FARINGOAMGDALITIS

Sumario.
Faringoamigdalitis agudas
Introduccin.
Clasificacin desde el punto de vista etiolgico.
Factores predisponentes.
Vas de contagio.
Grmenes ms frecuentes.
Clnica.
Faringoamigdalitis en las hemopatas.
Diagnostico. Pruebas complementarias.
Tratamiento mdico.
Complicaciones.
Faringoamigdalitis crnica
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS.
INTRODUCCIN.
La faringoamigdalitis aguda es la inflamacin aguda de la mucosa farngea y del tejido linfoide
adyacente. Por su etiologa infecciosa pueden ser bacterianas o vricas, afectndose epitelio,
corion, glndulas mucosas y todos los folculos linfoides. Adems de una etiologa infecciosa
tambin puede tener un origen alrgico, qumico o traumtico.
Por su localizacin y extensin pueden ser: superficiales, afectando slo a la mucosa y/o las
estructuras linfoepiteliales, y profundas o submucosas afectando entonces adems a la muscular y
adventicia subyacente.
Topogrficamente se pueden diferenciar en localizadas, si quedan limitadas a las amgdalas, y
difusas cuando se afecta la totalidad de la faringe. En los nios es comn la participacin de todo
el anillo de Waldeyer, mientras que en adulto suele limitarse el proceso a las amgdalas palatinas o a
la lingual. Las localizadas, que son las ms frecuentes, se circunscriben a la afectacin de las
amgdalas palatinas.
CLASIFICACIN DESDE EL PUNTO DE VISTA ETIOLGICO.
Amigdalitis vricas, que suponen entre el 80-90% de los procesos.
Amigdalitis bacterianas que suponen entre el 10-20% de los procesos.
Amigdalitis inespecficas vricas.
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Estn producidas por los virus comunes productores de las infecciones de vas respiratorias altas.
No se ha logrado an hacer una sistematizacin completa de los virus responsables de las FA. Se
han reconocido:
- Picornavirus: Rhinovirus.
- Adenovirus, los tipos 1, 2, 3, 5 y 6, Junto con los anteriores son los que ocasionan
enfermedades de vas respiratorias altas con mayor frecuencia.
- Mixovirus, tienen gran afinidad por las mucosas y por las sustancias mucoproticas. Virus

gripales o influenza y parainfluenzae, sincitial respiratorio, sarampin, parotiditisrubola.

y
- Enterovirus: Cosakie A y B, ECHO. Suelen dar adems sntomas generales asociados.
Amigdalitis inespecficas bacterianas.
Existe un elevado porcentaje de FA bacterianas en las que no se han podido determinar todos sus
patgenos, pues la lista de microorganismos capaces de producir FA es muy larga y los nuevos
mtodos diagnsticos hacen que est aumentando continuamente la identificacin de nuevos
agentes: bacterias aerobias y anaerobias, chlamydias y hongos.
Las FA suelen ser polimicrobianas, pudiendo estar producidas por agentes exgenos, como ocurre
con el Hemophilus, o por la flora endgena que normalmente coloniza la faringe y que en
determinadas circunstancias se hace patgena, como ocurre con los anaerobios. Las producidas
por agentes exgenos se admite que son infecciones generalizadas, ms leves, autolimitadas y
frecuentes que las producidas por la flora saprofita.
El germen responsable en cada caso individual va a depender entre otras circunstancias del grupo
de edad, poca del ao y de otras circunstancias epidemiolgicas. Se dan casos de infecciones
endmicas producidas por uno o varios grmenes concretos en reas geogrficas determinadas.
Los grmenes ms frecuentes son:
- Estreptococo pigeno beta-hemoltico del grupo A de Lancefield.
- Estreptococo beta-hemoltico B, C, G, F.
- Hemophilus Influenzae: es muy frecuente en nios, pudiendo encontrarse en el 50% de los
casos de las FA recurrentes. Es productor de betalactamasas.
- Estafilococo aureus. Es productor de betalactamasas.
- Moraxella (Branhamella) catarrhalis.
FACTORES PREDISPONENTES.
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Edad. Es frecuente su aparicin en nios y adolescentes, la edad de mayor incidencia es
entre los 4-5 aos, existiendo una predisposicin durante toda la edad escolar desde los 6
a los 12 aos, siendo rara en las personas de edad avanzada.
Su incidencia es mayor en, las comunidades cerradas de convivencia o hacinamiento
como guarderas, colegios, cuarteles, etc. constituyen situaciones favorecedoras.
Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las pocas del ao ms
propicias, pudiendo aparecer en cualquier poca del ao..
Existen ciertos estados que predisponen a contraer esta afeccin y que en sentido amplio
dependen de nuestra forma de vida: fatiga, situaciones debilitantes, exposiciones a
temperaturas extremas, infecciones vricas preexistentes de vas respiratorias altas, tabaco,
alcohol, contaminacin del aire, sepsis oral, rinorrea posterior crnica, etc. Localmente, la
mala respiracin nasal que obliga a la respiracin oral reseca las mucosas, aumentado la
predisposicin a estas infecciones.
Adems de los factores externos existe una susceptibilidad individual demostrada
VAS DE CONTAGIO.
Existen dos mecanismos que pueden combinarse:
Agentes externos: los grmenes productores de FA tienen una diseminacin rpida y
masiva. La va de transmisin directa es a partir de las secreciones nasales y farngeas de
los enfermos portadores sanos, vehiculados por las gotitas de Pflgge, estando en relacin
con la distancia entre las personas contaminantes y contaminadas. Objetos sucios y

