Medycyna Metaboliczna - 2016, Tom XX, NR 4

2 0 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I
kwartalnik/quarterly
numer/number
4
tom/volume
XX
rok/year
2016
Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,

obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
Editorials
Megatrials: mj indywidualny pacjent; nadzieje i frustracje,
Cukrzyca w Polsce mona lepiej,
Prace kliniczne
Ttniaki aorty: porwnanie populacji z cukrzyc i bez cukrzycy NFZ,
Dziecko z cukrzyc wpyw na rodzestwo,
Kortykoterapia a stosowanie insuliny,
Tematyka monograficzna
15th International Diabetes Federation Congress
Patofizjologia i leczenie zespow ostrego niedoboru insuliny,

Zapadalno na kwasic ketonow w Polsce NFZ,
Systematyczne ujcie patogenezy i kliniki kwasicy ketonowej,
zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego i kwasicy mleczanowej,
Wane wiadomoci zawodowe
Nieklasyczne postacie cukrzycy typu 1,
Sebastian Petrycy z Pilzna historia dla wspczesnoci.
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl
Index Copernicus 4,7 pkt
Punkty edukacyjne 20 pkt
Cena: 20 z, prenumerata roczna: 80 z
Philatelic History of Diabetes (Lee J. Sanders, ADA, 2001)
Szanowni Czytelnicy i Autorzy

Medycyna Metaboliczna w roku 2017 bdzie publikowana w trybie procznym,
stanie si procznikiem. Bdzie realizowa program przenosimy wicej wiatowych
osigni w dziedzinie chorb metabolicznych i specjalnie diabetologii do codziennej
praktyki opieki medycznej.
Zwracamy si o aktywn wspprac i bliskie z nami relacje.
Pierwszy procznik ukae si w czerwcu 2017. Przedstawi gwnie wiatowe osignicia w profilaktyce cukrzycy i jej powika w zastosowaniu do celw praktycznych.
Zesp Redakcyjny i Czytelnicy Medycyny Metabolicznej skadaj podzikowanie
P.P. Zbigniewowi Szymaskiemu i Magorzacie Szerszyskiej oraz Drukarni Tinta
w Dziadowie za finansow pomoc w wydaniu nr 4/2016.
Ksika
wana dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej
Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas
Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka
Monografia naukowo-zawodowa
Socjologia cukrzycy
Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta
Czytajcie innowacyjn dla praktyki diabetologicznej ksik Socjologia cukrzycy
(J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap,
d, 2013, str. 1-406).
Zgodnie z midzynarodow rekomendacj (ADA, EASD, IDF, PTD) patient-centred
care - opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta, ksika wskazuje jak wbudowa socjologi do praktyki opieki diabetologicznej.
Zostaa wydana pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
oraz Sekcji Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.
Jest do nabycia korespondencyjnie pod adresem redakcji Medycyny Metabolicznej
- ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, (e-mail: j.taton@interia.pl), cena 40 z.
Medycyna Metaboliczna
Rok 2016
Tom XX
RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA
REDAKCJA
Redaktorzy Naczelni:
Czonkowie Redakcji:
Adres Redakcji
i Wydawcy
Nr 4
prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)

doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy)
prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa)
prof. dr med. John DAY (Anglia)
prof. dr hab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw)
prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszw)
prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy)
prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice)
prof. dr Ingrid MLHAUSER (Niemcy)
prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja)
prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa)
prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa)
prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna)
prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy)
prof. dr med. Kazimierz WARDYN
prof. dr hab. med. Jan Tato
prof. dr hah. med. Anna Czech
prof. dr hab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz
prof. dr hab. med. Tomasz Bednarczuk
dr med. Magorzata Bernas
dr hab. med. Mariusz Jasik
prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
dr med. Marek Kowrach
dr med. Zofia Szczeklik-Kumala
ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
(c/o J. Tato) j.taton@interia.pl
tel. kom. 506-203-860
Nakad 350 egz., dostpno bezpatna w internecie:
www.medycyna-metaboliczna.pl
Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesanych tekstw.
Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam
i ogosze.
Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

Spis treci
Contents
Redaktor Naczelny przedstawia Nr 4/2016
Chief Editor presents Nr 4/2016 5
OD REDAKCJI
Jan Tato: Due kliniczne badania nadzieje i frustracje: przykady
w opiece diabetologicznej 8
EDITORIALS
Jan Tato: Clinical megatrials expectations and frustrations:
examples in diabetological care 8
Anna Czech: Cukrzyca w Polsce mona lepiej: jak ksztatowa

opiek diabetologiczn opart na dowodach, skupion na osobie
pacjenta oraz speniajc wymogi spoeczne i etyczne 13
Anna Czech: Diabetology in Poland it could better: how to ameliorate

the diabetological care by incorporation the rules of the evidence based
medicine, patient-centred care, social and ethical postulates 13
Magorzata Bernas: Jak realizujemy edukacj terapeutyczn osb

z cukrzyc: oglne, metodologiczne i spoeczno-etyczne zasady
innowacyjnej terapeutycznej edukacji 19
Magorzata Bernas: How we educate patients with diabetes mellitus:

general, methodological and ethical principles of the innovative
therapeutic education 19
ORYGINALNE PRACE BADAWCZE
ORIGINAL RESEARCH WORKS
Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Piotr Dziemidok, Waldemar

Karnafel: Kwasica ketonowa wystpowanie i umieralno w Polsce
w latach 2012-2014: analiza bazy danych Narodowego Funduszu
Zdrowia 24
Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Piotr Dziemidok, Waldemar

Karnafel: Diabetic ketoacidosis incidence and mortality in Poland for
years 2012-2014: analysis of the National Health Fund data 24
Ismena Gowania: Porwnanie jakoci opieki diabetologicznej

w podstawowej i specjalistycznej opiece medycznej list do redakcji
33
Ismena Gowania: Comparison of diabetes care quality and outcomes

in general practice and specialistic care letter to the editor 33
Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Arkadiusz Jawie, Piotr Dziemidok,

Jarosaw Pinkas, Waldemar Karnafel, Waldemar Wierzba: Ocena
wystpowania ttniakw aorty brzusznej i piersiowej u chorych na
cukrzyc i bez cukrzycy w Polsce w latach 2012-2014 dokonana na
podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia 34
Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Arkadiusz Jawie, Piotr Dziemidok,

Jarosaw Pinkas, Waldemar Karnafel, Waldemar Wierzba: The incidence
of aortic abdominal and aortic thoracic aneurysms in patients with and
without diabetes mellitus in Poland during 2012-2014, based on Polish
National Health Fund data 34
Lucyna Sochocka, Ewa Ledwo, Alicja Szewczyk: Wpyw obecnoci

cukrzycy u dziecka na styl ycia jego braci i sistr: przewleka
choroba i ycie rodzinne 43
Lucyna Sochocka, Ewa Ledwo, Alicja Szewczyk: Influence of the

diabetes mellitus presence in a child on the life style of his brothers
and sisters: chronic disease and family life 43
Pawe Szczepaniec: Konieczno leczenia sterydami u osb

z cukrzyc: dyskusja przypadku sterydoterapii w niewyrwnanej
marskoci wtroby i cukrzycy 48
Pawe Szczepaniec: Necessity of steroid therapy in persons with

diabetes mellitus: discussion of case with decompensated liver
cirrhosis and diabetic mellitus treated with steroids 48
PRACE BADAWCZE, POGLDOWE

Zesp Redakcyjny: Komentarz do serii opracowa problemw ostrego
niedoboru insuliny 54
REVIEWS OF RESEARCH WORKS

Editorial Team: Commentary to papers devoted to syndromes of acute
insulin deficiency 54
Jan Tato: Zwikszanie skutecznoci zapobiegania metabolicznym

zespoom ostrego niedoboru insuliny oparte na aktualnych postpach
praktyki diabetologicznej 56
Jan Tato: Increasing the prevention efficacy of the acute insulin

deficiency syndromes based on the actual advances in diabetological
care 56
Anna Czech, Jan Tato, Magorzata Bernas: Zarys molekularnej

patofizjologii ostrego niedoboru insuliny jako podstawa ksztatowania
standardw leczenia opartych na EBM 60
Anna Czech, Jan Tato, Magorzata Bernas: Outlines of the molecular

pathophysiology of acute insulin deficiency as the base for therapeutic
standards accordingly to EBM 60
Zofia Szczeklik-Kumala, Magorzata Bernas: Kwasica ketonowa

charakterystyka objaww, klasyfikacja kliniczna, ryzyko powika,
ocena rokowania a wybr standardu leczenia 67
Zofia Szczeklik-Kumala, Magorzata Bernas: Ketotic acidosis review

of symptoms, clinical classification, risk of complications, prognosis
and choice of therapy standards 67
Magorzata Bernas, Anna Czech: Standard leczenia kwasicy ketonowej

oparty na EBM 74
Magorzata Bernas, Anna Czech: Therapeutic standard for ketotic

acidosis management based on EBM 74
Roman az, Jan Tato: Standard postpowania klinicznego w zespole

hiperglikemiczno- hipermolalnym (ZHH) oparty na EBM 79
Roman az, Jan Tato: Standard for therapy of the hyperglycemic-hyperosmolar syndrome (HHS) based on EBM 79
Magorzata Bernas, Anna Czech, Jan Tato: Rozszerzone ujcie

klinicznych aspektw metabolizmu kwasu mlekowego w odniesieniu
do prewencji i leczenia kwasicy mleczanowej (EBM) 83
Magorzata Bernas, Anna Czech, Jan Tato: Clinical aspects of the

lactic acid metabolism as the base for preventive and therapeutic
standards of lactic acidosis (EBM) 83
WANE, ZAWODOWE INFORMACJE

Zesp Redakcyjny: Wskazwki dotyczce rozpoznania rnicowego
w tzw nieklasycznych postaciach cukrzycy typu 1 90
IMPORTANT, PROFESSIONAL INFORMATIONS

Editorial Team: Diagnosing the non-classic subtypes of diabetes
mellitus type 1 90
Postpy w ocenie ryzyka makroangiopatii cukrzycowej

czy zwiksz skuteczno profilaktyki? 94
Assessment of the diabetic macroangiopathy risk

could they increase the prevention efficacy? 94
Jan Tato, Marian Modelski: Sebastian Petrycy z Pilzna (1554-1626):

renesansowy lekarz-spoecznik i filozof historia wana dla
wspczesnoci 95
Jan Tato, Marian Modelski: Sebastian Petrycy from Pilzno

renaissance physician-sociologist and philosopher-history important
for contemporary times 95
Regulamin ogaszania publikacji
Regulations of papers publishing
98

98
Redaktor Naczelny przedstawia numer 4/2016

Chief-Editor presents Nr 4/2016
Numer 4-ty koczy publikacje roku 2016 Finis coronat opus
Redakcja i Autorzy dokadali stara, aby by on jak najbardziej inspirujcy i praktycznie poyteczny. Skada si z 2 czci.
Jedna obejmuje opracowanie problematyki zespow ostrego niedoboru insuliny
kwasicy ketonowej, zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego i kwasicy mleczanowej. Tego rodzaju monograficzne opracowanie zostao dokonane pod wpywem
analizy obecnej zapadalnoci na kwasic ketonow w Polsce. Odpowiednie wskaniki opracowano na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia (T
Czeleko i wsp.). Nie s one optymalne. Po raz pierwszy dane zebrano bezporednio
z caego kraju. Okazuje si, e ryzyko hospitalizacji z powodu zespow ostrego
niedoboru insuliny, w tym szczeglnie z powodu kwasicy ketonowej, pozostaje zbyt wysokie. czy si ze stanem medycznej i spoecznej deprywacji osb z cukrzyc typu 1. Wymaga pilnych stara o polepszenie skutecznoci profilaktyki
w praktyce. Z tego powodu nr 4/2016 przedstawia t problematyk systemowo; poczynajc od patofizjologicznych
podstaw, przez nowe obserwacje kliniczne oraz zalecenia terapeutyczne, do okolicznoci spoeczno-ekonomicznych
powstania takich ostrych powika (J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik0Kumala, R. az). Redakcja i Autorzy
uczynili to z nadziej, e wielostronne ujecie tej problematyki przyniesie skutki w praktyce.
Drugi zakres publikacji w nr 4/2016 jest tematycznie bardziej rozlegy. W tym zakresie na podkrelenie zasuguje publikacja porwnujca zapadalno na ttniaki aorty u osb z cukrzyc (makroangiopatia cukrzycowa aorty) oraz w populacji
bez cukrzycy (A. Czeleko i wsp.). W tej analizie wykorzystano wzgldnie pene dane Narodowego Funduszu Zdrowia.
Wykazano w jakim zakresie cukrzyca zwiksza ryzyko zachorowania na ttniaki aorty. Problem ten dotychczas nie by
tak obiektywnie analizowany. Baza danych Narodowego Funduszu Zdrowia zawiera wiele wanych materiaw dotyczcych epidemiologii problemw chorb metabolicznych. Jej wykorzystanie przypomina opracowania z innych krajw
wykorzystujcych oglnokrajowe rejestry dotyczce osb z cukrzyc. Powinno si t moliwo szerzej wykorzystywa.
W osobnym opracowaniu odniesiono si do wpywu chorowania dziecka na ycie rodzinne. Okazuje si, e taki wpyw
jest bardzo znaczcy i wymaga interwencji lekarza opiekujcego si chorym z odpowiedniej rodziny (L. Sochacka, A.
Szewczyk)
Dzia wanych informacji zawodowych przypomina dalsze wane problemy jak rnorodno czynnikw etiologicznych w cukrzycy typu 1 i rozpoznanie ryzyka makroangiopatii
Kocowy artyku przekazuje ciekawe informacje o yciu i dziaalnoci Sebastiana Petrycego z Pilzna wybitnego
lekarza a jednoczenie filozofa i spoecznika (1554 1626) z renesansow rozlegoci zainteresowa problemami chorych z ubogich warstw spoeczestwa. Jego przykad harmonizuje z wieloma spoecznymi problemami wspczesnej
opieki diabetologicznej. Mwi bogaty 10 Petrycych mie moe, ubogi adnego. Pochodzi z podkarpackiego Pilzna,
miasteczka, z ktrego pochodz take tacy wybitni lekarze, profesorowie Uniwersytetu Jagielloskiego i Wrocawskiego
jak Edward Szczeklik i Andrzej Szczeklik.
Tak wic nr 4/2016 obejmuje duy zakres tematyczny przedstawiony w obiektywnie nastawionych opracowaniach
odpowiadajcych zoonej problematyce diabetologicznej.
Redakcja zachca Czytelnikw do bezporedniej wsppracy.
Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato
Redakcja Medycyny Metabolicznej 2016
CUKRZYCA W POLSCE TRZEBA LEPIEJ

Ulepszanie opieki medycznej i spoecznej nad 3-milionow subpopulacj chorych na cukrzyc w Polsce stao si
na pocztku XXI wieku jednym z priorytetw systemu ochrony zdrowia. Wiele osb i instytucji odpowiedzialnych
za ksztatowanie opieki diabetologicznej nie jest w stanie wystarczajco jasno sobie to uwiadomi. Ta cierpka
uwaga dotyczy wielu przedstawicieli wadz, lekarzy i innych osb z krgu opieki medycznej i spoeczestwa. Nie
trudno udowodni, e skutkiem tego stanu rzeczy s due straty ludzkie i ekonomiczne.
Epidemiometryczna, spoeczna i ekonomiczna charakterystyka obcie powodowanych przez cukrzyc, a take zaburzenia w rozwizywaniu jej problemw, opniaj wprowadzenie nowego, uwzgldniajcego aktualne
dowody, informacje naukowe i aktualne spoeczne przesanki, programu walki z cukrzyc w Polsce tak jak to
praktykuje si w krajach europejskich. Potrzebne przemiany obejmuj rozszerzenie podejcia systemowego, ulepszenia w zakresie struktury i procesu opieki diabetologicznej, edukacyjne ujcie prewencji i leczenia, okrelenie
szczegowych zada i rl dla wadz, lekarzy - szczeglnie diabetologw, oraz samych osb z cukrzyc.
Mona przyj za pewnik, e powysze dziaania s jedyn drog ulepszenia opieki nad chorymi na cukrzyc
czcej etyczne, spoeczne i moralne wartoci osb chorujcych na tak szczegln przewlek chorob jak jest
cukrzyca, oraz ich lekarzy jak i administratorw, politykw i ekonomistw opieki diabetologicznej.
W 2006 r. opracowano tymczasowy program zwalczania cukrzycy w Polsce na lata 2006-2008. Okres jego
realizacji dawno si zakoczy.
Obecnie istnieje pilna potrzeba opracowania nowego, uniwersalnego, pragmatycznego programu realizacji
zada badawczych, prewencyjnych i leczniczych w zakresie walki z klsk cukrzycy w Polsce. Jest to bezwzgldna
konieczno, wymaga przyspieszenia odpowiednich decyzji wadz - administracji pastwowej, NFZ, samorzdw i organizacji pozarzdowych. Wymagaj tego zalecenia WHO, IDF, Unii Europejskiej oraz oczekiwanie
spoeczestwa.
Walczy o to take Medycyna Metaboliczna

Od redakcji
Editorials
JAN TATO
DUE KLINICZNE BADANIA NADZIEJE I FRUSTRACJE:

PRZYKADY W OPIECE DIABETOLOGICZNEJ
CLINICAL MEGATRIALS EXPECTATIONS AND FRUSTRATIONS:
EXAMPLES IN DIABETOLOGICAL CARE
Warszawski Uniwersytet Medyczny
STRESZCZENIE. Merytoryczne a take organizacyjno-prawne zasady ocen nowych lekw lub innych medycznych interwencji spowodoway
rozwj specjalnego dziau badawczego obejmujcego dugotrwae, wieloorodkowe, randomizowane i kontrolowane programy megatrials.
Ich wyniki umoliwiaj rejestracj lekw lub innych interwencji do celw klinicznych. Istnieje rwnie regua budowania w oparciu o wyniki
tego rodzaju bada standardw terapeutycznych. W klinicznej praktyce czsto okazuje si, e wnioski wynikajce bezporednio z tego rodzaju
bada trudno jest zastosowa do indywidualnej charakterystyki pacjentw.
Lekarz-praktyk, ktry ocenia zarwno relacj statystycznych parametrw do wynikw podstawowej hipotezy badawczej oraz jednoczenie do
indywidualnych potrzeb jego pacjentw, wnosi dodatkowe elementy racjonalnoci i bezpieczestwa do realnej opieki medycznej.
Sowa kluczowe Due badania randomizowane, statystyczna istotno rnicy, relacja ocen statystycznych do zaburze patofizjologicznych,
bezpieczestwo lekw, indywidualizacja leczenia.
SUMMARY. Clinical and also organizational and legal assessments of new drugs or other medical interventions are the reason of methodological and thematic development of the specific kind of studies long-duration, multicenter, randomized, controlled megatrials. Their results
are the base for new drugs registration and possibility of clinical application. Megatrials are also the base for formulating the therapeutic
standards. It could be observed however that such even statistically well verified studies frequently do not make possible their individualized clinical utilization. The practicing physician, who always must observe the relation between generally established parameters and
individual pathophysiological events concerning his patient and the rule of patient-centred care frequently creates additional clinically
important values.
Key words Large, randomized megatrials, statistical significance of difference, relation between statistical analyses and pathophysiological
character of patients, safety of drugs, rule of patient-centred care.
WPROWADZENIE
Powstajce w praktyce wspczesnej cywilizacji negatywne, postmodernistyczne uwarunkowania dziaalnoci
naukowej i opieki medycznej sprzyjaj prowadzeniu bada
i ogaszaniu publikacji, ktre mona podda krytyce w ich
celach, metodach i wnioskach. Niekiedy stanowi skadnik dziaalnoci marketingowej wielkich przemysowo-handlowych korporacji.
Z tego wzgldu celowe moe by przypomnienie pozytywnych i negatywnych aspektw realizowania duych
bada klinicznych lekw, ktre decyduj o wprowadzaniu
ich do praktyki. Moe to mie istotne znaczenie dla lekarzy
przenoszcych wnioski z danych takich bada do planw

profilaktyki i leczenia indywidualnych pacjentw (1).
RELACJE OCEN STATYSTYCZNYCH

I PATOFIZJOLOGICZNYCH
Badania kliniczne typu randomizowanych megatrials
powinny by podejmowane na podstawie caociowej, patofizjologicznej hipotezy, ktr odpowiednie metody badawcze maj udowodni lub zmieni.
Najczciej odnosz si one do porwna wpywu badanych nowych lekw lub metod terapeutycznych z efektem
placebo w rnych grupach pacjentw. Charakter rnic

midzy porwnywanymi grupami oraz efektami badanych

interwencji okrela si najczciej wskanikiem istotnoci
rnicy statystycznej p (probality). Warto p mniejsza od 0,05 umownie przyjto za granic istotnoci rnicy
midzy badanymi skutkami dziaania rnych czynnikw.
Warto p mniejsza od 0,05 (5% faszywych wynikw)
wskazuje, e rnica jest istotna, wiksza natomiast nakazuje rnic uzna za nieistotn czyli nie udowodnion.
Klinicysta powinien jednak uwzgldni, e jest to warto
umowna a nie bezwzgldna.
Do okrelania wielkoci oraz istotnoci rnicy midzy
badanymi grupami oraz interwencjami stosuje si take
wiele innych statystycznych wskanikw. Ich znaczenie
jest z reguy analogiczne jak wielkoci p (2).
Statystyczne oceny mog by jednak znacznym uproszczeniem w okrelaniu patofizjologicznego znaczenia rnicy. Warto 0,05 czyli moliwo 5% faszywych wynikw
jest tylko fragmentem cigej linii wartoci wyznaczajcej
odsetek faszywych wynikw od 0 do 1,0. W ocenie bada
wieloczynnikowych zalenoci midzy wpywem lekw
lub placebo przyjcie umownej granicy 0,05 usuwa czsto
z dyskusji zalenoci o mniejszej lub wikszej istotnoci
rnicy. Tego rodzaju uproszczone analizy najczciej
spotyka si wasnie w klinicznych badaniach typu megatrials (3). Dotycz najczciej caych grup badanych pacjentw, rzadziej rnicy w ich frakcjach a take bardziej
szczegowo okrelanych ich odrbnoci genetycznych,
konstytucjonalnych, patofizjologicznych i rodowiskowych (4)
Podobnie ustalanie pierwotnych i drugorzdowych celw stosowania badanych lekw lub testw moe by istotnym rdem bdw we wnioskach kocowych w duych,
dugotrwaych badaniach klinicznych. Szczeglnie dotyczy to zoonych celw. Np. w badaniu PROactive ocena
wpyww kardiologicznych pioglitazonu w porwnaniu
z efektem placebo - w cukrzycy typu 2, pierwszorzdowym
zoonym celem leczenia byo cznie bardzo wiele wydarze: zgon, zawa serca, udar mzgu, zesp ostrej niewydolnoci wiecowej i zabieg endowaskularny lub amputacja koczyny dolnej. W zakresie zapadalnoci na tego
rodzaju zoon, kliniczn patologi w grupie otrzymujcej
pioglitazon zaobserwowano 514 przypadkw i odpowiednio w grupie placebo 572 przypadki. Istotno rnicy
wyniosa 0,08 rnica bya nieistotna. Po zmniejszeniu
zoonoci tego celu pierwszorzdowego tylko cznie do
zgonu, zawau serca lub udaru mzgu - stwierdzono 301
przypadkw w grupie leczonej pioglitazonem, a w grupie placebo 358, p wynioso 0,03. Mniej zoony cel
pierwszorzdowy by lepszym czynnikiem wskazujcym
na istotno rnicy miedzy grupami leczonymi pioglitazonem lub placebo (5). Tego rodzaju sytuacje metodologiczne napotyka si szczeglnie w wieloorodkowych,
dugotrwaych badaniach klinicznych. Dotycz one take
okrelania celw drugorzdowych.
Inn czsto napotykan wad duych bada klinicznych

(take czsto opartych na nich standardw postpowania
lekarskiego) jest brak pogbionej, caociowej, patofizjologicznej interpretacji wynikw klinicznych w relacji do
ocen statystycznych
KRYTYCZNA DYSKUSJA PRZYKADW

WANYCH MEGATRIALS
Problem koniecznoci korelowania ocen statystycznych
z obserwacjami patofizjologicznymi obrazuj przykady
dotyczce bada wpywu intensyfikacji leczenia cukrzycy typu 2 na ryzyko sercowo-naczyniowych powika.
W badaniu ACCORD (7) intensywne leczenie cukrzycy
(hiperglikemii) umoliwio uzyskanie wikszego obnienia HbA1C anieli w grupie porwnawczej, otrzymujcej
leczenie konwencjonalne. Jednoczenie jednak w grupie
leczonej intensywnie zapadalno na choroby sercowo-naczyniowe nie bya mniejsza a miertelno wysza. Badanie z tego powodu przerwano Podobnie w badaniach
ADVANCE i VADT stwierdzono, e kliniczne wpywy
intensyfikacji leczenia cukrzycy typu 2 nie s zblione do
takich, jakich monaby oczekiwa. Badania te uznano za
nie miarodajne (1).
W zwizku z tym Horvich i wsp. w 2009 r. podjli badania sprawdzajce powysze wyniki uzyskane cznie
w prbach UKPDS, ACCORD, ADVANCE, VADT i PROactive 33.040 pacjentw (1, 8). W wyniku tej metaanalizy stwierdzono, e intensyfikacja leczenia hiperglikemii
obniaa zapadalno na zawa serca bez zgonu o 17%,
a na inne zespoy sercowo-naczyniowe o 15%. Intensywne
leczenie hiperglikemii nie zmniejszyo ryzyka udaru mzgu i oglnej miertelnoci (8).
Wyniki te potwierdzono w innych badaniach meta-analitycznych (9, 10). W ocenach poczonych danych bada
ACCORD, ADVANCE i VADT stwierdzono, e intensyfikacja leczenia hiperglikemii obniya, ale w nieistotny
statystycznie sposb zapadalnoci na choroby sercowo-naczyniowe o 10% (OR 0,9 95% Cl 0,83 1,01). Dotyczyo
to gwnie zapadalnoci na zawa serca (11). Intensywne
leczenie hiperglikemii nie wpywao szczeglnie na zapadalno na udar mzgu, miertelno z powodu chorb sercowo-naczyniowych, niewydolno serca i ogln
miertelno. Jednoczenie istotnie zwikszyo si ryzyko
cikich hipoglikemii (OR 2,3, Cl 1,46-2,81).
Wszystkie powysze tak due badania nie byy wic
w stanie okreli jaki byby idealny plan wdraania intensywnej kontroli hiperglikemii, szybko i zakres zmniejszenia HbA1C, ktry przynosiby wiksze korzyci anieli
straty (1, 9)
Przykady tego rodzaju uzyskiwanych, niemiarodajnych dla klinicznych celw, wynikw wskazuj, e hipotezy i plany duych wieloorodkowych analiz przydatnoci np. rnych rodzajw leczenia wymagaj - zawsze

w szczeglny sposb - precyzyjnego oparcia o istotne

dane patofizjologiczne (10, 11). Wtedy wyliczanie rnych wskanikw epidemiologicznych staje si bardziej
miarodajne. Obecnie trudno jest takie podgrupy utworzy
w ramach bardzo oglnego pojcia cukrzycy typu 2.
Interesujce w tym zakresie jest analizowanie innych
bada typu megatrials duych bada klinicznych lekw. Np. B. Zinman i wsp. badali terapeutyczny wpyw
empagliflozyny, inhibitora kontransportera 2 sodowo-glukozowego, dodanej do leczenia standardowego, na
chorobowo i miertelno w duych grupach pacjentw
z cukrzyc typu 2 z wczeniej podwyszonym sercowo-naczyniowym ryzykiem (12)
Badano zarwno pacjentw z HbA1C w zakresie 7,09,0%, ktrzy nie otrzymali lekw kontrolujcych glikemi przez okres 12 tygodni przed randomizacj, oraz
take z HbA1C w zakresie 7,0-10,0%, ktrzy kontynuowali wczeniejsze, standardowe leczenie cukrzycy typu
2. Wszyscy badani prowadzili take zalecane wczeniej
leczenie kardiologiczne
Do celw porwnawczych pacjentw podzielono na 2
podgrupy jedn otrzymujc 10 mg lub 25 mg empagliflozyny 1 raz dziennie i drug, w ktrej podano placebo. Pierwszorzdowym celem by zoony, czny ukad:
zgonu z powodu przyczyn sercowo-naczyniowych, zawau
serca z przeyciem lub udar mzgu z przeyciem. Gwnym drugorzdowym celem byy skadniki celu pierwszorzdowego oraz hospitalizacja z powodu niestabilnej
choroby wiecowej.
Pierwszorzdowy cel leczniczy zdarzy si istotnie rzadziej w podgrupie leczonej empagliflozyn (490 przypadkw na 4687 leczonych 10,5%), pojawi si take wczeniej w podgrupie leczonej placebo (282 przypadki na 2333
leczonych 12,1%). Statystyczna istotno rnicy bya
mniejsza od 0,001 dla oceny nie pogorszenia (non inferiority) i p = 0,04 dla oceny polepszenia (superiority)
Drugorzdowy cel leczenia pojawi si w 599 przypadkach na 4687 leczonych empagliflozyn 12,9% i w 333
przypadkach na 2333 otrzymujcych placebo 14,3%.
Warto p dla oceny nie pogarszania (non inferiority)
wynosia 0,001, oraz dla polepszenia (superiority) 0,08
W grupie leczonej empagliflozyn w porwnaniu
z podgrup leczon placebo stwierdzono istotne obnienie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (p <
0,001), zgonu z kadej przyczyny (p < 0,001) oraz czstoci
hospitalizacji z powodu niewydolnoci serca (p = 0,002).
Zawa serca stwierdzono u 4,8% pacjentw leczonych
empagliflozyn i u 5,8% otrzymujcych placebo odpowiednio rnice w odniesieniu do udaru byy nastpujce:
3,5% vs 3,0%.
Do redukcji 1 przypadku zgonu potrzeba byo rednio
okresu 3 lat leczenia empagliflozyn.
W analizie podgrup leczonych empagliflozyn najbardziej wyrany i stay wpyw dotyczy zgonw z przyczyn
10
sercowo-naczyniowych, w uksztatowaniu si innych

skadnikw celw leczenia zaznaczya si wyraniejsza
zmienno wielkoci ryzyka.
Rnica midzy empagliflozyn i placebo przede
wszystkim bya zalena od znaczcej redukcji tej czci
pierwszorzdowego celu leczenia, ktr okrelono oglnie jako przyczyny sercowo-naczyniowe. Rnica ryzyka
drugiej czci pierwszorzdowego celu leczenia tj. zawau
serca i udaru mzgu miedzy badanymi podgrupami nie
bya istotna.
Obydwie grupy empagliflozyna i placebo miay podobne ryzyko hospitalizacji z powodu zaostrzenia niedokrwiennej choroby serca. Przyczynio si to do powstania
rnicy w obydwch celach leczniczych, ktre obejmoway t okoliczno.
Pacjenci leczeni empagliflozyn mieli istotnie mniejsze
ryzyko zgonu z rnych przyczyn i take hospitalizacji
z powodu niewydolnoci serca.
W podsumowaniu bada stwierdzono, e w podgrupie
leczonej empogliflozyn uzyskano zmniejszenie czstoci
wystpowania pierwszorzdowego celu leczenia dotyczcego ryzyka chorb sercowo-naczyniowych oraz miertelnoci
z rnych przyczyn. Wpyw empagliflozyny na rne skadniki celw leczniczych by jednak nierwnomierny. Przewaao zmniejszenie miertelnoci - rnice w zapadalnoci
na zawa serca i udar mzgu z przeyciem byy nieistotne.
Ocena klinicznego znaczenia wynikw badania EMPA-REG OUTCOMES inspiruje szereg pyta:
1. czy stosowanie empagliflozyny u osb z cukrzyc typu
2 o rnym stopniu kontroli oraz take z ju wczeniej
rozpoznanymi chorobami sercowo-naczyniowymi napotyka na zbyt liczne, bardzo zrnicowane i niedokadnie
okrelone pod patofizjologicznym wzgldem podgrupy
pacjentw jeli tak to podawane wartoci rednich
okrelajce zmiany wynikajce z leczenia wymagaj
dalszych dyskusji;
2. dlaczego pozytywne zmiany odnosz si gownie do
miertelnoci a nie pojawiy si rnice w zapadalnoci na zawa serca lub udar mzgu z przeyciem czy
powyszy fakt wskazuje, e empagliflozyna ma szczeglnie ukierunkowany zakres wpyww?
PODSUMOWANIE
W ocenie klinicznego znaczenia wynikw dugoterminowych, randomizowanych, wieloorodkowych bada
klinicznych zawsze istnieje konieczno analizy wielu ich
patofizjologicznych uwarunkowa i wczeniejszych ukadw klinicznych zaburze.
Podobnych problemw z wynikami rnych duych bada klinicznych jest wiele; dotycz one np. wynikw bada
rosiglitazonu i pioglitazonu lub rnych flozyn. Powoduj
zmiany w zezwoleniach rejestrujcych lekw tak w USA
jak i w Europie (1, 11).

Tab 1. Cechy i okolicznoci rnicujce due, randomizowane badania duych populacji (RCT randomized, controlled trials) od bada
prospektywnych klinicznych (POS prospective observational studies).
Badania RCT
Badanie POS
Wczeniejsza ocena:
wybr pacjentw ma charakter oglny
pacjent wyraa zgod na badania
przydzia pacjentw do grup badanych jest randomizowany
Lekarz opiekuje si pacjentem w ramach planowej praktyki

wybr dotyczy pacjenta kwalifikowanego do badania przez
indywidualnego lekarza
pacjent wyraa zgod na badania
Grupy kontrolne otrzymuj placebo
Wszyscy pacjenci otrzymuj leczenie wg zasady patient centred care
Lekarze leczcy i sami pacjenci nie maj wpywu w przydziale do

grup badanych
Leczenie podlegajce badaniu jest akceptowane przez lekarza

pacjenta, usuwa si interwencje mogce wpywa na dziaanie
badanej interwencji
Pacjenci, ktrzy zaprzestaj leczenia s usuwani z prby
Pacjenci, ktrzy zaprzestaj leczenia okrelaj przyczyny takiej

decyzji i uzyskuj leczenie alternatywne
Okrela si kryteria rekrutacji do grup wiek, pe, wczeniejsze

choroby
Realizuje si tendencje do uzyskiwania jednorodnoci badanych
populacji
Kryteria kwalifikacji do badania dobrze odpowiadaj definicji

choroby
Stosuje si cisy protok obserwacji, dodatkowe leki s

zazwyczaj redukowane
Populacja badanych pacjentw moe by rozszerzana w czasie

bada w celu reprezentowania caej populacji pod opiek ich lekarzy
Opiek lekarsk sprawuj wybrane orodki medyczne, maj

wysokie standardy jakoci leczenia
Zakres testowania okrela lekarz leczcy, uwzgldnia on koszty

testw
Charakter wynikw leczenia w duej mierze zaley od badanego leku
Badanie obserwujce moe wykazywa skuteczno lekw

w praktycznych warunkach opieki lekarskiej. Leczenie moe czy
si z zachowaniem si pacjentw
Tab 2. Pozytywne i negatywne wartoci wielkich randomizowanych bada (megatrials) wane dla uzyskiwania obiektywnych ocen
lekw lub innych interwencji leczniczych.
Pozytywne wartoci cechy zwikszajce
skuteczno ocen
Negatywne wartoci ograniczenie skutecznoci ocen
Badania randomizowane duych populacji umoliwiaj okrelenie

wielu epidemiologicznych wskanikw jakoci leczenia
zapadalno, chorobowo, miertelno
Nie stosuje si randomizacji prby kontrolnej, wyborw do prby

bez wiedzy pacjenta i jego lekarza (lepej)
Istnieje moliwo obserwacji duej populacji w dugich

okresach daje to szans wykrywania dodatkowych wpyww
konstytucjonalnych i genetycznych a take rzadkich przypadkw
chorb i zaburze
Przydatno porwnania midzy badanymi grupami jest

ograniczona.
Wybrana populacja jest skutecznym odniesieniem do celw

bada jeli ma reprezentatywny charakter
Duy odsetek pacjentw przedwczenie rezygnujcych z badanego

leczenia.
Due konstytucjonalne zrnicowanie osb badanych
Oceny i leczenie odpowiadaj realnej praktyce medycznej

w rnych regionach wiata
Z powyszych wzgldw w praktyce wane jest krytyczne ocenianie merytorycznych walorw i wad duych bada
klinicznych. Odnosz si do tego problemu tab. 1 i 2.
Istniej take dalsze pytania:
3. Czy cele drugorzdowe kojarz si w istotny sposb
z celem pierwszorzdowym?
4. Czy wyniki badania obejmuj racjonalnie rne
podgrupy?
5. Czy wielko populacji i okres badania s wystarczajce?

6. Czy uboczne dziaania badanej interwencji nie jest
bardziej szkodliwe anieli jej zamierzone, gwne
dziaanie?
7. Czy wnioski z badania mona stosowa do indywidualnego pacjenta?
Lekarz, ktry stosuje wyniki duych bada klinicznych
w praktyce leczenia indywidualnych pacjentw z cukrzyc

11
moe skorzysta odpowiadajc wczeniej na szczeglne

pytania
1. Czy wskanik statystycznej istotnoci rnicy p < 0,05
jest oparty na wystarczajcej patofizjologicznej analizie?
2. Jaka jest wielko istotnego poytku terapeutycznego?
3. Czy cel pierwszorzdowy (prosty lub zoony) stosowania badanej interwencji jest wany pod wzgldem
klinicznym i patofizjologicznie ugruntowany?
Adres do korespondencji
Jan Tato
ul. Pocka 15C/40
j.taton@interia.pl
Pimiennictwo.
1 Umpierrez GE: Therapy for Diabetes Mellitus and related disorders, 6 wyd, Am Diabetes Ass, Alexandria,
Virg, USA, 2014.
2 Wang R, Lagakos SW, Ware JH i wsp.: Statistics in
medicine reporting of subgroup analyses in clinical
trials, NEJM, 2007, 357, 2189-94
3 Posock SJ, McMurray JJV, Collier TJ: Making sense
of statistics in clinical trial reports, I Am Coll Cardiol,
2015, 66, 2536
4 Posock SJ, Stone GW: The Primary Outcome Fail
What Next, NEJM, 2016, 379, 5, 861
5 Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland OJ i wsp:
Secondary prevention of macrovascular events in
patients with type 2 diabetes in the PROactive Study

(PROspective pioglitAzone Clinical Trial in macroVascuular Events): a randomized controlled trial. Lancet
2005, 366, 1279
6 Del Prato S: Megatrials in type 2 diabetes, From excitement to frustration, Diabetologia, 2009, 52, 7, 1219
7 The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of intensive glucose lowering
in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 2008; 358: 2545.
8 Horwich TB, Fonarow GC: Glucose, obesity metabolic syndrome and diabetes relevance to incidence of
heart failure, J Am Coll Cardiol, 2010, 55, 4, 283
9 Macisaac RJ, Jerums G: Intensive glucose control
and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes, Heart
Lung Circ, 2011, 20, 10, 647.
10 Kelly TN, Bazzano LA, Fonseca VA, Thetha TK,
Reynolds K, He J: Systematic review: glucose control
and cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus,
Ann Intern Med, 2009, 151, 6, 394
11 Nissen S, Wolski K: Effect of rosiglitazone on the risk
of myocardial infarction and death from cardiovascular causes, NEJM, 2007, 356, 24, 2457
12 Zinman B, Wanner C, Lachin JM i wsp.: Empagliflozin, Cardiovascular outcomes and mortality in type
2 diabetes, NEJM, 2015, 373, 2117-28
The Living Textbook of Diabetes

Join the Diapedia initiative
DIAPEDIA
Diapedia is a free, open-access, peer-reviewed, unbiased and up-to-date knowledge base about all aspects
of diabetes mellitus.
www.diapedia.org
An initiative of EASD
12

ANNA CZECH
CUKRZYCA W POLSCE MONA LEPIEJ: JAK

KSZTATOWA OPIEK DIABETOLOGICZN OPART
NA DOWODACH, SKUPION NA OSOBIE PACJENTA
ORAZ SPENIAJC WYMOGI SPOECZNE I ETYCZNE
DIABETOLOGY IN POLAND IT COULD BETTER: HOW TO AMELIORATE
THE DIABETOLOGICAL CARE BY INCORPORATION THE RULES OF THE
EVIDENCE BASED MEDICINE, PATIENT-CENTRED CARE, SOCIAL AND
ETHICAL POSTULATES
STRESZCZENIE. Opieka diabetologiczna wykazuje wiele specjalistycznych odrbnoci i metod. Odpowiadaj one duemu zrnicowaniu klinicznych cech cukrzycy, jej przewlekoci i cigemu, duemu wpywowi na caoksztat ycia pacjentw. Z tych wzgldw powinna by holistyczn,
skupion na osobie pacjenta, opart na dowodach, zorientowan spoecznie i ekonomicznie oraz edukacyjn i etyczn. Tego rodzaju denia
tworz lepsz jako leczenia i ycia pacjentw. Powinny stanowi stay skadnik wszystkich dziaa organizacyjnych w zakresie podnoszenia
jakoci leczenia i ycia pacjentw z cukrzyc.
Sowa kluczowe Opieka diabetologiczna, jako leczenia, specjalne cechy opieki diabetologicznej, satysfakcja pacjentw.
SUMMARY. Diabetological care presents many specific characters, needs and approaches which are in correspondence with the diversity
and chronicity of diabetes mellitus. One may discuss such patterns by presenting the necessary components of the high quality medical
care for diabetic persons. It should be holistic, evidence based, educative, socially and economically oriented and also ethical. These
aspirations should be interrelated and functioning in the routine medical care for diabetic person. In this way the higher level of the quality
of care could be reached.
Key words Diabetological care, specific characters, quality of care, patient satisfaction.
MEDYCYNA DIABETOLOGICZNA
Wszystkie uszkodzenia zdrowia u osb z cukrzyc powstaj i przebiegaj inaczej anieli u osb bez cukrzycy.
Pojawia si z tego powodu medycyna diabetologiczna,
ktr praktykuj nie tylko diabetolodzy, ale wszyscy
lekarze. Wiele duych, randomizowanych, wieloletnich
bada przedstawio dowody wskazujce, e zwikszenie
skutecznoci praktyki diabetologicznej zaley od intensyfikacji leczenia hipoglikemizujcego i organoprotekcyjnego (1, 2, 3).
Szczeglnie duo danych w tym wzgldzie dostarczyy

badania Diabetes Control and Complications Trial (DCCT
USA - Nathan i wsp.), United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS Anglia Turner i wsp.), badania Stockholm Diabetes Study (Reinhard i wsp), badania Kumamoto
(Japonia - Okhubo i wsp), Finish Diabetes Prevention Study
(FDP Finlandia - Tuomilehto i wsp), Diabets Prevention
Program (DPP USA - Knowler i wsp.) (4, 5).
Wyniki tych bada upowaniaj do formuowania nowych celw - bardziej ambitnych - prewencji i leczenia
cukrzycy jak:

13
a osignicie przez osob z cukrzyc dugoci ycia odpowiadajcej redniemu okresowi ycia populacji oglnej
do ktrej naley;
b uzyskanie przez osob z cukrzyc takiej jakoci ycia,
ktra pozwoli mu na zbudowanie poczucia wasnej
wartoci oraz na odczuwanie podanej satysfakcji
z ycia, zarwno w wymiarze indywidualnym, jak
i spoecznym;
c eliminacja inwalidztwa, zwikszenie sprawnoci i normalizacja stylu ycia.
Tak sformuowane cele wymagaj wprowadzenia wielu
nowych wartoci, kryteriw i metod w dziaaniach opieki
diabetologicznej. Tymczasem badania wielu diabetologw,
w tym take prowadzone przez wiele lat wasne badania
i oceny, dobitnie wskazuj, e jako opieki medycznej
i spoecznej dostpnej w praktyce osobom z cukrzyc,
cigle wymaga pilnej poprawy. Jest to konieczne i jednoczenie wymagajce wielu nowych wysikw. Dowody,
ktre w tym zakresie gromadz si coraz liczniej nie s we
waciwy sposb wykorzystywane przez instytucje formujce polityk zdrowotn, przez gremia polityczne, spoeczne, menederskie, ekonomiczne, a take przez niektrych
organizatorw lekarskiego rodowiska w Polsce. atwo
wyliczy jak due powoduje to straty ludzkie i ekonomiczne. Naley zdecydowanie dy do zmian w tym zakresie
przez oparcie dziaa w zakresie umacniania diabetologii
na dowodach (Evidence-Based Diabetes Mellitus Care)
oraz zasadzie opieki skupionej na osobie pacjenta (Patient-centred Care)
(6). Maj one charakter prospektywny, wieloorodkowy

i randomizowany; oceniaj medyczne, organizacyjne i spoeczne czynniki ksztatujce jako opieki diabetologicznej
w grupie 1294 osb z cukrzyc typu 1 (17,9%) i typu 2
(78,5%) wybranych losowo z 18 orodkw zajmujcych
si leczeniem cukrzycy w 3 geograficznie odmiennych regionach Polski. redni wiek badanych wynosi 60,6 14,5
lat, okres trwania cukrzycy 12,1 8,6 lat, mczyzn byo
54,9%, a kobiet 45,1%). Jako opieki diabetologicznej
mierzono za pomoc ujednoliconych miernikw zawartych w Karcie Oceny Jakoci. Stwierdzono, e oglne
badanie przedmiotowe wykonano u 90,7%, badanie stp
u 91,7%, a badanie dna oczu u 87,6% pacjentw.
Badanie HbA1c wykonano u 79,3%, lipidw u 56,3%
oraz mikroalbuminirii tylko u 19,1%. Odsetek pacjentw,
ktrzy uzyskali wyniki leczenia odpowiadajce kryteriom
Europejskiego Towarzystwa Badania Cukrzycy (EASD)
wynosi: 1) w odniesieniu do HbA1c 21,3%, glikemii
17,8%, lipidw 11,1% i 12,8% w zakresie cinienia ttniczego krwi. rednia warto HbA1c wynosia 7,53%. Obecno retinopatii stwierdzono u 59,2%, nefropatii u 10,7%
oraz niedokrwiennej choroby serca u 41,9% badanych. Za
pomoc metody wieloczynnikowej regresji logistycznej
wykazano, e osoby, ktre lekarz bada przynajmniej 2
razy w cigu roku miay dwukrotnie wiksz szans uzyskania lepszych wynikw leczenia. Wysze wyksztacenie
i dochody miesiczne > 760 PLN byy rwnie warunkiem
lepszych wynikw leczenia. Prawdopodobiestwo uzyskania waciwej opieki diabetologicznej w instytucjach
podstawowej opieki zdrowotnej byo a o 95% mniejsze
anieli w odniesieniu do instytucji diabetologicznych. Jako leczenia zaleaa take w istotny sposb od miejsca
zamieszkania pacjenta. Powysze wyniki wskazuj na nisk
jako leczenia osb z cukrzyc szczeglnie w podstawowej opiece zdrowotnej (tab 1)
JAKO LECZENIA CUKRZYCY

W tym zakresie poniej przedstawiono wyniki bada
odnoszcych si do niektrych klinicznych i spoecznych
uwarunkowa jakoci opieki diabetologicznej w Polsce
Tab. 1. Kliniczne i spoeczne czynniki ksztatujce jako leczenia cukrzycy w Polsce (6).
Czynnik
Ple eska
OR
95% min
95% CI
1,40
1,04
1,89
< 0,005
Wiek
0,89
0,97
0,97
< 0,05
Okres trwania cukrzycy
0,97
0,94
0,99
< 0,01
Leczenie insuliny
0,28
0,20
0,40
< 0,001
Badania fizykalne
2,32
1,22
4,44
< 0,05
Leczenie w jednostce
opieki podstawowej
Region Polski
Pnocnej
Edukacja dietetyczna
0,05
0,02
0,14
< 0,001
0,43
0,66
1,39
< 0,001
1,83
1,30
2,59
< 0,001
1,46
1,06
2,01
< 0,05
1,58
1,13
2,19
< 0,01
Wyksztacenie co
najmniej rednie
Dochd miesiczny
> 760 PLN
14

Kto wic naley do grupy osb z cukrzyc naraonych

na najgorsz jakociowo opiek diabetologiczn? W tym
zakresie przedstawiono rwnie wyniki wasnych bada
(J. Tato i wsp., Socjologia cukrzycy, wyd. Esculap, 2013).
Osoby, u ktrych nie uzyskano dostatecznej jakoci
opieki diabetologicznej to przede wszystkim kobiety
w starszym wieku, duej chorujce na cukrzyc, leczone insulin, u ktrych lekarz nie wykona nawet badania
fizykalnego, z pnocnych regionw Polski, z niskim wyksztaceniem i dochodami poniej minimum socjalnego.
Grupa ta bya liczna.
Jeli w opiece zdrowotnej dy si do opartych na dowodach reform, to konieczne jest uznanie praktycznego,
naukowego i organizacyjnego rozwoju diabetologii za
bezwzgldny i pierwotny priorytet. To ulepszenie poziomu
i aktywnoci diabetologii moe zmniejszy koszty ludzkie
i ekonomiczne chorb bdcych w istocie powikaniami
cukrzycy w obrbie kardiologii, nefrologii, okulistyce,
w caej medycynie. T podstawow rol diabetologia moe
wypeni jeli sama bdzie si szybciej rozwija realizujc
nowe, lepsze wartoci naukowe i spoeczne, oraz odpowiednie zmiany organizacyjne (7,8). Mona je okreli za
pomoc poniej przedstawionych rnych aspektw ulepszania systemu opieki diabetologicznej.
1. DIABETOLOGIA OPARTA NA DOWODACH

Okrelenie powysze odnosi si do przyjcia za podstaw ksztatowania opieki diabetologicznej zasad medycyny
opartej na dowodach oraz definicji i technik weryfikacji
bada klinicznych ujtych w systemie Cochrane Collaboration (4, 5) Z natury rzeczy standardy medyczne powinny
wykorzystywa take metodyczne ujcie. Zakada si, e
przed przyjciem oceny, wniosku lub zalecenia, dokonuje
si obiektywnej analizy sposobu ich uzyskania. W wyniku
takiej analizy mona okreli si dowodow ocen, wniosku lub zalecenia, oceniajc j za pomoc poziomu siy
przekonujcej okrelonej literami: A dla najwyszego
poziomu pewnoci dowodw, B dla wysokiego prawdopodobiestwa, ale jednak niepenej siy dowodw, oraz
C dla niszych poziomw wartoci dowodw opartych
tylko na empirii
Medycyna oparta na dowodach odrzuca w ten sposb
znaczenie nie sprawdzonej intuicji, subiektywnego dowiadczenia klinicznego, a take tych podstaw patofizjologicznych, ktrych znaczenie dla zrozumienia konkretnych
chorb lub sytuacji nie zostao udowodnione. Podkrela
natomiast rol wynikw systematycznych bada klinicznych i terapeutycznych, randomizowanych, opartych na
waciwej liczbie przypadkw i jakoci obserwacji.
Schemat oceny bada i ich opisw wedug kryteriw
medycyny opartej na dowodach uj mona w formie kilku
rodzajw analiz metodologicznych:
Zotym standardem jest randomizowane badanie kontrolowane (RCT Randomized Controlled Trial), polegajce na losowym przydziale do grupy badanej lub kontrolnej
oraz ukryciu kodu randomizacji. W hierarchii wanoci bada w medycynie kolejne miejsca zajmuj: due badanie
RCT, mae badanie RCT, nierandomizowane (non-RCT)
badanie ze wspczesn grup kontroln lub non-RCT
z historyczn grup kontroln, badanie kohortowe, badanie kliniczno-kontrolne, rejestr, opis serii przypadkw,
na kocu opis pojedynczego przypadku. Wyniki bada
prospektywnych maj pierwszestwo w hierarchii wartoci przed badaniami retrospektywnymi. Wszystkie wyniki
analizuje si metodami statystycznymi.
Przyjto arbitralnie, e istotne statystycznie wyniki
okrelone s wartoci p mniejsz od 0,05. Przedzia ufnoci (CI) jest zakresem wartoci w obrbie ktrego z danym prawdopodobiestwem (stopniem ufnoci) mieci si
oceniany parametr badawczy, np. rednia, ryzyko, czyli iloraz szans Innymi parametrami statystycznymi, ocenianymi
rutynowo s: czuo, swoisto, wartoci predykcyjne oraz
wspczynnik prawdopodobiestwa.
Jeli taka ocena nie przekonuje, e dowodowe podstawy standardw s pene, nie mona ich w bezwarunkowy
sposb uwzgldni w postpowaniu lekarskim. Wymaga
to dalszych analiz
Wytyczne oceny standardw mona uj nastpujco:
1 Jaka jest klarowno zakresu tematycznego i sposobu
dokonania przegldu?
2 Czy jest prawdopodobne, e wane dla celu przegldu
prace pominito?
3 Czy oceniono statystycznie wartoci bada?
4 Czy wyniki bada s odtwarzalne?
5 Jakie s oglne wyniki przegldu, jak je okrelono?
6 Czy wyniki przegldu pomog w opiece nad chorymi?
7 Czy mona je zastosowa do moich pacjentw?
8 Czy oceniono wszystkie klinicznie wane wyniki bada?
9 Czy sugerowane korzyci s wiksze od kosztw
i szkd?
Tego rodzaju oceny spowodoway odrzucenie wielu
nie uzasadnionych obiektywnie paradygmatw, uatwiaj
wybr diagnostyki i leczenia oraz zasad organizacyjnych
(9, 10, 11)
Wrd przykadw takich odrzuconych paradygmatw
monaby wymieni np. nastpujce opinie:
- wnioski wynikajce z oglnego dowiadczenia wystarczaj do ustaleniu diagnozy, terapii i prognozy
w cukrzycy,
- staranne wyksztacenie medyczne w poczeniu ze
zdrowym rozsdkiem wystarczj do oceny nowych
testw i lekw,
- consensus ekspertw i standardy zapewniaj optymalizacj pracy klinicznej.
W podnoszeniu poziomu jakoci leczenia cukrzycy
naley dy przez dynamiczne wprowadzanie tak do

15
Tab. 2. Rozwj diabetologii edukacyjnej powinien by misj wszystkich specjalnoci medycznych zajmujcych si osobami z cukrzyc.
Diabetologia edukacyjna
Pacjent
Zesp leczcy
Uwarunkowania ekonomiczne
wiedza
umiejtno
motywacja
zmiany behawioralne
autonomia stylu ycia, liberalizacja
indywidualizacja celw leczenia medycznego
denie do prawie normoglikemii
zapobieganie powikaniom
minimalizacja niepodanego dziaania leczenia
wzmacnianie psychiczne
zmniejszenie liczby dni hospitalizacji
ograniczenie chorobowoci, inwalidztwa, umieralnoci
zwikszenie sprawnoci spoecznej i zawodowej
praktycznej diabetologii jak i do sfery polityki zdrowotnej pastwa, samorzdw i take organizacji pozarzdowych wszystkich, bezporednich, naukowych wartoci
- medycznych oraz organizacyjno-ekonomicznych (3, 4,
5, 8). Przykadem takich moliwoci jest naukowy postp
diabetologii i opieki diabetologicznej w wielu wybranych
krajach w Europie i na caym wiecie.
Osignicia te dotycz szczeglnie:
- bada i postpw w zakresie wyjaniania etiologii
i patogenezy rnych form cukrzycy. Wskazuj np., e
obecnie obowizujca klasyfikacja cukrzycy wg WHO
musi si wkrtce zmieni;
- intensyfikacji diagnostyki, prewencji i leczenia cukrzycy - wprowadzono do praktyki wiele nowych parametrw i metod diagnostyki, udowodniono obiektywn
rol korekt w stylu ycia dla prewencji cukrzycy, rol
prewencyjn intensyfikacji leczenia cukrzycy w odniesieniu do powika;
- usprawnie i upowszechnienia edukacji terapeutycznej,
samokontroli i partnerstwa lekarz-pacjent w procesie
leczenia, a take w spoecznej emancypacji diabetologii
i osb z cukrzyc;
- intensyfikacji wsppracy midzynarodowej i midzyrodowiskowej w zakresie bada epidemiologicznych,
organizacyjnych i spoecznych;
- sformuowania prognozy zapadalnoci na cukrzyc na
wiecie, tworzenia programw prewencyjnych i pobudzaniu wiadomoci spoecznej i politycznej wobec
problemu cukrzycy choroby pochaniajcej ok. 10%
cakowitych budetw wydatkw na opiek zdrowotn,
w wielu krajach (11, 12).
2. DIABETOLOGIA EDUKACYJNA
Edukacja terapeutyczna jest profesjonalnym sposobem komunikacji pomidzy lekarzem, instytucj opieki
16
diabetologicznej a pacjentem, jego rodzin i jego grup

spoeczn. Umoliwia aktywny i racjonalny udzia pacjenta
w procesie leczenia i samokontroli. Zwiksza w ten sposb jego szans na lepsz jako leczenia i ycia. (tab.2)
Dokonuje si w ten sposb integracja dziaa pacjentw,
ich rodzin oraz diabetologw, pielgniarek i edukatorw
medycznych, psychologw i wszystkich innych wiadczeniodawcw (3, 9).
3. DIABETOLOGIA SPOECZNA
Przewleka choroba wymaga zawsze zharmonizowanych dziaa technicznych i humanistycznych. Przykadem
takich potrzeb jest opieka diabetologiczna. Osoba z cukrzyc wymaga obok wszystkich skutecznych interwencji
technicznych staego wsparcia i wspomagania osobowoci.
Podejcie holistyczne koordynuje te aspekty skutecznej
i dobrze odczuwalnej przez pacjenta opieki.
Mona w tym zakresie wymieni nastpujce, szczeglne
sposoby oddziaywania: a) planowe i przystosowane do
yciowych potrzeb pacjenta przekazanie odpowiedniego
zasobu wiedzy, umiejtnoci oraz motywacji, b) wytworzenie nowych wartoci yciowych, nowych celw i planw
emancypacji spoecznej, zgodnych z potrzebami zintensyfikowanego leczenia cukrzycy, c) mobilizacj rodziny
i przyjaci pacjenta wok jego spraw, d) zorganizowanie
warunkw do modyfikacji stylu ycia, wytworzenie atmosfery i stylu wsppracy i partnerstwa pomidzy pacjentem
i zespoem leczcym, zaufania wzajemnego i dobrej komunikacji (3, 9, 10).
Poczenie wiedzy biologicznej oraz humanistycznego
podejcia do ycia i potrzeb przewlekle chorego pacjenta jako indywidualnoci zwiksza take jego zdolno do
radzenia sobie ze stresem oraz do realizacji wartoci jego
ycia. Przeciwdziaa zaburzeniom emocjonalnym i depresji, polepsza staranno w realizacji zalece lekarskich.

