LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Oleh:
Artha Pratiwi Simamora (120100246)
Chandra Meilyn (120100096)
Marwah Herliani (120100262)
Melissa S. E Marpaung (120100351)
M. Fakhrur Rozi (120100163)
Yolanda Octaviana (120100176)
Pembimbing:
dr. Rita Sibarani, M.Ked(Neu), Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2016

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul Stroke Hemoragik.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing dr. Rita Sibarani, M.Ked(Neu), Sp.S, yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dan bimbingan dalam penyusunan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata
penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 5 September 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................

DAFTAR ISI...............................................................................................

ii

BAB 1 PENDAHULUAN..........................................................................

1.1. Latar Belakang........................................................................

1.2. Tujuan.....................................................................................

1.3. Manfaat...................................................................................

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.................................................................

2.1. Stroke......................................................................................

2.1.1. Definisi.........................................................................

2.1.2. Epidemiologi.................................................................

2.1.3. Klasifikasi.....................................................................

2.2. Stroke Hemoragik...................................................................

2.2.1. Definisi.........................................................................

2.2.2. Faktor Resiko................................................................

2.2.3. Klasifikasi Stroke Hemoragik.......................................

2.2.4. Patofisiologi Stroke Hemoragik...................................

2.2.5. Diagnosis Stroke Hemoragik........................................

2.2.6. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik..............................

2.2.7. Komplikasi....................................................................

2.2.8. Pencegahan...................................................................

BAB 3 LAPORAN KASUS.......................................................................

11

BAB 4 FOLLOW UP.................................................................................

27

BAB 5 TEORI DAN DISKUSI.................................................................

30

BAB 6 KESIMPULAN..............................................................................

31

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................

32

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah
keadaan dimana terjadinya gangguan peredaran darah di otak, yang disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah ataupun pembuluh darah yang tersumbat. Keadaan
tersebut kemudian menyebabkan gangguan peredaran oksigen dan nutrisi
sehingga terjadi kerusakan pada jaringan otak.1
Stroke merupakan penyebab utama kematian yang ke-4 setelah kanker,
penyakit jantung dan penyakit pernapasan di Inggris, dan menyebabkan hampir
50.000 kematian setiap tahun. Terdapat kurang lebih 152.000 kasus stroke setiap
tahunnya yang artinya dalam setiap lima menit, terdapat satu pasien baru yang
mendapatkan serangan stroke.2
Di Amerika, terdapat lebih dari 795.000 kasus stroke dan menewaskan
hampir 130.000 orang setiap tahunnya. Selain itu, stroke juga merupakan
penyebab utama kecacatan pada usia dewasa. Sebagian besar penderita stroke
harus bergantung pada orang lain untuk melakukan berbagai aktivitas harian.3
Di Indonesia sendiri, stroke merupakan penyebab kematian tertinggi pada
kelompok lansia dengan usia 55-64 tahun, yaitu sebanyak 22,1% dan pada
kelompok usia >65 tahun, yaitu sebesar 24,6%, serta memiliki Case Fatality Rate
(CFR) tertinggi sebesar 8,7% pada tahun 2012 dalam kategori penyakit tidak
menular.4
Stroke di klasifikasikan menjadi 2 jenis menurut proses patologisnya yaitu
stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena adanya
bekuan darah atau endapan fragmen pada arteri yang menyumbat aliran darah ke
otak, sehingga bagian otak yang tidak diperdarahi kekurangan oksigen. Di sisi
lain, stroke hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah tertentu di otak,
yang melemah akibat tekanan darah tinggi atau aneurisma dan menyebabkan
perdarahan. Darah tersebut kemudian akan menumpuk dan menekan jaringan otak

di sekitarnya sehingga aliran darah menjadi tidak normal dan mengakibatkan

gangguan fungsi otak.5
Stroke hemoragik lebih jarang terjadi daripada stroke iskemik. Studi
epidemiologi menunjukan bahwa hanya 15% dari total kasus stroke, adalah stroke
hemoragik. Stroke hemoragik kemudian terbagi lagi menjadi dua, yaitu 10%
perdarahan intraserebral dan 5% perdarahan subarakhnoid.2
Walaupun lebih jarang terjadi, stroke hemoragik memiliki tingkat
kematian yang lebih tinggi daripada stroke iskemik. Selain itu, penderita stroke
hemoragik memiliki tingkat proporsi komplikasi yang tinggi serta prognosis yang
lebih bervariasi. Pasien dengan stroke hemoragik juga biasanya terlihat lebih sakit
walaupun memiliki defisit neurologis yang sama dengan pasien stroke iskemik. 20
Oleh sebab itu, kami memilih kasus stroke hemoragik sebagai laporan kasus kami.
1.2.Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah :
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis tentang stroke hemoragik.
2. Untuk mengimplentasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus stroke hemoragik serta melakukan penatalaksanaan yang tepat,
cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.
1.3.