alimentos contaminados pueden originar amigdalitis alimentarias.

Flora saprofita: procesos de inmunosupresin local o general pueden ser el detonante
para el desarrollo de los grmenes que viven de forma saprofita en la faringe. El
mecanismo inmunosupresor local ms frecuente va a ser una infeccin exgena,
generalmente vrica, banal y adquirida por va inhalatoria.
GRMENES MS FRECUENTES.Retornar al Sumario
Bacterias
Aerobias:
- Estreptococos grupos A,B,C y G

Micoplasmas:
- Mycopasma pneumoriae
- Mycoplama hominis

- Hemophilus influenzae
- Estafilococo aureus

Virus

- Moraxella catarrhalis

- Adenovirus

- Hemophilus parainfluenzae

- Rhinovirus
- Herpes simplex virus 1 y 2

Anaerobias:

- Virus parainfluenza

- Bacterioides

- Virus influenza A y B

- Fusobacterium

- Virus de Epstein-Barr
- VIH

CLNICA.
Es una enfermedad febril y de evolucin limitada, caracterizada por la aparicin de dolor de
garganta, dependiendo su virulencia de los microorganismos infectantes y de las resistencias del
paciente. Si bien la sintomatologa farngea es lo ms evidente de esta enfermedad, el cuadro se
acompaa de una sintomatologa de afectacin general manifiesta.
El cuadro clnico ms caracterstico es el comienzo repentino con sntomas de orden general:
escalofros, fiebre, malestar general, decaimiento, cefalea, dolores articulares, vmitos, etc.
Enseguidaaparecelasintomatologalocal:faringalgia,rinolaliayodinofagiaconposibleirradiacin
del dolor hacia los odos.
Este cuadro puede durar 4 a 6 das y se va resolviendo poco a poco.
La exploracin muestra unas amgdalas congestivas e inflamadas que suelen estar cubiertas con
placas de exudado blanquecino. Este exudado es blando y friable, no adherido al parnquima
subyacente y limitndose a la abertura de las criptas. Este exudado se describe como folicular
cuando aparece como mltiples placas pequeas y como pseudomembranoso cuando las placas
son confluyentes. En la inflamacin suele participar todo el tejido del anillo de Waldeyer. La lengua
puede aparecer saburral y puede haber un denso exudado en la pared posterior de la faringe.

El examen del cuello muestra linfadenopatas yugulodigstricas.

