mucosa del
colon, la diarrea es copiosa y sanguinolenta.

E. Coli Enteroinvasiva (EIEC):

Los

microorganismos

se

ingieren

por

agua

alimentos

contaminados, se unen a la mucosa del colon y despus invaden a

la mucosa y la lamina propia.
Hay sangre y moco en las heces.

GENERO ECHERICHIA: MANIFESTACIONES CLINICAS:

Infeccin por ETEC: diarrea acuosa, nauseas, clicos y fiebre.

Infeccin por EPEC: diarrea acuosa copiosa, fiebre, malestar

general y vmitos.

Infeccin por EIEC: diarrea acuosa que progresa a disentera.

Infeccin por EHEC: diarrea sanguinolenta con colitis hemorrgica.

GENERO ECHERICHIA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Cultivo.

Formula leucocitaria heces.

Tipificacin de las cepas de E. Coli.

Rehidratacin oral.

ATB.

II PARTE: ENTEROBACTERIA: SHIGELLA: CARACTERISTICAS:

Este genero se agrupa con lo genero Salmonella y Yersinia, ya que

son microorganismos penetrantes y no fermentan la lactosa.

Se identifican 4 especies:
S. Dysentereae.
S. Flexneri.
S. Boydii.
S. Sonneii.

SHIGELLA: PATOGENIA:

Causan dysenteria bacilar por su capacidad de invadir la mucosa

del colon.

La capacidad de S. Dysentereae para producir enfermedad grave

es por la neurotoxina Shiga.

La capacidad de la Shigella para invadir la clula husped depende

de la presencia de un plsmido que codifica un conjunto de
protenas llamados antgenos plsmidos de invasin (IPA).

Una vez que la Shigella se encuentra dentro del fagosoma husped

una hemolisina con la clula efecta la lisis del fagosoma y la
bacteria se multiplica dentro del citoplasma celular.
SHIGELLA: PATOGENIA: SHIGELLA DYSENTEREAE:

Produce neurotoxina Shiga, ocasionando enfermedades mas

graves, quizs porque dicha toxina daa los capilares de la lmina
propia de las vellosidades colonicas y causa isquemia y colitis
hemorrgica.

SHIGELLA: PATOGENIA: CICLO DE INFECCION:

Infecta de manera transitoria el intestino delgado y la dysenteria se

produce.

La Shigella se multiplican cada 40min. En el interior del citoplasma,

invaden la lamina propia, inflamacin y ulcera en el sitio de
invasin.

SHIGELLA: EPIDEMIOLOGIA:

Con la ingesta de alimentos y aguas contaminadas.

Infecta de 100 a 200 microorganismos ingeridos.

Los brotes de dysenteria se observa en hospitales mentales,

guarderas, prisiones.

SHIGELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Clnico.

Cultivo de heces.

ATB.

Agua potable.

Lavado de manos.
SALMONELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:

La clasificacin de la Salmonella se basa en la determinacin del

serotipo de antgeno superficiales.

El CDC: hay 3 especies:

S. Thypi.
S. Choleraesuis.
S. Parathypi A.

SALMONELLA:

MORFOLOGIA

CARACTERISTICAS

BIOQUIMICAS:

Bacilos cortos, gram (-), mviles, no tienen capsula, algunas

especies poseen antgeno de envoltura con el antgeno Vi de la S.
Thypi.

Son aerobios y anaerobios facultativos.

Se necesitan medios de cultivo selectivo.

Fermentan carbohidratos.

Son sensibles a los agentes fsicos y qumicos.

Sobreviven en las carnes, leche y huevo.

SALMONELLA:

ESTRUCTURA

CONSTITUCION

ANTIGENICA:

Consta de antgenos somticos (O y Vi).

Antgenos flagelares. (H).

SALMONELLA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

Tiene capacidad de invadir los tejidos y sobrevivir dentro de los

macrfagos.

El antgeno Vi es una capsula que proporciona a la salmonella

proteccin contra la fagocitosis.

LPS endotoxina shock toxico.

Las salmonellas que causan enteritis producen enterotoxinas.

SALMONELLA: CICLO DE INFECCION:

Un ciclo ocasiona enteritis.

Un ciclo ocasiona fiebre tifoidea.

SALMONELLA: ENTERITIS:

Infeccin que se limita al ilio terminal, penetra la pared intestinal y

produce enterotoxina causando nauseas, vmitos y diarrea.

Disemina

los

linfticos

intestinales,

son

fagocitados

PMN,

macrfago, monocitos.
-

Sobreviven y se multiplican dentro de las vacuolas fagociticas.

SALMONELLA: EPIDEMIOLOGIA:

Aves del corral.

Productos lcteos y aguas contaminadas.

SALMONELLA: CLINICA:

Enteritis: nauseas, vmitos, dolor abdominal; diarrea se inicia de 8

a 24 horas con la ingesta de alimentos contaminados.

Enfermedad autolimitante: dura 5 das.

Las heces gram, presencia de PMN.

Cultivo.
SALMONELLA: FIEBRE ENTERICA (TIFOIDEA):

Signos y sntomas a los 7-14 das despus de la ingesta de

alimentos contaminados.

Anorexia, cefalea frontal, tos no productiva, estreimiento, dolor

abdominal y temperatura de 40C.

En estos momentos no se detecta salmonella en sangre y el

reencuentro de leucocitos es normal.

En la segunda o tercera semana la salmonella ha escapado de los

macrfagos y la persona se siente gravemente enferma.

Examen Fsico: hay manchas rosadas en tronco o eritema, hay

debilidad y confusin.

GTI: hay perforacin de las placas de peyer, hay peritonitis.

Complicaciones:

necrosis

heptica,

empiema,

endocarditis, osteomielitis y pielonefritis.

SALMONELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Cultivo de sangre.

Cultivo de orina.

Cultivo de heces.

Cultivo de MO.

Exudado de lesiones de piel.

ATB.

meningitis,

KLEBSIELLA: TRIBU:

Klebsiella.

Enterobacter.

Serratia.

KLEBSIELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:

El genero Klebsiella contiene 2 especies patgenas:

Klebsiella Pneumoneae.
Klebsiella Oxytoca.

Son microorganismos entricos.

Inmviles.

Fermentan lactosa.

Hidrolizan urea.
KLEBSIELLA PNEUMONEAE:

Forma colonias mucoides de gram tamao, hmeda debido a la

presencia de material capsular.
KLEBSIELLA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

Capsula antifagocitica (antgeno K).

La capsula K permite que el microorganismo persista a pesar de la

respuesta inmunitaria, cada vez es mayor.

La diseminacin de Klebsiella da lugar al shock sptico.

KLEBSIELLA: ENFERMEDADES:

Neumona.

Infeccin urinaria.

KLEBSIELLA: EPIDEMIOLOGIA:

Se asla en el tracto respiratorio superior.

Se asla en el tracto digestivo 5%.

Origen de las infecciones:

Aspiracin de secreciones.
Contaminacin de catteres.
Neumona pacientes hospitalizados.
EBPOC.
Diabetes, alcoholismo.
KLEBSIELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Gram y cultivo:
Orina.
Esputo.
Sangre.

Serologa.

ATB.
ENTEROBACTER: CARACTERISTICAS:

Forma parte de la flora entrica.

Se encuentra en aguas negras, tierras y plantas.

Mayor parte de las patologas en el hombre es causada por:

E. Cloacae.
E. Aerogenes.

Enfermedades: IU, neumonas, infecciones de heridas y sepsis.

SERRATIA: CARACTERISTICAS:

Entre el 75-90% de Serratia son infecciones nosocomiales.

Neumona, infeccin urinaria, infeccin de heridas y sepsis.

PROTEUS: CARACTERISTICAS:

Forma parte de la flora humana, gastrointestinal.

Existe microorganismos saprofiticos, agua y tierra.

Ocasionan enfermedades en el hombre:

P. Mirabilis.
P. Vulgaris.

Enfermedades: IU, pielonefritis, cistitis, neumona, infeccin de

heridas y sepsis.

YERSINIA: CARACTERISTICAS:

La tribu Yersinia consta de un solo genero Yersinia.

Solo tres son patgenos en el hombre:

Y. Pestis.
Y. Pseudotuberculosis.
Y. Enterocolitica.

YERSINIA: EPIDEMIOLOGIA:

Y. Pseudotuberculosis: enterocolitis.

Infecta animales salvajes y domsticos.

El hombre se infecta por la ingesta de alimentos o aguas

contaminadas.
YERSINIA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

Son patgenos intracelulares que invaden los macrfagos y las

celulas epiteliales.

VIBRIO COLERA: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

Son bastoncillos gran (-), tiene movilidad, no forman esporas,

crecen en aerobios y anaerobios.

COLERA:
-

Causa de diarrea acuosa ms agresiva que se conoce.

Expulsin de lquidos intestinales en evacuaciones de gran

volumen.

Deshidratacin con desequilibrio electroltico.

Se debe a la accin de la toxina del clera secretada por V. Clera

en la luz intestinal.

No hay fiebre, inflamacin ni lesin directa de la mucosa intestinal.

COLERA: ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

Aguas contaminadas.

Mariscos mal cocidos.

Es endmica.

Saneamiento deficiente.

La cepa dominante en el siglo XX fue el biotipo el TOR.

Estas cepas sobreviven ms tiempo en la naturaleza.

El microorganismo es frgil y sobreviven solos das en el ambiente.

COLERA: PATOGENIA:

V. Clera: llega al intestino delgado en nmeros suficientes para

multiplicarse y multiplicarse.

Se requiere de gran numero de bacterias para superar la barrera

acida del estomago.

La colonizacin del intestino es mediante pili.

Cepas virulentas secretan toxinas del clera, originan enfermedad.

COLERA: PERDIDA DE LQUIDO:

Estimulacin de las celulas por adeniiciclasa.

Depende del equilibrio del crecimiento bacteriano, produccin de

toxina, secrecin de liquido y la absorcin de este a todo lo largo
del tubo digestivo.

Hay secrecin elevada y la absorcin baja.

Liquido diarreico muchos litros al da con un contenido de sodio

similar al plasma.

Deshidratacin, hipopotasemia, acidosis metablica (perdida de

bicarbonato).

La mucosa del intestino se conserva sin alteraciones ya que el V.

Clera no invade o lesiona el enterocito.

COLERA: INMUNIDAD:

Las defensas inespecficas como acidez gstrica, movilidad

intestinal y moco intestinal son importantes para prevenir la
colonizacin del V. Clera.

La tasa de ataque del clera es mucho mas elevada en las

personas que carecen de acidez gstrica.

COLERA: ASPECTOS CLINICOS:

Se inicia con rapidez a partir de una sensacin de plenitud

abdominal y malestar peristalsis acelerada que culmina con
evacuaciones sueltas.

Son acuosas, voluminosas y contienen copos a mocos, que da

aspecto de evacuaciones en agua de arroz.

No se encuentra leucocitos y ni sangre en las heces.

Afebril.

Perdida de lquido, desequilibrio electroltico.

Hipotensin y muerte en pocas horas sino se administra

tratamiento.
COLERA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Clnica.

Bacteriologa.

Medio selectivos.

Hidratacin.

Bicarbonato-potasio.

ATB, funcin complementaria a la restitucin de lquidos.

CAMPYLOBACTER: GENERALIDADES:

Son bastoncillos gram (-) curvos.

Positiva la oxidasa, mviles.

Flagelos polares.

Tiene forma de S.

La infeccin por C. Jejuni se inicia de manera caracterstica con

dolor en hipogastrio, evoluciona en hora y aparece diarrea.

Puede ser acuosa o disentrica con sangre y pus.

Presenta fiebre.

La enfermedad se resuelve de manera espontanea en una

semana.

La tasa de enfermedad se facilita por dosis infecciosas bajas de C.

Jejuni.

El reservorio primario se encuentra en animales y las bacterias se

trasmiten al hombre por alimentos contaminados o contacto directo
con mascotas.

Ovejas, vacunos, aves del corral, silvestre y perro.

CAMPYLOBACTER: PATOGENIA:

C. Jejuni ocasiona diarrea acuosa o sanguinolenta, produce una

enterotoxina, invade el epitelio intestinal y la lamina propia tanto del
intestino delgado y grueso y causan abscesos crpticos.

