NEUROTRANSMISORES

QU SON?
Es un mensajero qumico que es liberado cuando el impulso nervioso viaja desde el cuerpo de
la neurona hacia el axn hasta alcanzar una sinapsis. Estos mensajeros qumicos se unen a
receptores especficos: TRANSFIRIENDO LA INFORMACIN Y CONTINUANDO SU
PROPAGACIN.

DNDE SE ENCUENTRAN?
Se encuentra en la hendidura sinptica y tambin se encuentran en la terminal axnica de las
neuronas motoras, donde estimulan las fibras musculares para contraerlas.

CMO SE FORMA?
Los neurotransmisores se almacenan en las vesculas sinpticas o en los espacios entre las
neuronas. Los neurotransmisores se crean cuando las vesculas sinpticas se adhieren a las
membranas pre-sinpticas, se abren y se vierten en la sinapsis. Una vez que se encuentran en
la grieta sinptica, los neurotrasmisores de adhieren a los sitios receptores post-sinpticos, lo
que provoca movimiento en la membrana y el desprendimiento de los receptores. Los
neurotransmisores se mueven rpidamente de neurona a neurona, as que la adhesin y el
desprendimiento ocurren muy rpidamente tambin. Por ejemplo, los neurotransmisores a
cargo del dolor pueden reconocer una quemadura o un corte con papel casi de inmediato.

CMO SE DEGRADA?
El metabolismo del neurotransmisor. Las enzimas necesarias para degradar algunos
neurotransmisores se encuentran localizadas en las proximidades de la sinapsis. El ejemplo
ms conocido lo constituye la enzima acetilcolinesterasa que es capaz de degradar
rpidamente la acetilcolina liberada de las terminaciones nerviosas colinrgicas en la unin
neuromuscular y que limita a unos cuantos milisegundos la duracin de accin de la
acetilcolina.

MECANISMO DE ACCIN
En la terminal de la fibra existen vesculas que contienen molculas del neurotransmisor.
Cuando el potencial de accin llega al terminal, hace que las vesculas se fusionen con la

membrana plasmtica y se libere el neurotransmisor al exterior. Este se une a receptores, que

son molculas en la membrana de la siguiente neurona. Al unirse el neurotransmisor con su
receptor produce cambios, que pueden ser por ejemplo, que se abra un canal para el paso de
iones. Esto puede hacer que se produzca otro potencial de accin en la siguiente neurona. En
otros casos, sin embargo la unin del neurotransmisor puede producir otros efectos, por
ejemplo,
dificultar
que
se
produzca
el
potencial
de
accin.
El receptor tiene en su superficie un lugar donde se une la molcula del neurotransmisor, de
manera que solo el neurotransmisor para el que est diseado se une a ese receptor, porque
otros neurotransmisores no encajan en el lugar de unin. El resultado es que cada
neurotransmisor produce unos efectos determinados, dependiendo de a qu receptores se una.
Tras activar el receptor, el neurotransmisor se separa del mismo y es eliminado rpidamente,
para evitar que siga haciendo efecto durante demasiado tiempo. En algunos casos el
neurotransmisor es destruido por enzimas, otras veces es vuelto a captar por la terminacin
dela fibra nerviosa y encerrado en vesculas para ser utilizado de nuevo.

IMPORTANCIA
La sustancia es capaz de estimular o inhibir rpida o lentamente (desde milsimas de segundo
hasta horas o das), puede liberarse hacia la sangre (en lugar de hacia otra neurona, glndula o
msculo) para actuar sobre varias clulas y a distancia del sitio de liberacin (como una
hormona), puede permitir, facilitar o antagonizar los efectos de otros neurotransmisores.

DOSIS

CASO CLNICO SOBRE NEUROTRANSMISORES EN OBSTETRICIA

Situacin actual del tratamiento del Sndrome Vasomotor

Jos M. Fernndez Moya, Jackie Calleja
Fundacin Jimnez Daz. Servicio de Ginecologa y Obstetricia. Madrid.
Introduccin
El sndrome climatrico es el conjunto de sntomas que aparecen con el cese de la actividad
estrognica. Dichos sntomas han sido agrupados dentro del sndrome vasomotor y del
sndrome psiconeurobiolgico. El sndrome vasomotor es el primero en aparecer con la
instauracin de la menopausia. Aparece en el 75% - 80% de las mujeres menopusicas. Su
incidencia es mxima durante el primer ao tras el cese de la actividad estrognica. Para
muchos autores los sntomas vasomotores son considerados patognomnicos del sndrome
climatrico. Los sofocos son el principal sntoma del cuadro vasomotor. El 85% de las mujeres
los padecen como sntoma principal dentro del sndrome vasomotor y el 60% de ellas los
toleran mal o muy mal. Son consecuencia de una prdida intermitente del control vasomotor
perifrico. Se caracterizan por el enrojecimiento repentino de la piel, principalmente en trax,
cuello y cabeza, que asocia una sensacin intensa de calor, profusin de sudoracin, ms
marcada por la noche, de frecuencia variable, que se suelen distribuir regularmente a lo largo
del da, dependen del ambiente y no necesitan factor desencadenante previo.

Etiologa del Sndrome Vasomotor

Los estrgenos actan como estabilizadores del centro termo-regulador manteniendo la
actividad opioide hipotalmica. El efecto de los estrgenos sobre el centro termo-regulador est
mediado a travs de neurotransmisores como la Norepinefrina (NE) (Figura 1).

Liberacin en la sinapsis
Todas estas acciones estn mediadas por los estrgenos, que: aumentaran la accin de la
tiroxn - hidroxilasa disminuiran la accin de la monoamino - oxidasa incrementaran la
liberacin en la sinapsis de NE inhiben la recaptacin neuronal de NE aumentan el nmero
el nmero de receptores alfa - 2 - adrenrgicos postsinpticos. La disminucin estrognica
conlleva a la disminucin de la actividad alfa - 2 - adrenrgica y por tanto a la aparicin de
sofocos. En la menopausia, con la supresin de la actividad estrognica, se produce una
deprivacin hipotalmica de opioides, fundamentalmente a nivel de las beta - endorfinas, y un

incremento en la concentracin de neurotensina y del pptido relacionado con el gen de la

calcitonina, provocando una inestabilidad en el centro termo - regulador. Wyon et al., trataron
de conocer los incrementos que sufran las concentraciones del pptido relacionado con el gen
de la calcitonina (CGRP), con el neuropptido Y (NPY) y neuroquinasa A (NKA) en plasma
durante la aparicin de sofocos en las mujeres menopasicas. Concluyeron que la
concentracin srica de CGRP y de NPY se incrementa significativamente durante los sofocos
y que esto significara que ambas sustancias tendran un papel activo en la gnesis de los
mismos. Se ha tratado de relacionar la presencia de sintomatologa vasomotora con la
concentracin de serotonina en mujeres postmenopusicas. As, Slopien et al. concluyen que la
concentracin de serotonina est incrementada en las mujeres postmenopusicas y que la
magnitud de dicho incremento est ntimamente relacionada con la intensidad de la
sintomatologa que padecen. Leal et al. concluyen que la aparicin de sofocos durante la
menopausia asocia un incremento de nivel de stress oxidativo, que se reduce con la aplicacin
de terapia hormonal sustitutiva. As mismo incrementa los niveles de metabolitos del xido
ntrico. Existe otra serie de condicionantes que pueden influir en la aparicin y severidad de los
sofocos. Li et al.4 presentaron los resultados de una encuesta dirigida a analizar la influencia
de determinadas caractersticas sociodemogrficas y de determinados factores ambientales en
6.917 mujeres. El estudio concluye que las mujeres con menor riesgo de padecer sofocos
presentaran un perfil con un nivel educacional alto y con una actividad fsica intensa. Por el
contrario, el riesgo es mayor cuando las mujeres presentan sobrepeso, tienen inestabilidad
laboral, menopausia inducida quirrgicamente, un estilo de vida no saludable o asocian
problemas de salud.

Fisiologa. Consideraciones acerca de la etiologa del sofoco

Se produce un incremento vascular entre cuatro y treinta veces superior al habitual,
fundamentalmente en los dedos de la mano. Se incrementa la temperatura de la piel, de
forma mxima a los cinco minutos y con una duracin de hasta veintisiete minutos.
Simultneamente existe una disminucin de la temperatura central de entre 0,1C y 0,9C
produciendo una sensacin de escalofro. Despus de la hipertermia digital se produce un
pico de LH. Entre tres y seis minutos despus del comienzo de la sofocacin se produce un
incremento de los niveles de adrenalina y NORA que buscan restaurar el tono vascular normal.
Entre cinco y seis minutos despus de la sofocacin se produce un incremento de ACTH que
expresa la respuesta del hipotlamo a la disminucin de la temperatura central. Esto acarrea
ulteriores ascensos de cortisol, androstendiona y dehidrodrosterona. Treinta minutos despus
del sofoco se produce un pico de GH. Mediante estudios realizados en tomografa
computarizada con emisin de fotn nico se han demostrado cambios regionales en el flujo
vascular cerebral durante el sofoco y despus de seis semanas de tratamiento con terapia
hormonal sustitutiva.

Aspectos clnicos de la sofocacin menopusica

Diagnstico diferencial de la sofocacin

Tratamiento farmacolgico de las sofocaciones

Estrgenos El tratamiento de eleccin en las sofocaciones son los estrgenos. Su efecto no

es inmediato debido a que la accin enzimtica sobre la funcin neuronal es lenta. Por tanto la
respuesta depende de la concentracin de estradiol a nivel hipotalmico y no de la tasa
circulante de estrgenos.

Gestgenos Los gestgenos administrados aisladamente en dosis y forma apropiada

pueden disminuir la intensidad y frecuencia de los sofocos. Su mecanismo de accin sobre el
sofoco se llevara a cabo a nivel hipotalmico, sobre el centro termorregulador, y reduciendo los
receptores perifricos alfa - adrenrgicos. Sin embargo, presentan los inconvenientes de
originar hemorragias vaginales, distensin abdominal, tensin mamaria y cambios de humor.

Agonistas - alfa - 2 adrenrgicos A dosis bajas reducira la secrecin de NORA a

nivel hipotalmico (implicada en alteraciones en el centro termorregulador), evitando de esta
manera el sofoco (Edington et al.8, Nagamani et al.9). Esta accin estara mediada por los
receptores alfa. Los efectos colaterales que presenta son mnimos (sequedad de boca, mareo e
hipotensin).

Fitoestrgenos Su accin sobre los sofocos es muy intensa y rpida, parecida a la

obtenida con la utilizacin de estrgenos.

Conclusiones
La presencia de sntomas vasomotores es el fenmeno ms comn tras el cese de la funcin
ovrica que deteriora, en muchas ocasiones de forma notable, la calidad de vida de la mujer en
esta etapa de su vida. Un enfoque diagnstico adecuado, junto con un manejo teraputico
adaptado a las necesidades y a la intensidad de los sntomas de cada mujer, constituyen la
base de cualquier programa de salud que pretenda ser til. Hasta el momento actual, los
estrgenos siguen siendo el arma ms eficaz para el tratamiento y reduccin de los sofocos
que acontecen en la postmenopausia. Tras la reciente publicacin del conocido Estudio WHI y

la cada vez ms creciente presin meditica ejercida desde los medios divulgativos
audiovisuales, los gineclogos se han visto obligados a modificar sus hbitos teraputicos en
cuanto al empleo de los estrgenos por los riesgos asociados a su empleo prolongado. Como
alternativa teraputica a los estrgenos disponemos de Tibolona, frmacos alfa-agonistas
(principalmente Clonidina) y Veralipride, todos ellos de eficacia clnica demostrada, aunque ms
moderada que en el caso de los estrgenos. Los progestgenos se han mostrado tambin
eficaces para los sntomas vasomotores, con el inconveniente de algunos efectos colaterales y
de que comparten algunas de las mismas contraindicaciones que los estrgenos. En la
actualidad se ha extendido de forma espectacular el empleo de los derivados de la soja, como
los fitoestrgenos, entre los que se incluyen las isoflavonas como elemento ms representativo.
Si bien algunos autores postulan una clara mejora de la sintomatologa vasomotora tras su
empleo, en nuestra opinin su uso debe estar restringido dado que no existe ningn estudio
cientfico riguroso que avale su utilizacin ni tampoco disponemos de datos lo suficientemente
fiables que confirmen su seguridad y ms an, los posibles efectos derivados de su empleo a
medio y largo plazo. Por estos motivos, es adecuado informar a la mujer mdicamente sobre la
utilizacin de estos preparados. Otra alternativa teraputica en vanguardia en los ltimos
tiempos son los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS), como la
Paroxetina, que ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de los sntomas vasomotores y
adems mejora las alteraciones del humor. En definitiva, los sntomas vasomotores aparecen
con gran frecuencia en la postmenopausia y a menudo deterioran la calidad de vida de las
mujeres, repercutiendo de forma importante en el entorno social, laboral y en su esfera afectiva.
Los gineclogos, cuya misin debe ser la de asegurar el bienestar de la mujer en las diferentes
etapas de su vida, debemos saber abordar la etapa menopasica desde un punto de vista
multidisciplinar, siempre individualizando el tratamiento para cada mujer en base a las
alternativas teraputicas de las que disponemos, para as garantizar su buena salud.

BIBLIOGRAFA

https://www.researchgate.net/profile/Jose_FernandezMoya/publication/28095884_Situacion_actual_del_tratamiento_del_Sindrome_
Vasomotor/links/563210c208ae13bc6c36b17b.pdf