Manfaat
Manfaat yang bisa didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang stroke
hemoragik.
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
stroke hemoragik.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Stroke

2.1.1. Definisi Stroke

Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskular.6
2.1.2. Epidemiologi Stroke
Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke
dan duapertiga dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara
berkembang. Di Amerika Serikat didapatkan 700.000 orang mengalami stroke
baru atau berulang tiap tahunnya.6,7
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013,
prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala
stroke. Prevalensi kasus stroke tertinggi terdapat di Provinsi Sulawesi Utara
(10,8%) dan terendah di Provinsi Papua (2,3%), sedangkan Provinsi Jawa Tengah
sebesar 7,7%. Prevalensi stroke antara laki-laki dengan perempuan hampir sama.8
Menurut Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia
meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis
tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada
kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Berdasarkan tempat tinggal,
prevalensi stroke di perkotaan lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah
pedesaan (5,7%).8

2.1.3. Klasifikasi Stroke

Berdasarkan etiologi, stroke diklasifikasikan menjadi: 9
1. Stroke Iskemik
a) Trombus
b) Emboli
2. Stoke Hemoragik
a) Perdarahan Intraserebral
b) Perdarahan Subarakhnoid
2.2.

Stroke Hemoragik

2.2.1. Definisi
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan ke
dalam

jaringan

otak

(disebut

hemoragia

intraserebrum

atau

hematom

intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara

permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia
subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan
sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar
5% untuk perdarahan subaraknoid.10
Stroke hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid
(PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).11
2.2.2. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi
lebih rentan atau mudah terkena stroke, antara lain :
a.

Usia
Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke.
Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia.

Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap
10 tahun (risiko relatif).12
b.

Jenis Kelamin
Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke
dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1.Walaupun para
pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi
besarnya resiko akan sama saat wanita mencapai menopause. Hasil
penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang
melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa melahirkan.
Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena stroke iskemik
atau perdarahan intrasereberal lebih tinggi sekitar 20% dari pada wanita.
Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subaraknoid
sekitar 50% lebih besar.13

c.

Ras / Suku Bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit
putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada
tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang
berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%
sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang
berkulit hitam sebesar 58,7%.14

d.

Riwayat Keluarga dan Genetika

Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke.
Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelaian pembuluh
darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usiakurang dari 65 tahun.
Anggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki
peningkatan risiko 2-5% terkena PSA.12

e.

Riwayat Stroke
Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan
terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun,
kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak 35-42%.15

f.

Diabetes Melitus
Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh
darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita
Diabetes Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko
relatif).15

2.2.3. Klasifikasi Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik diklasifikasikan menjadi dua tipe berdasarkan lokasi
perdarahan, yaitu:
1. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan inraserebral merupakan perdarahan primer yang berasal dari
pembuluh darah parenkim otak yang rusak dan robek akibat hipertensi
kronik sehingga menyebabkan hematoma yang menyebabkan tekanan
intrakranial (TIK) meningkat.
2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid merupakan suatu keadaan terdapatnya atau
masuknya darah

ke dalam rongga subarakhnoid yang disebabkan

pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena sehingga menyebabkan

cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah di dalam CSS akan
menyebabkan vasospasme sehingga menimbulkan sakit kepala yang
mendadak.16
2.2.4. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan
perdarahan subarakhnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 %
adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan
subarakhnoid dan perdarahan intraserebral.16
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah

subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan

pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan
patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis
fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien,
peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating
arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek
penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat
pembuluh ini juga pecah. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin
besar.16
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena
darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis. Perdarahan
subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarakhnoid. Perdarahan
subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau
perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).16
2.2.5. Diagnosis Stroke Hemoragik
Penegakan diagnosis stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala
stroke, seperti: kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang
biasanya menyerang satu sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan
bicara atau memahami kata-kata, gangguan penglihatan pada satu atau kedua
mata, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala hebat, pingsan atau
hilang kesadaran.17
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji
luasnya disfungsi neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko aterotrombosis
serta kondisi medis yang menyertai.17
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan
penyebab stroke, misalnya sindrom hiperviskositas dan koagulopati serta