Si bien es importante determinar las peculiaridades clnicas propias de cada uno de los dos tipos
etiolgicos de amigdalitis, vricas y bacterianas, no siempre hay una separacin neta entre las dos
variedades, ya que las vricas pueden sobreinfectarse tomando el aspecto de las bacterianas e
inversamente las bacterianas pueden presentarse durante toda su evolucin como las vricas

Amigdalitis aguda vrica:

Anginas eritematosas vricas.
Las podemos encontrar en la literatura con diversos nombres: amigdalitis congestiva catarral aguda,
y amigdalitis virsicas.
Se las considera como FA superficiales por afectar la inflamacin slo a la mucosa: mucositis. Se
produce un edema del corion por aumento de la permeabilidad capilar e infiltrado de clulas
blancas. Hay un aumento de la secrecin de las glndulas seromucosas y eliminacin leucocitaria
mucopurulenta por descamacin epitelial.
Son muy frecuentes, suponen ms de un 50% de las amigdalitis agudas.
Suelen cursar por epidemias y son muy contagiosas.
Tras una incubacin de unos tres das, comienzan bruscamente, acompandose la faringalgia
propia del proceso de otros sntomas catarrales, fiebre, mialgias y coriza.
Su aspecto es de enrojecimiento difuso de pilares, vula, pared farngea posterior y amgdalas con
discreta fibrina crptica. Las amgdalas no estn casi nunca tumefactas. El resto del tejido linftico
del anillo de Waldeyer participa tambin, en mayor o menor grado, en el proceso inflamatorio.
Pueden acompaarse de ras cutneo y algunos virus producen pequeas vesculas en pilares y velo
palatino de caractersticas herpticas que pueden ulcerarse.
La participacin ganglionar cervical es escasa.
Su evolucin es generalmente benigna, siendo raras las complicaciones debidas a sobreinfeccin
bacteriana: otitis, sinusitis, etc.
Hematologa: recuento leucocitario normal con linfocitosis.
Su frecuencia ha aumentado en relacin a las bacterianas desde la administracin indiscriminada de
antibiticos.

Amigdalitis aguda bacteriana.

1. Anginas eritematopultaceas.
La agresin bacteriana va a afectar fundamentalmente al tejido linftico, siendo la alteracin
de la mucosa menor que en las vricas.

Tras un perodo de incubacin muy variable que oscila entre 1 a 5 das aparece el cuadro
clnico: malestar general, fiebre, cefalea, aliento ftido, voz gangosa, disfagia, puede haber
cierto grado de trismus y en el nio se pueden asociar adems dolor abdominal, nauseas y
fenmenos de irritacin menngea.
A la exploracin aparece enrojecimiento intenso de la mucosa farngea, amgdalas
inflamadas de color rojo oscuro y material exudativo-purulento en los orificios de las
criptas.
Ganglios cervicales infartados, generalmente de localizacin subngulomandibular,
dolorosos espontneamente y a la palpacin. Debido a que el tejido linfoide est ms
inflamado que la mucosa vecina, la participacin ganglionar es ms acusada que en las
vricas.
Generalmente tienen menor carcter epidmico y son menos contagiosas que lasvirales.
El hemograma muestra una linfocitosis con polinucleosis.
2.

Amigdalitis pseudomembranosas.
Se las denomina pseudomembranosas para diferenciarlas de las membranosas, adjetivo
que clsicamente se ha reservado para las diftricas. Por esto tambin se las conoce como
membranosas no diftricas.
Producidas por grmenes banales como el neumococo, el bacilo de Frierlander, algunos
estafilococos y estreptococos.
Se trata de FA en las que se forman unas pseudomembranas de fibrina espesa, blanca,
confluente y poco adherente que recuerdan a las de la difteria. Las pseudomembranas de la
difteria, por el contrario, son amarillentas o grises verdosas y slo se desprenden con
dificultad, no obstante, a veces es difcil distinguirlas clnicamente con seguridad.
La enfermedad es generalmente muy benigna, si bien puede tener un curso prolongado. La
clnica es similar, siendo ms acusada la halitosis y la disfagia.
Reaccin ganglionar constante, ms o menos acusada.

3.

