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PROYECTO

CORDOBA URQUIZA, ELIZABETH


CUEVA AREVALO, JOSE
GARCIA GONZALES, KYARA LILET
GUEVARA DELGADO, LEYDER JOEL

ndice

I.

II.

Cncer
I.1 Definicin
I.2 Tipos
I.3 Posibles causas o causas atribuidas
I.4 Mecanismo de accin
I.5 Tratamiento
I.6 Avances en la ltima dcada
Deterioro cognitivo
II.1
II.2
II.3
II.4
II.5

Definicin
Causas
Consecuencias
Tratamiento
Relacin con el cncer

I.

Cncer
1.1 definicin:

Cncer no se trata de una enfermedad sino de varias. Segn la OMS Existen


ms de 100 tipos de cncer. La mayora de stos se nombran por su lugar de
origen. Por ejemplo, el cncer de pulmn comienza en el pulmn y el cncer de
seno comienza en el seno. La diseminacin de un cncer desde una parte del
cuerpo a otra se denomina metstasis. Los sntomas y el tratamiento dependen
del tipo de cncer y de lo avanzada que est la enfermedad. La mayora de los
tratamientos incluye ciruga, radiacin y/o quimioterapia. Algunos pueden
tambin incluir terapia hormonal, terapia biolgica o trasplante de clulas
madres.
El cncer comienza en las clulas, que constituyen los ladrillos del cuerpo.
Normalmente, el cuerpo forma clulas nuevas a medida que se necesitan para
reemplazar a las clulas envejecidas que mueren. Algunas veces, este proceso
no resulta ser el esperado. Crecen clulas nuevas que no son necesarias y las
clulas envejecidas no mueren cuando deberan. Estas clulas adicionales
pueden formar una masa llamada tumor. Los tumores pueden ser benignos o
malignos. Los tumores benignos no son cncer, mientras que los malignos s lo
son. Las clulas de los tumores malignos pueden invadir los tejidos cercanos.
Tambin pueden desprenderse y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Segn Teresa Macarulla (2009) el cncer puede empezar casi en cualquier
lugar del cuerpo humano, el cual est formado de trillones de clulas.
Normalmente, las clulas humanas crecen y se dividen para formar nuevas
clulas a medida que el cuerpo las necesita. Cuando las clulas normales
envejecen o se daan, mueren, y clulas nuevas las remplazan; al contrario de
los tumores malignos, los tumores benignos no se extienden a los tejidos
cercanos y no los invaden. Sin embargo, a veces los tumores benignos pueden
ser bastante grandes. Al extirparse, generalmente no vuelven a crecer,
mientras que los tumores malignos s vuelven a crecer algunas veces. Al
contrario de la mayora de los tumores benignos en otras partes del cuerpo, los
tumores benignos de cerebro pueden poner la vida en peligro.

Segn Alfredo Alatorre (2004) algunos tipos de cncer crecen y se propagan


rpidamente mientras que otros crecen ms lentamente. Tambin responden al
tratamiento de diferente manera. Algunos tipos de cncer se tratan mejor con
ciruga; otros responden mejor a los medicamentos, lo cual se conoce como
quimioterapia. A menudo se administran dos o ms tratamientos para obtener
los mejores resultados
Cuando una persona tiene cncer, el mdico necesita saber qu tipo de cncer
es. Las personas con cncer necesitan un tratamiento especfico que sea
eficaz para su tipo de cncer.

I.2. Tipos:
Existen una gran cantidad de tipos de cncer, unos ms frecuentes que otros,
debido a esto se seleccion los tipos de cncer ms frecuentes segn la OMS
(Organizacin Mundial de Salud):
-

Cncer de vejiga:
La vejiga es un rgano hueco en la parte inferior del abdomen que almacena la
orina hasta que se elimina del cuerpo.
El tipo ms comn de cncer de vejiga es el carcinoma de clulas
transicionales, que comienza en las clulas uroteliales que revisten el interior
de la vejiga. Las clulas uroteliales son clulas de transicin, que pueden
cambiar de forma y se extienden cuando la vejiga est llena. Este tipo de
cncer tambin se llama carcinoma urotelial. Otros tipos de cncer de vejiga
son el carcinoma de clulas escamosas (cncer que comienza en las clulas
delgadas y planas que revisten la vejiga) y el adenocarcinoma (cncer que
comienza en las clulas que producen y liberan moco y otros lquidos).
Las personas que fuman tienen un aumento de riesgo de presentar cncer de
vejiga. La exposicin a ciertos productos qumicos y las infecciones crnicas de
la vejiga tambin pueden aumentar este riesgo.
El signo ms comn de cncer de vejiga es sangre en la orina. El cncer de
vejiga con frecuencia se diagnostica en un estadio temprano, cuando el cncer
es ms fcil de tratar.

Cncer de seno (mama):


La mama est compuesta por glndulas que se llaman lobulillos que pueden
producir leche y tubos delgados llamados conductos, y llevan la leche desde
los lobulillos al pezn. El tejido de la mama tambin contiene grasa y tejido
conjuntivo, ganglios linfticos y vasos sanguneos.
El tipo ms comn de cncer de mama es el carcinoma ductal, que empieza en
las clulas de los conductos. El cncer de mama tambin puede empezar en
las clulas de los lobulillos y en otros tejidos de la mama. El carcinoma ductal in
situ es una afeccin por la que se encuentran clulas anormales en el
revestimiento de los conductos, pero que no se diseminaron fuera del
conducto. El cncer de mama que se disemin desde donde empez en los
conductos o lobulillos a los tejidos circundantes se llama cncer de mama
invasivo. En el caso del cncer de mama inflamatorio, la mama est enrojecida
e hinchada, y se siente caliente porque las clulas cancerosas bloquean los
vasos linfticos de la piel.
En los Estados Unidos, el cncer de mama es el segundo cncer ms comn
en las mujeres, despus del cncer de piel. Se puede presentar en hombres y

mujeres, pero es poco frecuente en los hombres. Cada ao se presentan cerca


de 100 veces ms de casos nuevos de cncer de mama en mujeres que en
hombres.

Cncer colorrectal:
El cncer colorrectal es un cncer que comienza en el colon o en el recto. El
colon y el recto son partes del intestino grueso, que es la parte inferior del
aparato digestivo del cuerpo. Durante la digestin, los alimentos se mueven a
travs del estmago y el intestino delgado hacia el colon. El colon absorbe
agua y nutrientes de los alimentos y almacena los deshechos (materia fecal).
La materia fecal pasa desde el colon hacia el recto antes de salir del cuerpo.
La mayora de los cnceres colorrectales son adenocarcinomas (cnceres que
empiezan en las clulas que producen y liberan moco y otros lquidos). El
cncer colorrectal comienza a menudo como un crecimiento que se llama
plipo, que se puede formar en la pared interna del colon o el recto. Con el
tiempo, algunos plipos se vuelven cancerosos. Al encontrar y eliminar los
plipos se puede prevenir el cncer colorrectal.
En los Estados Unidos, el cncer colorrectal es el tercer tipo ms comn de
cncer en hombres y mujeres. Las muertes por cncer colorrectal han
disminuido con el uso de las colonoscopias y prueba de sangre oculta en la
materia fecal, mediante los que se comprueba si hay sangre en la materia
fecal.

Leucemia:
La leucemia es un cncer de las clulas sanguneas. La mayora de las clulas
de la sangre se forman en la mdula sea. En el caso de la leucemia, las
clulas sanguneas inmaduras se vuelven cancerosas. Estas clulas no
funcionan como deberan y congestionan a las clulas sanguneas sanas en la
mdula sea.
Los diferentes tipos de leucemia dependen del tipo de clula sangunea que se
vuelve cancerosa. Por ejemplo, la leucemia linfoblstica es un cncer de los
linfoblastos (glbulos blancos que combaten las infecciones). Los glbulos
blancos son el tipo ms comn de clula sangunea que se vuelve cancerosa.
Sin embargo, los glbulos rojos (clulas que transportan oxgeno desde los
pulmones al resto del cuerpo) y las plaquetas (clulas que coagulan la sangre)
tambin se pueden convertir en cncer.
La leucemia es ms frecuente en los adultos mayores de 55 aos, pero
tambin es el cncer ms comn en los nios menores de 15 aos.

La leucemia puede ser aguda o crnica. La leucemia aguda es un cncer de


crecimiento rpido que generalmente empeora de prisa. La leucemia crnica es
un cncer de crecimiento lento que empeora despacio con el tiempo. El
tratamiento y el pronstico de la leucemia dependen del tipo de clula
sangunea afectada y de que la leucemia sea aguda o crnica.
-

Cncer de pncreas:
El pncreas se encuentra detrs del estmago y delante de la columna
vertebral. En el pncreas hay dos tipos de clulas. Las clulas pancreticas
exocrinas producen enzimas que se liberan hacia el intestino delgado para
ayudar al cuerpo a digerir los alimentos. Las clulas del pncreas
neuroendocrino (como las clulas de los islotes) elaboran varias hormonas,
como la insulina y el glucagn, que ayudan a controlar las concentraciones de
azcar en la sangre.
La mayora de los cnceres de pncreas se forman en las clulas exocrinas.
Estos tumores no segregan hormonas y no causan signos o sntomas. Esto
hace que sea difcil diagnosticar temprano este tipo de cncer de pncreas. Los
tratamientos actuales para la mayora de los pacientes de cncer de pncreas
exocrino no curan el cncer.
Algunos tipos de tumores neuroendocrinos pancreticos malignos, como los
tumores de clulas de los islotes, tienen un mejor pronstico que los cnceres
de pncreas exocrino.

Cncer de prstata:
La prstata elabora un lquido que forma parte del semen. La prstata se
encuentra justo debajo de la vejiga, por delante del recto. Rodea la uretra (el
conducto que transporta la orina y el semen a travs del pene y afuera del
cuerpo).
El cncer de prstata es el cncer ms comn en hombres de los Estados
Unidos, despus del cncer de piel. Es la segunda causa principal de muerte
por cncer en los hombres. El cncer de prstata es ms frecuente en los
hombres afroamericanos que en los blancos. Es ms probable que los hombres
afroamericanos con cncer de prstata mueran por esta enfermedad que los
hombres blancos con cncer de prstata.
Casi todos los cnceres de prstata son adenocarcinomas (cnceres que
empiezan en las clulas que liberan moco y otros lquidos). El cncer de
prstata a menudo no presenta sntomas tempranos. El cncer de prstata
avanzado puede hacer que los hombres orinen con ms frecuencia o tengan un
flujo dbil de orina, pero estos sntomas tambin obedecen a afecciones
benignas de la prstata.

El cncer de prstata suele crecer muy lentamente. La mayora de los hombres


con cncer de prstata son mayores de 65 aos y no se mueren por la
enfermedad. Detectar y tratar el cncer de prstata antes de que se presenten
los sntomas pueden no mejorar la salud o ayudarlo a vivir ms tiempo. Hable
con su mdico acerca de su riesgo de cncer de prstata y si usted se necesita
someter a exmenes de deteccin.
-

Cncer de pulmn
Los pulmones son un par de rganos respiratorios en forma de cono en el
interior del pecho. Los pulmones llevan oxgeno al cuerpo cuando se inhala y
envan dixido de carbono fuera del cuerpo cuando se exhala.
Los dos tipos principales de cncer de pulmn son el cncer de pulmn
clulas no pequeas y el cncer de pulmn de clulas pequeas. Los tipos
basan en el aspecto de las clulas al microscopio. El cncer de pulmn
clulas no pequeas es mucho ms frecuente que el cncer de pulmn
clulas pequeas.

de
se
de
de

La causa de la mayora de los casos de cncer de pulmn es el hbito de


fumar. El cncer de pulmn es la principal causa de muerte por cncer en los
Estados Unidos.
Para la mayora de los pacientes de cncer de pulmn, los tratamientos
actuales no los curan.

Posibles causas:
En general, no es posible saber con exactitud por qu una persona padece
cncer y otra no. Pero segn la investigacin de Abel Cruz (2005) en su libro
Cncer: causas, sntomas y tratamiento ha indicado que ciertos factores de
riesgo pueden aumentar la posibilidad de una persona de padecer cncer. (Hay
tambin ciertos factores que estn relacionados con un riesgo menor de
cncer. Estos factores se llaman a veces factores protectores o factores de
proteccin).
La mayora de los factores de riesgo de cncer (y los factores protectores) se
identifican inicialmente en estudios epidemiolgicos. En estos estudios, los
cientficos ven grupos grandes de gente y comparan a quienes padecen cncer
con quienes no lo padecen. Estos estudios pueden mostrar que las personas
que presentan cncer tienen ms o menos probabilidad de comportarse en
cierta manera o de haberse expuesto a ciertas sustancias que quienes no
presentan cncer.
Tales estudios, por s solos, no pueden probar que un comportamiento o una
sustancia causan cncer. Por ejemplo, el descubrimiento podra ser el

resultado de la suerte, o el verdadero factor de riesgo podra ser algn otro que
el factor de riesgo del cual se sospecha. Pero los descubrimientos de este tipo
algunas veces atraen la atencin de los medios de comunicacin, y esto puede
conducir a ideas errneas sobre cmo empieza el cncer y cmo se disemina.
(Para ms informacin, vea la pgina de Mitos comunes e ideas falsas acerca
del cncer).
Cuando muchos estudios indican que hay una asociacin semejante entre un
factor posible de riesgo y un mayor riesgo de cncer, y cuando existe un
posible mecanismo que explique cmo el factor de riesgo podra de hecho
causar cncer, los cientficos confiarn ms en la relacin entre los dos.
La lista de abajo incluye los factores de riesgo ms comunes segn la OMS, y
muy conocidos (y los factores de riesgo posibles) del cncer. Aunque algunos
de estos factores de riesgo pueden evitarse, otros, como envejecer, no.
Mantenerse lejos de los factores de riesgo que pueden evitarse puede bajar su
riesgo de presentar ciertos cnceres, entre ellos tenemos:
- Alcohol
-Dieta
-Edad
-Grmenes infecciosos
-Hormonas
-Inflamacin crnica
-Inmunosupresin
-Luz solar
-Obesidad
-Radiacin
-Sustancias en el ambiente que causan cncer
-Tabaco

1.4

Mecanismos Generales De Accin

La quimioterapia se puede definir como un procedimiento teraputico


farmacolgico, que permite la destruccin de la masa tumoral mediante la
administracin de frmacos que impiden la reproduccin celular, paralizando su
crecimiento bien lesionando los cidos nucleicos, o bien interfiriendo en
funciones biolgicas vitales para el crecimiento y desarrollo celular. Por ello
reciben los nombres de frmacos citolticos, citxicos o citostticos.

Las clulas paralizan su actividad en determinadas fases del ciclo celular,


impidindose la divisin mittica por bloqueo en la sntesis de los cidos
nucleicos o por lesin en las estructuras moleculares de los mismos, con
prdida de su capacidad de replicacin y transcripcin.
En el grupo de los metabolitos, se producen interpolaciones de molculas con
similitud qumica que impide un correcto metabolismo celular. En los
alquilantes, se modifican enlaces covalentes esenciales para los ensamblajes
moleculares.
De una u otra manera, las implicaciones finales conducen a modificaciones
irreversibles de los sistemas de reparacin con descodificacin de oncogenes
implicados en la apoptosis.
Las drogas se administran en general por perfusin de duracin variable, desde
bolo intravenoso a perfusin continua de larga duracin, pudiendo utilizarse la
va oral, subcutnea, intramuscular, intra-arterial o intracavitaria en perodos de
tiempo variables cada 7, 15, 21 o 28 das, o en pautas continuas, dependiendo
de los protocolos utilizados. A lo largo de su aplicacin, se intercalan pausas de
descanso entre las sucesivas aplicaciones, para permitir la recuperacin de la
toxicidad general y la de la mdula sea en particular. Estos periodos de tiempo
no son elegidos al azar, estando relacionados con diversos parmetros
basados en los estudios farmacodinmicos de la droga considerada, as como
en su toxicidad, previamente conocida por estudios clnicos y experimentales.
Durante el tratamiento, va disminuyendo la masa tumoral en base a la muerte
celular de una parte ms o menos importante de la fraccin activa del tumor, lo
que ocurre de forma progresiva con cada una de las aplicaciones hasta
conseguir la regresin de la masa tumoral. La respuesta puede ser total,
llamada respuesta completa, mientras que en otros casos es solo parcial,
dependiendo de la sensibilidad del tumor a las drogas utilizadas, estadio
evolutivo, intensidad de dosis y otros parmetros de cintica celular.
A diferencia de la Ciruga y de la Radioterapia y por ser un tratamiento
sistmico, la quimioterapia es capaz de destruir, no slo el tumor primario, sino
tambin las metstasis ya establecidas as como las micrometstasis en
trnsito hacia rganos distantes, lo que se conoce como enfermedad
subclnica.
A lo largo de los programas de quimioterapia, se precisa de una adecuada y
permanente vigilancia clnica, analtica y de imagen, al objeto de evaluar y
detectar los posibles efectos secundarios de las drogas utilizadas. Para ello, se
dispone de sistemas establecidos de cuantificacin para la toxicidad en forma
de tablas en las que vienen especificadas las posibles toxicidades y su
intensidad, lo que permite en cada momento tomar decisiones en cuanto a
modificaciones teraputicas.