komplikasi terkait stroke, untuk menetapkan dasar parameter koagulasi, dan untuk
mengidentifikasi faktor risiko aterosklerosis generalisata seperti dislipidemia.18
Semua pasien yang diduga Stroke harus menjalani pemeriksaan Computed
Tomography (CT)Scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk
menentukan lokasi dan jenis stroke juga untuk menyingkirkan penyebab gejala
neurologis nonvaskular. MRI lebih sensitif dibanding CT untuk mendeteksi infark
otak dalam 72 jam pertama, namun CT lebih unggul dalam membedakan
perdarahan dan iskemia pada lesi akut.18
Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subarakhnoid
bila CT/MRI tidak tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya darah
dalam cairan pungsi menyingkirkan diagnosis perdarahan subarakhnoid atau
intraserebral.18
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis dan luasnya penyakit
miokardial/valvular ketika emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab stroke.18
2.2.6. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung
keadaan dan indikasi untuk masing-masing jenis terapi. Penanganan medik fase
akut dilakukan dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi dengan
obat anti hipertensi dan menurunkan kira-kira 20% dari tekanan darah saat masuk
rumah sakit.
Pasien dengan skor SKG <8, dengan perdarahan intraventrikuler yang luas
atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk dirawat di ruang ICU apabila
keadaan penderita cukup berat, dilengkapi dengan pemasangan intubasi dan
pemantauan diuresis. Meninggikan bagian kepala pada tempat tidur pasien juga
disarankan untuk membantu menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi.
Tindakan bedah masih kontroversial terutama pada perdarahan daerah ganglia
basal karena prognosis yang biasanya buruk, namun terdapat beberapa indikasi
untuk tindakan bedah seperti volume darah >55cc dan pergeseran garis tengah
>5mm atau perdarahan serebelum yang melebihi diameter 3mm.

Untuk mencegah perdarahan berulang setelah terjadinya periode akut

perdarahan dan tidak ada kontraindikasi medis, tekanan darah sebaiknya dikontrol
dengan baik. Rehabilitasi sedini mungkin dapat dilakukan untuk meningkatkan
pemulihan.19
2.2.7. Komplikasi
Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius setelah
mendapat serangan stroke. Adapun komplikasi yang dapat timbul adalah sebagai
berikut:17

Perdarahan utama dapat terjadi pada penggunaan antikoagulan dan

trombolitik.
Imobilisasi dalam waktu yang lama pada pasien stroke dapat
meningkatkan risiko trombosis vena dalam pada ekstremitas inferior, juga

kelemahan otot dan penurunan fleksibilitas otot.

Jika stroke mempengaruhi otot-otot yang bekerja untuk proses menelan

maka akan berisiko aspirasi ke paru-paru dan menyebabkan pneumonia.

Beberapa kondisi stroke juga dapat mempengaruhi otot-otot saluran
kemih, penderita membutuhkan kateter urin sampai dapat berkemih sendiri
kembali. Penggunaan kateter urin ini dapat menyebabkan infeksi saluran
kemih.
Kehilangan kontrol terhadap saluran cerna yang menyebabkan konstipasi

juga dapat terjadi setelah kejadian stroke

2.2.8. Pencegahan
Adapun upaya pencegahan yang dapat dilakukan terhadap kejadian Stroke
adalah sebagai berikut:20
1. Pencegahan primer pada Stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat
dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang Stroke. Upaya
yang dapat dilakukan antara lain:

Mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol, juga

menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium
9

(<6gram/hari) dapat mencegah terjadinya stroke. Makanan biji-bijian

seperti beras merah, jagung, gandum, kacang kedele, kacang mede,
dapat membantu menurunkan kolesterol dengan menambah ekskresi
asam empedu, meningkatkan aktifitas esterogen dari isoflavon,
memperbaiki

elastisitas

arteri,

dan

meningkatkan

aktivitas

antioksidan yang menghalangi oksidasi Low Density Lipoprotein

(LDL).
Mengendalikan stres dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa
sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,
bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan Yang Maha Esa,
dan mensyukuri hidup yang ada. Penanganan stres menghasilkan
respon relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan
darah. Kemudian istirahat yang cukup dan tidur teratur antara 6-8

jam sehari.
Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam
hal diet dan obat.

