GISELLE ILEANA MORA PEREZ

Fisiologa. 2do. B

HEMOSTASIA Y
COAGULACION
SANGUINEA
Captulo 36

Acontecimientos en la hemostasia
El trmino de hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre. Se
consigue mediante diversos mecanismos:
1) El espasmo vascular
2) La formacin de un tapn de plaquetas
3) La formacin de un coagulo sanguneo.
4) La proliferacin final de tejido fibroso dentro del coagulo sanguneo.
Constriccin vascular
La contraccin es el resultado de reflejos nerviosos, de un espasmo miognico
local y de factores humorales locales de los tejidos traumatizados y de las
plaquetas sanguneas.
Los reflejos son iniciados por el dolor u otros impulsos originados en el vaso
traumatizado.
La mayor parte de la vasoconstriccin es el resultado, probablemente, de la
contraccin miognica de los vasos sanguneos iniciada por la lesin directa de
la pared vascular.
Cuanto ms se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo.
Formacin del tapn plaquetario
Si la hendidura en el vaso sanguneo es muy pequea se suele sellar mediante
un tapn plaquetario en lugar de por un cogulo de sangre.
Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas
Las plaquetas son pequesimos discos redondos u ovales de 2 a 4
micrmetros de dimetro. Se forman en la medula sea a partir de los
megacariocitos. La concentracin normal de plaquetas en la sangre est entre
150 000 y 300 000 por microlitro. La membrana celular de las plaquetas
tambin es importante. En su superficie hay una cubierta de glucoprotenas.
Adems, la membrana contiene grandes cantidades de fosfolpidos.
En su citoplasma hay factores activos, tales como:
molculas de actina y de miosina;
restos del retculo endoplsmico y del aparato de Golgi.
mitocondrias y sistemas enzimticos que son capaces de formar
trifosfato de adenosina y difosfato de adenosina.
Sistemas enzimticos que sintetizan postaglandinas.
una importante protena llamada factor estabilizador de la fibra.
un factor de crecimiento que hace que se multipliquen y crezcan

Mecanismo del tapn plaquetario

La reparacin con plaquetas de las brechas vasculares se basa en varias
funciones importantes de la propia plaqueta: Cuando las plaquetas entran en
contacto con una superficie vascular daada, como las fibras de colgeno de la
pared vascular o incluso las clulas endoteliales, cambian sus caractersticas
de forma drstica. Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con
numerosos pseudpodos radiantes que sobresalen de sus superficies.
El ADP y el tromboxano actan sobre las plaquetas cercanas para activarlas, y
la adhesividad de estas plaquetas adicionales hace que se adhieran a las
plaquetas activadas originalmente. Despus, durante el posterior proceso de
coagulacin sangunea, se forman hebras de fibrina que se unen a las
plaquetas, formando as un tapn apretado e inflexible.
Importancia del mtodo plaquetario para cerrar los agujeros vasculares
Si el desgarro en un vaso es pequeo, el tapn plaquetario puede detener por
s mismo la prdida de sangre, pero si hay un agujero grande, es necesario un
cogulo de sangre adems del tapn plaquetario para detener la hemorragia.
El mecanismo de taponamiento por las plaquetas es extremadamente
importante para cerrar las pequesimas rupturas de los diminutos vasos
sanguneos, que se producen cientos de veces.
En una persona con pocas plaquetas se forman cada da lateramente cientos
de pequeas reas hemorrgicas bajo la piel y por los tejidos internos, pero
esto no ocurre en la persona normal.
Coagulacin sangunea en el vaso roto
El tercer mecanismo de hemostasia es la formacin del cogulo sanguneo. El
cogulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared
vascular ha sido intenso, y en 1 a 2 minutos si ha sido leve. La sustancia
activadoras de la pared vascular traumatizada y de las plaquetas y las
protenas sanguneas. Las plaquetas desempean un papel importante en esta
retraccin del coagulo.
Organizacin fibrosa o disolucin del coagulo sanguneo
El cogulo puede suceder de 2 cosas

Puede invadirlo los fibroblastos, que formaran tejido conectivo por todo
el coagulo

Pueden disolverlo

Cuando se coagula la sangre adicional para formar un gran coagulo, como la

sangre adicional para formar un gran cogulo, como la sangre que ha salido a

los tejidos, se suelen activar sustancias especiales dentro del cogulo, que
actan como enzimas que disuelven el coagulo.
MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE
Teora bsica:
En la sangre y en lo tejidos se han encontrado mas ms de 50 sustancias
importantes que afectan a la coagulacin sangunea, algunas favorecen a la
coagulacin, llamadas procoagulantes y otras que inhiben, llamada
anticoagulantes. Normalmente predominan los anticoagulantes.
Mecanismo general:
Podramos encontrar 3 etapas esenciales:
1. Es la respuesta a la ruptura del vaso o una lesin. El resultado neto es la
formacin de un complejo de sustancias activadas que en grupo se
denomina activador de la protrombina
2. El activador cataliza la conversin de protrombina en trombina
3. La trombina acta como una enzima para convertir el fibringeno en
fibras de fibrina

Conversin de la protrombina en trombina

La trombina produce la polimerizacin de las molculas de fibringeno en
fibras de fibrina en otros 10 a 15 segundos. Las plaquetas desempean un
papel en la conversin de la protrombina en trombina
Protrombina y trombina
La protrombina es una es una protena plasmtica, una alfa-globulina, con un
peso molecular de 68 700. Est presente en el plasma normal. Es una protena
inestable. Si el hgado no produce trombina, su concentracin en el plasma se
reduce demasiado para mantener una coagulacin sangunea normal en uno o
varios das.
CONVERSIN DEL FIBRINGENO EN FIBRINA: FORMACIN DEL
COGULO
Fibringeno
El fibringeno es una protena de elevado peso molecular.Se forma en el
hgado. Debido a su gran tamao molecular, normalmente pasa poco a los
lquidos intersticiales.
Accin de la trombina sobre el fibringeno para formar fibrina
La trombina es una enzima proteolica. Acta sobre el fibringeno para eliminar
cuatro pptidos de bajo pesos molecular de cada molcula de fibringeno,

formando una molcula de monmero de fibrina. Factor estabilizador de la

fibrina, est presente en pequeas cantidades en las hemoglobinas
plasmticas, pero tambin se libera de las plaquetas atrapadas en el colgeno.

El cogulo sanguneo:
El cogulo sanguneo se compone de una red de fibras de fibrina que van a
todas direcciones y atrapan clulas sangunea, plaquetas y plasma. El cogulo
de adhiere a la abertura vascular y evita as la prdida de sangre.
Retraccin del cogulo: suero
Pocos minutos despus de formarse el cogulo, empieza a contraerse y suele
exprimir la mayor parte del lquido de su interior en 20 a 60 segundos. El
liquido exprimido se le llama suero. El suero no puede coagularse debido a la
ausencia de estos factores. Las plaquetas son necesarias para que se produzca
la retraccin del cogulo. Asimismo, las propias plaquetas contribuyen
directamente a la contraccin del cogulo al activar las molculas de
trombostenina, actina y miosina plaquetarias. La trombina y los iones de calcio
liberados de los depsitos de calcio de la mitocondria, el retculo
endoplsmatico y el aparato de Golgi de las plaquetas activas o aceleran la
contraccin. A medida que se retrae el coagulo, los borde de los vasos
sanguneos rotos se juntan, contribuyendo posible o probablemente al estadio
final de la hemostasia.
Crculo vicioso de la formacin del cogulo
Una vez que le coagulo sanguneo ha empezado a aparecer, normalmente se
extiende en unos minutos en la sangre que le rodea.es decir, el propio cogulo
inicia el crculo vicioso para promover ms coagulacin. Una de las causa es la
accin proteoltica de la trombina le permite actuar sobre muchos de los
factores de coagulacin
Por ejemplo, la trombina tiene un efecto proteoltico directo sobre la
protrombina, tendiendo a convertirla en ms trombina y acta sobre algunos
de los factores de coagulacin responsables de la formacin del activador de la
protrombina. Una vez formado la trombina, aparece un crculo vicioso que hace
que se forme ms cogulo sanguneo y ms trombina; de este modo, el
coagulo sanguneo continua creciendo hasta que algo detiene su crecimiento.
Iniciacin de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina.
El proceso de coagulacin, son complejos que inician la coagulacin en primer
lugar. Estos mecanismos pueden ponerse en funcionamiento por el
traumatismo de la pared vascular y de los tejidos adyacentes, el traumatismo
de la sangre o el contacto de la sangre con clulas endoteliales daadas con
colgeno y otros elementos tisulares por fuera del endotelio del vaso
sanguneo. En cada caso, conducen a la formacin del activador de la

protrombina, que produce la conversin de la protrombina en trombina y todos

los anteriores de la coagulacin.
Mecanismo extrnseco para iniciar la coagulacin
El mecanismo extrnseco comienza con un traumatismo de la pared vascular y
se produce de acuerdo con los siguientes pasos:
Liberacin del factor tisular. El tejido lesionado libera un complejo de
varios factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular.
Activacin del factor X: papel del factor VII y del factor tisular.
Efecto del factor X activado para formar el activador de protrombina:
papel del factor V. el factor X activado se combina inmediatamente con
los fosfolpidos tisulares que forman parte del factor tisular, o con
fosfolpidos adicionales liberados de las plaquetas.
Mecanismos intrnsecos para iniciar la coagulacin
El segundo mecanismo para iniciar la formacin del activador de la
protrombina, y por tanto para iniciar la coagulacin, comienza con el
traumatismo de la propia sangre o la exposicin de la sangre al colgeno en un
vaso sanguneo lesionado y despus continuo la seria de reacciones en
cascada.

1. El traumatismo sanguneo produce la activacin del factor XII y libera

fosfolpidos plaquetarios.
2. Activacin del factor XI.
3. Activacin del factor IX por el factor XI activado.
4. Activacin del factor X: papel del factor VIII.
5. Activacin del factor X activado para formar el activador de la
protrombina: papel del factor V.
Papel de los iones calcio en las vas intrnsecas y extrnsecas
Los iones de calcio son necesarios para favorecer o acelerar todas las
reacciones, por tanto, en ausencia de iones calcio, la sangre no se coagulara.
La concentracin de iones calcio rara vez se reduce lo suficiente como para
afectar de forma significativa a la cintica de la coagulacin sangunea.