Wiele dowiadcze i obserwacji wskazuje, e rozwizywanie problemw pacjenta za pomoc metod technicznych
bez uwzgldnienia duchowej i kulturowej sfery ycia osb
leczonych ogranicza szans na dobr jako ycia, ktra
jest w duej mierze skadnikiem subiektywnym, zalenym
od osobowoci pacjenta. Jak dotd jednak menederskie
ujcie opieki nad chorymi na cukrzyc utrudnia holistyczne
ujcie problemw osb z cukrzyc.
W programie Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej (1) znajduje si silne denie do penego dostpu do
opieki diabetologicznej wszystkim potrzebujcym, pomoc
dla grup i rodowisk z duym ryzykiem nie uzyskania
odpowiedniej jakociowo opieki diabetologicznej, oraz
usuwanie nierwnoci spoecznych w kontroli zagroe
dla zdrowia (3,)
Charakter tych problemw wywiera szczeglnie silny
wpyw na sfer bada i dziaa o charakterze socjologicznym. Wymieni w tym zakresie naley wyniki bada
i rozwj:
1 epidemiologii opisowej i analitycznej,
2 bada organizacji i systemw leczenia cukrzycy,
3 ekonomiki opieki diabetologicznej,
4 populacyjnej farmakoterapii i oceny jakoci wynikw
leczenia,
5 metodologii i upowszechniania prewencji,
6 oceny wpywu rodowiska spoecznego, a wic poziomu
zatrudnienia, dochodw i klasy (warstwy) spoecznej na
wyniki leczenia i dugo ycia.
7 zmian w roli lekarza i organizatorw oraz roli samych
pacjentw w procesie prewencji i leczenia, uznanie partnerskiej, opartej na profesjonalnej edukacji terapeutycznej roli osb z cukrzyc i ich rodzin.
Powysze opinie dotycz w duej mierze stosunkw pomidzy osobami chorymi na cukrzyc a spoeczestwem,
dziaajcych w obydwch kierunkach. Opieraj si one na
metodologii epidemiologicznej, socjologicznej i statystyce z penym wykorzystaniem informatyki, odnosz si do
wszystkich faz ycia czowieka i naturalnej historii cukrzycy
oraz do spoecznych regulacji pozycji spoecznej, wyksztacenia, pracy zawodowej i bezrobocia, poziomu dochodw,
zakresu pomocy spoecznej i praw spoecznych przewlekle
chorych w tym osb z cukrzyc, gwarancji i regulacji
prawnych zdrowia, ycia rodzinnego, moliwoci integracji
osoby z cukrzyc ze spoeczestwem, a take do ogranicze
dyskryminacji i deprywacji spoecznej osb z cukrzyc.
Rozwizywanie spoecznych aspektw prewencji, leczenia i rehabilitacji w Polsce, podobnie jak na caym wiecie, jest koniecznoci warunkujc zmniejszenie obcie
wynikajcych z cukrzycy (12).
4. DIABETOLOGIA POLITYCZNO-EKONOMICZNA
Epidemiczno wystpowania, wpyw na caoksztat
struktury chorobowoci, wysokie koszty bezporednie
i porednie cukrzycy powoduj, e wymaga ona aktywnego

i planowego dziaania rodowisk politycznych i administracyjnych. Jest ono niedostateczne (1, 3, 5).
W tym zakresie monaby zaproponowa podane z medycznego punktu widzenia zasady dla organizatorw opieki
medycznej w Polsce:
- merytoryczne i jawne planowanie zmian, oparcie decyzji na dowodach i przewidywaniu skutkw,
- wykazanie umiejtnoci w zakresie technologii wprowadzania zmian, prewencji dezorganizacji i jej spoecznych kosztw,
- organizowanie spoecznej i medialnej oceny, zapewnienie udziau diabetologw w organach samorzdowych,
- jawno ekonomicznych warunkw opieki diabetologicznej, przewidywanie stanu finansowego, wskazywanie na jego bliskie i odlegle skutki, danie zwikszenia
nakadw pastwowych,
- czenie nakadw pastwowych z nakadami ze rde
pozarzdowych.
PODSUMOWANIE
Zasady diabetologii opartej na dowodach, holistycznej
i edukacyjnej uznaj biologiczne, psychiczne i spoeczne
dobro indywidualnych pacjentw za cel i sens swoich dziaa. Dotyczy to nie tylko lekarzy i przedstawicieli innych
zawodw biorcych udzia w opiece nad chorymi na przewlek, niewyleczaln chorob cukrzyc, ale take innych
wspdziaajcych z medykami grup zawodowych. Oto jak
formuuje swoje stanowisko w tej sprawie American College of Physicians i American Society of Internal Medicine Ethics and Human Rights Committee (Am Int Med,
2002, 136-396-402) Towarzystwa naukowe i zawodowe,
ktre przyjmuj wsparcie materialne od przemysu powinny
by wiadome potencjalnego ryzyka utraty niezalenoci
sdw w sprawach medycznych i konfliktu interesw. Z tego
wzgldu musz rozwin i stosowa jasny sposb postpowania, ktry zapewni utrzymanie niezalenoci pogldw
i zasad zawodu lekarskiego, jasnego informowania o rdach wsparcia w celu utrzymania klinicznych standardw
i zaufania spoecznego (tum. wasne). Jest oczywiste, e
tego rodzaju postaw uatwioby bardziej aktywne wspieranie dziaalnoci uczelni, towarzystw i lekarzy przez niezalene wadze pastwowe (9).
Wiele dziaa w zakresie opieki diabetologicznej na
silne uwarunkowanie historyczne wiatowe i lokalne.
Reprezentowane s one, miedzy innymi, przez zawodowe yciorysy nestorw diabetologii. Przykady tych de
i osigni s oywcze i wane dla ksztatowania szansy
dalszego rozwoju opieki diabetologicznej w Polsce.
Polepszeniom w tym zakresie w istotny sposb su
take opinie i zalecenia midzynarodowych organizacji
naukowych i zawodowych, takich jak Midzynarodowa
Federacja Cukrzycy (IDF), Europejskie Towarzystwo

17
Badania Cukrzycy (EASD), Amerykaskie Towarzystwo

Cukrzycowe (ADA) oraz organizacji krajowych.
PIMIENNICTWO
1 Diabetes Atlas, wyd 6, International Diabetes Federation, Bruksela, 2013
2 Gorlic G., Unwin N., Bennett P.H. i wsp: The Burden
of Mortality Attributable to Diabetes Diabetes Care
2005, 28, 2130-2135
3 Tato J., Czech A. (red.): Diabetologia, tom I i II,
PZWL, Warszawa, 2001.
4 Gerstein H.C., Haynes R.B.: Evidence-Based Diabetes Care, B.C. Decker Inc., Hamilton, London, 2001.
5 Williams R., Herman W., Kinmouth A.L., Warcham
NJ: The Evidence Base for Diabetes Care, Chichester etc, John Wiley and Sons, 2002
6 Gowania I.: Praca dokt., A.M. w W-wie, 2006.

7 Colvell J.A.: Cukrzyca nowe ujecie diagnostyki
i leczenia. Urban and Partner, Wrocaw, 2004 (tum.
z ang, JA Colwell Diabetes-Hot Topics)
8 Global Strategic Plan to Raise Avareness of Diabetes,
International Diabetes Federation, Bruksela, 2003
9 Tato J.: Filozofia w medycynie, PZWL, Warszawa,
2003
10 Dodson P.M., Barnett A.H., O`Gara M.G.: Shared
Care in Diabetes, Science Press, Londyn, 1998.
11 Czech A.: Edukacja terapeutyczna nowe cele, definicje i oczekiwania w ulepszaniu wynikw prewencji
i leczenia przewlekle chorych przykad diabetologii.
Med Metab 2005, 2, 14-22
12 Williams R, Tuomilehto J, Bark S (red): The Economics of Diabetes Care Blackwell Science Ltd, UK,
Oxford, 2000
STADIA DEKOMPENSACJI KOMREK W CUKRZYCY TYPU 2

A. Insulinooporno
przerost komrek
przesunicie w lewo krzywej bodziec-odpowied - zwikszanie wydzielania insuliny przez komrk przy
okrelonym poziomie glukozy
zwikszone glukozalene wydzielanie insuliny
B. Reaktywna hiperglikemia
upoledzenie reaktywnego wydzielania insuliny w odpowiedzi na podanie glukozy oraz bodce nieglukozowe
(arginina)
zwikszenie wydzielania proinsuliny w stosunku do insuliny
zmniejszone zasoby insuliny (degranulacja komrtek )
bardziej zaawansowane zaburzenia rnicowania komrek
zmniejszenie ekspresji genu insuliny, IAPP, glukokinazy, Kir 6.2 oraz poredniczcych w ksztatowaniu
komrkowej reaktywnoci na insulin czsteczek czynnika SERCA 2 B i czynnika transkrypcyjnego 2
zwikszenie ekspresji genw glukozo-6-fosfatazy, 12-lipooksygenazy, syntazy kwasw tuszczowych i czynnika
transkrypcyjnego C/EBPb
C. Staa hiperglikemia
utrata glukozalenego wydzielania insuliny, stay niedobr insuliny
obnienie ekspresji genw GLUT 2, glukokinazy i mGAPDH, karboksylazy pirogronianowej, VDCC, SERCA
3, IP3R-II i czynnikw transkrypcyjnych (PDX-1. HNFs, Nkx61, Pax6)
zwikszenie ekspresji genw LDH, heksokinazy, gluko-6-fosfatazy i czynnika transkrypcyjnego c-myc.
18

MAGORZATA BERNAS
HOW WE EDUCATE PATIENTS WITH DIABETES

MELLITUS: GENERAL, METHODOLOGICAL AND
ETHICAL PRINCIPLES OF THE INNOVATIVE
THERAPEUTIC EDUCATION
Department of Diabetology, Endokrynology, II Med. Faculty,
Warsaw Medical University
JAK REALIZUJEMY EDUKACJ TERAPEUTYCZN OSB Z CUKRZYC:

OGLNE, METODOLOGICZNE I SPOECZNO-ETYCZNE ZASADY
INNOWACYJNEJ TERAPEUTYCZNEJ EDUKACJI
Klinika Diabetologii, Endokrynologii i Chorb Wewntrznych, II Wydz. Lekarski
SUMMARY. Therapeutic education of diabetic patients has to be approached as the basic, structural and functional component of the holistic
diabetological care. It enables the physician and the patient to cooperate in an effective manner-together they are stonger. The significance
of the term of diabetological education goes beyond the stereotypic meaning. It embraces the knowledge, emotional motivation, antidepressive psychotherapy, social stimulation and creates the proper level of adherence and compliance.
Such aims require the specialistic, medical teachers and also proper interrelation between educational team members. Practice of education
has to be based on proper organization and plan. It should also be subjected to objective assessments.
Key words Diabetes mellitus, diabetes therapeutic education, therapeutic motivation, medical pedagogies.
STRESZCZENIE. Edukacja terapeutyczna osb z cukrzyc stanowi podstawowy, stay, strukturalny i czynnociowy skadnik opieki diabetologicznej. Powinna mie holistyczny charakter. Daje moliwo lepszej komunikacji i wsppracy lekarza z pacjentem razem s silniejsi.
Znaczenie pojcia terapeutyczna edukacja wykracza poza stereotypowe okrelenie edukacja. Obejmuje wiedz, emocjonaln motywacj,
przeciwdepresyjn psychoterapi, aktywacj spoeczn tworzy wyszy poziom zrozumienia metod leczenia oraz ich stosowania.
Takie cechy edukacji terapeutycznej wymagaj stosowania profesjonalnych metod oraz pogbionym relacjom miedzy medycznym nauczycielem i pacjentem oraz midzy pacjentami. Praktyka edukacji musi si wic opiera o systemow organizacj i plan. Powinna podlega okresowej ocenie skutecznoci.
Sowa kluczowe Cukrzyca, edukacja terapeutyczna, motywacja terapeutyczna, pedagogika medyczna.
INTRODUCTION
Diabetes mellitus education for self-control and even
more for self-care, besides the universalistic character,
contains many local and regional influences. Presentation
of this problem accordingly to the Warsaw and Polish
experience may serve as a good example of this two-dimensional image The local components of the diabetes mellitus
education are suitable for cross-cultural comparison as well
as for the exchange of experience and ideas (1, 2, 3, 4)
In this area the emphasis should be put on:
1 the working definition of the diabetes mellitus education;

19
2 organization of the diabetes care delivery in general;

3 local, specific medical potential and conditions in
Warsaw and the experience in innovative educational
activities;
4 special programmes and teaching approach in the form
of a Diabetic School;
5 of local experience in the domaine of the construction
of the programme and action in
General meaning and influence of such premisions, medical and special, pedagogic aims, programmes and practical logistics of personalistic diabetic, therapeutic education
form a special communication between physician and patient, increase adherence and compliance (5, 6, 7)
What do we mean by diabetes mellitus education?
In Poland the tradition of the education in chronic diseases has long history It has begun many years ago with
philosophical concept of the personality and related to the
personality, spiritual force of motivation called by K Twardowski polish philosopher of this time-fiat It means
I should do the meaningful, rational use from my life
potential In Poland also the work of Victor E Frankl, an
Austrian psychiatrist and philosopher, creator of so many
important reflections related to the human existence, to
the human spiritual needs and drives and to the sense of
meaningful life and creative personality as opposed to the
only biological and reductionist idea of man This attitude
was named logotherapeutics In this particular term the
word loges means rather understanding, rationalization or education Many polish followers of VE Frankl
as Florian Znaniecki, Maria Ossowska, Z.J. Lipowski, Jan
azowski have development the idea of the logotherapeutics of Victor E Frank into a working concept of a creative
education in chronic diseases, based on the priority of building the motivation and enriching the personality This
concept became a moving force in the activities of Polish
Union of Blind and Polish Association of Deaf-Mute since almost 80 years and is now the important tendency of
teaching of educators in Warsaw School of Special Pedagogics and in diabetological care institutions at Warsaw
University and at Warsaw Medical University.
The general pedagogical base of actual diabetes mellitus education in Warsaw is also under strong influence of
these humanistic and personalistic concepts (7, 8).
HOLISTIC, DIABETES MELLITUS CARE AND

GOOD QUALITY OF LIFE OF THE PERSON WITH
DIABETES MELLITUS.
The therapeutic education should be aimed at re-shaping
the personality of the patient, at enforcing the psychosocial
mechanisms of positive motivation and at changing the
behaviour Diabetes mellitus is a disease, which concerns
all aspects of the diabetic patient life: it creates so called
diabetic life It is necessary for him to construct a new,
rational style of life (tab 1)
After such transformation patient plays a role of the
full-right partner of the treating team Therefore he must
transforms his illness, his pains into meaningfull life, into
new values and in new behavior Clinical and biochemical
parameters are not the only important dimensions of life
One could observe in difficult external conditions, during
fast social and economical changes that even the hierarchy of basic human values may suffer The diabetologist
thinks, that the health and life belong automatically to the
highest human values It may however not be the case
Such negative from the medical point of view, attitude may
be sensitive only to behavioral education, to the influence
of the above mentioned psychosocial methods Such psychological approach makes the patient more resistant to
the critical, external stresses (9, 10, 11)
Tab. 1. Possible effects of holistic therapeutic education and patient motivation improving the quality of diabetological care.
Diabetologia edukacyjna
PATIENT
motivation, psychosocial factors

change in behavior
knowledge
skills
autonomy
MEDICAL
highest degree of possible metabolic correction

near normoglycemia
secondary and teriary prevention of complications
minimal side-effects of therapy
improvement in individual
performance
ECONOMICAL
decrease of hospitalization, morbidity, mortality

increase of social and professional efficency
20

PATIENT ACTIVE PARTICIPANT IN THE

THERAPEUTIC PROCESS
Management of diabetes mellitus is based on the cooperative actions of both - the medical team and the patient
supported by family or friends The patient is the main object of therapeutic activity, he plays the role of the partner,
because in the systematic and long-term way materializes
the nutrition recommendations and the rules of the healthy
life-style, the daily home blood glucose monitoring and adaptation, respectively, the dosage of hypoglycemic drugs
This gives the chance of the more effective prevention of
acute and chronic complications of diabetes mellitus Therefore patient should be sufficiently prepared by the professional, intensive and complex therapeutic education for
the performing such a partnership Therapeutic education
in diabetes mellitus comprised the transmission of the
knowledge and skills and - in the same time - the formation of motivation and the empowerment of personality
for better coping with the stress of the chronic disease
In these activities the professional approach is necessary
They should be structurised and materialized accordingly
to the rules of the specific pedagogics for disabled and
patient - oriented social support To achieve such goals
several technics and methods could be assessed as well as
many organizational and psychological solutions System
of the structurised, intensive and psychosocially oriented
therapeutic education creates the chance to the achieving
better results of therapy, better prevention of the complications and better quality of life.
AIMS AND FORMS OF THERAPEUTIC

PEDAGOGICS
Among the most important aims of therapeutic
education in diabetes mellitus one should list: transfer of
knowledge and skills pertinent to rational, active self-care
in the close harmony with the psychosocial empowerment
and the increase of the capacity in social competition This
approach is able to create the patient-centred motivation
and compliance (11, 12, 13)
As the general result of therapeutic education the patient
becomes more autonomic and more socially active
Therapeutic education in diabetes mellitus could be divided into several forms suitable tor different types of patients It should be, based also on psychological diagnosis
In the same time therapeutic education should exploit all
methodological, pedagogic achievements in specialized
education of adults (14, 15, 16, 17)
Diabetes mellitus in all its forms and phases enforces the
new, adaptive changes in whole life aspects of the patient
They have predominathy intensive character
The psychoemotional, social and biological tolerance
of the pathological stresses is surrended to the hard and
real life testing The hope for good, planned quality of

life decreases The task of the physician is to diagnose
and to control, in an individual, personalistic way all these
disturbances and even more to create the new life aims and
values helping the patient to find a new way of life.
The physician must to ask himself and the patient - how
in the new, morbid situation create positive for therapy
and life quality outcomes? How to mobilize the patient
psychological, social and behavioral strength for reaching
the optimal aims of therapy?
In this was the personalistic diabetes care is formed by
the embedded into physician actions therapeutic and psychosocial education
The next step is to utilize for these purposes the principles and methods of the innovative, medical pedagogics
including both - personalistic, individual approach and the
school of patients (18, 19, 20)
EMPOWERMENT AND MOTIVATION OF THE

INDIVIDUAL PATIENT
Therapeutic education in diabetes mellitus is aimed not
only on knowledge and skills formation but should also
offer a psycho-social support It should be therefore individualized in the relation not only to the type of diabetes
mellitus and therapy but also adjusted to the psycho-social
characteristics of the patients (15, 19)
One may divide the forms of therapeutic education into:
a) individual - aimed at special, individual problems of the
patient and b) collective 6-10-persons in groups
The teaching is performed by the team composed of
physicians, nurses, psychologist, dietetitian and a pedagogue Such a team may create an long-lasting motivation
In the practical programmes it forms also the chance for
empowerment and fortification of the psycho-social, competitive abilites of the patient
CONCLUSIONS - SUGGESTIONS
Accordingly to discussed assumptions one could define
the diabetes mellitus education as seen from the Warsaw
perspective by 6 obligations or tasks one it has to assure:
1 educational and psychosocial diagnosis enabling the holistic - it means personalistic, behavioral and technical
teaching,
2 positive motivation (the force of fiat of Twardowski),
truly existing contact of the patient with himself and
other people, construction of the creative attitude to the
potential new life values, which patient has to acquire,
3 increase of the psychosocial resistance to stresses by
enabling the patient to understand the mechanisms of
his disease and to copying with the handicaps,
4 counteraction to the anxiety, psychoemotional fatigue, depression, loosing the feeling of the sense of life, frustration,

21
5 equipment of the patient with all necessary, knowledge

and skills for self - control of his diabetes mellitus, and
for the prevention or treatment of complications,
6 convinction of the patient, that he is able to fullfil his
social role, to obtain the good quality of the individual
life, the sufficient level of autonomy, to eliminate the
external and internal discrimination
It is felt, that the holistic-educational and psychosocial
way of educating the diabetic patient, based on the personalistic approach, objective evaluation of teaching results
and continuous, educational engagement of the patient
combined with social support may substantially help to
increase the quality of therapy and life
BIBLIOGRAPHY
1 American Association of Diabetes Educators: Quality
Improvement in Diabetes Education, AADE, Chicago,
2005
2 American Association of Diabetes Educators (AADE),
The Art and Science of Diabetes Self-management
Education, Mensing C (red nacz), publ AADE, Chicago, 2006
3 Assal JP: Traitement des maladies de longue dure:
de la phase aigue au stade de chronicit Ency Med
Chir. 25-005-A-10 Pary, Elsevier, 1996.
4 Bauman Z.: Ponowoczesno jako rdo cierpie,
Wyd Sic!, Warszawa, 2000
5 Bernas M.: Socjologia cukrzycy, rozdz. w: Idea
i praktyka nowego podejcia do edukacji zdrowotnej
i promocji zdrowia, Osiska H., Przewocka I. (red.),
wyd. Pol. Tow. Owiaty Zdrowotnej, Warszawa, 2011.
6 Bloomgarden ZT, Karmally W, Metzger MJ i wsp:
Randomized, controlled trial of diabetic patient
education Improved knowledge without improved
metabolic status Diabetes Care, 1987, 10
7 Czech A.: Profesjonalna edukacja terapeutyczna
w chorobach przewlekych cele, metody, programy,
ocena korzyci na podstawie dowiadczenia w optymalnej opiece diabetologicznej, rozdz. w Idea i praktyka nowego podejcia do edukacji zdrowotnej i promocji zdrowia, Osiska H., Przewocka I. (red.), wyd.
Pol. Tow. Owiaty Zdrowotnej, Warszawa, 2011.
8 Czech A.: Poradnik dla Pacjentw z cukrzyc typu 2,
wyd. Tow. Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, 2011.
22
9 DAFNE Study Group. Training in flexible, intensive

insulin management to enable dietary freedom in people with type 1 diabetes: dose adjustment for normal
eating (DAFNE) randomized controlled trial BMJ,
2002, 325, 746-749
10 Dortier J.F.: Peut-on motive autrui? Sciences Humaines, 1999, 92, 110-111
11 Education Therapeutique du Patient Organisation
Mondiale de la Sant Bureau Regional pour 1Èurope, Copenhague Programme de formation continue
pour professionnels de soins dans le domaine de la
prevention des maladies chroniques Recommandations dùn groupe de travail de 1ÒMS, 1998
12 Fayers P.M., Machin D.: Quality of Life assessment,
analysis and interpretation, J Wiley and Sons, Chichester, 2000
13 Lacroix A., Assal J.Ph: Therapeutic education of Patients, wyd. 2, rekomendacja EASD, Ed. Viget, Pary
2003
14 Tato J.: Cukrzyca nauczanie samoopieki, Wyd.
Naukowe PWN, Warszawa, 1995
15 Tato J.: Filozofia w medycynie, Wyd. lekarskie
PZWL, 2003.
16 Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, Wyd. lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
17 Tato J., Czech A.: Podrcznik samokontroli cukrzycy, Wyd. lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
18 Tato J., Czech A.: Historia bada i leczenia cukrzycy, Wyd. Medyczne Termedia, Pozna, 2011.
19 Till E.E.: La motivation, une construction progressive Science Humaines, 1997, hors serie 19, 71-75
20 Peyrot M, Rubin RR, Lauritzen T i wsp.: Psychological problems and barriers for improved diabetes
management: results of the cross-national Diabetes
Study Attitudes, Wishes and Needs (DAWN) Study,
Diabetic Med, 2005, 2, 1379
Magorzata Bernas
Klinika Diabetologii, Endokrynologii i Chorb Wewntrznych,
II Wydz. Lekarski WUM,
Mazowiecki Szpital Brdnowski
03-242 Warszawa
ul Kondratowicza 8
mw.bernas@interia.eu

Oryginalne prace badawcze

Original research works
TOMASZ CZELEKO1, ANDRZEJ LIWCZYSKI1,2, PIOTR DZIEMIDOK3, WALDEMAR KARNAFEL3,4
KWASICA KETONOWA WYSTPOWANIE

I UMIERALNO W POLSCE W LATACH 2012-2014:
ANALIZA BAZY DANYCH NARODOWEGO FUNDUSZU
ZDROWIA
DIABETIC KETOACIDOSIS INCIDENCE AND MORTALITY IN POLAND
FOR YEARS 2012-2014:
ANALYSIS OF THE NATIONAL HEALTH FUND DATA
1. Narodowy Fundusz Zdrowia,
2. Oddzia Zdrowia Publicznego Wydziau Nauki o Zdrowiu, Uniwersytet Medyczny w odzi,
3. Instytut Medycyny Wsi im. Witolda Chodki w Lublinie, Klinika Diabetologii,
4. Warszawski Uniwersytet Medyczny.
STRESZCZENIE. Kwasica ketonowa jest zagraajcym yciu problemem, z powanymi nastpstwami dotyczcymi chorobowoci, umieralnoci
i kosztami dla chorego i systemu opieki zdrowotnej. Na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia dokonano analizy wystpowania
i umieralnoci chorych z cukrzyc wypisanych ze szpitala lub zmarych, z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej. W Polsce,
w przeliczeniu na 10 000 osb populacji oglnej wskanik obrazujcy zapadalno na kwasic ketonow wynosi w 2012 roku 1,35 0,39,
w roku 2013 1,29 0,29, w roku 2014 1,45 0,40.
W 2012 roku wystpowanie kwasicy ketonowej jako pierwszoplanowego rozpoznania szpitalnego wynosio w Polsce 2,39 0,73 na 1000
chorych z cukrzyc znan.
Odsetek zgonw chorych z kwasic ketonow wg bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia w Polsce wynosi w 2012 roku 2,38%,
w 2013 roku 2,50%, a w 2014 roku 2,25%.
Sowa kluczowe Kwasica ketonowa, wystpowanie, umieralno.
SUMMARY. Diabetic ketoacidosis (DKA) is a major clinical problem with considerable morbidity, mortality and associated costs to patients
and health care system. Paper presents the retrospective cohort study using data from Polish National Health Fund data base from 01.01.2012
until 31.12.2014.
The authors analysed the hospital discharge rates for diabetic ketoacidosis as first-listed diagnosis per 10 000 of the general population in
Poland. The rate of DKA incidence in 2012 was 1,35 0,39, in 2013 1,29 0,29 and in 2014 1,45 0,40 per 10 000 of general
population of Poland.
The rate of DKA in 2012 was 2,39 0,73 per 1000 of the diabetic population.
The overall mortality rate in patients with DKA was in 2012 2,38%, in 2013 2,50%, in 2014 2,25%.
Key words Diabetic ketoacidosis, incidence, mortality.
24

WPROWADZENIE
Kwasica ketonowa jest zagraajcym yciu chorych,
ostrym powikaniem cukrzycy.
W USA w cigu jednego roku chorzy z kwasic ketonow s hospitalizowani cznie przez 500 000 dni (1,2).
W okresie od 1988 do 2009 roku zaobserwowano wzrost
wskanikw liczby pierwszoplanowych rozpozna kwasicy ketonowej z 3,2 do 4,6/10 000 osb populacji oglnej w przeliczeniu na rok (3). W latach od 1988 do 2009,
w przeliczeniu na 1000 chorych na cukrzyc w cigu roku,
wskanik wystpowania kwasicy ketonowej zmniejszy si
z 12,6 na 7,1 (4)
W warunkach szpitalnych sama kwasica ketonowa jest
przyczyn mniej ni 1% zgonw (2). Natomiast u osb
z kwasic ketonow z wspistniejcymi innymi chorobami umieralno moe by wysza ni 5% (5,6). Wskaniki
powysze dotycz populacji osb z cukrzyc typu 1.
W przedstawionych retrospektywnych badaniach, na
podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia
(NFZ), nie mona byo precyzyjnie okreli rozpoznania
typu cukrzycy powikanej kwasic ketonow. W analizie posugiwano si oglnymi danymi chorych z kwasic ketonow, ktra bya sprawozdana do bazy danych
Narodowego Funduszu Zdrowia jako pierwszoplanowe
rozpoznanie - bez podania typu cukrzycy Analiza liczby
zgonw chorych z powodu kwasicy ketonowej obejmowaa przypadki, ktre wystpiy w czasie hospitalizacji
u osb z cukrzyc bez dodatkowych chorb. Brak rejestru
chorych na cukrzyc w Polsce nie pozwala na uszczegowienie wielu danych. Badania s wic wstpn prb
oszacowania wystpowania kwasicy ketonowej w Polsce
w okresie 2012-2014 lat. Nie uwzgldniono w niniejszej
pracy chorych z cukrzyc, u ktrych kwasica ketonowa
bya dodatkowym rozpoznaniem.
MATERIA I METODY
wiadczenia zdrowotne w Polsce s finansowane przez
Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ) na podstawie ustawy
(7), rozporzdze z niej wynikajcych (8,9) oraz wprowadzonego w roku 2008 systemu rozlicze w systemie JGP.
Finansowanie leczenia jest rozliczane w systemie grup.
W analizie danych sprawozdawczych bdcych w bazie
NFZ problemowe pytania zadawano wg zasad SQL (Structured Query Language). Za niepowtarzalny identyfikator
uznano numer PESEL (10).
Z bazy NFZ pozyskano dane pacjentw, ktrym od
01.01.2012 do 31.12.2014 roku udzielono wiadczenie
zwizane z cukrzyc (jako rozpoznanie gwne cukrzyca
z rozszerzeniem): E10.X cukrzyca insulinozalena, E11.X
cukrzyca insulinoniezalena, E12.X cukrzyca zwizana
z niedoywieniem, E13.X inne nieokrelone postacie cukrzycy, E14.X cukrzyca nieokrelona, albo w tym samym
czasie zarejestrowanie, e pacjent zrealizowa recept na lek

z grupy: A10A.X (insuliny), A10B.X (doustne leki przeciwcukrzycowe) i testy diagnostyczne (paski)
W okresie lat od 01012012 do 31122014 znaleziono
w zasobach NFZ sprawozdania ze wiadcze zwizanych
z cukrzyc oraz realizujcych refundowane leki przeciwcukrzycowe oraz paski do glukometrw odnoszce si do
2 227 453 Peseli. Arbitralnie uznano, e te Pesele oznaczaj osoby chorujce na cukrzyc znan.
Oddzielnie z bazy danych NFZ pozyskano pacjentw,
ktrym w latach od 01.01.2012 do 31.12.2014 udzielono
wiadczenia szpitalne z pierwszoplanowym rozpoznaniem
kwasicy ketonowej: E10.1 kwasica ketonowa u osb
z cukrzyc insulinozalen; E11.1 - kwasica ketonowa
u osb z cukrzyc insulinoniezalen; E12.1 - kwasica
ketonowa u osb z cukrzyc zwizan z niedoywieniem;
E13.1 - kwasica ketonowa u osb z innymi nieokrelonymi
postaciami cukrzycy; E14.1 kwasica ketonowa u osb
z cukrzyc nieokrelon.
Daty zgonw analizowanych chorych pozyskiwano
z Centralnego Wykazu Ubezpieczonych.
Dodatkowe informacje dotyczce liczby hospitalizacji
z zakresu diabetologii uzyskano z bazy danych NFZ
Liczby mieszkacw Polski i poszczeglnych wojewdztw uzyskano z Centralnego Urzdu Statystycznego
(11)
Do statystycznego opracowania danych zastosowano
narzdzia SAS.
WYNIKI BADA
W tabeli 1 przedstawiono liczby hospitalizacji z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w porwnaniu do liczby wszystkich hospitalizacji z powodu
cukrzycy w Polsce, w latach 2012-2014, wg bazy danych
NFZ z uwzgldnieniem poszczeglnych Oddziaw Narodowego Funduszu
Hospitalizacje z pierwszoplanowym rozpoznaniem
kwasicy ketonowej stanowiy 5,29 1,39% wielkoci
sumy rednich, z poszczeglnych oddziaw NFZ wszystkich hospitalizacji z powodu cukrzycy w 2012 roku i odpowiednio 5,04 1,01% w 2013 roku oraz 6,19 1,46%
w 2014 roku
W tabeli 2 zestawiono liczb przypadkw kwasicy ketonowej sprawozdanych jako pierwszoplanowe rozpoznanie
szpitalne do NFZ w poszczeglnych latach - 2012, 2013
i 2014, z uwzgldnieniem odsetka osb pci mskiej i pci
eskiej oraz redniego wieku obu pci.
Liczba przypadkw kwasicy ketonowej w 2012 roku
wynosia 5073 zdarze, w 2013 roku odpowiednio 4797
a w 2014 roku 5437 zdarze.
W badanej populacji osb z kwasic ketonow, we
wszystkich latach, w grupie chorych pci mskiej odsetek wynosi odpowiednio: w 2012 roku 51,27%, w 2013

25
Tab. 1. Hospitalizacje z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w porwnaniu do wszystkich hospitalizacji

diabetologicznych w Polsce w latach 2012 2014 wg bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) z uwzgldnieniem
poszczeglnych oddziaw.
2012
Oddzia NFZ
2013
2014
Liczba
wszystkich
hospitalizacji
diabetologicznych
Liczba
Odsetki
hospitalizacji (%) SD
z kwasic
ketonow
Liczba
wszystkich
hospitalizacji
diabetologicznych
Liczba
Odsetki
z kwasic
ketonow
Liczba
wszystkich
hospitalizacji
diabetologicznych
Liczba
Odsetki
z kwasic
ketonow
Dolnolskie
7477
362
4,84
7700
358
4,65
6947
371
5,34
Kujawsko-Pomorskie
4637
224
4,83
4676
264
5,65
4079
313
7,67
Lubelskie
6820
377
5,53
6526
322
4,93
5734
398
6,94
Lubuskie
3151
152
4,82
3278
170
5,19
3018
154
5,10
dzkie
8143
276
3,39
7837
441
5,63
7233
624
8,63
Maopolskie
8628
324
3,76
8668
289
3,34
8393
350
4,17
Mazowieckie
14924
657
4,40
14030
557
3,97
12853
573
4,46
Opolskie
2120
95
4,48
2538
89
3,51
2573
114
4,43
Podkarpackie
5763
248
4,30
5696
202
3,,55
5171
273
5,28
10 Podlaskie
2955
139
4,70
2977
155
5,21
2747
143
5,21
11 Pomorskie
3938
241
6,12
3873
251
6,48
3771
249
6,60
12 lskie
10840
586
5,41
10479
544
5,19
9380
557
5,94
13 witokrzyskie
3808
188
4,94
3633
180
4,95
3566
209
5,78
14 Warmisko-Mazurskie 3041
238
7,83
2979
188
6,31
2484
192
7,78
15 Wielkopolskie
8032
540
6,72
8280
473
5,71
7522
535
7,11
16 Zachodniopomorskie
5022
428
8,52
4961
314
6,33
4468
385
8,62
Polska
99293
5075
5,29
1,39
98131
4797
5,04
1,01
89939
5437
6,19
1,46
Tab. 2. Liczba przypadkw kwasicy ketonowej sprawozdanych jako pierwszoplanowe rozpoznanie hospitalizacji wg bazy danych
Narodowego Funduszu Zdrowia w Polsce w latach 2012 2014 z uwzgldnieniem pci i redniego wieku w odsetkach.
Rok
2012
2013
2014
Liczba kwasic ketonowych jako

pierwszoplanowe rozpoznanie
5075
4797
5437
Odsetek pci mskiej
51,27%
51,52%
52,33%
Odsetek pci eskiej
48,73%
48,98%
47,67
redni wiek osoby pci mskiej
46,06 22,12 lat
46,09 21,95 lat
47,71 21,60 lat
redni wiek osoby pci eskiej
53,20 25,36 lat
53,20 25,86 lat
55,21 24,67 lat
roku 51,52%, a w 2014 roku 52,33%. W odniesieniu

do grupy pci eskiej odsetki te wynosiy odpowiednio
48,73%, 48,98% i 47,67%.
redni wiek chorych z kwasic ketonow u pci mskiej wynosi w 2012 roku 46,06 22,12 lat, w 2013
roku 46,09 21,95 lat, a w 2014 roku 47,71 21,60
lat. redni wiek chorych z kwasic ketonow osb pci
eskiej w 2012 roku wynosi odpowiednio 53,20 25,30
26
lat, w 2013 roku wynosi 53,20 25,86 lat, a w 2014 roku

odpowiednio 55,21 24,67 lat.
W tabeli 3 zestawiono odsetki liczby przypadkw kwasicy ketonowej sprawozdanych jako pierwszoplanowe rozpoznanie z hospitalizacji w poszczeglnych przedziaach
wiekowych. Ponad poowa sprawozdanych przypadkw
kwasic ketonowych wystpia u osb powyej 50 roku
ycia - w latach 2012-2014.

Tab. 3. Odsetek liczby przypadkw kwasicy ketonowej jako pierwszoplanowego rozpoznania przyczyny hospitalizacji wg bazy
danych Narodowego Funduszu Zdrowia w Polsce w latach 2012 2014.
Przedzia wiekowy
2012
2013
2014
0 - 10 lat
6,78%
7,27%
6,09%
11 18 lat
7,20%
7,05%
6,36%
19- 30 lat
11,38%
10,83%
10,30%
31-50 lat
19,61%
18-98%
18,53%
Powyej 51 lat
55,03%
55,87%
58,72%
Tab. 4. Wskanik wystpowania przypadkw kwasicy ketonowej sprawozdanej, jako pierwszoplanowe rozpoznanie hospitalizacji
wg bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia w Polsce w latach 2012 2014 w przeliczeniu na 10 000 osb populacji oglnej
z uwzgldnieniem oddziaw wojewdzkich.
2012
Oddzia NFZ
2013
2014
Liczba wszystkich Liczba kwasic

Liczba wszystkich
hospitalizacji dia- ketonowych/10000 hospitalizacji diabetologicznych
osb oglnej
betologicznych
populacji
Liczba kwasic
Liczba wszystkich
ketonowych/10000 hospitalizacji diaosb oglnej
betologicznych
populacji
Liczba kwasic
ketonowych/10000
osb oglnej
populacji
Dolnolskie
362
1,24
358
1,23
371
1,27
Kujawsko-Pomorskie
224
1,07
264
1,26
313
1,49
Lubelskie
311
1,74
322
1,49
398
1,85
Lubuskie
152
1,48
170
1,66
154
1,51
dzkie
276
1,09
441
1,75
624
2,41
Maopolskie
324
0,97
289
0,86
350
1,04
Mazowieckie
657
1,24
557
1,05
573
1,08
Opolskie
95
0,94
69
0,88
119
1,13
Podkarpackie
248
1,16
202
0,95
273
1,28
10 Podlaskie
139
1,16
155
1,29
143
1,19
11 Pomorskie
241
1,05
251
1,09
249
1,08
12 lskie
586
1,26
544
1,18
557
1,21
13 witokrzyskie
188
1,47
180
1,41
206
1,62
1,64
188
1,29
192
1,33
15 Wielkopolskie
540
1,56
473
1,37
535
1,54
428
2,48
314
1,82
385
2,24
Polska
5075
1,35 0,39
4797
1,29 0,29
5437
1,45 0,40
W tabeli 4 zestawiono wskaniki wystpowania kwasicy

ketonowej sprawozdanej jako gwne rozpoznanie hospitalizacji wg bazy danych NFZ w latach 2012 2014 w przeliczeniu na 10 000 osb populacji oglnej z uwzgldnieniem
oddziaw wojewdzkich NFZ. rednia liczba przypadkw
kwasicy ketonowej w przeliczeniu na 10 000 osb populacji oglnej w 2012 roku wynosia 1,35 0,39, w 2013 roku
1,29 0,29, a w 2014 roku wynosia 1,45 0,40.
Interesujce s w tym zakresie porwnania regionalne:

1 w 2012 roku najnisze wskaniki obserwowano w nastpujcych wojewdztwach: maopolskim, opolskim, pomorskim, kujawsko-pomorskim, a najwysze wskaniki
obserwowano w nastpujcych wojewdztwach: zachodnio-pomorskim, lubelskim, warmisko-mazurskim.
2 w 2013 roku najnisze wskaniki obserwowano w nastpujcych wojewdztwach: maopolskim, opolskim,

27
Tab. 5. Wystpowanie kwasicy ketonowej sprawozdane jako pierwszoplanowe rozpoznanie z hospitalizacji wg bazy danych
Narodowego Funduszu Zdrowia w Polsce w przeliczeniu na 1000 chorych ze znan cukrzyc w 2012 roku z uwzgldnieniem
oddziaw wojewdzkich.
Dolnolskie
182610
Liczba sprawozdanych hospitalizacji

z pierwszoplanowym rozpoznaniem
kwasicy ketonowej
362
Kujawsko-Pomorskie
121830
224
1,84
Lubelskie
112733
377
3,34
Lubuskie
57253
152
2,65
dzkie
166823
276
1,65
Maopolskie
183141
324
1,77
Mazowieckie
289402
657
2,27
Opolskie
63950
95
1,49
Podkarpackie
101944
248
2,43
10 Podlaskie
57648
139
2,41
11 Pomorskie
135358
241
1,78
12 lskie
309735
586
1,89
13 witokrzyskie
73175
188
2,87
238
3,28
15 Wielkopolskie
197380
540
2,74
101778
428
4,21
Polska
2227453
5075
2,39 0,73
Oddzia NFZ
Liczba chorych z cukrzyc znan
podkarpackim, mazowieckim, a najwysze wskaniki

obserwowano w nastpujcych wojewdztwach: zachodnio-pomorskim, dzkim, lubelskim.
3 w 2014 roku najnisze wskaniki obserwowano w nastpujcych wojewdztwach: maopolskim, mazowieckim, pomorskim, a najwysze wskaniki obserwowano
w nastpujcych wojewdztwach: zachodnio-pomorskim, lubelskim i witokrzyskim.
rednia liczba zdarze kwasicy ketonowej wykazanych
jako pierwszoplanowe rozpoznanie na 1000 chorych z cukrzyc znan w 2012 roku wynosia 2,39 0,73. Najwysze
wskaniki obserwowano w nastpujcych wojewdztwach:
zachodniopomorskim, lubelskim, warmisko-mazurskim,
a najnisze w wojewdztwach: opolskim, dzkim, maopolskim i pomorskim (tab5)
Przeprowadzono take analiz wystpowania liczby
zdarze w 2012 roku zalenych od wieku. Wrd osb do
50 roku ycia, wskanik ten wynosi 11,97/1000 chorych,
a od 51 roku ycia wskanik ten wynosi odpowiednio
1,15/1000 chorych na cukrzyc.
W 2012 roku wg bazy danych NFZ w Polsce wrd osb
ze znan cukrzyc 11,2% byo w wieku do 50 lat, natomiast
w wieku od 51 roku ycia byo odpowiednio 88,8% (12).
28
Wskanik liczby kwasic ketonowych

/1000 chorych/rok
1,98
W tabeli 6 przedstawiono wyliczenia liczby zgonw

chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej, podczas ktrej nastpi zgon chorego wg bazy danych NFZ w latach 2012-2014 w przeliczeniu na 1 000 000
osb populacji oglnej z uwzgldnieniem poszczeglnych
oddziaw wojewdzkich.
Taki redni wskanik liczby zgonw osb hospitalizowanych z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w 2012 roku wnosi 3,07 1,90, w roku 2013 odpowiednio 3,33 1,28, a w roku 2014 odpowiednio 2,85 1,85.
Interesujce s te rnice regionalne w tym zakresie.
W 2012 roku nie obserwowano zgonw z powodu
kwasicy ketonowej w wojewdztwie opolskim. Najnisze
wskaniki miertelnoci obserwowano w wojewdztwach:
podlaskim, warmisko-mazurskim, kujawsko-pomorskim,
a najwysze w wojewdztwach: lubuskim, wielkopolskim
i dzkim.
W 2013 roku najnisze wskaniki miertelnoci obserwowano w wojewdztwach: podkarpackim, wielkopolskim i zachodniopomorskim, a najwysze w wojewdztwach: witokrzyskim, kujawsko-pomorskim,
warmisko-mazurskim i lubelskim.
W 2014 roku najnisze wskaniki liczby zgonw obserwowano w wojewdztwach: warmisko-mazurskim,

Tab. 6. Wskaniki zgonw chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej podczas ktrej nastpi zgon wg bazy
danych Narodowego Funduszu Zdrowia w Polsce w latach 2012 2014 na 1000000 osb populacji w Polsce z uwzgldnieniem
poszczeglnych oddziaw wojewdzkich.
2012
Oddzia NFZ
2013
2014
Liczba zgonw
Wskanik liczby
zgonw/1000000
osb populacji
Liczba zgonw
Wskanik liczby
zgonw/1000000
osb populacji
Liczba zgonw
Wskanik liczby
zgonw/1000000
osb populacji
Dolnolskie
3,09
11
3,77
10
3,44
Kujawsko-Pomorskie
1,91
11
5,25
10
4,78
Lubelskie
3,68
4,16
14
6,49
Lubuskie
7,82
2,93
3,92
dzkie
13
5,13
3,56
14
5,57
Maopolskie
2,39
2,39
10
2,98
Mazowieckie
16
3,03
12
2,23
17
3,20
Opolskie
0,00
3,96
1,00
Podkarpackie
1,97
0,94
3,29
10 Podlaskie
0,83
3,34
0,00
11 Pomorskie
10
4,38
3,06
1,31
12 lskie
14
3,03
17
3,68
15
3,26
13 witokrzyskie
2,35
5,49
0,79
1,38
4,83
0,69
15 Wielkopolskie
18
5,21
1,44
11
3,17
2,90
2,32
1,75
Polska
121
3,07 1,90
120
3,33 1,28
121
2,85 1,83
witokrzyskim i opolskim. W wojewdztwie podlaskim

nie stwierdzono adnego zgonu. Najwysze wskaniki
liczby zgonw obserwowano w wojewdztwach: lubelskim, dzkim i kujawsko-pomorskim.
Odsetki zgonw chorych z gwnym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w Polsce wynosiy odpowiednio: w 2012
roku 2,38%, w 2013 roku 2,50%, a w 2014 roku 2,12%.
W tabeli 7 zestawiono wszystkie liczby zgonw chorych
z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej, wg
bazy danych NFZ w 2012 roku w przeliczeniu na 100 000
chorych z cukrzyc znan - z uwzgldnieniem poszczeglnych wojewdztw. rednia liczba zgonw wrd 100 000
chorych z cukrzyc znan w 2012 roku wynosia 5,21 3,36.
Nie stwierdzono zgonw w wojewdztwie opolskim.
Najnisze wskaniki obserwowano w wojewdztwach:
podlaskim, podkarpackim i warmisko-mazurskim.
Najwysze wskaniki wystpiy w wojewdztwach:
lubuskim, dzkim i pomorskim.
OMWIENIE WYNIKW BADA