1.5

Tratamiento del cncer

Programas de tratamiento del cncer


Los principales objetivos de un programa de diagnstico y tratamiento del
cncer son curar o prolongar considerablemente la vida de los pacientes, y
garantizar la mejor calidad de vida posible a quienes sobreviven a la
enfermedad.
Los programas de tratamiento ms eficaces y eficientes son los que:

funcionan de forma continuada y equitativa;


estn vinculados a sistemas de deteccin precoz;
respetan normas de atencin basadas en datos probatorios y aplican
un enfoque multidisciplinario.
Adems, esos programas garantizan un tratamiento adecuado para los tipos
de cncer que, si bien no se prestan a una deteccin precoz, tienen un alto
potencial de curacin (como el seminoma metastsico y la leucemia linftica
aguda en los nios) o buenas probabilidades de que la supervivencia se
prolongue con una buena calidad de vida (como el cncer de mama y los
linfomas en fase avanzada).
Principales modalidades de tratamiento
Para ello hay que seleccionar cuidadosamente una o varias modalidades de
tratamiento principales - ciruga, radioterapia y tratamiento sistmico -,
eleccin que debe basarse en pruebas cientficas sobre el mejor tratamiento
existente teniendo presentes los recursos disponibles.
Cuando el tumor est localizado y es de pequeo tamao, es probable que
la ciruga, y a veces la radioterapia, alcancen muy buenos resultados por s
solas. La quimioterapia por s sola puede ser eficaz para un pequeo
nmero de tipos de cncer, como las neoplasias hematolgicas (leucemias y
linfomas), que por lo general puede considerarse que estn extendidas
desde el principio.
Una modalidad de tratamiento combinado requiere la estrecha colaboracin
de todo el equipo de atencin oncolgica.
Hay muchos tipos de tratamiento para el cncer. El tratamiento que usted
recibir depende de su tipo de cncer y de lo avanzado que est.
Los principales tipos de tratamiento del cncer son:
Ciruga

La ciruga es un procedimiento en el que un doctor, llamado cirujano, con


capacitacin especial, extirpa el cncer de su cuerpo.
Los cirujanos usan con frecuencia cuchillos pequeos, delgados, llamados
bisturs, y otros instrumentos filosos para cortar su cuerpo en la operacin. La
ciruga requiere con frecuencia cortar la piel, los msculos y, algunas veces, el
hueso. Despus de la operacin, estas cortadas pueden ser dolorosas y puede
llevarse algo de tiempo para recuperarse de ellas.
La anestesia evita que usted sienta dolor durante la ciruga. La anestesia se
refiere a frmacos o a otras sustancias que causan insensibilidad o prdida del
conocimiento. Hay tres tipos de anestesia:

La anestesia local causa insensibilidad en una pequea parte del


cuerpo.

La anestesia regional causa insensibilidad en una parte del cuerpo,


como en un brazo o en una pierna.

La anestesia general causa insensibilidad y prdida completa del


conocimiento que parece como un sueo profundo.

Hay otras formas de efectuar operaciones que no implican cortes con bistur.
Algunas de esas son:
Criociruga
Un tipo de tratamiento en el que fro extremo producido por nitrgeno
lquido o por gas argn se usan para destruir tejido anormal. La criociruga
puede usarse para tratar cncer de piel en estadio inicial, retinoblastoma, y
tumores precancerosos en la piel y en el crvix o cuello del tero. La
criociruga se llama tambin crioterapia.

Lsers
Un tipo de tratamiento en el que rayos potentes de luz se usan para hacer
cortes en los tejidos. Los lsers pueden enfocarse con mucha exactitud en
reas muy pequeas, por lo que pueden usarse para cirugas precisas. Los
lsers pueden usarse tambin para reducir o para destruir tumores que
pueden
convertirse
en
cancerosos.

Los lsers se usan con ms frecuencia para tratar tumores en la superficie


del cuerpo o en el revestimiento interior de rganos internos. Ejemplos de
estos son el carcinoma de clulas basales, las lesiones precancerosas del
crvix, y cncer de crvix, de vagina, de esfago y de pulmn de clulas no
pequeas.

Hipertermia
Un tipo de tratamiento en el que pequeas reas de tejido del cuerpo se
exponen a altas temperaturas. El calor intenso puede daar y destruir
clulas cancerosas o hacerlas ms sensibles a la radiacin y a ciertos
frmacos de quimioterapia. La ablacin por radiofrecuencia es un tipo de
hipertermia que usa ondas de radio de alta energa para generar calor. La
hipertermia no est disponible en forma generalizada y se est evaluando
en estudios clnicos.

Terapia fotodinmica
Un tipo de tratamiento que usa frmacos que reaccionan a cierto tipo de
luz. Cuando el tumor se expone a esta luz, esos frmacos se activan y
destruyen las clulas cancerosas cercanas. La terapia fotodinmica se usa
con ms frecuencia para tratar o aliviar sntomas causados por cncer de
piel, micosis fungoides y cncer de pulmn de clulas no pequeas.

Hay muchos tipos de ciruga. Los tipos difieren segn el objetivo de la


ciruga, la parte del cuerpo que requiere ciruga, la cantidad de tejido que
debe extirparse y, en algunos casos, la preferencia del paciente. La ciruga
puede ser abierta o invasiva en forma mnima.

En la ciruga abierta, el cirujano hace un corte grande para extirpar el


tumor, algo de tejido sano, y quiz algunos ganglios linfticos cercanos.

En la ciruga invasiva en forma mnima, el cirujano hace unos pocos


cortes pequeos en vez de uno grande. Inserta un tubo largo, delgado, con
una cmara pequea en uno de los cortes pequeos. Este tubo se llama
laparoscopio. La cmara proyecta imgenes del interior del cuerpo a una
pantalla, la cual permite al cirujano ver lo que est haciendo. l usa
instrumentos especiales de ciruga que se insertan por los otros cortes
pequeos para extirpar el tumor y algo de tejido sano.

Ya que la ciruga invasiva en forma mnima requiere cortes pequeos, se lleva


menos tiempo en recuperarse que de una ciruga abierta.
Para saber ms sobre los tipos de ciruga que pueden utilizarse para tratar su
cncer, vea los sumarios del PDQ de tratamiento del cncer en adultos y
en nios.

Radioterapia

La radioterapia (tambin llamada terapia de radiacin) es un tratamiento


del cncer que usa altas dosis de radiacin para destruir clulas cancerosas y
reducir tumores. En dosis bajas, la radiacin se usa en radiografas para ver el
interior de su cuerpo, como las radiografas de sus dientes o de huesos
fracturados.

En dosis altas, la radiacin destruye clulas cancerosas o hace lento su


crecimiento. La radioterapia se usa para:

Tratamiento del cncer


La radiacin puede usarse para curar el cncer, para impedir que regrese o
para detener o hacer lento su crecimiento.
Alivio de los sntomas del cncer
La radiacin puede usarse para reducir un tumor para tratar el dolor y otros
problemas causados por el tumor. O, puede aminorar los problemas que
pueden ser causados por un tumor en crecimiento, como dificultad para
respirar o falta de control de los intestinos y de la vejiga.
La radioterapia no destruye de inmediato las clulas cancerosas. Se llevan
das o semanas de tratamiento antes de que las clulas cancerosas
empiecen a morir. Luego, las clulas cancerosas siguen murindose
semanas o meses despus de terminar la radioterapia.

Tipos de radioterapia
Hay dos tipos principales de radioterapia, de haz externo y radioterapia interna.
Radioterapia de haz externo
La radioterapia de haz externo procede de una mquina que enfoca la
radiacin a su cncer. La mquina es grande y puede ser ruidosa. No le toca,
pero puede moverse a su derredor, y enva la radiacin a una parte de su
cuerpo desde muchas direcciones.
La radioterapia de haz externo trata una parte especfica de su cuerpo. Por
ejemplo, si tiene cncer en su pulmn, usted tendr radiacin solo a su pecho,
no a todo el cuerpo.
Radioterapia interna
La radioterapia interna es un tratamiento en el que la fuente de radiacin se
pone dentro de su cuerpo. La fuente de radiacin puede ser slida o lquida.

La radioterapia interna con una fuente slida se llama braquiterapia. En este


tipo de tratamiento, la radiacin, en forma de semillas, listones o cpsulas, se
coloca en su cuerpo en el cncer o cerca de l.
Usted recibe radiacin lquida por va intravenosa. La radiacin lquida viaja por
todo su cuerpo buscando las clulas cancerosas y las destruye.
Vea Radioterapia para cncer para detalles acerca de los diferentes tipos de
radioterapia de haz externo y de radioterapia interna

Quimioterapia

La quimioterapia (tambin llamada quimio) es un tipo de tratamiento del cncer


que usa frmacos para destruir clulas cancerosas.
La quimioterapia funciona al detener o hacer ms lento el crecimiento de las
clulas cancerosas, las cuales crecen y se dividen con rapidez. La
quimioterapia se usa para:

Tratamiento del cncer


La quimioterapia puede usarse para curar el cncer, para reducir las
posibilidades de que regrese el cncer, o para detenerlo o hacer lento su
crecimiento.
Alivio de los sntomas del cncer
La quimioterapia puede usarse para encoger los tumores que causan dolor
y otros problemas.

A quin se da quimioterapia
La quimioterapia se usa para tratar muchos tipos de cncer. Para algunas
personas, la quimioterapia puede ser el nico tratamiento que reciben. Pero,
con ms frecuencia, usted recibir quimioterapia y otros tratamientos del
cncer. Los tipos de tratamiento que usted necesite dependern del tipo de
cncer que tiene usted, si se ha diseminado y a qu lugar, y si tiene otros
problemas de salud.
Inmunoterapia

La inmunoterapia es un tipo de tratamiento del cncer que ayuda al sistema


inmunitario a combatir el cncer. El sistema inmunitario ayuda a su cuerpo a
combatir las infecciones y otras enfermedades. Est compuesto de glbulos
blancos de la sangre y rganos y tejidosdel sistema linftico.
La inmunoterapia es un tipo de terapia biolgica. La terapia biolgica es un tipo
de tratamiento que usa sustancias producidas por organismos vivos para tratar
el cncer.
Tipos de inmunoterapia
Muchos tipos diferentes de inmunoterapia se usan para tratar el cncer. Estos
son:

Anticuerpos monoclonales, los cuales son frmacos diseados para


unirse a blancos especficos en el cuerpo. Pueden causar una reaccin
inmunitaria que destruye clulas cancerosas. Otros tipos de anticuerpos
monoclonales pueden "marcar" las clulas cancerosas para facilitar que el
sistema inmunitario las encuentre y las destruya. Es posible referirse a
estos tipos de anticuerpos monoclonales como terapias dirigidas.
Vea Medicina de precisin y terapia dirigida, para ms informacin.
Transferencia adoptiva celular es un tratamiento que intenta reforzar la
capacidad natural de sus clulas T para combatir el cncer. Las clulas T
son un tipo de glbulos blancos y pertenecen al sistema inmunitario. Los
investigadores toman clulas T del tumor. Luego, ellos aslan las clulas T
que son ms activas contra el cncer que tiene usted, o modifican
los genes en las clulas T para hacerlas ms capaces de encontrar y
destruir sus clulas cancerosas. Luego, los investigadores hacen crecer
lotes
grandes
de
estas
clulas
T
en
el
laboratorio.
Usted puede tener tratamientos para reducir sus clulas inmunitarias.
Despus de estos tratamientos, las clulas T que crecieron en el laboratorio
sern regresadas a usted por medio de una aguja en su vena. El proceso
de crecer sus clulas T en el laboratorio se lleva de 2 a 8 semanas,
dependiendo de la rapidez con la que crecen.
Citocinas, las cuales son protenas producidas por las clulas de su
cuerpo. Tienen funciones importantes en la reaccin inmunitaria normal del
cuerpo y en la capacidad del sistema inmunitario para responder al cncer.
Los dos tipos principales de citocinas usadas para tratar cncer se llaman
interferones e interleucinas.
Vacunas de tratamiento, las cuales trabajan contra el cncer al reforzar
la reaccin de su sistema inmunitario a las clulas cancerosas. Las
vacunas de tratamiento son diferentes de las que previenen las
enfermedades.

1.6

Bacilo de Calmette-Gurin, BCG, es una inmunoterapia que se usa


para tratar cncer de vejiga. Es una forma debilitada de la bacteria que
causa la tuberculosis. Cuando se inserta directamente en la vejiga con
un catter, el BCG causa una reaccin inmunitaria contra las clulas
cancerosas. Tambin se est estudiando en otros tipos de cncer.

AVANCES EN LA LTIMA DCADA

Evolucin del Tratamiento Mdico del Cncer


El cncer es una enfermedad que prcticamente naci con la vida animal.
Como prueba de ello, se han encontrado tumores en una docena de restos
fsiles. El reporte del tumor ms antiguo data de unos 300 millones de aos
antes de Cristo, en un pez sobre el que se ha informado es una pieza de tumor
mandibular hallado en el Este de frica. El primer caso de una neoplasia sea
metastsica bien documentada corresponde al periodo Jursico, en un
dinosaurio Allosaurus fragilis, compatible con un condrosarcoma
El primer cncer encontrado en seres humanos fue determinado en Kenya, en
la mandbula de un espcimen de homo erectus compatible con Linfoma de
Burkitt . Por otro lado, Palh , inform sobre el hallazgo de un sarcoma
osteognico y sarcomas de partes blandas provenientes del antiguo Egipto y
Nubia. Otros estudios describieron en el mismo ao, 1924, la existencia de
crneos con lesiones seas a modo de sacabocados compatibles con mieloma
mltiple, dichos restos corresponden a la era neoltica. En esta lnea de tiempo
tambin se debe mencionar a la primera descripcin de melanoma realizada
por Hipcrates (460-375 aos antes de Cristo), complementado luego por el
griego Rufus de Efeso .
El Per no es ajeno a este proceso, habindose encontrado vestigios de
neoplasias en nuestros antepasados, especficamente en momias de ms de
400 aos antes de Cristo, que revelan lesiones a nivel de los huesos y tambin
lesiones melanticas a nivel de la piel. Todo ello es parte de la historia. Podra

afirmarse inclusive que la historia y evolucin del cncer es paralela a la


historia y a evolucin de la humanidad, o de la vida animal.
SIGLO XX
El concepto esencial es que el cncer era visto como una enfermedad
incurable, fatal, sinnimo de muerte, con ese concepto continu por el mismo
camino hasta el siglo XX. Las teoras celulares sufrieron una transformacin a
partir de los descubrimientos de Rudolf Virchow (1821-1902), en materia de
patologa celular. Se hacan descripciones de las clulas tumorales como de las
clulas degeneradas, lo que facilit el conocimiento de los linfomas y las
leucemias al reconocer el fluido blanco.
Los principales acontecimientos histricos internacionales de esta fase de la
historia no estuvieron ajenos al desarrollo de la oncologa. As, tenemos que
durante la Primera Guerra Mundial con el uso secreto de gas mostaza, se
observ la regresin de algunas neoplasias linfoides, que fueron recin
publicados en 1946. Es en la tercera dcada del siglo XX cuando el cncer
empieza a tener algn tipo de trascendencia desde el punto de vista
teraputico, porque se descubri que la aplicacin de radiaciones era un
mtodo muy efectivo para solucionar algunos tipos de neoplasias. Es pertinente
mencionar que por esa misma poca, en el ao1939, se fund el Instituto del
Cncer en el Per. Luego contina un proceso de inercia donde no se registran
hechos de mayor relevancia en lo que se refiere al tratamiento antineoplsico.
DCADA DEL 40
En la dcada de los cuarenta, empiezan a surgir algunas innovaciones en los
pases desarrollados. En el ao 1947, Farber descubri el Methotrexate, droga
que bloquea un metabolito del cido flico que, a su vez, inhibe el desarrollo de
la leucemia aguda. Era la primera vez que se lograba mejora hematolgica en
pacientes con esa neoplasia, particularmente en nios. Esto fue considerado
como una de las contribuciones ms importantes de la poca. Ms adelante, en
el ao 1948, se descubre la 6-Mercaptopurina que tambin sirve para el
tratamiento de la leucemia infantil. Un ao ms tarde, ocurre otro hito en la
historia del cncer: la Agencia Federal de Drogas (FDA) reconoce oficialmente
el uso teraputico de la mostaza nitrogenada, que fue uno de los primeros
frmacos que demostr tener algo de efectividad contra algunos tipos de
tumores.
Como en esos tiempos miles de personas moran sin tener ningn tipo de
tratamiento, el nombre de la enfermedad estaba relacionado a conceptos
apocalpticos. Entonces, en el ao 1945, las autoridades del sector Salud en
nuestro pas optaron por cambiar el nombre del Instituto del Cncer por el de
Instituto de Radioterapia, que era la nica opcin teraputica que poda curar
algn tipo de cncer en aquellos das. Muy pocos se operaban con fines

curativos. En aquel tiempo el panorama era sombro. No se utilizaba la


quimioterapia.
DCADA DE LOS 50
La quimioterapia antineoplsica se introdujo a partir de la quinta dcada del
siglo XX. El profesor Paul Erlich, fue quien acu este trmino desarrollando
drogas en modelos animales. Y es en esta dcada donde ocurren hechos
importantes. El Dr. Luis Richard Doll estableci en el ao 1950 la relacin entre
el tabaco y el cncer. Es decir, hace 55 aos que la humanidad sabe que el
cigarrillo causa cncer (18). En 1952, se encuentra material gentico en el DNA
de algunos virus. En 1953, se aprueba el Methotrexate como agente
antineoplsico para el tratamiento de la leucemia en los nios. Ese mismo ao,
Watson y Crick, descubren la estructura del DNA. En tanto, los doctores Hertz y
Li usando el Methotrexate obtienen por primera vez la curacin total de un tipo
de cncer, un tumor slido humano: el coriocarcinoma. Corra el ao 1952 en el
Per; el Dr. Eduardo Cceres Graziani, liderando un grupo de ilustres galenos
nacionales se encarg de la reorganizacin del Instituto de Radioterapia,
cumpliendo el encargo del gobierno de entonces, oficializado por Decreto
Supremo del 19 de mayo de 1952. Cabe mencionar, que el Dr. Cceres es
considerado como El Padre de la Oncologa Peruana y mentor de la mayora
de los onclogos que ejercen la oncologa en este pas. Dentro de las obras
innumerables de dicho maestro se encuentra tambin la creacin del Sistema
de Residentado Mdico, una experiencia pionera en el continente americano,
sobretodo en Amrica Latina, y que sirvi de modelo para muchos otros pases.
Ya en esos tiempos tambin se avizoraba una gradual evolucin en la
oncologa peruana. En ese contexto aparecen tambin las figuras de los
doctores Mayer Zaharia, uno de los padres de la radioterapia peruana; y
Andrs Solidoro, que tambin es considerado el padre de la quimioterapia, lo
que actualmente denominamos oncologa mdica.
DCADA DEL 60
Cuando la humanidad ingres al ao 60, el panorama del cncer empez a
cambiar; segua siendo una enfermedad muy seria, pero surgieron tambin
ms esperanzas de curarlo. Aparecieron nuevos enfoques y los mdicos
empezamos a interesarnos por abordar el cncer, ya que todos los das haba
algo nuevo y se desarrollaban nuevos conocimientos. La ciencia se impona
sobre el empirismo. Esta dcada fue fructfera en el descubrimiento de diversos
agentes antineoplsicos. As tenemos a la Vinblastina en 1961 Fluoruracil en
1962, Vincristina en 1963, Melfalan en 1964 y Procarbazina en 1967. Cabe
destacar, que todas estas medicinas siguen siendo utilizadas hasta la fecha,
habindose establecido con mayor precisin sus mecanismos de accin.
Por su parte, el Dr. De Vita y sus colaboradores, obtuvieron los primeros
resultados favorables del tratamiento mdico de la Enfermedad de Hodgkin,

que hasta esa fecha era considerada incurable. Para tal efecto, utiliz una
combinacin de drogas. Entonces, hacia el ao 1967 ya se podan curar
algunos tipos de cncer como el coriocarcinoma y la Enfermedad de Hodgkin.
Asimismo, el Dr. Emil J Freireich caus un gran impacto en el mundo cientfico
con la creacin de una Mquina Separadora de Clulas Sanguneas, que tena
un filtro donde entraba la sangre del donante y se separaban las plaquetas, los
leucocitos y los glbulos rojos. En la misma dcada del 60, el Dr. Andrs
Solidoro, tras regresar del Memorial Sloan-Kettering de Nueva York, inici la
era de la quimioterapia en el Per. Este reconocido mdico peruano ha sido
muy prolfico en sus contribuciones a la oncologa, enfatizando sus estudios en
la Enfermedad de Hodgking en nios y la actividad de la Ciclofosfamida en
diversos tumores. Impulsando la actividad docente y cientfica en el pas, en el
ao 1969, conjuntamente con el Dr. Solidoro, publicamos los exitosos
resultados obtenidos en los estudios clnicos hematolgicos de la Daunomicina
en pacientes con leucemia aguda.
DCADA DEL 70
Por esos tiempos, en diversos trabajos de investigacin se determinaron los
factores de riesgo y se estableci la relacin entre el cncer y algunos virus,
tales como: Papiloma Virus con el cncer de tero y Hepatitis B con el cncer
de hgado as como tambin se determin la relacin entre el cncer y las
radiaciones ionizantes, y la relacin del cncer con las hormonas. Hasta ese
momento se utilizaba el Dietilestilbestrol y la Terapia de Reemplazo Hormonal
en la menopausia, hasta que se puso en alerta a los especialistas acerca de la
posibilidad de producir cncer, sobre todo del endometrio y de la mama.
En este perodo ocurri un hecho trascendental en Estados Unidos que es
importante mencionar en la evolucin histrica del tratamiento mdico del
cncer. El presidente Richard Nixon firm el Acta Nacional del Cncer. Y lo hizo
motivado por la seora Lasker, una dama de gran filantropa y muy cercana a
su entorno. El vicepresidente Humphrey, tuvo cncer de vejiga, una ta que era
como la madre de Nixon tambin muri de cncer. Estas experiencias
conmovieron a Nixon y firm dicha acta que signific una inyeccin de millones
de dlares para la investigacin lo que hizo posible el desarrollo de la oncologa
mdica.
En el Per tambin empezaron a ocurrir cambios. La actividad docente en la
oncologa mdica peruana es una mstica, es un deber. Por esa razn, nos
vimos gratamente comprometidos en volcar todo lo aprendido en el MD
Anderson Cancer Center en Houston, Texas de Estados Unidos a las nuevas
generaciones de onclogos peruanos, reforzando de ese modo lo que haban
iniciado nuestros maestros. Paralelamente, en el mundo surgieron una serie de
acontecimientos mdicos que se empezaron a aplicar en el Per. As ocurri
con los nuevos agentes quimioterpicos y con la aplicacin de quimioterapia

combinada que empez a ser un procedimiento rutinario. Se empez a utilizar


la inmunoterapia, as como la vacuna contra la TBC, que entonces se crea que
poda curar el melanoma, y actualmente sigue usndose como aplicacin local
para el cncer de vejiga.
Mucho de lo que hemos logrado hasta la fecha en el Per ha sido posible
gracias a las contribuciones de muchos investigadores entre los que destaca el
profesor Gerald P. Bodey, quien desarroll el concepto universal de
mielosupresin (56). Con la quimioterapia se provocaba una aplasia de la
mdula sea, una purga de la mdula, atacando tanto a las clulas sanas como
a las daadas. Eso hizo que el paciente sea muy susceptible a infecciones.
Siguiendo las enseanzas del Dr. Bodey, estos nuevos conceptos fueron
aplicados en el Per de manera exitosa.
Esta demostracin de alto profesionalismo y capacidad permiti - en esa misma
dcada - que el Per sea incorporado al grupo de los prestigiosos organismos
de investigacin. El INEN fue incluido al Southwest Oncology Group, que
permiti aprender a tratar pacientes con una mayor y eficiente sistematizacin y
con un alto rigor cientfico. Desde esas pocas se utilizan las hojas de
tratamiento, tanto al ingreso como en las evaluaciones y en las auditorias. En
virtud de las relaciones con este organismo, el Per particip en muchos
estudios sobre leucemias, linfomas y algunos tumores slidos, cuyos
resultados tambin fueron publicados en su momento. En el ao 1977, el INEN
cumpli sus Bodas de Plata. Luego, vino la incorporacin del Tamoxifeno para
el tratamiento del cncer de mama, una pastilla que poda mantener a los
pacientes con cncer hormonosensibles sin la necesidad de recibir drogas
txica. Entre otros sucesos cientficos se pueden mencionar: la aprobacin de
la Doxorrubicina, el descubrimiento de la Interleuquina 12 (58), la fundacin del
primer Programa Nacional de Educacin en Cncer en los EE UU; la aplicacin
por primera vez del Interferon , un medicamento prcticamente de rutina en la
actualidad; la aprobacin del Cisplatino que revolucion tambin los resultados
del tratamiento en cncer de testculo y otras enfermedades del rea
urogenital, y el descubrimiento del p53, el gen ms frecuentemente mutado en
el cncer humano.
DCADA DEL 80
En este relato cronolgico de los avances en el tratamiento mdico llegamos a
la dcada del 80, en la que destacan hechos y contribuciones de tipo
diagnstico: se utiliza por primera vez la Resonancia Magntica Nuclear, la
sigmoidoscopa, y la colonoscopa flexible y las bombas de infusin continua;
son utilizados los primeros agentes antiemticos de nueva generacin con
mejor efectividad, porque la quimioterapia era -y es- muy txica. Los cetrones,
favorecieron notablemente este aspecto y permitieron utilizar mayores dosis de
las
drogas.
De otro lado, surgi la epidemiologa molecular, se desarroll por primera vez

la vacuna contra la hepatitis B para evitar el cncer de hgado (70), y ocurri la


secuenciacin del primer gen supresor.
Igualmente, en esta dcada se estableci con toda claridad que la
quimioterapia adyuvante, despus de la ciruga, es capaz de aumentar la
sobrevida en pacientes con cncer de mama y cncer de colon. Es pertinente
acotar que el tratamiento mdico es parte del tratamiento del cncer y bajo el
enfoque moderno del tratamiento multidisciplinario la parte mdica, la ciruga y
la radioterapia tienen igual importancia. La evolucin del tratamiento mdico del
cncer registra en sus anales histricos a la quimioterapia curativa en
enfermedad avanzada; pues, en este periodo se sancion tambin que algunas
enfermedades y tumores avanzados pueden curarse con quimioterapia. En ese
grupo se encuentran: el linfoma maligno, leucemia aguda (80), el tumor de
Wilms y el cncer de testculo. El mejor ejemplo para ilustrar la evolucin del
tratamiento mdico del cncer, es el caso del famoso ciclista Lance Amstrong,
ganador por cinco veces del Tour de France, quien fue curado por el Dr.
Lawrence Einhorn de un cncer de testculo con metstasis en el hgado, los
pulmones y el cerebro.
DCADA DEL 90
En la ltima dcada del siglo XX se registraron progresos en el desarrollo de la
radiologa digital y en el diagnstico molecular (84); se descubri el primer gen
de cncer de colon hereditario, se identificaron los genes del cncer de mama:
BCRA 1 y 2 se estableci la disminucin de la mortalidad del cncer de mama
en general y se registr un incremento en la sobrevida en cncer de recto
tratado con radiaciones y quimioterapia. Adems, se aplic la quimioterapia
preventiva utilizando Tamoxifeno en personas sanas con altos factores de
riesgo. Se comprob que esta droga disminua el riesgo de adquirir cncer de
mama, el NCI de EE UU demostr el rol de las vitaminas A, C y E en la
prevencin del cncer de tubo digestivo y se aplic el Finasteride en la
prevencin del cncer de prstata. En esa misma dcada, se desarroll un
estudio amplio con casi 150 mil voluntarios para determinar los factores de
riesgo en los cnceres de prstata, pulmn, colorrectal y ovario. En el ao
1997, se efectu el proyecto del genoma del cncer para determinar los perfiles
genticos de los diversos tumores. Asimismo, se aprobaron otras medicinas
entre las que destacan los anticuerpos monoclonales. Otros grandes avances
oncolgicos incluyeron las aprobaciones de nuevos medicamentos por parte de
la FDA: Tretinoin en 1995, Topotecan en 1996, Rituximab en 1997 y
Transtuzumab en 1998.
En el siglo XXI En el siglo XXI
Al ingresar al siglo XXI, hubo un mayor despliegue de recursos que generaron
un acelerado desarrollo del tratamiento antineoplsico. As, aparecieron los
centros patrocinados por el NIH, que tuvieron como propsito buscar las

exposiciones precoces al medio ambiente que pueden provocar cncer de


mama. Esa misma institucin auspici ocho nuevas subvenciones dirigidas a
estudiar la relacin entre el envejecimiento y el cncer. Lo novedoso en los
primeros aos del presente siglo fue la aparicin de tratamientos que mejoran
significativamente la sobrevida a largo plazo de las pacientes con cncer de
mama. Asimismo, se registr un descenso en los ndices de mortalidad de
algunos tipos de cnceres: pulmn, mama, prstata y colorrectal. Haciendo un
repaso de lo que hemos visto hasta ahora, es importante conocer la inversin
que se ha realizado en Estados Unidos, por ejemplo, con relacin a su lucha
contra
el
cncer.
Del ao 1938 al ao 2003, el presupuesto acumulado del Instituto Nacional de
Cncer ha sido de 57.5 billones de dlares sin considerar la inversin an
mayor de la industria privada. Actualmente hay mayores innovaciones en el
tratamiento mdico del cncer, ahora tenemos un vasto arsenal y ms
poderoso, tales como: la combinacin de la terapia endocrina, la quimioterapia,
la terapia biolgica. Actualmente no hablamos de quimioterapia sino de
farmacoterapia. Desde el punto de vista mdico, hemos avanzado
considerablemente desde los aos cuarenta del siglo pasado al tercer milenio.
Recin a partir de los cincuenta aparecen estudios de tratamiento del cncer
por su extensin, determinacin del estado clnico, el uso de ciruga y
radioterapia fundamentalmente; y en este siglo ya se incorporan de un modo
ms sustantivo los agentes citostticos, los anticuerpos monoclonales, los
inhibidores tirosinquinasa como el Imatinib que ha convertido a la leucemia
mieloide crnica (una enfermedad irremediablemente fatal, excepto aquellos
que tenan la suerte de poder recibir un trasplante alognico) en una
enfermedad crnica, que permite a ms del 80% de pacientes llevar una vida
normal, ingiriendo una dosis oral diaria. En cuanto al diagnstico molecular,
podemos decir que en el siglo XIX solamente se abarcaba el campo de la
histologa; entre los ochenta y el dos mil haba solamente un gen predictor.
Pero ahora, en pleno siglo XXI, podemos determinar el perfil gentico de la
enfermedad y el perfil de los mensajeros: el DNA y el RNA. La finalidad de
estas investigaciones es permitir la seleccin individual de drogas o
combinacin de estas apropiadas para el paciente y su enfermedad y de esta.
manera obtener la terapia individualizada. A esto apunta el manejo moderno del
cncer. Por ejemplo, un paciente que recibe algn tipo de tratamiento de
acuerdo a su diagnstico, en el futuro recibir la medicina con su nombre
propio, porque se podr identificar perfectamente las caractersticas ms
elementales de su enfermedad. Es pertinente en esta parte, establecer los
conceptos de Farmacogenmica y Farmacogentica.

La Farmacogenmica, es el uso de muestras de DNA/ RNA


(genmica) y protenas (protemica) a gran escala (robtica) para
identificar las caractersticas que afectan las respuestas a las drogas.

La Farmacogentica, es el estudio de los factores genticos (p.e.


polimorfismo) que afecta la respuesta de un individuo a una droga.

Si bien es cierto que el tema del tratamiento mdico del cncer tiene una
esencia cientfica y acadmica, no podemos dejar de mencionar las polticas de
gestin que se estn implementando en el pas que de alguna manera estn
vinculadas al tratamiento que se brinda a las personas afectadas por esta
enfermedad. El contexto social es inherente a todo hecho cientfico. En la
actualidad ms del treinta por ciento del Programa de Descentralizacin de los
Servicios Oncolgicos est cumplido. A la fecha, se estn terminando de
construir los institutos macro regionales del cncer en el norte y sur ubicados
en las ciudades de Trujillo y Arequipa, respectivamente. Por otro lado, ahora
tambin existen hospitales que cuentan con Departamentos de Oncologa y se
est avanzando hacia la implementacin de Departamentos de Oncologa con
Radioterapia. Asimismo, se ha desarrollo el Programa de Preventorios contra el
Cncer, unidades que atienden a personas aparentemente sanas que quieren
saber
si
tienen
algn
problema
relacionado
con
el
cncer.
Complementariamente, con una ptica integradora, en septiembre del 2005 se
instal el grupo de trabajo que se encargar de elaborar el Primer Plan
Nacional Contra el Cncer para el Per. All estn integrados representantes de
los hospitales pblicos, de las sanidades de las Fuerzas Armadas y de la
Polica Nacional, de la Seguridad Social, con el apoyo tcnico de la Unin
Internacional Contra el Cncer y de la American Cancer Society. El tratamiento
mdico del cncer est relacionado directamente al enfoque recuperativo del
paciente. Sin embargo, los conceptos modernos de abordaje de esta
enfermedad indican que la prevencin y la promocin de a salud son
estrategias ms efectivas para disminuir la incidencia y mortalidad del cncer
en el pas, adems de ser menos costosas para el individuo, su familia y el
erario nacional. Esa es la razn fundamental por la cual el INEN ahora realiza
intensas campaas de consejera y de deteccin precoz en diversos lugares de
la capital y coordina con los establecimientos de salud de provincias. Con
relacin al soporte emocional en el tratamiento oncolgico, sus primeros
aportes vienen de la medicina psicosomtica y la psiquiatra de enlace en los
aos 70. El aporte ms notable lo da la psicooncologa, donde se usaron
criterios de la psiquiatra de enlace para la identificacin de la epidemiologa y
la comorbilidad de los desrdenes psiquitricos mas frecuentes en pacientes
con cncer como la depresin, la ansiedad y el delirio. En los aos 1985 al
1990 se experimenta el mayor auge y reconocimiento del factor emocional con
el enfoque psicosocial que considera la intervencin multisistmica de
intervencin basado en teora de la unidad biosicosocial del paciente, partiendo
del concepto de calidad de vida.
Aproximadamente, un 75% de los pacientes oncolgicos desarrollan algn tipo
de trastorno emocional siendo de mayor prevalencia el aspecto adaptativo y la
depresin. Por tal razn, el INEN ha implementando un Servicio de Oncolga

Psico-Social para mejorar la calidad y estilo de vida del paciente y su entorno


inmediato desarrollando en l herramientas psicolgicas que le permitan hacer
frente a la enfermedad con mayor eficacia y eficiencia utilizando un enfoque
transdisciplinario provisto por psiquiatra, psicologa, asistencia social y
enfermera. Todo lo relatado hasta estas lneas tiene como propsito cambiarle
el rostro al cncer, lo que significa erradicar el concepto de muerte inevitable
que ha venido acompandolo desde sus inicios, tal como lo hemos explicado.
Asimismo, significa hacer tomar conciencia a la poblacin que es ms fcil y
menos costoso prevenir que solamente dedicarnos a curar. El consenso
cientfico ha establecido que el mejor tratamiento contra el cncer es la
prevencin.
Neuropata perifrica persistente aumenta el riesgo de cadas en supervivientes
de cncer

Muchas mujeres supervivientes de cncer tienen problemas de movilidad y de


otras funciones fsicas como resultado de la neuropata perifricapersistente
causada por el tratamiento de quimioterapia, segn un estudio nuevo. Los
problemas de funcionamiento fsico estuvieron asociados con un aumento
sustancial del riesgo de cadas perjudiciales en las mujeres.
Los resultados del estudioNotificacin de salida se presentaron el 11 de enero
en el Simposio de 2016 de Supervivencia al Cncer en San Francisco.
Investigacin del problema
Varios frmacos de quimioterapia pueden daar los nervios perifricos que
ayudan a controlar el movimiento de brazos y piernas y la habilidad de detectar
la sensacin con manos y pies. El trastorno que resulta se llama neuropata
perifrica inducida por quimioterapia (CIPN).
Hay pocas opciones clnicas teraputicas para tratar a pacientes con el
trastorno, explic la doctora Sarah Temkin, de la Johns Hopkins School of
Medicine.
La neuropata perifrica inducida por quimioterapia puede ocurrir en cualquier
momento durante la quimioterapia, y estudios recientes han mostrado que los
sntomas pueden persistir durante aos en muchos pacientes.
Este nuevo estudio tuvo en cuenta a ms de 500 mujeres inscritas en cuatro
estudios de intervencin de ejercicios para evaluar las fracturas y cadas en
mujeres supervivientes del cncer. La mayora de las mujeres en el estudio
haban sido tratadas para cncer de seno.

A un promedio de 6 aos de haber completado la quimioterapia, 45% de las


mujeres informaron que todava experimentaban entumecimiento en sus manos
y pies, report la autora principal del estudio, doctora Kerri M. Winters-Stone,
de la Oregon Health and Science University. Estas mujeres tenan una forma
alterada de caminar y funcionamiento fsico peor que las mujeres que no
estaban experimentando la CIPN por largo tiempo. Tambin tenan una
probabilidad dos veces mayor de caerse, lo que les haca correr un riesgo
tambin mayor de fracturas.
Adems de tener una movilidad y funciones fsicas peores, la CIPN
descontrolaba la habilidad de las mujeres para desempear las tareas diarias
como levantarse de una silla, subir y bajar escaleras, cocinar y salir de
compras. Lo que era interesante es que los datos mostraban que la neuropata
no caus debilidad muscular, sino ms bien cre un efecto distinto en la forma
de moverse y de caminar, lo cual probablemente tiene un origen ms nervioso,
explic la doctora Winters-Stone.
Respuesta a los problemas especficos de la neuropata perifrica
inducida por quimioterapia
No hemos hecho un buen trabajo en controlar la CIPN, dijo la doctora
Winters-Stone. Es posible que esto se deba a que no tenemos herramientas
para la deteccin temprana de la neuropata.
Si la CIPN grave se detecta temprano durante el tratamiento activo, los
mdicos clnicos pueden pensar en hacer cambios al esquema
teraputico, como modificacin de las dosis o cambiar a una sustancia
diferente de quimioterapia, explic la doctora Winters-Stone.
Para las supervivientes que han experimentado CIPN por largo tiempo, los
investigadores aconsejan a los mdicos clnicos que recomienden ejercicios
fsicos de rehabilitacin que puedan compensar la falta de sensibilidad
perifrica, como los que se concentran en mejorar el equilibrio al moverse y en
corregir la forma de caminar.
Los investigadores estn trabajando en la actualidad en la creacin de un
aparato mvil que pueda detectar y cuantificar los sntomas de CIPN inicial. El
aparato administra una prueba de vibracin que es semejante a otras pruebas
de vibracin que se usan para diagnosticar la deficiencia sensorial. El aparato
es dirigido por una aplicacin de telfono inteligente que efecta las pruebas de
vibracin as como las pruebas de equilibirio clnico y de movilidad; todo esto
puede hacerse en casa del paciente.
Al emparejarse las pruebas de vibracin y de movilidad permitir a los clnicos
detectar los signos iniciales de la CIPN y determinar si ya empieza a afectar la

movilidad y, por lo tanto, la seguridad del paciente, dijo la doctora WintersStone.


Resultados de este estudio destacan no solo la importancia de una deteccin
temprana de la CIPN, sino tambin la necesidad de determinar los mecanismos
que estn en la base de la evolucin de este trastorno, dijo la doctora Temkin,
que fue funcionaria mdica del NCI. El Programa Comunitario de Investigacin
Oncolgica del NCI est financiando muchos estudios sobre formas de prevenir
y de tratar la CIPN, dijo ella.
Las sustancias dirigidas de quimioterapia pueden no producir el mismo tipo o
grado de CIPN como las quimioterapias citotxicas, indic tambin la doctora
Temkin. Como resultado de eso, dijo ella, el panorama de la investigacin de la
CIPN puede cambiar dramticamente segn empiecen los mdicos clnicos a
usar ms sustancias dirigidas como quimioterapia.

II.

QU ES EL DETERIORO COGNITIVO

2.1 DEFINICION
El fenmeno conocido como neurognesis confirma que generamos nuevas
neuronas, no slo durante la infancia, sino tambin en la edad adulta. Es
posible recuperar la memoria perdida, ganar capacidad de concentracin y
mantener el nivel de estrs y ansiedad bajo control.
El deterioro cognitivo es la prdida de funciones cognitivas, especficamente
en memoria, atencin y velocidad de procesamiento de la informacin (VPI),
que se produce con el envejecimiento normal. Este deterioro cognitivo de
nuestro cerebro depende tanto de factores fisiolgicos como ambientales y est
sujeto a una gran variabilidad interindividual.
La mayora de los estudios coinciden en formular que toda una vida de
entrenamiento del cerebro, participacin en actividades de tiempo libre,
actividad fsica y profesional tiene un efecto importante para retrasar la
aparicin de los efectos nocivos del envejecimiento.
Segn el estudio de Moreno & Lpera (2009), el desempeo del Sistema
Atencional Supervisor (SAS) puede verse afectado negativamente durante el
envejecimiento, dando lugar a la aparicin de una capacidad deficiente del

sujeto para atender selectivamente a un estmulo y para inhibir estmulos


irrelevantes, con un aumento en el nivel de distraccin y deficiencia en la
focalizacin cognitiva prolongada y en la atencin dividida. La severidad de
dichas deficiencias durante el envejecimiento normal se relaciona con
diferencias individuales, como la escolaridad, el nivel de actividad y algunos
factores genticos.

Tipos de deterioro cognitivo


Al avanzar la edad, todos los tipos de memoria (a corto, medio y largo plazo),
deben permanecer con pocos cambios respecto al adulto joven, a excepcin
quizs de la memoria inmediata, que es la que ms se resiente con el
envejecimiento. De igual modo, la capacidad verbal, el vocabulario, la
comprensin y las capacidades de manejo se mantienen casi intactos con la
edad.
Sin embargo, s se puede encontrar un cierto enlentecimiento en el
procesamiento de todas las reas cognitivas, sin que ello suponga una
disminucin de las mismas, ya que se puede esperar que la respuesta final se
encuentre intacta, aunque algo ms lenta.
El deterioro cognitivo leve se define como el declive de las funciones cognitivas
en grado leve, ya sea debido a las alteraciones atribuibles al proceso fisiolgico
del envejecimiento o debido a otros factores y que en general no afecta a la
realizacin de las tareas habituales del da a da. Por su parte, la demencia se
caracteriza por la alteracin progresiva de la funcin cognitiva que incapacita a
la persona la realizacin de alguna de estas llamadas actividades de la vida
diaria.
Segn el grado de dificultad para realizar las actividades de la vida diaria que
presente el paciente, se catalogar como deterioro cognitivo leve si no padece
ninguna afectacin, o bien, si ya existe incapacitacin para las actividades de la
vida diaria, se clasificar como demencia leve, moderada o grave.
De este modo, se define demencia como el deterioro adquirido de la memoria
asociado, al menos, al de otra de las funciones cognitivas y que afecta a la vida
diaria de las personas que la padecen.
Las funciones cognitivas afectadas son principalmente:

la memoria a corto, medio o largo plazo.

las reas del lenguaje (comprensin, elaboracin, vocabulario).

las habilidades manuales (praxias).

las funciones cerebrales de resolucin de problemas o ejecucin de


acciones.

los rasgos de la personalidad, que se ven comnmente afectados en los


casos de demencia con afectacin de las reas frontales cerebrales.

Deterioro cognitivo leve


EVOLUCIN HISTRICA
El concepto de deterioro cognitivo leve ha cambiado a lo largo de los aos.
Las primeras publicaciones sobre DCL las encontramos en 1962, momento en
que (Kral; 1962) introdujo el concepto de prdida de memoria benigna o
maligna asociada al envejecimiento con el fin de distinguir las quejas de
memoria estables y asociadas al envejecimiento, frente a aquellos problemas
de memoria que podran indicar la aparicin temprana de una enfermedad.
En 1986 el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) propuso el trmino
deterioro de memoria asociado a la edad - DMAE para las personas con
quejas de prdida de memoria a partir de los 50 aos que puntuaran al menos
una desviacin estndar por debajo de la media establecida para adultos
jvenes en un test estandarizado de memoria reciente con datos normativos
adecuados. (Crook T.; 1986). El punto dbil de estos criterios fue que
permitan detectar el rendimiento normal, pero no definir una prdida de
memoria patolgica.
Posteriormente, en 1989, Blackford y La Rue propusieron la creacin de dos
subcategoras dentro del DMAE, el deterioro de memoria consistente con la
edad (DMCE) y el olvido de las senectud de la vejez (OV) (Blackford R.C.;
1989), siendo el DMCE para quienes puntuaran 1DE respecto al grupo de su
misma edad en el 75% o ms de los test administrados, y el OV para aqullos
con rendimiento entre 1 y 2 DE por debajo del grupo de la misma edad en al
menos un 50% de los test. Estos criterios aportaban ventajas con respecto a
los anteriores, ya que la utilizacin de criterios psicomtricos se realiza en
funcin de los resultados esperables, adecuados para la edad de su grupo
normativo.
Los primeros conceptos sobre los estados transicionales entre la normalidad y
enfermedad de Alzheimer, culminando con la definicin en 1999 del deterioro
cognitivo ligero por parte de Petersen et al. (Petersen R.C.; 1999).
De forma paralela a esta corriente, otros grupos ampliaron sus estudios en las
alteraciones cognitivas que no alcanzaban el rango de demencia, incluyendo
trastornos en reas cognitivas distintas a la memoria y tambin causas distintas
a enfermedad de Alzheimer.
La ICD-10 (Clasificacin Internacional de Enfermedades de la Organizacin
Mundial de la Salud) introdujo el trmino de prdida cognitiva leve (OMS.CIE-

10; 1992) y el DSM-IV el de prdida neuro cognoscitiva leve (DSM-IV; 1995).


Estas dos ltimas conceptualizaciones presentan unos criterios de inclusin
ms amplios, entre los que se consideran enfermedades sistmicas como
causa de deterioro cognitivo.
Expertos de la IPA (Asociacin Psicogeritrica Internacional) en colaboracin
con la OMS propusieron una definicin ms operativa para una entidad prxima
a la demencia, el deterioro cognitivo asociado a la edad. (Levy R.; 1994).
El trmino DCL fue inicialmente utilizado en la dcada de los 80 por Reisberg et
al. (Reisberg B.et al; 1982) para describir individuos con GDS de 3. Otra
clasificacin fue usada por el CDR para identificar individuos con CDR 0.5,
siendo estos individuos diagnosticados de demencia cuestionable (Morris
J.C.; 1993). Tanto el GDS como el CDR son escalas de clasificacin de
deterioro cognitivo pero no corresponden a diagnsticos especficos.
Deterioro cognitivo leve
Los cambios cognitivos asociados con la edad se reflejan principalmente en
una disminucin en la velocidad y en la eficiencia del procesamiento intelectual,
que se observa desde aproximadamente la quinta dcada de vida y que tiende
a acentuarse en dcadas ulteriores. Estos cambios intelectuales pueden
reflejar un envejecimiento normal (benigno) o un envejecimiento anormal
(demencia). El primero supondra un proceso de desarrollo cerebral normal y
se relacionara con los cambios cerebrales tpicos de la senectud; el segundo
por el contrario sera resultante de cambios atpicos en la histologa cerebral.
La asociacin entre quejas subjetivas de memoria y un deterioro anormal es
confusa y su investigacin ha arrojado resultados contradictorios. As por
ejemplo, algunos autores no encuentran ninguna relacin significativa entre
ellas y el desempeo en pruebas objetivas (Lautenschlager et al., 2005),
mientras que otros indican deterioro cognitivo leve en un porcentaje alto de los
individuos que manifiestan tener problemas de memoria (Gallassi et al., 2010);
ms an, otros autores enfatizan la importancia de las quejas subjetivas de
memoria como el primer sntoma de un proceso demencial. Esta asociacin en
consecuencia, contina siendo polmica.

La prdida de memoria ha sido largamente reconocida como un


acompaamiento de la vejez. La incapacidad para recordar el nombre de
alguien conocido recientemente o el contenido de una corta lista del
supermercado son experiencia familiares para todas las personas, y esta
situacin parece ser ms comn a medida que envejecemos.
Durante las ltimas dcadas, la comunidad mdica ha cambiado su visin
sobre la prdida de memoria en pacientes ancianos. En el pasado estos
problemas eran vistos como inevitables acompaamiento del envejecimiento, a
menuda llamados lapsos seniles.
Ms recientemente, los mdicos han cambiado su forma de ver la prdida de
memoria, a tal punto que el deterioro de la memoria en cierto grado es ahora
considerado patolgico y a su vez, indicativo de cierto proceso que afecta el
cerebro.

El umbral que los mdicos utilizan para realizar su determinacin es que la


prdida de memoria haya progresado de tal manera que el desempeo
funcional (actividades diarias, actividades laborales) independiente es
imposible, por ejemplo, si alguien no puede manejar sus finanzas, o cubrir sus
necesidades bsicas mnimas (baarse, comer, vestirse). Este grado de
deterioro cognitivo se denomina demencia.
La demencia tiene muchas causas potenciales, la ms comn de las cuales es
probablemente la Enfermedad de Alzheimer.
No obstante, muchas personas ancianas pueden quejarse de problemas de
memoria, pero ser an capaces de cumplir independientemente todas sus
tareas ordinarias. Usualmente su habilidad para funcionar bien est basada en
la compensacin para superar estas dificultades, como utilizar agendas, notas
en los calendarios, realizar listas de tareas, etc. En algunos casos, estas
dificultades en la memoria son signos de que el empeoramiento de la prdida
de la misma, en un tiempo posterior es posible.
Hasta hace poco tiempo, los mdicos no eran capaces de dar ninguna
informacin especfica acerca del significado de estas quejas, o que significado
pueden tener para el futuro. No obstante, en los ltimos aos, ha habido un
incremento substancial en el nmero de investigaciones clnicas enfocadas en
pacientes con estas quejas. Aunque mucho ms trabajo es necesario, la
identificacin de este problema y su desarrollo es mucho mejor ahora que en el
pasado.
El sndrome de problema subjetivo de memoria comnmente se lo denomina
ahora Deterioro Cognitivo Leve (DCL). Aunque otros trminos han sido
utilizados, incluyendo Deterioro Cognitivo No Demencia (DCND) o Deterioro
Cognitivo Mnimo (DCM)
Sntomas del deterioro cognitivo
El paciente con DCL se queja de tener dificultades con la memoria.
Tpicamente, la queja incluye problemas para recordar nombres de personas
que conocieron recientemente, problemas para seguir una conversacin, y un
incremento en la tendencia a no poder encontrar objetos o problemas similares.
En muchos casos, la persona va darse cuenta de estos dificultades y
compensar utilizando notas, agendas y/o calendarios.
Lo ms importante es que el diagnstico de DCL se apoya en el hecho que la
persona es capaz de desarrollar todas sus actividades usuales en forma
exitosa, sin mayor asistencia de otros que la que necesitaban previamente.
DCL & Envejecimiento normal
Cmo se diferencian las dificultades de memoria en DCL de aquellas del
envejecimiento normal? Esta es una pregunta muy difcil a la cual no hay,
todava, una respuesta definitiva.
Muchos estudios han examinado el rendimiento cognitivo de pacientes con
DCL. Estos han demostrado que, en general, estos pacientes rinden
relativamente pobre en test formales de memoria.
(ej: evaluacin cognitiva), aun cuando se compara con individuos en su mismo
grupo etario. Ellos tambin presentan mnimas dificultades en otras reas del

pensamiento, tales como nombrar objetos o personas (acordarse el nombre de


cosas), y pruebas de planeamiento complejo. Estos problemas son similares,
pero menos severos, que los observados en los test Neuro-cognitivos
asociados a la Enfermedad de Alzheimer.
El interrogatorio cuidadoso ha tambin revelado que, en algunos casos,
dificultades mnimas en las actividades diarias, tales como desempeos en sus
hobbies, son evidentes.
Relacin entre DCL y Demencia
Estudios recientes han sugerido que este tipo de quejas son ms significativas
de lo que previamente se pensaba. Varios estudios han demostrado que las
quejas de memoria en los pacientes ancianos son asociadas con mayor riesgo
que lo normal de desarrollar demencia en el futuro. Ms comnmente, el tipo
de demencia que pacientes con DCL estn en riesgo de desarrollar es la
Enfermedad de Alzheimer, aunque otras demencias, tales como Demencia
Vascular o Demencia Frontotemporal pueden ocurrir tambin. No obstante,
est tambin claro, que algunos pacientes con estas quejas nunca desarrollan
demencia.
Algunas caractersticas estn asociadas con una mayor probabilidad de
progresin a demencia. Estas incluyen, confirmacin de dificultades en la
memoria por un informante confiable (tales como esposo/a, hijos o amigos
cercanos), pobre desempeo en test de memoria objetivos, y algn cambio en
la habilidad para llevar a cabo tareas diarias, tales como hobbies, manejo de
las finanzas, manejo de situaciones de emergencia o fallas de higiene personal.
Un factor que fue tenido en cuenta en estos estudio fue la depresin, ya que
muchos pacientes con depresin tambin se quejas de dificultades en la
memoria. Varios estudios han sugerido que cierto grado de atrofia
(achicamiento) o disminucin en el metabolismo detectado en imgenes del
cerebro (PET o RMN) incrementan las chances de desarrollar demencia en el
futuro.
Aunque estos factores descriptos previamente incrementan las chances de
desarrollar demencia, no es posible actualmente predecir con certeza que
paciente con DCL desarrollar o no demencia. Sin embargo, muchas de las
mediciones que se realizan, particularmente las mediciones en imgenes
cerebrales de depsitos de amiloide, son an consideradas tiles solamente
para investigacin clnica.
Evaluacin Deterioro cognitivo leve
No hay establecido que evaluacin realizar a personas con DCL. En INECO,
estas personas son sometidos a una evaluacin profunda de sus quejas, estos
se realiza a travs de la historia clnica, examen neurolgico y al menos una
evaluacin neurocognitiva. La recoleccin de la historia clnica usualmente
requiere la participacin de un informante confiable.
Dependiendo de los resultados de esta evaluacin, ms estudios pueden ser
necesarios, incluyendo anlisis de sangre o imgenes cerebrales. Esta
evaluacin es similar a la que se realiza a individuos con problemas de
memoria ms severos, y est dirigido a definir mejor el problema y a buscar

problemas mdicos que puedan tener un efecto sobre el cerebro (infecciones,


dficit nutricionales, desordenes autoinmunes, efecto adverso de algn
medicamento, etc.). Una parte importante de este proceso es la evaluacin
para depresin, particularmente en personas con mnimas quejas de memoria.
Aunque el desempeo normal en los test neurocognitivos no garantiza que la
persona no vaya a desarrollar demencia, datos actuales indican que los
resultados normales son relativamente tranquilizadores al menos para el futuro
cercano (aproximadamente cinco aos).
Diferencias entre demencia y deterioro cognitivo leve
No es fcil determinar cules son las diferencias entre un deterioro cognitivo
leve y una demencia tambin leve, por lo que ha sido necesario establecer una
definicin clnica de lo que es el deterioro cognitivo leve, que la actualidad se
determina segn los criterios diagnsticos siguientes:

Fallos de memoria que deben ser constatados por un observador.


Deterioro objetivo de la memoria.
Funcin cognitiva general conservada.
No afecta a la realizacin de las actividades de la vida diaria.
No se cumple ninguno de los criterios de demencia.

El deterioro cognitivo leve est frecuentemente asociado a la edad, hasta el


punto de que lo presentan el 30% de las personas mayores de 65 aos, sin que
haya diferencias entre hombres y mujeres, y aumenta con el rango de edad.
Tambin es ms frecuente en personas mayores institucionalizadas y en zonas
rurales.
La diferencia fundamental entre el deterioro cognitivo leve y la demencia es que
el primero afecta de forma exclusiva a la memoria, mientras que
la demencia compromete tambin otras funciones cerebrales as como las
habilidades para desarrollar las actividades normales de la vida diaria,
presentando una sintomatologa ms caracterstica:
Dificultad a la hora de recordar nombres de personas y objetos
familiares.
Problemas para realizar tareas que antes resultaban sencillas.
Deterioro del sentido de la orientacin que lleva a perderse en rutas
habituales.
Extraviar cosas.
Perder el inters por cosas que antes le entusiasmaban.
Alteraciones del comportamiento.
Prdida de habilidades sociales.
En la medida en que la demencia progresa estos sntomas no solo se hacen
ms evidentes, sino que se agravan e interfieren en las capacidades del
paciente incluso para cuidarse:

Olvidar cosas que acaban de ocurrir (memoria inmediata).


Alteracin de los patrones de sueo.
Problemas para realizar tareas bsicas (comer, lavarse, etc.)
Delirios y alucinaciones sensitivas.
Depresin.
Agresividad.
No saber reconocer el peligro.
Problemas de lenguaje (oraciones confusas, pronunciacin incorrecta,
etc.)

A pesar de las diferencias iniciales entre deterioro cognitivo leve y demencia,


estudio recientes que se han realizado mediante tcnicas de nueroimagen
parecen evidenciar que los pacientes con deterioro cognitivo leve tienen un
riesgo mayor de desarrollar algn tipo de demencia, incluida la enfermedad de
Alzheimer, hasta el punto de que algunos expertos llegan a considerarlo como
una fase inicial de la demencia.
Tratamiento Deterioro cognitivo leve
Actualmente no hay tratamiento especfico para el DCL. En estos momentos
hay estudios en progreso para investigar la utilidad del tratamiento para la
Enfermedad de Alzheimer, tales como los inhibidores de loa acetilcolinesterasa,
para prevenir el deterioro cognitivo en pacientes con DCL, el resultado de estos
estudios debera estar disponible dentro del prximo par de aos.
Sin embargo, si existe evidencia sobre el efecto positivo de la estimulacin
cognitiva, la dieta saludable y la actividad fsica para reducir las chances de
que el deterioro cognitivo leve se convierta en demencia. En el futuro, nuevos
tratamientos que sern desarrollados para la Enfermedad de Alzheimer se
probarn probablemente en pacientes con DCL tambin.
Existen algunas causas inusuales de deterioro de la memoria tal como
deficiencia de vitaminas o enfermedad tiroidea, por citar las ms frecuentes,
que usualmente son detectadas durante la evaluacin inicial mediante el
interrogatorio y un anlisis de laboratorio clnico. El tratamiento especfico para
estas patologas debera ser instaurado, lo cual llevara a la mejora total del
trastorno de memoria.
Segn (Craik & Salthouse, 1992). Existe tambin un rea gris entre aquellos
individuos que se encuentran en el lmite inferior de la curva del funcionamiento
cognitivo normal y aquellos que se encuentran al inicio de una demencia;
particularmente una demencia degenerativa asociada con la enfermedad de
Alzheimer (EA); o que estn sufriendo un Deterioro Cognitivo Leve (DCL). Ms
aun la frontera entre DCL y las etapas tempranas de una EA es igualmente
frgil debido a la falta de consistencia en los puntajes de corte y a la
variabilidad de las pruebas diagnsticas utilizadas.

El diagnstico de DCL (Flicker, Ferris, & Reisberg, 1991; Petersen, 1995),


motivado por la necesidad de encontrar individuos en riesgo de desarrollar
demencia, incluye la presencia de quejas subjetivas de memoria con
correspondientes dificultades en pruebas objetivas pero con conservacin del
funcionamiento cognitivo general y sin seales de alteracin en el
funcionamiento de las actividades de la vida diaria que impidan una vida
independiente; es decir, la esencia del DCL es una alteracin de memoria sin
que exista una demencia.
El diagnstico de demencia, por otro lado, implica deterioro en otras reas
adems de la memoria tales como en las habilidades espaciales o en las
funciones ejecutivas, que limitaran el funcionamiento del individuo en el diario
vivir. Para algunos autores el DCL es simplemente el inicio de un deterioro que
termina en demencia (Morris et al., 2001).
Para otros sin embargo, no todos los casos de DCL entraran dentro de este
progresivo detrimento cognitivo. Smith y Rush (2006) estiman que solamente
un 12 % de los individuos con DCL terminan en un proceso demencial.
Otros autores reportan porcentajes an ms bajos, de solo 2-4%. El amplio
rango de este porcentaje en los diferentes estudios es comprensible dada la
variabilidad en el tipo de poblacin incluida, el rango de edad de los
participantes, las pruebas neuropsicolgicas utilizadas, el punto de corte de
anormalidad utilizado y el subtipo de DCL que se incluye. Adems, se han
identificado diversas causas para el DCL, en las que se pueden incluir
condiciones neurolgicas tanto degenerativas como vasculares (Romn &
Pascual, 2012) resultando en perfiles cognitivos variados.
El Instituto Nacional de Envejecimiento de los Estados Unidos y su asociacin
de Alzheimer presentaron ltimamente unas recomendaciones para el
diagnstico del DCL causado por la enfermedad de Alzheimer (Albert et al.,
2011). Proponen estos autores dentro de las caractersticas clnicas centrales
evidencia de cambios cognitivos en comparacin con un nivel anterior de
funcionamiento, alteraciones en una o ms de las funciones cognitivas y
alteraciones sutiles en el funcionamiento de la vida diaria que no requieren de
asistencia y supervisin externa y que permiten al paciente mantener una vida
social y laboral independiente.
Subtipos de DCL con diferentes perfiles neuropsicolgicos (Ravaglia et
al., 2008) y variaciones en el nivel de severidad
(a) El primer subtipo, correspondera al DCL clsico con alteraciones objetivas
nicamente en la memoria.
(b) el segundo grupo de DCL no incluira alteraciones de memoria sino
dificultades en algn otro dominio cognitivo, dentro de los que se incluyen
atencin, lenguaje, funciones ejecutivas o funciones viso espacial).
(c) El tercero implicara trastornos en al menos dos dominios cognitivos.
Aparentemente los amnsicos puros rara vez evolucionan a una demencia

mientras aquellos con deterioro en la memoria y en otras reas presentan un


riesgo incrementado de demencia. Igualmente el DCL con defectos
atencionales aislados o combinados est altamente asociado con una
demencia ulterior. Reportes recientes utilizando neuroimagen validan la
variabilidad de DCL demostrando diferencias cerebrales estructurales entre los
distintos subtipos (Bosch et al., 2012; Delano-Wood et al., 2009).
Segn Rosselli & Ardila
La clasificacin adoptada por el grupo internacional de DCL (Winblad et al.,
2004) propone entonces un esquema clasificatorio que se inicia con la decisin
de si el paciente presenta un DCL amnsico o uno no amnsico y
seguidamente determinar si la funcin cognoscitiva est alterada en un solo
domino -DCL simple o en varios formando un DCL mltiple. Cada uno de estos
tipos de DCL podra reflejar una etiologa diferente que distinguira su
evolucin. As por ejemplo, el DCL amnsico simple podra evolucionar a una
EA mientras que el mismo pero mltiple podra incluir una etiologa combinada
degenerativa y vascular.
El DCL no amnsico simple podra asociarse con una demencia frontotemporal. Sin embargo la validez predictiva de los subtipos de DCL que existe
hoy en da en los diversos estudios longitudinales es aun limitada y en
ocasiones contradictoria (Busse, Angermeyer, & Riedel-Heller, 2006)
Para realizar un adecuado diagnstico temprano de demencia y establecer el
diagnstico diferencial entre DCL y envejecimiento normal, el clnico tiene que
obtener del paciente tres perfiles: neuropsicolgico, afectivo-emocional y
funcional.
Perfil neuropsicolgico
Como se mencion, el perfil neuropsicolgico de los pacientes con DCL es
heterogneo. Aquellos con DCL amnsico presentan alteraciones
especficamente en pruebas de memoria, fundamentalmente en aquellas
pruebas que evalan memoria declarativa de tipo episdico y semntico,
presentando dificultades no solo en la consolidacin de nuevas huellas de
memoria sino tambin en el recobro diferido de esta informacin (Cuetos,
Rodrguez-Ferreiro, & Menndez, 2009; Perri, Carlesimo, Serra, & Caltagirone,
2009).
Se han definido dos perfiles neuropsicolgicos en este grupo de pacientes. El
primero presentara un defecto primario en la formacin de nuevas huellas de
memoria mientras que en el segundo el problema no se encontrara en el
almacenamiento sino en la recuperacin o en el acceso a la informacin que ya
est almacenada.
La mayora de las personas para facilitar el aprendizaje de palabras las
agrupan segn su contenido semntico. Esta estrategia se disminuye y aun
desaparece en casos de envejecimiento patolgico. Los pacientes con DCL

presentan adems una susceptibilidad mayor a la interferencia proactiva y


retroactiva (Loewenstein, 2004)
Las dificultades de memoria en el DCL no necesariamente son exclusivas de la
esfera verbal y se pueden presentar tambin en pruebas no verbales, aun
cuando la alteracin en estas ltimas se observa con una frecuencia menor.
Perfil afectivo-emocional y funcional
El segundo aspecto importante que se debe considerar en la evaluacin es el
componente afectivo-emocional. La depresin es una causa frecuente de
alteraciones de memoria en la senectud y se ha encontrado una alta asociacin
entre sntomas de depresin y DCL (Apostolova & Cummings, 2008).
El manejo farmacolgico de la depresin puede ayudar a mejorar los sntomas
cognitivos ya que muchos de los pacientes con DCL que se recupera
frecuentemente puntuaban alto en escalas de depresin.
Desafortunadamente no se ha establecido un batera neuropsicolgica
especfica para diagnosticar DCL o EA en sus estados iniciales. En este
momento la identificacin de estas dos condiciones depende del tipo y el
nmero de pruebas neuropsicolgicas que se utilicen, al igual que del criterio
clnico utilizado. Dado que DCL y los estadios iniciales del EA se pueden
caracterizar por defecto en diversas reas cognoscitivas se recomienda que
cualquier paciente en quien se le sospeche un Rosselli & Ardila 156 Revista
Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias envejecimiento patolgico
debe recibir una evaluacin neuropsicolgica completa con el fin determinar no
solamente sus dificultades sino tambin sus fortalezas.
Los factores de progresin del deterioro cognitivo leve a la enfermedad
de Alzheimer
Segn los criterios de la cuarta edicin del Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-IV) 7 (mild neurocognitive disorder) y la dcima revisin
de la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) 8 (mild cognitive
impairment), el deterioro cognitivo leve (DCL) es un sndrome caracterizado por
una alteracin adquirida y prolongada de una o varias funciones cognitivas, que
no corresponde a un sndrome focal y no cumple criterios suficientes de
gravedad para ser calificada de demencia.
El diagnstico del DCL se basa en la objetivacin del deterioro cognitivo, en el
paciente con nivel de conciencia normal, a travs de pruebas neuropsicolgicas
estandarizadas, con puntos de corte apropiados para la edad y nivel acadmico
del sujeto, teniendo en cuenta su actividad profesional. Es necesario constatar
que las alteraciones son adquiridas, mediante la declaracin de un informador
fiable o bien su objetivacin en exploraciones diferentes.
Sin embargo, el deterioro cognitivo leve es un sndrome en el que se han
incluido diversas manifestaciones clnicas y causas heterogneas, y es

necesaria una correcta definicin del mismo para obtener buenos resultados
cuando se estudian los pacientes con esta enfermedad.
La prdida de memoria asociada a la edad y el deterioro cognitivo leve
pueden formar parte del rango de la enfermedad de Alzheimer, aunque la
enfermedad cerebrovascular tambin est fuertemente asociada al deterioro
cognitivo leve.
Por otro lado, los individuos con deterioro cognitivo-no demencia tienen ms
probabilidad de tener deterioros en otras funciones cognitivas derivados de una
enfermedad cerebrovascular y menos probabilidad de padecer una EA. Sin
embargo, hasta 30% de los pacientes con deterioro cognitivo-no demencia
tienen un deterioro aislado de la memoria que es clnica y patolgicamente
compatible con una EA incipiente.
A pesar de que los criterios para el diagnstico de un deterioro cognitivo leve
son los que acabamos de exponer, en ocasiones, algunos autores tambin
utilizan el trmino de DCL en pacientes que tienen un deterioro cognitivo y
adems presentan una puntuacin de 0,5 en la escala CDR, o de 3 en la
escala GDS, una prdida de memoria confirmada objetivamente con una
puntuacin 1,5 desviaciones estndares inferior a la media para su edad en
el Test de Rey para el aprendizaje auditivo verbal o en la escala de memoria
de Weschler, despus de haber excluido la existencia de una enfermedad de
Alzheimer.
El trmino deterioro cognitivo leve se ha usado en la literatura durante varios
aos, como un estado de transicin entre el envejecimiento normal y una
enfermedad de Alzheimer muy leve, pero esta afirmacin puede ser
cuestionada ya que no todos los sujetos con DCL desarrollan ese tipo de
demencia, especialmente cuando se estudia la poblacin general. Adems
algunos pacientes con DCL-amnsico pueden evolucionar a otro tipo de
demencia.
La evolucin de los pacientes con DCL ha sido una cuestin muy importante
para los distintos autores y se han llevado a cabo numerosos trabajos para
responder esta pregunta. En la literatura se han recogido porcentajes de
progresin a demencia de los sujetos con un deterioro cognitivo muy dispares.
Probablemente esta disparidad se debe a varias razones. En primer lugar, no
ha existido un consenso en los criterios diagnsticos ni en la definicin del DCL
y, por tanto, no todos los trabajos estudian el mismo tipo de pacientes y, por
eso, comparar sus resultados es difcil y, en segundo lugar, es importante tener
en cuenta de dnde provienen los individuos. En la mayora de los casos, son
pequeas muestras de pacientes reclutados por expertos en Unidades
Especializadas de Memoria o Demencia y son pacientes muy seleccionados
que no son representativos de la poblacin general. Por estos motivos, se
encuentran diferencias respecto a la evolucin de los pacientes con deterioro
cognitivo leve al revisar los trabajos de los distintos autores que han estudiado
esta cuestin.

En el estudio de Pieter Jell y cols. con 494 pacientes clasificados en grupos


etiolgicos de deterioro cognitivo leve, despus de 10 aos de seguimiento, se
concluy que la mayora de los pacientes que progres a EA tena como
antecedentes mayor edad y el subtipo de DCL amnsico, asociado a la
depresin y al inicio de sntomas cognitivos ms temprano en la lnea del
tiempo. Este estudio corrobora uno de los factores que se ha manejado en la
actualidad como predictor de la evolucin del deterioro cognitivo: la edad
avanzada.
Quizs ste sea el factor ms conocido que podra ser un excelente predictor,
pero tambin es inmodificable, por lo que habra que asociarlo a otros
marcadores de evolucin ms confiables y sobre los cuales se pudieran
disear estrategias de intervencin. El estudio llevado a cabo en la Universidad
de Kentucky por Kryscio R.J y cols. revela que la asociacin entre el grado de
deterioro cognitivo al inicio del diagnstico, la prevalencia de, al menos, un
alelo de la APOE 4 y la edad avanzada son factores predictores que se
expresan en ms de la mitad de los pacientes que evoluciona en la escala del
deterioro de las funciones cognitivas.
Debemos sealar que muchos pacientes al inicio del diagnstico cumplen con
los criterios definidos anteriormente sobre DCL, pero es imposible clasificarlo
en subgrupos; no obstante, despus de una cohorte de seguimiento de ms de
10 aos algunos solo progresan dentro de los criterios para el DCL y no hacia
la Enfermedad de Alzheimer; sin embargo, si se sigue detenidamente la
cohorte por 5 aos ms, la tasa de progresin es mayor en aquellos, cuyo
diagnstico fue modificado al cabo de 5 aos que los que se mantienen con su
estatus cognitivo inicial. De todo esto, resulta que algunos elementos
relacionados con la profundizacin del deterioro cognitivo podran estar
involucrados en su final progresin a la demencia, y no realizarse un salto
cualitativo desde el diagnstico inicial hasta la demencia establecida.
Sobre estos temas, podemos mencionar el estudio de Bennett D. A y cols.
Sobre la historia natural del deterioro cognitivo en el anciano y las posibles
variantes etiolgicas en su evolucin. En la cohorte de seguimiento, al cabo de
3 aos, 30% de los pacientes falleci sin desarrollar demencia y el resto
progres dentro del deterioro cognitivo y solo un porcentaje bajo desarroll
demencia. Esto nos sugiere que el estudio de seguimiento de pacientes con
algn grado de deterioro cognitivo debe realizarse por al menos 10 aos y con
edades inferiores a los 65 aos, lo cual quizs sera contradictorio teniendo en
cuenta que el mejor factor predictor es la edad avanzada.
La prevencin de los factores de riesgo vascular y los avances en el
tratamiento de la enfermedad cerebrovascular, hacen de la demencia mixta, la
EA y la DV formas potencialmente tratables y prevenibles de demencia
(Romn, Nash, & Fillit, 2012). La importancia de la prevencin ha llevado
tambin al concepto de dficit cognitivo de origen vascular, con nfasis en la
prevencin de la demencia.

DETERIORO COGNITIVO VASCULAR


La demencia vascular (DV) es una de las formas ms comunes de demencia y
su importancia ha aumentado recientemente al demostrarse que las lesiones
vasculares constituyen un componente frecuente de la enfermedad de
Alzheimer (EA). La DV incluye aquellos casos de demencia que resultan de
lesiones vasculares o de etiologas circulatorias (Romn, 1992). Aunque el
concepto es simple, tanto la definicin clnica como la implementacin de
criterios clnicos se dificultan por la variedad de las formas de presentacin
clnica, el nmero de posibles lesiones causales (isquemia, hemorragia,
hipoperfusin, leucoencefalopata) y por los diferentes mecanismos
fisiopatolgicos involucrados (lesiones de pequeos vasos, grandes territorios
arteriales, oclusiones venosas).
En resumen, las lesiones de pequeos vasos cerebrales parecen tener mayor
importancia en la gnesis de la demencia vascular que las lesiones isqumicas
resultantes de la oclusin de grandes vasos. El trmino vasculopata cerebral
se utiliza con frecuencia para designar la patologa de los pequeos vasos
arteriales cerebrales. Asimismo, este concepto enfatiza el importante papel que
juegan a nivel de la microcirculacin factores hemorreolgicos tales como la
concentracin de fibringeno, la viscosidad srica y la elasticidad eritrocitaria.
Finalmente, es evidente que la causa principal de la DV es la disminucin del
flujo cerebral por debajo de los lmites requeridos para el correcto
funcionamiento cerebral.
El envejecimiento conlleva la prdida de la autorregulacin del flujo vascular
cerebral, debido a las alteraciones morfolgicas de las vasos, a la disminucin
de la produccin de xido nitroso (ON) por el endotelio y al efecto de los
factores de riesgo vascular tales como la hipertensin arterial, la diabetes, la
hipercolesterolemia y la hiperhomocisteinemia (Romn, 2008).
Efectos vasculares de la hipertensin arterial:
La hipertensin arterial causa lesiones selectivas de las arteriolas que son los
vasos de resistencia a nivel cerebral. La arteriopata hipertensiva produce
microateromatosis, lipohialinosis y necrosis fibrinoide. La microateromatosis
causa placas microscpicas de ateroma que producen estenosis y oclusin de
arteriolas cerebrales de 100-400 m de dimetro. Este proceso contribuye a la
formacin de lagunas cerebrales cuando la microateromatosis ocluye la luz de
las arterias lenticuloestriadas o paramedianas. La lipohialinosis consiste en la
desorganizacin de la arquitectura normal de la pared de las arteriolas de
dimetro menor de 200 m, acompaada de depsito de una sustancia hialina
fibrinoide por debajo de la ntima. La lipohialinosis conduce bien sea a la
oclusin del vaso con infarto isqumico o a la formacin de microaneurismas
cuya eventual ruptura causa la hemorragia cerebral hipertensiva.
En casos de hipertensin arterial muy severa y aguda, tal como la asociada
con toxemia gravdica, se puede producir necrosis fibrinoide que ocurre en
arteriolas y capilares a nivel de cerebro, retina y rin produciendo cambios

segmentarios en los cuales alterna la vasoconstriccin y la vasodilatacin, con


alteracin de la permeabilidad y depsitos de un infiltrado eosinoflico brillante
en el tejido conectivo.
El neuropilo alrededor de los segmentos espsticos se destruye y hay edema
en los astrocitos perivasculares. La hipertensin es el ms importante de los
factores causales de la DV por varios mecanismos posibles:
1) agrava la arteriolosclerosis de vasos penetrantes.
2) aumenta el umbral de autorregulacin y predispone a la hipoperfusin.
3) altera la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y puede causar
edema vasognico.
4) predispone a la hidrocefalia.
En la actualidad se utiliza el trmino Deterioro Cognitivo Vascular para definir
las alteraciones cognitivas asociadas a la patologa vascular ya que es ms
abarcativo y permite
Diagnosticar y tratar pacientes en estadios ms precoces de la enfermedad.
En los casos ms severos se suele utilizar el trmino demencia vascular. Esta
es la segunda causa ms frecuente de demencia en la poblacin general
despus de la Enfermedad de Alzheimer. Es responsable de hasta el 20% del
total de estos cuadros y se origina por un dao cerebral producido por
alteraciones cerebrovasculares o cardiovasculares, generalmente a travs de
infartos cerebrales. La prevalencia es de 1 al 4% en los mayores de 65 aos.
El dao cerebrovascular puede tambin agravar y acelerar el avance de la
Enfermedad de Alzheimer o coexistir ambos cuadros (Demencia Mixta).
Los factores de riesgo del deterioro cognitivo vascular
Se asocia con los factores de riesgo vasculares tradicionalmente reconocidos:
Edad avanzada
Sexo masculino
Hipertensin arterial (principalmente la presin sistlica)
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
Cardiopata
La edad y la hipertensin arterial son los factores de riesgo ms asociados,
siendo este ltimo el nico modificable de los dos.
Aunque no es clara la repercusin del tratamiento antihipertensivo sobre la
evolucin de la enfermedad, algunos estudios (Syst-Eur Trial) plantean hasta
un 50% de reduccin de la aparicin de casos de demencia vascular en
pacientes tratados.

Los sntomas deterioro cognitivo vascular


La posibilidad de padecer esta enfermedad aumenta con la edad siendo rara
antes de los 65 aos. Todo paciente que haya sufrido de un accidente
cerebrovascular o accidente isqumico transitorio tiene un alto riesgo de
padecer este cuadro. Tambin son poblacin de riesgo los pacientes con
fibrilacin auricular o insuficiencia cardiaca.
Los sntomas que pueden hacer sospechar este cuadro son:
Dificultad para organizarse o resolver problemas complejos
Enlentecimiento del pensamiento
Distractibilidad, problemas para atender o concentrarse, estar ausente
Dificultad para encontrar las palabras
Caminar con pequeos pasos
Dificultades del lenguaje
Dificultad para seguir instrucciones
Confusin o agitacin
Problemas de memoria
Aumento de frecuencia o urgencia al orinar, incontinencia
Depresin
La evolucin del deterioro cognitivo vascular
La presentacin clnica y evolucin pueden diferir de acuerdo al mecanismo
etiopatolgico, por lo que se puede clasificar al deterioro cognitivo vascular en
diferentes subtipos:
Multi-Infarto: Suele deberse a infartos isqumicos cortico-subcorticales de
arterias de mediano y gran calibre, de causa trombtica, emblica o
hemodinmica. Se pueden presentar con signos y sntomas focales
neurolgicos. Su evolucin suele ser escalonada.
Isqumica Subcortical: Suele asociarse a infartos lacunares y rarefaccin de
la sustancia blanca (leukoaraiosis). Se afectan principalmente regiones
subcorticales. Se relaciona con patologa de pequeos vasos y la hipertensin
arterial aparece como uno de los factores principales. Su curso suele ser
insidioso lo cual dificulta su diagnstico diferencial con demencias
neurodegenerativas. Se pueden presentar signos y sntomas focales,
alteraciones de la marcha (lenta y a pequeos pasos), urgencia o incontinencia
miccional.
Infarto Estratgico: Suele asociarse a un comienzo abrupto del cuadro
secundario a infartos en zonas estratgicas del cerebro.
Hemorrgica: Suele asociarse a hematomas cerebrales, ms frecuentemente
de causa hipertensiva.

Hipo-perfusin: Suele asociarse a lesiones isqumicas de mecanismo


hemodinmica o hipxico.
El tratamiento del deterioro cognitivo vascular
El tratamiento se orienta a prevenir la progresin de la enfermedad. Algunos
estudios muestran indicios de la utilidad del uso de inhibidores de la acetilcolina
(ej: donepecilo, rivastigmina y galantamina) y la memantina en los pacientes
con demencia vascular.
Tambin es importante el tratamiento de los sntomas psiquitricos asociados,
la depresin de frecuente presentacin pueden responder a antidepresivos
como los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS).
Aunque no concluyente, el tratamiento agresivo de los factores de riesgo
vasculares podra mejorar la evolucin del cuadro principalmente actuando
preventivamente sobre el desarrollo de nuevos eventos vasculares.
Los estudios avalan los beneficios de la nutricin y la actividad fsica para
reducir el riesgo de desarrollar demencia vascular e incluso algunos trabajos
proponen que sera beneficioso para aquellos paciente que ya presentan algn
grado de trastorno cognitivo.
Son fundamentales todas las estrategias no farmacolgicas en el marco de un
abordaje interdisciplinario de la enfermedad. Dentro de este marco se incluye la
estimulacin neurocognitiva llevada a cabo por neuropsiclogas, la
rehabilitacin funcional a cargo de terapistas ocupacionales, rehabilitacin
fsica a cargo de kinesilogos, apoyo nutricional a cargo de nutricionistas
especializadas, musicoterapia y el tratamiento fonoaudiolgico.
Recomendaciones como cuidar nuestro cerebro
Existen muchas formas de proteger nuestro cerebro y as reducir las chances
de presentar deterioro cognitivo. Son hbitos que nos ayudan a tener a
mantener nuestro cerebro saludable:
Mantener la mente en forma: tanto las actividades sociales recreativas como
realizar actividades nuevas y desafiantes son formas de estimular la mente.
Existen tambin programas de entrenamiento cognitivo desarrollados por
profesionales expertos que han demostrado ser beneficiosos para retrasar o
tratar los problemas de memoria.
Actividad fsica regular: aquellas personas que realizan ejercicio de forma
habitual (ej: caminar al menos 30 minutos la mayora de los das) presentan
menor atrofia cerebral que las personas sedentarias.
Una alimentacin saludable: una dieta que incluya frutas, verduras, lacteos
descremados, pescado, cereales, aceites en crudo y escasa cantidad tanto de
sal como grasas saturadas reduce las chances de presentar problemas de
memoria.

Controlar los factores de riesgo vascular: la hipertensin, la diabetes y el


sobrepeso entre otros se asocia a mayor riego de deterioro cognitivo por lo cual
es vital su deteccin y tratamiento.
Un descanso adecuado: el sueo cumple un rol importante para el buen
funcionamiento de la memoria, por lo cual respetar unas 8 horas de sueo es
de suma importancia.
Reducir el estrs: los trastornos de la atencin asociados a la ansiedad son
una causa frecuente de quejas de memoria. El estrs crnico tiene tambin un
efecto negativo sobre reas del cerebro relevantes para la generacin de
nuevos recuerdos como el hipocampo.

2. 4 TRATAMIENTO

2. 4. 1 Tratamiento no farmacolgico

2. 4. 1. 1 REHABILITACIN COGNITIVA

La

rehabilitacin

cognitiva

busca

estimular

aqullas

funciones

comprometidas por el proceso neurodegenerativo, al tiempo que


desarrollar estrategias de compensacin mediante la utilizacin de los
recursos cognitivos preservados, para as mantener el mayor grado de
funcionalidad

independencia

posible.

Hasta el momento no conocemos con precisin la eficacia global de las


terapias de estimulacin cognitiva en la enfermedad de Alzheimer, habida
cuenta de la diversa metodologa empleada en los estudios de
investigacin y la variabilidad en las necesidades de cada paciente
particular.

A pesar de ello, existen resultados preliminares que respaldan y estimulan


tanto la utilizacin de estas terapias como la investigacin en nuevos
procedimientos de estimulacin que sean aplicables en la prctica clnica
cotidiana.
Es comn a muchos enfermos de Alzheimer tener una baja autoestima,
por razones diversas. En este contexto, el aplauso de los logros
conseguidos en el da a da mejora el estado anmico y el grado de
motivacin ante nuevos retos o tareas planteadas. A medida que avanza
el proceso degenerativo, las influencias negativas del entorno se
acentan, lo que abunda en la necesidad de ofrecer un entorno estable y
afectivamente

estimulante.

Tambin la adecuacin de la actividad a la capacidad funcional de cada


paciente disminuye el nivel de estrs que frecuentemente soporta, y
ayuda a evitar problemas de conducta. Para ello es fundamental conocer
con precisin el estado cognitivo concreto de cada paciente, por medio de
una evaluacin neuropsicolgica suficientemente amplia.

La aproximacin actual a las terapias de rehabilitacin cognitiva se hace


en base a un modelo llamado bio-psico-social, que busca integrar todos
los aspectos que determinan el estado de salud o enfermedad de la
persona,

con

especial

atencin

su

dimensin

emocional.

Bajo esta perspectiva, en los ltimos aos se han desarrollado diversos


programas estructurados de estimulacin cognitiva, bien de una manera
global, bien dirigidos a las alteraciones neuropsicolgicas concretas, tanto
a travs de una metodologa clsica como a travs del ordenador (ms
econmicos

fciles

de

adaptar

cada

paciente).

En nuestro pas existen ya en uso diversos mtodos de estimulacin,


como el Programa de Psicoestimulacin Integral de Trraga, Activemos la
Mente de Pea-Casanova, o el Bal de los Recuerdos de AFAL, as como
varios mtodos por ordenador, como el Smartbrain o el Gladior.

2. 4. 1. 2 E3EJERCICIO, TERAPIA OCUPACIONAL Y OTRAS


TERAPIAS

El ejercicio fsico moderado, practicado con regularidad, ha demostrado


ralentizar el deterioro cognitivo de las personas con enfermedad de
Alzheimer, y puede ser de utilidad en algunas personas con trastornos de

conducta.

Tambin la terapia ocupacional, dirigida a la utilizacin de ayudas,


dispositivos tcnicos, conductas de imitacin y otras estrategias de
compensacin de las limitaciones funcionales, mejora el rendimiento
motor y la capacidad para llevar a cabo las actividades cotidianas.
Existen asimismo otras terapias, diseadas principalmente para mejorar la
agitacin psicomotriz, tales como la musicoterapia, la aromaterapia, el
masaje o el entrenamiento para el bao asistido, empleadas con xito en
centros especializados.

2. 4. 2 Tratamiento farmacolgico para el deterioro cognitivo

2. 4. 2. 1 NEUROTRANSMISIN COLINRGICA

La acetilcolina es un neurotransmisor implicado en el funcionamiento de


diversos procesos cognitivos, tales como la atencin, el aprendizaje, la
memoria

corto

plazo

la

toma

de

decisiones.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen una menor produccin


cerebral de acetilcolina, especialmente evidente en fases avanzadas, lo
que da lugar a un deterioro en el rendimiento de los circuitos colinrgicos.

La correccin farmacolgica de este dficit, aumentando la disponibilidad


sinptica de acetilcolina, mejora los sntomas cognitivos y la capacidad
funcional de los pacientes, y puede enlentecer el ritmo del deterioro
cognitivo, as como desacelerar el depsito patolgico de amiloide en el
tejido

nervioso.

Existen tres posibilidades para mejorar la neurotransmisin colinrgica:


aumentar la produccin de acetilcolina mediante precursores (lecitina,
colina), aumentar su efecto a nivel de los receptores colinrgicos sobre
los que acta la acetilcolina (mediante agonistas), o disminuyendo el ritmo
de

degradacin

de

la

acetilcolina

producida.

Las dos primeras opciones permanecen por el momento en el plano de la


investigacin, de manera que, en la prctica, la correccin del dficit
colinrgico se logra por medio de la inhibicin de la acetilcolinesterasa,
enzima encargada de limitar de manera natural el efecto de la acetilcolina
producida.

La mejora conseguida con los frmacos disponibles puede ser detectada


tanto por el paciente y el cuidador como por el terapeuta, lo que indica
que su efecto es clnicamente significativo, tanto a nivel cognitivo como
conductual.

2. 4. 2. 2 NEUROTRANSMISIN GLUTAMATRGICA

El glutamato es el principal neurotransmisor con accin sinptica


excitadora, activando las comunicaciones entre distintas regiones del
sistema nervioso (corticales y subcorticales). La correcta accin del
glutamato en los circuitos neuronales facilita la adecuada discriminacin
de los estmulos ambientales, premisa necesaria para un buen
funcionamiento cognitivo, al estar implicada en los procesos de
aprendizaje

memoria.

Un exceso de accin glutamatrgica sobre sus receptores especficos


(llamados NMDA) tiene, sin embargo, un efecto txico a nivel celular
(llamado excito-toxicidad), e implicaciones cognitivas negativas. En la
enfermedad de Alzheimer existe un aumento del glutamato en la
hendidura sinptica, debido a una alteracin en la molcula encargada de
su transporte -transportador de aminocidos excitadores o EAAT-

La modulacin farmacolgica del receptor NMDA mejora los sntomas


cognitivos de la enfermedad de Alzheimer, al restablecer el equilibrio de la
transmisin glutamatrgica.

2. 4. 2. 3 FRMACOS DISPONIBLES

Existen en la actualidad 5 frmacos indicados para el tratamiento


sintomtico de la enfermedad de Alzheimer: Tacrina, Donepezilo,
Rivastigmina y Galantamina (todos ellos pro-colinrgicos), y Memantina
(modulador

glutamatrgico).

La Tacrina, primer frmaco aprobado para su uso en la enfermedad de


Alzheimer, conlleva un cierto riesgo de toxicidad heptica, y su posologa
es ms compleja (cada 6 horas), por lo que en la prctica ha dejado de
utilizarse.

El resto de frmacos pro-colinrgicos est indicado en las distintas fases


de la enfermedad de Alzheimer. La eleccin entre Donepezilo,
Rivastigmina y Galantamina depende principalmente de la tolerabilidad
del paciente, de la experiencia del mdico y del coste del frmaco, dado
que

su

eficacia

en

ensayos

clnicos

es

equivalente.

La Memantina est indicada en fases moderadas y avanzadas de


enfermedad de Alzheimer, y se emplea habitualmente en asociacin con
alguno de los frmacos pro-colinrgicos.

2. 4. 2. 4 EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES

Los efectos adversos ms frecuentes de los frmacos pro-colinrgicos


son los trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea, prdida

de apetito y prdida de peso), que ocurren hasta en un 20% de los


pacientes.

Otros efectos menos frecuentes son: trastornos del ritmo cardiaco,


sncopes, mareo, confusin, insomnio (todos ellos importantes por el
riesgo de cadas y fracturas en estos pacientes), cefalea y calambres
musculares.

Se metabolizan a nivel heptico, pero no producen toxicidad a este nivel


(salvo la tacrina, ya en desuso), y tampoco tienen interacciones de
importancia con otros frmacos empleados habitualmente a esta edad
(anticoagulantes

digoxina,

por

ejemplo).

Debe evitarse o vigilarse estrechamente su administracin en caso de


bloqueos de la conduccin cardiaca, lcera activa, epilepsia, trastornos
miccionales, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica, y debe
tenerse un especial cuidado en caso de precisar anestesia.
El efecto adverso ms frecuente de la Memantina es la sensacin de
mareo,

pero

el

frmaco

es

en

general

bien

tolerado.

En menor medida se ha asociado con la aparicin de confusin mental,


alucinaciones o agitacin psicomotriz, por lo que ha de vigilarse
especialmente la tolerancia al frmaco en determinados pacientes.

Por su distinto metabolismo y mecanismo de accin, puede tener ciertas

interacciones farmacolgicas de consideracin, por ejemplo con algunos


diurticos, anticidos y antiarrtmicos, y puede disminuir ligeramente el
efecto de los neurolpticos.

2. 4. 2. 5 OTRAS OPCIONES FARMACOLGICAS


MENOS CONTRASTADAS

La Vitamina E y la Selegilina, por sus propiedades anti-oxidantes, han


mostrado algn beneficio en el ritmo de progresin de la enfermedad,
pero su efecto no est suficientemente acreditado y pueden tener efectos
adversos significativos, por lo que no est recomendado su uso de
manera generalizada. En todo caso, puede ser recomendable la toma de
Vitamina E en pacientes sin antecedentes de enfermedad cardiaca.

El extracto de Ginkgo biloba puede ser de utilidad en algunos pacientes,


pero ha habido resultados contrapuestos y la metodologa empleada en
su investigacin ha sido muy variada, por lo que no es posible determinar
las

indicaciones

precisas

para

su

utilizacin.

Los suplementos hormonales con estrgenos pueden mejorar el


rendimiento cognitivo en mujeres con sntomas de la menopausia, pero no
en

otras

circunstancias.

La Atorvastatina, empleada hasta la fecha para controlar el colesterol, ha

sido de utilidad a nivel cognitivo en un ensayo clnico reciente, que habr


de ser confirmado en el futuro.

2. 4. 2. 6 CONSIDERACIONES PRCTICAS

En

trminos

generales,

los

anticolinestersicos

retrasan

aproximadamente medio ao el deterioro cognitivo de los pacientes, y el


beneficio

suele

mantenerse

largo

plazo.

La respuesta a la medicacin es variable, existiendo una cierta proporcin


de pacientes no respondedores (30%), en tanto que otros responden ms
que

En

la

ocasiones

la

media

mejora

no

se

(20%).

manifiesta

en

las

pruebas

neuropsicolgicas administradas en consulta, sino en las actividades de la


vida

diaria

(nivel

de

atencin

de

participacin).

No existen diferencias relevantes en la eficacia de los distintos frmacos,


si bien la Rivastigmina puede ser ms eficaz en pacientes con asociacin
de factores de riesgo vascular.
No existe un consenso definitivo sobre la duracin recomendable del
tratamiento, pero en general se tiende a mantener mientras la tolerancia
sea

buena,

incluso

en

fases

avanzadas.

Los pacientes con frecuencia mantienen una baja adherencia al


tratamiento, por lo que es fundamental la participacin del cuidador en el
cumplimiento

del

mismo.

Tambin es necesaria la colaboracin del cuidador para comunicar


posibles efectos adversos de lo frmacos, dado que muchas veces no son
referidos o reconocidos por el paciente.

2.

4.

Tratamiento

farmacolgico

de

los

trastornos

neuropsiquitricos
2. 4. 3. 1 GENERALIDADES

Aunque la enfermedad de Alzheimer es un trastorno principalmente


cognitivo, las alteraciones no cognitivas son una manifestacin frecuente
a lo largo de la evolucin, afectando de una manera muy significativa
tanto al paciente como a su cuidador y entorno, y siendo en ocasiones el
sntoma

ms

problemtico

incapacitante.

Los trastornos neuropsiquitricos pueden agruparse en los siguientes


bloques sintomticos: manifestaciones psicticas, ansiedad y agitacin
psicomotriz,

depresin,

trastornos

del

sueo.

El tratamiento farmacolgico debe ser habitualmente la ltima opcin,

salvo que la situacin de urgencia as lo requiera, y se deber reevaluar


peridicamente su indicacin, cuidando especialmente el posible efecto
de los frmacos psicotropos sobre la cognicin, el estado de alerta, la
marcha y la tensin arterial, frecuentemente afectados por ellos.

2. 4. 3. 2 MANIFESTACIONES PSICTICAS

Los neurolpticos son los frmacos de eleccin para el tratamiento de los


sntomas psicticos, que aparecen generalmente cuando la demencia es
moderada, y consisten principalmente en alucinaciones, ideas delirantes y
falsas

identificaciones

percepciones.

Existen dos grupos de frmacos neurolpticos: los clsicos o tambin


llamados

tpicos

(Clorpromazina,

Haloperidol,

Levomepromazina,

Flufenazina, Clotiapina, Pimozida, Tiaprida, entre otros), y los llamados


atpicos (Clozapina, Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Ziprasidona,
Aripiprazol,

Paliperidona,

entre

otros).

Todos ellos tienen un efecto inhibitorio sobre la neurotransmisin


dopaminrgica, fundamental para su efecto antipsictico, pero tienen
tambin

efectos

en

otros

sistemas

neuronales

(colinrgico,

serotoninrgico, adrenrgico, histaminrgico), lo que explica parte de sus


efectos secundarios.

El efecto adverso ms llamativo de los neurolpticos es la sintomatologa


llamada extrapiramidal, semejante a la observada en la enfermedad de
Parkinson y cuadros afines (temblor, rigidez, discinesias, distona, acatisia
y

otros).

En general se tienden a emplear preferentemente los antipsicticos de


nueva generacin -atpicos- por su mejor perfil de efectos adversos
(menor sedacin, menores efectos a nivel motor y menor efecto
anticolinrgico), aunque es posible que esto sea cierto slo a dosis bajas,
segn

los

estudios

ms

recientes

al

respecto.

En los ltimos aos han aparecido algunos trabajos en los que se


relacionan los antipsicticos atpicos con un riesgo levemente aumentado
de enfermedad cerebrovascular y de mortalidad, por lo que su uso debe
restringirse a pacientes con sntomas psicticos suficientemente severos,
disruptivos o limitantes.

2. 4. 3. 3 ANSIEDAD Y AGITACIN PSICOMOTRIZ

La ansiedad es frecuente en estos enfermos, emplendose habitualmente


las benzodiacepinas para su control. La utilizacin de estos frmacos
debe sin embargo reservarse para momentos puntuales o especialmente
estresantes (cambios en el lugar de residencia, circunstancias mdicas
concomitantes), dado su efecto sedante, la posibilidad de una agitacin

paradjica en este rango de edad, el empeoramiento de la marcha que


producen, o el riesgo de dependencia fsica. Alternativas a las
benzodiacepinas pueden ser la Buspirona, el Clometiazol, o el Propanolol,
aunque

la

experiencia

en

estos

pacientes

es

menor.

La agitacin psicomotriz puede estar motivada por diversas causas, como


la existencia de sintomatologa psictica, trastornos de nimo u otras
circunstancias mdicas (dolor, malposicin). Al margen de estos
problemas aadidos, tambin el propio proceso degenerativo puede
ocasionarla, apareciendo conforme avanza la enfermedad, y afectando a
la gran mayora de los pacientes.
Los frmacos pro-colinrgicos y la Memantina, empleados en el
tratamiento de los sntomas cognitivos, han mostrado beneficios en los
trastornos conductuales, y pueden disminuir las necesidades de otro tipo
de

frmacos.

Los neurolpticos estarn especialmente indicados cuando el problema


de conducta obedezca a un trastorno psictico, de la misma manera que
se emplearn antidepresivos cuando subyazca un trastorno del estado de
nimo, principalmente los de accin serotoninrgica (mayor experiencia
con

Fluoxetina

Trazodona).

Tambin los antiepilpticos, como moduladores de la actividad neuronal y


estabilizadores del nimo, tienen un papel en los trastornos de conducta y

la agitacin, especialmente Carbamacepina, Valproato, Gabapentina y


Lamotrigina.

2. 4. 3. 4 DEPRESIN

La causa de los trastornos del estado de nimo es variada en los


pacientes con enfermedad de Alzheimer, pudiendo estar relacionados con
el propio proceso patolgico de la enfermedad o con otros factores como
la percepcin del deterioro cognitivo y funcional por el propio paciente.

El curso de los sntomas tiende en general a la cronicidad, y la


psicoterapia es a menudo ineficaz, de manera que con frecuencia se opta
por un tratamiento farmacolgico, sin necesidad de que los sntomas
alcancen el grado de episodio depresivo mayor, tratndose tambin la
distimia y otras situaciones relacionadas, como la labilidad emocional, el
llanto

patolgico,

los

trastornos

de

atencin

la

apata.

Existen diversos estudios comparativos entre los distintos frmacos


antidepresivos, pero no se ha podido determinar el de eleccin, de
manera que la opcin por uno u otro se hace en base al perfil de efectos
adversos.
Los

antidepresivos

clsicos,

llamados

tricclicos

tetracclicos

(Imipramina, Clomipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Mianserina, y otros),


pueden tener un efecto negativo a nivel cognitivo por sus propiedades

anticolinrgicas (en menor medida la Mianserina), por lo que hoy en da


tienden

evitarse.

En la actualidad se emplean generalmente los inhibidores selectivos de la


recaptacin de serotonina (Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Citalopram,
Escitalopram, y otros), con una eficacia moderada y una buena tolerancia.
No existen grandes diferencias entre ellos, si bien la Fluoxetina puede ser
de utilidad en cuadros de inhibicin, mientras que la Paroxetina puede
rebajar el nivel de ansiedad de los pacientes. La Trazodona, un inhibidor
no selectivo de la recaptacin de serotonina, tiene tambin un efecto
ansioltico, y disminuye los problemas de conducta por la noche.

El metilfenidato, un frmaco psicoestimulante de accin noradrenrgica,


ha mostrado resultados positivos en apata en un reciente estudio, que
habrn de ser contrastado en el futuro.

2. 4. 3. 5 TRASTORNOS DEL SUEO

La alteracin en los ritmos biolgicos que experimentan las personas con


enfermedad de Alzheimer obedecen habitualmente a causas mltiples
(deterioro cognitivo de base, trastornos psicticos, problemas anmicos,
sntomas somticos como dolor msculo-esqueltico asociado a la edad),
por lo que su abordaje farmacolgico debe ser tambin variado.

La frecuencia e intensidad del insomnio aumenta conforme progresa la


enfermedad, y est presente casi invariablemente en los pacientes
internados. La somnolencia diurna, por su parte, puede deberse a un
estado depresivo, al efecto de los frmacos que tome el paciente, o a la
propia

enfermedad.

La actividad y los paseos nocturnos tienen una gran repercusin en el


cuidador, y el insomnio afecta significativamente al comportamiento y el
estado global del paciente con enfermedad de Alzheimer, de manera que
su control puede incidir positivamente en las alteraciones conductuales
diurnas, y posiblemente tambin en el rendimiento cognitivo del paciente.
La somnolencia diurna, aunque en general menos problemtica, debe
corregirse para mejorar la calidad del sueo nocturno.
Las benzodiacepinas pueden ser de utilidad de manera puntual,
preferentemente las de vida media corta (no ultra-corta, por riesgo de
cadas, ni larga, por riesgo de somnolencia diurna), y de menor efecto
cognitivo (Lorazepam, Lormetazepam, Alprazolam), si bien sus beneficios
sobre el sueo no suelen ser mantenidos. En caso de precisar un
tratamiento prolongado, pueden ser de utilidad los neurolpticos clsicos,
por

su

efecto

sedante.

La Trazodona, de efecto antidepresivo, tiene tambin propiedades


ansiolticas y sedantes, por lo que puede ser de utilidad en determinados
pacientes. La Melatonina, especialmente en combinacin con fototerapia,
ha sido beneficiosa en algunos estudios. Los antihistamnicos pueden

tener tambin un papel en el insomnio, aunque los efectos adversos son


significativos.

Para corregir la somnolencia diurna, adems de revisar el posible efecto


de otros frmacos, se emplean habitualmente frmacos estimulantes,
como los antidepresivos serotoninrgicos.

2. 5 RELACIN CON EL CANCER

El nmero de largos supervivientes de cncer es cada vez mayor, y se


prev que su nmero se eleve considerablemente en funcin del
diagnstico ms precoz y de

la mayor eficacia de los tratamientos

oncolgicos. Esta poblacin de largos supervivientes, presenta unas


secuelas especficas directamente relacionadas con el tipo de tumor, la
agresividad de los tratamientos recibidos as como el impacto del
diagnstico en el paciente.

En los ltimos aos, con el creciente inters en las secuelas derivadas del
diagnstico y los tratamientos recibidos en el cada vez mayor grupo de
pacientes supervivientes, lo que ha llevado a definir el concepto de largo
superviviente

de

cncer. Tampoco

disponemos

de

una

definicin

consensuada, aunque en la mayora de los estudios se define como

aquella persona que permanece en remisin completa (ausencia de


enfermedad tumoral) 5 aos despus de establecerse el diagnstico o 2
aos despus de finalizar el tratamiento. Este periodo de 5 aos, se podra
acortar (a 2 aos) en los tumores agresivos de edades tempranas como
ciertos tumores infantiles, tumores testiculares o linfomas agresivos
El diagnstico de cncer es una experiencia estresante que impacta de
forma significativas esferas de la vida de los pacientes, no solo en el
momento del diagnstico sino que puede mantenerse durante muchos
aos, incluso en aquellos pacientes que han superado la enfermedad
Este desajuste psicolgico se ha intentado explicar desde el concepto del
Trastorno de Estrs Postraumtic, de forma que el impacto que el
diagnstico produce en el paciente un reajuste de roles lo que conlleva
aparicin de ansiedad, depresin, distrs emocional, etc, principales
caractersticas diferenciales de la experiencia de sufrir un cncer radican en
que no se puede definir una delimitacin temporal clara, ni un factor
estresante nico (diagnstico, pronstico, alteracin imagen corporal,
disminucin de autonoma), adems de que la amenaza del cncer se
proyecta en el futuro del paciente, lo que puede llevar al desarrollo de
temores anticipados, lo que dificulta el desarrollo personal y social del
superviviente

2. 5. 1 DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO AL TRATAMIENTO


ONCOLGICO

Pero no todas las secuelas de la esfera cognitivoemocional estn


producidas por el impacto del diagnstico y los trastornos psicolgicos
asociados. En los ltimos aos, se presta cada vez ms importancia a la
toxicidad producida por los tratamientos, bien aguda o de aparicin tarda.
Destaca, especialmente la aparicin de un deterioro cognitivo asociado a la
administracin de tratamientos oncolgicos
.
Los primeros casos detectados se relacionaron con las secuelas
neurocognitivas aparecidas en nios con leucemias linfoblstica aguda
17,18. En estos pacientes, tratados con radioterapia craneal y quimioterapia
sistmica

intratecal,

se

detectan

alteraciones

neurocognitivas

alteraciones en los estudios de imagen. Las alteraciones neurocognitivas


que se alteran por orden de magnitud son el coeficiente intelectual verbal,
capacidad

aritmtica, coeficiente

intelectual

manipulativo,

coeficiente

intelectual total, la capacidad de lectura y de escritura a lo largo del tiempo;


aunque en la mayora de los estudios las medidas del coeficiente intelectual
total estn dentro de los lmites de la normalidad. La causa principal de
estas alteraciones se considera que es la radioterapia craneal, que se
relacion con el riesgo ms alto de morbilidad cognitiva a largo plazo en los
nios ms pequeos. Se observan disminuciones sobre la puntuacin de CI
entre los 2 y los 5 aos posteriores al diagnstico, atenundose entre los 5
10 aos, para estabilizarse los valores del CI entre los 2040 aos despus
del

diagnstico,

aunque

tambin

se

detectan

en

pacientes

con

quimioterapia intratecal, siendo la edad del paciente durante el tratamiento


un factor de riesgo independiente. Estas secuelas cognitivas se han visto

tambin en supervivientes de tumores del SNC mayor eficacia de los


tratamientos hace que veamos en consultas un nmero creciente de
supervivientes, y son muchos los que refieren problemas de memoria y
dificultades de concentracin, los anglosajones lo denominan chemofog
(niebla, confusin mental) o chemobrain, trminos que ponen de
manifiesto la estrecha relacin entre la quimioterapia y la aparicin de
sintomatologa. Aunque son pocos los estudios sobre estos problemas, se
estima que entre el 15 y el 50% de los pacientes tratados con quimioterapia
presentan alteraciones compatibles alteraciones neurolgicas descritas con
mayor frecuencia en pacientes tratados con quimioterapia son trastornos
visuales, de memoria semntica, de aprendizaje, de concentracin,
razonamiento, atencin, de coordinacin motora y habilidad visoespacial,
que aparecen ya durante los tratamientos y persisten pese a su
finalizacin, lo que se traduce en dificultades para seguir conversaciones,
lecturas o asuntos que requieran concentracin y atencin

2. 5. 2 MECANISMO DE PRODUCCIN

Aunque no son bien conocidos los mecanismos que producen estas


alteraciones, se han postulado cinco posibles mecanismos de produccin
de deterioro cognitivo secundario a quimioterapia

2. 5. 2. 1 POSIBLES MECANISMOS DE PRODUCCIN DE


DETERIORO COGNITIVO

Efectos neurotxicos directos: los citostticos al atravesar la barrera

hemato enceflica, pueden producir la muerte celular.


Cambios hormonales inducidos, pueden interferir en la secrecin
hormonal,facilitando los problemas cognitivos, sabemos que la
quimioterapia altera los niveles de testosterona y estrgenos,

consideradas hormonas neuroprotectoras.


Dao oxidativo: la quimioterapia disminuye la capacidad antioxidante

de las clulas y con ello incrementa el dao del ADN.


Disregulacin del sistema inmune secundario a la liberacin de

citoquinas
Fenmenos de coagulacin en pequeos vasos del sistema nervioso
central, daos vasculares, fenmenos de autoinmunidad.

Bibliografa:

Lara Muoz, Mara del Carmen; Ponce de Len, Sergio; de la


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