CAMPYLOBACTER: CLINICA:

Hay una enteritis aguda, se inicia con diarrea profusa acuosa o

sanguinolenta 3-5 das tras la infeccin.

Hay fiebre y dolor abdominal.

La enteritis por C. Jejuni es una enfermedad autolimitante dura 7

das.

CAMPYLOBACTER: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Clnica.

Cultivo de heces.

ATB.

Eritromicina.

Fluoroquinolonas.

Rehidratacin.

HELICOBACTER:

En 1983 B. J. Marshall y J. R. Warren reportaron el aislamiento de

una bacteria microaerofilica en espiral de la mucosa gstrica
humana.

Demostraron que la presencia de la bacteria se vinculaba con

inflamacin gstrica.

Denominada Helicobacter Pylori.

Las especies se encuentran en diversos animales las cuales

residen en el estomago.

Ulcera duodenal y gstrica.

ADC gstrico.

Linfomas de celulas B.

HELICOBACTER: CARACTERISTICAS GENERALES:

H. Pylori son bastoncillos microaerofilico, curvo con flagelos polares

mltiples.

Es dbilmente hemoltico.

Oxidasa positivo.

Catalasa positiva.

HELICOBACTER: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

1) Productos bacterianos que participan en la virulencia:

a) Adhesinas: posee dos.
b) Ureasa: ayuda al microorganismo a sobrevivir el medio acido
favoreciendo la inflamacin de la mucosa.
Los microorganismos del H. Pylori son deficientes en ureasa no
sobreviven en el estomago.
c) Flagelos: hacen posible la sobre vivencia ya que permite al
microorganismo que se desplace de manera eficaz en la mucosa.
d) Citotoxinas Vacuolante: se encuentra en un 60%; estas hacen que
las celulas de cultivo elaboren muchas vacuolas citoplasmticas.
e) Protena Cag A.
f) Catalasas.
g) Fosfolipasas.

HELICOBACTER: CICLO DE INFECCION:

Sitio de infeccin es el antro (rea que no secreta acido y se

encuentra cerca del esfnter del ploro persistiendo por muchos
aos).

No invade la mucosa, pero produce sustancia que la erosionan

dando a gastritis superficial crnica.

No produciendo sntomas notables.

Ulceras las celulas vecinas a la infeccin por H. Pylori expresan

productos genticos MHC, FNT, IL 6 Y 8.

Estas sustancias participan en la inflamacin localizada que

conducen a la formacin de ulcera.

HELICOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:

H. Pylori se encuentra en heces, secreciones orales.

Placa dental.

Se transmite de va oral-oral.

Fecal-oral.
HELICOBACTER: CLINICA:

Gastritis crnica activa puede ser asintomtica.

Ulcera gstrica.

Ulcera duodenales.

Ulcera pptica.

Factor de riesgo ADC gstrico.

HELICOBACTER: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Biopsia y cultivo.

Determinacin de Ac.

RCP.

Tratamiento.

ATB combinados.

Metronidazol, Amoxicilina o Tetraciclina, Subsalicilato de Bismuto,

Ranitidina, Citrato de Bismuto, Claritromicina.

Se observa menos del 5% de recurrencia.

PSEUDOMONA AERUGINOSA:
Es la causa mas frecuente de infecciones nosocomiales.
El microorganismo se encuentra en el subgrupo fluorescente de las
Seudeomonadaceas, por lo tanto producen Pioverdina (pigmento
fluorescente de color blanco o azul verdoso).
Tambin un pigmento soluble en agua (piocianina) se observa de
color azul verdoso.

PSEUDOMONA

AERUGINOSA:

CARACTERISTICAS

GENERALES:
Bastoncillo gram (-).
Mvil, oxidasa positivo.
Poseen flagelos.
Aerbicos.
No fermentan carbohidratos.
Se encuentra en agua, tierra y en descomposicin de sustancias
orgnicas.

PSEUDOMONA

AERUGINOSA:

MECANISMOS

DE

PATOGENICIDAD:
Patgeno oportunista que ocasiona enfermedades sobre todo en
pacientes con sondas.
Personas con deficiencia inmunolgica.
Son difciles de radicar.
Los microorganismos aislados suelen ser resistentes a los ATB.
Produccin de betalactamasas.
1) LPS: en la membrana externa.
La porcin del lpido A del LPS tiene una actividad endotoxica.
2) Proteasas Extracelulares:

Elastasa.
Proteasa alcalina (necrosis).
Proteasa IV.
-

ELASTASA: activa una enzima (metaloproteinasa de matriz 2) que

la produce la clula de la cornea.
Esta enzima daa el ojo y ocasiona queratitis ya que degrada el
colgeno que forma parte de la estructura de la cornea y del
estroma.
Tambin produce la enzima necrosis de tejido en pacientes con
fibrosis qustica, quemaduras.

3) Exotoxina: produce 3 exotoxinas transferasa de ribosil ADP:

Exotoxina A, Exoenzima S.
Leucocidina.
4) Sideroforos: utiliza 2 sideroforos Pioverdina y pioquelina para
obtener el hierro de la transferrina.
5) Pili: posee numerosos.
6) Rhamnolipido.
7) Fosfolipasa C.
8) Citotoxina: destruye los PMN.
9) Alginato: evitan ser fagocitados.
PSEUDOMONA AERUGINOSA: EPIDEMIOLOGIA:
Agua, tierras y plantas.
Portadores personal hospitalario aprox. 20%.
Piel. TGI, ORL en un 3%.
El medio hospitalario contribuye a la resistencia de los ATB.
Patgeno oportunista.
Las infecciones suelen iniciarse en sitios donde se acumula
humedad como traqueotoma, catteres, piel quemada, odo,
lesiones cutneas con exudado.

PSEUDOMONA AERUGINOSA: CLINICA:

Bacteremia.
Infecciones de huesos y articulaciones.
Infecciones SNC: meningitis-absceso.
Infecciones auditivas: otitis externa maligna.
Infecciones oculares: queratitis.
Infecciones TGI: enterocolitis.
Endocarditis.
Infeccin respiratoria.
Infeccin de piel y tejido blando.
Infeccin vas urinarias.

PSEUDOMONA

AERUGINOSA:

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:
Gram y cultivo.
Hemocultivo.
ATB: amplio espectro.
Antipseudomona.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: GENERALIDADES:

Bacteria libre, se encuentra en aguas calientes y en la tierra
hmeda.
Produce colonias arrugadas.
Es oxidasa positiva.
BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: PATOGENIA:
La infeccin se inicia cuando los microorganismos penetran a
travs de abrasiones, cortadura o ulcera.

 Pacientes hospitalizados son expuestos a antispticos.

Cuando el personal del laboratorio se expone a un cultivo.
Puede ser por inhalacin
Tiene un LPS endotoxico y produce protena extracelular.
Capacidad de sobrevivir de manera silenciosa en hgado y bazo
durante aos.
Puede reactivarse y ocasionar una infeccin rpida y fulminante
hasta llegar a la muerte.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: CLINICA

Melioidosis: hay 3 patrones fundamentales:
Infeccin localizada tipo supurativo agudo o granulomatosa
crnica.
Septicemia.
Fiebre prolongada.
La infeccin suele iniciarse con neumonitis.
BURKHOLDERIA

P.

PSEUDOMALLEI:

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:
Cultivo.
ATB:
Cloranfenicol.
TMP/SMX.
Amoxicilina.
Piperacilina.
MORAXELLA CATARRHALIS: GENERALIDADES:
Cultivo en agar sangre/chocolate.
Reduce nitriros a nitratos.

 Produce betalactamasa.

MORAXELLA CATARRHALIS: EPIDEMIOLOGIA:

Vas respiratorias:
Adultos jvenes 5%.
Edad avanzada 26%.
Nios 50%.
MORAXELLA CATARRHALIS: CLINICA:
Sinusitis: fiebre, dolor en los senos y exudado purulento.
Bronquitis.
Laringitis.

MORAXELLA

CATARRHALIS:

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:
Cultivos de exudados de los senos mediante puncin.
Clnica.
ATB: TMP/SMX, Amoxicilina, Azitromicina.

AEROMONAS: GENERALIDADES:
Se adquiere por la ingesta de pescados contaminados.
Produce diarrea acuosa.
Esta diarrea depende de la enterotoxina.
Generalmente se observa en pacientes con enfermedad heptica o
neoplasicas.

AEROMONAS: TRATAMIENTO:
Hidratacin.
ATB: fluoroquinolonas.

PLESIOMONAS: GENERALIDADES:
El hombre se contamina con la ingesta de ostras crudas
contaminadas con el microorganismo.
La clnica se manifiesta con evacuaciones diarreicas con sangre.

PLESIOMONAS: TRATAMIENTO:
Hidratacin.
ATB: fluoroquinolonas, TMP/SMX.
ACINETOBACTER: MICROBIOLOGIA:
Bacilo gram (-).
Inmvil.
Oxidasa negativo.

ACINETOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:
Vida libre.
Aislados en objetos.
Alimentos congelados.
Catteres.
Respiradores.
Se ha aislado en la piel del personal hospitalario.

ACINETOBACTER: PATOGENIA:
Microorganismo oportunista.
Posee capsula, inhibe la fagocitosis.
En ausencia de una interrupcin de los mecanismos normales de
defensa del husped, este microorganismo ocasiona infeccin.
ACINETOBACTER: CLINICA:
IU.
SNC-Meningitis.
Tracto respiratorio.
Tejido blando.
Bacteremia.

GENERO HAEMOPHILUS (Influenzae, Ducreyi):

GENERALIDADES:

Grupos de bacilos pleomorficos pequeos.

Gram (-).

Aerobios y anaerobios facultativos.

Requerimiento nutricionales especiales.

En el hombre forma parte de la flora normal (vas respiratorias altas

y en ocasionas en vagina).

Se transmite de persona en persona.

30%-50% de los nios son portadores sanos.

Causa importante en nio meningitis.

HAEMOPHILUS

INFLUENZAE:

REQUERIMIENTOS

NUTRICIONALES:

Para su cultivo y crecimiento requiere de la presencia de los

factores X y V.

El factor X (hemina o hematina) es aportado por varios pigmentos

que contienen hierro.

Este requerimiento del factor X deriva de la incapacidad del H.I de

formar protoporfirina.

El factor X difunde a travs de la membrana del GR intacto

encontrndose en los medios de agar sangre.

El factor V identificado como Dinucleotido de Nicotinamida (NAD O

NADP) a diferencia del factor X permanece prisionero en el
interior de los eritrocitos intactos.

Por tal motivo el H.I crece mal o no crece en medio de agar sangre.

Crece bien en agar chocolate en el cual el GR se ha roto por

efecto del calor permitiendo la liberacin del factor V.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

Punto de vista antignico se han clasificado 6 tipos.

A-b-c-d-e-f.

El tipo b es el que mas se asocia a enfermedad grave

principalmente en nios.

Meningitis en edades de 5 meses a 5 aos.

HAEMOPHILUS

INFLUENZAE:

DETERMINANTES

DE

PATOGENISIDAD:

H.I no produce exotoxina.

Capsula juega un papel importante en enfermedad invasiva.

Constituyente

de

la

membrana

externa

LPS

favorece

la

proliferacin del microorganismo en el rbol bronquial.

-

Factores de adherencia.

IgA proteasas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: EPIDEMIOLOGIA:

H.I encontrado exclusivamente en humanos.

Transmisin de persona a persona por vas areas.

La mayoras de los individuos estn colonizados por cepas no

capsulares.

De 3-5% las cepas son capsulares y pertenecen al tipo b.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE:

Este es capaz de causar 2 categoras de procesos infecciosos:

1) La presencia y la mas seria esta constituida por infecciones

invasivas como meningitis, epiglotis, artritis sptica y celulitis.

En estos casos la bacteremia es un hallazgo prominente.

Estas infecciones son mas frecuentes en nios y causados por
cepas capsulares de tipo b.