Amigdalitis ulcerada.
La variedad ulcerada est producida por la obstruccin de una cripta formando un absceso
y su posterior apertura.
Siempre presentan problemas de diagnstico diferencial con otras formas ulceradas de
amigdalitis especficas: Pal-Vincent, herpes, etc.
Angina de Pal- Vincet, es una afeccin caracterizada por lesiones ulceronecrticas,
recubiertas por una seudo membrana, en el exudado farngeo se asla un bacilo fusiforme
junto a un espirilo, se trata entonces de una asociacin fusoespirilar.
Ataca frecuentemente a las personas jvenes y hombres, su aparicin se ve favorecida por
enfermedades infecciosas, avitaminosis, intoxicaciones, etc y lesiones dentarias
importantes.
Sintomatologa. Comienza con un dolor localizado a nivel de la faringe que va aumentando
con el progreso de las lesiones, al inicio la fiebre no es elevada, generalmente unilateral,
evoluciona por dos fases una primaria seudo membranosa, una secundaria ulceronecrtica,
al principio las lesiones se localizan en las amgdalas color gris blanquecino poco
adherentes, mas tarde se elimina esta seudo membrana dejando una superficie ulcerada de
fondo necrtico y bordes elevados, la adenopata es constante.
El tratamiento se realiza con tpicos antispticos y antibiticos.
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FARINGOAMIGDALITIS EN LAS HEMOPATIAS.

1. Faringoamigdalitis en la mononucleosis. Es una enfermedad infecciosa febril, que
presenta como sntomas mas comn las poliadenopatas cervicales dolorosas, pueden
aparecer en resto del cuerpo, angina eritematopultcea y un cuadro hemtico leucemoide
con predominio en sangre perifrica de elementos celulares linfomonocitoides, suele
presentarse en la infancia y adolescencia, es epidmica.
La reaccin de Pal-Bunnell es especifica, aunque su negatividad no excluye el
diagnostico, consiste en encontrar anticuerpos en los pacientes, se hace positiva despus de
los 15 das del comienzo del cuadro.
El tratamiento es sintomtico y se utilizan antibiticos y antipirticos.
2. Faringoamigdalitis en la agranulocitosis. Es una enfermedad aguda grave que se
caracteriza por desaparicin total de los granulositos en la medula sea y sangre perifrica,
generalmente es de origen toxico, alergia a drogas y medicamentos o secundarias a otras
enfermedades (leucemias agudas y crnicas).
La angina es precoz, en poco tiempo se extiende y alcanza forma ulceronecrtica, invade
los pilares, la vula, pared posterior, dolores intensos dificultan el examen, en el cuadro
hemtico se encuentra en sangre perifrica leucopenia con neutrofilia absoluta.
El tratamiento es sintomtico y se utilizan antibiticos y antipirticos
3. Faringoamigdalitis en las leucemias. Esta enfermedad grave se presenta en nios y
adultos jvenes,, el sntoma mas constante es la anemia, manifestaciones hemorrgicas en
las encas, prpuras, y lesiones ulceronecrticas de las mucosas con fiebre, configurando
un cuadro toxico infeccioso grave.
El tratamiento es sintomtico y de la enfermedad de base.
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FARINGOAMIGDALITIS EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
1. Faringoamigdalitis en el sarampin. Comienza con enrojecimiento para luego trasformarse
en una pultcea, se encuentra manchas rojas con centro saliente blanco azulado el los
carrillos llamadas manchas de Koplic y se ve 4-5 das antes de la erupcin.
2. Faringoamigdalitis en la escarlatina. Enfermedad contagiosa epidmica, en el examen fisico
se encuentra amigdalitis eritematopultcea, la lengua aframbuesada, blanca en el centro y
roja carmn en los bordes, la angina puede complicarse con formas ulceronecrticas.
Tratamiento es especific para la enfermedad
3. Faringoamigdalitis en la rubola. Se asemeja a la de la escarlatina.
4. Faringoamigdalitis en la fiebre tifoidea. Amigdalitis eritematopultcea aunque pueden
verse
formas ulceradas localizadas en los pilares, y borde lingual.
Diagnostico.
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Los problemas diagnsticos que ms frecuentemente plantea una amigdalitis son lossiguientes:
Es una amigdalitis vrica o bacteriana? Ambos procesos pueden ser indistinguibles
clnicamente.
Se trata de una amigdalitis bacteriana por Estreptococo beta hemoltico A, o por otros
grmenes.
Pruebas complementarias.
1.- Frotis de exudado farngeo. En general el examen directo por tincin no tiene inters, ya