W przedstawionych badaniach analizowano liczb
chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy
ketonowej, ktre zostay sprawozdane, jako wiadczenia

szpitalne do Narodowego Funduszu Zdrowia
Interesujce w tym zakresie s zarwno wyniki oraz
ich zmiany, ktre przedstawiono porwnujc dane z Polski
z informacjami z USA.
W USA w Center for disease control and prevention
w Atlancie prowadzone jest monitorowanie i ogaszanie
wynikw od wielu lat - na podstawie sprawozda ze szpitali caego kraju.
W Polsce wrd chorych hospitalizowanych w ramach
opieki diabetologicznej i sprawozdanych do NFZ, z powodu gwnego rozpoznania kwasicy ketonowej w 2012 roku
byo 5,29 1,39%, w 2013 roku - 5,04 1,01%, a w 2014
roku 6,19 1,46% osb. Podobne odsetki liczby chorych
z kwasic ketonow wrd chorych hospitalizowanych
z przyczyn diabetologicznych podali Fishbein i wsp (13)
Wg bazy danych NFZ wrd osb sprawozdanych
z gwnym rozpoznaniem kwasicy ketonowej obserwowano przewag pci mskiej, w odrnieniu od danych
z USA, gdzie ponad 50% stanowili chorzy pci eskiej
(2) W badaniach Wolfsdorfa i wsp (14) oraz Whita (15)
wikszo chorych z kwasic ketonow bya w wieku od
18 do 44 lat (56%), a w wieku od 45 do 65 lat stanowili

29
Tab. 7. Liczby zgonw chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej wg bazy danych Narodowego Funduszu
Zdrowia w Polsce w 2012 roku na 100000 chorych na cukrzyc z uwzgldnieniem poszczeglnych oddziaw wojewdzkich.
Dolnolskie
182610
Wskanik liczby zgonw /100 000

chorych na cukrzyc znan
4,93
Kujawsko-Pomorskie
121830
3,28
Lubelskie
112733
7,09
Lubuskie
57253
13,97
dzkie
166823
13
7,,79
Maopolskie
183141
4,37
Mazowieckie
289402
16
5,53
Opolskie
63950
0,00
Podkarpackie
101944
1,96
10 Podlaskie
57648
1,73
11 Pomorskie
135358
10
7,39
12 lskie
309735
14
4,52
13 witokrzyskie
73175
4,09
2,75
15 Wielkopolskie
197380
18
9,12
101778
4,91
Polska
2227453
121
5,21 3,36
Oddzia NFZ
Liczba chorych z cukrzyc znan
Liczba zgonw
24%. Natomiast chorzy w wieku 20 lat stanowili 18% chorych z kwasic ketonow (14,15). W tych doniesieniach
obserwacje obejmoway chorych do 65 roku ycia.
Badania nasze obejmoway wszystkich chorych na cukrzyc we wszystkich przedziaach wiekowych. W grupie
wiekowej od 0 do 18 lat odsetki osb z kwasic ketonow stanowiy w 2012 roku 13,98%, w 2013 14,32%,
a w 2014 12,45%. Natomiast w wieku od 19 roku ycia
do 50 roku ycia odpowiednio w 2012 roku 30,99%,
w 2013 29,81%, a w 2014 29,02%. Odsetek osb
z kwasic ketonow w wieku od 51 roku ycia wynosi
odpowiednio: w 2012 roku 55,03%, w 2013 55,87%,
a w 2014 58,22%.
Wskaniki wystpowania kwasicy ketonowej wg bazy
danych NFZ w przeliczeniu na 10 000 osb populacji oglnej w Polsce ksztatoway si nastpujco: w 2012 roku 1,35 0,39, w 2013 - 1,29 0,29, a w 2014 - 1,45 0,40.
W USA wskaniki te w 1998 roku wynosiy 3,2/10000
a w 2009 roku 4,6/10000 populacji oglnej (3). Jednoczenie
obserwowano wzrost wskanikw liczby przypadkw kwasicy ketonowej w przeliczeniu na 10 000 osb populacji oglnej
w 2009 roku w porwnaniu do wskanikw z 1998 roku. czono ten fakt ze wzrostem chorobowoci z powodu cukrzycy.
Wyniki w USA dotyczce liczby wypisw ze szpitali
chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w przeliczeniu na 1000 osb z cukrzyc wynosiy
30
odpowiednio w latach: w 2003 8,1 0,4. W 2004- 7,8

0,3, w 2005 7,7 0,3, w 2006 7,4 0,3, w 2007 7,3
0,5, w 2008 7,1 0,5, a w 2009 7,1 0,7 (4).
W Polsce wg bazy danych NFZ w roku 2012 wskanik
ten wynosi 2,39 0,73 liczby przypadkw kwasicy ketonowej jako gwnego rozpoznania wrd 1000 osb z cukrzyc. W latach 2013, 2014 nie mona byo precyzyjnie,
wg bazy danych NFZ, okreli liczby chorych z cukrzyc
znan w Polsce wobec wprowadzenia w 2013 refundacji
na metformin w stanie przedcukrzycowym.
W Polsce w 2012 roku w grupie wiekowej do 50 roku
ycia wystpowanie kwasicy ketonowej jako pierwszorazowego rozpoznania byo wysze i wynosio 11,97/1000
chorych z cukrzyc znan. Natomiast wskanik ten w grupie wiekowej od 51 roku ycia wynosi 1,15/1000 chorych
z cukrzyc znan.
W USA wskaniki liczby przypadkw kwasicy ketonowej jako pierwszoplanowego rozpoznania w przeliczeniu
na 1000 chorych z cukrzyc w wieku do 44 roku ycia
wynosiy: w 2005 roku 33,0, w 2006 31,6, w 2007
33,3, w 2008 32,5, a w 2009 32,4. Natomiast wskaniki
te w grupie wiekowej od 45 roku ycia w przeliczeniu na
1000 chorych z cukrzyc wynosiy: w 2005 4,9, w 2006
4,1, w 2007 4,8, w 2008 4,8 i w 2009 4,7 (16)
Wskaniki liczby zgonw chorych z gwnym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w Polsce w przeliczeniu na

1 000 000 populacji oglnej w cigu lat 2012, 2013, 2014

wynosiy: w 2012 roku 3,07 1,90, w 2013 3,33 1,28
a w 2014 2,85 1,85. Dla porwnania mona poda, e
w USA wskanik zgonw z kwasic ketonow i stanem hiperglikemiczno-hipermolalnym w przeliczeniu na 1 000 000
osb populacji oglnej wynosi w 2004 roku 7,8, w 2005
8,1, w 2006 2,7, w 2008 8,1 a w 2009 7,9 (17)
W 2012 roku w Polsce wg bazy danych NFZ redni
wskanik zgonw osb z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w przeliczeniu na 100 000 chorych z cukrzyc znan wynosi 5,21 3,36.
Natomiast odpowiednio w USA wskanik ten wynosi
w 2005 roku 14,6 0,2, w 2006 13,5 0,3, w 2007
13,1 0,3, w 2008 13,0 0,3 a w 2009 roku 12,2 0,3
(18). Naley podkreli, e dane z USA dotycz wszystkich
ostrych stanw hiperglikemicznych.
W Polsce w 2012 roku stwierdzono na podstawie bazy
danych NFZ 121 przypadkw zgonw osb z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej, natomiast 120
zgonw w 2013 i 121 zgonw w 2014 roku. Odsetek zgonw wrd wszystkich chorych z kwasic ketonow w 2012
roku wynosi 2,38%, w 2013 2,50% a w 2014 2,25%.
W USA - odpowiednio - odsetek zgonw wrd wszystkich ostrych stanw hiperglikemicznych wynosi w 2006
roku 1,82%m w 2007 1,79%, w 2008 1,82% a w 2009
1,72% (19).
Jak to przedstawiono wczeniej, przedstawiona analiza jest prb oszacowania wystpowania i umieralnoci
chorych hospitalizowanych w Polsce w latach 2012-2014
z powodu pierwszoplanowego rozpoznania kwasicy ketonowej. Mimo wielu niedoborw praca wskazuje jak cigle
wany jest problem kwasicy ketonowej w Polsce.
Kwasica ketonowa jest jednym z najczstszych ostrych
powika cukrzycowych, wystpuje w kadym wieku,
w kadym typie cukrzycy, obarczona jest ryzykiem zgonu,
wymaga wczesnego rozpoznania i leczenia w orodkach
do tego przeszkolonych. Leczenie jest bardzo kosztowne,
wymaga duej wsppracy z chorym i opiekunami chorego. Nadal jest wic szczeglnym problemem dla systemu
opieki zdrowotnej.
WNIOSKI
W Polsce na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia stwierdzono:
W 2012 roku - 1,35, w 2013 1,29, a w 2014 1,45
hospitalizacji z pierwszoplanowym rozpoznaniem kwasicy ketonowej, w przeliczeniu na 10000 osb populacji
oglnej,
W 2012 roku 2,39 hospitalizacji z pierwszoplanowym
rozpoznaniem kwasicy ketonowej wrd 1000 osb
z cukrzyc znan,
W 2012 roku 3,01, w 2013 3,33, a w 2014 - 2,85
zgonw wrd osb z gwnym rozpoznaniem kwasicy
ketonowej w przeliczeniu na 1000000 osb z populacji

oglnej,
W 2012 roku 5,21 zgonw osb z gwnym rozpoznaniem kwasicy ketonowej w przeliczeniu na 100000
osb z cukrzyc znan,
Odsetki zgonw osb z kwasic ketonow w 2012 roku
2,38%, w 2013 roku 2,50% a w 2014 roku 2,25%.
PIMIENNICTWO
1 Kim S Burden of hospitalizations primarily due to
uncontrolled diabetes: implications of inadequate primary health care in the United States. Diabetes Care.
2007 May;30(5):1281-2. Epub 2007 Feb 8
2 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, i wsp. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43.
3 National Center for Health Statistics National Hospital Discharge and Ambulatory Surgery data:
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/ dkafirst/fig7.
htm16042016
htm16042016
5 Graves EJ, Gillum BS. The National Center for Health
Statistics Detailed diagnoses and procedures, National Hospital Discharge Survey, 1994 Vital Health Stat
13. 1997 Mar;(127):130-146.
6 Malone ML, Gennis V, Goodwin JS. Characteristics of
diabetic ketoacidosis in older versus younger adults J
Am Geriatr Soc. 1992 Nov;40(11):1100-4.
7 Ustawa z dnia 27.08.2004 roku o wiadczeniach opieki
zdrowotnej finansowanych ze rodkw publicznych.
(Dz.U. 2008 nr 164 poz. 1027. z pn. zm.)
8 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 11 stycznia
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu programw zdrowotnych (Dz.U. 2010 nr 05 poz. 29. z pn. zm.)
9 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 02 marca
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego
(Dz.U. 2010 nr 30 poz. 157. z pn. zm.)
10 http://www.msw.gov.pl/portal/pl/381/32/PESEL.html
11 Dane Gwnego Urzdu Statystycznego 2012, 2013, 2014
12 Czelako T, liwczyski A, Dziemidok P, Karnafel W.
Cukrzyca znana w 2012 roku w Polsce w miecie i na
wsi na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu
Zdrowia (NFZ) W druku w: Annals of Agricultural
and Environmental Medicine
13 Fishbein HA, Palumbo PJ Acute metabolic complication in diabetes Diabetes in America, National diabetes data group, National Institute of Health (NIH Publication No 93-1468) 1995, 283-91

31
14 Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA; Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2006 May;29(5):1150-9.
15 White NH Diabetic ketoacidosis in children Endocrinol Metab Clin North Am. 2000 Dec;29(4):657-82.
htm16042016
17 National Center for Health Statistics National Hospital Discharge and Ambulatory Surgery data: http://
wwwcdcgov/diabetes/statistics/ mortality dka/fratedkagenagea16042016
wwwcdcgov/diabetes/statistics/ mortality dka/fratedkadiabtotal16042016
wwwcdcgov/diabetes/statistics/ mortalitydka/fnumber of dfahtm16042016
Adres do korespondencji:
Prof dr hab n med Waldemar Karnafel
01-111 Warszawa, ul Olbrachta 6 m 4
Tel (22) 877 25 13, kom 501 093 081
e-mail: karnafel.w@gmail.com
OCENA JAKOCI WYNIKW LECZENIA

Zbierajc i analizujc dane dotyczce jakoci wynikw leczenia i zestawiajc je z potencjaem procesu i struktury opieki medycznej, a take
kosztami, mona obiektywnie oceni proporcje korzyci dla zdrowia do kosztw i wyliczy obiektywnie sprawno lekarza lub instytucji
opieki zdrowotnej. Analizy te stay si obecnie wanym narzdziem oceny opieki, zwaszcza, e mona korzysta z techniki informatycznej.
Mierniki jakoci leczenia cukrzycy
Najwczeniej stosowane mierniki jakoci leczenia mona podda systematyzacji, ktr przedstawiono poniej.
I. Indywidualne mierniki jakoci leczenia
1. Kliniczne:
rozwj fizyczny,
wskanik masy ciaa,
cinienie ttnicze,
rodzaje i nasilenie klinicznych objaww cukrzycy.
2. Biochemiczne dotyczce metabolizmu:
wglowodanw,
biaek,
tuszczw,
inne
3. Mierniki porednie (surrogate endpoints):
zapadalno na retinopati, nefropati,
zapadalno na chorob niedokrwienn serca,
przemijajce zespoy niedokrwienia mzgu,
zabiegi rewaskularyzacyjne,
laseroterapia i witrektomia,
dializoterapia,
zapadalno na piczki cukrzycowe nie zakoczone zgonem,
hospitalizacja z przyczyn zalenych od cukrzycy.
4. Mierniki zorientowane na pacjenta:
testy oceny jakoci ycia i satysfakcji z leczenia,
liczba dni hospitalizacji i nieobecnoci w pracy,
zapadalno na hipoglikemi,
ocena aktualnych umiejtnoci samokontroli,
poziom monitorowania pnych powika.
5. Monitorowanie hipoglikemii polekowej
W kryteriach jakoci wynikw leczenia miarodajne jest monitorowanie hipoglikemii. Hipoglikemia polekowa i lk przed hipoglikemi
mog ograniczy moliwoci osigania prawie normoglikemii.
Miernik negatywny. Osoba z cukrzyc ma wicej ni jeden epizod hipoglikemii na rok o nasileniu, ktre powoduje konieczno interwencji
osoby drugiej. Moliwo hipoglikemii z utrat przytomnoci naley bezwzgldnie wykluczy,
II. Grupowe, ostateczne mierniki jakoci leczenia
Mierniki epidemiologiczne, true endpoints,
zapadalno na zespoy powika cukrzycy,
chorobowo z powodu schykowych faz powika: lepota, niewydolno nerek, zawa serca, amputacje koczyn dolnych,
umieralno oglna oraz umieralno z powodu powika cukrzycy,
zapadalno na schykow niewydolno nerek,
zawa serca,
udar mzgu,
wskanik okooporodowej umieralnoci noworodkw matek z cukrzyc,
zgon z przyczyn zalenych od cukrzycy.
Mierzenie jakoci wynikw leczenia cukrzycy powinno by wprowadzone do systemu organizacji opieki diabetologicznej.
32

ISMENA GOWANIA, PORADNIA DIABETOLOGICZNA
COMPARISON OF DIABETES CARE QUALITY AND

OUTCOMES IN GENERAL PRACTICE AND SPECIALISTIC
CARE LETTER TO THE EDITOR
PORWNANIE JAKOCI OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ W PODSTAWOWEJ
I SPECJALISTYCZNEJ OPIECE MEDYCZNEJ LIST DO REDAKCJI
LETTER TO THE MEDYCYNA METABOLICZNA
The quality of medical care delivered to diabetic patients at the general practice and the specialist levels is one
of the most practical problems in shaping their prognosis
Inappropriate diabetes mellitus care results in premature
development of late complications and increases the costs
of treatment
In our study these circumstances were delineated The
results should be of interest for basic care and specialist
medical care performers Therefore we would like to share
our results with Medycyna Metaboliczna readers
Aim of study: Assessment of the quality of the diabetological care at its different levels by multifactorial analysis
of selected laboratory and clinical parameters
Material and methods: Randomly selected diabetic patients from 18 medical ambulatory centers representing 3
levels of diabetological care: 1) general practice, 2) diabetes
mellitus basic and 3) diabetes mellitus highly specialistic
care were included into study Respective quality of care
indicators were collected with a questionnaires for patients
and physicians Data we analysed in the respect to organizational structure of care, its process and outcome measures
Results: The study included 1294 patients with diabetes
mellitus. Their average age was 60,6 14,5 years, average
diabetes mellitus duration was 12,1 8,6 years.
The HbAlC levels were measured in 29,9% of diabetic
patients at the general practice level, in 79,4% of diabetic
patients at the 2-nd degree diabetological care and in 91,4%
at the 3-rd degree, highly specialistic diabetological care
level (mostly connected with university hospitals)
The percentage of patients reaching the HbA1C level
below 6,5% were correspondingly at 3 care levels as
follows: 16,8, 25,0, and 27,5
Lipids levels were tested during 1 year before questioning in the following percentages of patients: general practice 42,9, first degree of specialist, diabetological care
41,7 and highly specialized 3-rd degree diabetological

care institutions 42,9%. The levels of total cholesterol,
HD and LDL cholesterol and triglycerides on respectively 3 levels of care reached the recommended criteria
as follows: 1,6%, 7,9% and 14,9%.
Microangiopathy complications were most frequent in
patients on the 2nd degree of specialist care, neuropathy
in persons treated on the lst degree of specialist care and
macroangiopathy was most frequent in general practice
Multiple logistic regression analysis showed, that likelihood of optimal care for patients on the lst degree specialist was about 14% lower in comparison with persons
treated on the 2nd level of the specialist care (p = 0,057)
and such chance for primary practice patients was about
95% lower (p < 0,001).
Conclusions: Considerable variation of the above described, selected parameters of the quality of care as achieved at 3 its levels point to the necessity for the systemic
accreditation and periodical quality control Monitoring the
quality of outcomes should become the routine method for
improving the outcomes of care in all its levels

33
TOMASZ CZELEKO1, ANDRZEJ LIWCZYSKI1,2, ARKADIUSZ JAWIE3, PIOTR DZIEMIDOK4, JAROSAW PINKAS5,
WALDEMAR KARNAFEL4,6, WALDEMAR WIERZBA7
OCENA WYSTPOWANIA TTNIAKW AORTY

BRZUSZNEJ I PIERSIOWEJ U CHORYCH NA
CUKRZYC I BEZ CUKRZYCY W POLSCE W LATACH
2012-2014, DOKONANA NA PODSTAWIE BAZY
DANYCH NARODOWEGO FUNDUSZU ZDROWIA
THE INCIDENCE OF AORTIC ABDOMINAL AND AORTIC THORACIC ANEURYSMS
IN PATIENTS WITH AND WITHOUT DIABETES MELLITUS IN POLAND DURING
2012-2014, BASED ON POLISH NATIONAL HEALTH FUND DATA
Narodowy Fundusz Zdrowia, Centrala, Warszawa,
Oddzia Zdrowia Publicznego, Wydzia Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Medyczny w odzi,
3)
Katedra i Klinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii, Collegium Medicum UMK w Bydgoszczy,
4)
Klinika Diabetologii, Instytut Medycyny Wsi w Lublinie,
5)
Centrum Medyczne Ksztacenia Podyplomowego, Warszawa,
6)
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa,
7)
Akademia Humanistyczno-Ekonomiczna w odzi,
1)
2)
STRESZCZENIE. Kliniczne obserwacje wskazuj, e cukrzyca zmienia ryzyko zapadalnoci na ttniaki aorty. Autorzy na podstawie danych z caej
Polski, zawartych w rejestrach Narodowego Funduszu Zdrowia, przeprowadzili analiz wystpowania ttniakw aorty brzusznej i piersiowej
w populacji chorych na cukrzyc oraz w populacji oglnej. Badanie objo okres od 1.01.2012 do 31.12.2014 r.
W tym okresie w oglnej populacji Polski rocznie rozpoznawano rednio 14374 ttniaki.
W okresie od 1.01.2012 do 31.12.2014 r. przeprowadzono analiz wystpowania ttniakw aorty brzusznej i aorty piersiowej w dwch populacjach tzn. u osb z cukrzyc i bez cukrzycy. Osoby z cukrzyc w 2012 roku stanowiy wicej ni 27% badanych. Stwierdzono, e ttniaki czciej
wystpuj u mczyzn ni u kobiet. Ttniaki aorty brzusznej i aorty piersiowej czciej wystpoway wrd chorych na cukrzyc ni bez cukrzycy.
Sowa kluczowe Cukrzyca, zapadalno na ttniaki aorty brzusznej i piersiowej.
SUMMARY. Several clinical studies have suggested that diabetes mellitus may alter the risk of the incidence aortic aneurysms. For assessing this problem an electronic search was performed using Polish National Health Fund data base from 01.01.2016 31.12.2014 r. In this
period mean annual 14 374 diagnoses of aortic aneurysms were recorded in Polish populations.
The incidence of abdominal and thoracic aortic aneurysm was performed from 1.01.2012 to 31.12.2012 r. in two subpopulations with and
without diabetes mellitus. Among these in 2012 more than 27% had diabetes mellitus. The incidence of aortic aneurysms was higher for
males than females, was higher for diabetic than non-diabetic.
Key words Diabetes mellitus, incidence of abdominal and thoracic aortic aneurysms.
34

WPROWADZENIE
Z wielu doniesie wynika, e obecno cukrzycy zmniejsza ryzyko wystpowania ttniakw aorty brzusznej (1-3).
De Rango i wsp. w 2014 roku przedstawili metaanaliz 17
badan obejmujcych due populacje badanych i stwierdzili, e obecno cukrzycy wykazuje negatywn korelacj
z wystpowaniem ttniakw aorty brzusznej przy p=0,0009
(4). Natomiast Wilmink i wsp. w 1998 roku wykazali, e
obecno cukrzycy nie ma wpywu na ryzyko wystpowania ttniakw aorty brzusznej (5). Wymaga to dalszych bada. W poniszej pracy na podstawie danych Narodowego
Funduszu Zdrowia w Polsce w latach 2012-2014 ustalono
zapadalno na wszystkie ttniaki aorty oraz zapadalno
na ttniaki aorty brzusznej i aorty piersiowej. W kadym
badanym roku na podstawie sprawozdanych rozpozna
ustalonych podczas leczenia szpitalnego w caej Polskiej
populacji oglnej, w populacji chorych na cukrzyc i w populacji chorych bez cukrzycy.
MATERIA I METODY
wiadczenia zdrowotne w Polsce finansowane s przez
Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ) na podstawie ustawy
(6) i rozporzdze ministra zdrowia z niej wynikajcych
(7,8). wiadczenia zdrowotne u chorych z rozpoznaniem
ttniaka aorty wg. ICD-10:
170.0 - ttniak rozwarstwiajcy kadego odcinka ttnicy
gwnej;
171.0 - ttniak rozwarstwiajcy ttnicy gwnej;
171.1 - ttniak odcinka piersiowego ttnicy gwnej
pknity;
171.2 - ttniak odcinka piersiowego ttnicy gwnej bez
wzmianki o pkniciu;
171.3 - ttniak odcinka brzusznego ttnicy gwnej
pknity;
171.4 - ttniak odcinka brzusznego ttnicy gwnej bez
wzmianki o pkniciu;
171.5 - ttniak odcinka piersiowo-brzusznego ttnicy gwnej pknity;
171.6 - ttniak odcinka piersiowo-brzusznego ttnicy gwnej bez wzmianki o pkniciu;
171.8 - ttniak ttnicy gwnej o nieustalonym umiejscowieniu pknicia;
171.9 - ttniak ttnicy gwnej o nieustalonym umiejscowieniu bez wzmianki o pkniciu;
wykonywane s w ramach lecznictwa zamknitego czyli
tzw. umowy szpitalnej.
Organizacj, finansowanie i rozliczanie wiadcze
okrelaj zarzdzenia prezesa NFZ (9,10). Wraz z wprowadzeniem w 2008 roku systemu rozlicze jednorodnych
grup pacjentw (JGP) finansowanie terapii jest realizowane
w systemie specjalnych grup.
W celu przeprowadzenia analizy takich danych sprawozdawczych, bdcych w bazie NFZ, wykonano odpowiednie zapytanie stosujc Structured Query Language (SQL)
w bazach danych. Za niepowtarzalny identyfikator pacjenta
uznany zosta numer Pesel (11).
W kadym roku tj. 2012, 2013, 2014 od 1 stycznia do
31 grudnia znaleziono sprawozdania z wykonania umowy
wiadcze dotyczcych leczenia ttniaka aorty. Rwnolegle
znaleziono w zasobach bazodanowych NFZ w 2012 roku
sprawozdania ze wiadcze zwizanych z cukrzyc, jako
rozpoznanie gwne cukrzyca z rozszerzeniem:
E 10.X cukrzyca insulinozalena;
E 11.X cukrzyca insulinoniezalena;
E 12.X cukrzyca zwizana z niedoywieniem;
E 13.X inne nieokrelone postacie cukrzycy;
E 14.X cukrzyca niedookrelona albo w tym samym czasie pacjent zrealizowa recept na jakikolwiek lek z grupy
A 10.X (insuliny), A 10 B.X (leki doustne przeciwcukrzycowe) i specjalistyczne testy diagnostyczne. Byo ich cznie
(nr pesel) 2 227 453
W 2012 roku byy sprawozdane cznie 13 794 osoby
z pierwszoplanowym rozpoznaniem ttniaka ttnicy gwnej, w 2013 roku byo ich 14 343 a w 2014 roku 14 982
pacjentw. Dat pierwszego sprawozdania ww. wiadcze
oznaczono arbitralnie w roku wystpienia ttniaka aorty
u osoby okrelonej wg. identyfikatora pesel.
Dane opracowano przy wykorzystaniu oprogramowania
statystycznego SAS, Statistica oraz jzyka programowania
SQL. Rnice uznawano za istotne przy poziomie ufnoci
95% (p<0,05).
WYNIKI BADA
Wielkoci wskanikw zapadalnoci na ttniaki aorty odnoszono do oglnej populacji osb z cukrzyc w Polsce i do
wielkoci cakowitej populacji. Przedstawiono je poniej.
Dane statystyczne dotyczce populacji oglnej i chorych na cukrzyc w Polsce:
1 W okresie od stycznia 1 stycznia do 31 grudnia 2012
roku w analizowanej polskiej populacji wykazano cznie chorych na cukrzyc 2 227 453 pacjentw w tym
975 364 pci mskiej i 1 252 089 pci eskiej.
2 Oglna populacja Polski w 2012 roku wg. GUS wynosia 38 533 789 osb, w tym 18 651 441 mczyzn i 19
882 343 kobiet
3 Populacja oglna Polski bez cukrzycy w 2012 roku liczya cznie 36 306 331 osb, w tym 17 676 077 pci
mskiej i 18 630 254 pci eskiej.
4 Populacja oglna Polski w 2013 roku wg. GUS wynosia 38 793 441 osb w tym 18 629 535 pci mskiej
i 20 163 906 pci eskiej.
5 Populacja oglna Polski w 2014 roku wg. GUS wynosia 38 483 957 osb w tym 18 623 041 mczyzn
i 19 860 916 kobiet

35
Tab. 1. Liczba chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem ttniaka aorty w latach 2012-2014 z uwzgldnieniem pci i redniego
wieku pacjentw.
Mczyni
Rok
2012
2013
2014
Razem Kobiety
i Mczyni
Kobiety
Liczba
Odsetek (%)
redni wiek
+/-SD
Liczba
Odsetek (%)
redni wiek
+/-SD
Liczba
10616
10943
11295
76,96
76,28
75,39
66,84+/-11,86
67,01+/-11,80
67,44+/-11,51
3178
3402
3687
23,04
23,72
24,61
67,29+/-13,87
67,72+/-13,69
68,68+/-13,61
13794
14345
14982
rdo: Opracowanie wasne na podstawie danych NFZ.
Tab. 2. Liczba chorych ze znan cukrzyc i bez cukrzycy z pierwszoplanowym rozpoznaniem ttniaka aorty w roku 2012.
Mczyni
Kategoria Chorych
Chorzy ze znan
cukrzyc
Chorzy bez cukrzycy
Razem Kobiety
i Mczyni
Kobiety
Liczba
redni wiek
Liczba
redni wiek
Liczba
2906
69,63+/-9,32
846
70,65+/-10,49
3752
7710
65,83+/-12,51
2332
66,05+/-14,20
10042
Tab. 3. Procentowy udzia poszczeglnych lokalizacji ttniakw aorty, ktre zidentyfikowano w Polsce w latach 2012-2014
w populacji oglnej z podziaem na pe.
Rok
2012
2013
2014
Odcinek piersiowy aorty
Odcinek brzuszny aorty
Odcinek piersiowo-brzuszny
aorty
Nieokrelony odcinek aorty
Pe mska
Pe eska
Pe mska
Pe eska
Pe mska
Pe eska
Pe mska
Pe eska
21,42%
(2274)
23,50%
(2574)
22,67%
(2561)
29,11%
(925)
29,10%
(991)
30,46%
(1123)
67,45%
(7161)
65,26%
(7142)
64,89%
(7329)
55,82%
(1774)
55,41%
(1885)
54,81%
(2023)
4,09%
(435)
4,38%
(479)
5,37%
(607)
6,45%
(205)
6,32%
(215)
6,05%
(223)
7,04%
(746)
6,86%
(750)
7,07%
(798)
8,62%
(274)
9,17%
(312)
8,68%
(320)
Wyniki analiz wystpowania ttniakw aorty w populacji

osb z cukrzyc przedstawiono w kolejnych tabelach 1-9.
W tabeli 1 zestawiono liczby chorych z pierwszym rozpoznaniem ttniaka aorty w Polsce, w latach 2012-2014
wg. bazy danych NFZ. W tabeli uwzgldniono take redni
wiek i pe pacjentw.
czna liczba chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem ttniaka aorty wynosia w 2012 roku 13 794 osoby,
z czego 10 616 stanowili mczyni; w 2013 roku liczba ta
wynosia 14 345 osb, z czego 10 943 stanowili mczyni;
a w 2014 roku 14 982 osoby z czego 11 295 stanowili mczyni. Ponad wszystkich chorych z pierwszorazowym
rozpoznaniem ttniaka aorty stanowili mczyni.
redni wiek kobiet i mczyzn nie rni si istotnie
statystycznie w latach 2012 i 2013, natomiast w 2014 roku
kobiety byy istotnie starsze od mczyzn (p=0,008).
W tabeli 2 przedstawiono liczby chorych z pierwszoplanowym rozpoznaniem ttniaka aorty u chorych ze znan
36
cukrzyc i bez cukrzycy, ustalonym w 2012 roku na podstawie danych NFZ

redni wiek kobiet ze znan cukrzyc by istotnie wyszy od redniego wieku mczyzn (p=0,01). redni wiek
kobiet i mczyzn bez rozpoznanej cukrzycy nie rni si
istotnie
Porwnanie redniego wieku mczyzn w grupie chorych na cukrzyc ze rednim wiekiem chorych mczyzn
w grupie bez cukrzycy wykazao, e mczyni byli istotnie starsi w grupie chorych na cukrzyc (p=0,000001). Podobnie kobiety w grupie chorych na cukrzyc byy istotnie
starsze od kobiet w grupie bez cukrzycy (p=0,00001) Odsetek osb chorych na cukrzyc z rozpoznanym w 2012
roku ttniakiem aorty wynosi 27,20%; a odsetek osb bez
cukrzycy z rozpoznanym ttniakiem aorty wynis 72,80%.
Wrd chorych na cukrzyc z rozpoznanym ttniakiem
aorty w 2012 roku kobiety stanowiy 22,85% a mczyni
77,15%.

Tab. 4. Udzia procentowy oraz liczby bezwzgldne ttniakw aorty o rnej lokalizacji, ktre zidentyfikowano w Polsce w 2012
roku w populacji chorych na cukrzyc i bez cukrzycy z podziaem na pe.
Kategoria
chorych
Odcinek piersiowy aorty
Odcinek brzuszny aorty
Odcinek piersiowobrzuszny aorty
Nieokrelony odcinek
aorty
Pe mska
Pe
eska
Pe mska
Pe
eska
Pe mska
Pe
eska
Pe mska
Pe
eska
19,89%
(578)
21,94%
(1696)
27,30%
(321)
29,76%
(694)
70,27%
(2042)
66,39%
(5119)
61,47%
(520)
53,77%
(1254)
3,30%
(96)
4,39%
(339)
4,49%
(38)
7,16%
(167)
6,54%
(190)
7,23%
(556)
6,74%
(57)
9,31%
(217)
Chorzy z cukrzyc
Chorzy bez
cukrzycy
Tab. 5. Procentowy udzia wystpowania ttniakw aorty piersiowej w przedziaach wiekowych u osb z i bez cukrzycy w roku 2012.
Przedziay wiekowe
Do 44 roku ycia
Od 45 do 54 roku ycia
Powyej 75 roku ycia
CHORZY NA CUKRZYC
CHORZY BEZ CUKRZYCY
Obie pci
Mczyni
Kobiety
Obie pci
Mczyni
Kobiety
1,73%
29,05%
36,59%
32,63%
1,96%
44,59%
33,33%
19,12%
1,49%
12,12%
39,90%
46,39%
9,12%
40,08%
28,70%
22,10%
9,67%
43,98%
27,59%
18,76%
7,78%
30,55%
38,62%
23,05%
Wrd chorych bez cukrzycy z rozpoznanym ttniakiem

aorty w 2012 roku kobiety stanowiy 23,22% a mczyni
76,78%.
W tabeli 3 zestawiono procentowy udzia i liczby bezwzgldne lokalizacji poszczeglnych ttniakw aorty, ktre
rozpoznano w populacji oglnej w latach 2012-2014 w Polsce z uwzgldnieniem pci, na podstawie danych NFZ.
U osb pci mskiej zapadalno na ttniaki aorty piersiowej obejmuje zakres od 21,42% do 23,50% wszystkich
ttniakw aorty. Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej u pci mskiej bya znacznie czstsza i wahaa si od
64,89% do 67,45% wszystkich ttniakw aorty w Polsce
w latach 2012-2014
U osb pci eskiej zapadalno na ttniaki aorty piersiowej obejmuje zakres od 29,10% do 30,46% wszystkich
ttniakw aorty. Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej
u pci eskiej wynosia od 54,81% do 55,82% wszystkich
ttniakw aorty w Polsce w latach 2012-2014.
U osb pci mskiej zapadalno na ttniaki odcinka
piersiowo-brzusznego aorty bya znacznie nisza i wynosia od 4,09% do 5,37% wszystkich ttniakw aorty. U osb
pci eskiej zapadalno na ttniaki odcinka piersiowo-brzusznego aorty bya w zakresie 6,05% do 6,45% wszystkich ttniakw aorty w Polsce w latach 2012-2014.
Nieokrelona lokalizacja ttniakw aorty u mczyzn
ma procentowy udzia od 6,86% do 7,07%, a u kobiet odpowiednio od 8,62% do 9,17% wszystkich ttniakw aorty
w Polsce w latach 2012-2014
W tabeli 4 zestawiono procentowy udzia oraz liczby
bezwzgldne ttniakw aorty o rnej lokalizacji, ktre
rozpoznano w Polsce w 2012 roku u osb z cukrzyc i bez

cukrzycy z podziaem na pe na podstawie danych NFZ.
U chorych na cukrzyc osb pci mskiej odsetek pacjentw z ttniakami aorty piersiowej wynosi 19,89%
a u mczyzn bez znanej cukrzycy wynosi 21,99% . Odsetek ten u pci eskiej z cukrzyc wynosi 27,30%, a u pacjentek bez cukrzycy 29,76%.
U chorych na cukrzyc osb pci mskiej odsetek pacjentw z ttniakami aorty brzusznej wynosi 70,27% a u mczyzn bez znanej cukrzycy wynosi 66,39%. Odsetek ten
u pci eskiej z cukrzyc wynosi 61,49%, a u pacjentek
bez cukrzycy 53,77%.
Relacja rnych przedziaw wiekowych i pci z zapadalnoci na ttniaki aorty piersiowej
W tabeli 5 zestawiono procentowy udzia wystpowania
ttniakw aorty piersiowej w poszczeglnych przedziaach
wiekowych u osb z cukrzyc i bez cukrzycy z podziaem
na pe, wg. danych NFZ w 2012 roku w Polsce.
Czsto wystpowania ttniakw aorty piersiowej
w przedziale wiekowym do 44 roku ycia wcznie jest
najnisza u obu pci zarwno u chorych na cukrzyc jak
i bez cukrzycy. Ale w tym przedziale wiekowym jest kilkakrotnie wysza u osb bez cukrzycy zarwno u mczyzn
jak i u kobiet.
W przedziale wiekowym od 45 do 54 lat udzia procentowy wystpowania ttniakw aorty piersiowej u mczyzn
zarwno z cukrzyc jak i bez cukrzycy wynosi odpowiednio 45,59% i 43,98%. Natomiast w tym przedziale wiekowym u kobiet chorych na cukrzyc wynosi 12,12%, a u pacjentek bez cukrzycy udzia procentowy wynosi 30,55%.

37
Tab. 6. Procentowy udzia wystpowania ttniakw aorty brzusznej w przedziaach wiekowych u osb z i bez cukrzycy w roku 2012.
Przedziay wiekowe
Do 44 roku ycia
Powyej 75 roku ycia
CHORZY NA CUKRZYC
CHORZY BEZ CUKRZYCY
Obie pci
Mczyni
Kobiety
Obie pci
Mczyni
Kobiety
0,20%
21,09%
37,31%
41,45%
0,15%
22,37%
39,28%
38,20%
0,36%
16,15%
30,13%
53,36%
1,00%
27,36%
35,46%
36,18%
0,86%
28,59%
35,94%
34,61%
1,59%
22,33%
33,49%
42,59%
Tab. 7. Zapadalno na ttniaki aorty piersiowej w Polsce w latach 2012-2014 wedug pci w przeliczeniu na 100 tys. mieszkacw
populacji oglnej.
Rok
2012
2013
2014
Obie pci
Mczyni
Kobiety
8,30
9,18
9,57
12,59
13,81
13,75
4,65
4,91
5,65
W przedziale wiekowym od 55 do 74 lat udzia procentowy wystpowania ttniakw aorty piersiowej u mczyzn
z cukrzyc wynosi 33,33%, a u kobiet chorych na cukrzyc wynosi 39,90%. Natomiast u mczyzn bez cukrzycy
udzia procentowy wynosi 27,59%, a u kobiet bez cukrzycy
wynosi 38,62%.
W przedziale wiekowym powyej 75 roku ycia udzia
procentowy wystpowania ttniakw aorty piersiowej
u mczyzn z cukrzyc wynosi 19,12%, a u kobiet by
najwyszy i wynosi 46,39%. Natomiast u mczyzn bez
cukrzycy udzia procentowy wynosi 18,75%, a u kobiet
bez cukrzycy 23,05%.
Najwyszy procentowy udzia obu pci w czstoci wystpowania ttniakw aorty piersiowej u osb z cukrzyc zaobserwowalimy w przedziale wiekowym od 55 do 74 roku ycia,
a odpowiednio u osb bez cukrzycy u obu pci najwyszy procentowy udzia zaobserwowano w przedziale wiekowym od 45
do 54 roku ycia. U mczyzn zarwno chorych na cukrzyc
jak i bez znanej cukrzycy najczciej ttniaki aorty piersiowej
wystpoway w przedziale wieku od 45 do 54 roku ycia.
U chorych na cukrzyc kobiet ttniaki aorty piersiowej
bardzo czsto wystpoway w przedziale wieku od 55 do
74 roku ycia, a najczciej bo a 46,39% w wieku powyej
75 roku ycia. U kobiet bez cukrzycy najwyszy odsetek
mia miejsce w przedziale wiekowym od 55 do 74 roku
ycia i wynosi 38,62%.
Reasumujc, ttniaki aorty piersiowej u mczyzn z cukrzyc najczciej wystpoway w wieku od 45 do 74 roku
ycia. Natomiast u pci eskiej - najczciej wystpoway
od 55 roku ycia.
U mczyzn bez cukrzycy ttniaki aorty piersiowej najczciej wystpoway w wieku od 45 do 54 roku ycia,
a u kobiet od 55 do 74 roku ycia.
W tabeli 6 zestawiono procentowy udzia wystpowania
ttniakw aorty brzusznej w poszczeglnych przedziaach
38
wiekowych u osb z cukrzyc i bez cukrzycy z podziaem

na pe w 2012 roku wg. danych NFZ.
W przedziale wiekowym do 44 roku ycia obserwowano
najniszy udzia procentowy wystpowania ttniakw aorty
brzusznej u ludzi z cukrzyc jak i bez cukrzycy, ale i w tym
przedziale wiekowym ttniaki wystpoway czciej u osb
bez cukrzycy w porwnaniu do ich wystpowania u osb
z cukrzyc.
Zarwno u osb z cukrzyc jak i bez cukrzycy dwukrotnie czciej obserwowano ttniaki u mczyzn. Najczciej
ttniaki aorty brzusznej u kobiet wystpoway w przedziale
wiekowym powyej 75 lat zarwno u osb z cukrzyc jak
i bez cukrzycy
U chorych na cukrzyc mczyzn najczciej ttniaki
aorty brzusznej wystpoway w przedziale od 55 roku ycia.
Podobnie u mczyzn bez cukrzycy ttniaki aorty brzusznej
najczciej wystpoway od 55 roku ycia.
Zapadalno na ttniaki aorty piersiowej i aorty
brzusznej.
W tabeli 7 przedstawiono zapadalno na ttniaki aorty
piersiowej w caej populacji polskiej w latach 2012-2014
w przeliczeniu na 100 tys. osb populacji oglnej z podaniem zapadalnoci obu pci razem i z podziaem na pe na
podstawie danych NFZ
W Polsce zapadalno na ttniaki aorty piersiowej
u mczyzn w latach 2012-2014 wynosia od 12,59 do
13,81 w przeliczeniu na 100 tys. mczyzn populacji oglnej. Zapadalno na ttniaki aorty piersiowej u kobiet w latach 2012-2014 wynosia od 4,65 do 5,65 w przeliczeniu na
100 tys. kobiet populacji oglnej. Zapadalno na ttniaki
aorty piersiowej bya 2,5 raza wysza u pci mskiej w porwnaniu do zapadalnoci u kobiet.
W tabeli 8 przedstawiono zapadalno na ttniaki aorty
brzusznej w caej populacji polskiej w latach 2012-2014

Tab. 8. Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej w Polsce w latach 2012-2014 wedug pci w przeliczeniu na 100 tys. mieszkacw
populacji oglnej.
Rok
2012
2013
2014
Obie pci
Mczyni
Kobiety
23,19
23,27
24,30
38,39
38,34
39,39
8,92
9,35
10,16
Tab. 9. rednie wskaniki zapadalnoci na ttniaki aorty brzusznej i piersiowej w Polsce w 2012 roku w populacji chorych na
cukrzyc i bez cukrzycy z podziaem na pe i w przeliczeniu na 100 tys. osb populacji oglnej po odjciu kwoty chorych na cukrzyc.
Kategoria Chorych
Chorzy bez cukrzycy
Chorzy z cukrzyc
Ttniaki aorty piersiowej
Ttniaki aorty brzusznej
Pe mska
Pe eska
Pe mska
Pe eska
8,815+/-2,74
50,89+/-19,60
3,507+/-1,37
16,665+/-7,12
27,27+/-8,51
194,185+/-74,07
70,65+/-10,49
40,41+/-18,49
w przeliczeniu na 100 tys. osb populacji oglnej, z podaniem zapadalnoci obu pci razem i z podziaem na pe,
obliczon na podstawie danych NFZ.
W Polsce zapadalno na ttniaki aorty brzusznej u mczyzn w latach 2012-2014 wynosia od 38,34 do 39,39
w przeliczeniu na 100 tys. mczyzn populacji oglnej.
Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej u kobiet w latach
2012-2014 wynosia od 8,92 do 10,16 w przeliczeniu na
100 tys. kobiet populacji oglnej. Zapadalno na ttniaki
aorty brzusznej bya czterokrotnie wysza u pci mskiej
w porwnaniu do zapadalnoci u kobiet.
W tabeli 9 zestawiono rednie wskaniki zapadalnoci
z odchyleniem standardowym na ttniaki aorty piersiowej
i brzusznej wg. bazy danych NFZ w Polsce w 2012 roku
u osb z cukrzyc w przeliczeniu na 100 tys. chorych na
cukrzyc i u osb bez cukrzycy w przeliczeniu na 100 tys.
osb populacji oglnej (po odjciu kwoty chorych na cukrzyc) i z podziaem na pe.
Zapadalno na ttniaki aorty piersiowej u osb zarwno
z cukrzyc jak i bez cukrzycy u pci mskiej bya wysza
anieli u pci eskiej (p=0,000001). Zapadalno na ttniaki aorty piersiowej u mczyzn bez cukrzycy bya 2,5 raza
wysza w porwnaniu do zapadalnoci u kobiet.
Zapadalno na ttniaki aorty piersiowej u mczyzn
z cukrzyc bya ponad trzykrotnie wysza w porwnaniu do
zapadalnoci na ttniaki aorty piersiowej u kobiet z cukrzyc.
Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej u mczyzn
zarwno z cukrzyc jak i bez cukrzycy bya wysza anieli u kobiet (p=0,000001). Zapadalno na ttniaki aorty
brzusznej u mczyzn bez cukrzycy bya 4 krotnie wysza
w porwnaniu do zapadalnoci u kobiet bez cukrzycy.
Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej u mczyzn
z cukrzyc bya rwnie 4 krotnie wysza w porwnaniu
do zapadalnoci na ttniaki aorty brzusznej u kobiet.
Porwnanie zapadalnoci na ttniaki aorty piersiowej
w Polsce w 2012 roku pomidzy chorymi na cukrzyc i bez
cukrzycy wykazao istotnie wysz zapadalno u osb

z cukrzyc, zarwno mczyzn jak i u kobiet, przy
p=0,0000001. Wskaniki zapadalnoci odnosiy si do
subpopulacji chorych z cukrzyc znan i populacji po odjciu liczby chorych z cukrzyc od populacji oglnej .
Podobnie porwnanie zapadalnoci na ttniaka aorty
brzusznej w Polsce w 2012 roku pomidzy chorymi na cukrzyc i bez cukrzycy wykazao istotnie wysz zapadalno
u osb z cukrzyc zarwno u mczyzn jak i kobiet przy
p=0,0000001
Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej u chorych liczona bya analogicznie jak zapadalno na ttniaki aorty
piersiowej wrd dwch subpopulacji. Obliczanie zapadalnoci na ttniaki aorty odbywaa si na poziomie oddziaw
wojewdzkich Narodowego Funduszu Zdrowia a nastpnie
obliczono redni zapadalno i odchylenie standardowe
dla caej Polski.
OMWIENIE WYNIKW BADA

Cukrzyca jest czynnikiem ryzyka rozwoju miadycy
ttnic obwodowych, ttnic wiecowych i mzgowych.
Czynnikiem ryzyka rozwoju ttniakw aorty s: nadcinienie ttnicze, zaburzenia lipidowe i palenie papierosw. Doniesienia na temat wystpowania ttniakw aorty brzusznej
u chorych na cukrzyc s rozbiene. Szczeglnie w ostatnim
okresie pojawio si kilka doniesie, e wystpowanie ttniakw aorty brzusznej u chorych na cukrzyc jest rzadsze
ni u osb bez cukrzycy (1,5,13).
W naszej pracy udzia procentowy mczyzn z ttniakiem aorty brzusznej i cukrzyc wynosi 38,88%, za odsetek kobiet z ttniakiem aorty brzusznej i cukrzyc wynosi
43,05%.
Odsetek mczyzn z ttniakiem aorty piersiowej i cukrzyc wynosi 39,78%, za odsetek kobiet z ttniakiem aorty
piersiowej i cukrzyc wynosi 33,28%.