2) La segunda categora incluye infecciones mucho ms frecuentes

pero menos grave.
Ocurren por diseminacin o por contigidad.
Otitis media, sinusitis, amigdalitis, bronconeumona.
Causadas por cepas no capsuladas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: PREVENCION:

Inmunizaciones H.I de tipo b en nios a los 2 aos.

Contacto cercanos, domiciliario de pacientes con infecciones

invasivas tanto en nios como en adultos.

Profilaxis Rifampicina 600mg v.o por 4 das.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: MANIFESTACIONES CLINICAS:

Faringitis.

Sinusitis.

Otitis.

Meningitis.

Neumonas.

Artritis.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: DIAGNOSTICO:

Gram y cultivo, exudado farngeo.

Lesiones abscedadas, liquido sinovial.

LCR, identificacin directa.

Inmunofluorescencia.

Hinchamiento de la capsula.

Inmunolgica.

Cultivo en agar chocolate.

Requerimiento del factor X y V.

HAEMOPHILUS DUCREYI:

Agente productor del chancro blando o cancroide enfermedad ITS.

Se caracteriza por la aparicin de una ulcera a nivel genital con

marcado de edema y dolor local, ganglios regionales aumentados
de tamaos y dolorosos.

Diagnostico diferencial con sfilis, herpes simple, linfogranuloma

venreo.

HAEMOPHILUS DUCREYI: CARACTERISTICAS:

Bacilo gram (-).

Requiere del factor X pero no del factor V para su crecimiento en

agar chocolate.

Agregar

vancomicina

ya

que

esta

asociado

con

otros

microorganismos pigeno.
-

la infeccin por H.D no confiere inmunidad permanente.

HAEMOPHILUS DUCREYI: TRATAMIENTO:

TMP/SXZ o con eritromicina por 7-14 das.

Ceftriaxone una dosis nica.

Ciprofloxacina 500 mg v.o BID por 3 das.

Identificar, tratar adecuadamente todos los contactos sexuales.

GENERO BORDETELLA: MORFOLOGIA E IDENTIFICACION:

Cocobacilo corto gram (-).

Son capsulares.

Medios enriquecidos (agar-glicerol) que contiene PNC G.

La formacin de las colonias de aspectos de perlas.

Es aerobio.

Forma acido.

No requiere de factores X y V.

La hemolisis en los medios con sangre se relaciona con la

virulencia de B. Pertussi.

Estructura antignica se conoce un nico antgeno O de superficie

y es termoestable.

BORDETELLA PERTUSSI: FACTORES DE PATOGENISIDAD:

Posee una endotoxina (LPS).

Produce una series de sustancias biolgicamente activa como son:

a) Toxina Pertussi termoestable factor mayor de virulencia, es una

exotoxina que confiere inmunidad duradera.
Tiene propiedades histaminosensibilizantes.
Se subdivide en A y B.
La subunidad A contiene la actividad enzimtica.
Y las cuatros subunidades B, son las encargadas de ligar la toxina
con los receptores celulares especficos.
b) La toxina de la tos ferina incrementa el AMPc celular por ADP
ribosilacion de la protena correspondiente y adems bloquea la
capacidad de las hormonas de regular el nivel de AMPc.
El nivel aumentado de AMPc activa la proteicinasas provocando:

1) Un efecto sensibilizador a la histamina con mayor susceptibilidad a

la anafilaxia.

2) Efector activador de los islotes, con sntesis aumentada de insulina

que ocasiona hipoglucemia.
3) Efectos estimulados de los linfocitos, produciendo linfocitosis.
BORDETELLA PERTUSSI: PATOGENESIS:

Sobrevive solo por escasos periodos de tiempo fuera del husped.

No existen vectores.

Transmisin va respiratoria.

El organismo se adhiere y se multiplican rpidamente a la

superficie de las celulas del epitelio, traque y bronquios.

El microorganismo no pasa a la sangre.

La bacteria libera toxina y sustancias que irritan las celulas de la

superficie causando tos intensa y linfocitosis.

Posteriormente hay necrosis del epitelio infiltracin PMN,

inflamacin peribronquial y neumona.

Complicacin: obstruccin bronquiolos por secreciones y ocasiona

atelectasia con hipoxemia.
BORDETELLA PERTUSSI: CLINICA:

Dividida en 3 fases:

1) Luego de un periodo de incubacin de dos semanas un primer

estado de enfermedad o fase catarral dura entre 1 a 2 semanas,
durante esta fase existe un gran numero de microorganismo en las
secreciones y el paciente es altamente contagioso, pero no luce
grave.
2) Se denomina fase paroxstica puede durar entre 1 a 6 semanas.
Hay tos intensa y explosiva, despus de los paroxismo de tos,
puede haber vmitos, cianosis y convulsiones.
Los GB entre 16.000 30.000 ml con una linfocitosis.

3) Fase de convalecencia, hay mejora progresiva.

Con una duracin de 2 semanas.
BORDETELLA PERTUSSI: DIAGNOSTICO:

Las muestran consisten en exudados nasofarngeos o gotas de

secrecin al toser.

Prueba directa de Ac.

Cultivos A-S se le agrega ATB.

Serologa.

Inmunidad:

hay

inmunidad

despus

de

la

enfermedad

vacunacin.

BORDETELLA PERTUSSI: TRATAMIENTO:

Eritromicina: durante la fase catarral.

El tratamiento despus del inicio de la fase paroxstica raramente

altera el curso de la enfermedad.

Se administra oxigeno y la sedacin previene la anoxia cerebral.

BORDETELLA PERTUSSI: PREVENCION Y CONTROL:

La vacuna contra la tos ferina constituida por bacilos muertos

mezclada con toxoide tetnico y toxoide diftrico denominada
vacuna triple o DTP.

Es una enfermedad endmica.

La fuente de infeccin fase catarral.

El altamente contagiosa.

La mayora ocurre en nios menores de 5 aos.

La medida de control mas efectiva inmunizaciones.

BRUCELLA PASTEURELLA Y FRANCISELLA: GENERALIDADES:

Estas bacterias tienen 2 caractersticas en comn:
1) Son bacterias zoonoticas; este tipo de microorganismo infecta con
mayor frecuencia a los animales, la infeccin se produce cuando
los humanos ingieren alimentos o bebidas contaminadas.
Manejan productos animales infectados o mordidos por un vector
que introduce la bacteria procedente de un husped animal a un
husped humano.
2) Son bacterias intracelulares facultativas: significa que aunque
puede multiplicarse en un medio libre de clulas, su capacidad
para hacerlo dentro de la clula husped es fundamental para su
supervivencia dentro del cuerpo humano.
BRUCELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:
Cocobacilo gram (-).
Cultivos en medios especializados.
Se desarrollan entre 4 a 6 semanas.
Cultivos en agar sangre/chocolate.
Soya tripticasa.
Aerobio.
Carece de capsula.
No forma espora.

BRUCELLA: MECANISMOS DE PATOGENISIDAD:

Las Brucellas ocasionan infecciones agudas y crnicas del SER.
La principal caracterstica patgena es su capacidad para
sobrevivir dentro de macrfago no estimulado.

BRUCELLA: CICLO DE INFECCION:

Los humanos adquieren la brucellosis por algunas de estas 3 vas:
1) Ingestin de carnes contaminadas, mal cocidas o de leche no
pasteurizadas.
2) Contacto con tejidos o sangres u otros lquidos corporales de
animales infectados y entradas de los microorganismos a travs de
membranas mucosas, cortaduras o abrasiones.
3) Mediante inhalacin de los microorganismos en el laboratorio.
En el cuerpo humano las Brucellas son fagocitadas por los PMN,
sobrevive dentro de estas clulas y emplean los leucocitos como
transporte hacia los diversos tejidos linfticos como hgado, bazo y
MO.
Caractersticas de la brucellosis aguda: es la formacin de
granulomas en los tejidos linfticos.
La multiplicacin de Brucellas en los macrfagos destruyen las
clulas y los pacientes sufren bacteremia.
BRUCELLA: EPIDEMIOLOGIA:
La fuente usual de infecciones es la leche, queso y carne.
Las Brucellas infectan las glndulas mamarias de los rumiantes y
despus aparecen en la leche.
Mataderos, veterinarios, tcnico de laboratorio.

BRUCELLA: CLINICA:
Hay 5 forma de brucellosis humana:
1) Subclinica: fatiga, cefalea y antecedentes de contactos con
productos animales crudo.
2) Brucellosis Bacteremica: es una forma sistmica aguda, presenta
fiebre de 2 a 3 semanas de la exposicin de animales infectados o

a sus productos, la fiebre se presenta y luego se desaparece y se

denomina fiebre ondulante.
Cefalea intensa, vmitos, mialgias, aumento de tamao de hgado,
bazo y ganglios.
3) Brucellosis Serolgica: presencia de Ac para Brucellas.
4) Brucellosis Localizada: cefalea, fiebre y artritis.
Formacin de granulomas en el hgado, MO, bazo y tejido linfoide.
5) Brucellosis Crnica: hay numerosas exacerbaciones y remisiones
en el curso de meses o aos.

BRUCELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

Antecedente y examen fsico.
Laboratorio.
Serologa y cultivo.
ATB.
Tetraciclina por 21 das.
Streptomicina.
Doxiciclina.

PASTEURELLA: CARACTERISTICAS:
Bastoncillo gram (-).
No hemoltico.
Oxidasa y catalasa positiva.
La fuente de infeccin es por araazo o por mordida de perro o
gato.
PASTEURELLA: CLINICA:
Infeccin dolorosa por mordedura y es localizada.
Hay adenopatas.

 Puede presentarse poliartritis, sinovitis, osteomielitis.

EBPOC: produce infeccin supurativa de vas respiratorias.
PASTEURELLA: TRATAMIENTO:
ATB.
PNC G.
Doxiciclina.
Amoxicilina-clavulanico.

FRANCISELLA: GENERALIDADES:
Francisella tularensis: es la nica especie de Francisella que causa
enfermedad en el humano.
Bacteria intracelular facultativa.
Bastoncillo gram (-).
Cultivo agar chocolate se agrega cistena.
Agar sangre.
No son mviles.
Oxidasa negativa.

FRANCISELLA: EPIDEMIOLOGIA:
La infeccin se adquiere por 4 vas:
1) Al retirar la piel de un animal contaminado.
2) Picadura de garrapata, mosca, mosquito.
3) Consumir carnes mal cocidas.
4) Fmites contaminados.
Por lo general los humanos se infectan cuando beben agua
contaminadas con heces de animales infectados.

FRANCISELLA: CLINICA
Se presenta en 5 formas:
1) Ulceroglandular: 48 horas despus de la exposicin, las personas
presentan una ppula en el sitio donde el microorganismo penetro.
La ppula se inflama luego evoluciona a una ulcera con bordes
bien definidos.
Sntomas: fiebre, cefalea, mialgia y esplenomegalia.
Los ganglios pueden inflamarse y transformarse en buba.
2) Tularemia

Tifoide:

posterior

la

ingesta

de

alimentos

contaminados.
Sntomas: dolor de espalda, fiebre, anorexia, escalofri, tos
productiva, nauseas, vmitos y dolor abdominal.
3) Tularemia Oculoglandular.
4) Tularemia Orofaringea.
5) Tularemia Pulmonar.

MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS

LEPRAE:

GENERALIDADES:
El

gnero

mycobacterium

comprende

muchas

especies

bacterianas, que se ubican entre una posicin intermedia entre el

hongo y las bacterias derivando su nombre en esta posicin
biolgica.
Pertenecen al orden de los Actinomycetos y a la familia de las
mycobacteriae.
Alto contenido de lpidos lo que determina propiedades como la de
AAR y de crecimiento lento.
Son bacilos inmviles.
No esporulados.
No capsulados.

 Medios especiales para su crecimiento.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:
1882 Robert Koch descubri el B. Tuberculosis.
Aisl los bacilos en cultivos puros.
Recupero los bacilos de las lesiones en los animales infectados.
Estas observaciones se conocen como postulados de Koch.
Importantes para poder considerar una especie bacteriana como
agente de una enfermedad.
En 1891 Koch descubri lo que se conoce como el fenmeno de
Koch y descubre la tuberculina.
En 1921 se aplica por primera vez la BCG (bacilo de calmette y
guerin).
En 1944 con el descubrimiento de la estreptomicina se inicia el
TTO.

MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS:

ESTRUCTURA

ANTIGENICA-INMUNIDAD:
El B. Tuberculoso tiene muchos antgenos y determinantes
antignicos, estimulan el desarrollo de una inmunidad humoral y
celular o tisular.
a) Inmunidad Humoral:
Es el Dx serolgico de la tuberculosis, hay ttulos muy bajos en un
paciente con TBC.
Tiene una especificidad mas de gnero que de especie, no tiene
poder bactericida.
Tiene poca importancia desde el punto de vista Dx y pronostico.
Mycobacterium sigue multiplicndose en el interior de los
macrfagos.
b) Inmunidad Celular o Tisular:

Aparecen las manifestaciones en la primoinfeccion.

Los sujetos infectados se vuelven tuberculino positivo.
Los macrfagos al inicio de la infeccin, los bacilos se multiplican
rpidamente y comienzan a destruir la mayora de los bacilos
virulentos y se transforman en macrfagos activados.
Esto se conoce como inmunidad celular adquirida.

MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS:

MEDIDAS

DE

TRANSMISION:
De persona a persona.
Va inhalatoria.
Al toser o estornudar, gran cantidad de gotitas quedan suspendidas
por muchas horas (5 micras de dimetro), penetran alveolos
pulmonares.
Partculas ms grandes son retenidas por los mecanismos de
defensa de la mucosa.
MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PATOGENIA:
El bacilo tuberculosis penetra por va respiratoria al pulmn, donde
ocurre la mayora de las manifestaciones de la enfermedad.
El bacilo produce lesiones a distancia pero a partir de un foco
pulmonar.
a) Histolgicamente:
1) Lesiones exudativas:
Se observa en lesin inicial, el bacilo prolifera rpidamente, no hay
resistencia.
Hay inflamacin aguda tipo neumnico.
2) Lesiones productivas o granulomatosas:
Tubrculo evoluciona a fibrosis y necrosis caseosa.

 Es importante determinar la infeccin de personas que nunca han

tenido contacto con TBC (infeccin primaria o primoinfeccion), de la
infeccin de personas que han tenido previamente contacto con el
bacilo.
Presentan cierto grado de resistencia infeccin post-primaria o
reinfeccion.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:
Primoinfeccion: se presenta en las bases pulmonares y hay
rpida

multiplicacin

de

los

bacilos

difusin

por

va

linfohematogena, hay la aparicin de un cuadro neumnico.

Reinfeccion Tuberculosa: hay un estado de hipersensibilidad y
cierto grado de resistencia se caracteriza por la Aparicio precoz de
un proceso necrtico en los pices pulmonares.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: DIAGNOSTICO:

Esputo, contenido gstrico, hisopado larngeo.
Lavado bronquial.
Liquido pleural.
LCR.
Orina.
Pus o material purulento.
Bx de tejido.
Heces.
MYCOBACTERIAS

TUBERCULOSIS:

PRUEBA

DE

LA

TUBERCULINA:
Robert Koch en 1891, aporto un poderoso impulso para el Dx y
sobre todo para el control epidemiolgico.

 Segn la definicin de Koch se llama tuberculina a los extractos de

bacilos tuberculosos que no tienen ninguna toxicidad para el
hombre sano, pero son txicos para los infectados.
Una prueba de tuberculina positiva indica una infeccin tuberculosa
reciente o pasada con o sin enfermedad activa.
Tuberculina purificada (derivado proteico purificado o PPD).
Se obtiene de cultivo de B. Tuberculoso en medios sintticos muy
pobres de protenas esterilizados al calor y luego precipitados con
sulfatos de amonio.
Tcnica de la Prueba:
Va intradrmica antebrazo.
Dosis PPD 0.1cc.
Lectura a las 72 horas.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PREVENCION:

1) Dx precoz de enfermedad:
a) Dx microscpico y cultivo.
b) Prueba de la tuberculina.
c) Rx de trax.
2) Aislamiento y TTO de los enfermos.
3) Examen de los contactos.
4) Quimioprofilaxis.
5) Inmunizaciones BCG.
6) Administracin de TTO bajo supervisin.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: TRATAMENTO:

Rifampicina v.o
Isoniazida v.o
Etambutol v.o
Pirazinamida v.o

 Estreptomicina i.m

MYCOBACTERIUM LEPRAE: GENERALIDADES:

Es una enfermedad infectocontagiosa de evolucin crnica, se
caracteriza por diversas formas clnicas.
Enfermedad no hereditaria.
Se tiene como modelo inmunolgico por la capacidad de respuesta
del husped.
MYCOBACTERIUM LEPRAE: EPIDEMIOLOGIA:

1) Es una enfermedad con varias caractersticas:

Su alta infectividad.
Su baja patogenisidad.
Prolongado periodo de incubacin.
Alta tendencia a la curacin espontanea.
Amplio rango de manifestaciones clnicas.
2) Mecanismo de transmisin de vas areas, gotitas de Flugger.
3) Reservorio primates africanos.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CONTROL EPIDEMIOLOGICO:

1) Deteccin precoz para minimizar la frecuencia y duracin de los

contactos potencialmente contagioso.
2) TTO asintomtico de los casos para reducir las fuentes de
contagio.
3) Localizacin de las fuentes sin manifestacin clnica.
4) Vigilancia y prevencin a los contactos.
5) Educacin sanitaria.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CLASIFICACION:

1) Un polo benigno o lepra tuberculoide.

2) Un polo maligno o lepra lepromatosa.
Y dos grupos:
a) Grupo

determinado:

comienzo

de

la

enfermedad

transformaciones hacia algunos de los tipos de afecciones.

b) Grupo Bordeline: se divide en 3 subgrupos:
BT: Bordeline Tuberculoide.
BL: Bordeline Lepromatoso.
BB: corresponde a la verdadera forma intermedia entre el
lepromatoso y tuberculoide.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CLINICA:

1) Lepra Tuberculoide:
-

Hay pocas lesiones manchas o placas con trastornos de

sensibilidad.

Histologa presencia de granulomas.

2) Lepra Bordeline:
-

Se puede asociar alguno de los dos tipos lepromatoso o

tuberculoide o permanece en una forma intermedia.

3) Lepra Indeterminada:
-

Hay manchas hipocromica pequeas y trastornos de sensibilidad.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: PROGRAMA DE SALUD:

Dx precoz, TTO adecuado, control de contacto, programa de
educacin sanitaria.

MYCOPLASMA: GENERALIDADES:
Microorganismos vivientes pequeos capaces de llevar una vida
libre.
Tienen caractersticas de bacterias y virus.
Responsables de causar enfermedades en el tracto respiratorio y
urinario.
MYCOPLASMA: MORFOLOGIA:
Son pleomorficos.
Carecen de pared celular.
No se tien con coloracin de gram.
Dbilmente con Giemsa.
Poseen una triple membrana lipidica.

MYCOPLASMA: ASPECTOS MICROBIOLOGICOS:

Nutricin para la sntesis de macromolculas.
Vitaminas, aminocidos, cidos nucleicos y lpidos.
Producen energa por lo tanto tenemos fermentadores y no
fermentadores.
Son mviles.
Propiedades bioqumicas.
Carbohidratos, lpidos, ADN y ARN.

MYCOPLASMA: CONSTITUCION ANTIGENICA:

Antgenos de membrana: 3 tipos: polisacridos, proteicos y lpidos.
Antgenos de citoplasma.

MYCOPLASMA:

PATOGENESIS

FACTORES

DE

VIRULENCIA:
Lo constituyen lo que invaden a las clulas epiteliales del tracto
respiratorio y urogenital.
Tracto respiratorio: la patologa respiratoria se traduce en
respuesta inflamatoria con congestin, edema y exudado seroso.
Tracto urogenital: produce citopatogenicidad degenerativa.
Posee ureasa con liberacin de amoniaco el cual desdobla la urea
y libera sustancias toxicas.
Se asocia son algunos casos de uretritis no gonococcica en
varones.
Cervicitis, salpingitis, endometritis e infertilidad en mujeres.
Dx: hisopado uretrales vaginales y endocervicales, orina, sangre y
espermatozoides.
TTO: Tetraciclina y Eritromicina.
MYCOPLASMA PNEUMONAE: HALLAZGOS CLINICOS:
Es autolimitante.
El 50% de las infecciones en el adulto son asintomticas.
Periodo de incubacin de 2 a 3 semanas.
Clnica: fiebre, tos seca, malestar general, cefalea.
Agente etiolgico de la neumona atpica (neumona de la
comunidad).
Neumona atpica Dx: Rx de trax, infiltrado neumnico unilateral
del lbulo inferior del pulmn.
Complicaciones: otitis media, sinusitis petequias.
Dx: serologa

cultivo en medios especializados y

fijacin de complemento,

Rx,
Clinica.

GENERO CLAMIDIA:
Familia de bacterias ampliamente distribuidas en la naturaleza.
Por su pequeo tamao y parasitismo son intracelulares.
Poseen membrana citoplasmtica.
Gram (-).
Poseen ADN y ARN.
Son sensibles a los ATB, por esta razn se clasifican como
bacterias, a pesar que requieren tcnicas virolgicas para su
cultivo.
Existen 3 especies importantes patgenas al hombre:
C. Trachomatis (humano).
C. Psittaci (animal-hombre).
C. Pneumonae (patgeno en humanos).

CLAMIDIA: MORFOLOGIA Y CICLO DE DESARROLLO:

Existen dos tipos diferentes:
Una adaptada a la supervivencia extracelular.
Otra a la multiplicacin intracelular, dentro de las vesculas
citoplasmticas.

CLAMIDIA: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

Antgeno termoestable (hidratos de carbono y lipoprotenas).
Se detecta por fijacin de complemento.
CLAMIDIA: PATOGENESIS Y CLINICA:
Enfermedades producidas por C. Trachomatis:
Tracoma Ocular.
Infeccin oculogenitorespiratorias.
Linfogranuloma Venreo (LGV).

TRACOMA OCULAR:
Enfermedad transmitida por el contacto de los dedos con los ojos a
travs de toallas contaminadas, evoluciona a cuatro estadios:
1) Estadio: Presencia de queratitis sin exudado inflamatorio.
2) Estadio: hipertrofia folicular

y papilar

debajo

conjuntiva

por

acumulacin de linfocitos y PMN.

3) Estadio: presencia de cicatrices, entropin, neovascularizacion de
la cornea con ceguera parcial o total.
4) Estadio: tracoma curado.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:
Microbiolgico.
Coloracin de Giemsa.
Asilamiento serolgico.
ATB.
Tetraciclina.
INFECCIN OCULOGENITORESPIRATORIAS:
Conjuntivitis de inclusin: infeccin conjuntival del RN y del adulto
Neumona del RN.
Infeccin en genitales: EIP en mujeres y epidermitis en hombres;
conduce a la infertilidad.
Tratamiento: Eritromicina.

LINFOGRANULOMA VENREO (LGV):

Producido por los serotipos de la C. Trachomatis L1, L2, L3
Se distingue por un chancro pequeo indoloro, luego produce
ulceras, posteriormente adenopatas crurales, dolorosas.
Dx: clnica, serologa, coloracin de giemsa
complemento.

y fijacin de

RICKETTSIA: GENERALIDADES:
Gneros:
Rochalimae.
Coxiella.
Erlichia.
Rickettsia.
Todos estos gneros son de vida parasitaria intracelular.
Necesitan organismos vivientes ya que son parsitos energticos.
Generalmente se replican en el citoplasma, pero algunas pueden
invadir el ncleo.

MORFOLOGIA:
Bacterias cocobacilos.
Inmviles, gram (-).
Pared celular formada por 3 capas.
Solo la Coxiella forma esporas.

PATOGENIA:
Rickettsia: produce el Tifus, Fiebre de las montaas rocosas.
Rochalimae: Fiebre de las trincheras.
Coxiella: Fiebre de Q.
Erlichia: Fiebre de sennetsu.

TIFUS EPIDMICO:
Se adquiere por picadura del piojo, hay fiebre, escalofros, cefalea
frontal, mialgias y eritema cutneo.