2. Pencegahan sekunder pada Stroke Iskemik adalah dengan pengendalian

faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

Penurunan rata-rata 10/5 mmHg tekanan darah pada penderita

hipertensi
Kontrol gula darah secara teratur
Penurunan lipid yang efektif menggunakan statin dengan target LDL

<70 mg/dl
Konseling untuk modifikasi gaya hidup seperti olahraga dan
penurunan berat badan untuk menurunkan risiko vaskular

BAB 3
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PRIBADI
Nama

: Jalan Sitepu (JS)

10

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 58 tahun

Suku Bangsa

: Karo

Agama

: Kristen Protestan

Alamat

: Desa Tiga Panair Kec. Simpang Empat Kab. Karo

Status

: Sudah menikah

Pekerjaan

: Petani

TglMasuk

: 29 Agustus 2016 (pukul 17.05 WIB)

ANAMNESA
Anamnesa

: Alloanamnesa

Keluhan Utama

: Penurunan Kesadaran

Telaah

:
Penurunan kesadaran sudah dialami selama 9 hari di RS Bina

Kasih kemudian dirujuk ke RS Putri Hijau. Penurunan kesadaran terjadi

secara tiba-tiba pada saat os sedang beraktifitas ringan. Saat dibawa ke RS,
tekanan darah os 220/130. Os juga mengalami keluhan tidak bisa bicara
dan kaki serta tungkai kanan lemah tidak bisa digerakkan. Riwayat sakit
kepala (-), riwayat muntah menyembur (-), riwayat kejang (-), riwayat
demam (-). Riwayat hipertensi (+) dialami pasien sejak 5 tahun yang lalu
dengan pengobatan yang teratur dan os memiliki riwayat sakit asam urat
(+). Riwayat DM, kolesterol, penyakit jantung, trauma, dan stroke
disangkal. Pasien merupakan perokok aktif dan sudah merokok selama 40
tahun dengan jumlah 3 bungkus perhari.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Pasien merupakan rujukan dari RS
Bina Kasih oleh dokter spesialis saraf
dengan diagnosa Stroke Hemoragik + HT
Riwayat Penggunaan Obat

: manitol 125mg/6jam, nipedipin, amlodipin

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius

Pulsasi reguler (+)

Traktus Respiratorius

Sesak napas (-)

11

Traktus Digestivus

BAB (+) Normal

Traktus Urogenitalis

BAK (+) Normal

Penyakit Terdahulu & Kecelakaan

Hipertensi

Intoksikasi Obat-obatan

Tidak ada

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah

170/100 mmHg

Nadi

80 kali/menit

Frekuensi Nafas

20 kali/menit

Temperatur

36,4oC

Berat Badan

Tinggi Badan

Kelenjar Getah Being

Pembersaran KGB (-)

Persendian

Dalam batas normal

Bentuk dan Posisi

Normal, medial

Pergerakan

Dalam batas normal

Kelainan Panca Indera

Tidak ada

Rongga Mulut dan Gigi

Dalam batas normal

Kelenjar Parotis

Dalam batas normal

Desah

Tidak ada

Lain-lain

Tidak ada

KEPALA DAN LEHER

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

Rongga Dada

Rongga Abdomen

Inspeksi

: Simetris fusiformis

Normal

Palpasi

: Stem fremituskanan = kiri

Soepel

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler pada kedua lapangan paru Peristaltik (+) Normal

Timpani

12

GENITALIA
Toucher

: Tidak Diperiksa

STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM

Somnolen, (E3 M5 Vx)

Bentuk

Bulat

Fontanella

Tertutup

Palpasi

Dalam batas normal

Perkusi

Dalam batas normal

Auskultasi

Dalam batas normal

Transluminasi

Dalam batas normal

KRANIUM

PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk

(-)

Tanda Kernig

(-)

Tanda Brudzinski I

(-)

Tanda Brudzinski II

(-)

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah

(-)

Sakit Kepala

(-)

Kejang

(-)

SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I
Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosomia

Sulit Dinilai

Sulit Dinilai

Anosmia

Sulit Dinilai

Sulit Dinilai

Parosmia

Sulit Dinilai

Sulit Dinilai

Hiposmia

Sulit Dinilai

Sulit Dinilai

13

NERVUS II
Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Sulit Dinilai

Sulit Dinilai

Normal
Menyempit
Hemianopsia
Scotoma

:
:
:
:

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Refleks Ancaman

(+)

(+)

:
:
:
:
:

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan

Visus
Lapangan Pandang

Fundus Okuli

Warna
Batas
Ekskavasio
Arteri
Vena

NERVUS III, IV, VI

OD

OS

Gerakan Bola Mata

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Nistagmus

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Pupil

Lebar
:
Bentuk
:
Refleks Cahaya Langsung
:
Refleks Cahaya Tidak Langsung :
Rima Palpebra
:
Deviasi Konjugate
:
Fenomena Dolls Eye
:
Strabismus
:

3 mm
3 mm
Bulat
Bulat
(+)
(+)
(+)
(+)
7 mm
7 mm
(-)
(-)
tidak dilakukan pemeriksaan
(-)
(-)

NERVUS V

14

Kanan

Kiri

Motorik

Membuka dan Menutup Mulut

: Sulit dinilai
Palpasi Otot Masseter & Temporalis : Sulit dinilai
Kekuatan Gigitan
: Sulit dinilai

Sensorik

Kulit
Selaput Lendir

: Sulit dinilai
: Sulit dinilai

Sulit dinilai
Sulit dinilai

: (+)
: (+)

(+)
(+)

Refleks Kornea

Langsung
Tidak Langsung

Refleks Masseter

: Sulit dinilai, terpasang gudel

Refleks Bersin

: Sulit dinilai, terpasang gudel

NERVUS VII
Kanan

Kiri

Motorik

Mimik
Kerut Kening
Menutup Mata
Menutup Sekuatnya
Memperlihatkan Gigi
Tertawa

:
:
:
:
:
:

Sudut mulut simetris

Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai Sulir dinilai
Sulit dinilai Sulit dinilai

:
:
:
:

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Sensorik

Pengecapan 2/3 Depan Lidah

Produksi Kelenjar Ludah
Hiperakusis
Refleks Stapedial

Sulit dinilai
Sulit dinilai

NERVUS VIII
Kanan

Kiri

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Auditorius

Pendengaran

15

Test Rinne
Test Weber
Test Schwabach

:
:
:

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

:
:
:
:

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Vestibularis

Nistagmus
Reaksi Kalori
Vertigo
Tinnitus

NERVUS IX, X
Pallatum Mole

Sulit dinilai, terpasang gudel

Ulvula

Sulit dinilai, terpasang gudel

Disfagia

Sulit dinilai, terpasang gudel

Disartria

Sulit dinilai, terpasang gudel

Disfonia

Sulit dinilai, terpasang gudel

Refleks Muntah

Sulit dinilai, terpasang gudel

Pengecapan 1/3 Belakang Lidah

Sulit dinilai, terpasang gudel

NERVUS XI
Kanan

Kiri

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Fungsi Otot Sternocleidomastoideus :

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Mengangkat Bahu

NERVUS XII
Lidah

Tremor
Atrofi
Fasikulasi

:
:
:

Sulit dinilai, terpasang gudel

Sulit dinilai, terpasang gudel
Sulit dinilai, terpasang gudel

Ujung Lidah Sewaktu Istirahat

Sulit dinilai, terpasang gudel

Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan

Sulit dinilai, terpasang gudel

SISTEM MOTORIK
Trofi

Normal

Tonus Otot

Spastik
16

Kekuatan Otot

Kesan lateralisasi (+) ke kanan

Sulit dinilai

Sulit dinilai

ESD

ESS
Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

EID

EIS
Sulit dinilai

Sikap

Sulit dinilai

Berbaring

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Eksteroseptif

Sulit dinilai

Proprioseptif

Sulit dinilai

:
:
:

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor
Khorea
Balismus
Mioklonus
Atetosis
Distonia
Spasme
Tic
Dan lain-lain

TEST SENSIBILITAS

Fungsi Kortikal untuk Sensibilitas

Stereognosis
Pengenalan Dua Titik
Grafestesia

REFLEKS
Kanan

Kiri

++
++
++
++
++

++
++
++
++
++

Refleks Fisiologis

Biceps
Triceps
Radioperiost
APR
KPR

:
:
:
:
:

17

Strumple

:
:
:
:
:
:
:
:

+
+
+
+
-

+
+
+
+
-

Refleks Patologis

Barbinski
Oppenheim
Chaddock
Gordon
Schaefer
Hoffman-Tromner
Klonus Lutut
Klonus Kaki

Refleks Primitif
KOORDINASI
Lenggang

: Sulit dinilai

Bicara

: Sulit dinilai

Menulis

:Sulit dinilai

Percobaan Apraksia

: Sulit dinilai

Mimik

: Sulit dinilai

Test Telunjuk Telunjuk

: Sulit dinilai

Test Telunjuk Hidung

: Sulit dinilai

Diadokokinesia

: Sulit dinilai

Test Tumit Lutut

: Sulit dinilai

Test Romberg

: Sulit dinilai

VEGETATIF
Vasomotorik

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Sudomotorik

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Pilo Erektor

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi

: Tidak pilakukan pemeriksaan

Defekasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Potens dan Libido

: Tidak dilakukan pemeriksaan

18

VERTEBRA
Bentuk

Normal
Scoliosis
Hiperlordosis

: (+)
: (-)
: (-)

Pergerakan

Leher
Pinggang

: Sulit dinilai
: Sulit dinilai

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque

:Sulit dinilai

Cross Laseque

:Sulit dinilai

Test Lhermitte

:Sulit dinilai

Test Naffziger

:Sulit dinilai

GEJALA-GEJALA SEREBELAR
Ataksia

: Sulit dinilai

Disartria

: Sulit dinilai

Tremor

: Sulit dinilai

Nistagmus

: Sulit dinilai

Fenomena Rebound

: Sulit dinilai

Vertigo
Dan lain-lain

: Sulit dinilai
: Sulit dinilai

FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif

:Sulit dinilai

Ingatan Baru

: Sulit dinilai

Ingatan Lama

: Sulit dinilai

Orientasi

Diri
Tempat
Waktu

: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
19

Situasi

: Sulit dinilai

Intelegensia

: Sulit dinilai

Daya Pertimbangan

: Sulit dinilai

Reaksi Emosi

: Sulit dinilai

Afasia

Ekspresif
Represif

Apraksia

: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai

Agnosia

Agnosia Visual
Agnosia Jari-jari
Akalkulia
Disorientasi Kanan-Kiri

: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai
: Sulit dinilai

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS) : 3,5

DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAL : Somnolen
DIAGNOSA ETIOLOGIK

: Hemoragik

DIAGNOSA ANATOMIK

: Intracerebral

DIAGNOSA BANDING

: 1. Stroke Hemoragik (ICH)

2. Stroke Hemoragik (SAH)
3. Stroke Iskemik
4. Trauma Kapitis

DIAGNOSA KERJA

: Somnolen + Hemiparese dextra + Afasia

motorik ec. Stroke Hemoragik

PENATALAKSANAAN

Bed Rest dengan elevasi kepala 30

NGT, kateter tube terpasang
IVFD R-Solution 20 gtt/i
Amlodipin 10 mg tab 1 x 1 per oral

20

IVFD Manitol 20% 100 cc/6 jam

Inj. Transamin 500 mg/8 jam

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Rutin

: Hb = 12,4 g/dL; Ht = 37 %; Leukosit = 11.000 /L;

Trombosit = 271.000/L;

Kimia Klinik

: Bilirubin total = 0,53 mg/dl; Bilirubin direk = 0,19 mg/dl;

SGOT = 15 U/L; SGPT = 19 U/L; Ureum = 71 mg/dl;
Kreatinin = 2,6mg/dl; Asam Urat = 10,9 mg/dl; KGD
sewaktu = 148 mg/dl

HASIL PEMERIKSAAN FOTO TORAKS

Gambar :
Interpretasi Foto Toraks :
CTR

: >50%

Apex jantung

: Normal

Segmen aorta

: Normal

Kongesti

: (-)

Segmen pulmonal

: Normal

Infiltrat

: (-)

Pinggang jantung

: Mendatar

Trakea

: Tengah

21

Kesan Foto
Toraks:
Kardiomegali
HASIL PEMERIKSAAN ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Gambar :

22

Interpretasi Rekaman EKG :