39
Lopez-de-Andreas i wsp. w badaniach dotyczcych zapadalnoci na ttniaki aorty brzusznej wykazali, e chorzy
na cukrzyc stanowili 16,7% wszystkich chorych (12). De
Rango i wsp stwierdzili w badaniu epidemiologicznym
udzia procentowy chorych na cukrzyc rwny 13,6%
wrd chorych z ttniakiem aorty brzusznej (4). W naszym
badaniu udzia procentowy chorych na cukrzyc by ponad
dwukrotnie wyszy.
W 2012 roku w Polsce wrd chorych na cukrzyc
z wszystkimi ttniakami aorty kobiety stanowiy 22,85%,
a 77,15% stanowili mczyni. Natomiast wrd osb
z ttniakami aorty ale bez cukrzycy w 2012 roku kobiety stanowiy 23,22% a mczyni 76,78%. Wrd osb
z cukrzyc i ttniakiem aorty piersiowej kobiety stanowiy
37,89% a mczyni 62,21%. Wrd osb bez cukrzycy
i ttniakiem aorty piersiowej kobiety stanowiy 29,41%
a mczyni 70,59%.
Wrd osb z cukrzyc i ttniakiem aorty brzusznej kobiety stanowiy 25,46% a mczyni 74,54%. Wrd osb
bez cukrzycy i ttniakiem aorty brzusznej kobiety stanowiy
19,66% a mczyni 80,34%.
W badaniach ostatnio podawanych z Hiszpanii odsetek
mczyzn z cukrzyc i z ttniakiem aorty brzusznej wynosi
93,3%, a odsetek mczyzn bez cukrzycy i ttniakiem aorty
brzusznej wynosi 91,9%. redni wiek chorych z cukrzyc i ttniakiem aorty brzusznej wynosi 74,75+/-8,86 lat,
a redni wiek osb bez cukrzycy z ttniakiem aorty brzusznej wynosi 74,95+/-8,86 lat (12).
W naszym badaniu redni wiek chorych z cukrzyc
i z ttniakiem aorty w 2012 roku wynosi u mczyzn
69,63+/-9,32 lata a u kobiet redni wiek wynosi 70,65+/10,45 lat. redni wiek chorych bez cukrzycy z ttniakiem
aorty w 2012 roku wynosi u mczyzn 65,83+/-12,51 lat
a u kobiet redni wiek wynosi 66,05+/-14,20 lat. Zarwno
kobiety jak i mczyni z cukrzyc i z ttniakiem aorty byli
istotnie starsi od kobiet i mczyzn bez cukrzycy z ttniakiem aorty
Analizowana grupa chorych z Hiszpanii, zarwno w kohorcie chorych z cukrzyc i bez cukrzycy z ttniakami aorty
brzusznej, bya rednio o 4 lata starsza i ponad 90% stanowili j mczyni. Wielu autorw podaje, e ttniaki aorty
brzusznej wystpuj od 4 do 6 razy czciej u mczyzn
w porwnaniu do kobiet (5,13,15,16,17).
Ttniaki aorty piersiowej wg. niektrych autorw wystpuj od 2 do 4 razy czciej u mczyzn ni u kobiet
(18,19). Istniej doniesienia, ktre podaj podobnie czste wystpowanie ttniakw aorty piersiowej u mczyzn
i u kobiet (20)
Ttniaki aorty brzusznej wystpuj wg. niektrych autorw powyej 65 roku ycia (14).
W naszych badaniach, zarwno u osb z cukrzyc jak
i bez cukrzycy, ttniaki aorty brzusznej u kobiet wystpoway najczciej w przedziale wiekowym powyej 75 lat,
natomiast u pci mskiej zarwno u chorych na cukrzyc jak
40
i bez cukrzycy ttniaki aorty brzusznej wystpoway najczciej w przedziale wiekowym od 55 roku ycia wzwy.
Ttniaki aorty brzusznej u osb bez cukrzycy wystpoway 2-krotnie czciej u mczyzn. Ttniaki aorty brzusznej
u osb z cukrzyc wystpoway 3-krotnie czciej u mczyzn w porwnaniu do kobiet.
Ttniaki aorty piersiowej u osb z cukrzyc w grupie
mczyzn najczciej wystpuj w wieku od 45 do 74 roku
ycia, natomiast u kobiet najczciej obserwowalimy od
55 roku ycia.
Ttniaki aorty piersiowej u osb bez cukrzycy u pci mskiej najczciej wystpoway w okresie od 45 do 54 roku
ycia, natomiast u kobiet od 55 do 74 roku ycia.
Choroba wiecowa i choroba naczyniowa ng bdce najczciej na tle miadycy s dodatnio skorelowane
z wystpowaniem ttniakw aorty brzusznej (21,22). W pimiennictwie istnieje pogld, e cukrzyca, ktra jest podstawowym czynnikiem ryzyka zarwno rozwoju choroby
wiecowej jak i naczyniowej ng jest ujemnie skorelowana
z wystpowaniem ttniakw aorty brzusznej jak i ich wielkociach (23,24).
W naszym badaniu zapadalno roczna na ttniaki aorty
brzusznej oceniana w latach 2012-2014 wynosia 38,3939,39 przypadkw na 100 tys. populacji mczyzn i 8,9210,16 przypadkw na 100 tys. kobiet populacji oglnej.
Lilienfeld i wsp. oszacowali zapadalno na ttniaki aorty brzusznej na 40,6-49,3 przypadki na 100 tys. mczyzn
populacji oglnej i 6,8-12,3 na 100 tys. kobiet populacji
oglnej (25).
Porwnujc zapadalno na ttniaki aorty brzusznej
w 2012 roku w dwch populacjach tzn. chorych na cukrzyc
znan i chorych bez cukrzycy znanej w Polsce wykazano,
e wystpowanie ttniakw aorty brzusznej u chorych na
cukrzyc, zarwno mczyzn jak i kobiet, jest istotnie wysze w porwnaniu do osb bez cukrzycy. I tak u chorych
na cukrzyc zapadalno wynosia 194,18 przypadkw na
100 tys. mczyzn z cukrzyc znan i 40,41 przypadkw
na 100 tys. kobiet z cukrzyc znan. Natomiast w populacji
oglnej bez cukrzycy znanej u mczyzn zapadalno na
ttniaki aorty brzusznej wynosia 27,27 przypadkw na 100
tys. mczyzn populacji oglnej po odjciu kwoty chorych
na cukrzyc znan, oraz 6,73 przypadkw na 100 tys. kobiet
populacji oglnej po odjciu kwoty chorych na cukrzyc
znan.
Lopez-de-Andres i wsp. ocenili, e zapadalno na ttniaki aorty brzusznej w okresie od 2003 do 2012 roku u osb
chorych na cukrzyc wzrosa z 50,89 do 78,23 w przeliczeniu na 100 tys. mieszkacw, podczas gdy zapadalno
na ttniaki aorty w populacji bez cukrzycy w tym okresie wzrosa z 69,24 do 78,66 (12). Przyrost zapadalnoci
w okresie od 2003 do 2012 roku by wyszy w grupie osb
z cukrzyc. W badaniu z Hiszpanii ponad 90% chorych
stanowili mczyni, a redni wiek w tej grupie by wyszy ni wiek naszych chorych (12). W naszych badaniach

zapadalno na ttniaki aorty piersiowej u mczyzn wrd

caej populacji Polskiej w latach 2012-2014 oceniano na
12,59-13,81 przypadkw na 100 tys. mczyzn populacji
oglnej i 4,65-5,65 przypadkw kobiet w przeliczeniu na
100 tys. kobiet populacji oglnej.
Elefteriades i wsp. okrelili wystpowanie ttniakw
aorty piersiowej na 5,0 do 10,0 przypadkw na 100 tys.
populacji oglnej (18).
Clouse i wsp. ocenili zapadalno roczn na ttniaki aorty
piersiowej 10,4/100 tys. osb populacji oglnej (20).
Olsson i wsp. ocenili roczn zapadalno na ttniaki aorty
piersiowej u mczyzn na 16,3 w przeliczeniu na 100 tys.
mczyzn populacji oglnej, a u kobiet odpowiednio na 9,1
w przeliczeniu na 100 tys. kobiet populacji oglnej (19).
Porwnanie zapadalnoci na ttniaki aorty piersiowej
u osb z cukrzyc w cigu roku 2012 wykazao, e zarwno
u mczyzn jak i u kobiet jest wysza w porwnaniu z zapadalnoci na ttniaki aorty piersiowej u osb bez cukrzycy.
I tak roczna zapadalno na ttniaki aorty piersiowej u kobiet z cukrzyc wynosia 16,665 w przeliczeniu na 100 tys.
kobiet z cukrzyc znan, a u mczyzn odpowiednio 50,89
w przeliczeniu na 100 tys. mczyzn z cukrzyc znan.
Zapadalno roczna na ttniaki aorty piersiowej u osb
bez cukrzycy u kobiet wynosia 3,507/100 tys. kobiet populacji oglnej po odjciu kwoty kobiet z cukrzyc znan.
Zapadalno roczna na ttniaki aorty piersiowej u mczyzn
bez cukrzycy wynosia 8,815/100 tys. mczyzn populacji
oglnej po odjciu kwoty mczyzn z cukrzyc znan.
W naszych badaniach byy ograniczenia. I tak nie moglimy obiektywnie oceni typu cukrzycy, czasu jej trwania,
powika i sposobu leczenia, zburze lipidowych, obecnoci
nadcinienia ttniczego i sposobu jego leczenia. Praca miaa
charakter retrospektywny
WNIOSKI
Na podstawie analizy danych Narodowego Funduszu
Zdrowia stwierdzono, e:
1 Zapadalno na ttniaki aorty brzusznej i piersiowej
u obu pci jest wysza u chorych na cukrzyc w porwnaniu do zapadalnoci osb bez cukrzycy.
2 Zapadalno roczna na ttniaki aorty brzusznej w Polsce
wynosia w latach 2012-2014 u mczyzn 38,34-39,39
w przeliczeniu na 100 tys. mczyzn populacji oglnej,
a u kobiet 8,92-10,16 w przeliczeniu na 100 tys kobiet
populacji oglnej.
3 Zapadalno roczna na ttniaki aorty piersiowej w Polsce wynosia w latach 2012-2014 u mczyzn 12,5913,81 w przeliczeniu na 100 tys. mczyzn populacji
oglnej, a u kobiet 4,63-5,65 w przeliczeniu na 100 tys.
mczyzn populacji oglnej.
4 Ttniaki aorty brzusznej u osb pci mskiej wystpoway w populacji osb bez cukrzycy dwukrotnie czciej
ni u kobiet. Natomiast u osb z cukrzyc ttniaki aorty
brzusznej wystpoway trzykrotnie czciej u mczyzn

ni u kobiet.
5 Ttniaki aorty brzusznej u pci eskiej, zarwno u pacjentek z cukrzyc jak i bez cukrzycy, wystpoway
czciej w wieku powyej 75 lat, za u pci mskiej zarwno u chorych na cukrzyc jak i bez cukrzycy
czciej wystpoway poczwszy od 55 roku ycia.
6 Ttniaki aorty piersiowej u mczyzn z cukrzyc wystpoway najczciej w wieku od 45 do 74 roku ycia,
a u kobiet z cukrzyc w wieku od 55 roku ycia. U mczyzn bez cukrzycy ttniaki aorty piersiowej najczciej
wystpoway od 45 do 74 roku ycia, a u kobiet bez
cukrzycy - od 55 do 74 roku ycia.
PIMIENNICTWO
1 Kent KC, Zwolak RM, Egorova NN: Analysis of Risk
Factors of Abdominal Aortic Aneurysm in a cohort of
more than 3 million individuals J Vasc Surg 2010,
52, 539-48
2 Smeiser DT., Tromp G., Elmore Jr. et al,: Diabetes and
abdominal aortic aneurysms Eur J Vasc Endovasc
Surg, 2014, 47, 243-61
3 Baumgartner I, Hirsch AT, Abula MT, et al: Cardiovascular risk profile and outcome of patients with
abdominal aortic aneurysms in out-patients with aterothrombosis: Data from the reduction of atherotrombosis for continued health (reach) registry J Vasc
Surg 2008, 48, 808-14
4 De Rango P., Farchione L., Fiorucci B. i wsp.: Diabetes and abdominal aortic aneurysm Eur J Vasc Endovasc Surg, 2014, 47, 243-61
5 Wilmink ABM, Quick CRG,: Epidemiology and potential for prevention of abdominal aortic aneurysm
BJS 1998, 85 (2), 155-162
6 Ustawa z dnia 27.08.2008 roku o wiadczeniach Opieki Zdrowotnej finansowanych ze rodkw publicznych
(Dz. U. 2008. Nr. 164 poz.1027 z pn. zm).
7 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 11.01.2010
roku zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu programw zdrowotnych (Dz. U. 2010 nr 05 poz. 29 z pn. zm.).
8 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 02.03.2010
roku zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego
(Dz. U. 2010 nr 30 poz. 157 z pn. zm.).
9 Zarzdzenie Nr 101/2007/ DGL Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia z dnia 5 listopada 2007 roku
zmieniajce zarzdzenia w sprawie przyjcia szczegowych materiaw informacyjnych w przedmiocie
postpowania w sprawie zawarcia umw o udzielaniu
wiadcze opieki zdrowotnej oraz o realizacji i finasowania umw o udzielanie wiadcze opieki zdrowotnej w rodzaju: leczenie szpitalne.

41
10 Zarzdzenie nr 36 /2008/ DGL Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia z dnia 19 czerwca 2008 roku
w sprawie okrelenia warunkw zawierania i realizacji umw w rodzaju leczenie szpitalne w zakresie
terapeutyczne problemy zdrowotne
11 http://www.msw.gov.pl/portal/pl/381/32/PESEL.html
12 Lopez-de-Andres A., Jimenez -Trujillo J., Jimenez-Garcia R i wsp: National Trends in Incidence and Outcomes of Abdominal Aortic Aneurysm Among Elderly
Type 2 Diabetic and Non-Diabetic Patients in Spain
(2003-2012) Cardiovascular Diabetol 2015, 14, 48
13 Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE i wsp.: Prevalence and associations of abdominal aortic aneurysm
detected through screening Aneurysm Detection and
Management (ADAM) Veterans Affairs Cooperative
Study Group. Ann Intern 1997, 126, 441-449.
14 Giurgius-Blake J, Wolf TA, Screeaning for abdominal aortic aneurysms Am Fam Physician 2005, 71
2154-5
15 Singh K, Bonaa KH, Jacobsen BK i wsp: Prevalence
and Risk Factors For Abdominal Aortic Aneurysm in
a Population-Base Study The Tromso Study AM J
Epidemiol 2001, 154, 236-243
16 Valdes F, Sepulveda N, Kramer A, i wsp: Frequency
of abdominal aortic aneurysm in adult population with
known risk factors, Rev Med Chil , 2003, 131, 741-747
17 Emerton ME, Shaw E, Poskitt K, i wsp: Screening for
abdominal aortic aneurysm: A single scans is enough
Br J Surg, 1994, 81, 1112-1113
18 Elefteriades JA, Farkas EA,: Thoracic aortic aneurysm clinically pertinent controversies and uncertainties J Am Coll Cardiol, 2010, 59, 841-857
19 Olsson C, Thelin S, Stahle E, i wsp: Thoracic aortic

aneurysm and dissection: Prevelance and improved
outcomes reported in nationwide population based
study of more than 14000 cases from 1987-2002 Circulation, 2006 Dec 12, 114 (24), 2611-8
20 Clouse WD, Hallett JW Jr, Schaff HV i wsp: Improved prognosis of thoracic aortic aneurysm: A population-based study JAMA 1998, 280, 1926-1929
21 Cornuz J, Sidoti Pinto, Teverini H, i wsp: Risk factors for
asymptomatic abdominal aortic aneurysm: Systematic
review and meta-analisis of population-based screening
studies Eur J Public Health, 2004, 14, 343, 349
22 Li X, Zmao G, Zhang J, i wsp.: Prevelance and trends
of the abdominal aortic aneurysms epidemic in general population a meta-analisis. PLOS ONE 2013; 8:
e81260
23 Takagi H, Umemoto T,: A contemporary meta-analisis
of the association of diabetes with abdominal aortic
aneurysms Int Angiol, 2015, 34, 375-382
24 Takagi H, Umemoto T,: Diabetes and abdominal aortic aneurysm growth Angiology, 2016, 67, 513-525
25 Lilienfeld DE, Baxter J, Sprafka J.M: Prevalence of
aortic aneurysm in the twin cities metropolitan area
1979-84, Public Health Rep 1993, 108, 506-510
Prof dr hab n med Waldemar Karnafel
01-111 Warszawa, ul Olbrachta 6 m 4
e-mail: karnafel.w@gmail.com
tel. +48 22 877 25 13 kom. 501 093 081
WPYW METFORMINY NA CZYNNIKI RYZYKA MIADYCY

Czynnik
42
Metformina
oporno na insulin
zmniejsza si poprzez rne mechanizmy
hiperinsulinemia
redukcja stenia insuliny i proinsuliny na czczo
otyo brzuszna
redukcja tuszczu trzewnego i cakowitej masy ciaa
hiperglikemia
zmniejszenie wtrobowej produkcji glukozy
dyslipidemia
zmniejszenie stenia trjglicerydw i frakcji LDL cholesterolu, maa zwyka frakcji

HDL cholesterolu
nadcinienie ttnicze
bez wyranego wpywu
ryzyko zakrzepowe
obnienie stenia PAI-1, fibrynogenu i agregacji pytek
markery zapalenia
redukcja stenia CRP.

LUCYNA SOCHOCKA1, EWA LEDWO1, ALICJA SZEWCZYK2
WPYW OBECNOCI CUKRZYCY U DZIECKA NA

STYL YCIA JEGO BRACI I SISTR: PRZEWLEKA
CHOROBA I YCIE RODZINNE
INFLUENCE OF THE DIABETES MELLITUS PRESENCE IN A CHILD ON THE LIFE
STYLE OF HIS BROTHERS AND SISTERS: CHRONIC DISEASE AND FAMILY LIFE
Instytut Pielgniarstwa, Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa, Opole
Klinika Endokrynologii i Diabetologii, Instytut Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa
1)
2)
STRESZCZENIE. Streszczenie. Cukrzyca, z ktr zmaga si dziecko wpywa na funkcjonowanie caej rodziny. Zmiany zachodzce w rodzinie
dotycz zarwno sposobw jej funkcjonowania jako grupy spoecznej a take relacji chorego dziecka ze zdrowym rodzestwem. Celem pracy
jest poznanie samooceny wpywu choroby przewlekej na ycie rodzestwa dziecka chorego - na przykadzie cukrzycy.
Badania prowadzono na przeomie 2015 i 2016 roku. Grup badan stanowio rodzestwo dzieci chorych na cukrzyc typu 1. W pracy zastosowano metod sondau diagnostycznego, technik bada bya ankieta, narzdzie stanowi autorski kwestionariusz, ktry oprcz metryczki
zawiera pytania szczegowe dotyczce rnych aspektw ycia rodziny dowiadczonej chorob przewlek, w tym: snu, sposobu odywiania,
poczucia bezpieczestwa, relacji z rodzicami, relacji z chorym bratem/siostr, sposobu wypeniania obowizku szkolnego, sposobu wypeniania
obowizkw domowych, czy te sposobu spdzania czasu wolnego. Analiz statystyczn wykonano za pomoc programu Statistica 12 (StatSoft, Inc., USA) oraz Microsoft Excel 2013. Wszystkie badane zmienne typu ilociowego sprawdzono testem Shapiro-Wilka dla ustalenia typu
rozkadu. Ustalenie rnic pomidzy grupami dokonano za pomoc nieparametrycznego test U-Mann-Whitney lub testu chi2. Do wszystkich
porwna przyjto poziom = 0,05 i uzyskane wartoci p zostay zaokrglone do 4 miejsc po przecinku.
Aspekty ycia rodzinnego, na jakie cukrzyca rozpoznana u brata/siostry wywara, w opinii badanych, zdecydowany wpyw to: sposb odywiania
76%, sposb wypeniania obowizkw domowych 52%, poczucie bezpieczestwa 54% oraz relacje z chorym bratem/chor siostr 64%.
Za wpywem na sposb spdzania czasu wolnego jak i na sposb wypeniania obowizku szkolnego opowiedziao si zaledwie 20% badanych.
Wnioski: Niezbdne jest opracowanie precyzyjnych narzdzi badawczych, ktre umoliwi zdrowym dzieciom dokadnie zdefiniowa emocje
jakich dowiadczaj w zderzeniu z chorob przewlek ich brata czy siostry.
Sowa kluczowe Cukrzyca, choroba przewleka, rodzestwo, relacje w rodzinie.
SUMMARY. The existence of the child with diabetes mellitus exerts many influences on the life of his whole family. They are social it
means connected with the external relations, and internal connected with life style of the members of family itself. Therefore the study
aimed at self assessment of these circumstances by using the example of diabetes mellitus was undertaken. In 2015 and 2016 the group of
sisters and brothers of the diabetic children was examined with special questionnaires. Study questions embraced many aspects of family
life, nutritional customs, night sleep habits, safety feeling, emotional relations with parents and with sisters and brothers, school achievements, and the plans of free time spending. Results were analyzed with programmes Statistica 12 (StatSoft, Inc. USA) and Microsoft Excel
2013. All variables were checked with Shapiro-Wilk test. Significance of differences were established on the base of U-Mann-Whitney or
chi2 procedures.
Existence of diabetes mellitus significantly influenced the nutritional customs (76% of answers), domestic habits (52%), safety feeling (54%)
and the emotional relations to diabetic sister or brother (64%). Such results of the study strongly suggest, that it is necessary to create and
to use in diabetological care the specific family examination standard for more prcised determination of the healthy sisters or brothers
emotional relations to the diabetic relatives.
Key words Diabetes mellitus, chronic disease, sisters and brothers, family relations.
43
WSTP
Cukrzyca jest zespoem chorobowym o niejednolitej
etiologii i zrnicowanym przebiegu klinicznym. Jest grup wielu zaburze metabolicznych, w ktrych wystpuje
hiperglikemia bdca skutkiem braku lub niewystarczajcego wydzielania insuliny. Jest chorob, w przebiegu
ktrej pojawi si mog powikania ostre, zagraajce
yciu bezporednio, jak i powikania przewleke, mogce
powodowa kalectwo (1,2). Wedug danych z 2014 roku na
wiecie na cukrzyc choruje 387 mln osb (3). Do najczciej wystpujcych rodzajw cukrzycy naley: cukrzyca
typu 1, cukrzyca typu 2, cukrzyca typu LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) oraz cukrzyca typu MODY
(Maturity Onset Diabetes of the Young) (2) Cukrzyca typu
1 jest jedn z najczstszych chorb przewlekych wieku
rozwojowego. Leczenie jej jest trudne, wymaga ogromnego zaangaowania zarwno profesjonalistw, w tym m.
inn: lekarza, pielgniarki, psychologa, dietetyka, jak i osb
bez profesjonalnego przygotowania do udziau w leczeniu. S to przede wszystkim: chore dziecko, czonkowie
jego rodziny a take osoby z najbliszego otoczenia dziecka. Najwaniejszymi elementami leczenia choroby jest
funkcjonalna, intensywna insulinoterapia, kilkakrotne w
cigu dnia monitorowanie poziomu glukozy we krwi, stosowanie odpowiedniej diety oraz systematyczny wysiek
fizyczny. Waciwa kontrola cukrzycy nie byaby moliwa
bez edukacji pacjenta i czonkw jego rodziny na temat
choroby, sposobw jej leczenia, waciwego odywiania
oraz zasad samokontroli. Wczenie rodziny do procesu
terapii korzystnie wpywa na lepsze zrozumienie problemw zwizanych z chorob, oddziauje na motywacj a
take uatwia realizacj zachowa prozdrowotnych (4).
Sprzyjajcy klimat rodzinny i wsparcie przyczyniaj si
do lepszej adaptacji dziecka do choroby, akceptacji ogranicze i minimalizowania skutkw ubocznych choroby (5).
Rodzina jest bowiem fundamentem prawidowych zachowa w chorobie, takich jak: odpowiednie nastawienie do
choroby, samokontrola, waciwy udzia i odpowiedzialno w prowadzeniu cukrzycy, zmiana nawykw ywieniowych(4). Jednak cukrzyca, z ktr zmaga si dziecko
wpywa na jego funkcjonowanie, zmusza niejednokrotnie
do reorganizacji ycia rodzinnego, wymusza okrelone
zasady postpowania i sprawia, e dotychczasowe nawyki i tryb ycia rodziny ulegaj cakowitemu zachwianiu
a codzienne ycie staje si cakowicie podporzdkowane
chorobie (6,7). Przykadem moe by zmiana nawykw
ywieniowych caej rodziny, aby dziecko nie czuo si wyobcowane z powodu rygorw zwizanych z chorob (8).
Zgodnie z systemowym podejciem do rodziny, choroba
moe wpywa modyfikujco na funkcjonowanie pozostaych czonkw rodziny. Konsekwencje choroby jednego
czonka rodziny obejmuj wszystkie osoby pozostajce z
nim w zwizku emocjonalnym lub formalnym (9). Nikt
44
z domownikw nie pozostaje obojtny wobec powanej

choroby dziecka. Reakcje czonkw rodziny na pojawienie
si choroby zale od wielu czynnikw, w tym od: waciwoci psychicznej osoby, jej wieku, intensywnoci wizi
z chorym dzieckiem a take od roli penionej w rodzinie.
Tak naprawd nigdy nie choruje tylko jedna osoba w rodzinie, cierpieniu zostaj poddani jego bliscy, zwaszcza
rodzestwo chorych dzieci, ktre w chwili pojawienia si
choroby zostaje odsunite w cie ycia rodzinnego. Bracia
i siostry staj si zapomnianymi pacjentami (10). Zmiany zachodzce w rodzinie nie dotycz jedynie sposobw
jej funkcjonowania jako grupy spoecznej, take relacje
chorego dziecka ze zdrowym rodzestwem mog zosta
naruszone. Naley podkreli, e pojawienie si choroby przewlekej w rodzinie wywiera nie tylko negatywne
uczucia, wielu autorw wskazuje na pozytywne zmiany
(11,12). Celem pracy jest poznanie samooceny wpywu
choroby przewlekej na ycie rodzestwa dziecka chorego
na przykadzie cukrzycy.
MATERIA I METODY
Badania prowadzono w okresie od listopada 2015 roku
do marca 2016 roku. W badaniu wzio udzia 50 osb.
Grup badan stanowio rodzestwo dzieci chorych na
cukrzyc typu 1, bdcych pod opiek poradni diabetologicznych dziaajcych na terenie Opola i Warszawy. Badania zostay przeprowadzone w trakcie wizyty kontrolnej dziecka chorego w poradni diabetologicznej, w ktrej
uczestniczy opiekun dziecka i jego rodzestwo. Udzia w
badaniach by dobrowolny i anonimowy; przeprowadzono
je po uzyskaniu zgody rodzicw dzieci biorcych udzia w
badaniu, dyrektorw placwek a take Komisji Bioetycznej Pastwowej Medycznej Wyszej Szkoy Zawodowej
w Opolu. W pracy zastosowano metod sondau diagnostycznego, technik bada bya ankieta, narzdzie stanowi kwestionariusz stworzony na potrzeby pracy przez jej
autorw. Kwestionariusz ankiety zawiera metryczk oraz
pytania szczegowe pozwalajce pozna opini siostry/
brata dziecka chorego na cukrzyc na temat wpywu choroby na ich ycie. Pytania dotyczyy rnych aspektw
ycia rodziny dowiadczonej chorob przewlek. Odnosiy si zarwno do sposobw jej funkcjonowania jako
grupy spoecznej, jak i do relacji w niej panujcych, w tym:
snu, sposobu odywiania, poczucia bezpieczestwa, relacji z rodzicami, relacji z chorym bratem/siostr, sposobu
wypeniania obowizku szkolnego, sposobu wypeniania
obowizkw domowych, czy te sposobu spdzania czasu wolnego. Odpowiedzi oceniano przy uyciu 5 punktowej skali Likerta, gdzie 1 - oznacza minimalny a 5
maksymalny wpyw choroby na wskazany w pytaniu
aspekt ycia codziennego. Analiz statystyczn wykonano
za pomoc programu Statistica 12 (StatSoft, Inc., USA)
oraz Microsoft Excel 2013 Dla zmiennych mierzalnych

Tab. 1. Charakterystyka grupy badanej.

Statystyki opisowe
Zmienna
Nwanych
rednia
Mediana
Minimum
Maksimum
Odch. std.
50
50
50
12,5
10,7
7,4
13,0
11,0
7,0
7,0
3,0
1,0
16,0
18,0
17,0
2,7
3,7
3,4
50
3,0
3,0
1,0
5,0
1,4
Wiek (lata)
Wiek chorego brata/siostry (lata)
Wiek brata/siostry w momencie zachorowania
na cukrzyc
Czas, jaki upyn od momentu zdiagnozowania
cukrzycy u Twojego brata/siostry (lata)
Tab. 2. Wpyw cukrzycy na wybrane aspekty ycia codziennego rodzestwa dziecka chorego.
Statystyki opisowe
Zmienna
Wiek_kategorie
Nwanych
rednia
Mediana
Minimum
Maksimum
Odch. std.
<13
<13
<13
<13
<13
<13
<13
<13
<13
<13
<13
>=13
>=13
>=13
>=13
>=13
>=13
>=13
>=13
>=13
>=13
>=13
21
21
21
21
21
21
21
21
21
21
21
29
29
29
29
29
29
29
29
29
29
29
7,3
15,3
13,0
9,7
6,9
8,1
8,1
6,2
9,1
7,5
92,0
8,6
13,3
15,1
8,4
7,6
10,4
7,9
6,7
10,2
6,9
95,1
8,0
17,0
13,0
9,0
6,0
9,0
6,0
4,0
8,0
4,0
89,0
8,0
15,0
16,0
9,0
8,0
11,0
5,0
6,0
10,0
5,0
97,0
4,0
6,0
5,0
3,0
3,0
3,0
5,0
4,0
4,0
4,0
41,0
4,0
4,0
5,0
3,0
3,0
3,0
5,0
4,0
4,0
4,0
54,0
14,0
20,0
25,0
15,0
15,0
15,0
22,0
14,0
17,0
18,0
146,0
20,0
20,0
25,0
13,0
15,0
15,0
20,0
16,0
18,0
16,0
144,0
3,7
3,9
6,5
3,5
4,4
3,7
4,5
3,1
4,3
4,8
28,0
5,1
5,2
5,9
3,5
3,8
3,4
4,3
3,4
3,9
3,5
24,1
Razem - sen
Razem - odywianie
Razem - bezpieczestwo
Razem - ycie codzienne
Razem - relacja z rodzicami
Razem - relacja z bratem/siostr
Razem - relacja z rwienikami
Razem - edukacja
Razem - obowizki domowe
Razem - czas wolny
Wynik kocowy
Razem - sen
Razem - odywianie
Razem - edukacja
Razem - czas wolny
Wynik kocowy
obliczono rednie arytmetyczne, mediany, odchylenia standardowe oraz zakres zmiennoci (wartoci ekstremalne).
Dla zmiennych jakociowych obliczono czstoci ich wystpowania (procent). Wszystkie badane zmienne typu ilociowego sprawdzono testem Shapiro-Wilka dla ustalenia
typu rozkadu. Ustalenie rnic pomidzy grupami dokonano za pomoc nieparametrycznego test U-Mann-Whitney
lub testu chi2. Do wszystkich porwna przyjto poziom
= 0,05 i uzyskane wartoci p zostay zaokrglone do 4
miejsc po przecinku.
WYNIKI
W badaniu wzio udzia 50 dzieci, rednia wieku badanych to 12,5 lat (min 7,0, max 16,0), redni wiek brata/
siostry w momencie zachorowania na cukrzyc to 7,4 lat

(min 1,0, max 17,0), redni czas, jaki upyn od postawienia rozpoznania u brata/siostry to 3,0 lata (min 1,0,
max 5,0). Szczegow charakterystyk grupy badanej
przedstawia tabela 1
Aspekty ycia rodzinnego, na jakie cukrzyca rozpoznana u brata/siostry wywara, w opinii badanych, zdecydowany wpyw to: sposb odywiania, sposb wypeniania obowizkw domowych, poczucie bezpieczestwa oraz relacje
z chorym bratem/chor siostr. Przy czym, zdecydowana
wikszo badanych, bo a 76% wskazaa na sposb odywiania, rwnie dua grupa dzieci biorcych udzia w badaniu 64% opowiedziaa si za wpywem choroby na relacje
z chorym bratem/siostr. Zdaniem niewiele ponad poowy
badanych choroba wpywa na poczucie bezpieczestwa

45
Tab. 3. Wpyw cukrzycy na wybrane aspekty ycia codziennego rodzestwa dziecka chorego wzgldem wieku respondentw.
Test U Manna-Whitneya
Wzgldem zmiennej: Wiek_kategorie
Zmienna
Razem - sen
Razem - odywianie
Razem - edukacja
Razem - czas wolny
Wynik kocowy
oraz wypenianie obowizkw domowych, wskazao tak

bowiem odpowiednio 54% i 52% respondentw. Dua
grupa respondentw opowiedziaa si take za wpywem
choroby na sen 46% oraz na relacje z rodzicami 44%.
Na pozostae aspekty ycia rodzinnego, ktre poddano
analizie, zdaniem rodzestwa dzieci chorych na cukrzyc, choroba nie wywiera tak istotnego wpywu, bowiem
zarwno za wpywem na sposb spdzania czasu wolnego
jak i na sposb wypeniania obowizku szkolnego opowiedziao si zaledwie 20% badanych.
Uzyskujc duy odsetek wskaza 64% w odniesieniu do wpywu choroby na relacje z chorym bratem/chor
siostr analizie poddano zmienn jak by wiek badanych.
W tym celu podzielono grup na dwie podgrupy: jedn stanowiy dzieci poniej 13 roku ycia, drug dzieci w wieku
13 lat i powyej. redni wynik w czci dotyczcej relacji
z bratem i siostr uczestnikw badania z grupy <13 lat
wynosi 8,1 pkt. (min-max: 3-15 pkt, SD =3,7 pkt.), natomiast w drugiej grupie wiekowej redni wynik ksztatowa
si na poziomie 10,4 pkt. (min-max: 3-15 pkt, SD= 3,4
pkt. Wyniki rniy si istotnie statystycznie (p=0,0263).
Tabele 2 i 3 przedstawiaj wyniki jakie uzyskali uczestnicy
w dwch podgrupach: osb w wieku poniej 13 r.. oraz
osb majcych 13 lat lub wicej.
Analizie poddano take wpyw innych zmiennych, tj.:
pe badanych, miejsce ich zamieszkania czy czas, jaki
upyn od momentu zachorowania na cukrzyc ich brata
lub siostry na codzienne ycie rodzestwa. Uzyskane wyniki nie rniy si istotnie statystycznie.
DYSKUSJA
Relacje midzy rodzestwem to zwizek, ktrego nie
mona porwna z adnym innym zwizkiem, inn relacj, np.: koleesk czy przyjacielsk. Emocje, jakie
im towarzysz: przyja, mio, przywizanie rodz si
w okresie wsplnego dorastania a ksztatuje je to, co ma
46
269,50
221,0
249,50
247,00
267,00
191,50
289,00
275,00
259,00
303,50
287,50
-0,688
1,641
-1,081
1,130
-0,737
-2,221
0,305
-0,580
-0894
-0,020
-0,334
0,4915
0,1007
0,2979
0,2584
0,4611
0,0263
0,7606
0,5620
0,3711
0-9843
0,7383
wpyw na funkcjonowanie caej rodziny, w tym choroba

dotykajca jedno z dzieci (12). Odczucia dowiadczane
przez zdrowe dzieci, ktre mog mie wpyw na trudnoci w relacjach midzy rodzestwem to: poczucie winy i
samooskarania si z powodu choroby brata/siostry, niech wobec chorego dziecka i al do niego o to, e to na
nim caa rodzina skupia uwag, obcienie obowizkiem
bycia miym wobec chorego brata/siostry, a take ulga, e
choroba nie dotkna zdrowego dziecka, ktra przechodzi
w lk, e tak si moe sta w przyszoci (13). Zdaniem
P. Izdebskiego, S. Laskowskiej i A.K. Jankowskiej czynnikiem, ktry moe wpyn na zachwianie prawidowej
relacji midzy chorym a zdrowym dzieckiem jest zmiana
roli, ktr dzieci peni w rodzinie. Zwykle, gdy pojawia
si choroba, zdrowe dziecko zostaje bardziej obcione
obowizkami, musi zaj si pracami domowymi i opiekowa si chorym rodzestwem (11). Powysze zdaj si
potwierdza wyniki prezentowane w niniejszej pracy. Ponad poowa respondentw 52% wskazao bowiem, i
choroba brata/siostry miaa wpyw na sposb wypeniania
przez nich obowizkw domowych. Jeszcze wiksza grupa badanych, bo a 64% stwierdzio, e choroba wywara
wpyw na ich relacje z chorym bratem/siostr. Podobn
tez prezentuje take E. Pisula, ktrej zdaniem zbytnie
obcienie dziecka moe rodzi frustracj prowadzc do
agresji, ktra moe zosta skierowana na chorego brata
lub siostr. Z bada autorki wynika, e chopcy czuj si
bardziej przecieni opiek nad chorym rodzestwem ni
dziewczynki, a take czciej ni one odczuwaj zo na
chorego brata lub chor siostr (14). W prezentowanych
badaniach pe zdrowego dziecka bya zmienn, ktra nie
wywara wpywu statystycznie istotnego na jako relacji z
chorym bratem/siostr. Relacje midzy rodzestwem moe
utrudnia take zazdro, ktrej powodem s ambiwalentne uczucia dzieci zdrowych kierowane na chore (15)
Jednake gwnym problemem zwizanym z pojawieniem si przewlekej choroby w rodzinie jest konieczno

reorganizacji dotychczasowego ycia rodzinnego. Izdebski

i wsp. podaj, i to wanie okres tych zmian rodzestwo
wspomina najgorzej (11). Take w prezentowanych badaniach najwikszy odsetek respondentw - 92% podaje, i
pojawienie si choroby przewlekej w rodzinie wywaro
wpyw na ich ycie codzienne.
Naley mie wiadomo, i choroba nie tylko pogarsza
wizi w rodzinie. Rodzestwo zmagajce si z chorob
moe wzmocni swoje relacje poprawiajc tym samym
jako ycia dziecka chorego i caej rodziny. Aby to jednak
nastpio zdrowe dzieci wymagaj wsparcia, zwaszcza ze
strony rodzicw(10).
*
Rodzestwo dzieci chorych przewlekle potrzebuje wicej

uwagi. Niezbdne jest opracowanie precyzyjnych narzdzi
badawczych, ktre umoliwi zdrowym dzieciom dokadnie zdefiniowa emocje jakich dowiadczaj w zderzeniu
z chorob przewlek ich brata czy siostry.
PIMIENNICTWO
1 Noczyska A., Sochocka L.: Cukrzyca typu 1. Aspekt
kliniczny i pielgniarski. (W:) Wybrane zagadnienia
z pediatrii i pielgniarstwa pediatrycznego. Red.: Sochocka L., Wojtyko A. Wyd. Pastwowa Medyczna
Wysza Szkoa Zawodowa w Opolu, Studio Impreso,
Opole 2012, 131-152
2 Gibaa M., Janowski G.: Wpyw stylu ycia na zapobieganie oraz przebieg cukrzycy. Pielgniarstwo i
Zdrowie Publiczne, 2016, 6, 1, 63-67
3 IDF Diabetes Atlas, 6 edycja 2013, http://www.idf.
org/diabetesatlas (dostp 17.04.2015).
4 Stanisawska-Kubiak M., Mojs E., Wjciak R.W.:
Rodzina jako rodowisko ksztatujce zachowania
zdrowotne dzieci z cukrzyc typu 1. Pielgniarstwo
Polskie, 2013, 50,4, 319-323
5 Ole M.: Subiektywna jako ycia, poczucie wasnej
wartoci i postrzegane wsparcie spoeczne u nastolatkw z zaburzeniami endokrynnymi. Endokrynologia
pediatryczna, 2014, 47,2, 35-48
6 Przybysz M., Horodnicka-Jzwa A., Petriczko E.,

Wjcik K., Walczak M.: Ocena jakoci ycia dzieci z
cukrzyc typu 1. Endokrynologia pediatryczna, 2008,
23, 2, 67-74
7 Ole M., Szeczyk L.: Subiektywna jako ycia a poziom spostrzeganego wsparcia spoecznego u nastolatkw z cukrzyc typu 1 i otyoci. Endokrynologia
pediatryczna, 2008, 23,2, 57-66
8 Szyprowska E., opatyski J.: Chory z cukrzyc w
rodzinie Polska Medycyna Rodzinna, 2003, 5,3, 519521
9 Zubrzycka R., Emeryk A.: Wpyw astmy oskrzelowej
u dziecka na funkcjonowanie jego rodziny. Alerg Astma Immun 2002, 7, 21-26
10 Godawa G.: Wpyw choroby terminalnej na relacje
zdrowego rodzestwa z chorym dzieckiem. Pielgniarstwo i Zdrowie Publiczne 2013, 3,4, 375-380
11 Izdebski P., Laskowska S., Jankowska A.K.: Rodzestwo wobec choroby nowotworowej brata/siostry.
Studia przypadkw. (W:) Rodzina z dzieckiem niepenosprawnym moliwoci i ograniczenia rozwoju.
Red.: Liberska H. Difin, Warszawa 2011, 257-278.
12 Antoszewska B.: Dziecko z chorob nowotworow
problemy psychopedagogiczne. Oficyna Wydawnicza
Impuls, Krakw 2006, 189,190,193.
13 Eiser C.: Growing up with a chronic disease. The impact on children and their families Jessica Kingsley
Publishers Ltd, London 1993, 177-178.
14 Pisula E.: Rodzice i rodzestwo dzieci z zaburzeniami
rozwoju. Wyd. UW, Warszawa 2007,133.
15 Harris A, Curnic S: Care in the community (W:) The
child with cancer Family centred care in practice
Red.: Longton H. Bailliere Tindal, Edinburgh 2000,
291-310
Dr med. Lucyna Sochocka
e-mail: l-sochocka@wp.pl
Opole

47
PAWE SZCZEPANIEC
KONIECZNO LECZENIA STERYDAMI U OSB

Z CUKRZYC: DYSKUSJA PRZYPADKU
STERYDOTERAPII W NIEWYRWNANEJ
MARSKOCI WTROBY I CUKRZYCY
NECESSITY OF STEROID THERAPY IN PERSONS WITH DIABETES
MELLITUS: DISCUSSION OF CASE WITH DECOMPENSATED LIVER
CIRRHOSIS AND DIABETIC MELLITUS TREATED WITH STEROIDS
Oddzia Chorb Wewntrznych, Pododdzia Diabetologiczny
WSSz im. M. Pirogowa w odzi
STRESZCZENIE. Cukrzyca szczeglnie typu 2 jest czsto skojarzona z dodatkowymi, take przewlekymi chorobami, ktre mog bardzo
znacznie zmienia jej kliniczny przebieg i algorytmy terapeutyczne. Przykadem takiej okolicznoci jest konieczno sterydoterapii. Leki sterydowe powoduj obok okrelonych efektw terapeutycznych wiele dziaa ubocznych. Naley do nich dziaanie diabetogenne powodujce
konieczno indywidualnych zmian w leczeniu cukrzycy w tym insulinoterapii. W rozwizywaniu takich problemw przydatne s obserwacje
patofizjologiczne i kliniczne, ktre czsto wskazuj na potrzeb pozastandardowego, skojarzonego planowania i leczenia opartego na zasadzie
patient-centred care.
Z tego wzgldu przedstawiono opis przypadku cukrzycy typu 2 leczonego sterydami z powodu niewyrwnanej marskoci wtroby i choroby
alkoholowej z odpowiednim przystosowaniem insulinoterapii,
Sowa kluczowe Cukrzyca, insulinoterapia, steroidoterapia, prednizon, marsko wtroby.
SUMMARY. Diabetes mellitus, particularly type 2, is frequently associated with additional, also chronic diseases. They are changing, in
significant manner, diabetes mellitus clinical course, prognosis and therapy.
One of the examples pointing to this statement is the necessity of steroidtherapy. Steroids act, beside the positive therapeutical effects, as
the stimulants of many metabolic side-effects. They are clearly diabetogenic mostly due to the increase of the insulin resistance. The insulintherapy algorythm has to be respectively adapted. In practical handling of such problems the individual pathophysiological and clinical approach is necessary. The complicated patient needs the extrastandard management the materialization of the patient-centred care rule.
These circumstances are the reason of presenting the case of diabetes mellitus type 2 complicated by decompensated liver cirrhosis and
chronic alcohol addiction treated with steroids and respective modification of insulintherapy.
Key words Diabetes, insulin therapy, steroid therapy, prednisone, liver cirrhosis.
WPROWADZENIE
Przewleke, miszowe choroby wtroby, w tym marsko wtroby (niezalenie od jej etiologii) wywieraj wiele metabolicznych i patofizjologicznych wpyww, ktre
oglnie naley okreli jako diabetogenne. Dodatkowo
48
w przebiegu klinicznych zaostrze marskoci wtroby

mog pojawi si wskazania do kortykoterapii, ktra wywiera diabetogenne efekty uboczne. Podobny wpyw moe
wywiera przewleka choroba alkoholowa o znacznym nasileniu a take inne dodatkowe choroby, do ktrych moe
usposabia cukrzyca.

Obecno przewlekych powika lub dodatkowych

chorb w cukrzycy typu 2 jest czsta. Nestor diabetologii
Jakub Wgierko okrela z tego powodu cukrzyc typu 2
mianem cukrzycy skojarzonej. Pojawia si konieczno
dodatkowych terapii i modyfikowania z tych wzgldw
leczenia cukrzycy. Czsto tego rodzaju sytuacje kliniczne
nie s ujmowane w standardach leczenia cukrzycy.
Powysze przesanki stay si inspiracj do opisu kazuistycznego dowiadczenia w tym zakresie. Jego celem
jest wskazanie na zakres zmian w opiece diabetologicznej,
ktry moe by powodowany przez choroby i terapie o dodatkowym charakterze
OPIS PRZYPADKU
Mczyzna lat 54 zosta przyjty w trybie ostrym do
szpitala w stanie oglnym bardzo cikim, bez kontaktu
logiczno - sownego z powodu encefalopatii wtrobowej.
Ze wzgldu na hipotoni wymaga cigego doylnego
wlewu dopaminy. Nie spoywa samodzielnie posikw.
Z wywiadw (rodzina i dokumentacja tekstowa) wynikao,
e chorowa na:
a cukrzyc okrelan mianem cukrzycy typu 2 wymagajc insulinoterapii (stosowano insulin ludzk Mixtard
30 w schemacie 24-0-16 j.), powikan obwodow
polineuropati;
b marsko wtroby prawdopodobnie o etiologii mieszanej wirusowej i toksycznej;
c nasilon chorob alkoholow;
d osteoporoz ze zamaniami kompresyjnymi krgw;
e przewleke zapalenie trzustki.
Przeby wirusowe zapalenie wtroby typu C.
W dniu przyjcia badania laboratoryjne byy nastpujce: a) aminotransfery AspAT 164,5 U/l (norma do 40
U/l), ALAT 63,6 U/l (norma do 41 U/l), b) bilirubina cakowita 241,1 mol/l (14,1 mg/dl) (norma do 20,5 mol/l
(1,2 mg/dl), INR 1,88, PT 26,4 sek (norma do 16,5
sek). Stenie amoniaku we krwi wynosio 152,8 mol/l
(241,1 g/dl), (norma do 72,8 mol/l (102 g/dl), poziom
biaka cakowitego w surowicy 56 g/l, albumin 28 g/l. Nie
stwierdzono obecnoci antygenu HBs ani przeciwcia anty-HCV Poziom HbA1 wynosi 5,6%.
Rozpoznano niewydolno wtroby w fazie zagroenia piczk wtrobow w przebiegu marskoci wtroby
u osoby z cukrzyc prawdopodobnie typu 2 wymagajc
leczenia insulin oraz z chorob alkoholow. W ocenie
etiologii cukrzycy podejrzewano, e moe mie znaczenie uprzednio rozpoznane przewleke zapalenie trzustki
w przebiegu choroby alkoholowej.
Leczenie rozpoczto od podawania pynw doylnie,
w tym 5% roztworu glukozy cznie z wlewem doylnym
insuliny ludzkiej (Gensulin R) pod kontrol glikemii, oraz
wlew dopaminy
Po 3 dniach uzyskano popraw stanu oglnego, zakoczono wlew doylny dopaminy, rozpoczto pene ywienie
doustne. Pocztkowo zastosowano intensywn insulinoterapi w schemacie: insulina ludzka (Gensulin R) 4-4-4j do
posikw oraz insulina NPH (Gensulin N) 6 j/noc., pniej,
dc do jak najprostszego sposobu leczenia, podawano
sam insulin NPH (Gensulin N) we wstrzykniciu porannym, w dawce 14j. Glikemia poranna nie przekraczaa
8,9 mmol/l (160 mg/dl), a poposikowa 13,3 mmol/l (240
mg/dl). Wartoci te ze wzgldu na zaawansowanie marskoci wtroby i ryzyko cikiej hipoglikemii zwizanej
z uszkodzeniem tego narzdu, uznano za wartoci wzgldnie zadowalajce.
Zastosowanie sterydoterapii Pomimo uzyskania klinicznej poprawy i normalizacji poziomu amoniaku, inne
laboratoryjne cechy niewydolnoci wtroby utrzymyway
si nadal. Przy podawaniu witaminy K doylnie warto
INR wynosia 1,67 a PT 23,3 sek. Poziom bilirubiny wzrs
do 300,9 mol/l (17,6 mg/dl), a wskanik Maddreya DF
(liczony wg wzoru: DF= 4,6 x wyduenie PT w sekundach
+ poziom bilirubiny w mg/dl) wynis 47,78. Z tych powodw podjto decyzj o wczeniu prednizonu w dawkach
30-10-0 mg oraz pentoksyfiliny w dawce 3x400 mg p.o.
Zmiany w wielkoci zapotrzebowania na insulin.
W 5 dobie po zastosowaniu sterydotrapii, zaobserwowano znaczny wzrost glikemii szczeglnie poposikowych.
Zastosowano dodatkowo insulin ludzk (Gensulin R) do
posikw i zwikszono dawk insuliny NPH podawanej
rano. Glikemia na czczo jedynie sporadycznie przekraczaa
11,1 mmol/l (200 mg/dl), a wikszo wynikw miecia
si w przedziale 6,1-10 mmol/l (110-180 mg/dl). Dwie
godziny po niadaniu wartoci glikemii byy w przedziale
9,4-13,3 mmol/l (170-240 mg/dl), po obiedzie i po kolacji
przekraczay 16,7 mmol/l (300 mg/dl), sigajc sporadycznie wartoci nawet 26,7 mmol/l (480 mg/dl). Z tych powodw systematycznie zwikszano dawki insuliny, zwaszcza
kolacyjnej i obiadowej, rozpoczynajc od schematu 0-8-4j
insuliny ludzkiej (Gensulin R) + 18 j insuliny NPH (Gensulin N) i dochodzc do potrzebnych dawek rano insulina
NPH 20 j (Gensulin N) oraz insulina w roztworze (Gensulin R) w schemacie 8-28-16 j cznie w cigu doby 72 j.
Oznaki klinicznej poprawy. W czasie sterydoterapii obserwowano zmniejszenie si poziomu bilirubiny we krwi
do 107 mol/l (6,3 mg/dl) oraz prawie normalizacj INR
(1,26) i PT (17,4 sek). Uzyskano te zadowalajce wyrwnanie glikemii, ktrej wartoci na czczo mieciy si
pomidzy 3,9 a 5,3 mmol/l (70 a 95 mg/dl), a po posikach jedynie sporadycznie przekraczay 10,6 mmol/l (190
mg/dl) pomiary nocne o godz. 24:00 nie przekraczay 7,8
mmol/l (140 mg/dl), pomidzy 3:00 a 6:00 mieciy si
w przedziale 5,0-5,6 mmol/l (90-100 mg/dl). Ze wzgldu
na niskie wartoci glikemii rano i po 24:00 nie podawano
insuliny dugodziaajcej na noc.