TIFUS ENDMICO:
Se trasmite por pulgas.

FIEBRE DE Q:
producida por Coxiella Bernuti, se trasmite por inoculacin de
garrapata.
Se presentan 3 formas:
Neumonitis no complicada.
Hepatitis granulomatosa.
Endocarditis subaguda y crnica.

FIEBRE DE LAS TRINCHERAS:

Producida por la Rochalimae quintana, se trasmite por piojos. Hay
fiebre alta, escalofros y malestar general.
FIEBRE SENETSU:
Se manifiesta con una mononucleosis infecciosa.

DIAGNOSTICO Y TTO:
Identificacin del agente etiolgico, de los cultivos de huevos
embrionados,

por

las

reacciones

inmunofluorescencia.
Doxiciclina, cloranfenicol, ciprofloxacina.

de

aglutinacin

de

TREPONEMA PALLIDUM:
Agente causal de la sfilis.
Enfermedad de transmisin sexual.

TREPONEMA PALLIDUM: MORFOLOGIA:

Son microorganismos espirilados delgados.
Mviles poseen flagelos.
Por ser muy delgados se visualizan en campo oscuro o
inmunofluorescencia.
Nunca ha sido cultivado en medios artificiales.
En sangre o plasma permanece viable alrededor de 24 horas.
Muere rpidamente por temperaturas elevadas.

TREPONEMA PALLIDUM: CONSTITUCION ANTIGENICA:

La serologa de la sfilis trata dos grandes grupos de Ac:
1) Los Ac que se detectan mediante pruebas que utilizan antgenos
lpidos o cardiolipinas son llamados Reaginas.
2) Los Ac que se detectan por reacciones en las cuales se utiliza el T.
Pallidum como antgeno (Ac treponemico).
Las Reaginas: son reacciones treponemicas, no son especificas
para los Ac de la sfilis.
Pero sensibles y especificas para el Dx.
Ventaja de ser econmica y de uso muy generalizado.
Reacciones

Treponemicas:

antgenos

para

detectar

Ac

treponemico especfico, que el organismo desarrolla en respuesta

a una infeccin por T. Pallidum.
Son ms especficas que las pruebas treponemicas y se utilizan en
los casos donde se plantean problemas de Dx., utilizndose el
agente T. Pallidum como antgeno.
Estas pruebas son: ATFabs, ATFA.

TREPONEMA PALLIDUM:
ATFabs (absorcin de Ac fluorescentes treponemico).
ATFA (reaccin automatizada).

TREPONEMA PALLIDUM: ETIOPATOGENIA:

Infeccin exclusiva del hombre.
Transmisin sexual.
Se localiza en la piel o mucosa de los rganos genitales.
El germen penetra en mucosas intactas o excoriaciones.
Las espiroquetas se multiplican localmente en el sitio de entrada y
algunas se diseminan a los ganglios linfticos locales y llegan al
torrente sanguneo.
Lesin primaria o inicial cura espontneamente (ppula evoluciona
a ulcera).
2 a 8 semanas hay lesiones secundarias: exantema maculopapular
en todo el cuerpo.
Condiloma anogenital, ppula hmeda axila y boca.
Estas manifestaciones son ricas en treponemas y muy infecciosas.
Son contagiosas entre 3 a 5 aos.
Luego permanece la enfermedad en forma subclinica.
Puede haber lesiones terciarias tardas granulomatosas (piel,
hgado, hueso, SNC).
TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS CONGENITA:
Mujer sifiltica embarazada transmite el T. Pallidum al feto por la
placenta.
RN desarrollan los signos de sfilis o les congnita.
En la niez: queratitis, dientes de Hutchinson, nariz en silla de
montar, y anomalas del SNC.
RN lesiones ampollares (pnfigo lutico).
Hepatoesplenomegalia.

 Huesos largos desparece el cartlago y no hay calcificacin.

TREPONEMA PALLIDUM: MANIFESTACIONES CLINICAS:

Lesin primaria: se caracteriza por el chancro, en el sitio de
inoculacin hay una ppula o ndulo indurado, no doloroso y
erosionado.
Consistencia cartilaginosa, superficie limpia y exudativa.
Adenopatas regionales.
Lesiones secundarias: aparecen de 2 a 8 semanas despus del
chancro, las manifestaciones son diseminas y persisten por 4 a 6
semanas y son:
1) Rosola silitica, Condiloma plano, alopecia de cejas, barba y cuero
cabelludo.
2) Manifestaciones generales: fiebre, faringitis, laringitis, anorexia,
prdida de peso, artralgias, cefaleas.
TREPONEMA PALLIDUM: DIAGNOSTICO:
Campo oscuro.
Inmunofluorescencia.
Coloracin de giemsa.
Impregnacin argentica de fontana.
Pruebas serolgicas: fundamentales despus de la aparicin de la
lesin primaria 4 a 8 semanas.
Pruebas

reagemicas

no

treponemica:

VDRL,

complemento.
Pruebas antitreponemicas especficas (ATFabs).
TREPONEMA PALLIDUM: TRATAMIENTO:
PNC G Benzatinica 6 a 9 millones por 2 a 3 semanas.
PNC G Procainica 4.8 millones diarias por 8 das.
Alrgico a la PNC:
Tetraciclina 500mg qid por 15 das.
Eritromicina 500mg qid por 15 das.

fijacin

de

LEPTOPIROSIS: GENERALIDADES:
Enfermedad infecciosa aguda, producida por espiroquetas, afectan
animales salvajes, domsticos y al hombre.
Produciendo unas series de manifestaciones menos graves.
Mayor gravedad (sndrome de Weil).

LEPTOPIROSIS: ETIOLOGIA:
Son espiroquetas en forma de tirabuzn.
Pueden cultivarse en medios artificiales.
Las cepas patgenas L. Interrogans.
Se han descrito ms de 180 serotipos.
LEPTOPIROSIS: EPIDEMIOLOGIA:
Es una zoonosis.
Distribucin mundial.
Condiciones ambientales humedad, calor, aguas estancadas, ros,
cloacas.
Animales salvajes y domsticos.
Animales eliminan leptospira por la orina.
El hombre se contagia de 2 formas:
Contacto directo con el animal.
Contacto indirecto a travs de aguas o tierras hmedas
contaminadas por la orina de reservorios. Piel erosionada, vas
respiratorias y mucosa.

LEPTOPIROSIS: PATOGENIA:
Periodo de incubacin 7 a 12 das.
El microorganismo penetra a travs de la piel o mucosa pasa a la
sangre se disemina a todos los rganos del cuerpo incluyendo LCR
y humor acuoso.
Primera semana: las leptospira se encuentran en sangre y LCR sin
ocasionar sntomas neurolgicos.
Despus de la primera semana aparecen los Ac en sangre y
coincide con el desarrollo de meningitis sin leptospira en LCR.
Expresando que las manifestaciones clnicas aparecen por dao
inmunolgico.
LEPTOPIROSIS: CLINICA:
Fase septicemia: una semana de duracin, seguida de un breve
periodo de mejora clnica y la segunda fase inmune con
reagudizacin de los sntomas.
Manifestaciones generales: inicio agudo, fiebre y escalofros,
cefalea, mialgias intensas (msculos gemelos).
Fase septicemia: fiebre elevada, malestar general, mialgias
severas, artralgias, cefaleas, dolor abdominal y conjuntivitis.
Fase inmune: meningitis y uvetis anterior.

BORRELIA
-

Espiroquetas que poseen flagelos.

Coloracin de giemsa y la de Wright

Medio de cultivo Kelly modificado

Causa enfermedad de lyme

Se desarrolla en el interior de la garrapata

BORRELIABURGDORFERI:
- Causante de enfermedad en humano.
ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:
- Periodo de duplicacin de
- 8-24 horas

EPIDEMIOLOGIA:
-

La garrapata se alimenta de humanos que entran al bosque.

Es endmica

PATOGENISIDAD:
-

1.LPS

2.Produccin de

IL1

MANIFESTACIONES CLINICAS:
-

Enfermedad de lyme.

En Europa y EEUU

.Hay 3 clnicas:
-

Eritema crnico, se inicia con una ppula en el sitio de picadura de

garrapata.

Sndrome de fatiga crnica.

Artritis de grandes articulaciones.

Dx:
-

Depende del estado clnico.

Deteccin de Ac en suero y LCR.

TTO:
- Doxiciclina y amoxicilina.

MYCOPLASMAUREALYTICUM:

DIAGNOSTICO:
- Hisopados uretrales
- Hisopados vaginales, endocervicales
- Orina, sangre y semen.
TRATAMIENTO:
-

Tetraciclina

Eritromicina.

VIRUS: CARACTERISTICAS GENERALES:

Los virus no son clulas.
Poseen un solo acido nucleico.
DNA o RNA nunca ambos.
No poseen ribosomas, mitocondrias ni otros organelos.
Dependen completamente de la maquinaria energtica de la clula
hospedera.
VIRUS: ESTRUCTURA VIRAL:
Virion: consiste en una molcula de acido nucleico, rodeada por
una cubierta proteica.
La Capside: esta y el acido nucleico constituyen la nucleocapside,
compuesto polipeptido.
Hay Virus Complejos: la capside es una protena central
relacionada con el Ac nucleico llamado Core.
Otros Virus: la capside est cubierta por lipoprotena derivada de la
membrana celular de la clula hospedera, son llamados virus
envueltos y son pleomorficos.

VIRUS:

CLASIFICACION

EN

BASE

SU

CRITERIO

EPIDEMIOLOGICO:
Los virus pueden ser transmitidos por ingestin, inhalacin,
inyeccin y contacto directo.
Virus Entrico: penetran a travs de la boca.
Comprende: enterovirus, hepatitis A, calcivirus, rotavirus y algunos
adenovirus.
Virus Respiratorios: penetran por el tracto respiratorio.
Comprende: orthomyxovirus, paramyxovirus, coronavirus, rinovirus,
adenovirus y algunos enterovirus.

 Arbovirus: infectan artrpodos que ingieren sangre de vertebrados

y pueden ser transmitidos a vertebrados susceptibles incluyendo al
hombre.
Comprenden: togavirus, flavivirus, bunyavirus y orbivirus.

PROPIEDADES GENERALES VIRUS: INTERACCION VIRUS

CELULA-HUESPED:
Todos los agentes virales para mantenerse en la naturaleza y
propagar su informacin gentica, deben parasitar una clula que
le proporciona la maquinaria sinttica necesaria.
PROPIEDADES GENERALES VIRUS: INTERACCION VIRUS
CELULA-HUESPED: INMUNIDAD FRENTE A VIRUS:
Los virus se replican intracelularmente utilizando la maquinaria
metablica de las clulas para su sntesis de cidos nucleicos y
protenas.
CONCEPTOS:
Patogenia Viral: todos los procesos por los cuales los virus causan
enfermedad.
Virulencia o Patogenicidad: capacidad del virus de producir
enfermedad. Es la suma de efectos en el husped debidos a:
Replicacin viral.
Respuesta inmune.

REQUISITOS INFECCION VIRAL:

Virus disponible cantidad adecuada (inoculo, va transmisin).
Clulas susceptibles a la infeccin. Tropismo.
Defensas antivirales ausentes o inefectivas (evasin respuesta
inmune por el virus).
ETAPAS DE INFECCION VIRAL EN EL HUESPED:
Entrada.
Diseminacin.
Invasin.
Tropismo.
Eliminacin viral y transmisin.

ENTRADA DE LOS VIRUS:

Respiratoria.
Digestiva
Piel (contacto directo, mordeduras).
Conjuntiva.
Genital.
Sangunea (transfusiones o trasplantes).
Por vectores (picadura insectos).
Vertical.

VIAS RESPIRATORIAS:
Tracto respiratorio alto:
-

Rinovirus, adenovirus, influenza, Parainfluenza.

Tracto respiratorio bajo:

-

VRS, Parainfluenza, influenza, adenovirus.

 Entrada por va respiratoria y diseminacin sistmica:

-

Coxsackie, rubeola, sarampin, varicela zoster, parotiditis, viruela,

hantavirus.

VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS:

Hepatitis A.
Hepatitis E.