que la abundante flora saprofita nos confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo.
Slo se usa en la amigdalitis de Vincent para ver Fusoespirilos con una tincin de Gram.
2.- Cultivo y antibiograma de exudado farngeo. La bsqueda de una bacteria con
potencialidad patgena en una cavidad normalmente contaminada como es la boca, es una tarea
difcil e incierta. Otra cuestin que se nos plantea es tener la certeza de que la toma hecha en la
superficie externa de la amgdala representa la verdadera flora de una amigdalitis Se considera
que el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos. El aislamiento de un germen no
quiere decir que obligatoriamente sea patgeno, ya que la garganta no es un rgano estril y para
considerarlo patgeno debe de encontrarse en el cultivo puro, o al menos predominantemente.
3.- Pruebas de diagnstico rpido. Consisten en tcnicas de coaglutinacin directa de frotis
farngeo para estreptococo beta hemoltico. Se trata de una reaccin de aglutinacin.
4.- ASLO: Titulacin de anticuerpos antiestreptolisina. Es la prueba fundamental para la
deteccin de una estreptococia reciente o en curso, considerando los problemas que plantea el
estudio bacteriolgico. En el 80% de las infecciones estreptoccicas se eleva por encima de 200
UI en la prueba de hemodilucin. Slo un 80% de las personas infectadas por estreptococos
aumentan sus antiestreptolisinas. Su especificidad no es del 100%, pues otras enfermedades no
estreptoccicas pueden positivizarla, como hepatopatas, tuberculosis, etc. El ttulo comienza a
subir al 5 6 da de la infeccin, es mximo a las 4 semanas (mes) y de ah comienza a bajar,
pudiendo normalizarse a los 3 6 meses, por ello cuando quieran hacerse retitulaciones no es
prctico hacerlas en un espacio de tiempo menor de 2-3 meses, ya que las retitulaciones hechas
con menos tiempo son intiles, pues el ttulo permanece todava invariable.
5.- Factor reumatoide. En la poliartritis reumatoide y en otras enfermedades del colgeno,
aunque a ttulos ms bajos, como en hepatitis, cirrosis, sfilis, etc, existe en la sangre una Ig. M19 S
que se denomina factor reumatoide. Se realiza la prueba mediante una reaccin de aglutinacin que
se puede hacer con Ltex o con hemates de cordero sensibilizados con anticuerpos EG G7S,
pudindose tambin hacer ambas.
Pueden aparecer positivos en el 4% de los sujetos sanos.
6.- Frmula sangunea. Polinucleosis con neutrofilia, aparece en todas las formas bacterianas
y no suele aparecer en las vricas. Linfopenia y neutropenia: pueden ser orientadoras de un cierto
dficit inmunitario celular. Monositosis: de sumo inters cuando se sospecha mononucleosis
infecciosa; se ha de tener en cuenta que las formas vricas pueden producir tambin ligeras
mononucleosis.
7.- Velocidad de eritrosedimentacin. Est elevada cuando aumenta el fibringeno o las
globulinas.
8.- Protena C reactiva. Prueba igualmente inespecfica. Esta protena sintetizada por el
hepatocito se encuentra elevada en los procesos inflamatorios infecciosos y en los de destruccin
tisular
9.- Determinacin de inmunoglobulinas. Se ha propuesto realizar una investigacin del
estado inmunitario en los casos de infecciones repetitivas mediante la valoracin de las
inmunoglobulinas.
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TRATAMIENTO MDICO.
Un tratamiento mdico etiolgico exigira el conocimiento exacto del germen causal, pero este
proceder ideal no es operativo en el caso de las FA, ya que demora el inicio de la terapia, es
costoso y adems el germen aislado, muchas veces, no es el nico responsable del proceso.
En la prctica ser el aspecto clnico del cuadro el que oriente para establecer el tratamiento