49
Chory zosta wypisany do domu z zaleceniem utrzymania leczenia prednizonem 40 mg/dob oraz ustalonej
w szpitalu insulinoterapii przez co najmniej 3 miesice.
Zaplanowano dalsz opiek w Poradni Chorb Wtroby
i Diabetologicznej.
Zalecono do domu rwnie alendronian sodu 70 mg doustnie co tydzie oraz suplementacj wapnia i witaminy D3
DYSKUSJA PROBLEMW TERAPEUTYCZNYCH

Glikokortykosteroidy s szeroko wykorzystywan grup lekw. Obok istotnych efektw terapeutycznych powoduj znaczne dziaania uboczne take o charakterze
metabolicznym. Ich stosowanie pogarsza kontrol glikemii
u chorych na cukrzyc a u osb z prawidow tolerancj
glikemii moe doprowadzi do rozwoju stanu przedcukrzycowego lub jawnej cukrzycy. Czsto jednak sterydy
stosowane s ze wskaza yciowych, dla ktrych nie ma
innej terapeutycznej alternatywy.
Jednym z powodw zmuszajcych do wczenia sterydoterapii s zaostrzenia w przebiegu marskoci wtroby
take wystpujcej jako choroba skojarzona z cukrzyc.
Skutecznym leczeniem wtedy, prowadzcym do spadku
wartoci bilirubiny we krwi, poziomu aminotranferaz
i ustpienia zaburze krzepnicia krwi, jest wczenie
terapii prednizonem w dawce np. 40 mg/dob. Prowadzi
to jednak do znacznego pogorszenia metabolizmu glukozy, wtrnej cukrzycy posterydowej lub te do znacznego
wzrostu glikemii i zapotrzebowania na insulin u chorych z ju rozpoznan cukrzyc. Wzrost glikemii i czas
jego wystpienia nie zawsze s przewidywalne; prawdopodobnie ma to zwizek z zaburzonym wtrobowym
metabolizmem prednizonu u osb z uszkodzon funkcj
wtroby.
Sterydy:
1 dziaaj antagonistycznie do insuliny, zmniejszajc czuo receptorw insulinowych oraz hamujc wychwyt
glukozy przez tkank miniow i tuszczow;
2 nasilaj dziaania glukagonu w wtrobie, zwikszajc
glikogenoliz i glukoneogenez;
3 dziaaj katabolicznie na biaka szkieletowe i nasilaj
lipoliz. Jednoczenie zwikszaj gromadzenie tuszczu
trzewnego, powodujc tzw. otyo brzuszn;
4 hamuj czynno komrek wysp Langerhansa, by
moe nasilajc rwnie ich apoptoz;
5 pobudzaj sekrecj glukagonu przez komrki wysp
Langerhansa;
6 prawdopodobnie wpywaj na efekt inkretynowy, osabiajc dziaanie GLP-1 i zalen od glukozy sekrecj
insuliny (1)
Przyjmuje si, e ju niewielkie dawki hormonw sterydowych, nawet poniej 7,5 mg prednizonu na dob, prowadz do rozwoju insulinoopornoci i w istotny sposb
zwikszaj ryzyko rozwoju cukrzycy (2).
50
W chwili obecnej brak jest jednoznacznych wytycznych

dotyczcych leczenia cukrzycy posterydowej. Szczeglnie
odnosi si to do stosowania lekw przeciwcukrzycowych.
Teoretycznie uzasadnione jest podawanie metforminy
ze wzgldu na powodowan przez sterydy znaczn insulinooporno (1). Rzadko jednak okazuje si to wystarczajce, ponadto wielu chorych, u ktrych pojawiaj si
wskazania do wczenia sterydoterapii, ma istotne przeciwwskazania do stosowania metforminy (np niewydolno nerek, wtroby lub niewydolno oddechowa).
Pewne nadzieje wizane s ze stosowaniem lekw inkretynowych, ale dowiadczenie w ich stosowaniu u chorych leczonych sterydami jest niewielkie (3, 4).
Z tych wzgldw u wikszoci chorych z cukrzyc jedynym rozwizaniem staje si intensyfikacja insulinoterapii. Jest ona u tych pacjentw indywidualnie zmienna.
Hormony sterydowe podawane s najczciej rano, czasem
rwnie w drugiej dawce w poudnie, by w maksymalny
moliwy sposb naladowa fizjologiczny profil wydzielania kortyzolu. W istotny sposb zaburza to klasyczny profil
insulinowraliwoci z najwikszym zapotrzebowaniem na
insulin w godzinach rannych, a mniejszym wieczorem
i w nocy (1) W przypadku stosowania prednizonu w pojedynczej dawce porannej najwysze poziomy glikemii
obserwowane s wasnie po poudniu i w nocy. Deksametazon ma duszy efekt hiperglikemiczny sigajcy nawet 24
godzin (5). Zwikszenie zapotrzebowania na insulin jest
take trudne do przewidzenia (6). Poyteczne jest stosowanie algorytmw intensywnej, funkcjonalnej insulinoterapii.
W przypadku pacjentw z rozwinitymi z powodu chorb
dodatkowych zaburzeniami poznawczymi z reguy okazuje
si niewykonalne. Ponadto kada zmiana dawki sterydw
powoduje zmian zapotrzebowania na insulin, zmiana ta
nastpuje z trudnym do przewidzenia opnieniem (1).
U opisanego pacjenta zetknito si z kilkoma takimi
istotnymi problemami. By on do tej pory leczony z powodu cukrzycy, prawdopodobnie wtrnej w przebiegu
rozwinitej marskoci wtroby. Przed hospitalizacj otrzymywa insulin w dawce 40 j/dob, a poziom HbA1c wynosi 5,6%. Przy obecnoci zaburze poznawczych, naduywaniu alkoholu i znacznym uszkodzeniu wtroby, tak
niska warto HbA1C moga sugerowa niebezpieczestwo
wystpienia cikich hipoglikemii. Naduywanie alkoholu
w przeszoci doprowadzio do rozwinicia si zaburze
poznawczych, co w praktyce uniemoliwiao intensywn
funkcjonaln insulinoterapi, a tym bardziej leczenie osobist pomp insulinow.
Kolejnym problemem bya konieczno wczenia
prednizonu w dawce 40 mg/dob ze wzgldu na pogarszajc si czynno wtroby, narastajce zaburzenia
krzepnicia i wzrost poziomu bilirubiny (7). Doprowadzio to do znacznego pogorszenia kontroli glikemii w 5
dobie leczenia. Prawdopodobnie opnienie to wizao si
z okresem ptrwania prednizonu wynoszcym w tkankach

18-36 godzin i zaburzeniami jego metabolizmu w marskiej

wtrobie (8).
Problemom tym towarzyszy bardzo znaczny wzrost zapotrzebowania na insulin, sigajcy 450%; odbiegajcy od
podawanych w literaturze wartoci 200-300%. By moe
wpyw na to mia zaburzony metabolizm wtrobowy prednizonu w zwizku z niewydolnoci wtroby, prowadzcy
do zwikszenia siy i czasu jego dziaania, i do nasilenia
jego efektu diabetogennego (8). Obserwowano rwnie
wiksz czsto wystpowania objaww niepodanych
terapii prednizonem u chorych z hipoalbuminemii (9),
ale aktualne wytyczne nie wymagaj zmniejszenia dawki
leku u tych chorych (7). U opisanego chorego czynnik ten
nie mia prawdopodobnie decydujcego znaczenia, gdy
poziom albumin wynosi 28 g/l.
Interesujcym zjawiskiem by te zaobserwowany po
kilkunastu dniach leczenia znaczny spadek glikemii porannych, pomimo braku podawania insuliny NPH wieczorem. By moe wynikao to ze spadku insulinoopornoci
zwizanej z dziaaniem prednizonu oraz pentoksyfiliny
hamujcej produkcj TNF (10). Efekt ten warto mie na
uwadze, gdy moe by przyczyn niespodziewanej porannej hipoglikemii.
Profile glikemii byy nietypowe, ze znacznym wzrostem
insulinoopornoci okoo godziny 15:00 i 20:00, przy niewielkim pogorszeniu glikemii porannych i nocnych Z tego
powodu nie zdecydowano si na podawanie insuliny NPH
wieczorem, obawiajc si wystpienia cikich hipoglikemii w czasie snu i we wczesnych godzinach porannych
Zastosowano j rano, w nadziei na wykorzystanie szczytu jej dziaania po 4-6 godzinach, a wic w porze obiadowej. Insulina NPH podawana do niadania stanowia
okoo 25% dawki dobowej. Pozostae 75% rozdzielono
pomidzy insulin krtkodziaajc podawan do posikw. I tak do niadania podawano zaledwie 10 % dobowej
dawki insuliny, do obiadu a 40% i do kolacji ok 25%.
Ze wzgldu na obecno zaburze poznawczych nie brano
pod uwag przeszkolenia chorego w kierunku intensywnej
funkcjonalnej insulinoterapii, decydujc si na zastosowanie sztywnych dawek insuliny. Osignito zadowalajce
wyrwnanie cukrzycy, co przy znacznej poprawie czynnoci wtroby pozwolio na wypisanie chorego do domu.
Wyzwaniem dla opieki ambulatoryjnej bdzie stopniowe zmniejszanie dawki prednizonu, do ktrego powinno
doj po okoo 3 miesicach od wypisu. Pocignie to za
sob konieczno zmiany dawek insuliny, ktra najprawdopodobniej pojawi si jednak z pewnym opnieniem.
Chory bdzie najprawdopodobniej wymaga rwnie
czstych wizyt u lekarza rodzinnego i diabetologa, oraz
skutecznego przepywu informacji pomidzy specjalistami opiekujcymi si nim w Poradni Chorb Wtroby,
Poradni Diabetologicznej i POZ. Dalszym problemem
bdzie te skuteczne leczenie osteoporozy, ktra pojawia si najprawdopodobniej wtrnie do marskoci wtroby
i naduywania alkoholu (11). Na pewno nasili si ona

w trakcie leczenia prednizonem, co moe doprowadzi
do wystpienia kolejnych zama niskoenergetycznych,
pomimo wdroonego leczenia.
PODSUMOWANIE
Wdroenie sterydoterapii u pacjenta chorujcego na
cukrzyc ze znacznymi zaburzeniami funkcji wtroby prowadzi do znacznego pogorszenia wyrwnania glikemii.
Efekt ten moe wystpi z kilkudniowym opnieniem,
wynikajcym prawdopodobnie z okresu ptrwania zastosowanego leku. Najwiksze zapotrzebowanie na insulin
obserwowane jest w godzinach popoudniowych i wieczornych, wartoci glikemii porannej pozostaj bliskie wyjciowym. Wzrost zapotrzebowania na insulin jest co najmniej
kilkukrotny, u opisanego pacjenta wynosi on okoo 450%,
co by moe wynika z zaburzonego metabolizmu wtrobowego prednizonu. Nietypowy profil dobowy glikemii
wymaga nietypowego schematu insulinoterapii, w ktrym insulina NPH bya podawana przed niadaniem, by
unikn hipoglikemii we wczesnych godzinach porannych,
insulina krtkodziaajca podawana do niadania stanowia
zaledwie ok. 10% dawki dobowej, za insulina podawana
do obiadu (a wic podczas szczytu dziaania insuliny NPH)
stanowia blisko 40% dobowego zapotrzebowania.
Nietypowe dawkowanie oraz bardzo znaczny i opniony wzrost zapotrzebowania na insulin sugeruj, e sterydoterapia u wikszoci osb chorujcych na cukrzyc
z zaburzeniami funkcji wtroby, powinna by wczana
w porozumieniu z diabetologiem
PIMIENNICTWO
1 Pisarczyk-Giza D. Zozuliska-Zikiewicz D. Glikokortykosteroidy a zaburzenia metabolizmu glukozy
Diabetol Klin T4 Nr 3 110-116
2 van Raalte DH, Kwa KA, van Genugten RE i wsp.
Islet-cell dysfunction induced by glucocorticoid treatment: potential role for altered sympathovagal balance? Metabolism. 2013 Apr;62(4):568-77
3 Tamez-Perez HE, Dolores-Gmez M, Tamez AL.
I wsp Inhibidores DPP-4 en el tratamiento de la hiperglucemia inducida por el uso crnico de esteroides. Revista de Endocrinologa y Nutricin. 2011;19:102105.
4 Matsuo K, Nambu T, Matsuda Y i wsp Evaluation of
the effects of exenatide administration in patients with
type 2 diabetes with worsened glycemic control caused
by glucocorticoid therapy. Intern Med. 2013;52:8995
5 Tamez-Prez HE, Quintanilla-Flores DL, Rodrguez-Gutirrez R i wsp. Steroid hyperglycemia: Prevalence, early detection and therapeutic recommendations:
A narrative review. World J Diabetes. 2015 Jul 25;
6(8): 10731081

51
6 Wierusz-Wysocka B, Zozuliska-Zikiewicz D. Postpowanie w stanach nagych i szczeglnych u chorych na cukrzyc. Wyd. II. ViaMedica Gdask 2010
55-59
7 European Association for the Study of the Liver:
EASL clinical practical guidelines: management of
alcoholic liver disease. Journal of Hepatology, 2012;
57: 399420
8 Charakterystyka produktu leczniczego http://leki
urpl.gov.pl/files/Encorton1 _5_10_20.pdf (dostp
30112015 r)
9 Uribe M, Go VL. Corticosteroid pharmacokinetics
in liver disease Clin Pharmacokinet 1979 May-Jun;4(3):233-4
10 Borst SE The role of TNF-alpha in insulin resistance

Endocrine. 2004 Mar-Apr;23(2-3):177-82.
11 Giouleme OI, Vyzantiadis TA, Nikolaidis NL Pathogenesis of osteoporosis in liver cirrhosis Hepatogastroenterology. 2006 Nov-Dec;53(72):938-43.
Pawe Szczepaniec
Oddzia Chorb Wewntrznych
Pododdzia Diabetologiczny
WSSz im. M. Pirogowa w odzi.
ul. Wlczaska 191/195
90-531 d
e-mail: pszczepaniec@wp.pl
OCZEKIWANIA PRAKTYKW NA POSTPY NAUKOWYCH BADA

Poniej przytoczono fragment z obrad American Diabetes Association, 9-11.06.2006, Waszyngton Dr
Robert Rizza, Prezydent ADA, 66 Sesje ADA (por. osobiste), komentuje dane z programu Archimedes.
By to matematyczno-statystyczny model umoliwiajcy wirtualne obliczenie zmian stanu zdrowia i nakadw
finansowych w zalenoci od rozwoju opartej na postpach naukowych opieki diabetologicznej w perspektywie
30 lat. Model wylicze zosta sprawdzony w farmakologiczno-epidemiologicznych badaniach wielu populacji.
Zastosowano go do 3 perspektywicznych zada American Diabetes Association
l. Cure - pene wyleczenie
Jakie skutki zdrowotne i korzyci finansowe w USA przyniosaby moliwo wyleczenia cukrzycy. Obrazuje
to ponisze zestawienie.
Stan lecznictwa cukrzycy
Perspektywa 30 lat, liczba przypadkw
35 mln zawau serca
13 mln udaru mzgu
6 mln schykowej niewydolnoci nerek
8 mln lepoty
2 mln amputacji
6,7 mln zgonw
Moliwo wyleczenia cukrzycy
Eliminacja powika i zgonw z powodu cukrzycy

Eliminacja kosztw powika i utraty produktywnoci korzyci finansowe okoo
70 mld USD rocznie
2. Optimal Care - 100% osb z cukrzyc w USA osiga cele leczenia sformuowane przez ADA (perspektywa
30 lat):
redukcja przypadkw pnych powika cukrzycy o 18 mln.
zmniejszenie liczby zgonw z powodu cukrzycy o 4,2 mln.
redukcja kosztw z 132 do 50 mld USD rocznie.
3. Committment- poprawne leczenie; 80% osb z cukrzyc w USA uzyskuje cele sformuowane przez ADA
(perspektywa 30 lat):
redukcja przypadkw pnych powika cukrzycy o 14 mln.
zmniejszenie liczby zgonw z powodu cukrzycy o 3,l mln.
redukcja kosztw z 132 do 60 mld USD rocznie.
W skojarzeniu z wyej zobrazowanymi zadaniami dla diabetologii w USA powstaje pytanie: jak schemat
tych wylicze odnosi si do Polski?
52

Prace badawcze pogldowe

Reviews of research works
KOMENTARZ DO SERII OPRACOWA PROBLEMW OSTREGO NIEDOBORU INSULINY
UWAGA
CIGLE WYSOKIE RYZYKO HOSPITALIZACJI
Z POWODU ZESPOW OSTREGO NIEDOBORU
INSULINY W POLSCE - WEDUG DANYCH
NARODOWEGO FUNDUSZU ZDROWIA (2012-2014)
- WSKAZUJE NA KONIECZNO ZWIKSZENIA
SKUTECZNOCI PREWENCJI
ATTENTION
HIGH RISK OF THE HOSPITALIZATION DUE TO ACUTE INSULIN DEFICIT
SYNDROMES IN POLAND - ACCORDINGLY TO THE DATA-BASE OF THE
NATIONAL HEALTH FUND FOR 2012-2014 - POINTS TO THE URGENT
NECESSITY FOR THE IMPROVEMENTS IN PREVENTION
Epidemiczny charakter wystpowania cukrzycy, jej
przewleky przebieg, rnego rodzaju ostre, przewleke, spoeczne powikania i odpowiednie ekonomiczne
i organizacyjne przystosowania s przedmiotem cigych
analiz tworzcych diabetologi publiczn. Ich wyniki

wskazuj zarwno na pozytywne jak i negatywne aspekty
praktyki profilaktycznej i leczniczej, take na zaniedbania
w tym zakresie (tab 1)
Tab. 1. Szczeglne problemy zmniejszajce skuteczno opieki diabetologicznej w Polsce.

Wady organizacyjne
Zaniechanie w stosowaniu prewencji
Maa aktywno w stosowaniu innowacji
Brak krajowego rejestru zachorowa oraz

programu profilaktyki, leczenia i rehabilitacji
cukrzycy
Brak systemu standardw i dziaa w

zakresie profilaktyki cukrzycy, zaniedbania
w diagnostyce i leczeniu stanu
przedcukrzycowego
Brak systemowego ujcia edukacji

terapeutycznej w cukrzycy i jej
powikaniach
Niepene wykorzystywanie moliwoci

wsparcia spoecznego w zakresie
zwalczania epidemii cukrzycy
Brak organizacyjnych ustale tworzcych

bardziej skuteczny system profilaktyki
powika cukrzycy
Maa efektywno wsppracy lekarzy

diabetologw z mediami oraz ze
rodowiskiem pacjentw
Brak merytorycznej wsppracy instytucji

opieki podstawowej i specjalistycznej
Niepene wykorzystywanie laboratoryjnych

metod w okrelaniu typw cukrzycy oraz
metod prewencji
Brak systemowej kontroli jakoci leczenia

cukrzycy na wszystkich poziomach opieki
diabetologicznej i we wszystkich regionach
54

Maa aktywno w przenoszeniu

osigni naukowych do praktyki opieki
diabetologicznej
Do tego rodzaju problemw nale aktualne wskaniki

zapadalnoci i hospitalizacji z powodu ostrych powika
cukrzycy zespow klinicznych wynikajcych z ostrego
niedoboru insuliny jak kwasica ketonowa, zesp hiperglikemiczno-hipermolarny i kwasica mleczanowa
Czsto ich wystpowania jest miernikiem jakoci
systemu opieki diabetologicznej, take ryzyka zaniedba
w tym zakresie (tab 1)
W bazie danych Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ)
zgromadzono oglnokrajowe dane obrazujce czsto hospitalizacji, z powodu kwasicy ketonowej w okresie 20122014. Mona je przedstawi jako odsetek wszystkich hospitalizacji z powodu cukrzycy jak to uczynili T. Czeleko
i wsp. w opracowaniu zamieszczonym take w biecym
numerze Medycyny Metabolicznej (1).
Ze wzgldu na ich kliniczne i spoeczne znaczenie odpowiednie dane z tego opracowania przedstawiono i skomentowano poniej:
Rok
2012
2013
2014
czsto hospitalizacji z powodu kwasicy ketonowej

odsetki wszystkich hospitalizacji z powodu
cukrzycy
5,29 1,39
5,04 1,01
6,19 1,46
Odpowiednie wskaniki miertelnoci z powodu kwasicy ketonowej w powyej przedstawionych grupach

hospitalizowanych osb z cukrzyc przedstawiay si
nastpujco:
Rok
2012
2013
2014
miertelno z powodu kwasicy ketonowej

odsetek zgonw w odniesieniu do wszystkich
hospitalizowanych pacjentw
2,38
2,50
2,25
Wyliczenia powysze wskazuj, e epidemiologiczne

i kliniczne znaczenie kwasicy ketonowej jest cigle bardzo
znaczne i nie ulego zmniejszeniu w cigu badanych 3 lat.
Dla porwnawczej refleksji mona poda, e w USA,
w roku 2005, stwierdzono 130.000 hospitalizacji z powodu kwasicy ketonowej. miertelno z powodu kwasicy
ketonowej zbliya si do wielkoci 2% spord powyej
podanej liczby hospitalizacji; jest wysza u osb starszych
i w przypadkach z dodatkowymi chorobami (2)
Wyniki tego rodzaju analiz zale z jednej strony od
poziomu skutecznoci opieki diabetologicznej a z drugiej
od zwikszania si w kolejnych latach bezwzgldnej liczby
osb z cukrzyc (3, 4, 5, 6, 7).
Stay si inspiracj przegldu aktualnej, klinicznej problematyki stanw ostrego niedoboru insuliny w postaci kwasicy ketonowej, zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego
oraz kwasicy mleczanowej, z oczekiwaniem, e ich zaktualizowana ocena moe przyczyni si do potrzebnej
w Polsce poprawy
Zesp Redakcyjny
PIMIENNICTWO
1 Czeleko T, liwczyski A, Dziemido P, Karnafel W:
Kwasica ketonowa wystpowanie i umieralno
w Polsce w latach 2012-2014: analiza danych Narodowego Funduszu Zdrowia, Medycyna Metaboliczna,
2016, 4
2 LeRoith D (red.): Prevention of Type 2 Diabetes,
Springer Science and Business Media, New York,
2012, rozdz Daukner R, Roth J Predicting Diabetes
(81-102)
3 Pajunen P, Landgraf R, Muylle F i wsp.: Quality indicators for the prevention of type 2 diabetes in Europe
IMAGE, Hormone Metabolic Res, 2010, 42, Suppl
1, S56
4 Vanelli M, Scarabello C, Fainardi V: Available tools
for primary ketoacidosis prevention at diabetes diagnosis in children and adolescents The Parma campaign Acta Biomed 2008, 79, 73
5 Vanelli M, Chiari G, Lacava S, Iovane B: Compaign
for diabetic ketoacidosis prevention still effective 8
years later, Diabetes Care, 2007, 30, e12
6 Tato J, Czech A, Bernas M: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lek. PZWL, 2008.
7 Ellis D, Naar-King S, Templin T, i wsp: Multisystemic therapy for adolescents with poorly controlled
type 1 diabetes: reduced diabetic ketoacidosis admissions and related costs over 24 month Diabetes Care
2008, 31, 1746
Jan Tato (Red. Medycyny Metabolicznej)
e-mail: j.taton@interia.pl
ul. Pocka 15c/40, 01-231 Warszawa

55
PAWE SZCZEPANIEC
ZWIKSZANIE SKUTECZNOCI ZAPOBIEGANIA

METABOLICZNYM ZESPOOM OSTREGO NIEDOBORU
INSULINY OPARTE NA AKTUALNYCH POSTPACH
PRAKTYKI DIABETOLOGICZNEJ
INCREASING THE PREVENTION EFFICACY OF THE ACUTE INSULIN
DEFICIENCY SYNDROMES BASED ON THE ACTUAL ADVANCES IN
DIABETOLOGICAL CARE
STRESZCZENIE. Zespoy kliniczne powodowane przez ostry deficyt insuliny w skojarzeniu z insulinoopornoci nadal nie zmniejszaj swojego
epidemiologicznego wymiaru. S znaczn przyczyn hospitalizacji osb z cukrzyc w oddziaach intensywnej terapii.
Ich bezporednie przyczyny maj w duej mierze charakter rodowiskowy i spoeczny, zale od efektywnoci opieki diabetologicznej, edukacji
pacjentw oraz ich rodzin, stanw psychopatologicznych i take wpyww ekonomicznych. S to przyczyny, ktre mog by ograniczane. Konieczne jest wprowadzenie do rutynowej opieki diabetologicznej i spoecznej - w sposb planowy i kontrolowany - zasad i metod ich usuwania.
Skuteczne zapobieganie ostremu niedoborowi insuliny jest moliwe ale nie jest praktykowane w wystarczajcy sposb.
Artyku przedstawia powysz problematyk zalecajc do poprawy praktyki zapobiegawczej stanom ostrego niedoboru insuliny odpowiednie dziaania.
Sowa kluczowe Cukrzyca, stany ostrego niedoboru insuliny, metody zapobiegania, zaniedbania w realizacji zapobiegania.
SUMMARY. Incidence and the hospitalization rates due to the clinical syndromes caused by the acute insulin deficiency are still not as low
as it should be when considering the potential of the advances in contemporary diabetological care.
Their pathogenic factors are now more frequently environmental and social as low quality of diabetes mellitus care in specific regions and
groups of patients, lack of therapeutic education, psychosocial and economical influences. This type of disturbances precipitating the acute
insulin deficiency syndromes are in general preventable. Their significance could be limited by the higher quality of the patient-centred
care implementing the affordable rules of prevention. Unfortunately due to the patient life and therapy deprivation they are not properly
exploited.
These problems, their character, frequency and preventive actions are discussed in the paper.
Key words Diabetes mellitus, acute insulin deficit syndromes, prevention methods, neglected prevention practice.
ZAPOBIEGANIE - POSTULAT ELIMINACJI

ZESPOW OSTREGO NIEDOBORU INSULINY
Skuteczno zapobiegania zalety od:
1 poziomu edukacji diabetologicznej;
2 sprawnoci monitorowania stanu chorych w sytuacji
stresu, jak ostra infekcja, operacja, ostre powikania
naczyniowe, cia i in.;
56
3 intensywnoci wczesnych modyfikacji w leczeniu cukrzycy przed powstaniem klinicznego stanu ostrego niedoboru insuliny;
4 wczesnego rozpoznania wieych zachorowa na cukrzyc i rozpoczcia leczenia przed powstaniem, zbyt
pno odkrywajcego chorob, klinicznego stanu ostrego niedoboru insuliny (1)

W wyniku analizy dominujcych przyczyn i okolicznoci towarzyszcych powstaniu 348 przypadkw

klinicznych zespow ostrego niedoboru insuliny (199
przypadkw kwasicy ketonowej, 108 przypadkw zespou hiperglikemicznego-hipermolalnego i 41 przypadkw
kwasicy mleczanowej) stwierdzono w praktyce klinicznej
nastpujce ich rodzaje i proporcje (bad. wasne, niepubl.):
1. Spnione rozpoznanie lub brak
Odsetek z oglnej
odpowiedniej interwencji medycznej: liczby 348 przypadkw
a. brak przeciwdziaania u osoby
chorujcej, jej rodziny lub otoczenia,
brak wczesnej kontroli glikemii
i cznoci z instytucj leczc,
54
b. utrudnienie organizacyjne
w dostpnoci do lekarza lub instytucji
leczcej i laboratorium, do rodkw
34
cznoci i transportu
c. opnienie wynikajce z przyczyn
spoecznych - samotno, niedostatek
32
rodkw, obojtno otoczenia,
d. brak odpowiedniej szybkoci reakcji ze
strony personelu medycznego.
8
2. Zadziaanie gwatownej przyczyny
klinicznej dodatkowa choroba, ktrej
dekompensujcemu cukrzyc dziaaniu
nie zdoano zapobiec:
ostra infekcja, uraz mechaniczny,
zatrucia, ostro powstae oglne
choroby, zawa serca, krwotok,
obumarcie podu, ostra psychoza,
prba samobjstwa i inne wydarzenia
6
W przewaajcej liczbie przypadkw wystpoway 2

lub nawet 3 przyczyny jednoczenie. Byy to najczciej
przyczyny z grupy 1
Jak to z powyszego zestawienia wynika w wielu przypadkach moliwe byo dziaanie prewencyjne.
Metody prewencji mona by praktycznie wykorzysta gdyby:
1 wrd pacjentw, ich rodzin oraz otoczenia, istnia oparty na edukacji, alert wobec niepomylnych wynikw
samokontroli;
2 gdyby istniay waciwe warunki organizacyjne, techniczne i materialne oraz spoeczne sprzyjajce szybkiej,
zapobiegawczej interwencji.
Wskanik zapadalnoci na stany ostrego niedoboru insuliny jest take wskanikiem jakoci opieki medycznej.
W systemie opieki medycznej opartym na odpowiedniej
wiedzy, organizacji i wyposaeniu, przypadki ostrego deficytu insuliny pojawi si rzadziej.
RYZYKO ZWIKSZONEJ ZAPADALNOCI NA

ZESPOY OSTREGO NIEDOBORU INSULINY
W praktyce opieki diabetologicznej, wiele przyczyn i okolicznoci powodujcych ryzyko powstania
klinicznych objaww ostrego niedoboru insuliny (kwasicy ketonowej, zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego)

ma charakter rodowiskowy, czsto czy si z rodzajem
leczenia, stylem i warunkami ycia pacjentw. Przyczyny
o patofizjologicznym charakterze s mniej czste (2, 3).
Do najczstszych przyczyn nale:
- gwatownie (np. w cigu 2-3 dni) powstajce objawy
nowopowstaej cukrzycy typu 1,
- niewaciwie dobrany algorytm insulinoterapii, niedostatecznie przystosowany do indywidualnego stylu
ycia i pracy pacjenta,
- bdy i zaniedbania w realizacji leczenia, szczeglnie
w podawaniu insuliny (obnienie adherence),
- brak skutecznej edukacji i motywacji w leczeniu
cukrzycy,
- czynniki psychosocjalne samotno, depresja, zesp
wypalenia motyww terapeutycznych,
- brak systematycznej samokontroli glikemii ustalonej
wg wskaza lekarza, a take samokontroli ketonurii,
- brak szybkich i waciwych decyzji dotyczcych przystosowania insulinoterapii do pojawienia si ostrej, dodatkowej choroby,
- leczenie dodatkowych chorb istniejcych u tego samego pacjenta lekami o diabetogennym, ubocznym
dziaaniu,
- ekstremalne epizody w stylu ycia gwatowne wysiki
fizyczne, ekspozycja na psychosocjalne stresy,
- zatrucia naduywanie alkoholu, rodkw energetyzujcych, narkotykw.
Ryzyko kwasicy ketonowej jest zwikszone w rnych okolicznociach klinicznych. Poniej podano ich
przykady.
Ketogenny wpyw w szczeglny sposb dotyczcy flozyn. Osoby z cukrzyc leczone inhibitorami zwrotnego
wchaniania glukozy (inhibitory SGLT2 flozyny np. kanagliflozyna) wykazuj skonno do nasilania ketogenezy,
hiperketonemii i acetonurii przy mao nasilonej hiperglikemii. Pacjenci leczeni flozynami powinni w samokontroli planowo stosowa oznaczenia acetonurii za pomoc
paskw (ketotest) w celu wczesnego interweniowania terapeutycznego (4)
Ostry niedobr insuliny powodujcej powstanie kwasicy ketonowej dotyczy najczciej osb z cukrzyc typu
1 szczeglnie dzieci, modziey i modych dorosych,
rzadziej pojawia si w pniejszym wieku (5). Natomiast
zesp hiperglikemiczno-hipermolalny (ZHH), czciej dotyczy osb starszych z cukrzyc typu 2 skojarzon z dodatkowymi chorobami lub majcych trudnoci w aktywnej
samokontroli glikemii i utrzymywaniu waciwej adherencji do zalece lekarskich. Wiele dodatkowych, ostrych
chorb moe take wywiera wpyw wywoujcy ZHH
u osb z cukrzyc typu 2. Moliwo i sposb szybkiego
porozumienia si z lekarzem ma w tych sytuacjach istotne
znaczenie zapobiegawcze (6)

57
Ryzyko kwasicy mleczanowej u osb z cukrzyc jest

zwikszone w przypadkach dodatkowej przewlekej choroby wtroby lub nerek, w niewydolnoci serca i niewydolnoci oddechowej a take u osb z cukrzyc przekraczajcych medycznie dopuszczalne wielkoci wysikw
fizycznych w pracy lub w sporcie (1).
PRAKTYCZNE PREDYKTORY RYZYKA OSTREGO

NIEDOBORU INSULINY
Do predyktorw ostrego niedoboru insuliny mona zaliczy:
- utrzymujcy si duej wysoki poziom glikemii
i glukozurii,
- niski poziom insuliny i peptydu C w surowicy krwi
w proporcji do redniej glikemii,
- wskanik insulinoopornoci HOMA wikszy od 2,0,
- podwyszenie HbA1C np. powyej 9%,
- podwyszenie aminotransferaz wtrobowych,
- zmniejszenie poziomu adiponektyny w surowicy,
- zwikszenie nieswoistych biomarkerw zapalenia
(CRP, fibrynogen, interleukina 6, inhibitor aktywatora
plazminogenu (PAI-1),
- obnienie poziomu testosteronu u mczyzn i podwyszenie testosteronu w surowicy u kobiet,
- szczeglne wpywy genetyczne w tym zakresie potrzebne s dalsze badania.
WCZESNE ROZPOZNANIE RYZYKA

OSTREGO NIEDOBORU INSULINY W STANIE
PRZEDCUKRZYCOWYM
Liczba osb z rnymi klinicznie typami stanu przedcukrzycowego jest bardzo znaczna. Do grupy osb ze
zwikszonym ryzykiem pojawienia si objaww cukrzycy
typu 1, w tym kwasicy ketonowej, naley zaliczy osoby
majce bliskich krewnych chorych na cukrzyc, a take
osoby z chorobami ukadu autoimmunologicznego np.
choroba Hashimoto, kolagenozy (8). Istnieje take dua
grupa predyktorw cukrzycy typu 2 jak: rogowacenie
ciemne, stuszczenie wtroby, otyo brzuszna. Zapobiegawczo istotne jest wczesne wykrycie cukrzycy u takich
osb w celu zastosowania odpowiedniego leczenia.
Znaczenie edukacji terapeutycznej w kontroli ryzyka
ostrego niedoboru insuliny
Do praktycznie wanych czynnikw wywoujcych
zagroenie powstaniem zespow ostrego niedoboru insuliny, zarwno kwasicy ketonowej jak i ZHH lub kwasicy mleczanowej, nale szczeglnie bdy pacjentw
w przestrzeganiu algorytmw wstrzykiwa insuliny albo
zaburzenia w dziaaniu pompy insulinowej.
Wpywy tego rodzaju s zmniejszane przez edukacj terapeutyczn i zbudowanie odpowiedniej motywacji pacjentw
do umiejtnego przystosowania wstrzykiwania insuliny do
58
rnych szczeglnych okolicznoci praca, szkoa, podr,

dodatkowa choroba itd. Edukacja terapeutyczna daje pacjentom moliwo wczesnego rozpoznawania zagroenia
ostrym niedoborem insuliny, decyzji dotyczcych interwencyjnego, dodatkowego wstrzykiwania insuliny i sposobu natychmiastowego porozumienia si z lekarzem.
W tych dziaaniach potrzebny jest szybki dostp do
ulepszonych preparatw insuliny i dodatkowych wizyt
lekarskich cznie z telediabetologi (9, 10).
W prewencyjnej edukacji terapeutycznej mona wyrni 3 jej rodzaje:
1 Samoobserwacja umiejtno oceny i kontroli objaww niewyrwnania cukrzycy lub wpywu dodatkowych chorb w celu wczesnego wykrywania ryzyka
ostrego niedoboru insuliny;
2 Samokontrola planowe i dorane oznaczanie suchymi
testami glikemii i ketonurii, odpowiednie prowadzenie
dokumentacji wynikw, ich kojarzenie z samoobserwacj w celu szybkiego porozumienia si z lekarzem;
3 Samoterapia oparta na waciwej edukacji i wczesnych zaleceniach lekarskich interwencyjna umiejtno zmian w dawkowaniu insuliny lub jej analogw
w przypadkach niepomylnych wynikw samoobserwacji i samokontroli.
W ramach powyszych 3 kierunkw edukacji terapeutycznej i behawioralnej pacjentw z cukrzyc buduje si ich
umiejtno i motywacj do starannego realizowania zalece
lekarskich w warunkach codziennego ycia. S to okolicznoci zapewniajce prewencyjny poziom wykonywania zalece lekarskich w ich penym zakresie adherence, wedug
indywidualnie ustalonego planu compliance (11)
Dodatkowa ostra choroba a ryzyko ostrego niedoboru
insuliny
Kada dodatkowa ostra choroba u osoby z cukrzyc wymaga natychmiastowej konsultacji z lekarzem. Zgoszenie
moe by dokonane osobicie lub za porednictwem rodziny albo telefonicznie. Niekiedy konieczne moe okaza si
skorzystanie z usug pogotowia ratunkowego i wybranego
szpitala. Osoba z cukrzyc powinna w tym zakresie dziaa
szybko, bez opniania i bez lku.
Jednoczenie naley zintensyfikowa samokontrol
glikemii
Znaczne zwikszenie stenia glukozy w krwi skojarzone z obecnoci ketonw w moczu mog sygnalizowa zagroenie ketonow lub hiperosmotyczn piczk
cukrzycow.
Takie wyniki samokontroli nakazuj take natychmiastowe porozumienie si z lekarzem.
PODSUMOWANIE
Celem opieki nad osobami z cukrzyc powinna by
eliminacja ryzyka zespow ostrego niedoboru insuliny.

Skuteczno zapobiegania zaley przede wszystkim od

jakoci i dostpnoci opieki medycznej oraz od:
1) poziomu edukacji diabetologicznej pacjentw;
2) sprawnoci monitorowania hiperglikemii w sytuacjach stresowych, takich jak ostra infekcja, operacja, ostre
powikania naczyniowe, cia i in.;
3) intensywnoci wczesnych modyfikacji w leczeniu
cukrzycy przed powstaniem kwasicy ketonowej lub zaburze hiperglikemiczno-hipermolalnych;
4) wczesnego rozpoznania wieych zachorowa na
cukrzyc i rozpoczcie leczenia przed powstaniem ryzyka powstania zespow klinicznych powodowanych przez
ostry niedobr insuliny.
rodowisko diabetologw powinno aktywnie rozwija
wszystkie powysze kierunki zapobiegania. Przykady
z niektrych krajw Europy Zachodniej wskazuj, e bardzo znaczne ograniczenie ryzyka zespow ostrego niedoboru insuliny jest osiagalne.
Take w interesie Narodowego Funduszu Zdrowia jest
wprowadzenie odpowiednio zapobiegawczej edukacji terapeutycznej pacjentw z cukrzyc.
Umiejtno zapobiegawczej samoobserwacji i rozpoznania zwikszonego ryzyka ostrego niedoboru insuliny,
samodzielna modyfikacja leczenia i moliwoci natychmiastowego porozumienia si z lekarzem nale do zasadniczych skadnikw opieki diabetologicznej (12).
PIMIENNICTWO
Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
2 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN:
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes
Diabetes Care 2009, 32 (7), 1335
3 Tato J, Czech A, Bernas M, Szczeklik-Kumala Z,
Biernacka E: Socjologia cukrzycy, Tow. Edukacji
Terapeutycznej, Sekcja Diabetologii Spolecznej, Pol.
Tow. Diabetologicznego, Esculap, d, 2013.
4 Trojanowska-Grigoriew M, Majkowska L: Cukrzycowa kwasica ketonowa bez hiperglikemii jako powikanie stosowania inhibitorw SGLT2, Diabetologia
Praktyczna, 2016, 2(2)
5 Larsson H, Vehik K, Bell R i wsp.: Reduced prevalence of ketoacidosis at diagnosis of type 1 diabetes
in young children participating in longitudinal follow-up Diabetes Care 2011, 34, 2347
6 Farell K, Holmes-Walker DJ: Mobile phone support is
associated with reduced ketoacidosis in young adults
Diabet Med 2011, 28, 1001
7 Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA i wsp.: Insulin
omission in women with IDDM, Diabetes Care, 1994,
17 (10), 1178
8 Winkler C, Schober E, Ziegler AG i wsp.: Markedly
reduced rate of diabetic ketoacidosis at onset of type 1
diabetes in relatives screened for islet autoantibodies
Pediatr Diabetes 2012, 13, 308
9 Czech A: Zasady edukacji terapeutycznej w cukrzycy,
10 Cooper H, Tokiteki A, Khamolkar M, Braatvedt G:
Risk factors for recurrent admissions with diabetic ketoacidosis: a casecontrol observational study Diabet
Med 2016, 33, 523
11 Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE: Narrative review ketosis-prone type 2 diabetes mellitus, Ann Internal Med, 2006, 144 (5), 350
12 Doherty AM, Gayle C, Morgan-Jones R i wsp.: Improving quality of diabetes care by integrating psychological and social care for poorly controlled diabetes:
3 Dismensions of Care for Diabetes Int J Psychiatry
Med 2015, 51, 3
J. Tato
j.taton@interia.pl

59
ANNA CZECH2, JAN TATO2, MAGORZATA BERNAS1
ZARYS MOLEKULARNEJ PATOFIZJOLOGII OSTREGO

NIEDOBORU INSULINY JAKO PODSTAWA
KSZTATOWANIA STANDARDW LECZENIA
OPARTYCH NA EBM
OUTLINES OF THE MOLECULAR PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE
INSULIN DEFICIENCY AS THE BASE FOR THERAPEUTIC STANDARDS
ACCORDINGLY TO EBM
1
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii WUM (II Wydz. Lekarski)

2
Warszawski Uniwersytet Medyczny (WUM)
STRESZCZENIE. Ostry niedobr insuliny manifestuje si w postaci kwasicy ketonowej lub zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego. Sprzyja
take powstawaniu kwasicy mleczanowej. Kliniczne okolicznoci powstawania tych zespow, ukad i nasilenie objaww i uwarunkowania
rokownicze powstaj nie tylko w wyniku ostrego niedoboru insuliny ale take w wyniku insulinoopornoci.
Molekularne podstawy klinicznych zaburze maj wielokierunkowy i wielostopniowy ukad. Pierwotnie zale od braku sygnau regulacyjnego
dla komrkowego receptora insuliny, a take od zaburze jego przewodzenia do wykonawczych ukadw metabolicznych komrki. Wtrnie
pojawia si wiele kolejnych molekularnych nieprawidowoci i patologicznych ich oddziaywa oglnoustrojowych. Ksztatuj one indywidualnie
zrnicowane sytuacje kliniczne i terapeutyczne wg EBM.
Problematyk powysz przedstawiono w sposb przegldowy jako podstaw do dziaa terapeutycznych.
Sowa kluczowe Cukrzyca, ostry niedobr insuliny, molekularne zaburzenia metaboliczne, kwasica ketonowa, zesp hiperglikemiczno-hipermolalny, kwasica mleczanowa.
SUMMARY. Acute deficit of insulin is typically manifested by ketotic acidosis, hyperglycemic-hypermolar syndrome and lactic acidosis.
Symptomatological characteristics and prognosis are also connected to insulin resistance. The molecular base of clinical disturbances is
multicomponent and multidirectional. Primarily they are the consequence of the lack of insulin regulatory signals to cellular receptors and
also of the disturbances of such signal conduction to metabolic effectors respective enzymes. In this way many molecular, many secondary,
functional disturbances arise and create the individually differentiated, clinical and therapeutic syndromes. They are individually expressed,
which is important for EBM rules application. The above delineated problems are discussed as the base for therapeutic actions.
Key words Diabetes mellitus, acute deficit of insulin, molecular metabolic disturbances, ketotic acidosis, hyperglycemic-hipermolar syndrome,
lactic acidosis.
MOLEKULARNA PATOFIZJOLOGIA
CUKRZYCOWEJ KWASICY KETONOWEJ
Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy powstaje jako
zoone metaboliczne zaburzenie, w wyniku ostrego, bezwzgldnego lub wzgldnego niedoboru insuliny. Jest on
60
z reguy skojarzony z insulinoopornoci oraz take z nadczynnoci diabetogennych hormonw jak: glukagon,
katecholaminy, kortyzol i hormon wzrostu W cukrzycy
typu 2 ostry niedobr dziaania insuliny ma wzgldny charakter; w duej mierze zaley od wpywu insulinoopornoci (1, 2, 3).

Tab. 1. Gwne zaburzenia biochemiczne spowodowane ostrym niedoborem insuliny.

1. Zahamowanie komrkowego zuycia glukozy, wzrost glukoneogenezy hiperglikemia, glukozuria.
2. Hiperaminoacidemia.
3. Wzrost lipolizy hiperlipemia.
4. Nasilenie ketogenezy ketoza.
5. Kwasica metaboliczna.
6. Odwodnienie hipertoniczne.
7. Dyselektrolitemia, transmineralizacja.
8. Zaburzenia w transporcie i tkankowym zuytkowaniu tlenu.
9. Hiperlaktacidemia.
Ryc. 1. Skadniki metaboliczne patogenezy kwasicy ketonowej i zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego.
Ostry niedobr dziaania insuliny ma pod wzgldem patofizjologicznym charakter wieloskadnikowy. Jest w tym
wzgldzie negatywnym odzwierciedleniem wielu regulacyjnych wpyww insuliny, ktre nagle znikny (tab. 1, ryc. 1).
Gwne kierunki zaburze metabolizmu w kwasicy
ketonowej obejmuj (4, 5, 6):
1) metabolizm wglowodanw:
- zmniejszenie lub peny zanik transportu glukozy do komrek i komrkowej utylizacji glukozy,
- reaktywne w stosunku do upoledzenia komrkowego
metabolizmu glukozy zwikszenie glikogenolizy w wyniku pobudzenia fosforylazy glikogenu przez katecholaminy i brak wpywu insuliny. Glikogen jest wtedy
dostarczycielem wikszych iloci glukozo-1-fosforanu,
- zmniejszenie glikogenosyntezy zahamowanie aktywnoci syntetazy glikogenu wskutek braku insuliny,
- pobudzenie glukoneogenezy w wyniku pobudzenia
aktywnoci enzymw tego szlaku metabolicznego jak:
karboksylaza pirogronianowa, karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa, dwufosfataza-1,6-fruktozy Proces

glukoneogenezy nasilony jest rwnie przez zwikszony w kwasicy ketonowej rozpad biaek zwikszon
dostpno alaniny w wtrobie i glutaminy w nerkach,
a take wiksz dostpno mleczanw (zmniejszenie oksydacji glukozy) oraz glicerolu (zwikszenie
lipolizy). Wielko dobowej produkcji glukozy przez
wtrob moe w kwasicy ketonowej osiga poziom
500 g. Przyczynia si do tego take glukoneogeneza
w nerkach
2) Zaburzenia przemiany tuszczw i ketogeneza
Innym rodzajem zaburze s ostre zmiany w metabolizmie tuszczw i ketonw (2, 7, 8, 9). Ostry niedobr
insuliny, czyli gwnego hormonu ograniczajcego fizjologiczn lipoliz, oraz zwikszenie dziaania przeciwinsulinowych hormonw (katecholaminy, glukagon, kortyzol,
hormon wzrostu) powoduj aktywacj odpowiednich lipaz
i bardzo znaczny ilociowo katabolizm trjglicerydw.

61
Zwiksza si produkcja glicerolu i wolnych kwasw

tuszczw. Glicerol jest jak to wczeniej wspomniano wykorzystywany jako substrat do glukoneogenezy.
Beta-oksydacja wolnych kwasw tuszczowych dostarcza
bardzo znacznie zwikszonych iloci ketonw. Biochemicznym podoem tego patogennego procesu s wywoane niedoborem insuliny i dziaaniem ketogennych
hormonw gwnie glukagonu zmiany w aktywnoci
wielu substratw i enzymw.
Oksydacja wolnych kwasw tuszczowych i wytwarzanie ketonw ma miejsce tak w cytoplazmie jak i w mitochondriach gwnie hepatocytw.
3) Zaburzenia w metabolizmie aminokwasw i biaek
(2, 4):
W kwasicy ketonowej powstaje znaczny, ujemny bilans
azotowy. Jest on spowodowany wzmoon glukoneogenez czyli zuyciem (wtroba, nerki) glukoneogenicznych
aminokwasw (glutamina, alanina, treonina, seryna, glicyna) do produkcji glukozy. Pojawia si dobowa utrata
azotu rzdu 9-12 g, ktra jest miar dezaminacji tych aminokwasw. Jednoczenie we krwi zwiksza si poziom
aminoksw ketogennych jak leucyna, izoleucyna i walina.
Potrzebne do tych glukogennych i ketogennych przemian
aminokwasy w przebiegu kwasicy ketonowej, dostarczane
s ze zwikszonego rozpadu oraz zmniejszonej syntezy
biaek ustrojowych.
4) Zaburzenia w metabolizmie wody i elektrolitw (10, 11).
W przebiegu kwasicy ketonowej i take zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego powstaj ostre zaburzenia
wodno-elektrolitowe, pierwotnie - z powodu braku dziaania insuliny, a wtrnie - z powodu hiperglikemii, znacznej
glukozurii i ketonurii czyli osmotycznej poliurii. Osmotyczne efekty dziaania glukozurii upoledzaj wchanianie
zwrotne wody i NaCl a take innych elektrolitw, w kanalikach proksymalnych i w ptlach Henlego nefronw.
Pojawia si znaczna utrata wody, sodu, potasu i innych
elektrolitw. Do tego zjawiska w bezporedni sposb przyczynia si obecny w kwasicy ketonowej, i take w zespole
hiperglikemiczno-hipermolalnym, brak dziaania insuliny
na proces reabsorpcji wody, sodu, potasu i soli amonowych
w kanalikach proksymalnych i dalszych czciach nefronu Dodatkowym mechanizmem odwodnienia w kwasicy
ketonowej i zespole hiperglikemiczno-hipermolalnym
jest proces powodujcy wysysanie wody z komrek
przez zwikszenie cinienia osmotycznego osocza w wyniku hiperglikemii. Przechodzenie wody z komrek do
przestrzeni pozakomrkowej czy si z przechodzeniem
jonw potasowych. Utracie potasu i hipokaliemii w przebiegu kwasicy ketonowej sprzyja sama kwasica, nadmierna
proteinoliza a take osabienie transportu potasu do komrek z powodu braku dziaania insuliny.
5) Kwasica ketonowa jako stan zapalny (12, 13)
Wiele bada obecnie wskazuje, e w przebiegu kwasicy
ketonowej hiperglikemia i take hiperlipidemia pobudzaj
62
aktywno wielu cytokin prozapalnych. Powstaje stan zapalny zwikszenie iloci czsteczek aktywnego oksydacyjnie
tlenu. S one take dodatkowymi czynnikami ryzyka zmian
zwyrodnieniowych w ttnicach i sercu. Dotyczy to takich
prozapalnych czsteczek jak: czynnik martwicy guza alfa
(Tumor Necrosis Factor , TNF), interleukin, biaka reaktywnego C, inhibitora aktywatora plazminogenu-1, a take
kortyzolu, hormonu wzrostu, wolnych kwasw tuszczowych. Zmiany te wycofuj si pod wpywem insulinoterapii.
PATOFIZJOLOGICZNE UWARUNKOWANIA
DZIAANIA INSULINY - SYGNAU REGULACJI
METABOLICZNEJ MECHANIZMY ZABURZE
W NIEDOBORZE INSULINY
Wizanie insuliny przez receptor
Proces regulacyjnego dziaania insuliny na metabolizm
komrek rozpoczyna si od poczenia czsteczki insuliny
ze swoistym receptorem o wysokim powinowactwie zlokalizowanym w bonie komrkowej miocytw, adipocytw, limfocytw, w bonach plazmatycznych hepatocytw
i innych komrek. Skuteczne wysycenie receptorw przez
insulin i jednoczenie dziaanie biologiczne pojawia si
przy steniu insuliny rzdu 20-30 mU/l (14, 15).
Analogi insuliny wspzawodnicz z czsteczk insuliny o wizanie z receptorem proporcjonalnie do ich aktywnoci biologicznej.
Mona wic przypuszcza, e dua cz czsteczki insuliny musi pozosta niezmieniona, aby zachowa funkcj
biologiczn.
Pierwotnym zdarzeniem molekularnym w mechanizmie wpyww regulacyjnych insuliny jest wic poczenie insuliny z receptorem. Receptor ulega przeksztaceniu
w kompleks insulina-receptor, ktry mona nazwa efektorem. Efektor ten dziaa za porednictwem wtrnego ukadu
sygnalizacji chemicznej - to jest mediatora - jak ukad adenylocyklazy i cAMP lub jak jony - na akceptor komrkowy
Opisano moliwo wdrwki kompleksu insulina-receptor do wntrza komrki (internalizacji) w kierunku aparatu
Golgiego. Ostatecznym akceptorem jest aparat genetyczny
komrki (jdro) oraz wewntrzkomrkowe ukady enzymatyczne. W pierwszym przypadku mediator umoliwia
ekspresj genw przez syntez de novo odpowiednich enzymw, w drugim natomiast ukady enzymatyczne podlegaj aktywacji lub hamowaniu (ryc. 2).
Receptory hormonalne mog znajdowa si w rnym
stanie czynnociowym i dziaa na siebie (kooperacja) aktywujco lub hamujco.
Mediator komrkowy (drugi ukad sygnalizacyjny)
Insulina a ukad adenylocyklazy
cAMP wpywa na procesy metaboliczne dziaajc
bezporednio jako aktywator allosteryczny lub inhibitor

Ryc. 2. Dziaanie insuliny na bon komrow: a) receptor dla insuliny podlega autofosforylacji w obrbie podjednostki beta, ktra
nabiera w ten sposb waciwoci kinazy tyrozynowej oraz ju w dalszym procesie regulacyjnym za pomoc sygnaw porednich
(peptydy sygnalizujce?) wpywa na kinazy biakowe; b) dziaanie aktywizujce na transporter glukozy do komrek; c) transporter
aminokwasw do komrek; d) uruchomienie kaskady fosforylacji i de/fosforylacji biaek (aktywacja kinaz biakowych) i indukcja
zmian w aktywnoci wielu enzymw efektorowych, katalizujcych bezporednio metabolizm glukozy, aminokwasw, tuszczw;
e) aktywacjaRyc.
syntezy
2. DNA i RNA w jdrze komrkowym. W ten sposb pojawiaj si efekty w zakresie wzrostu komrek i ich
replikacji, syntezy DNA i RNA (ekspresja genw), syntezy biaka, utylizacji glukozy i tuszczw wywoane pierwotnie faktem
przyczenia czsteczki insuliny do podjednostki receptora.
Receptor insulinowy
Transporter
glukozy
Transporter
aminokwasw
Biaka
IRS
Sygna
przezbonowy
Fosforylacja
- defosforylacja biaek
(enzymw)
Wzrost
i replikacja
komrek
Synteza
DNA
waciwoci katalitycznych enzymw, albo te wpywa

na niektre etapy genetycznej transkrypcji lub translacji.
Insulina na og hamuje aktywno adenylocyklazy
i pobudza fosfodwuesteraz tj. enzymy decydujce o syntezie i rozpadzie cAMP. Z drugiej strony infuzja cAMP
obnia sekrecj insuliny. Dziaanie insuliny obniajce
ilo cAMP we wraliwych komrkach jest wydatniejsze wtedy, gdy insulina dziaa na komrki uprzednio
eksponowane na wpyw hormonw podnoszcych poziom
cAMP np adrenalina, glukagon
Stenie komrkowe cAMP nie jest jedynym czynnikiem umoliwiajcym wpyw insuliny na metabolizm.
Problem ten jest cigle nieatwy do wyjanienia ze wzgldu
na trudnoci analizowania niskich poziomw cAMP w warunkach fizjologicznych, na wewntrzkomrkow kompartmentyzacj cAMP oraz moliwoci rnic fizjologicznych
pomidzy cAMP i jego rnymi pochodnymi (16).
Jony jako mediatory.
Pobudzenie przemieszczenia K+ z osocza krwi do komrek mini byo jednym z najwczeniej poznanych
efektw biochemicznych dziaania insuliny. Pobudzenie
wychwytywania glukozy przez misie uwarunkowane
jest wyranie przez skad jonowy pynu inkubacyjnego.
Usunicie Ca+2, Mg+2, PO43- w zasadzie nie wpywa na
pobr glukozy ze rodowiska przez adipocyty, natomiast
brak K+ lub Na+ wywiera ujemny efekt. Insulina powoduje
Aktywacja
lub hamowanie
enzymw
+
Synteza
RNA
Synteza biaek
ustrojowych
gromadzenie zarwno Mg2+ jak i K+ (ale nie Ca2+) w komrkach minia. Efekt ten mona zahamowa ouabain,
typowym blokerem Mg2- - zalenej (Na+ + K+) - ATP-azy,
a wic ukadu enzymatycznego regulujcego dziaanie
bonowej pompy jonowej. Tak wiec dziaajca, w zalenoci od energii uwalnianej z ATP pod wpywem tego
systemu enzymatycznego, bonowa pompa jonowa jest
mechanizmem odgrywajcym konieczn rol w translokacji jonw powodowanej przez insulin (17, 18).
Wpyw insuliny na wewntrzkomrkowy metabolizm
mini
Metabolizm glukozy. W spoczynku 50-70% glukozy ulega przeksztaceniu do glikogenu miniowego. Zaley to
od przejcia, pod wpywem insuliny, syntetazy glikogenu
z formy nieaktywnej w aktywn. Zjawisko to pojawia si
ju po kilku minutach dziaania insuliny. Obok zwikszenia
wychwytu glukozy i biosyntezy glikogenu przez minie,
insulina powoduje take nasilanie glikolizy ze zwikszeniem produkcji pirogronianu, mleczanu i CO2. czy si to
z aktywacj fosfofruktokinazy przez fruktozo-6-fosforan,
fruktozo-1-6-dwufosforan, fosforany, oraz 5-AMP ATP
i cytrynian hamuj ten enzym. Insulina take nasila lub
normalizuje utlenianie pirogronianu w miniach (serce)
zwierzt z przewlek dowiadczaln cukrzyc in vitro
oraz in vivo. To dziaanie insuliny wynika z jej wpywu

63
obniajcego utlenianie kwasw tuszczowych i zawartoci acetylo-CoA w komrkach, ktre hamuj reakcj katalizowan przez dehydrogenaz pirogronianu. Insulina reaktywuje ten enzym szczeglnie w miniu sercowym (4, 5).
Metabolizm biaek. Ostry niedobr insuliny zmniejsza
transport aminokwasw do wntrza komrek. Jest przyczyn znacznego zwikszania katabolizmu biaek i jednoczenie upoledzenia ich syntezy. W osoczu obnia si
poziom aminokwasw glukogennych, np. alaniny; s wykorzystywane do nadmiernej glukoneogenezy. Zwiksza
si stenie aminokwasw o rozgazionych acuchach
w swojej strukturze, ktre staj si substratami do patologicznej glukoneogenezy i ketogenezy.
Szybko obnia si proporcja iloci biaka w miniach,
w moczu wzrasta ilo azotu pozabiakowego. Powstaje
ostro narastajcy ujemny bilans azotowy.
Metabolizm tuszczw. W miocytach odbywa si aktywna przemiana tuszczw. Zdolno mini do syntezy kwasw tuszczowych z acetylo-CoA jest znaczna. S
one take zdolne aktywnie wychwytywa wolne kwasy
tuszczowe z krwi w celu ich utleniania lub zuycia do
biosyntezy trjglicerydw. Jest to w duej mierze zalene
od znacznej wydolnoci lipazy lipoproteidowej zlokalizowanej w miniach, a take od innych szczeglnych cech
enzymw mini (np. dua wydolno kinazy glicerolu).
Insulina wpywa na metabolizm tuszczw w miniach
w wieloraki sposb. W spoczynku zwiksza wychwyt wolnych kwasw tuszczowych z krwi do mini i pobudza ich
transformacj do trjglicerydw (4). W czasie wysikw
miniowych ten efekt zanika, zwiksza si lipoliza w miocytach do celw energetycznych.
tuszczowych i glicerolu insulina odgrywa poredni rol.