VIRUS CAUSANTES DE GASTROENTERITIS:

Rotavirus.
Adenovirus entricos.
Astrovirus.
SRSV (small round structured viruses): Norwalk.
Calicivirus.
ENTEROVIRUS:
Virus polio.
Enterovirus no polio.
VIA SEXUAL:
VIH 1 y 2.
HTLV 1.
Herpes simple tipo 2.
CMV.
Papiloma.
Hepatitis B.

CONJUNTIVA:
Enterovirus 70.
Herpes Simple.

PIEL:
Mosquitos o garrapatas.
Flavivirus.
De animales.
Pinchazos.
Hepatitis B y C.
VIA SANGUINEA:
HIV 1 y 2.
HTLV 1 y 2.
CMV.
Epstein Barr.
Hepatitis B.
Hepatitis C.
Hepatitis D.
Parvovirus B19.
VIA VERTICAL:
Embarazo:
Rubeola.
Varicela zoster.
VIH 1 y 2.
Hepatitis C.
CMV.
Parvovirus B19.

Hepatitis B.
Herpes Simple.
Parto:
Herpes Simple.
VIH 1 y 2.
Enterovirus.
CMV.
Papilomavirus.
Lactancia Materna:
CMV.
VIH 1 y2.
PATOGENIA DE LA INFECCION VIRAL:
Efecto del virus sobre la clula husped:
La infeccin viral se ha apoyado en 3 categoras:
1) Infeccin citolitica.
2) Infeccin persistente.
3) Transformacin celular.
Para que el virus pueda iniciar una infeccin y causar una
enfermedad debe penetrar en el husped y entrar en contacto con
los tejidos y rganos susceptibles, replicarse en ella y producir
daos celulares.
Por otra parte el husped responde con su mecanismo de defensa
de eliminar el agente infeccioso pero tambin contribuye a la
enfermedad.

INFECCION DEL VIRUS SOBRE LA CELULA HUESPED:

Infeccin Citolitica: dao celular, es letal debido al efecto de las
macromolculas virales sobre los organelos y mecanismos
regulatorios celulares.
Infeccin Persistente: las funciones celulares no son alteradas a
pesar de la produccin continua de partculas virales.
Transformacin Celular: el material gentico viral se incorpora
parcialmente al DNA cromosmico, la integracin del material
gentico viral da a lugar a una alteracin de los mecanismos
regulatorio

celulares

adquiere

propiedades

de

clulas

neoplasicas.

INFECCION VIRAL SE PUEDE CLASIFICAR EN:

1) Infeccin Localizada: son aquellas donde los virus se multiplican

en las clulas epiteliales del tracto respiratorio o intestinal, muy
poco o ninguna cantidad de virus alcanza el torrente sanguneo ya
que los receptores especficos estn en estas clulas.
Ejemplos:

virus

tracto

respiratorio:

rinovirus,

influenza,

Parainfluenza, adenovirus y enterovirus.

Gastrointestinales: rotavirus, enterovirus, adenovirus, coronavirus,
Calicivirus, agente de Norwalk.
2) Infeccin Generalizada: los virus infectan al sitio de entrada, se
diseminan al torrente sanguneo y luego se multiplica en el sitio de
entrada e invade el tejido linftico.
Invaden hgado, bazo y medula sea.
Los ganglios linfticos actan como filtros y los virus pueden ser
fagocitados y controlar la infeccin.
Algunos vencen estas barreras y pasan pasivamente al torrente
circulatorio.

3) Infeccin Persistente: personas inmunocompetentes, una vez que

ha ocurrido la infeccin quedan con inmunidad de por vida.
Bajo ciertas circunstancias ciertos agentes virales persisten en el
organismo, en estas infecciones puede haber o no produccin de
partculas virales.

PICORNAVIRUS:
Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.
PICORNAVIRUS:
Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.
ENTEROVIRUS:
Este gnero fue creado en 1957 para agrupar aquellos virus: polio,
coxsackie y echo, que colonizan en l tracto intestinal.
Caractersticas fsico-qumicas: son miembros de la familia
picornavirus.
Son virus compuestos por una molcula de Ac nucleico tipo ARN.
Se transmite a travs de aerosoles o contaminacin fecal de las
manos o utensilios, puerta de entra por v.o.
Periodo de incubacin de 7-14 das.

 Despus de la multiplicacin inicial invaden rganos como (M.E,

meninges, miocardio, piel y tracto respiratorio).
La excrecin de los virus con las heces duran de 2-4 semanas.
Hay inmunidad especifica de por vida.

ENTEROVIRUS: CLINICA:
Meningitis asptica.
Infeccin respiratoria.
Infeccin piel.
Miocardiopatia.
Exantemas.
Gastroenteritis.
Poliomielitis.

ENTEROVIRUS: DIAGNOSTICO:
Asilamiento: heces, hisopado rectal, hisopado farngeo y LCR.
Identificacin del virus.
Serotipo.
Serologa.

ENTEROVIRUS: MEDIDAS DE CONTROL:

Vacunacin

HEPATITIS A:
Reaccin inflamatoria del hgado.
Composicin RNA.
Periodo de incubacin de 15-50 das.

 Presente en las heces por un periodo de 1-2 semanas antes del

inicio de la ictericia.
La excrecin fecal ocurre precozmente en el curso de la infeccin.

HEPATITIS A: EPIDEMIOLOGIA:
Representa una manifestacin secundaria de una infeccin
intestinal.
Se disemina por va oral-fecal.
Endmica.
Condiciones socios-econmicas bajas.
Enfermedad de la niez escolar y pre-escolar.
No ocasiona infeccin persistente con viremia constante, por lo que
raramente es transmitida por la sangre ni por va parenteral.

ORTOMYXOVIRUS: VIRUS INFLUENZA:

Propiedades bioqumicas: acido nucleico RNA.
Caractersticas clnicas:

fiebre,

escalofro,

malestar general,

cefalea, mialgias.
Manifestaciones del tracto superior: disfona, dolor de garganta.
Complicaciones: croups en lactantes.
Las partculas virales se adhieren al moco y recubren al epitelio de
tracto respiratorio.
En caso de neumona causa dao en las clulas epiteliales,
bronquios, bronquiolos y alveolos.
PARAMYXOVIRUS:
Virus Parainfluenza.
Parotiditis.
Sarampin.

 Virus Sincitial Respiratorio.

PARAMYXOVIRUS:
Todos son causantes de infecciones respiratorias en nios.
Parainfluenza y VSR responsable del 50% de los casos de croups,
bronquiolitis y neumona en nios.
El genoma una molcula de RNA.

PARAINFLUENZA: CARACTERISTICAS CLINICAS:

La infeccin respiratoria alta, secrecin nasal, faringitis, fiebre y tos.
Parainfluenza 3 causa bronquiolitis, neumona en nios menores
de 6 meses.
Parainfluenza 1 en nios mayores de 6 meses a 5 aos.
Se transmite por las gotitas de flugger.
Periodo de incubacin de 2 a 6 das.
Los 4 serotipos se diferencia por su epidemiologia.
Parainfluenza 3 es endmicos menores de 6 meses.
Parainfluenza 1-2 epidmico despus de los 6 meses.
PAROTIDITIS:
Inflamacin de las glndulas partidas y otras glndulas salivales.
Dificultad para la deglucin y hablar.
20-25% produce una epididimitis puede llevar a la atrofia del
testculo.
Afecta a otras glndulas pncreas, ovarios, tiroides y mama menos
raro.

PAROTIDITIS: DIAGNOSTICO Y EPIDEMIOLOGIA:

Cuadro clsico de parotiditis puede ser por Dx sin ayuda del
laboratorio.
Aislarse en saliva, orina, LCR.
Inmunofluorescencia.
Serologa.
Transmisin contacto directo con saliva.
Antes y semanas despus del inicio de la enfermedad.

SARAMPION: CARACTERISTICAS CLINICAS:

Despus de un prdromo caracterizado por fiebre elevada, tos,
coriza y conjuntivitis, aparece una erupcin consistentes en
maculas que se presentan primero en la cara, luego en el trax y
posteriormente en extremidades.
La mayor complicacin: encefalomielitis que ocurre en 1 de 100
casos.

SARAMPION: DIAGNOSTICO Y EPIDEMIOLOGIA:

Cultivo.
Inmunofluorescencia.
Serologa.
Profilaxis.
Vacuna (virus vivos atenuados).

VSR: CARACTERISTICAS CLINICAS:

Rinitis o faringitis acompaadas de fiebre.
Cuadro clnico caracterstico de bronquiolitis en nios de 1-3 meses
rinorea, tos, fiebre, disnea, cianosis y el nio muere rpidamente.

VSR: PATOGENIA-DIAGNOSTICO-EPIDEMIOLOGIA:
El virus se replica en la mucosa de la nariz y garganta.
Periodo de incubacin de 4-5 das.
Asilamiento viral.
Inmunofluorescencia.
Virus muy contagioso.

FLAVIVIRUS:
Fiebre amarilla.
Dengue.

FIEBRE AMARILLA:
En Vzla, la infeccin amarilica es espordica-endmica o
moderadamente epidmica para el hombre.
Es una infeccin grave.
Virus RNA.
Viscerotropo en el mono y en el hombre.
Daa hgado, rin, corazn y ganglios.
Hgado rgano ms severo afectado (lesiones citoplasmtica
cuerpos de councilman, necrosis salpicada).
Corazn degeneracin grasosa en la miofibrillas.
Rin necrosis tubular.
Cerebro edema, hemorragias, petequias.

FIEBRE AMARILLA: CLINICA:

Periodo de incubacin de 3-6 das, comienzo brusco en la
enfermedad,

escalofros,

fiebre

veces bifsica,

cefaleas,

nauseas, vmitos, lumbalgias, pulso dbil, bradicardia, postracin.

 Despus de una remisin de 18-24 horas de la sintomatologa

aparece oliguria, albuminuria, hipoglucemia, leucopenia.
Manifestaciones
hematemesis,

hemorrgicas
melena,

gingivorragias,

petequias,

ictericia

epistaxis,

agresiva

(fiebre

amarilla).
Signos graves anuria, coma profunda y muerte.

FIEBRE

AMARILLA:

DIAGNOSTICO-PREVENCION-

EPIDEMIOLOGIA:
Bx heptica post-morten.
Aislamiento virolgico.
Serologa.
Vacunacin.
Lucha contra el vector Aedes Aegyptis.
Vigilancia epidemiolgica.
Presencia del virus en el mono.
La fiebre amarilla se da primordialmente en monos.
En el medio urbano la infeccin se transmite por el vector Aedes
Aegyptis.
Existe en el pas reas selvticas.
Vzla tres focos: Guayana, Zulia, Andes, Zona de San Camilo
(Apures, Barinas, Tchira).

DENGUE:
Fiebre aguda.
Transmitido por el Aedes Aegyptis.
Forma endmica.
Tiene 4 serotipos los cuales son de diferente estructura antignica,
razn por la cual no se produce inmunidad cruzada entre ellos.

 Reservorio en el hombre y en el Aedes Aegyptis.

El proceso infeccioso se inicia despus de la inoculacin del virus
por la hembra del mosquito.
Ningn rgano est afectado.

DENGUE: CLINICA:
Dengue Clasico: periodo de incubacin de 3-5 das, fiebre 5-7
das,

dolor

generalizado,

osteomuscular,
erupcin

cefalea

retoocular,

maculopapulares

eritema
petequias,

linfadenopatia.
Dengue

Hemorrgico:

fiebre,

algias fuertes,

aparicin

de

hemorragias.
Sndrome del Shock Dengue: sntomas alarmantes, dolor y
distensin abdominal, dolor torcico, hipotermia, somnolencia,
vmitos, diaforesis, derrame seroso, oliguria, hepatomegalia.

RUBEOLA (sarampin alemn):

Enfermedad viral exclusiva del hombre. Virus RNA, benigna,
epidmica.
Produce graves daos el virus materno al feto. Nios pequeos
presenta manifestaciones poco determinadas.
Adultos ms definidos: erupcin, fiebre atenuada, malestar general,
cefalea,

ligera

coriza,

conjuntivitis,

adenopatas

cervicales, leucopenia.
Transmite sistema respiratorio. Prevencin vacuna.