Irama

: Sinus Ritme

Komp. QRS

: Normal

Rate

: 86 x/menit

Durasi QRS

: 0,04 s

Segmen ST

: Isoelektris pada

Gelombang P : Normal
Durasi P

: 0,08 s

seluruh lead

Interval PR

: 0,16 s

Aksis QRS

: Normal Axis

Gelombang T : Normal

Kesan EKG :Sinus Normokardia

HASIL PEMERIKSAAN HEAD CTSCAN TANPA KONTRAS

Gambar :
Interpretasi Head CT Scan :
Kortikal Sulci

Lesi hipodens

Fissura Slyvii

Lesi hiperdens

Sistem ventrikel

Infratentorial

Sistem sisterna

Sella dan parasellar

Midline shift

Struktur kranial

23

Kesan Head CT Scan :

BAB 4
FOLLOW UP
Tanggal : 30 Agustus 2016
Pukul : 09.05 WIB
S

Penurunan kesadaran (+)

Present
GCS : E3VxM4

TD : 162/92 mmhg
HR : 100 x/i
RR : 20 x/i

Temp : 37
A Penurunan kesadaran + Hemiparese Dextra ec ICH
P

IVFD Manitol 20% 100 cc/ 6 jam (selama 3 hari)

Tanggal : 31 Agustus 2016

Pukul : 10.15 WIB
S
O

Penurunan kesadaran (+)

Present

GCS : E3VxM3
A Hemiparese Dextra ec ICH
Inj. Citicoline 500 mg / 12 jam
P
IVFD Manitol 20% 100 cc/ 6 jam (selama 3 hari)
Tanggal : 1 September 2016
Pukul : 14.40 WIB
S Penurunan kesadaran (+),
O GCS : E3VxM3
A Stroke Hemoragik / ICH
Inj. Citicoline 500 mg / 12 jam
P
IVFD Manitol 20% 100 cc/ 6 jam (selama 3 hari)
Tanggal : 2 September 2016
Pukul : 12.40 WIB

S Penurunan kesadaran (+),

O GCS : E4VxM4
A Hemiparese Dextra + Penurunan Kesadaran ec ICH
Inj. Citicoline 500 mg / 12 jam
P
IVFD Manitol 20% 100 cc/ 6 jam (selama 3 hari)
Tanggal : 3 September 2016
Pukul : 07.20 WIB
S

Penurunan kesadaran (+),

GCS : E3VxM4

O TD : 192/110 mmHg
Skala nyeri : Sulit dinilai
A Hemiparese Dextra + Penurunan Kesadaran ec stroke
Inj. Citicoline 500 mg / 12 jam
P

Teboxan 1x1
IVFD Manitol 20% 100 cc/ 6 jam (selama 3 hari)

Tanggal : 3 September 2016

Pukul : 07.20 WIB
S

Penurunan kesadaran (+),

Sens : Apatis
GCS : 13 (E4M5V4)

TD : 160/100 mmHg
HR : 83 x/i
RR : 20 x/i

Temp : 36,9
Apatis + Hemiparese Dextra + Penurunan Kesadaran ec Stroke Hemorhagik
(ICH)
Inj. Citicoline 500 mg / 12 jam
Teboxan 1x1
IVFD Manitol 20% 100 cc/ 6 jam (selama 3 hari)

Tanggal : 5 September 2016

Pukul : 09.30 WIB
S

Bicara sulit, lemah lengan dan tungkai kanan

Sens : CM
O TD : 140/90 mmHg
HR : 80 x/i
A Apasia Motorik + Hemiparese Dextra ec Stroke Hemorhagik (ICH)
Inj. Citicoline 500 mg / 12 jam
P

Teboxan 1x1
IVFD Manitol 20% 100 cc/ 6 jam (selama 3 hari)

BAB 5
TEORI DAN DISKUSI
Teori
Faktor resiko yang mendukung diagnosis :

Diskusi
Pada pasien ini dijumpai riwayat

1. Hipertensi

hipertensi

2. Diabetes Melitus
3. Riwayat keluarga menderita stroke
4. Riwayat stroke sebelumnya
Gejala klinis stroke berupa kelemahan Gejala klinis pasien dijumpai adanya
tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, hilang kesadaran, kelemahan pada
dan kaki yang biasanya menyerang satu kaki

dan

tungkai

kanan,

dan

sisi tubuh. Gejala lain berupakebingungan, kesulitan berbicara

kesulitan bicara atau memahami kata-kata,
gangguan penglihatan pada satu atau
kedua mata, kehilangan keseimbangan
atau

koordinasi,

sakit

kepala

hebat,

pingsan atau hilang kesadaran.