Nasilenie tego procesu zaley gwnie od dopywajcej
z zewntrz do adipocytw glukozy.
Niezalenie od wpywu na transport glukozy i lipogenez insulina wywiera odrbny, wyrany efekt antylipolityczny. Zaley on od obniania si pod wpywem insuliny aktywnoci adenylocyklazy i iloci cAMP, zwaszcza
uprzednio podwyszonych przez lipolityczne hormony
(np glukagon, katecholaminy)
Wpyw insuliny na metabolizm tkanki tuszczowej

Insulina hamuje lipoliz i jednoczenie zwiksza wychwyt glukozy przez tkank tuszczow do celw lipogenezy i biosyntezy trjglicerydw (4). Wpywy regulacyjne insuliny na tkank tuszczow s wic bardzo
istotne, ksztatuj w duej mierze cao energetycznego
metabolizmu
Insulina zwiksza aktywno swoistego ukadu transportujcego glukoz, zlokalizowanego w bonie komrkowej adipocytw w sposb zaleny od jej stenia, w zakresie 5-200 mU/l. Maksymalnie transport glukozy moe
zwiksza si pod wpywem insuliny 5-10 razy w stosunku
do wartoci spontanicznych. Transporter wykazuje stereospecyficzno np. l-glukoza nie jest transportowana. Zmiany te maj nie tylko charakter ilociowy ale i jakociowy.
Mechanizmy ich powstawania s rnorakie. Naley do
nich przeksztacenie pod wpywem insuliny (niezalenie
ju od dziaania na transport) - enzymw z postaci nieaktywnej w aktywn defosforylowan form lub odwrotnie.
Insulina aktywuje take karboksylaz acetylo-CoA. Stymuluje to cytoplazmatyczn syntez kwasw tuszczowych.
W nasilaniu samej biosyntezy trjglicerydw z kwasw
PODSUMOWANIE
64
Wpywy regulacyjne insuliny na metabolizm wtroby

W cukrzycy przy niedoborze insuliny dochodzi do
znacznych zmian metabolizmu wtroby (19, 20).
W niedoborze insuliny wtroba produkuje znaczne
iloci glukozy. Powstaje ona w wyniku bardzo duego
zwikszenia glukoneogenezy oraz take obnienia glikolizy w hepatocytach
Glukagon i odpowiednio cAMP stymuluj ketogenez
z endogennych substratw, midzy innymi, przez aktywacj i indukowanie enzymw ketogenezy. Insulina hamujc
tworzenie cAMP w hepatocytach odwraca ten proces, niezalenie od jednoczesnego zmniejszania poday substratw do ketogenezy.
Podanie insuliny normalizuje obnion, w cukrzycy
niewyrwnanej, syntez wolnych kwasw tuszczowych
w wtrobie. Jednym z moliwych mechanizmw tego efektu jest wpyw insuliny na aktywno dehydrogenazy pirogronianu w wtrobie. Moe wtedy nasila si dostarczanie
do tego celu reszt wglowych w formie acetylo-CoA.
Insulina take wyranie zwiksza wbudowywanie aminokwasw do biaek hepatocytw.
Do tkanek, ktrych metabolizm bezporednio zaley od

stenia insuliny we krwi nale przede wszystkim minie, tkanka tuszczowa i wtrobowa. Stanowi one blisko
50% masy ustroju. Insulina wykazuje take wyrane, bezporednie efekty regulacyjne na metabolizm limfocytw,
monocytw, osteocytw, chondroblastw i fibroblastw (4).
Do gwnych efektw dziaania insuliny na wraliwe
komrki mona zaliczy:
a metabolizm kwasw nukleinowych - 1) zwikszenie
transportu urydyny i cytydyny oraz fosforylacji w osteocytach, 2) zwikszenie biosyntezy DNA, 3) nasilenie
podziaw komrkowych, 4) uatwianie rnicowania
si miocytw, 5) zwikszanie biosyntezy t-RNA;
b metabolizm biaek - 1) zwikszenie transportu aminokwasw do komrek, 2) nasilanie wbudowywania
aminokwasw do biaek, 3) zwikszenie syntezy biaek w rybosomach, 4) hamowanie katabolizmu biaek;
c metabolizm wglowodanw - 1) stymulacja wychwytu glukozy przez miocyty, adipocyty i hepatocyty, 2) zwikszenie aktywnoci UDPG - alfa

glukano-transglukozylazy, 3) hamowania glukoneogenezy, 4) stymulacja glikolizy;

d metabolizm tuszczw - 1) nasilanie syntezy wolnych
kwasw tuszczowych, 2) hamowanie lipolizy, 3) hamowanie ketogenezy, 4) nasilanie estryfikacji wolnych
kwakw tuszczowych;
e zwikszanie transportu K+ do komrek;
f obnienie iloci cyklicznego AMP w niektrych
tkankach;
g zwikszenie polaryzacji bony komrkowej miocytw.
Efekty te pojawiaj si w wyniku co najmniej trzech
rodzajw mechanizmw dziaania insuliny:
1 stymulacji swoistego transportu przez bony pprzepuszczalne (np. glukozy, aminokwasw, cytydyny).
2 zmian w aktywnoci efektorw wewntrzkomrkowych
(np. zwikszenie syntezy DNA i RNA, zwikszenie syntezy biaek przez rybosomy).
3 indukcji lub supresji enzymw - w wyniku defosforylacji biaka enzymw np. syntetaza glikogenu, lipaza
adipocytw; synteza enzymw de novo w wyniku pobudzenia transkrypcji, np. glukokinaza, heksokinaza II
adipocytw, w wyniku pobudzenia translacji - np. aminotransferaza tyrozyny komrek hepatoma w hodowli
4 obnienie cyklicznego AMP - w niektrych tylko komrkach (np. hepatocyty in vitro, adipocyty in vitro)
Dziaanie insuliny na tkanki i komrki przebiega od jej
poczenia ze swoistym receptorem w ukadzie wielopunktowej sesji czsteczek przekanikowych do genw. Pojawia si ich swoista ekspresja, ktra za pomoc czsteczek
przekanikowych odpowiednio pobudza enzymy katalizujce wewntrzkomrkowy metabolizm wglowodanw,
biaek i tuszczw. Enzymy te i ich substraty s w rnych
tkankach i komrkach odmienne. Jest to przyczyna rnic
w efektach wpywu insuliny w poszczeglnych narzdach.
Bezwzgldny niedobr insuliny czy si z hiperglukagonemi i nadmiarem innych czynnikw pobudzajcych
katabolizm glikogenu, biaek, trjglicerydw. Zwiksza si
znacznie wytwarzanie i uwalnianie glukozy przez wtrob
do krwi. Z drugiej strony z tych samych przyczyn ostro
zmniejsza si zuycie glukozy w tkankach, szczeglnie
w wtrobie (upoledzenie glikogenosyntezy), w miniach
i w tkance tuszczowej. Powstaje stan nadmiaru glukozy
w krwi i pynie pozakomrkowym, poczony z jej brakiem
wewntrz komrek. Glukoza przedostaje si przez nerki
do moczu. Jednoczenie dochodzi do hiperaminoacydemii
wskutek nadmiernego rozpadu biaka (na cele glukoneogenezy), zwikszenia stenia wolnych kwasw tuszczowych i glicerolu oraz kwasu mlekowego w krwi. Uwalniaj
si z tkanek zwizki mineralne. Organizm traci z moczem,
oprcz wody i glukozy, jony sodowe, potasowe, fosforowe, magnezowe, wapniowe. Poda wolnych kwasw tuszczowych jest tak dua, e przekracza zdolno wtroby do
wytwarzania z nich trjglicerydw. Wytwarzaj si wobec
tego due iloci zwizkw ketonowych acetooctanu,
kwasu beta-hydroksymasowego i acetonu. S one kwasami, powoduj kwasic metaboliczn i hiperwentylacj.

Powstaje kwasica ketonowa i wreszcie piczka ketonowa.
PIMIENNICTWO
1 Davis SN, Umpierrez GE: Diabetic ketoacidosis in
type 2 diabetes mellitus pathophysiology and clinical presentation Nat Clin Pract Endocrinol Metab
2007, 3, 730
2 Kitabachi AE, Umpierrez G, Murphy Beth M: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar state, rozdz
w DeFronzo RA, Ferranini E, Zimmet P, Alberti
KGMM (red.): International Textbook of Diabetes
Mellitus, wyd 4, Wyd John Wiley and Sons, 2015
4 Ferranini E, DeFronzo RA: Insulin actions in vivo:
glucose metabolism, DeFronzo RA, Ferranini E, Zimmet P, Alberti KGMM, International Textbook of Diabetes Mellitus, wyd 4, Wyd John Wiley and Sons,
2015
5 Stryer L, Berg JM, Tymoczko JI: Biochemia, wyd. 4,
PWN, Warszawa, 2009
6 Smith C, Marks AD, Lieberman M: Marks`s Basic
Medical Biochemistry A clinical approach, wyd 2,
Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia, 2005.
7 Kitabchi AE, Umpierrez G, Murphy MB i wsp.: Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus,
Diabetes Care, 2003, 26, (Suppl 1), S109
8 Butler A, Talbot N, Burnett C i wsp: Metabolic studies in diabetic coma, Trans Assoc Am Physicians
1947, 60, 102
9 Roden M, Price TB, Perseghin G i wsp.: Mechanism
of fatty acids induced insulin resistance in humans, J
Clin Investin, 1996, 97, 2859
10 Kitabchi AE, Miles JM, Umpierrez GE, Fisher JN:
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes
Diabetes Care 2009, 32, 1335
11 Umpierrez GE, Kitabchi AE: Diabetic ketoacidosis:
risk factors and management strategies, Treat Endocrinol 2003, 2, 95
12 Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE:
Proinflammatory cytokines, markers of cardiovascular
risks, oxidative stress, and lipid peroxidation in patients
with hyperglycemic crises, Diabetes 2004, 53, 2079
13 Chaudhuri A, Umpierrez GE: Oxidative stress and
inflammation in hyperglycemic crises and resolution
with insulin: implications for the acute and chronic
complications of hyperglycemia, J Diabetes Complications 2012, 26, 257
14 LeRoith D, Zick Y: Recent advances in our understanding of insulin action and insulin sensitivity, Diabetes
Care, 2001, 24, 589

65
15 Adamska A, Kowalska I: Receptor i szlak dziaania

insulin budowa i funkcja, rozdz. w Sieradzki J (red.),
Cukrzyca, t. 1, 92, Wyd. ViaMedica, Gdask, 2013.
16 Talza C, Klip A: The insulin regulating pathway,
J Membr Biol, 1999, 169, 1
17 Wallace TM, Matthews DR: Recent advances in the
monitoring and management of diabetic ketoacidosis,
QJM, 2004, 97, 773
18 Heller SR: Acute complications: hypoglycemia, keto-acidosis and hyperosmolar coma, w Barnett AH
(red), Diabetes best practice and research compendium, wyd Elsevier 2006, 63
19 Waas JAH, Stewart PM (red) Oxford Textbook of Endocrinology and Diabetes, Oxford University Press,
2011
20 Kotronen A, Westerbacka J, Bergholm R i wsp. Liver
fat in the metabolic syndrome Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2007, 92(9), 3490
Anna Czech
a.czech@interia.pl
ul. Pocka 15C/40,
01-231 Warszawa
Wskazania do leczenia pomp insulinow.

niemono wyrwnania cukrzycy w systemie wielokrotnych wstrzykni
nawracajce hipoglikemie
skonno do kryzysw hiperglikemicznych
brak wiadomoci hipoglikemii
hiperglikemia o wicie
planowanie ciy, cia
gastropatia i enteropatia
wczesna (bolesna) forma neuropatii
wczesna nefropatia
przeszczep nerki
nieregularny tryb ycia
praca na zmiany
konieczno liberalizacji stylu ycia
odczuwanie niewygody przy wielokrotnym wstrzykiwaniu insuliny
Efekty infuzji KIG (Kalium chloratum, Insulina, Glukoza)
Doylny, kroplowy wlew (5-10% glukozy, insuliny 4-8 j.m./ 500 ml 5-10% glukozy), potasu (10-20 mmol/ 500 ml
5-10% glukozy) powoduje:
zwikszenie komrkowej asymilacji glukozy
zwikszenie dokomrkowego transportu potasu
zmniejszenie stenia wolnych kwasw tuszczowych we krwi
zmniejszenie glikogenolizy i uwalniania glukozy do krwi przez wtrob
obnienie stenia i aktywnoci PAI-1 we krwi
zmniejszenie stenia i aktywnoci cytokin zapalnych, CRP
zmniejszenie wartoci wskanikw stresu oksydacyjnego
popraw wskanikw stanu czynnociowego rdbonka
wpywa zmniejszajco na ryzyko zgonu w ostrych chorobach u osb hospitalizowanych w Oddziaach
Intensywnej Opieki Medycznej
66

ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA1, MAGORZATA BERNAS2
KWASICA KETONOWA CHARAKTERYSTYKA

OBJAWW, KLASYFIKACJA KLINICZNA, RYZYKO
POWIKA, OCENA ROKOWANIA A WYBR
STANDARDU LECZENIA
KETOTIC ACIDOSIS REVIEW OF SYMPTOMS,
CLINICAL CLASSIFICATION, RISK OF COMPLICATIONS,
PROGNOSIS AND CHOICE OF THERAPY STANDARDS
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii WUM (II Wydz. Lekarski)
1
STRESZCZENIE. Ostry niedobr insuliny, nasilony przez zmniejszenie wraliwoci komrek na insulin powoduje rne grupy klinicznych objaww i odmiennoci w przebiegu zarwno kwasicy ketonowej, zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego (ZHH) i kwasicy mleczanowej. Rnice
w tym zakresie maj charakter zarwno ilociowy jak i jakociowy. Patogeneza rnic zaley od wielu czynnikw jak: przyczyny niedoboru
insuliny, jego nasilenie, zmienno w metabolicznej reaktywnoci rnych szlakw metabolicznych i od chorb dodatkowych.
Rnicowe rozpoznanie w zakresie symptomatologii, okrelenie typu klinicznego ostrego niedoboru insuliny zarwno w kwasicy ketonowej,
ZHH jak i w kwasicy mleczanowej ma istotne znaczenie w ustalaniu indywidualnego planu leczenia i rokowania.
Sowa kluczowe Cukrzyca, ostry niedobr insuliny, rnice w symptomatologii, kliniczne objawy kwasicy ketonowej, zesp hiperglikemiczno-hipermolalny, oraz kwasica mleczanowa.
SUMMARY. Development of clinical symptomatology caused by the acute insulin deficiency is typically distinguished by the significant
variability both in characters and in developmental dynamics. In addition the pathogenic influence of the insulin deficiency is modified by
variable, levels of insulin resistance. Cellular metabolic pathways and pathophysiological disturbances are individually determined. Possible
additional diseases may also exert specific influence on symptomatology. All these circumstances point to the necessity of the specific
clinical approach. It should be individual patient-centred. The individually planned and applied as always - intensive therapy gains in
this ways better efficacy.
Key words Diabetes mellitus, acute insulin deficiency, differences in symptomatology, clinical types of ketotic acidosis, hyperglycemic,
hipermolal syndrome, lactic acidosis.
WPROWADZENIE
W wyniku ostrego, bezwzgldnego lub wzgldnego,
niedoboru insuliny czsto wspistniejcego z insulinoopornoci, u osb z cukrzyc dochodzi do rozwoju bardzo
nasilonych zaburze metabolicznych, czsto powodujcych upoledzenie wiadomoci lub przytomnoci i zagroenie ycia. Nale do nich:
1 kwasica ketonowa,
2 zesp hiperglikemiczno-hipermolalny (ZHH),
3 kwasica mleczanowa
ZMIENNO SYMPTOMATOLOGII
Czynnikw powodujcych powstawanie kwasicy ketonowej jest wiele. Mog one dziaa w momencie szybkiego,

67
ostro powstajcego pocztku cukrzycy typu 1 z opnionym zastosowaniem insulinoterapii, lub te w przebiegu
znanej ju wczeniej cukrzycy typu 1, rzadziej ale take
cukrzycy typu 2 i innych typw cukrzycy, jeli nie s
rozpoznane odpowiednio wczenie z moliwoci odpowiedniego leczenia insulin (1, 2).
Do takich okolicznoci szczeglnie nale: 1) zaniedbania w odpowiednio wczesnej, penej diagnostyce cukrzycy u osb z podejrzeniem w tym zakresie; 2) zaniedbania
w leczeniu cukrzycy; 3) ostre infekcje, inne ostre choroby
dodatkowe np. zawa serca, udar mzgu, nage operacje,
urazy, niektre zatrucia; 4) ostre stresy psychiczne, np. zagroenie utrat bliskiej osoby; 5) przyjmowanie bez odpowiedniej kontroli niektrych lekw, np. kortykosteroidw,
lekw pobudzajcych ukad adrenergiczny, niektrych lekw stosowanych w chorobach psychicznych, naduycie
alkoholu (3, 4, 5)
OBJAWY KLINICZNE.
Symptomatologia ostrego deficytu insuliny jest rnorodna ilociowo i zmienna jakociowo. Przedstawia j tab. 1.
Spord 28 objaww klinicznych, ocenianych pod

wzgldem czstoci wystpowania rnych objaww,
przedstawionych w tab. 1, a 10 pojawio si w wicej ni
60% przypadkw.
Ketoz cukrzycow z reguy poprzedzaj objawy ostrzegawcze, waciwe dla le kontrolowanej cukrzycy. S to:
wysychanie ust, nadmierne pragnienie, wielomocz, osabienie oglne, wid sromu i skry, chudnicie. Jest to
okres wyrwnanej kwasicy metabolicznej, stanowicy
alarm dla lekarza i chorego Objawy te mog dalej si
nasila.
Bona luzowa warg i jamy ustnej jest wyschnita,
czsto popkana i pokryta brzow treci, zoon ze
zuszczajcych si komrek oraz resztek wymiotowanej
treci odkowej zawierajcych krew. Skra jest wiotka, niesprysta, odwodniona. Stwierdza si dychawic
kwasicz. Zmniejszenie pH krwi z 7,4 do 7,0 czy si
z nagym wzmoeniem wentylacji pucnej z okoo 100
l/min do ponad 300 l/min. Przy dalszym zmniejszeniu
pH orodek oddechowy traci zdolno reagowania na
zwikszenie iloci jonw H+ we krwi. Wentylacja pucna zmniejsza si; oddech Kussmaula ustpuje miejsca
Tab. 1. Czsto rnych objaww klinicznych kwasicy ketonowej w cukrzycy.

Objaw
Wysychanie w jamie ustnej
Wzmoone pragnienie
Wielomocz
Osabienie oglne
Uczucie zmczenia, rozbicie
Zawroty gowy, senno
Utrata napicia skry
Chudnicie, nieobecno odruchw cignowych
Zapach owocw w wydychanym powietrzu
Bl gowy
Zaczerwienienie policzkw
Oddech kwasiczy
Nudnoci, wymioty
Temperatura ciaa poniej 36C
Zmniejszenie napicia gaek ocznych
Wymioty
Wstrzs
Ble brzucha (objawy naladujce zapalenie otrzewnej)
Gorczka
Utrata przytomnoci
Zmniejszenie napicia mini
Zwikszenie napicia mini brzucha i obrona miniowa
Bl w klatce piersiowej typu suchego zapalenia opucnej
Owrzodzenie rogwki
Skpomocz, bezmocz
Pytkie oddychanie
Skaza krwotoczna, naczyniowa
Ostra zama
68

Czsto (%)
100
100
100
95
86
72
72
62
62
62
60
52
52
51
48
40
40
36
32
29
26
22
20
12
12
12
9
2
krtkim, pytkim oddechom. Jest to objaw le rokujcy.

Gaki oczne z powodu odwodnienia trac napicie, staj
si mikkie, rogwka marszczy si. Skra jest bardzo
odwodniona; fad skrny utrzymuje si dugo.
Twarz bywa zarowiona, koczyny blade i zimne. Cinienie ttnicze krwi skurczowe waha si w granicach
6,6-13,3 kPa (50-100 mm Hg), rozkurczowe cinienie
trudno jest okreli. Ttno staje si szybkie, nitkowate. Temperatura obnia si do 35C, po leczeniu czsto
wzrasta ponad 37C. Wystpowanie gorczki dowodzi
istnienia powanych zaburze (wikajcych lub te wywoujcych ketoz), jak: ostra choroba zakana, przeom
tarczycowy, zawa minia sercowego, ostra martwica
trzustki, martwica brodawek nerkowych
Ble w klatce piersiowej typu pseudopleuritis sicca
znikaj po nawodnieniu. Powoki brzuszne mog by
twarde. Przy badaniu brzucha mona stwierdzi rozlan lub ograniczon bolesno, co wraz z objawami
wstrzsu i odwodnienia mona mylnie przyj za ostry
brzuch, np w przebiegu przebicia wyrostka robaczkowego. Jest to zesp okrelany mianem pseudoperitonitis diabetica. Objawy te rwnie znikaj szybko po
wyrwnaniu odwodnienia. W odku z reguy pojawia
si dua ilo pynu. W moczu o duej gstoci wzgldnej stwierdza si oprcz glukozy: albuminy, waeczki,
krwinki czerwone (mikrohematuria), co jest dowodem

uszkodzenia nerek (1, 2, 3)
Przyczyna powstawania zaburze wiadomoci i piczki w przebiegu ketozy nie jest ostatecznie ustalona. Wydaje si, e zaburzenia czynnoci mzgu s wywoane
cznie przez takie czynniki, jak: kwasica wewntrzkomrkowa, odwodnienie i dua zawarto zwizkw
ketonowych we krwi. Zmniejsza si znacznie zuycie
tlenu przez orodkowy ukad nerwowy (do mniej ni 2,0
ml tlenu/100 g tkanki mzgowej/min). Niekiedy mona
zaobserwowa dysproporcj midzy zaburzeniami wiadomoci a zaburzeniami biochemicznymi (4).
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
Podejrzenie kwasicy ketonowej jest bezwzgldnym
wskazaniem do hospitalizacji, najlepiej na oddziale intensywnej opieki medycznej, gdzie w trybie natychmiastowym
naley rozpocz postpowanie rozpoznawcze i lecznicze.
W rozpoznaniu cukrzycowej kwasicy ketonowej poza
wywiadem i badaniem przedmiotowym, istotne znaczenie maj wyniki bada laboratoryjnych, ktre podaj
tabele 2 i 3
Elektrokardiogram stanowi rutynow wskazwk w rozpoznawaniu zarwno ostrych zmian zwyrodnieniowych
Tab. 2. Typowy ukad zaburze metabolicznych w cukrzycowej kwasicy ketonowej i w ZHH.

Kliniczna ocena nasilenie objaww
Glikemia w osoczu krwi ylnej mg/dl

pH krwi ttniczej
stenie dwuwglanw mmol/l
ketony w surowicy krwi
ketony w moczu
osmolalno osocza
luka anionowa
stan wiadomoci
zesp hiperglikemiczno
- hipermolalny bez
ketonemii - ZHH
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Parametr diagnostyczny
mae
> 250
7,25-7,30
15-18
umiarkowane
> 250
7,0-7,24
10-15
stenie podwyszone
obecne
zmienna, przewanie podwyszona
> 10
> 12
prawidowy
upoledzony
due
> 250
< 7,0
< 10
> 600
> 7,30
> 18
> 320
zmienna
zmienna
> 12
piczka
Tab. 3. Typowe wielkoci niedoboru wody i skadnikw mineralnych mona okreli jak nastpuje (1, 10, 11) (ZHH zesp
hiperglikemiczno-hipermolalny).
Skadnik
cakowita objto wody, l
woda w ml/kgx)
Na+ mmol/kgx)
Cl- mmol/kgx)
K+ mmol/kgx)
PO4 mmol/kgx)
Mg2+ mmol/kgx)
Ca2+ mmol/kgx)
Kwasica ketonowa
6
< 100
7-10
3-5
3-5
5-7
1-2
1-2
ZHH
9
100-200
5-13
5-15
4-6
3-7
1-2
1-2
(x /kg masy ciaa pacjenta.

69
Tab. 4. Kliniczna klasyfikacja kwasicy i piczki ketonowej.

Glikemia mmol/l
(mg/dl)
< 19,4
(< 350)
> 19,4
(> 350)
> 27,8
(> 500)
> 27,8
(> 500)
HCO3mmol/l
< 18
pH
Acetonuria
> 7,30
< 15
< 7,30
< 10
< 7,0
< 10
< 7,0
w miniu sercowym, jak i zaburze elektrolitowych.

Seryjnie wykonywane badania EKG w cigu pierwszych 12-24 h ketozy mog by metod obserwacji zachowania si potasu w ustroju; za ich pomoc mona
wykaza hipokaliemi u osb aktywnie leczonych
pynami i insulin, lub rzadziej hiperkaliemi u osb
z ketoz wikajc si niewydolnoci nerek. Elektrokardiograficzna obserwacja zmian zawartoci potasu
w komrkach minia sercowego ma charakter poredni, jest mao czua, np. pojedynczy EKG nie moe
stanowi podstawy do rozpoznania hipokaliemii. Przy
porwnywaniu zmian rejestrowanych w kilku kolejnych
badaniach rozpoznanie staje si pewniejsze. Niektre
cechy hipokaliemii w EKG, jak obnienie lub odwrcenie zaamka T i obnienie odcinka ST-T s nieswoiste.
Bardziej znamienna jest fala U. Ponadto nie ma staej
zalenoci midzy pojawieniem si i nasileniem cech
hipokaliemii w EKG, a istotnym niedoborem potasu
w ustroju. Krzywa EKG moe mie jedynie pomocnicze, orientacyjne znaczenie.
Nasilenie objaww moe stanowi podstaw do klinicznej kwalifikacji stanu pacjenta, np.: 1) glikemia mniejsza od 350 mg/dl (19,4 mmol/l), pH krwi ttniczej wiksze od 7,0 a stenie ketonw mniejsze od 10 mg/dl,
niewystpowanie objaww dodatkowej choroby mona
okreli mianem mao nasilonej kwasicy ketonowej; 2)
przy glikemii wikszej od 350 mg/dl (19,4 mmol/l), stenia ketonw wiksze od 10 mg/dl, pH krwi ttniczej
mniejsze od 7,0, kwasic ketonow naley okreli jak
bardzo nasilon (tab. 4) (6, 7, 8).
W ocenie rokowniczej uwzgldni zawsze naley cznie charakter objaww klinicznych oraz obecno dodatkowych chorb lub innych zaburze o indywidualnym
charakterze (1, 2, 3, 8)
ROZPOZNANIE RNICOWE
W badaniu klinicznym chorego z kwasic ketonow zawsze naley wyjani przyczyn ketozy. Opisywano rne
postacie piczki cukrzycowej, zalenie od przewaajcych
klinicznie objaww, np. posta sercowo-naczyniow, gdy
istniej nadmiernie silne objawy wstrzsu i niewydolnoci
70
Zaburzenia
wiadomoci
Zaburzenia
metaboliczne
wzgldna agodna
kwasica ketonowa
umiarkowana
kwasica ketonowa
cika kwasica
+
ketonowa
utrata przytomnoci piczka ketonowa
krenia, lub posta nerkow, gdy dominuje niewydolno

nerek. Czasami obraz kliniczny piczki wikaj schorzenia wspistniejce, np. zawa serca, posocznica, krwotok
lub mocznica
Zaburzenia wiadomoci w kwasicy ketonowej naley
u osb z cukrzyc rnicowa z: a) ZHH i kwasic mleczanow, b) udarem mzgu (wylew, zakrzep, krwotok
podpajczynwkowy), c) zawaem minia sercowego, d)
guzami lub zapaleniem mzgu i jego opon, e) zatruciami
powodujcymi zaburzenia wiadomoci, f) wstrzsem po
krwotoku wewntrznym, g) mocznic, h) udarem sonecznym lub cieplnym, i) piczk wtrobow, j) przeomem
tarczycowym lub nadnerczowym, k) ketoz przy nerkowej
glukozurii (take przy leczeniu flozynami) (9, 10, 11, 12).
KLINICZNE POSTACIE KWASICY KETONOWEJ

Pod wzgldem klinicznym mona odrni nastpujce
postacie przebiegu kwasicy cukrzycowej (13, 14, 15):
1 posta, w ktrej stwierdza si wycznie oglnotoksyczne efekty ketonw - ketoza niepowikana.
2 posta z powikaniami ze strony orodkowego ukadu
nerwowego,
3 posta wstrzsowa,
4 posta z ostr niewydolnoci nerek (1, 4).
Niepowikana ketoza cukrzycowa
Ketoza niepowikana jest najczciej wystpujc postaci, szczeglnie u dzieci i osb modych. Ciaa ketonowe odgrywaj wan rol w adaptacji metabolicznej
w czasie przeduonego godowania zastpujc glukoz
jako materia energetyczny. Efekt ten jest poczony ze
zmniejszeniem wtrobowej produkcji glukozy, a zaley on
od hamujcego wpywu cia ketonowych na uwalnianie
alaniny z mini. Ciaa ketonowe speniaj wic podczas
godowania rol ochraniajc biaka organizmu. Poza tym
ciaa ketonowe wykazuj dziaanie antylipolityczne i insulinotropowe. Tak wic - w pewnym zakresie - hamuj
na drodze autoregulacji sw wasn produkcj. W ketozie
cukrzycowej ze wzgldu na cakowity niedobr insuliny
jest jednak inaczej. Stwierdza si: a) bardzo due niekontrolowane nasilenie ketogenezy, b) zmniejszenie obwodowego spalania cia ketonowych (14, 15, 16, 17).

Ciaa ketonowe s przyczyn kwasicy, powoduj diurez osmotyczn oraz utrat jonw HCO3-, Na+ i K+ z moczem, obniaj zuycie tlenu przez mzg, zmniejszaj zuycie glukozy przez minie oraz wydzielanie moczanw
w kanalikach nerkowych. Leczenie tej postaci kwasicy
ketonowej jest typowe.
Ketoza cukrzycowa przebiegajca z obrzkiem mzgu.
Obrzk mzgu najczciej powstaje w 4-6 godzin od
chwili rozpoczcia typowego leczenia, a wic wtedy gdy
wikszo parametrw biochemicznych wraca do normy.
Patogeneza tego zespou w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej nie jest jeszcze dokadnie wyjaniona,
Mona jednak stwierdzi, e istotn rol maj nastpujce zaburzenia (18, 19, 20):
1 nagromadzenie sorbitolu i fruktozy w komrkach
mzgowych,
2 wzrost gradientu osmotycznego krew/pyn
mzgowo-rdzeniowy,
3 hipoksja tkanki mzgowej,
4 obnienie pH pynu mzgowo-rdzeniowego.
Wielu autorw uwaa, e przyczyn obrzku mzgu jest
nagromadzenie sorbitolu i fruktozy w komrkach mzgowych. Hipoteza ta opiera si na fakcie, e hiperglikemia
prowadzi do zwikszenia aktywnoci przemiany glukozy
na szlaku poliolowym w tych tkankach, ktre zawieraj reduktaz aldozow i w ktrych transport glukozy do komrek nie zaley od insuliny. Do takich tkanek naley tkanka
mzgowa. U chorych na cukrzyc glukoza znajdujca si
w mzgu ulega przemianie do sorbitolu. Wysoka staa Michaelisa dla glukozy (Km 37,0) pozwala wewntrzkomrkowemu steniu glukozy wywiera wpyw regulacyjny na
szybko syntezy sorbitolu.
Sorbitol bardzo wolno przenika przez bon komrkow,
wytwarza si hiperosmia komrek mzgowych wzgldem
osocza krwi. Przed leczeniem kwasicy ketonowej jest ona
rwnowaona przez odwodnienie i hipermolalno osocza. Jednak pod wpywem leczenia ketozy dochodzi do
spadku glikemii oraz spadku molalnoci osocza, powstaje
gradient osmotyczny mzg/krew. W wyniku dziaania tego
gradientu nastpuje przesunicie wody do mzgu. Moe to
powodowa wzrost cinienia rdczaszkowego oraz obrzk
mzgu (19, 20, 21).
Innym czynnikiem w patogenezie obrzku mzgu
w przebiegu kwasicy ketonowej moe by hipoksja tkanki
mzgowej. U chorych na cukrzyc w wyniku odwodnienia
i zmniejszenia przestrzeni pozakomrkowej oraz zagszczenia i wzrostu lepkoci krwi, zmniejsza si przepyw
krwi przez mzg i wzrasta opr naczyniowy. Zuycie tlenu
przez mzg obnia si wtedy o okoo 40%. Ciaa ketonowe
rwnie upoledzaj zuycie tlenu przez mzg. W obecnoci kwasicy metabolicznej pogbia si hipoksja mzgu.
Jeszcze innym czynnikiem patogenetycznym obrzku mzgu moe by podawanie wodorowglanu
sodu. W cukrzycowej kwasicy ketonowej pH pynu
mzgowo-rdzeniowego pozostaje prawidowe. Naga normalizacja zewntrzkomrkowej kwasicy przez doylny

wlew wodorowglanw czsto powoduje powstanie paradoksalnej kwasicy pynu mzgowo-rdzeniowego. Wzrasta
wtedy cinienie wewntrzczaszkowe i zagroenie powstaniem obrzku mzgu.
Zapobieganie obrzkowi mzgu w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej. W oparciu o dane patofizjologiczne mona zaproponowa nastpujce postpowanie
lecznicze zapobiegajce obrzkowi mzgu:
1 stosowanie insuliny doylnie w maych dawkach umoliwia uniknicie nagego spadku glikemii i wystpienia
gradientu osmotycznego,
2 podawanie roztworw glukuzy we wlewie kroplowym,
gdy glikemia obnia si poniej 14 mmol/l, dziaa w tym
samym kierunku,
3 nie naley podawa wodorowglanu sodu gdy pH krwi
jest wysze ni 7,0,
4 zmniejszenie lub usunicie hipoksji mzgu dziaa rwnie przeciwobrzkowo.
Ketoza cukrzycowa przebiegajca ze wstrzsem. Niskie
cinienie ttnicze w piczce ketonowej jest bardzo
czste, natomiast wstrzs zdarza si znacznie rzadziej.
Gwn przyczyn wstrzsu jest hipowolemia spowodowana utrat wody i elektrolitw oraz kwasica metaboliczna. Niewydolno krenia jest najczciej wtrna
w stosunku do nadmiernego rozszerzenia y i zastoju
w mikrokreniu (1, 2).
Wstrzs moe by rwnie spowodowany innymi wspistniejcymi z cukrzyc, ostrymi chorobami, np. krwawienie z przewodu pokarmowego, zawa serca, krwotoczne
zapalenie trzustki, ostra martwica brodawek nerkowych
lub te ostra niewydolno nadnerczy.
Postpowanie lecznicze obejmuje:
a zapobieganie wystpieniu wstrzsu przez:
1 szybkie uzupenienie wody i elektrolitw,
2 zahamowanie nadmiernej produkcji H+ (insulina);
b. we wstrzsie rozwinitym:
1 uzupenienie objtoci oyska naczyniowego (woda,
elektrolity, plazma, albuminy),
2 wyrwnanie kwasicy:
- insulinoterapia
- podanie NaHCO3
3 popraw perfuzji tkanek i mikrokrenia,
4 leczenie ewentualnej dodatkowej choroby bdcej
przyczyn wstrzsu (krew, naparstnica, antybiotyki,
sterydy)
Szybkie przywrcenie waciwej objtoci krwi krcej
przez uzupenienie wody i elektrolitw, oraz zahamowanie
dalszej produkcji i kumulacji jonw wodorowych przez
podanie insuliny i glukozy, s gwnymi elementami zapobiegania i leczenia wstrzsu oraz jego przejcia w faz
nieodwracaln.

71
Spadkowi cinienia ttniczego mona zapobiec przez

stosowanie preparatw krwiozastpczych. Jeeli przyczyn wstrzsu jest krwawienie, lekiem z wyboru jest krew.
Wyrana niewydolno czynnoci serca jest wskazaniem
do podania naparstnicy
Ketoza cukrzycowa przebiegajca z ostr niewydolnoci
nerek. Wstrzs hipowolemiczny w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej bdcy gwnie wynikiem utraty
wody i soli, prowadzi do niedokrwienia nerek i spadku
filtracji kbkowej. Niedokrwienie nerek pogbiane jest
dodatkowo w wyniku pobudzenia ukadu renina-angiotensyna. U chorych ze piczk ketonow niepowikan,
ktrzy s waciwie leczeni, efektywny przepyw nerkowy i przesczanie kbkowe szybko ulega normalizacji,
a przejciowa azotemia zwykle wraca do normy w cigu
12-24 godzin po wznowieniu diurezy (3, 4)
Jeeli niedokrwienie nerek przedua si, dochodzi czsto do uszkodzenia kanalikw nerkowych, gwnie bliszych. Pojawia si zesp martwicy nabonka kanalikw
oraz pkanie bony podstawnej kanalikw z nastpowym
obrzkiem tkanki rdmiszowej oraz zatkaniem wiata
niektrych nefronw przez zuszczony nabonek kanalikw, wytrcone biako oraz obrzk samych komrek kanalikw. Tak wic do czynnika naczyniowego, ktry ma
decydujce znaczenie w rozwoju ostrej niewydolnoci
nerek, docza si zesp wtrnego ostrego uszkodzenia
miszu nerek. U chorych z wyej opisanymi zmianami
rozwija si peny obraz ostrej niewydolnoci nerek ze
skpomoczem lub bezmoczem. Dodatkowym czynnikiem
usposabiajcym do jej wystpienia moe by infekcja drg
moczowych
Szczeglnej uwagi wymagaj chorzy z kwasic ketonow powikan przewlek niewydolnoci nerek lub
nefropati cukrzycow. Uprzednie upoledzenie czynnoci nerek prowadzi czsto do kracowo wysokiej hiperglikemii, zmniejsza wydalanie kwasw i jonu wodorowego,
powstajcych w przebiegu ketozy.
Azotemia i kreatyninemia zwykle wtedy znacznie przekraczaj retencj obserwowan w ostrej niewydolnoci nerek wynikajc wycznie z wpywu samej ketozy. Wykazano, e u chorych z uprzednio rozpoznawan nefropati,
przyjtych w piczce ketonowej z azotemi, u ktrych
diureza bya mniejsza ni 10 ml/godz, nie udao si uzyska wyrwnania kwasicy ketonowej tylko przez podanie
dostatecznej iloci insuliny, wody i elektrolitw.
W zasadach leczenia ostrej niewydolnoci nerek w przebiegu kwasicy ketonowej istniej pewne odrbnoci.
W fazie bezmoczu i przebiegu ostrej martwicy kanalikw
nerkowych obowizuj ograniczenia w podawaniu wody
i elektrolitw. Wzrost oporu naczy obwodowych skojarzony z obrzkiem rdmiszowym moe by wtedy
zmniejszony przez diuraz osmotyczn. Zatrucie potasem
w ostrej martwicy kanalikw wikajcych kwasic ketonow stanowi mniejszy problem ni w innych postaciach
72
ostrej niewydolnoci nerek, ze wzgldu na wczeniejsze

oglnoustrojowe due straty tego jonu.
U chorych z przewlek niewydolnoci nerek lub nefropati cukrzycow podanie odpowiedniej iloci insuliny,
wody i elektrolitw czsto nie wyrwnuje kwasicy. Naley wtedy poda wodorowglan sodu a pH krwi osignie
warto 7,1-7,15. Jeeli stwierdza si infekcj drg moczowych konieczne jest podanie antybiotykw. W sytuacji
kiedy mimo prawidowego leczenia zwiksza si zarwno
kwasica jak i mocznica naley wykona dializ otrzewnow lub pozaustrojow.
KWASICA KETONOWA JAKO DZIAANIE

UBOCZNE FLOZYN
Stosowanie flozyn czy si z ryzykiem powstania kwasicy ketonowej. Zwikszone stenie ketonw we krwi
i ketonuria wystpuje wtedy u osb z wzgldnie niskim
poziomem hiperglikemii (< 250 mg/dl) odwrotnie anieli
w kwasicy ketonowej wynikajcej z ostrego niedoboru insuliny. Z tego wzgldu pacjenci leczeni flozynami powinni
otrzyma odpowiedni edukacj umoliwiajc obserwacje wczesnych objaww tego stanu przez samokontrol
acetonurii. Firmy farmaceutyczne wytwarzajce flozyny
(AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim i Janssen) wykonujc
zalecenia Europejskiej Agencji ds. Lekw (Europeane Medicines Agency) przekazay pracownikom opieki zdrowotnej komunikat opisujcy tego rodzaju zagroenie i metody
zapobiegania
ROKOWANIE W RONYCH POSTACIACH

KLINICZNYCH KETOZY U CHORYCH NA
CUKRZYC
W ustaleniu rokowania pomocnym moe by wskanik
prognostyczny. Zasad jego okrelania podano niej:
Wskanik rokowniczy
Wiek >65 lat
Utrata wiadomoci
Powikania
Czsto ttna > 96/min
Glikemia > 33,6 mmol/l (= 600 mg/dl)
Wskanik rokowniczy (suma punktw)
0-3
4
5-8
punkty
2
2
2
1
1
Rokowanie
dobre
wtpliwe
ze
PODSUMOWANIE
Wnikliwe badanie i pene okrelenie indywidualnych
cech klinicznych i biochemicznych samej cukrzycy oraz
patofizjologia stanu kwasicy ketonowej lub ZHH stanowi

podstaw ustalenia planu indywidualnie dobranych, natychmiastowych interwencji opartych na EBM i zasadzie
patient-centred care
Interwencje terapeutyczne maj szeroki charakter, ich
dziaanie musi by cile monitorowane odpowiednio do
klinicznego nasilenia objaww, oznak dziaania zastosowanego leczenia. Powysze stwierdzenia dotycz tak zespow ostrego niedoboru insuliny jak i czsto wywoujcych ten niedobr patologicznych okolicznoci.
S to warunki konieczne w zmniejszaniu ryzyka zagroenia ycia powodowanego przez ostry niedobr insuliny.
PIMIENNICTWO
1 Tato J, Czech A, Bernas M (red): Diabetologia kliniczna, Warszawa, PZWL, 2008.
2 Krentz AJ, Nattrass M: Acute metabolic complications
of diabetes: diabetic ketoacidosis, hyperosmalar non-ketotic hyperglycaemia and lactic acidosis w: Textbook of Diabetes 1, red. Pickup JC. Williams G, rozdz.
32, wyd 3, Blockwell Publishing, Oxford, 2003
3 Pisarczyk-Wiza D, Zozuliska-Zikiewicz D, Ostre
zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, rozdz w (Sieradzki J (red) Cukrzyca, wyd 2, t 2, Via Medica,
Gdask, 2013 dzia Cukrzycowa kwasica i piczka
ketonowa, str 526
4 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN i wsp.: Thirty
years of personal experience in hyperglycemic crises:
diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state J Clin Endocrinol Metab 2008, 93, 1541
5 Guenette MD, Hahn M, Cohn TA i wsp.: Atypical antipsychotics and diabetic ketoacidosis a review, Psychopharmacology 2013, 226, 1
6 Malone ML, Gennis V, Goodwin JS: Characteristics of
diabetic ketoacidosis in older versus younger adults, J
Am Geriatr Soc 1992, 40, 1100.
7 Slovis CM, Mork VG, Stcwis RJ, Bain RP: Diabetic
ketoacidosis and infection: leucocyte count and differential as early predictors of serious infection, Am J
Emerg Med, 1987, 5
8 Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D i wsp: Diabetic
ketoacidosis in children and adolescents with diabetes, Pediatr Diabetes 2009, 10 (Suppl 12), 118-133
9 Adrogue HJ, Wilson H, Boyd AE i wsp: Plasma
acidbase patterns in diabetic ketoacidosis, N Engl J
Med 1982, 307, 1603
10 Arora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M: Prevalence
of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis Am J Emerg Med 2012, 30, 481
11 Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE: Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome, Diabetes Spectrum 2002, 15, 28
12 Harris GD, Fiordalisi I: Physiologic management of
diabetic ketoacidemia A 5-year prospective pedia-
tric experience in 231 episodes Arch Pediatr Adolesc

Med 1994, 148, 1046
13 Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N i wsp.: Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital
mortality in patients with undiagnosed diabetes, J Clin
Endocrinol Metab 2002, 87, 978
14 Newton ChA, Raskin Ph: Diabetic Ketoacidosis in
Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus Clinical and
Biochemical Differences, Arch Intern Med, 2004,
164, 1925
15 Umpierrez GE, Kitabchi AE: Diabetic ketoacidosis:
risk factors and management strategies, Treat Endocrinol 2003, 2, 95
16 Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic, hyperosmolar, nonketotic syndrome Endocrinol Metab Clin North Am
2000, 29, 683-705
17 White NH: Diabetic ketoacidosis in children, Endocrinol Metab Clin North Am 2000, 29, 657-682
18 Glaser NS: Cerebral injury and cerebral edema in
children with diabetic ketoacidosis: could cerebral
ischemia and reperfusion injury be involved? Pediatr
Diabetes 2009, 10, 534
19 Keane S, Gallagher A, Ackroyd S i wsp.: Cerebral
venous thrombosis during diabetic ketoacidosis Arch
Dis Child 2002, 86, 204
20 Glaser NS, Marcin JP, Wootton-Gorges SL i wsp.:
Correlation of clinical and biochemical findings with
diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted
imaging, J Pediatr 2008, 153, 541
21 Foster JR, Morrison G, Fraser DD: Diabetic ketoacidosis-associated stroke in children and youth Stroke
Res Treat 2011, 2011, 219706
Zofia Szczeklik-Kumala
Red. Medycyny Metabolicznej
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
c/o j.taton@interia.pl

73
MAGORZATA BERNAS1), ANNA CZECH2)
STANDARD LECZENIA KWASICY KETONOWEJ

OPARTY NA EBM
STANDARD FOR KETOTIC ACIDOSIS MANAGEMENT BASED ON EBM
1)
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii, II Wydz. Lekarski

2)
STRESZCZENIE. W kwasicy ketonowej, podobnie jak w zespole hiperglikemiczno-hipermolalnym, skuteczne leczenie rozpoczyna si wraz z
wczesnym, indywidualnie opracowanym rozpoznaniem. Leczenie ma charakter intensywny; pogbiona indywidualnie diagnostyka umoliwia
jego oparcie na zasadach EBM. Oglnym celem jest uzyskanie normalizacji komrkowego metabolizmu oraz eliminacja wtrnych zaburze,
ktre spowodowa niedobr insuliny w rnym indywidualnie nasileniu kwasicy, odwodnienia, zaburze elektrolitowych, niedoboru fosforanw oraz czsto chorb dodatkowych, ktre byy przyczyn ostrego niedoboru insuliny. W tym zakresie przedstawiono oparty take na
wasnych dowiadczeniach algorytm terapeutyczny.
Sowa kluczowe Cukrzyca, kwasica ketonowa, algorytm terapeutyczny.
SUMMARY. Effective therapy of ketotic acidosis as well as of hyperglycemic-hyperosmolal syndrome should be based on early, pathophysiologically oriented diagnosis. It also should take into account individual patterns of every patient and subsequently the EBM rules. The
general aim of therapy is prompt achievement of normal, cellular metabolism and removal of all-secondary to the deficit of insulin metabolic
and clinical disturbances like dehydration, dyselectrolitemia, phosphate deficit. Frequently the intensive therapy of additional disease, which
induced the ketosis is necessary. Therapy is always intensive and closely monitored.
The scope of therapeutic, intensive and multidirectional action is presented as special algorhytm.
Key words Diabetes mellitus, ketotic acidosis, therapeutic algorhytm.
WPROWADZENIE
Naczeln zasad postpowania w kwasicy ketonowej
jest szybkie rozpoznanie i energiczne leczenie wedug
z gry przygotowanego programu. Ma on realizowa nastpujce cele:
a zahamowanie katabolizmu oraz indukowanie fazy anabolicznej: przywrcenie komrkowej asymilacji glukozy i innych substratw;
b wyrwnanie niedoboru wody, elektrolitw i energii;
c leczenie uszkodze komrkowych jak: stuszczenie,
obrzk, ogniska martwicy lub zmiany krwotoczne w narzdach miszowych;
d rehabilitacja.
Szybkie i skuteczne wykonywanie tych zada, jest uzalenione od organizacyjnej gotowoci do podjcia intensywnego leczenia w orodku szpitalnym. Kwasica ketonowa jest typowym wskazaniem do dziaania w ramach zasad
74
intensywnej opieki medycznej. Obejmuj one rozpoczcie

postpowania diagnostycznego, leczniczego i monitorujcego w trybie natychmiastowym oraz jego dalsze prowadzenie pod staym nadzorem lekarsko-pielgniarskim
i laboratoryjnym (1, 2, 3).
PRZYWRCENIE KOMRKOWEJ ASYMILACJI

GLUKOZY I INNYCH SUBSTRATW
Insulinoterapia w kwasicy ketonowej
Celem podawania insuliny w kwasicy ketonowej jest
jak najszybsze uzyskanie, a pniej utrzymanie maksymalnie efektywnego metabolicznie stenia tego hormonu w pynach ustrojowych. Naley przyj, e stenie to
wynosi okoo 100 mU insuliny na 1 litr surowicy. Wysze
stenia insuliny s niepotrzebne, sprzyjaj powstawaniu
ubocznych dziaa.