ALFAVIRUS: ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA:

El hombre es un husped accidental de esta infeccin.

laterales,

 Es una zooantroponosis que afecta a los husped reservorio

(equino).
A los humanos en forma espordica o epidmica.
EEV: enfermedad infeccin aguda, originaria de los equinos y de
los vertebrados selvtico y su reproduccin humana.
Se conoce solo a partir de la gran epidemia en la goajira Vzlana
1962.
Virus RNA.
EEV: PATOGENIA Y CLINICA:
Se propaga por la picadura del mosquito hembra quedando
infectado por el resto de su vida, con capacidad de transmitir la
infeccin viral.
Hay 2 formas clnicas:
1) Forma aparente o sintomtica: sistmica y localizada.
2) Forma inaparente o subclinica.
EEV:
Sistmica: fiebre 7-10 das, fiebre de silla de montar, malestar
general, cefaleas, artralgias, mialgias, nauseas, vmitos, diarrea,
hiperemia conjuntival, fotofobia, sntomas broncopulmonares,
leucopenia y neutrofilia.
Localizada: ocurre 4-65 de los casos.
Los sntomas graves neurolgicos somnolencias, depresin,
hipotona muscular, arreflexia, ptosis palpebral.
Subclinica: sintomatologa es escasa y atpica, solo el laboratorio
puede realizar el diagnostico de certeza.
VIH: HISTORIA:
1979:

Presentacin de 2 casos inusuales en homosexuales: Kaposi`s

Sarcoma y Pneumocystis Carini.
Pacientes inmunosuprimidos debido a ausencia total de clulas T.
1981-1993:
Sobre 289.000 casos diagnosticados y 1-2 millones infectados en
USA.
1981:
Primer diagnostico clnico de SIDA (california)
Evidencias serolgicas.

PACIENTES DE RIESGO:
Varones homo y bisexuales.
Toxicmanos va parenteral.
Hemoflicos (antes 1985).
Receptores de sangre y hemoderivados no hemoflicos.
Los contactos heterosexuales de los miembros de los grupos
anteriores.
Paciente peditrico por transmisin vertical.

ETIOLOGIA:
VIH (virus de la inmunodeficiencia humana).
Retrovirus humano perteneciente a la familia de los lentivirus.

CARACTERISTICAS DE LOS RETROVIRUS:

Largo periodo de incubacin, seguido de una evolucin mortal
lentamente progresiva.
Tropismo por los sistemas hematopoytico y nervioso.
Capacidad para provocar inmunodepresin.
Efectos citopaticos in vitro.

ESTRUCTURA VIRAL VIH-1:

Esfrico.
Centro: electrodenso rodeado de una envoltura lipidia derivada de
la membrana de la clula husped.
Contiene p124 y p18, dos cadenas de ARN genmico y la enzima
transcriptasa inversa.
Envoltura: glucoproteinas virales, gp120 y gp 41.

PATOGENIA:
Compromiso del sistema inmunitario y SNC.
Profunda inmunodepresin celular con prdida de clulas T CD4+,
as como de una alteracin de la funcin de las clulas T
colaboradoras supervivientes.
ETAPAS DE INFECCION:
Captacin de la glucoproteina de la envoltura gp 120 por las
molculas de CD4.
Fusin del virus con la membrana celular y su internalizacin (gp
41).
Internalizacin, transcripcin inversa (ADN proviral).
Al dividirse la clula T se integra el virus al genoma de
(infeccin latente)

ella

LISIS DE CELULAS T:
Citolisis directa.
Perdida de precursores inmaduros de las clulas T CD4+ (por
infeccin directa, falta de citocinas para la diferenciacin).
Fusin de clulas infectadas y no infectadas, con formacin de
sincitios (clulas gigantes).
La gp120 soluble liberada por las clulas infectadas pueden unirse
a las clulas no infectadas.
Inversin creciente CD4/CD8 en la sangre perifrica.

INFECCION DE MACROFAGOS:
Clulas en tejidos (encfalo y pulmn).
Infeccin: va de la gp 120-CD4 por fagocitosis.
Se localizan en vacuolas intracelulares.
INFECCION DE MONOCITOS:
Escasos en sangre.
Alteracin de la actividad microbicida.
Disminucin de la quimiotaxis.
Menor secrecin de IL-1.
Produccin inadecuada con TNF.
Escasa capacidad para presentar los antgenos a las clulas T.

EVOLUCION:
En la actualidad se admite que el provirus integrado, sin expresin
viral (infeccin latente), puede permanecer en las clulas durante
meses o aos. Solo tras la activacin de la clula infectada se

completa el ciclo vital del virus y en el caso de las clulas T CD4+,

ello significa la lisis celular.
PROPAGACION DEL VIRUS:
Activacin fisiolgica: estimulacin antignica (citomegalovirus, el
VEB, el virus de la hepatitis B y el virus del herpes simple).
CELULAS LINFOIDES B:
Hipergammaglobulinemia

inmunocomplejos

circulantes

por

activacin policlonal de serie B.

Activadores de clulas B: infeccin por CMV o el VEB, la propia
gp120 y los macrfagos infectados por el VIH, que producen
mayores cantidades de IL-6.
El paciente es incapaz de elaborar una respuesta defensiva
(estreptococos pneumoniae y haemophilus influenza).

CELULAS T CD4+:
Regulan respuesta inmunitaria: producen IL-2, IL4, IL6, INF,
factores quimiotacticos para los macrfagos y factores de
crecimiento hematopoytico.
Por tanto, la perdida de estas clulas influye en las dems clulas
del sistema inmunitario.

INFECCION SNC:
Blanco principal de la infeccin por el VIH.
Macrfagos

las

clulas

de

estirpe

monocito-macrfago

(microglia).
Se produciran factores solubles que pueden ser citotoxicos para
las neuronas (IL-1).

 Lesin directa de las neuronas por la gp120 soluble del virus.

VIH enceflico: subgrupo especial (cepa).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

a) Fase Aguda Precoz:

-

Respuesta inicial de un adulto inmunocompetente a la infeccin por

el VIH.

Alto nivel de produccin de virus con siembra generalizada en los

tejidos linfoides.

Controlada por respuesta inmunitaria antivrica.

Clnicamente: enfermedad aguda autolimitada (50 a 70%) entre 8 y

6 semanas despus aparecen sntomas inespecficos.

b) Fase Crnica Media:

-

Periodo de latencia clnica.

Replicacin lenta del VIH, sobretodo en rganos linfoides.

Paciente asintomtico o desarrollan adenopatas generalizadas o

persistentes.

Replicacin viral e inicio de la fase de crisis.

c) Fase Final o de Crisis:

-

Bajan las defensas del husped, reactivacin de la replicacin del

virus la aparicin de una enfermedad clnica.

Signos: fiebre de un mes, fatiga, prdida de peso, diarrea,

infecciones oportunistas, neoplasias.

CD4+ desciende (<200).

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Manifestaciones inespecficas (salvo las lesiones cerebrales):

-

Infecciones oportunistas generalizadas.

Sarcoma de Kaposis.

Tumores linfoides.

COMPROMISO GANGLIONAR:
1 Fase: Hiperplasia Folicular:
-

Folculos irregulares, a/v con bordes aserrados en corteza y

medula.

Manto atenuado.

Activacin policlonal de clulas B y de la Hipergammaglobulinemia.

2 Fase: Involucin Folicular:

-

Hialinizacion de centros germinales.

Disminuye cantidad de virus.

Aparicin de patgenos oportunistas.

TUMORES:

Sarcoma de Kaposis.
Linfomas no Hodgkin que afectan a los ganglios y a ciertos rganos
extraganglionares como el Hgado, el aparato gastrointestinal o la
medula sea, sea fundamentalmente neoplasias de clulas B de
alto grado de malignidad.

ARENAVIRUS: FIEBRE HEMORRAGICA:

Los virus de estas familias son causantes de enfermedades
zoonticas, especialmente en roedores, en lo que se produce
infecciones persistentes, en algunas ocasiones llegan afectar al
hombre

quien

le

hemorrgicas.
ARENAVIRUS:
Acido nucleico RNA.
Son viriones pleomorfico.

produce

patologa

como

las

fiebres

 Aspecto arenoso, microscopia electrnica.

Reservorio los roedores.
Se excretan por la saliva, secrecin nasal y orina.
La contaminacin en el hombre mediante aerosoles, alimentos
contaminados y fmites contaminados.
Integran el complejo LCM o Coriomeningitis linfocitaria.
Virus lassa.
El virus infecta clulas del sistema fagocitico mononuclear.
Hay lesiones en los vasos sanguneos.

ARENAVIRUS: CUADRO CLINICO:

Fiebre de Lassa por el virus lassa: hay faringitis, cuadro severo que
lleva la muerte en un 20-40%.
Virus Machupo: fiebre hemorrgica boliviana.
Virus Junn: fiebre hemorrgica argentina.
Virus Guanarito: fiebre hemorrgica Guanare-Vzla.
Manifestaciones clnicas.
Fiebre, cardiopata, petequias.
Fenmenos hemorrgicos en los tejidos viscerales.
Necrosis en el hgado, bazo.
Lesiones en corazn y estado de choque.
El complejo LCM produce la Coriomeningitis linfocitaria.

HERPESVIRUS:
La familia de los virus herpticos es muy numerosa, incluye virus
benignos y malignos.
Virus de accin inmediata y de lenta participacin en la patologa
humana.
En este grupo tenemos:
Herpesvirus tipo 1.

Herpesvirus tipo 2.
Varicela Zoster.
CMV.
Epstein-Barr.

HERPESVIRUS: CARACTERISTICAS GENERALES:

DNA de doble envoltura bicatenario.
Herpes tipo 1-2 se transmite de persona-persona.
Herpes zoster se transmite de persona-persona.
CMV: vas areas, sangunea, transplacentaria, leche materna,
orina, saliva, secrecin genital.
VEB: enfermedad del beso mononucleosis infecciosa.
HERPESVIRUS: FORMAS CLINICAS:
Herpes Simple 1: lesin perioral, ulceraciones paladar y lengua,
adenopatas regionales.
Herpes Simple 2: vulvovaginitis, ulceraciones genitales externos,
infeccin congnita.
Varicela Zoster: exantema macular, ppula, vescula, ulcera costra
zoster.
Dolor, maculas, vesculas, ulceras costras siguen una franja o zona
del cuerpo.
VEB: mononucleosis infecciosa, hepatitis.
CMV: sndrome mononucleosido, hepatitis, infeccin congnita.
-

Infeccin

citomegalica,

se

clasifica

en

infeccin

congnita

transplacentaria, congnita intranatal y adquirida.

-

Clnica: RN bajo peso, retinocoroiditis uni o bilateral.

Hepatomegalia persistente, esplenomegalia.
Mala absorcin intestinal, hepatitis crnica, ictericia, hipokalimia,
anemia hemoltica.
Distencin abdominal, encefalitis con crisis convulsiva.
Retraso mental y psicomotor.

MICOSIS SUPERFICIAL:
Localizacin a nivel de las estructuras corneas.
Capa cornea de la piel, pelos y uas.
Clasificacin:
1) Queratomicosis: tias: dermatofitos.
-

Pitiriasis versicolor.

Tia nigra.

Onicomicosis no dermatofitica.

2) Pilonodosis:
-

Piedra negra.

Piedra blanca.

MICOSIS SUPERFICIAL: TIA O DERMATOFITOS:

Amplia distribucin mundial, tiene afinidad por tejidos ricos en
queratina, son queratinofilicos infectan las estructuras corneas.
Poseen capacidad para degradar la queratina y utilizarla como
fuente de nutricin.
Adems siendo mohos todos se reproducen por conidias:
macroconidias y microconidias.
Sobre la forma de macroconidias se a basa en su clasificacin:
-

Genero Microsporum.

Genero Trichophyton.

Genero Epidermophyton.
MICOSIS SUPERFICIAL: TIA O DERMATOFITOS:

Microsporum: abundante macroconidias fusiforme de pared

rugosa, mltiples tabiques y pocas microconidias.
Trichophyton: abundante microconidias reunidas en racimos y
escasas macroconidias en forma de salchichas.