emprico, si bien, no siempre es fcil diferenciar clnicamente la FA bacteriana de la vrica, sobre

todo en las formas benignas de la enfermedad.
Amigdalitis vrica eritematosa.
Ante una duda razonable de diagnstico etiolgico y en pacientes de especiales caractersticas de
riesgo, est indicado hacer tratamiento mdico similar al de la amigdalitis bacteriana.
Al ser un proceso autolimitado que desaparece en unos das sin dejar secuelas, nicamente
requieren tratamiento sintomtico:
1. Reposo.
2. Analgsicos-antitrmicos por va general. Se recomienda el paracetamol.
3. Gargarismos con antispticos locales y antlgicos. Los analgsicos tpicos que son
administrados algunas veces, suelen irritar la mucosa.
4. Antinflamatorios, slo si se considera oportuno en algn caso determinado, no se
recomienda su uso generalizado para esta patologa. En casos determinados de
compromiso respiratorio severo puede ser necesario el recurso de la corticoterapia.
5. Vitamina C.
6. Descongestivos por va oral.
Amigdalitis eritematopultcea.
Son de aplicacin las medidas teraputicas de las FA vricas, ms antibioterapia.
Nadie pone en duda la conveniencia de realizar tratamiento antibitico en la FA producida por
estreptococo beta-hemoltico.
Criterios en el uso de antibiticos sistmicos.
Limita la intensidad de los sntomas y la evolucin del proceso, facilitando un precoz alivio
sintomtico.
Reduccin del perodo de contagio al resto de la familia o en instituciones cerradas. En
este sentido es importante reconocer cuando se trata de brotes epidmicos.
Evitar la diseminacin de la infeccin y sus posibles complicaciones locales y regionales
(eventual infeccin de vas respiratorias bajas).
Eliminar el estado de portador asintomtico que conlleva riesgos de contagio y aumenta la
incidencia de estos cuadros as como sus recidivas.
Evitar complicaciones sistmicas: FR y glomerulonefritis.
Reduccin en la frecuencia de aparicin de complicaciones locales supurativas: flemn
periamigdalino, etc.
Qu antibitico utilizar?
Penicilina. Han sido el grupo de eleccin prioritario, mantenindose este criterio invariable a lo
largo de aos y todava sigue siendo el ms utilizado
Dosis a utilizar:
Oral. Es preferible a la intramuscular por no ser dolorosa y conllevar menor riesgo de
anafilaxias, mientras que la eficacia clnica y bacteriolgica es similar para ambas vas.
Penicilina V oral: 95% de efectividad con respecto a la intramuscular. 125 mg =
200.000 U.I. Se ha de administrar durante 10 das.
100.000U.I./Kg/ da en nios

3.000.000 U.I./ da en adultos.

Inyectable: Penicilina G, 400.000 a 1.000.000 U.I. diarias durante 10 das, poniendo