Tab. 1. Wpyw rnych dawek insuliny podawanej w postaci cigej infuzji na normalizacj wskanikw biochemicznych w kwasicy
ketonowej.
Zwyka insuliny
Spadek glikemii
Spadek ketonemii
Spadek potasu
Dawki insuliny
mU/l
(%/h)
(%/h)
(%/h)
Bardzo niskie 0,01 U/kg/h
Niskie 0,1 U/kg/h
Wysokie 10,0 U/kg/h
50*
72*
74
9*
37*
58*
5
100
1000
4
8*
28*
* Rnica statystycznie istotna przy niskich dawkach insuliny spadki glikemii i kaliemii s agodniejsze (zmniejszenie niebezpieczestwa hipoglikemii
i hipokaliemii), spadek ketonemii moe by podobny jak przy wysokich dawkach insuliny.
Metod z wyboru dla uzyskania insulinemii rzdu 100

mU/l jest doylne podawanie insuliny krtkodziaajcej lub
szybkodziaajcych analogw insuliny.
Naley przyj, e bezporednio przed leczeniem,
w okresie piczki ketonowej, stenie insuliny jest bliskie
zera. Z tego powodu insulinoterapia ma specjalny charakter. Jego zarys przedstawiono poniej.
a) Doylna infuzja insuliny, ktra ma na celu uzyskanie
stenia 100 mU/l, skada si z dwch okresw:
1 Okres wypeniania dostpnej dla insuliny objtoci wewntrzustrojowej wynoszcej u osoby dorosej okoo 20 l.
Dawka potrzebna do wypenienia tej objtoci insulin
w podanym steniu (100 mU/l) wynosi 2-4 U. Tak
ilo insuliny naley wprowadzi jak najszybciej, pniej
podaje si dawki potrzebne do utrzymania stanu dynamicznej rwnowagi miedzy poda insuliny a jej ubywaniem.
Stan dynamicznej rwnowagi w wikszoci biologicznych
ukadw uzyskuje si w cigu czasu rwnego 5-ciu okresom ptrwania. Okres ptrwania egzogennej insuliny wynosi ok. 6 min. Jak z tego wynika, dane stenie insuliny
uzyska si w cigu 30 min, liczc od startu infuzji. Dla
skrcenia tego okresu, w pierwszej fazie, podaje si bolus
insuliny w dawce 0,1 U/kg masy ciaa (4-8 U).
2 Okres utrzymywania dynamicznej rwnowagi stenia
insuliny
Skoro w cigu 6 min. znika 50% podanej insuliny, to
ze zbiornika 20 l zawierajcego 2-4 U insuliny zniknie
w cigu 1 min. 0,15-0,30 U insuliny. Ilo t uzupenia si
infuzj roztworu insuliny z szybkoci tego samego rzdu,
a wic 4-8 U/h. Wynika std oglna praktycznie zasada, e
dla podtrzymania stenia insuliny na poziomie 100 mU/l
wystarcza na og dawka rzdu 0,1 U insuliny na 1 kg
masy ciaa na 1 h (np. dla chorego o ciarze 70 kg bdzie
to dawka insuliny rzdu 120 mU/min) (tab. 1).
Wygodnym pod wzgldem praktycznym jest pyn do
infuzji o nastpujcym skadzie: 0,5 ml (= 50 U) insuliny
oraz 49,5 ml 0,9% NaCl. Roztwr ten zawiera 1 U insuliny
w 1 ml
Doylny wlew insuliny powinien by kontynuowany do
ustpienia objaww kwasicy, wyrwnania zaburze metabolicznych pacjenta i moliwoci rozpoczcia doustnego
podawania pynw i pokarmw.
b) Wstrzykiwanie insuliny dominiowo.
W wyjtkowych przypadkach np. w czasie przeduajcego si transportu chorego do szpitala mona rozway ten sposb podawania insuliny. Okres ptrwania
insuliny przy wstrzykiwaniu dominiowym wynosi 2-4
h. W zwizku z tym podaje si dawk pierwsz (zwikszon, w celu szybszego osignicia optymalnej insulinemii)
rzdu 0,33 U/kg masy ciaa, a pniej dawki na poziomie
8-12 U co 1 h.
Efekt insulinoterapii kontroluje si oznaczajc glikemi co 1 godz. Jeli po pierwszej godzinie nie uzyskuje
si spadku glikemii rzdu 50-70 mg/dl, maksymalnie 100
mg/dl, naley zwikszy (np. podwoi) szybko podawania insuliny a do osignicia staego spadku glikemii
o 50-70 mg/dl na godzin. Oczywicie, konieczne jest
monitorowanie take innych biochemicznych i klinicznych efektw leczenia, oraz odpowiednie indywidualne
przystosowanie dawkowania insuliny, wody i elektrolitw. Z chwil moliwoci rozpoczcia przyjmowania
posikw doustnie przechodzi si na typowe podskrne
wstrzykiwanie insuliny
TERAPIA WYRWNAWCZA NIEDOBORU

WODY I ELEKTROLITW
Celem leczenia roztworami wodnymi elektrolitw jest
uzyskanie penego wyrwnania niedoborw w odpowiednio dobranym okresie czasu oraz stworzenie warunkw
dla dziaania fizjologicznych mechanizmw homeostazy.
Dokadne, oparte na chemicznych danych, wyliczenia niedoborw w kadym indywidualnym przypadku s moliwe ale praktycznie nie s konieczne. W tym wzgldzie
wystarcza ocena oparta na systematycznych, dokadnych
obserwacjach klinicznych.
Za zasad naley przyj, e utrata wody jest wiksza
anieli elektrolitw (odwodnienie hipertoniczne).
Wytyczne typowego postpowania leczniczego w zakresie podawania wody i elektrolitw przedstawia tab 2.
Przy molalnoci powyej 360 mmol/l wskazane jest podawanie 0,45% NaCl do duych y (hemoliza). Molalno
surowicy krwi mona obliczy na podstawie wzoru: stenie sodu w surowicy krwi w mmol/1 + 5) x 2 + molalno
wynikajca z hiperglikemii (100 mg/dl = 5,6 mmol/1) oraz
stenia mocznika (3, 8, 9).

75
Tab. 2. Wyrwnanie niedoborw wody i elektrolitw.

W przecitnych przypadkach piczki ketonowej niedobr wody okrela si na 4-6 l, sodu na 7-10 mmol/kg mc., chloru na 3-5 mmol/kg mc.,
potasu na 3-5 mmol/kg mc.
Pyny wyrwnawcze
i elektrolity
0,9% roztwr NaCl
Czas (h)
1
nastpne
1,5l
1,0 l
0,5 l
0,5 l
2 l w cigu 8 h
Potas (K)
20 mmol/h
Oznaczanie stenia elektrolitw we krwi co 2 h i modyfikacje szybkoci ich podawania

Podawanie potasu
Przy kaliemii < 3 mmol/l zwikszy prdko wlewu K+ do 26 mmol/h (2,0 g KCl)
Przy kaliemii 3-4 mmol/l zwikszy prdko wlewu K+ do 20 mmol/h (1,5 g KCl)
Przy kaliemii 5-6 mmol/l zmniejszy prdko wlewu K+ do 13 mmol/h (1,0 g KCl)
Przy kaliemii > 6 mmol/l wstrzyma wlew K+
Ryzyko hipokaliemii.
W czasie leczenia piczki ketonowej z reguy dochodzi
do oglnego niedoboru potasu oraz hipokaliemii. Hipokaliemia spowodowana jest przemieszczaniem potasu do
komrek oraz rozcieczaniem tego kationu w pynie pozakomrkowym pod wpywem insulinoterapii i podawania
pynw. Objawy hipokaliemii s nastpujce: osabienie
miniowe, osabienie odruchw cignowych, utrudnienie oddechu, wzdcie brzucha, ttno Corrigana, rozstrze
serca, nage zatrzymanie krenia, hipokaliemia w EKG.
W zwizku z tym; wszystkim chorym z kwasic ketonow, rutynowo podaje si potas w powolnym wlewie
doylnym w postaci roztworu fosforanu potasu lub chlorku
potasu wedug zasady podanej w tabeli 2 (10).
LECZENIE ZESPOU NISKICH FOSFORANW

W kwasicy ketonowej przed leczeniem poziom fosforanw we krwi jest zazwyczaj normalny lub podwyszony,
pomimo istotnego niedoboru tego anionu w krwinkach
czerwonych i innych komrkach. Zaley to - podobnie
jak w przypadku potasu i innych wewntrzkomrkowych
elektrolitw od przemieszczania - w toku rozwoju kwasicy
ketonowej - fosforanw z pynu wewntrz- do zewntrzkomrkowego, skd przechodz one do moczu. W ketozie
do utraty fosforanw przyczynia si take szybki rozpad
glikogenu i nadmierna proteinoliza na cele glukoneogenetyczne (np. na kady g azotu uwalnia si 0,7 mmol
fosforanu)
W kwasicy ketonowej take nerki trac zwikszon
ilo fosforanw poniewa: 1) kwasica obnia nerkowy
prg dla fosforanw i zwiksza fosfaturi; 2) znaczna glukozuria obnia wchanianie zwrotne fosforanw o okoo
20%; 3) wydalanie acetooctanu zmniejsza zwrotne wchanianie fosforanw i nasila fosfaturi; 4) niedobr potasu
sprzyja zwyce klirensu fosforanw. Wchanianie zwrotne
76
nieorganicznych fosforanw spada wtedy z 90 do 45-60%

pomimo hipofosfatemii; 5) wtrne zmiany hormonalne
w toku kwasicy ketonowej jak zwikszenie ste aldosteronu, kortyzolu i glukagonu nasilaj fosfaturi.
Normalne stenie fosforanw we krwi wynosi 0,81,2 mmol/1. Utrata fosforanw w przecitnie nasilonym
przypadku piczki ketonowej wynosi 0,5 do 1,2 mmol/kg
masy ciaa, w sumie okoo 70-100 mmoli. Mimo to zwykle
w chwili przyjcia do szpitala ich stenie w surowicy jest
prawidowe, natomiast obnia si dopiero pod wpywem
insulinoterapii
Obecnie nie zaleca si podawania fosforanw w czasie
leczenia kwasicy ketonowej, poniewa nie ma dowodw
naukowych potwierdzajcych ich korzystny wpyw na wynik leczenia. Wskazuje si nawet, e podanie fosforanw
moe nasili hipokaliemi.
LECZENIE ZABURZE GOSPODARKI

KWASOWO-ZASADOWEJ W PRZEBIEGU
KWASICY KETONOWEJ ZA POMOC
WODOROWGLANU SODU
Do normalizacji zaburze gospodarki kwasowo-zasadowej w przebiegu kwasicy ketonowej przyczynia
si gwnie prawidowo prowadzona insulinoterapia
i nawodnienie chorego. Stosowanie wodorowglanw
w tej terapii jest kwestionowane przez wielu autorw,
poniewa wie si z wieloma zaburzeniami o istotnym
klinicznym znaczeniu
Nale do nich: rozwj alkalozy, zaburzenia w transporcie tlenu przez hemoglobin, zesp paradoksalnej kwasicy
pynu mzgowo-rdzeniowego.
1 Niebezpieczestwo rozwoju alkalozy wynika z kilku
okolicznoci. Jedn z nich jest wzrost stenia kwasw
organicznych:

Na-acetooctan
- 3,0 mmol/l;
Na-beta-hydroksymalan
- 11,0 mmol/l;
Na-mleczan
- 2,5 mmol/l;
Na-wolne kwasy tuszczowe - 2,5 mmol/l;
W sumie daje to warto
- 19,0 mmol/l;
Przy przemianie (pod wpywem insulinoterapii) tej iloci kwasw organicznych do H2O i C02 regeneruje si 19,0
mmol/1 NaHCO3 (NaHCO3 + kwas ketonowy Na-keton
+ H2O + CO3; Na-keton
cykl
> NaHCO3)
Krebsa
Przeduone utrzymywanie si hiperwentylacji jest zjawiskiem do czstym, pomimo podwyszenia poziomu

wodorowglanu sodu we krwi i uzyskania normalnego,
a nawet podwyszonego pH krwi. Jest ono zalene od
duszego utrzymywania si kwasicy pynu mzgowo-rdzeniowego w porwnaniu z krwi. Jest to drugi czynnik
sprzyjajcy rozwojowi alkalozy.
Alkaloza w przebiegu leczenia kwasicy ketonowej wie si jednak z ryzykiem powstawania powanych powika. Naley tu w pierwszym rzdzie ostre nasilenie hipokaliemii. Na kade podwyszenie pH rwne 0,1 stenie
potasu obnia si o warto 0,6-1,0 mmol/1. Niekiedy przy
niewielkich zwykach wodorowglanw we krwi, mog

pojawia si, w zalenoci od stopnia pojemnoci buforu,
znaczne i szybkie zmiany w pH krwi. Dziaanie to sumuje
si z wpywem insulinoterapii na poziom potasu we krwi.
2 Do innych wanych powika powstajcych w toku leczenia wodorowglanem sodu naley zesp paradoksalnej kwasicy pynu mzgowo-rdzeniowego. Wynika
on z faktu, e pC02 midzy krwi a pynem mzgowo-rdzeniowym szybko si rwnoway, podczas gdy wodorowglan musi by aktywnie wydzielany. W zwizku
z tym, jego przenikanie przez barier krew-pyn mzgowo-rdzeniowy jest o wiele wolniejsze. Doylne podawanie wodorowglanu sodu podnosi wic szybko pCO2
w pynie mzgowo-rdzeniowym, podczas gdy poziom
wodorowglanu pozostaje nie zmieniony znacznie duej. Powoduje to kwasic pynu mzgowo-rdzeniowego.
3 Zwyka pH krwi usuwa pozytywny efekt kwasicy na
krzyw dysocjacji Hb-O2 (efekt Bohra). Moe w ten
sposb odsoni efekty niskiego stenia 2,3-dwufosfoglicerolu (2,3-DPG) i ATP w krwinkach, wynikajce
z upoledzenia w nich glikolizy. Zarwno w fizjologicznych jak i patologicznych warunkach 2,3-DPG i ATP s
czynnikami metabolicznymi regulujcymi oddawanie
Tab. 3. Taktyka dziaa terapeutycznych w kwasicy ketonowej.

77
O2 przez hemoglobin w tkankach. Kwasica (niezalenie od jej przyczyny) powoduje obnienie 2,3-DPG
i ATP w krwinkach
Obnienie 2,3 DPG powoduje przesunicie krzywej dysocjacji Hb-O2 w lewo co jest - przed podaniem NaHCO3
- w pewnej mierze rwnowaone przez wpyw kwasicy
przemieszczajcych krzyw dysocjacji w prawo. Wypadkow tych wpyww jest w zasadzie normalna warto P50
(rednia = 28,8) i uwalnianie O2 w tkankach. Po zakoczeniu leczenia kwasicy ketonowej trzeba jeszcze okoo
3-7 dni, dla uzyskania normalizacji zawartoci 2,3 DPG
i ATP w krwinkach. Tak wic u chorych, ktrzy otrzymuj
wodorowglan sodu doylnie i u ktrych dochodzi na tej
drodze do szybkiego wyrwnania pH krwi znika korzystny
wpyw kwasicy na krzyw dysocjacji Hb-O2. Mog wtedy
pojawi si objawy hipoksji.
Z powyszych wzgldw wynikaj zasady stosowania
NaHCO3 w kwasicy ketonowej:
1 w przecitnych przypadkach leczenie wodorowglanem
sodu jest przeciwwskazane;
2 wodorowglan sodu mona poda przy cikiej kwasicy
tylko wtedy, kiedy pH jest mniejsze od 6,9 lub kiedy
stenie wodorowglanu sodu w surowicy jest niebezpiecznie niskie tj. poniej 5 mmol/1;
3 wodorowglan sodu naley podawa bardzo powoli
w infuzji doylnej w iloci 1 mmol/kg masy ciaa w 400 ml
wody do injekcji z dodatkiem 20 mmol chlorku potasu a
do momentu, kiedy pH krwi osignie warto 7,0 (2, 10).
PODSUMOWANIE
Jako podsumowanie przedstawiono algorytm leczenia
kwasicy ketonowej, ktry mona uzna za propozycj standardw (tab. 3).
PIMIENNICTWO
Wyd. Lekarskie PZWL, 2008.
2 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, i wsp. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care 2009, 32, 1335-1343
78
3 Pisarczyk-Wiza D, Zozulinska-Zikiewicz D, rozdz.

Ostre zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, w Sieradzki J (red), Cukrzyca, wyd 2, t 2, 537, Via Medica, Gdask 2013.
4 Tato J, Czech A: Insulinoterapia cukrzycy oparta na
patofizjologii EBM, Wyd. Med. Termedia, Pozna,
2010
5 Umpierrez GE, Jones S, Smiley D i wsp.: Insulin analogs versus human insulin in the treatment of patients
with diabetic ketoacidosis: a randomized controlled
trial Diabetes Care 2009, 32, 1164
6 Hsia E, Seggelke S, Gibbs J: Subcutaneous administration of glargine to diabetic patients receiving insulin infusion prevents rebound hyperglycemia J Clin
Endocrinol Metab 2012, 97, 3132
7 American Diabetes Association: Hyperglycemic crises in diabetes Diabetes Care 2004, 27 (Suppl 1),
S94-S102
8 Soler NG, Bennett MA, Dixon K i wsp.: Potassium
balance turing treatment of diabetic ketoacidosis with
special reference to the use of bicarbonate, Lancet
1972, 2, 665
9 Matz R: Risk of hipokalemia developing during the
therapy of DKA J Diabetes Complications 1995, 9,
130
10 Shen T, Braude S: Changes in serum phosphate during
treatment of diabetic ketoacidosis: predictive significance of severity of acidosis on presentation Int Med
J 2012, 42, 1347
11 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc, Diabetologia Kliniczna, 2016, Supl A, A27.
Magorzata Bernas
ul Akademicka 3/44
02-038 Warszawa
mw.bernas@interia.pl

ROMAN AZ1), JAN TATO2)
STANDARD POSTPOWANIA KLINICZNEGO W ZESPOLE

HIPERGLIKEMICZNO-HIPERMOLALNYM (ZHH)
OPARTY NA EBM
STANDARD FOR THE HYPERGLYCEMIC-HYPEROSMOLAR SYNDROME (HHS)
BASED ON EBM
1.
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii WUM, II Wydzia Lekarski,

2.
STRESZCZENIE. Zesp hiperglikemiczno-hipermolalny (ZHH) jest szczeglnym, klinicznym skutkiem ostrego niedoboru insuliny. Wskutek
nadmiernej glikemii, glukozurii i poliurii pojawia si odwodnienie, hiperosmoza, zaburzenia elektrolitowe, hipotensja. Nie ma jednak zwikszenia
ketogenezy i hiperketonemii oraz kwasicy. ZHH pojawia si w cukrzycy typu 2, czciej u osb starszych. Patogenetyczne rnice w jego klinicznej ekspresji w odniesieniu do kwasicy ketonowej nie s w peni wyjanione. Wskazuje si, e deficyt insuliny w ZHH jest czsto niepeny,
powstaje wolniej, jest poczony z mniejszymi zwykami wydzielania hormonw antagonistycznych wobec insuliny.
Powoduje zagroenie ycia i szkody zdrowotne porwnywalne z wpywem kwasicy ketonowej. Wymaga umiejtnego wczesnego samorozpoznania zagroenia ZHH przez pacjentw i natychmiastowej intensywnej interwencji medycznej.
Artyku przedstawia wspczesne ujcie zasad postepowania, ktre take uwzgldniaj postulat prewencji.
Sowa kluczowe Cukrzyca, zesp hiperglikemiczno-hipermolalny, patogeneza, wczesna intensywna interwencja medyczna, zapobieganie.
SUMMARY. Hyperglycemic, hiperosmolal syndrome (HHS) is a specific, clinical consequence of the acute deficit of insulin. Due to extremely
increased and long lasting hyperglycemia, glucosuria and polyuria, the dehydration, hyperosmosis, electrolyte disturbances, hypotension arise in a very specific manner. The increase of ketogenesis, hyperketonemia and acidosis typically are absent. HHS is connected
with diabetes mellitus type 2, especialy in older population it may appear also in young persons with type 2 or etiologically well defined
disease. The pathogenic differences in this acute insulin deficiency syndrome connected with the absence of hyperketonemia and acidosis
in comparison with ketotic acidosis are not fuly elucidated. Insulin deficit in HHS may be partial with slow and less dynamic expression.
Increase in secretion of hormones antagonizing insulin action is modest.
HHS as the cause of life danger, requires at first the early patient self-diagnosis, and as early as possible routine, emergency and
intensive, professional intervention (ICU).
Above described problems are discussed in the paper with emphasis on preventive approach.
Key words Diabetic mellitus, hyperglycemic-hypermolal syndrome, pathogenesis, early intensive intervention, prevention.
WPROWADZENIE
Zesp hiperglikemiczno-hipermolalny (ZHH) charakteryzuje si bardzo wysok i narastajc hiperglikemi
(> 600 mg/d), zwikszeniem osmolalnoci surowicy krwi
i pynw tkankowych (> 330 mOsm/kg), odwodnieniem,
hipotensj, niekiedy take niewielkim nasileniem ketogenezy, nieobecnoci kwasicy oraz, w pierwszym rzdzie,
upoledzeniem czynnoci mzgu z zaburzeniami mylenia

i wiadomoci (1, 2, 3).
Jego powstawanie dotyczy przede wszystkim starszych
osb z cukrzyc typu 2 (4), rzadko pojawi si moe w cukrzycy typu 1 a take w cukrzycy typu 2 u osb modych (3).
Gwne kryteria diagnostyczne s nastpujce (1, 5, 6, 7):
- glikemia > 600 mg/dl (33 mmol/l),
- osmolarno > 330 mOsm/kg,

79
- hipernatremia ( 150 mmol/l),

- nieobecno istotnego zwikszenia ketogenezy
i kwasicy,
- stenie dwuwglanw w surowicy krwi > 15 mmol/l,
pH > 7,30.
ZHH pojawia si u osb z czciowym niedoborem insuliny, ktry zapobiega jeszcze powstaniu ketozy, ale nie jest
w stanie wyrwna metabolizmu glukozy. Narastaj wtedy
szczeglnie wysoko glikemia np. 33,3 55,5 mmol/l (6001000 mg/dl), poliuria i glukozuria. Wywoana bardzo du
hiperglikemi diureza osmotyczna osiga znaczne nasilenie,
prowadzi do odwodnienia i w konsekwencji do ostro narastajcego zmniejszenia przepywu krwi przez nerki i przesczania kbuszkowego. Zwikszonej diurezie towarzyszy take narastajca utrata sodu z moczem i hiponatremia.
Stenie sodu w surowicy bywa jednak przed podjciem
leczenia wzgldnie podwyszone, poniewa utrata wody
jest nieproporcjonalnie wiksza od utraty sodu (odwodnienie hipertoniczne). Powoduje ono zaburzenia wiadomoci
a niekiedy cakowit utrat przytomnoci. Pojawi si moe
wstrzs hipowolemiczny i przednerkowa mocznica.
Powstawanie ZHH najczciej dotyczy osb w wieku podeszym z dodatkowymi zaburzeniami w regulacji
pragnienia i apetytu oraz z czciowym uszkodzeniem
czynnoci nerek (1, 3). ZHH moe dotyczy take okoo
15% osb na pocztku zachorowania na cukrzyc typu 2
z opnieniem leczenia oraz ju w przebiegu cukrzycy
z powodu rnych przyczyn np. dodatkowe choroby
(infekcje, zawa serca, udar mzgu) lub dziaania niepodanego lekw jak: fenytoina, kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, tiazydy, mannitol lub mocznik podane we
wlewie, etanol. Podobnie moe dziaa niekontrolowane
ywienie dodwunastnicze lub pozajelitowe.
HIPOTEZY PATOGENETYCZNE
W patogenezie ZHH zasadnicze znaczenie ma ostry
ale stopniowo narastajcy niedobr insuliny, zwikszona
z rnych przyczyn insulinooporno oraz umiarkowane
zwikszenie stenia hormonw antagonistycznych do insuliny (3) (tab 1)
Prbujc wyjani przyczyn ZHH przebiegajcej bez
nasilenia ketogenezy wymienia si wiele hipotetycznych
mechanizmw jak np. 1) nie sprzyjajcy ketogenezie
wpyw maego stenia kwasw tuszczowych we krwi
i upoledzenia ich wychwytywania przez hepatocyty; 2)
bezporednie hamowanie enzymw ketogenezy przez
czciowo zachowan sekrecj insuliny (2, 3).
Nieobecno ketozy w ZHH mogaby wic by wynikiem
niewielkiego nasilenia ketogenezy, zalenego od niedoboru
substratw lub te zahamowania maego, ale jeszcze istotnie
dziaajcego antylipolitycznie stenia insuliny. Obserwowano jednak przypadki, kiedy ketoza si nie rozwina, mimo
duego stenia wolnych kwasw tuszczowych we krwi.
80
Pomocne w wyjanieniu patogenezy ZHH s obserwacje dotyczce metabolizmu trjglicerydw.

Jak wiadomo, trjglicerydy rwnie mog by wykorzystywane w hepatocytach jako substrat do ketogenezy.
W badaniach na szczurach z ketoz cukrzycow wykazano, e wtroba wytwarza ketony z wolnych kwasw tuszczowych uwalnianych w obrbie samej wtroby, nawet
bez dostawy tych substratw z innych tkanek. W ZHH
stwierdza si tego rodzaju tendencj, zwaszcza u osb ze
stuszczeniem wtroby.
W przypadkach autopsyjnych ZHH stwierdza si czsto
masywne stuszczenie wtroby. Dowodzi to, e wtrobowa
resynteza trjglicerydw w przebiegu ZHH jest aktywna.
Do tego stanu dochodzi jednak tylko przy duej poday
substratw w postaci wolnych kwasw tuszczowych do
hepatocytw. Wynikaby std wniosek, e niewystpowanie aktywacji ketogenezy w ZHH pierwotnie zaley od
braku zmian w aktywnoci oksydatywnego cigu reakcji
metabolizmu kwasw tuszczowych tj. szlaku ketogenezy.
Aktywno enzymw ketogenezy pozostaje w ZHH na poziomie bliskim normie
Ogniwem, ktre wydaje si i odgrywa wan rol w wewntrzwtrobowej kontroli ketogenezy jest proces przenikania czsteczek wolnych kwasw tuszczowych do mitochondriw. Jest to reakcja katalizowana przez transferaz
dugoacuchowej karnityny. W ZHH prawdopodobnie nie
dochodzi do aktywacji i indukcji tego enzymu (7, 8).
GWNE OBJAWY KLINICZNE

We wszystkich przypadkach osmolalno surowicy
krwi jest patologicznie wysoka. Jak to wynika z wasnych
dowiadcze, jeeli nie mona szybko wykona bezporedniego oznaczenia osmolalnoci surowicy, ocen odwodnienia mona oprze na zalenociach midzy takimi
wskanikami jak to przedstawiono poniej:
glukoza
w
osoczu
mOsm/1 = 2 (Na + K) +
18
+ mocznik
6
(Na i K mmol/1, glukoza i mocznik w mg/dl; liczby

18 i 6 su do przeliczenia wartoci w mg/dl na mmol/1.
Normalna warto osmolalnoci surowicy wynosi 280-300
mOsm/kg H2O)
Osoby w podeszym wieku lub przewlekle chorzy nie
zawsze odczuwaj pragnienie w stopniu odpowiednim do
zwyki molalnoci, nie wszyscy wic d do wypijania
zwikszonych iloci wody, zwaszcza jeli ju pojawio
si osabienie i przymroczenie. Jeli dowz pynw jest
may, spadek objtoci wody pozakomrkowej, obnienie
filtracji kbkowej i narastanie azotemii s szybsze.
Rwnowaga kwasowo-zasadowa zazwyczaj jest zachowana, chocia w niektrych przypadkach moe pojawi
si niewielki stopie kwasicy metabolicznej. Szczeglnie

Tab. 1. Badania laboratoryjne wykonane w cigu pierwszej doby hospitalizacji w 23 przypadkach zespou hiperglikemicznohipermolalnego - przed rozpoczciem leczenia (2SD, zakres) (z wyjtkiem oznacze adrenaliny i noradrenaliny w moczu).
46,612,1
Wolne kwasy
tuszczowe
w surowicy
mol/l
92089
IRI
U/ml
Glukagon
pmol/l
94
7-16
7218
56-98
Glikemia
mmol/l
Molalno osocza
mmol/kg
H2O
38422
Ketonemia
mmol/l
Mocznik,
krew
mmol/l
1,10,3
26479
24,64,6
Hormony (x2SD i zakres wartoci)
Hormon wzrostu
Prolaktyna
Kortyzol
g/l
g/l
mol/l
2,40,7
1,5-3,0
Na+
mmol/l
1426
Kreatynina,
krew
mol/l
12,34,2
8,4-16,8
K+
mmol/l
0,70,1
0,52,1
Clmmol/l
5,21,1
997
Hormony (x2SD i zakres wartoci)
Adrenalina
w moczu
nmol/24 h
8921
68-118
Glukozuria
g/24 h
Objto
diurezy
l/pierwsze 24 h
18042
5,21,6
Tyroksyna
(T4)
nmol/l
Trjjadotyronina
(T3)
nmol/l
4818
32-70
0,90,06
0,4-1,1
P
mg/dl
HCO3mmol/l
1,60,2
193
Noradrenalina
w moczu
nmol/24 h
48049
328-620
Insulina, glukagon, hormon wzrostu, prolaktyna

T4, T3 metody radioimmunologiczne;
Kortyzol chromogeny Portery-Silbera w osoczu: adrenalina i noradrenalina w moczu metoda fluorometryczna (trjhydroksyindolowa)
zdarza si to u dzieci i u osb modych. Warto luki anionowej wynosi wtedy 25-35 mmol/1. W niektrych przypadkach, zaley to od nadprodukcji mleczanu.
Zaburzenia neurologiczne - obok przymroczenia u okoo 15% chorych pojawiaj si uoglnione lub ogniskowe
drgawki, dodatni objaw Babiskiego, niedowad poowiczy,
a take afazja, hemianopsia homonyma, omamy wzrokowe
(uszkodzenie kory lub okolic podkorowych). Na og objawy
te ustpuj po wyrwnaniu niedoborw wody i elektrolitw.
Przyczyn zaburze wiadomoci jest przede wszystkim odwodnienie. Wskazuje na to pene podobiestwo objaww ze
strony centralnego ukadu nerwowego w ZHH i w stanach
odwodnienia hiperosmotycznego nie zwizanego z cukrzyc. Jest interesujce, e osmotyczny efekt wysokiego poziomu glukozy w pynie mzgowo-rdzeniowym nie powoduje
zaburze rwnowagi osmotycznej midzy osoczem i samym
pynem. Wynika to ze sprawnoci mechanizmw adaptacyjnych dziaajcych w tym wzgldzie w obrbie mzgu.
STANDARD LECZENIA
Istnieje wiele odmian standardw leczenia ZHH (9, 10,
11, 12). Dlatego przedstawiono sposb postpowania stosowany i sprawdzony we wasnej praktyce.
Postpowanie w cigu pierwszych 1-2 godzin.
A. Leczenie insulin.
Podaje si mae dawki insuliny doylnie, wg takich samych zasad jak w piczce ketonowej. Co 2 h od momentu
rozpoczcia podawania insuliny naley oznacza glikemi.
B. Podawanie wody i elektrolitw.
1 Podawanie 0,45% lub 0,9% roztworu NaCl. W doylnym wlewie podaje si 2 l 0,45% (hipotonicznego) roztworu NaCl lub pynu nawadniajcego interwencyjnego
w cigu 2 h, pod kontrol centralnego cinienia ylnego.
2 Podawanie potasu. Jeli stenie potasu w surowicy jest
mniejsze ni 4,5 mmol/1 lub EKG wykazuje hipokaliemi, a wydalanie moczu jest wystarczajce, naley
poda KCl we wlewie z szybkoci 10-20 mmol/h od
pocztku leczenia.
C. Dodatkowe czynnoci.
W razie wystpienia dodatkowych zaburze naley rozpozna ich przyczyn i stosowa odpowiednie leczenie.
Wskazane jest oznaczenie mleczanu we krwi.
Postpowanie od 3 do 24 godzin.
A. Leczenie insulin
Kontynuuje si doylne podawanie insuliny, a do czasu
gdy moliwe jest rozpoczcie karmienia chorego. Glikemi
kontrolujemy pocztkowo co 2 h, a nastpnie co 4-6 godzin.
B. Podawanie wody i elektrolitw
1 Kontynuuje si wlew pynu nawadniajcego interwencyjnego lub 0,9% roztworu NaCl w iloci 1000 ml/2 h, a
do czasu osignicia prawidowej osmolalnoci osocza.

81
2 Gdy glikemia zmniejszy si do 14 mmol/1 (250 mg%),

zmieniamy pyn na 5% roztwr glukozy. Do uzupenienia niedoboru moe by potrzebna znaczna ilo
pynw.
3 Jeli wytwarzanie moczu jest wystarczajce, podaje si
KCl we wlewie z szybkoci 20 mmol/h (niekiedy do
150-200 mmol/d). Czasem mog by potrzebne wiksze
iloci potasu.
C. Czynnoci dodatkowe
Naley rozway leczenie maymi dawkami heparyny.
Postpowanie po upywie 24 godzin.
1 Stosuje si preparaty insuliny w algorytmie wielokrotnych wstrzykni,
2 Podaje si potas doustnie (soki) przez 5-7 dni.
3 Ocenia si moliwo leczenia diet i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi
Rokowanie
miertelno w penoobjawowych ZHH jest rnie
oceniana. Na jego wielko maj wpyw czynniki organizacyjne, spoeczne i kliniczne. S one zmienne w rnych
analizach. Najczciej podaje si wskaniki w zakresie
5-20% (3).
PIMIENNICTWO
2 Cruz Candillo JC: Diabetic hyperosmolar syndrome
Nephron 1995, 69, 201
3 Kitabchi AE, Guillermo E, Umpierrez GE, Murphy
MB: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma,
rozdz w DeFronzo RA, Ferranini E, Zimmet P, Alberti KGGM, Wiley Blackwell, wyd. 4, 2015.
4 Gaglia IL, Wyskoff I, Abrahamson MJ: Acute hyperglycemic crisis in the elderly, Med Clin North Am
2004, 88, 1062
82
5 Kramp H, Mller N: Acute Metabolic Complications

of Diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar
Hyperglycemia, rozdz w Holt R, Cockram C, Flyvbjerg A, Goldstein B (red.), Textbook of Diabetes, wyd.
4 Blackwell Publ, 2010
6 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN i wsp.: Thirty
years of personal experience in hyperglycemic crises:
diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state J Clin Endocrinol Metab 2008, 93, 1541
Ostre zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, w Sieradzki J (red), Cukrzyca, wyd 2, t 2, Via Medica,
Gdask 2013, rozdzia: Stan hiperglikemiczno-hipermolalny, str 537
8 Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE: Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome, Diabetes Spectrum 2002, 15, 28
9 Kitabchi AE, Umpierrez G, Murphy MB i wsp.: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes Diabetes Care 2001, 24, 131
10 McDonnell ME, Umpierrez G: Insulin therapy for
the management of hyperglycemia in hospitalized patients Endocrinol Metab Clin North Am 2012, 4, 175
11 Zeitler P, Haqq A, Rosenbloom A i wsp: Hyperglycemic hyperosmolar syndrome in children: pathophysiological considerations and suggested guidelines for
treatment J Pediatr 2011, 158, 9
12 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2016, Diabetologia kliniczna 2016, 5, Supl. A.
Roman az
Redakcja Medycyny Metabolicznej
ul. Pocka 15C/40
c/o j.taton@interia.pl

MAGORZATA BERNAS1), ANNA CZECH2), JAN TATO2)
ROZSZERZONE UJCIE KLINICZNYCH ASPEKTW

METABOLIZMU KWASU MLEKOWEGO
W ODNIESIENIU DO PREWENCJI I LECZENIA
KWASICY MLECZANOWEJ (EBM)
CLINICAL ASPECTS OF THE LACTIC ACID METABOLISM AS THE BASE FOR
PREVENTIVE AND THERAPEUTIC STANDARDS OF LACTIC ACIDOSIS (EBM)
1)
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii WUM, II Wydz. Lekarski

2)
STRESZCZENIE. Nadprodukcja kwasu mlekowego powstaje w wielu poczonych ze stylem ycia sytuacjach (praca fizyczna, sport) oraz
take w wielu stanach chorobowych powodujcych zwikszenie beztlenowej glikolizy. Naley do nich niedostatecznie kontrolowana cukrzyca. Znaczne zwikszenie stenia kwasu mlekowego jest przyczyn kwasicy i - wtrnie - wielu innych klinicznych zaburze jak upoledzenia
czynnoci mzgu (piczka), serca (niewydolno), nerek (pogorszenie funkcji). Stany te s skutkiem zarwno nadprodukcji jak i zmniejszenia
katabolizmu kwasu mlekowego.
Cukrzyca najczciej niedostatecznie kontrolowana jest okolicznoci predysponujc do zaburze metabolizmu kwasu mlekowego i kwasicy
mleczanowej. Moe w ten sposb powstawa ostry stan zagroenia ycia.
Molekularne podstawy kwasicy mleczanowej ze szczeglnym podkreleniem ich znaczenia w opiece diabetologicznej stanowi przedmiot
dyskusji w tym artykule.
Sowa kluczowe Metabolizm kwasu mlekowego, kwasica mleczanowa, cukrzyca, zapobieganie, leczenie.
SUMMARY. Overproduction of lactic acid is rising in many connected with normal life style events more intensive physical efforts, sport or
in many specific disease states - including diabetes mellitus. Significant hyperlactacidemia is the cause of acidosis and in consequence of
several clinical complications like heart failure, renal insuficiency, impairment of cerebral function including coma. This could be the result
of both overproduction of lactic acid and in the same time the decrease of lactic acid catabolism.
Diabetes mellitus, more frequently poorly controlled, should be approached as the predisposing factor for lactic acid metabolic disturbances.
Lactic acidosis may endanger life.
The molecular background of the pathogenesis of lactic acidosis with emphasis on its significance for diabetological care are the subject of this paper.
Key words Lactic acid metabolism, lactic acidosis, diabetes mellitus, prevention, therapy
METABOLIZM KWASU MLEKOWEGO

PATOFIZJOLOGIA KWASICY MLECZANOWEJ
Prawie wszystkie tkanki - w okrelonych warunkach mog wytwarza kwas mlekowy (hydroksypropionowy).
Jest on kocowym produktem glikolizy beztlenowej.
Prawidowo stenie mleczanu we krwi ylnej (metoda

enzymatyczna), pobranej w czasie spoczynku i po jedzeniu, wynosi ok. l mmol/l przy czym stenie pirogronianu
wynosi wtedy 0,1 mmol/1, co daje stosunek ste mleczan/pirogronian rwny 10.
Kwasica mleczanowa jest wynikiem zaburze rwnowagi midzy wytwarzaniem mleczanu przez komrki

83
i jego napywem do krwi a odpywem tego substratu i zuytkowaniem gwnie w wtrobie i nerkach. Istnieje wiele czynnikw patofizjologicznych, ktre t rwnowag
przesuwaj w kierunku nadmiernego wytwarzania kwasu
mlekowego, lub te hamuj jego zuytkowanie. Wszystkie
one musz dziaa na podstawowe wewntrzkomrkowe
mechanizmy wytwarzania lub zuycia mleczanu (1, 2).
Dynamik przemiany mleczanu moemy oceni na podstawie (2, 3):
1 nasilenia wytwarzania i zuycia mleczanu, czyli jego
narzdowych bilansw oraz
2 wielkoci obrotu metabolicznego mleczanu.
Kwas mlekowy powstaje w cyklu komrkowej glikolizy wytwarzajcej np. energi do pracy mini. Pracujce
minie zwikszaj poziom kwasu mlekowego we krwi.
Wychwytywanie mleczanu z krwi zaley gwnie od
czynnoci wtroby. Zuywa ona w warunkach prawidowych 50-70% wytworzonego mleczanu, pozosta ilo
wychwytuj nerki, a take w okrelonych warunkach minie: szkieletowe i sercowy. U osb zdrowych moliwoci
wychwytywania mleczanu znacznie przekraczaj moliwoci jego wytwarzania.
PATOFIZJOLOGIA NADMIERNEGO
WYTWARZANIA MLECZANU
Dorosy czowiek wytwarza ok. 1500 milimoli kwasu
mlekowego na dob. Wielko powysza moe znacznie
si zmienia pod wpywem rnych fizjologicznych bodcw np. niewyrwnana metabolicznie cukrzyca. Mleczan
jest przeksztacany w pirogronian i podlega dalszemu katabolizmowi w glikolizie do CO2 i H2O Do tego procesu potrzebne jest odpowiednie stenie NAD+ oraz aktywno
dehydrogenazy kwasu mlekowego
Obrazuje te zalenoci ponisze rwnanie (3):
mleczan + NAD+
dehydrogeneza
= pirogronian + NADH + H2
kwasu mlekowego
Sposobem wyliczenia iloci wytwarzanego mleczanu

u ludzi jest okrelenie jego metabolicznego obrotu. Matoda ta wykorzystuje zasad rozcieczenia 14C-mleczanu po
pojedynczym wstrzykniciu lub podczas staego wlewu.
U czowieka wielko obrotu metabolicznego mleczanu
wynosi 1,5-1,9 mola/dob. Wyniki uzyskiwane przy zastosowaniu metody rozcieczenia 14C-mleczanu odnosz
si jednak nie do obrotu metabolicznego samego mleczanu,
ale do sumy mleczan plus pirogronian, s z tego powodu
zawyone.
Biochemicznym podoem nadmiernego wytwarzania
mleczanu jest wiele zaburze w wewntrzkomrkowym
metabolizmie (3, 4, 5)
Nale do nich nastpujce zalenoci biochemiczne:
1. Glikoliza a wytwarzanie mleczanu. Wane s tutaj
dwa oglne rezultaty cyklu regulacji glikolitycznych: 1)
84
wytwarzanie na kady mol glukozy 2 moli ATP oraz 2) wytwarzanie na kady 1 mol glukozy 2 moli zredukowanego
NAD (potencja oksydoredukcyjny komrki).
Nasilenie glikolizy jest kontrolowane przez te enzymy,
ktre katalizuj reakcje ograniczajce przebieg caego procesu. S to: a) heksokinaza, b) fosfofruktokinaza, c) kinaza pirogronianowa. Aktywno tych enzymw zaley od
wpywu wielu czynnikw regulujcych, przede wszystkim
substratowych oraz take hormonalnych. Z tego wzgldu
wspomniane czynniki wpywaj na wytwarzanie mleczanu.
S one take regulowane przez wpywy o duym znaczeniu
patofizjologicznym, jak stan fosforylacji komrki, dostpno tlenu i potencja oksydoredukcyjny oraz pH cytozolu.
2. Stan fosforylacji komrki a wytwarzanie mleczanu.
Zmniejszenie zawartoci ATP w komrkach, jak to si
zdarza w warunkach beztlenowych, nasila aktywno
fruktozo-1,6-dwufosfatazy. Aktywno fosforuktokinazy wzrasta przy zmniejszeniu miejscowego stenia
ATP i cytrynianu oraz przy lokalnym rdkomrkowym
zwikszeniu pH w miejscu dziaania tego enzymu. Czynniki te reprezentuj mechanizm tzw. zjawiska Pasteura,
ktre obejmuje: a) hipoksj, b) zmniejszenie zawartoci
ATP w cytozolu, c) pobudzenie beztlenowej glikolizy, d)
zwikszenie wytwarzania mleczanu. Zjawiska te cz si
ze zmianami w potencjale oksydoredukcyjnym komrek
czyli moliwoci przeksztacania mleczanu do pirogronianu i dalszego metabolizmu
O potencjale oksydoredukcyjnym cytozolu decyduje
iloraz NADH/NAD, ktry jest uzaleniony od stanu fosforylacji komrki. Niedobr oksydacyjnej fosforylacji,
zwikszajc iloraz NADH/NAD podwysza stosunek ste mleczanu do pirogronianu.
3. Hipoksja a wytwarzanie mleczanu. Hipoksja przesuwa
rwnowag dziaania dehydrogenazy mleczanowej w kierunku wytwarzania mleczanu, hamuje take szlaki utleniania pirogronianu
Cinienie parcjalne tlenu ok. 5,3 - 6,7 kpa (40-50 mm Hg)
zazwyczaj jest niewystarczajce, aby zwikszy wytwarzanie mleczanu. Jeli jednak czy si np. z niedocinieniem
lub niedokrwieniem z reguy prowadzi do kwasicy mleczanowej. Do powstania tego zaburzenia dochodzi czsto przy
zsumowaniu si dziaania wielu czynnikw prowadzcych
do hipoksji i zmian w stanie oksydoredukcyjnym komrek.
4. Wpyw zmniejszenia pH cytozolu komrek (wewntrzkomrkowa kwasica). Obnienie pH poniej 7,0 zmniejsza
aktywno dehydrogenazy kwasu mlekowego w hepatocytach. Zwiksza si wtedy zawarto kwasu mlekowego
w komrkach.
Wszystkie te wewntrzkomrkowe, molekularne zmiany metaboliczne maj istotne znaczenie w patogenezie
kwasicy mleczanowej powodowanej przez zmniejszenie
dostawy tlenu do komrek, a wic typu A.
Znaczenie natomiast tych procesw dla patogenezy
kwasicy mleczanowej nie powodowanej bezporednio

przez hipoksj, a wic typu B, wynika ze specyficznych,

rnego rodzaju zaburze patologicznych jak niewydolno nerek, biaaczki, siatkowice, glikogenoza typu I. Powstaje take w genetycznie uwarunkowanej nadprodukcji
mleczanu oraz we wszystkich chorobach powodujcych
zmniejszenie NAD+ w cytozolu niewyrwnana cukrzyca, toksyny jak alkohol (4, 5, 6).
UPOLEDZENIE ZUYWANIA MLECZANU

Gwnymi sposobami usuwania mleczanu jest jego zuywanie w procesie glukoneogenezy i w mniejszym stopniu bezporednie utlenianie do CO2 i H2O
1. Glukoneogeneza a zuycie mleczanu. Wychwytywanie
mleczanu z krwi zaley od nasilenia glukoneogenezy, ktra z kolei uzaleniona jest od wpywu rnych
bodcw lub zaburze na przebieg jednokierunkowych
reakcji biochemicznych, ktre ten proces ograniczaj.
2. Inn moliwoci powstawania nadmiaru mleczanw,
ale o mniejszym ilociowo znaczeniu, jest zmniejszenie
jego utleniania w cyklu kwasw trjkarboksylowych do
CO2 i H2O. Nasilenie tego procesu zaley przede wszystkim od aktywnoci dehydrogenazy kwasu pirogronowego. Enzym ten z kolei traci aktywno, gdy zawarto
ATP i acetylo-CoA w komrce jest dua (np. spalanie
tuszczw). Odwrotnie zmniejszenie zawartoci ATP
i acetylo-CoA aktywuje dehydrogenaz i nasila spalanie
mleczanu w cyklu kwasw trjkarboksylowych. Mechanizmy tego rodzaju ujawniaj si szczeglne w przebiegu chorb, jak np. ketoza cukrzycowa, zatrucia.
DEFINICJA KWASICY MLECZANOWEJ

Mianem kwasicy mleczanowej okrela si zesp, ktry
pod wzgldem biochemicznym jest kwasic metaboliczn,
spowodowan nagromadzeniem si mleczanu we krwi w iloci wikszej ni 5 mmol/l oraz obnieniem pH poniej 7,30.
Stan ten czy si zazwyczaj z klinicznymi objawami kwasicy
metabolicznej, ktre doczaj si do objaww choroby podstawowej, powodujcej zaburzania w homeostazie mleczanu.
Pojawi si on moe take jako powikanie w przebiegu niektrych zatru lub te jako uboczne dziaanie niektrych
lekw (7, 8). Podanie wskanika zapadalnoci na kwasic
mleczanow nie wydaje si obecnie moliwe. Mona jednak
stwierdzi, e poniewa w wielu orodkach nie zawsze s
moliwoci klinicznego i biochemicznego rozpoznania tego
zespou, liczba rejestrowanych przypadkw jest niewspmiernie maa do zdarzajcych si w rzeczywistoci (1, 2).
PATOGENETYCZNY PODZIA KWASICY

MLECZANOWEJ
Pod wzgldom patogenezy wyrnia si dwa typy
kwasicy mleczanowej: typ A i typ B. Do typu A nale
te zespoy kwasicy mleczanowej, ktrych przyczyn jest

nadmierne wytwarzanie mleczanu spowodowane niedotlenowaniem krwi ttniczej i niedotlenieniem tkanek. Typ
B kwasicy mleczanowej powodowany jest zarwno przez
hipoksj, jak i inne czynniki.
Klasyfikacj kwasicy mleczanowej mona przedstawi
nastpujco:
Typ A - spowodowany jest najczciej przez:
1 niewydolno procesu utlenowania krwi w pucach;
2 zmniejszenie skutecznoci transportu tlenu we krwi;
3 zaburzenia w dostawie tlenu do komrek;
4 zmiany w komrkowym wykorzystaniu tlenu przez cytozol komrkowy;
5 wstrzs;
6 niewydolno oddechow i ukadu krenia;
7 krwotok;
8 niedrono ttnicy.
Typ B spowodowany jest przez inne czynniki jak:
1 choroby o znacznej czstoci wystpowania:
a. cukrzyc,
b. choroby nerek z ich niewydolnoci,
c. choroby wtroby,
d. zakaenia, zwaszcza posocznica Gram-ujemna,
e. biaaczki, siatkowice.
2 inne choroby o moliwym przyczynowym wpywie:
a. ostre i przewleke zapalenie trzustki,
b. przewleke niedokrwistoci, poliomyelitis,
c. awitaminoz B1;
3 leki i substancje toksyczne (dziaania niepodane,
zatrucia):
a pochodne biguanidu (fenformina, buformina,
w mniejszym stopniu metformina),
b etanol,
c salicylany,
d fruktoza,
e sorbitol,
f ksylitol,
g. jodek dwutiazyminy,
h metanol,
i glikol etylowy,
j. streptozotocyna;
4 zaburzenia uwarunkowane genetycznie:
a. niedobr glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza typ I),
b. niedobr fruktozo-l,6-dwufosfatazy,
Do typu B nale take zespoy o nie ustalonej przyczynie, jak:
1 dziedziczne, przewleke, okresowe kwasice mleczanowe u dorosych;
2 wrodzone zespoy kwasicy mleczanowej u dzieci;
3 zesp encefalopatii skojarzony ze stuszczeniem wtroby i nerek u dzieci
Jak wynika z podanego zestawienia, patogeneza kwasicy mleczanowej jest bardzo rnorodna (4, 5).