 Epidermophyton:

numerosas

macroconidias

en

forma

de

raquetas, de pared lisa, no produce microconidias.

MICOSIS SUPERFICIAL:
De acuerdo con la localizacin que ocupa en el cuerpo y la
estructura cornea afectada la tia tiene diversos nombres:
1) Tia capitis.
2) Tia barbae.
3) Tia corporis.
4) Tia cruris.
5) Tia peds.
6) Tia unguis.

MICOSIS SUPERFICIAL: TIA O DERMATOFITOS:

1) Tia Capitis: frecuente en nios entre 2-11 aos.

En Vzla producida por Microsporum canis, Trichophyton
tonsurans.
Contacto con perro o gato.
Clnica:

mancha

eritematosa

descamativa,

se

extiende

excntricamente.
Dx: fluorescencia se tie de color verde brillante, Ex directo,
cultivo.
Cuando invaden el interior del pelo y rompe la cutcula ectothrix.
Si respeta la cutcula ectothrix.
TTO: grisofulvina.
2) Tia Barbae: agente T. rubrum y T. mentagrophytis.
Hay lesiones superficiales parecidas a la T. corpus y profunda
hay pstulas foliculares.
Dx: Ex directo y cultivo.

TTO: grisofulvina.
3) Tia Corporis: es la tia de la piel de cualquier parte del
cuerpo, excepto pies, ingle y glteos.
En nio el agente M. canis.
Hay lesiones eritematosas de bordes activos, bien delimitadas
formas placas numulares.
4) Tia Cruris: pliegues inguinales, crurales y glteos.
Agente: T. rubrum, T. mentagrophytis, E. floccosum.
Lesiones eritematosas, escamosas, bordes activos, bien
delimitados, prurito frecuente.
Dx: directo y cultivo.
TTO: antifungico aplicacin local.
5) Tia Peds: afeccin propia del adulto, sexo masculino.
Agente: T. rubrum, T. mentagrophytis, E. floccosum.
Clnica: erupcin vesiculosa pruriginosa, hay descamacin
formas crnicas.
Falta de higiene en los pies, contacto con ambientes hmedos.
6) Tia Unguis: alteracin de la lamina ungueal, se observa
onicolisis,

con

cambios

de

coloracin

hiperqueratosis

subungueal, engrosamiento o fragilidad de la lamina ungueal.

Dx: toma de muestra, Ex directo.
TTO: grisofulvina, ketoconazol.

MICOSIS SUPERFICIAL: PITIRIASIS VERSICOLOR:

Es la micosis superficial producida por malassezia furfur y M.
ovalis.
Presencia de manchas eritematosas hipocromica, descamativas
bien delimitadas aisladas o confluentes.
Localizada en tronco o raz de los miembros, puede ser pruriginoso
despus de la exposicin al sol.
Dx: fluorescencia, toma de muestra, Ex directo y cultivo.

 TTO: tpico y va oral.

MICOSIS SUPERFICIAL: TIA NEGRA:

Agente etiolgico Werneckii y cladosporium castellanii.
Se

presentan

manchas

color

caf

de

bordes

netos,

no

descamativas, localizadas en regin palmar de las manos y palmar

de los pies.
Dx: directo, histopatologico,
TTO: local.

MICOSIS PROFUNDA:
Son afecciones causadas por micetos que invaden estructuras ms
profunda que la cornea.
La

micosis profunda puede

distinguirse en

granulomas

micetomas.
Los granulomas, los hongos parasitan dentro o entre las clulas del
husped.
En los micetomas, los hongos forman colonias macroscpicas
llamadas granos alojados en cavidades en el husped.
La micosis profunda granulomatosa puede agruparse en:
1) Tendencialmente localizada en determinada regin.
2) Tendencialmente sistmica, invade tejidos y rganos.
Los micetomas pueden reagruparse en micetomas de granos
claros, rojos o negros.

MICOSIS PROFUNDA: TENDENCIALMENTE LOCALIZADA:

Penetran a travs de la piel, por traumatismo accidental en
extremidades y cara.

 Entre ella tenemos: esporotricosis, cromomicosis, rinoporidiosis,

lobomicosis.
1) ESPOROTRICOSIS:
-

Causada por sporotrix shenckii, habita en el ambiente en zona

templado y tropical.

Penetra la piel mediante traumatismo, herida con espina, astillas de

madera o mordedura de animales.

Personal

expuesto:

jardineros,

agricultores,

floricultores,

directamente o por fmites.

-

Sporotrix shenckii es un moho, se caracteriza por micelio delgado,

ramificado y forma conidias periforme.

Lesin inicial es una ppula que aumenta de tamao, formando

placa infiltrada, eritematopapulosa cubierta por escamocostra
(sndrome pioverrugoide).

Linfangitis con aparicin de ndulos dolorosos.

Dx: se obtiene mediante la demostracin de los cuerpos

asteroides, Ex directo, cultivo, inmunologa, histopatologica.

TTO: ioduro de sodio, ioduro de potasio y agua destilada, 5 gotas

tid, itraconazol.

2) CROMOMICOSIS:
-

Causada por hongo que tiene color propio.

Viven en el ambiente, vegetales vivos o muertos, penetran por la

piel por traumatismo, heridas con espinas, astillas de madera.

Se localizan en las extremidades.

Agricultores.

Agente

etiolgico:

son

numerosos

fonsecaea

pedrosii,

cladosporium carrionii, siendo los ms importantes en Vzla.

-

Lesin

inicial:

es

una

ppula

ndulo

que

aumenta

progresivamente y lentamente de tamao formando placa infiltrada

eritematopapulosa,

cubierta

por

verrugosos sndrome pioverrugoide.

escamas,

tienen

aspecto

Lesiones son indoloras.

Dx: Ex directo, cultivo, observndose colonias verdes oscuras

aterciopeladas, histopatologico.

TTO: fluorocitosina, itraconazol y ketoconazol.

3) Rinoporidiosis: La Rinosporidiosis es una enfermedad granulomatosa

crnica caracterizada por el desarrollo de lesiones de aspecto polipoide
que afectan la nariz con mayor frecuencia (72%) y en segundo lugar el ojo
(14%). Pueden ser afectados con menor frecuencia otros rganos, tales
como odos, laringe y genitales. Las lesiones son fcilmente sangrantes
cuando son traumatizadas y pueden nacer directamente de la mucosa o a
travs de un pequeo pedculo

4) Lobomicosis: La lobomicosis es una infeccion cronica, caracterizada

por lesiones vegetantes de tipo placas y con mayor frecuencia de nodulos
indurados, unicos o multiples , aislados o confluentes.Al progresar, estas
lesiones adquieren un aspecto seudotumoral, estan cubiertos por una piel
atrofica, de bordes grueso y definidos con aspecto de una queloide: en
algunas ocasiones; pueden ser verrucosas o ulcerosas.

MICOSIS PROFUNDA: TENDENCIALMENTE SISTEMICA:

Distribucin geogrfica diversa.
Son ms graves.
Va de entrada respiratoria.
Ms importante: paracoccidioidosis, histoplasmosis, coccidioidosis,
criptococosis, nocardia, candidiasis.
1) PARACOCCIDIOIDOSIS:
-

Es la ms frecuente de olas micosis profundas sistmicas.

Producida por P. brasiliensis.

Es un hongo dimorfo que se presenta como levadura multibrotante.

Vive en el ambiente natural.

Su va de penetracin en el husped es desconocida.

Hiptesis va inhalatoria.

Clnica: cualquier rgano o sistema puede estar afectado.

Formas crnicas en el adulto se observan lesiones mucocutanea y
pulmonares.
Lesiones mucosa oral:

Ulceracin superficial granulomatosa, son sensibles y dolorosas

por lo que dificultan la masticacin, los dientes se aflojan, hay
disfagia. Prdida de peso.
Las lesiones cutneas son polimorfas:

Ppulas, ndulos o placas ulceradas de aspecto pioverrugoide.

Lesiones pulmonares:

Infiltrado variable.

Dx: Bx
Ex directo.
Cultivo.
Histopatologa.
Inmunolgico.

TTO: ketoconazol, itraconazol, fluconazol, anfotericina B.

2) HISTOPLASMOSIS:
-

Micosis profunda causada por H. capsulatum.

Se asla en el suelo.

Se adquiere por va inhalatoria.

Tiene afinidad por las clulas del SER, donde se multiplica y puede
diseminarse por va linftica o hematica.

3) Coccidioidosis: Las Coccidiosis humanas producidas por los

coccidia emergentes: cyclospora cayetanensis, Isospora belli y
Cryptosporidium parvum son protozoarios pertenecientes al Orden

Coccidia, phylum Apicomplexa, causando sndrome diarreicos,

pero con capacidad de visceralizacin y de inespecificidad de
hospedador,

pudiendo

causar

graves

daos

en

pacientes

inmunocomprometidos, ya sea inmunodeficientes por ser HIV+ o

inmunosuprimidos, pudiendo originar sndromes diarreicos de corta
duracin

en

pacientes

inmunocompetentes.

Clnicamente

estudiamos estas parasitosis en diferentes comunidades, tanto en

individuos inmunocompetentes como en pacientes con SIDA.
4) Criptococosis: La criptococosis es una micosis sistmica aguda,
subaguda o crnica, inicialmente pulmonar causada principalmente
por Cryptococcus neoformans (vars. neoformans y grubii) y
Cryptococcus gattii. La forma pulmonar es generalmente transitoria,
leve y no reconocida. Las lesiones cutneas, seas o viscerales
pueden presentarse durante la diseminacin de la enfermedad,
pero la inclusin del sistema nervioso central con meningitis
subaguda o crnica es la forma ms familiar de la micosis. Aunque
el hongo tiene una amplia distribucin mundial y se encuentra de
manera abundante en la naturaleza, solamente causa enfermedad
grave en personas con resistencia inmunolgica muy baja. En la
actualidad, la incidencia de la criptococosis es paralela a la
presentada por el SIDA.
Epidemiologa.
En cuanto a frecuencia, la criptococosis se considera espordica,
aunque se menciona que el nmero de casos ha aumentado
exponencialmente con la aparicin del SIDA. Aunque puede ocurrir en
pacientes aparentemente inmunocompetentes, su presencia est
ntimamente ligada a personas con deficiencias en el sistema
inmunitario.
Se ha apreciado una estrecha relacin entre C. neoformans en
pacientes con SIDA y C. gattii en pacientes inmunocompetentes.
La criptococosis tiene una distribucin geogrfica amplia. Los casos

causados por C. neoformans var. grubii predominan en lugares de

clima templado, principalmente en EUA (excluyendo sur de California y
Hawai) y Japn y C. neoformans var. neoformans (serotipo D) en
Europa. Por otra parte, los casos provocados por C. gattii provienen
principalmente de frica, Latinoamrica, Sur de EUA (California),
Australia y Canad.
5) Nocardia: Nocardia asteroides es la especie que causa infeccin
humana con mayor frecuencia en nuestro medio. Entre las formas
localizadas (86%) destaca la infeccin pulmonar (70 a
79%), siendo menos importantes las formas cutneas primarias. Las
formas sistmicas, que suponen entre el 14 al 50% de los casos, suelen
estar precedidas en un 60 a 80% de las ocasiones de una afectacin
pulmonar y pueden producirse metstasis en el sistema nervioso central
(SNC, 20-44%), en la piel y el tejido celular subcutneo (9%), en el rin
(8%) y, ms raramente, en otras localizaciones como la pleura, pared
torcica, hgado y ojos. La colonizacin de las vas areas o,
excepcionalmente la piel, se ha observado hasta en un 10% de personas
asintomticas.
6) Candidiasis: La candidiasis abarca infecciones que van desde las
superficiales, tales como la candidiasis oral y vaginitis, hasta las
sistmicas y potencialmente mortales. Las infecciones Candida de
esta ltima categora tambin son conocidas como candidemias y son
usualmente limitadas a personas inmunocomprometidas, tales como
pacientes con cncer, trasplante, o SIDA como tambin pacientes de
ciruga de emergencia no traumticas.