luego un inyectable de penicilina benzatinica, cuando se quiera hacer profilaxis de FR a
dosis de:
600.000 U.I.: en nios con menos de 30 Kg.
1.200.000 U.I.: en nios con ms de 30 Kg y adultos.
La ventaja que presenta la va intramuscular es que asegura mejor que la oral el cumplimiento del
tratamiento.
Amoxicilina. Ofrece algunas ventajas sobre la penicilina ya que tiene mejor biodisponibilidad
siendo ms apropiada para el uso oral, alcanza mayor concentracin srica por unirse en menor
proporciona a las protenas plasmticas y su vida media es ms prolongada.
Dosis: 15 mg/ Kg/ 8 horas. Durante siete das, y hasta diez das en casos recurrentes.
Amoxi + clavulanico + sulbactan. Con la asociacin de uno de estos dos frmacos a la
amoxicilina se consigue soslayar el problema de las resistencias planteado por las betalactamasas,
presentando adems un espectro de accin que engloba a la gran mayora de los microorganismos
integrantes de la flora farngea aerobia y anaerobia.
Se aconseja su uso cuando se pretende erradicar el estado de portador farngeo de estreptococo
y evitar la recidiva de la infeccin.
Cefalosporinas. Constituye el grupo con mayor eficacia, tanto clnica como bacteriolgica, y que
mejor se ajusta a las condiciones exigidas por presentar una gran biodisponibilidad frente a
betalactamasas o cefalosporinasas y una buena tolerancia.
La cefuroxima axetilo ha presentado buenos resultados teraputicos en diversos ensayos.
Dosis: cefuroxima axetilo, 250 mg/ 12 h. (20 mg/ kg), durante 10 das.
Como el resto de los betalactmicos han de administrarse durante 10 das.
Macrlidos. Existe la costumbre de utilizarlos slo cuando el paciente es alrgico a
betalactmicos, Se caracterizan por: La duracin del tratamiento con algunos macrlidos ha de
ser igualmente de 10 das si se quiere ser efectivo en la prevencin de las estreptococias.
Macrlidos propiamente dichos: Eritromicina y lincomicina han dejado de estar indicado en estos
procesos pues en los ltimos aos han aumentado sus fracasos en la erradicacin del S Pyogenes,
pudiendo llegar stos hasta el 60%.
Claritromicina. Dosis nios 15mg/kg/da, adultos 250mg/12horas por 10 das.
Midecamicina: dosis de 35 mg/Kg/ da.
Roxitromicina: tiene una buena absorcin por va oral, una distribucin intratisular e
intracelular aceptables, una prolongada vida media de eliminacin y perfiles de baja
acumulacin e interaccin. Dosis: 125 mg/ 12 horas.
Azlidos: Azitromicina. Nios dosis nica inicial 10mg/kg/das y continuar
5mg/kg/da,
con
durante 5 das, adultos 500mg inicial, seguido 250mg una vez al da durante 5 das.
Clindamicina (Lincosaminas): por su gran eficacia frente a Gram positivos y anaerobios se
ha de tener en cuenta como una posible eleccin cuando otros antibiticos no resuelven la
situacin clnica en casos particularmente resistentes, recidivas o complicaciones. No es
inhibida por las betalactamasas. Nios 8-16mg/kg/da cada 6-8 horas oral, por va

parenteral 15-40mg/kg/da, adultos 150-250mg oral cada 6 horas, parenteral IM o EV

dosis de 0,6-2,7g cada 6-12 horas.
COMPLICACIONES GENERALES.
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1. Convulsiones febriles. Como ocurre con otros procesos febriles, en los lactantes y los nios
pequeos las convulsiones son una complicacin temida que se ha de prevenir.
2. Obstruccin de la va area. La inflamacin amigdalar puede alcanzar dimensiones como
para producir una obstruccin aguda de la va respiratoria particularmente en nios.
3. Septicemia. Es una complicacin excepcional. Se produce por bacteriemia o envi de
microbios spticos a otros rganos. Puede aparecer en situaciones de inmunodepresin o
de enfermedad sistmica grave, como diabetes, hemopatas, neoplasias, etc.
4. Sndrome de shock toxico estreptoccico. En los ltimos aos se ha observado un
incremento de esta rara complicacin de la infeccin estreptoccica. Esta producida por la
infeccin de diferentes subtipos de estreptococos del grupo A. La puerta de entrada puede
ser farngea u otras de la piel. El cuadro se caracteriza por hipotensin que puede provocar
shock y afectacin multiorgnica renal, coagulopata heptica, distres respiratorio y
necrosis de tejidos blandos que son las lesiones que suelen llamar ms la atencin (fascitis
necrotizante y miositis). Es ms frecuente en adultos y muy rara en nios (10%). El cuadro
est producido por toxinas que se comportan como superantgenos.
5. Reumatismos articular agudo. Fiebre reumtica. Enfermedad inflamatoria sistmica del
tejido conectivo, aguda o subaguda, que aparece como una secuela retardada de una
infeccin farngea por estreptococo beta-hemoltico A, en personas con predisposicin
gentica a la enfermad
6. Glomerulonefritis postestreptoccica. Tambin denominada glomerulonefritis aguda por
inmunocomplejos IgA. Slo algunos tipos de estreptococo beta hemoltico de los
aproximadamente 70 serotipos existentes son nefrotxicos. Su mecanismo fisiopatolgico
es discutido, desencadenndose por reacciones inmunolgicas complejas, pudiendo
asociarse a la prpura de Schoenlein-Hechoch.
Otras complicaciones raras.
1. Hemorragias
2. Corea de Sydenham.
3. Enfermedadcoronaria:recientementesehasealadoquelafaringoamigdalitisporClamidea
y por Mycoplasma pueden tener un efecto intercurrente sobre la enfermedad coronaria.
4. Miocarditis por estreptococo grupo F beta hemoltico: son casos no del todo bien
documentados.
5. Artritis reumatoide postestreptoccica en el adulto
6. Eritema nodoso: se trata de un proceso inmunolgico desencadenado por una respuesta
cutnea de hipersensibilidad a determinados Ag, si bien esta fisiopatologa no ha sido
demostrada de un modo cientficamente concluyente
7. Han sido descritas otras complicaciones a distancia por va hemtica a partir de un foco
amigdalino agudo: neumonas, empiema, pleuritis, piomiositis, etc.
Complicaciones loco-regionales. La evolucin normal de un cuadro de faringoamigdalitis aguda
es que el paciente en 48-72 horas quede afebril, pero cuando tras un correcto tratamiento, la fiebre
persiste por ms de tres das, han de descartarse las siguientes posibilidades evolutivas:

10

1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.
9.
10.
11.

Periamigdalitis flemonosa y absceso periamgdlino.

Absceso amigdalino.
Absceso retroamigdalino.
Flemn y absceso parafaringeo.
Absceso retrofarngeo.
Absceso fro retrofarngeo. Se produce en la enfermedad de Pott, por fusin purulenta de
un cuerpo vertebral cervical, vacindose el absceso en la vaina muscular de la musculatura
prevertebral. Se desarrolla de una manera larvada durante semanas sin dolor, luego
aparece disfagia y dolores al realizar ciertos movimientos del cuello hasta que se instaura
una fijacin completa del cuello.
Adenitis cervical supurada.
Celulitis cervical difusa.
Otitis y sinusitis agudas.
Traqueitis y bronquitis.
Tromboflebitis de la yugular.

FARINGOAMIGDALITIS CRONICAS Retornar al Sumario

Hipertrofia amigdalina.
La hipertrofia amigdalar, bien sea patolgica o fisiolgica, puede producir manifestaciones clnicas
por una desproporcin entre continente y contenido y el consiguiente problema mecnico de
ventilacin que puede llegar a producir crisis de apnea de sueo, cambios en el timbre de voz a
causa de rinolalia cerrada, problemas deglutorios-alimentarios ydeformidad progresiva del paladar
con el consecuente problema esttico-dental.
En la vida diaria se caracterizan por ser nios con bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna,
irritabilidad y poca ganancia de peso.
Etiologa.
1. Causas locales.
Perturbaciones de la respiracin nasal. Lleva al paciente a respirar por la boca y
esto favorece las infecciones de la faringe.
Infecciones nasosinusales. Las secreciones provenientes de las cavidades
nasosinusales ganan la rinofaringe y de all desciende por la pared posterior de la
faringe.
Factores txicos. El abuso del tabaco y el alcohol.
La adenoidectomia. Eventualmente produce una linfangitis compensadora
caracterizada por la proliferacin de todo el tejido linfoides de la faringe.
2. Causas generales.
Enfermedades de la nutricin.
Enfermedades Infecciosas.
Enfermedades Pulmonares.
Trastornos circulatorios.
Sintomatologa.

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Sntomas subjetivos.
Picazn, cosquilleo.
Sensacin de reseques o de cuerpo extrao.
Carraspero ruidoso.
Tos seca e imitativa.
2. Sintomas objetivos.
vula tumefacta, engrosada.
Secrecin mucopurulenta verdosa, adherente.
Cordones laterales hipertrficos. (granulaciones faringeas)
Mucosa congestiva y aumentada de volumen.
1.

Tratamiento.
Tratar de corregir los factores de terreno que estn incidiendo negativamente.
Tratamiento sintomtico.
Valoracin por el otorrinolaringlogo del tratamiento especifico.
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