85
POWSTAWANIE KWASICY W ZABURZENIACH

METABOLIZMU MLECZANU
Szybko narastania kwasicy mleczanowej jest rna,
w zalenoci od nasilenia utleniania mleczanu oraz od
buforowania jonw wodorowych wewntrz i zewntrz
komrki. Anion mleczanowy opuszcza komrk z kationem wodorowym, ktrego cz wymienia si z potasem
i sodem. Kwasicy mleczanowej towarzyszy wic hiperkaliemia. Pewna ilo anionu mleczanowego i kationu
potasowego jest wydalana przez nerki. Ten aspekt fizjologiczny kwasicy jest jednak mao poznany. Cz anionu
mleczanowego moe by wymieniona na anion chlorkowy
i wodorowglanowy.
W sumie mona stwierdzi, e ilo jonw wodorowych wychodzcych z komrek do krenia w przebiegu
omawianego stanu stanowi rwnowanikowo 50 mmol/1
mleczanu na 1 h (okoo 1200 mmol/l/d). Poniewa maksymalne wydalanie jonu wodorowego przez nerki wynosi
okoo 6,0 mmol/h, to niedobr zasad w przestrzeni pozakomrkowej bdzie rs z szybkoci 44 mmol/h. W przeliczeniu na objto krwi bdzie to warto pomidzy 3,1
a 6,8 mmol/l/h. Odpowiada to gwatownoci rozwoju klinicznego obrazu kwasicy mleczanowej.
CUKRZYCA I KWASICA MLECZANOWA

Zwikszony dopyw do wtroby substancji, ktre wspzawodnicz o ten sam system NAD/NADH, np. wolnych
kwasw tuszczowych, hamuje przemian mleczanu. Wtrobowy metabolizm kwasw tuszczowych jest funkcj
ich stenia we krwi. Przeksztacenie tych kwasw do acetylokoenzymu A w hepatocytach take zaley od NAD.
Tak wic wytwarzanie ketokwasw w wyniku niedoboru
insuliny (cukrzyca, gd) nasila produkcj mleczanu. Pojawienie si ketozy powoduje konkurencj ketokwasw
o wtrobowy NAD z mleczanem. Istnieje wic wiele czynnikw, ktre predysponuj chorych na cukrzyc do kwasicy
mleczanowej (1, 2). Podobnie jak u osb bez cukrzycy,
czsto wystpuj one jednoczenie.
U chorych na cukrzyc czciej wystpuje choroba
wiecowa i zawa serca. S oni skonni do zmian w ttnicach i woniczkach na obwodzie, ktre prowadz do
niedokrwienia. Czstsze wystpowanie infekcji zwiksza

zagroenie takimi powikaniami jak posocznica, wstrzs
septyczny, zasadowica oddechowa. Istniej wskazwki
biochemiczne, e utlenianie pirogronianu na drodze cyklu
Krebsa moe wymaga insuliny.
Jednym z czynnikw w etiologii hiperlaktacydemii
u chorych na cukrzyc moe by uboczne dziaanie biguanidw (7). Leki te zmniejszaj iloraz NAD/NADH, a take
hamuj glukoneogenez. Mog nasila wytwarzanie mleczanu oraz take zmniejsza jego usuwanie z krwi.
Obraz kliniczny kwasicy mleczanowej
Zesp kliniczny kwasicy mleczanowej u osb z cukrzyc nie jest jednolity. Objawy z reguy wystpuj nagle,
w cigu kilku godzin. Zwiksza si czsto i gboko
oddechw (oddech zgonionego zwierza). Z t zmian
cz si pogbiajce si zaburzenia wiadomoci - od letargu a do cakowitej utraty przytomnoci. Jest to wic
nieswoisty obraz kwasicy metabolicznej, ktry nie umoliwia rozpoznawania rnicowego (8). Na patologiczne nagromadzenie mleczanu jako przyczyn objaww kwasicy
moe wskazywa rodzaj i charakter podstawowej choroby
lub zaburzania, do ktrego doczya si kwasica. Zmiany
metaboliczne oceniane zazwyczaj do celw klinicznych
w szpitalu (ICU) przedstawia tab. 1.
Rozpoznanie
Wskazwk, i kwasica metaboliczna jest wynikiem nagromadzenia si kwasw organicznych, moe by warto
ste elektrolitw w surowicy krwi. Zazwyczaj obserwuje
si znaczne zmniejszenie stenia wodorowglanw i pojawienie si luki anionowej (LA). Wielko tej luki mona
wyliczy ze wzoru:
LA = (Na+ + K+) (CL- + HCO-3)

Luka wiksza ni 16 mmol/1 wskazuje, e przyczyn
kwasicy metabolicznej jest pojawianie si we krwi kwasu
organicznego. Zdarza si to w kwasicy ketonowej, w kwasicy metabolicznej w przebiegu biegunki, a take w kwasicy spowodowanej uszkodzeniem kanalikw nerkowych lub
spoyciem chlorku amonowego. W tych zespoach pojawia
si hiperchloremia.
Ostateczne rozpoznanie kwasicy mleczanowej ustala si
na podstawie oznaczania mleczanu we krwi Jednoczesne
Tab. 1. Niektre zaburzenia metaboliczne w 6 przypadkach piczki mleczanowej w chwili przyjcia chorych do szpitala.
L.P.
1
2
3
4
5
6
86
Iloraz ste
Mleczan
mleczanu do
we krwi
pH krwi
pirogronianu
w mmol/l
we krwi
7,20
20
4,2
6,95
32
9,9
7,10
31
7,4
6,74
23
6,0
7,05
20
4,9
6,85
21
4,7
Niedobr
HCO3
zasad (BE)
w mmol/l
w mmol/l
6,3
4,2
7,8
6,4
7,0
5,9
- 13,2
- 30,4
- 28,3
- 26,2
- 12,3
- 19,0
pO2 mm
Hg
kPa
80
92
88
59
100
68
10,7
12,3
11,7
7,9
13,3
9,1
pCO2
w mmHg
w kPa
39
18
19
13
20
24
5,2
2,4
2,5
1,7
2,7
3,2

Luka
Glikemia
anionowa
Ketonuria
w mmol/l
w mmol/l
37
42
40
32
29
40
5,4
8,8
6,9
5,1
9,3
6,7
+
+
-
okrelenie stenia pirogronianu umoliwia wyliczenie

stosunku ste mleczanu do pirogromianu.
Kliniczne obserwacje wskazuj, e istnieje te wiele
dodatkowych biochemicznych wskanikw rozpoznawczych, jak np. czsto zwikszone stenie nieorganicznego
fosforu i kwasu moczowego we krwi (hamowanie nerkowego wydzielania kwasu moczowego przez mleczan)
Kwasic mleczanow rnicuje si take z zespoami
objaww spowodowanymi: zatruciem biguanidami, metanolem, salicylanami, glikolem i etanolem, z ketoz alkoholow oraz z wrodzonymi postaciami kwasicy mleczanowej.
Leczenie
Leczenie kwasicy mleczanowej powinno si rozpocz natychmiast po ustaleniu rozpoznania i przebiega
pod intensywnym nadzorem. Obejmuje ono nastpujce
dziaania (1, 2, 9):
przeciwdziaanie hipoksemii i hipoksji;
wyrwnanie odwodnienia i hipowolemii, przy utrzymywaniu pod kontrol orodkowego cinienia ylnego;
inne sposoby przeciwdziaania wstrzsowi, w tym unikanie podawania lekw obkurczajcych naczynia obwodowe (np. noradrenaliny);
przeciwdziaanie nadmiernemu wytwarzaniu kwasu
mlekowego, np. doylny wlew glukozy i podskrne
wstrzykiwanie odpowiednich dawek insuliny;
zwikszenie wydalania mleczanu (np. wymuszona diureza lub hemodializa);
wyrwnanie kwasicy za pomoc wodorowglanu sodu:
niekiedy konieczne jest stosowanie znacznych dawek,
nawet do 500-1000 mmol/1. Potrzebn ilo wodorowglanu oblicza si, mnoc jego niedobr w mmol/1
przez objto pynu zewntrzkomrkowego w litrach
lub: niedobr zasad (BE) x 0,3 x masa ciaa w kg. Rwnoczenie naley wyrwnywa stenie potasu we krwi.
Rokowanie
Jest ono zawsze bardzo powane i z reguy zaley zarwno od podstawowej choroby, ktra spowodowaa kwasic mleczanow, jak i od nasilenia samej kwasicy. Z tego
wzgldu wskanik miertelnoci waha si w do duych
granicach 30-70%.
W kadym przypadku bardzo istotne jest staranne leczenie choroby podstawowej, ktra spowodowaa powstanie
kwasicy mleczanowej. Jeli kwasica wystpia u chorego na cukrzyc, naley take wyjani kwesti wpywu
biguanidw.
PIMIENNICTWO
1 Tato J: Diabetologia kliniczna, Warszawa, PZWL,
2008
Ostre zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, w Sieradzki J (red), Cukrzyca, wyd 2, t 2, Via Medica,
Gdask 2013 dzia Kwasica mleczanowa, str. 537.
3 Cohen RD, Woods HF: Clinical and Biochemical
aspects of lactic acidosis Blackwell Sc Publ, Oxford,
London, Edinburgh, Melbourne, 1976.
4 Frster von H: Das Krankheitbild des Laktat Acidose,
Laktat-Stoffwechsel Fortschr, Med, 1977, 95, 1513.
5 Gordon EE: Etiology of lactic acidosis, Am. J Med,
Sci, 1973, 265, 463
6 Rawles JM, Weller JM: Familial association of metabolic myopathy, lactic acidosis and sideroblastic anaemia Amer J Med 1974, 56, 891
7 Lalau J.D., Race J.M.: Lactic acidosis in metformin
therapy: searching for a link with metformin in reports
of metformin-associated lactic acidosis Diabetes
Obes Metabol 2001, 3, 195
8 Czyyk A, Muszyski J, Krlewski AS: piczka mleczanowa w cukrzycy. Pol. Tyg. Lek., 1977, 32, 793.
9 Luft F.C.: Lactic acidosis update for critical care clinicians J Am Soc Nephrol, 2001, 12 (Suppl 17),
S15-19
Magorzata Bernas
ul Akademicka 3/44,
02-038 Warszawa
mw.bernas@interia.eu

87
WYBR OPTYMALNEGO GLUKOMETRU

Przy wyborze glukometru zazwyczaj obok ceny naley bra pod uwag:
- uzyskanie wiadectwa rejestracji w Polsce,
- wielko, wygld, cen, gwarancj, moliwo wymiany,
- wielko przycisku (minimalna 12 mm),
- kolor przycisku,
- wielko cyfr wywietlacza (minimum 5 mm),
- dodatkowe funkcje aparatu,
- widoczno odczytu wynikw i sposb wywietlania funkcji aparatu,
- sygnalizacj bdw obsugi i bdw analitycznych,
- alarmy dwikowe,
- atwo obsugi,
- sposb utrzymywania aparatu w czystoci,
- baterie i ich wymian,
- rejestracj danych i sposb ich wprowadzenia i odczytu,
- warunki przechowywania aparatu,
- warunki prawidowego dziaania aparatu,
- atwo kalibracji i kontroli za pomoc metody laboratoryjnej,
- moliwo podczenia do komputera, pami.
Dla osb le widzcych przydatnym by moe glukometr mwicy, tj. instrument, ktry nie tylko wywietla
liczby wskazujce na poziom glukozy, ale te liczb wyranie wymawia.
88

Wane zawodowe informacje

Important professional
informations
ZESP REDAKCYJNY
WSKAZWKI DOTYCZCE ROZPOZNANIA

RNICOWEGO W TZW. NIEKLASYCZNYCH
POSTACIACH CUKRZYCY TYPU 1.
Postpy bada genetycznych, osignicia immunologii, patofizjologii wewntrzkomrkowych zalenoci metabolicznych i inne umoliwiaj zwikszenie skutecznoci etiologicznego rnicowania podtypw cukrzycy - w ramach
bardziej oglnych klinicznie definiowanych typw. Szczeglnie interesujce s w tym zakresie diagnostyczne postpy
dotyczce cukrzycy typu 1 i take przypadkw cukrzycy wystpujcej w okresie niemowlcym i wczesnego dziecistwa. Zobowizuj one diabetologw praktykw do rozszerzania metod rnicowo-rozpoznawczych w celu nadania
etiopatogenetycznego ukierunkowania
Poniej przedstawiono oceny tych moliwoci.
1. Posta utajonej, autoimmunologicznej cukrzycy u dorosych (LADA Latent Autoimmune Diabetes in Adults)
Pod wzgldem genotypowym wyrni mona posta cukrzycy typu 1, w ktrej wystpuje powolny, ograniczony
proces autoimmunologicznej destrukcji komrek beta jak w cukrzycy typu 1, jednak manifestujcej si klinicznie we
wczesnym okresie choroby jak cukrzyca typu 2. Dotyczy ona zazwyczaj osb powyej 40 roku ycia, ktre przez dugi
czas wykazuj mae nasilenie hiperglikemii i brak skonnoci do ketozy. Proces jest jednak postpujcy i po okresie kilku
lat powstaje peny obraz uszkodzenia komrek beta. LADA jako wariant cukrzycy typu 1 wymaga wczesnego leczenia
insulin (1).
2. Autoimmunologiczne, wielogruczoowe zespoy z udziaem cukrzycy typu 1.
Jak to wczeniej wspomniano cukrzyca typu 1 wynikajca z uszkodzenia komrek beta czsto wspistnieje z zaburzeniami, ktre prowadz do wytwarzania autoprzeciwcia skierowanych przeciwko innym tkankom lub narzdom,
powodujc rozwj takich chorb jak bielactwo, niedokrwisto typu Addisona-Biermera, choroba Addisona, hipogonadyzm i choroby gruczou tarczowego o charakterze autoimmunologicznym. W tych zespoach z reguy mona wykry
w surowicy przeciwciaa skierowane swoicie przeciwko odpowiednim tkankom i narzdom (tab. 1) (14) .
Tab. 1. Lista antygenw pobudzajcych powstawanie przeciwcia lub aktywno limfocytw T przeciw komrkom beta.
Antygeny
GAD 65
GAD 67
IA-2 (ICA 512)
IA-2 /phogrin
38 kDa antygen (GLIMA)
52 kDa antygen
155 kDa antygen
Karboksypeptydaza H enzym procesu przejcia proinsulina insulina + peptyd C
Heat Shock Protein (HSP)
Bialko, m. cz. 28000 d lub autoantygen glima 38
Biako, m. cz. 52000 d
GLUT 2
Gangliozyd GM2-1
Gangliozyd GT3
38 kDa antygen (IMOGEN)
ICA 69
Karboksypeptydaza
Transporter glukozy (GLUT-2)
Peripherin
90

3. Cukrzyca typu 1 bez zaburze autoimmunologicznych (idiopatyczna) zmiany w genach i funkcjach genomu.
W wielu orodkach opisano rzadkie mutacje genw powodujce zespoy kliniczne podobne do cukrzycy typu 1, ale
bez obecnoci zaburze autoimmunologicznych. Okrela si je mianem cukrzycy typu 1 idiopatycznej. S to mutacje
genw powodujce zaburzenia w regulacji procesw biosyntezy insuliny lub reaktywnoci komrek na ten hormon.
Konieczne jest wic leczenie insulin (2). Istnieje wiele kierunkw bada rnic w genetycznej etiologii cukrzycy typu
1. W wybranym zakresie podsumowuj je tabele.
Tab. 2. Czsto wystpowania cukrzycy, zaburze tolerancji glukozy lub asymilacji tkankowej glukozy u potomstwa w zalenoci od
jej obecnoci u rodzicw (wg 122).
Klein i wsp. (Wisconsin)

Karter i wsp. (Pnocna Kalifornia)
Meigs i wsp. (Framingham)
Skumulowana zapadalno: Joslin study
(Boston, 89)
Obcienia rodzinne (delta%)

Cukrzyca obecna
Niewystpowanie cukrzycy
u rodzicw
u jednego rodzicw
u obojga rodzicw
0,9 (10,4)
1,6 (17,8)
2,2 (25,2)
0,8 (7,8)
1,8 (17,2)
2,8 (26,5)
0,8 (6,1)
2,2 (16,5)
3,4 (26,2)
1,2 (14,0)
2,6 (29,2)
3,7 (41,9)
Tab. 3. Umiejscowienie genw (locus) prawdopodobnie
Mutacje mog dotyczy DNA genw w mitochondriach powopredysponujcych do cukrzycy typu 1.

duj cukrzyc mitochondrialn (14).
Wykazano take zwizek pomidzy ryzykiem zachorowania na
Umiejscowienie
Locus
w chromosomie
cukrzyc typu 1 a caym regionem genu insuliny obejmujcym nie
tylko gen insuliny ale take regulatory (geny) insulinopodobnego
6p213
IDDM1
czynnika wzrostowego 2 (IGF-2, Insulin-like Growth Factor 2) oraz
11p15
IDDM2
biakow hydroksylaz tyrozyny. Czynniki te mog dziaa cznie.
15q26
IDDM3
Do zaburzenia w tym zakresie naley polimorfizm genu VNTR
11q13
IDDM4
odpowiedzialny za zmienno w liczbie duplikacji specyficznej odcin6q25
IDDM5
ka zawierajcego 14-15 nukleotydw (VNTR). Polimorfizm VNTR
18q21
IDDM6
zawierajcy najkrtszy odcinek nukleotydw (allel I) zwiksza ryzyko
2q31
IDDM7
zachorowania na cukrzyc typu 1. Odcinek najduszy VNTR (allel
6q27
IDDM8
III) dziaa odwrotnie chroni przed powstaniem cukrzycy.
3q21-q25
IDDM9
Polimorfizmy genw CVNTR umieszcza si w bezporedniej
10p11-q11
IDDM
10
bliskoci z genem insuliny i prawdopodobnie reguluj ekspresj
14q243-q31
IDDM11
tego genu. W ten sposb mogyby oddziaywa na ryzyko cukrzycy
2q33
IDDM
12
typu 1 (21, 22)
2q35
IDDM
13
W obrbie genu insuliny umiejscawia si moe inny szczeglny
6p21
IDDM
15
polimorfizm typu + 805Dra III, ktry take wpywa na ekspresj
14q323
IDDM
16
genu insuliny i ryzyko cukrzycy typu 1 (3)
10q25
IDDM
17
Gen CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte antygen-4) jest jednym
5q33-q34
IDDM
z niewielu pojedynczych genw, ktre powoduj zwikszone ryzy18
1q42
D
S
6
ko cukrzycy typu 1. Znajduje si on w obrbie chromosomu 2q33
1 1 17
16q22-q24
D
S
8
(genotyp IDDM-12)
16 309
19p13
D
S
Gen CTLA-4 podlega ekspresji w limfocytach T. Obecno tego
19 247
19q13
D
S
genu wpywa na aktywno limfocytw T. Jest on wic markerem
19 225
Xp13-p11
DXS
68
ryzyka nie tylko cukrzycy typu 1, ale take innych autoimmunolo10
7p13
GCK
gicznych endokrynopatii, takich jak choroba Gravesa-Basedowa,
12q14-q15
IFNG
choroba Hashimoto oraz autoimmunologicznego uszkodzenia kory
nadnerczy i przysadki
Gen CTLA-4 hamuje aktywno limfocytw T. Usuniecie wpywu genu CTL-4 powoduje zwikszenie dziaa limfocytw T, jego aktywacja obnia biosyntez interleukiny 2 i czynnikw proliferacji limfocytw. Moe wic zmniejsza
intensywno autoimmunologicznego nacieczenia wysp trzustkowych (14, 23).
4. Inne geny powodujce ryzyko cukrzycy typu 1.
W obrbie genotypu IDDM5 zidentyfikowano geny TAB-2 i SUMO-4. Zwikszaj one wielokrotnie aktywno czynnika jdrowego kappa B (NFB) oraz ekspresj genu Il12B. Przyczyniaj si w ten sposb do nasilenia procesu apaptozy
91
komrek beta wysp trzustki (2). Do innych genw kandydatw wyonionych w badaniach nad genomami nale gen
PTP N22, SUMO4, TAB2 i inne (3, 4, 14, 24).
5. Wpyw unerwienia wysp trzustkowych.
Interesujce s wyniki bada na myszkach NOD z cukrzyc dowiadczaln odpowiadajc fenotypowo cukrzycy typu
1. Wykryto, e w patogenezie tego rodzaju cukrzycy istotne znaczenie ma funkcja czuciowego unerwienia wysp trzustkowych. Zakoczenia tych nerww prezentuj na powierzchni receptory TRPVI. S to receptory dla kapsaicyny. Okazao
si, e eliminacja unerwienia czuciowego wysp trzustkowych zapobiega procesowi autoimmunologicznego zapalenia
wysp i zniszczeniu komrek beta. Objawy cukrzycy typu 1 u myszki NOD w tych warunkach nie powstaj. Zakoczenia
nerww czuciowych z receptorami TRPV1 wydzielaj neuropeptyd (przekanik nerwowy) zwany substancj P. Podanie
tej substancji do wysp znacznie zmniejsza diabetogenny zapalny proces w wyspach u myszki NOD poprawia si ich
funkcjonowanie i zmniejsza oporno na insulin. Objawy cukrzycy s zagodzone. Std hipoteza, e niedobr substancji
P moe by czynnikiem diabetogennym u badanych myszek NOD (Cell, 2006, 127, 1123-1135).
PODSUMOWANIE
Etiologia cukrzycy typu 1 ma zoony charakter. Wszystkie etiologiczne mechanizmy powoduj zniszczenie komrek
beta wysp trzustki czyli bezwzgldny niedobr insuliny. Towarzyszy mu zjawisko insulinoopornoci.
Destrukcja komrek beta jest spowodowana procesem autoimmunologicznym, na skutek genetycznie uwarunkowanej autoagresywnej komrkowej i humoralnej reakcji na prezentacj antygenw przez komrk beta. U osb posiadajcych w swoim genotypie geny predysponujce do takich dugotrwaych odczynw immunologicznych wydaj si by mechanizmem
najczstszym. Znajduj si one przede wszystkim w ukadzie haplotypw HLA. Antygeny inicjujce ten proces mog mie
charakter endogenny, zwizany z czsteczkami struktury komrek beta, lub te rodowiskowy, np. wynikajcy z toksycznej
mutacji genu insuliny na chromosomie 11p5. Cukrzycy sprzyja take genotyp IDDM12 z obecnoci genu CTLA-4 na chromosomie 2q33. Istnieje wiele innych genw, ktre mog by diabetogenne, ale nie zostay dostatecznie poznane. Rwnie
informacje dotyczce patofizjologii diabetogennych wpyww rodowiska zewntrznego nie s wystarczajco dokadne.
Wynika std, e konieczne s dalsze badania genetyczne majce na celu wyjanianie etiologii cukrzycy typu 1 oraz
badania wpyww rodowiskowych. Mog one umoliwi w przyszoci stworzenie bardziej skutecznych metod prewencji. Metody prewencji cukrzycy typu 1 sprawdzone dotd w praktyce najczciej zawodz.
PIMIENNICTWO
1 Tato J., Czech A.: Diabetologia t. I i II, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
2 Krtowski A.: Etiopatogeneza cukrzycy typu 1. Rozdz. w Cukrzyca, tom 1, Sieradzki (red.), Via Medica, Gdask,
2000, 220-239
3 Krokowski M.: Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1 W: Diabetologia, red. J. Tato, A. Czech. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, 2001, Warszawa, t.I, str. 134-150.
4 Hessner M., Wang X., Gosh S.: Genetics of type 1 diabetes W: Diabetes Mellitus, red. D. LeRoith, S.I. Taylor, J.M.
Olefsky. Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia 2003, 483-488.
5 Ziegler AC i wsp: Autoantibody appearance and risk for development of childhood diabetes in offspring of parents
with type 1 diabetes: the 2 year analysis of the German BABYDIAB Study. Diabetes 1999, 48, 460-468.
6 Gilkain L.K., Palmer J.P., Lernmark A.: Autoantibodies and the disease Process of Type 1 diabetes Mellitus, W:
Diabetes mellitus, red. D. Le Roith, S.I. Taylor, J.M. Olefsky wyd. 3, Lippincett, Williams and Wilkins, Philadelphia
2003, 499-518
7 Kukko M, Kimpimaki T, Korhonen S i wsp: Dynamics of diabetes-associated autoantibodies in Young children with
human leucocyte antygen-conferred risk of type 1 diabetes recruited from the general population J Clin Endocrinol Metab 2005, 90, 2712-2717
8 Tree T.L., Peakman M.: Autoreactive T cells in human type 1 diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. North Am., 2004,
33, 113-133
9 Barker J.M., Yu J., Yu L. i wsp.: Autoantibody subspecificity in type 1 diabetes: risk for organ specific autoimmunity clusters in distinct groups Diabetes Care 2005, 28, 850-855
10 Nerup J, Mandrup-Poulsen T, Helquist S i wsp: On the pathogenesis of IDDM Diabetologia 1994, 37, S82-S89
11 She J.X.: Susceptibility to type 1 diabetes. HLA-DQ and DR revisited. Immunal Today 1996, 17, 323-329.
12 Kockum I. i wsp.: Complex interaction between HLA DR and DQ in conferring risk for childhood type 1 diabetes.
Eur J Immunogenet 1999, 26, 361-372
92

13 Redondo M.J., Eisenbarth G.S.: Genetic control of autoimmunity in type 1 diabetes and associated disorders. Diabetologia 2002, 45, 605-622
14 De Fronzo RA, Ferranini E, Keen H, Zimmet P (red): International Textbook of Diabetes Mellitus, John Wiley
and Sons, Chichester, 2004
15 Davies J.L. i wsp.: A genome-wide serach for human type 1 diabetes susceptibility genes. Nature 1994, 371, 130136
16 European Consortium for IDDM Genome Studies: A genowide scan for type 1 diabetes susceptibility in scandinavian familis: identification of new loci with evidence of interaction. Am. J. Hum. Genet. 2001, 69, 1301-1313.
17 Karwonen M i wsp: A review of the recent epidemiological data on the worldwide incidence of type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus Diabetologia 1993, 36, 883-892
18 Kavourra F.K., Ioannidis J.P.: CTLA-4 Gene Polymorphisms and Suscebility to Type 1 Diabetes Mellitus A HuGE
Review and Meta-Analysis Am J Epidemiol, 2005, 162, 3-16
19 Mathieu C, Badenhoop K: Vitamin D and type 1 diabetes mellitus: State of the art TEM 2005, 267
20 Graves P.M. i wsp.: Prospective study of enteroviral infection and development of beta cell autoimmunity Diabetes
Autoimmunity Study in the Young (DAISY) Diab Res Clin Pract 2003, 59, 51-61
21 Pugliese A, Mieli D: The insulin gene in diabetes Diab Metab Res Rev 2002, 18, 13-25
22 Bell G.I., Horita S., Karam J.H.: A polymorphic locus ner the human insulin gene is associated with insulin-dependent diabetes mellitus Diabetes 1984, 33, 176-183
23 Matron M.P. i wsp.: Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) is associated with CTLA4 polymorphism in multiple ethnic groups. Hum Mol. Genet. 1997, 6, 1275-1282.
24 Maecki MT, Klupa T, Moczulski DK, Rogus JJ: The Ala45Thr polymorphism of BETA2/Neurol D1 gene and suscebility to type 1 diabetes mellitus in caucasious Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003, 111, 251-254
KIEDY POWSTAJE PODEJRZENIE MODY?

1. Cechy kliniczne
dodatnie wywiady odnoszce si do cukrzycy wystpujce co najmniej w 2 pokoleniach,
objawy cukrzycy wystpujce w modoci lub we wczesnym wieku dojrzaym,
nie wystpuj przeciwciaa anty-GAD i IA2,
wystpienie cukrzycy w okresie ciy,
hiperglikemia umiarkowana MODY 2,
zazwyczaj nie wystpuje otyo.
2. Badania laboratoryjne
badanie genetyczne z ustaleniem odpowiednich nieprawidowoci strukturalnych
- MODY 1 dla INF-4 alfa, czsto 3%,
- MODY 2 dla glukokinozy, czsto 14%,
- MODY 3 dla TCF-1 (INF-1 alfa), czsto 69%,
- MODY 5 dla TCF-2 (INF-1 beta), czsto 3%.
Wyrnia si 6 genw, ktrych mutacj uznaje si za przyczyn cukrzycy MODY. Mutacje genw IPF-1
w MODY 4 oraz neuroD-1 beta w MODY 6 powoduj mniej ni 1% wszystkich przypadkw MODY. Ich badania
sekwencyjne wykonuje si z tego wzgldu rzadko.
89% wszystkich przypadkw MODY powodowane jest przez mutacje 4 genw wymienionych powyej.
3. Korzyci z rozpoznania genetycznego
mono indywidualizacji leczenia wg genotypu,
leczenie wczesne, przed wystpieniem objaww cukrzycy,
polepszenie prognozy,
okrelenie ryzyka dla innych czonkw rodziny,
ocena ryzyka nawrotu cukrzycy w czasie ewentualnej, kolejnej ciy.
4. Prbka do badania
2 ml krwi pobranej na EDTA,
przechowywanie zamraarka,
93
POSTPY W OCENIE RYZYKA MAKROANGIOPATII

CUKRZYCOWEJ CZY ZWIKSZ SKUTECZNO
PROFILAKTYKI?
Ryzyko makroangiopatii cukrzycowej charakteryzuje si wieloskadnikow etiopatogenez. W tym zakresie obserwuje
si znaczny postp w identyfikowaniu tych skadnikw. Okrela si je mianem czynnikw ryzyka lub te biomarkerw.
Nowe kliniczne czynniki ryzyka angiopatii:
bezdech senny,
podwyszenie RR w cigu nocy (brak obnienia RR w nocy),
brak systematycznego umiarkowanego ruchu, przynajmniej 6000 krokw dziennie,
zwikszone stenie kwasw tuszczowych trans we krwi (spoywanie tuszczu zwierzcego zamiast rolinnego
i rybiego),
hipoglikemia polekowa,
zwikszona ilo tuszczu w jamie brzusznej, leki zwikszajce ilo tuszczu brzusznego,
nieprawidowy, indukujcy odczyn zapalny, mikrobiotom,
systematyczne zmniejszanie si GFR,
depresja, emocjonalne stresy,
dua chwiejno polekowa glikemii, wysokie glikemie prandialne,
niealkoholowe stuszczenie wtroby, zaburzenia metabolizmu tuszczw w wtrobie,
zespoy insulinoopornoci - zesp wielotorbielowatoci jajnikw (polycystic ovary syndrome - PCOS), niektre
endokrynopatie, leki powodujce insulinooporno.
Nowe laboratoryjne czynniki ryzyka makroangiopatii w cukrzycy

CRP,
adiponektyna,
apoB,
stenie kwasw tuszczowych trans we krwi,
metylacja DNA - epigenetyka,
mikro-RNA - epigenetyka,
cytokiny zapalne IL-1, IL-6, inne,
markery zwapnienia ttnic,
AGE,
grubo bony wewntrznej i rodkowej ttnicy szyjnej (IMT) > 0,9 mm lub obecno blaszki miadycowej,
wskanik stosunku cinienia skurczowego kostka-rami < 0,9.
94

JAN TATO, MARIAN MODELSKI
SEBASTIAN PETRYCY Z PILZNA (1554-1626):

RENESANSOWY LEKARZ-SPOECZNIK I FILOZOF
HISTORIA WANA DLA WSPCZESNOCI
SEBASTIAN PETRYCY FROM PILZNO (1554-1626): RENAISSANCE
PHYSICIAN-SOCIOLOGIST AND PHILOSOPHER-HISTORY
IMPORTANT FOR CONTEMPORARY TIMES
MOTTO bogaty dziesiciu Petrycych mie moe, ubogi adnego.

Sebastian Petrycy urodzi si w Pilnie - miasteczku pooonym na pogranicza ziemi rzeszowskiej i krakowskiej, w 1554 roku. Pilzno uczcio jego pami nadaniem jednej z gwnych ulic miasteczka nazwiska
Petrycego
Z tego miasteczka pochodz take lekarze z rodziny Szczeklikw Edward i porednio - Andrzej maj
take swoj ulic.
W 1603 roku Sebastian Petrycy uzyskuje inkorporacj na Wydziale Lekarskim Akademii Krakowskiej. Petrycy
jest ju wtedy wybitnym i znanym lekarzem, powoywanym na dwory wanych wczesnych osobistoci. Do
tego rodzaju zdarzenia naley wyjazd do Lotaryngii (1603-1604) w roli lekarza nadwornego kardynaa Bernarda
Maciejowskiego, a take peen rnych przygd, barwny wyjazd wsplnie z przyjacielem Mikoajem Olenickim, kasztelanem maopolskim, do Moskwy w orszaku Maryny Mniszchwny (1606-1607), w czasie ktrego
omal nie straci ycia. W Moskwie przebywa duszy okres w wizieniu. Dokonuje tam trawestacji Horacego.
Dziaalno lekarska
Petrycy wyda dwa dziea lekarskie: De natura, causis, symptomatibus morbi gallici eiusque curatione
w 1591 r w Krakowie, oraz Instructia, abo nauka, jak si sprawowa czasu moru, w 1613 r., take w Krakowie. Pogldy wyraone w tych dzieach naley uzna, na tle epoki autora, za wane przejawy racjonalizmu
w medycynie, prby uoglnie spostrzee, jakie Sebastian Petrycy czyni w swojej bogatej praktyce lekarskiej.
Okrelano go (Muczkowski: Liber promotionum, Krakw 1949, str. 226), jako najwicej dowiadczonego
lekarza (Medicus experientissimus)
Petrycy - filozof i lekarz o szerokim dowiadczeniu przedstawia drogi dobrego wychowania. Jego twrcze
pogldy w tym zakresie s torowaniem drg nowoytnym zasadom wychowania. Wicej kadzie nacisku na
ksztacenie charakteru, twrczej postawy umysowej i obyczajw przez nauczanie, anieli na dostarczanie
bagau wiedzy. Bardzo ywo da wnikliwego zajmowania si dzieckiem w domu rodzinnym, bo wychowanie
w domu czy si z wychowaniem w szkole, a to jest podstaw dobrobytu ojczyzny.
W swoich Komentarzach do Polityki Arystotelesa przedstawia racjonalny poradnik, dotyczcy ywienia,
ubierania i rozwoju fizycznego, a take ochrony dziecka przed lkiem i nadmiernymi emocjami.
Dziaalno pedagogiczna
Sebastian Petrycy jest przeciwnikiem redniowiecznego wychowania, twrczo rozwija pedagogik nowoytn. da wychowania narodowego, przystosowanego do struktury, warunkw i potrzeb pastwa. Liczc
95
si z sytuacj, wprawdzie rnicuje wychowanie odpowiednio do stanw i ich funkcji w pastwie, ale rwnoczenie wystpuje z postulatem demokratyzacji i upowszechnienia owiaty. Nowoczesnym i wiadczcym
o mieszczaskim patriotyzmie rysem Petrycego jest wysunity przez niego postulat pomocy finansowej pastwa dla zdolnej, niezamonej modziey, aby mc wyzwoli i wykorzysta jej talent dla celw narodowych.
W przydatkach do Polityki pisze: Tego aden baczny nie moe chwali, aby tylko bogatych i szlacheccy
synowie mieli si nauki filozofiej uczy. Bo to nie suszna rzecz jest, aby sposobno dobrego miaa by zatumiona; nigdzie tedy synowie ubogich ludzi z dowcipami ochotniejszymi do nauk bd, nie maj by oddaleni
od szk i akademij. Jeli rzeczesz, i nie maj o czym si uczy, odpowiem, i powinna Rzeczypospolita niedostatek rodzicw swoim nakadem da im uczy si na poytek swj
Naczelnym przewiadczeniem wywierajcym wpyw na pedagogiczne pogldy Petrycego jest gbokie
przekonanie o spoecznej i narodowej wartoci wychowania.
Umiowanie nauki i przywizanie wasne do Akademii Krakowskiej oraz do rodzinnego miasta zadokumentowa Petrycy darowizn znacznej sumy pienidzy na cele uniwersytetu. Procent od szeciu tysicy zotych
zaofiarowanych przez byego ucznia i profesora Uniwersytetu Jagielloskiego mia by przeznaczony na
ufundowanie stanowiska historiografa uniwersytetu oraz na stypendium dla dwch niezamonych studentw.
Z fundacji jego, zapomnianej po pewnym czasie, po odgrzebaniu dokumentw korzystali studenci jeszcze na
pocztku XX wieku.
ycie Sebastiana Petrycego przypada na okres przejcia od schyku Odrodzenia do kontrreformacji i Baroku. Jego dziaalno naukowa i pogldy spoeczno-polityczne znajduj si pod wyranym wpywem epoki.
Przemawia w nich take czowiek o wyksztaceniu przyrodniczym, bezporednio obserwujcy ycie rnych
warstw spoecznych w toku swojej dziaalnoci lekarskiej. Rozlegoci zainteresowa i horyzontw naukowych Petrycy jest czowiekiem schyku Odrodzenia w Polsce. Lekarz i bystry obserwator ycia, poeta,
nauczyciel, wychowawca, filozof, ekonomista i polityk czuje si wyranie skrpowany atmosfer pogldw
i stosunkw spoeczno-politycznych swoich czasw. Gbokiego patriot ywo niepokoj przysze losy Pastwa Polskiego, lekarza drczy wszelka niesprawiedliwo spoeczna. W wolnej elekcji jako rdle sporw,
niezgody i anarchii szlacheckiej prowadzcej do coraz wikszego ograniczenia wadzy krlewskiej, widzi
zgub pastwa. Opowiada si wic za tronem dziedzicznym. Wystpuje przeciw utrzymywaniu armii zacinej, bo uwaa, e obcy onierze nie mog z zapaem broni cudzego kraju. da armii narodowej. Wojn
uwaa za rzecz przeciw naturze i podobnie jak Andrzej Frycz-Modrzewski usprawiedliwia jedynie wojn
obronn. Wedug pogldw Petrycego, czowiek rodzi si jako niezapisana tablica. Ideologowie polskiego
Owiecenia wysoko i susznie ocenili pogldy Petrycego nawizujc do niego jako do swego prekursora.
Wyranie jest zwolennikiem szk publicznych, da od nauczyciela nienagannych obyczajw i umiowania zawodu, pragnie wprowadzi do szk nauk malarstwa i muzyki. Ciekawe jest take, e Petrycy uzna
w peni kopernikask teori obrotw.
Bezporednie dowiadczenia spoeczne, ktre Petrycy praktycznie nabywa w czasie pracy lekarskiej przebijaj si w dziedzinie, w ktrej osign najwicej, to jest filozofii. Dokona on tumaczenia trzech dzie
Arystotelesa na jzyk polski, ktre ukazay si w Krakowie pod tytuem: 1) Oekonomika Aristotelesowa abo
raczey nauka domowego gospodarstwa (w 1601 roku); 2) Polityki Aristotelesowey to iest rzdu Rzeczypospolitey z dokadem ksig omioro (w 1605 r.) i 3) Ethyki Aristotelesowey to iest iako si kady ma na wiecie
rzdzi z dokadem ksig dziesiciorga... (w 1618 r.). Kade dzieo skada si z tumaczenia Arystotelesa oraz
z oryginalnych objanie i komentarzy Petrycego. W Polityce zw si one przestrogami, w Ekonomice
dokadami oraz umieszczonymi na kocu przydatkami. Przestrogi, dokady i przydatki Petrycego s
najcenniejsze, zawieraj bowiem jego wasne i oryginalne pogldy, w ktrych bardzo bystro i trafnie podaje
obserwacje dotyczce swojej epoki, formuuje samodzielne koncepcje pedagogiczne i spoeczno-medyczne,
polityczne i filozoficzne.
Wyksztacony, o bogatej praktyce i dowiadczeniu lekarz, a wic umys praktyczny jakim by Petrycy
traktuje filozofi nie jako mio mdroci ale jako nauk uczc mdrze y. Wkracza tu w zagadnienia
medyczno-spoeczne. Rozwija swoj praktyk lekarsk. E. Juszyski tak pisze o nim:
96

Leczy bezpatnie z najwiksz ochot wszystkich ubogich mawiajc: bogaty dziesiciu Petrycych mie
moe, ubogi adnego. Kiedy go namawiano, by jecha do wojewody czyckiego, powiedzia: wojewoda
zostawi po sobie majtno, a ja tu mam kilku rzemielnikw chorych, ktrzy by wielu sierot zostawili. Kochany by od posplstwa, ktre go swym dobrodziejem nazywao. (Dykcjonarz poetw polskich przez X.
M. Hieronyma Juszyskiego w Krakowie, 1820, T. II, str. 54-55. Cytuj za Karolem Soczyskim ladami
polskiego eskulapa, Warszawa 1958)
***
Dzieem Sebastiana Petrycego koczy si w Polsce Odrodzenie i wiek XVI, po nim ju w epoce Baroku
zmienia si poziom ycia umysowego. Jake wic susznie napis na nagrobku wielkiego filozofa i lekarza
mwi Regno, urbi, omnibus, scripto, exemplo promoto, prodesse studui (Krlestwu, miastu, wszystkim,
pismem, przykadem, przestrogami staraem si by uytecznym - nagrobek w kociele Zakonu Franciszkanw w Krakowie).
PIMIENNICTWO
1 W. Wasik, Pisma wybrane, tom 1 i 2, Biblioteka Klasykw Filozofii, Pisarze polscy, Warszawa, 1956.
2 Sebastian Petrycy, uczony doby Odrodzenia, red. H. Barycz, PAN Komitet Historii Nauki, Monografie
z Dziejw Nauki i Techniki, Wrocaw, 1957.
3 https://pl.wikipedia.org/wik/Sebastian_Petrycy.
4 Skoczek J, Wybr pism pedagogicznych Polski doby Odrodzenia, Wrocaw 1956, Biblioteka Narodowa,
I/157
5 K. Soczyski, ladami polskiego eskulapa, Warszawa, 1958.
SPOECZNE CZYNNIKI KORELUJCE Z WYNIKAMI LECZENIA CUKRZYCY W POLSCE
Wiek pacjenta duszy o 1 rok wiek pacjenta obnia szans dobrej jakoci wynikw leczenia rednio o 2%
(test x2; p < 0,001)
Czas trwania cukrzycy - duszy o 1 rok czas trwania cukrzycy zmniejsza szans uzyskania dobrych wynikw
(test x2; p < 0,001)
leczenia rednio o 5%
Sposb leczenia cukrzycy:
pacjent wymagajcy insulinoterapii ma o 55% nisz szans na osignicie dobrych wynikw leczenia
(test x2; p < 0,001)
ni pacjent leczony wycznie diet lub wycznie lekami doustnymi
Wykonywanie zalecanych bada kontrolnych:
przeprowadzenie badania przedmiotowego przynajmniej raz w roku zwiksza 3-krotnie szans uzyskania
(test x2; p < 0,001)
dobrych wynikw leczenia u pacjenta
wykonywanie badania dna oczu u osb z cukrzyc zwiksza o 85% szans otrzymania dobrych wynikw
(test x2 na granicy istotnoci p = 0,086)
leczenia
przeprowadzenie badania stp zwiksza szans uzyskania zadawalajcych wynikw leczenia o 30%
(test x2 na granicy istotnoci p = 0,065)
Otrzymanie przez pacjenta zalece dietetycznych na pimie

wie si z 2,7-krotnym wzrostem szansy zapewnienia choremu dobrych wynikw leczenia cukrzycy
Wyksztacenie pacjenta powyej redniego zwikszao 2-krotnie szans uzyskania dobrych wynikw
(test x2; p < 0,001)
leczenia
Wysoko wynagrodzenia pacjent, ktrego dochody przekraczaj minimaln wysoko pac ma wiksz
o 47% szans uzyskania dobrych wynikw leczenia
(test x2; p < 0,001)
(test x2; p < 0,001)
I. Gowania, Praca dokt. 2005

WUM

97
REGULAMIN OGASZANIA PRAC

1 W kwartalniku Medycyna Metaboliczna s zamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace oryginalne
i kliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne, stosownie do potrzeb
czytelnikw.
2 Redakcja przyjmuje do druku prace w jzyku polskim lub angielskim z zaczonymi streszczeniami w obu jzykach na dyskietkach z dwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy o szerokoci 4 cm, z podwjnym odstpem
midzy wierszami).
3 Przesanie pracy jest rwnoznaczne z owiadczeniem, e nie bya dotychczas nigdzie publikowana ani zoona
w innej redakcji.
4 Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej, tzn.
e na ich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej. Do pracy naley
doczy powiadczenie autora o uzyskaniu takiej zgody.
5 Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, a pogldowych 12 stron.
6 Na pierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy w jzyku polskim i angielskim, pene imi i nazwisko autora lub
autorw artykuu, nazw placwki, z ktrej praca pochodzi, pene imi i nazwisko jej kierownika. Prace osb, ktre
nie s samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera akceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst
pracy oryginalnej powinien si skada ze wstpu, materiau, metodyki, wynikw, omwienia wynikw i wnioskw.
W pracy naley stosowa jednostki SI.
7 Wykaz pimiennictwa (w pracach oryginalnych do 25 pozycji, a w pracach pogldowych do 40 pozycji) naley przepisywa na osobnych kartkach, podajc prace w kolejnoci cytowania w tekcie artykuu, w ktrym zawsze naley
poda w nawiasie numer pozycji z wykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pisana od nowego wiersza) powinna
zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index
Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow i kocow, a przy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce i rok
wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw
oraz skrt i wsp.. Pod wykazem naley umieci adres pierwszego autora z dopiskiem: Adres do korespondencji.
8 Tabele i ryciny naley przepisywa na osobnych kartkach, a na ich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy i nazwisko pierwszego autora. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania tabeli.
9 Podpisy pod ryciny, jeli s doczone do pracy, naley przepisywa na osobnych kartkach.
10 W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny by przygotowane w taki sposb, aby si nadaway do reprodukcji.
11 Streszczenia pracy w jzyku polskim i angielskim (do 200 sw) z podaniem inicjaw imienia, nazwiska autora
i tytuu prac powinny by przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci za poprawno
tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe w jzyku polskim i angielskim (do 5).
12 Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez porozumiewania si z Autorem.
13 Po nadesaniu pracy i po pozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora o jej przyjciu. Prace nie przyjte
zostan Autorowi odesane.
98

BRAK PROFILAKTYKI CUKRZYCY W PRAKTYCE POWODUJE

Zwikszenie chorobowoci z powodu cukrzycy na wiecie - w okresie 2013-2035
o 55% (M milion).
46%
undiagnosed
(6-th Ed. Diabetes Atlas, IDF, BRUSSELS, 2013)
IDF Regions: AFR Africa, MENA Middle East and North Africa, SEA South-East Asia, SACA South
and Central America, WP Western Pacific, NAC North America and Cariblean, EUR Europe.
Zwikszanie chorobowoci z powodu powika cukrzycy
Prognoza liczby osb z cukrzyc typu 2 w milionach na wiecie wykazujcych objawy

zespow przewlekych powika w r. 2000 i przewidywanie na r. 2025.
WIAT
Powikanie
Rok 2000
Rok 2025
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
85
20
43
98
44
90
Nadcinienie ttnicze
52
110
Makroangiopatia ttnic obwodowych
27
57
King H. i wsp. 2001, WHO, wg Tato J., Czech A., Diabetologia 2001.
Szanse profilaktyki powika cukrzycy

Odsetki przedstawiaj wielko obnienia zapadalnoci na rne rodzaje powika pod
wpywem lepszego leczenia cukrzycy, ktre odzwierciedla spadek HbA1c.
Typ 1
DCCT
Typ 2
Kumamoto
Typ 2
UKPDS
9 7%
9 7%
8 7%
Retinopatia
63%
69%
17-21%
Nefropatia
54%
70%
24-33%
Neuropatia
60%
Choroby sercowo-naczyniowe
41%
52%
16%
HbA1c
1. DCCT Research Group, NEJM 1993, 329, 977-86;

2. Okhubo Y i wsp., Diabetes Res Clin Pract., 1995, 28, 103-17;
3. UKPDS 33, Lancet, 1998, 352, 837-53.
Redukcja ryzyka (w procentach) powstania niektrych powika cukrzycy zalenie od

intensyfikacji leczenia i utrzymywania si przez 10 lat obserwacji stenia HbA1c o 0,9 %
niej anieli w grupie porwnawczej w badaniach United Kingdom Prospective Diabetes
Study (1998).
Jakiekolwiek kocowe powikania cukrzycy
12
p = 0,029
Zespoy mikroangiopatii/retinopatii i nefropatii
25
p = 0,0099
Zawa serca
16
p = 0,052
Konieczno fotokoagulacji laserowej
29
p = 0,0031
Ekstracja zamy
24
p = 0,046

Medycyna Metaboliczna - 2016, Tom XX, NR 4

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medycyna Metaboliczna - 2016, Tom XX, NR 4

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

2 0 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I

Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,

15th International Diabetes Federation Congress

Patofizjologia i leczenie zespow ostrego niedoboru insuliny,

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Philatelic History of Diabetes (Lee J. Sanders, ADA, 2001)

Szanowni Czytelnicy i Autorzy

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

Redaktor Naczelny przedstawia Nr 4/2016

Chief Editor presents Nr 4/2016 5

Anna Czech: Cukrzyca w Polsce mona lepiej: jak ksztatowa

Anna Czech: Diabetology in Poland it could better: how to ameliorate

Magorzata Bernas: Jak realizujemy edukacj terapeutyczn osb

Magorzata Bernas: How we educate patients with diabetes mellitus:

ORYGINALNE PRACE BADAWCZE

ORIGINAL RESEARCH WORKS

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Piotr Dziemidok, Waldemar

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Piotr Dziemidok, Waldemar

Ismena Gowania: Porwnanie jakoci opieki diabetologicznej

Ismena Gowania: Comparison of diabetes care quality and outcomes

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Arkadiusz Jawie, Piotr Dziemidok,

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Arkadiusz Jawie, Piotr Dziemidok,

Lucyna Sochocka, Ewa Ledwo, Alicja Szewczyk: Wpyw obecnoci

Lucyna Sochocka, Ewa Ledwo, Alicja Szewczyk: Influence of the

Pawe Szczepaniec: Konieczno leczenia sterydami u osb

Pawe Szczepaniec: Necessity of steroid therapy in persons with

PRACE BADAWCZE, POGLDOWE

REVIEWS OF RESEARCH WORKS

Jan Tato: Zwikszanie skutecznoci zapobiegania metabolicznym

Jan Tato: Increasing the prevention efficacy of the acute insulin

Anna Czech, Jan Tato, Magorzata Bernas: Zarys molekularnej

Anna Czech, Jan Tato, Magorzata Bernas: Outlines of the molecular

Zofia Szczeklik-Kumala, Magorzata Bernas: Kwasica ketonowa

Zofia Szczeklik-Kumala, Magorzata Bernas: Ketotic acidosis review

Magorzata Bernas, Anna Czech: Standard leczenia kwasicy ketonowej

Magorzata Bernas, Anna Czech: Therapeutic standard for ketotic

Roman az, Jan Tato: Standard postpowania klinicznego w zespole

Magorzata Bernas, Anna Czech, Jan Tato: Rozszerzone ujcie

Magorzata Bernas, Anna Czech, Jan Tato: Clinical aspects of the

WANE, ZAWODOWE INFORMACJE

IMPORTANT, PROFESSIONAL INFORMATIONS

Postpy w ocenie ryzyka makroangiopatii cukrzycowej

Assessment of the diabetic macroangiopathy risk

Jan Tato, Marian Modelski: Sebastian Petrycy z Pilzna (1554-1626):

Jan Tato, Marian Modelski: Sebastian Petrycy from Pilzno

Regulamin ogaszania publikacji

Regulations of papers publishing

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

Redaktor Naczelny przedstawia numer 4/2016

CUKRZYCA W POLSCE TRZEBA LEPIEJ

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

DUE KLINICZNE BADANIA NADZIEJE I FRUSTRACJE:

przenoszcych wnioski z danych takich bada do planw

RELACJE OCEN STATYSTYCZNYCH

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

midzy porwnywanymi grupami oraz efektami badanych

Inn czsto napotykan wad duych bada klinicznych

KRYTYCZNA DYSKUSJA PRZYKADW

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

w szczeglny sposb - precyzyjnego oparcia o istotne

sercowo-naczyniowych, w uksztatowaniu si innych