Penanganan medik fase akut dilakukan
dengan

menurunkan

tekanan

darah

sistemik yang tinggi dengan obat anti

Tatalaksana pada pasien ini :

Bed Rest + Elevasi Kepala 30
IVFD R-Solution 20 gtt/i
Amlodipin 10 mg tab 1x1 per

hipertensi dan menurunkan kira-kira 20%

dari tekanan darah saat masuk rumah

oral
IVFD Manitol 20% 250 cc

loading dose 125 cc/6 jam

Inj. Transamin 500 mg/8 jam

sakit.Meninggikan bagian kepala pada

tempat tidur pasien juga disarankan untuk
membantu

menurunkan

intrakranial yang tinggi.

BAB 6

tekanan

KESIMPULAN
JS, Laki-laki usia 58 tahun datang ke RS TK II Putri Hijau Medan pada
tanggal 29 Agustus 2016 Pukul 17.05, Os merupakan pasien rujukan dari RS Bina
Kasih Medan dengan diagnosa Hemiparese ec stroke haemorragic. Riwayat
peningkatan TIK tidak dijumpai. Riwayat hipertensi dialami pasien sejak 5 tahun
yang lalu dengan pengobatan teratur. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
peningkatan refleks fisiologis dan refleks patologis pada pasien dan gambaran
radiologis mengarah pada ICH. Pasien didiagnosa dengan stroke hemoragik jenis
ICH dan ditatalaksana dengan bed rest dan elevasi kepala 300, pemberian IVFD
Manitol 20% 250 cc (125 cc/jam), IVFD R-sol 20 ggt/min, injeksi transamin 500
mg/8 jam.

DAFTAR PUSTAKA
1.

World Health Organization. 2015. Stroke, Cerebrovascular accident.

Available from: http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/.
[Accessed 31 Mei 2015].

2.

Stroke Association. 2015. State of the Nation. Stroke Statistic January

2015. Available from http://stroke.org.uk. [Accessed April 2015].

3.

Centers for Disease Control and Prevention. 2015. Available from:

http://www.cdc.gov/stroke/facts.htm. [Accessed 24 Maret 2015].

4.

Kementerian Kesehatan RI. 2013. Gambaran Kesehatan Lanjut Usia di

Indonesia . Buletin Jendela Data dan Informasi Kesehatan.

5.

National Stroke Association, 2013. Explaining Stroke. Available from:

www.stroke.org.uk. [Accessed April 2015].

6.

World Health Organization, 2010. Global Burden of Stroke. Available

from: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burde
n_stroke.pdf [Accessed28 August 2013].

7.

Xu C. Minor Allele C of Chromosome 1p32 Single Nucleotide

Polymorphism rs11206510 Confers Risk of Ischemic Stroke in Chinese
Han Population. J Stroke, 2010;41:1587-1592.

8.

Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS.

Jakarta: Balitbang Kemenkes RI.

9.

Brainin, M., Heiss, WD., 2014. Textbook of Stroke Medicine 2nd Edition.
Cambridge.

10.

Felgin, V, 2006. Stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta.

11.

Price, SA, Wilson, LM, 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

12.

Lumbantobing, SM, 2001. Neurogeriatri. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

13.

Shimberg, Elaine F, 1998. Stroke: Petunjuk Penting Bagi Keluarga. PT.

Pustaka Delapratasa, Jakarta.

14.

Americant Heart, 2004. Stroke Statistic. http://www.americantheart.org

15.

Bambang, M, Suhartik, K.S, 2003. Pencegahan Stroke Dan Jantung Pada

Usia Muda. Balai Pustaka FKUI, Jakarta

16.

Caplan, L.R. 2009. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 4rded. Aunders

Elsevier. Philadelphia

17.

National Institutes of Health. 2014. What is a stroke?. Available from :

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#.

[Acessed

28 August 2016].
18.

Goldszmidt, A.J., Caplan, L.R., 2011. Esensial Stroke, Terj Sihombing,

R.N.E., Jakarta: EGC.

19.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline Stroke.

Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). pp:
32.

20.

Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta:

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

21.

Yock-Corrales, Mackay, M., Mosley, I., Maixner, W., & Babl, F. 2011.
Acute Childhood Arterial Ischemic and Hemorhagic Stroke in the
Emergency

Department.

Medscape

Journal.

http://www.medscape.org/. [Accessed 19 Mei 2015].

Available

from: