ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA1, MAGORZATA BERNAS2

KWASICA KETONOWA CHARAKTERYSTYKA

OBJAWW, KLASYFIKACJA KLINICZNA, RYZYKO
POWIKA, OCENA ROKOWANIA A WYBR
STANDARDU LECZENIA
KETOTIC ACIDOSIS REVIEW OF SYMPTOMS,
CLINICAL CLASSIFICATION, RISK OF COMPLICATIONS,
PROGNOSIS AND CHOICE OF THERAPY STANDARDS
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii WUM (II Wydz. Lekarski)
1

STRESZCZENIE. Ostry niedobr insuliny, nasilony przez zmniejszenie wraliwoci komrek na insulin powoduje rne grupy klinicznych objaww i odmiennoci w przebiegu zarwno kwasicy ketonowej, zespou hiperglikemiczno-hipermolalnego (ZHH) i kwasicy mleczanowej. Rnice
w tym zakresie maj charakter zarwno ilociowy jak i jakociowy. Patogeneza rnic zaley od wielu czynnikw jak: przyczyny niedoboru
insuliny, jego nasilenie, zmienno w metabolicznej reaktywnoci rnych szlakw metabolicznych i od chorb dodatkowych.
Rnicowe rozpoznanie w zakresie symptomatologii, okrelenie typu klinicznego ostrego niedoboru insuliny zarwno w kwasicy ketonowej,
ZHH jak i w kwasicy mleczanowej ma istotne znaczenie w ustalaniu indywidualnego planu leczenia i rokowania.
Sowa kluczowe Cukrzyca, ostry niedobr insuliny, rnice w symptomatologii, kliniczne objawy kwasicy ketonowej, zesp hiperglikemiczno-hipermolalny, oraz kwasica mleczanowa.
SUMMARY. Development of clinical symptomatology caused by the acute insulin deficiency is typically distinguished by the significant
variability both in characters and in developmental dynamics. In addition the pathogenic influence of the insulin deficiency is modified by
variable, levels of insulin resistance. Cellular metabolic pathways and pathophysiological disturbances are individually determined. Possible
additional diseases may also exert specific influence on symptomatology. All these circumstances point to the necessity of the specific
clinical approach. It should be individual patient-centred. The individually planned and applied as always - intensive therapy gains in
this ways better efficacy.
Key words Diabetes mellitus, acute insulin deficiency, differences in symptomatology, clinical types of ketotic acidosis, hyperglycemic,
hipermolal syndrome, lactic acidosis.

WPROWADZENIE
W wyniku ostrego, bezwzgldnego lub wzgldnego,
niedoboru insuliny czsto wspistniejcego z insulinoopornoci, u osb z cukrzyc dochodzi do rozwoju bardzo
nasilonych zaburze metabolicznych, czsto powodujcych upoledzenie wiadomoci lub przytomnoci i zagroenie ycia. Nale do nich:

1 kwasica ketonowa,
2 zesp hiperglikemiczno-hipermolalny (ZHH),
3 kwasica mleczanowa

ZMIENNO SYMPTOMATOLOGII
Czynnikw powodujcych powstawanie kwasicy ketonowej jest wiele. Mog one dziaa w momencie szybkiego,

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

67

ostro powstajcego pocztku cukrzycy typu 1 z opnionym zastosowaniem insulinoterapii, lub te w przebiegu
znanej ju wczeniej cukrzycy typu 1, rzadziej ale take
cukrzycy typu 2 i innych typw cukrzycy, jeli nie s
rozpoznane odpowiednio wczenie z moliwoci odpowiedniego leczenia insulin (1, 2).
Do takich okolicznoci szczeglnie nale: 1) zaniedbania w odpowiednio wczesnej, penej diagnostyce cukrzycy u osb z podejrzeniem w tym zakresie; 2) zaniedbania
w leczeniu cukrzycy; 3) ostre infekcje, inne ostre choroby
dodatkowe np. zawa serca, udar mzgu, nage operacje,
urazy, niektre zatrucia; 4) ostre stresy psychiczne, np. zagroenie utrat bliskiej osoby; 5) przyjmowanie bez odpowiedniej kontroli niektrych lekw, np. kortykosteroidw,
lekw pobudzajcych ukad adrenergiczny, niektrych lekw stosowanych w chorobach psychicznych, naduycie
alkoholu (3, 4, 5)

OBJAWY KLINICZNE.
Symptomatologia ostrego deficytu insuliny jest rnorodna ilociowo i zmienna jakociowo. Przedstawia j tab. 1.

Spord 28 objaww klinicznych, ocenianych pod

wzgldem czstoci wystpowania rnych objaww,
przedstawionych w tab. 1, a 10 pojawio si w wicej ni
60% przypadkw.
Ketoz cukrzycow z reguy poprzedzaj objawy ostrzegawcze, waciwe dla le kontrolowanej cukrzycy. S to:
wysychanie ust, nadmierne pragnienie, wielomocz, osabienie oglne, wid sromu i skry, chudnicie. Jest to
okres wyrwnanej kwasicy metabolicznej, stanowicy
alarm dla lekarza i chorego Objawy te mog dalej si
nasila.
Bona luzowa warg i jamy ustnej jest wyschnita,
czsto popkana i pokryta brzow treci, zoon ze
zuszczajcych si komrek oraz resztek wymiotowanej
treci odkowej zawierajcych krew. Skra jest wiotka, niesprysta, odwodniona. Stwierdza si dychawic
kwasicz. Zmniejszenie pH krwi z 7,4 do 7,0 czy si
z nagym wzmoeniem wentylacji pucnej z okoo 100
l/min do ponad 300 l/min. Przy dalszym zmniejszeniu
pH orodek oddechowy traci zdolno reagowania na
zwikszenie iloci jonw H+ we krwi. Wentylacja pucna zmniejsza si; oddech Kussmaula ustpuje miejsca

Tab. 1. Czsto rnych objaww klinicznych kwasicy ketonowej w cukrzycy.

Objaw
Wysychanie w jamie ustnej
Wzmoone pragnienie
Wielomocz
Osabienie oglne
Uczucie zmczenia, rozbicie
Zawroty gowy, senno
Utrata napicia skry
Chudnicie, nieobecno odruchw cignowych
Zapach owocw w wydychanym powietrzu
Bl gowy
Zaczerwienienie policzkw
Oddech kwasiczy
Nudnoci, wymioty
Temperatura ciaa poniej 36C
Zmniejszenie napicia gaek ocznych
Wymioty
Wstrzs
Ble brzucha (objawy naladujce zapalenie otrzewnej)
Gorczka
Utrata przytomnoci
Zmniejszenie napicia mini
Zwikszenie napicia mini brzucha i obrona miniowa
Bl w klatce piersiowej typu suchego zapalenia opucnej
Owrzodzenie rogwki
Skpomocz, bezmocz
Pytkie oddychanie
Skaza krwotoczna, naczyniowa
Ostra zama

68

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

Czsto (%)
100
100
100
95
86
72
72
62
62
62
60
52
52
51
48
40
40
36
32
29
26
22
20
12
12
12
9
2

krtkim, pytkim oddechom. Jest to objaw le rokujcy.

Gaki oczne z powodu odwodnienia trac napicie, staj
si mikkie, rogwka marszczy si. Skra jest bardzo
odwodniona; fad skrny utrzymuje si dugo.
Twarz bywa zarowiona, koczyny blade i zimne. Cinienie ttnicze krwi skurczowe waha si w granicach
6,6-13,3 kPa (50-100 mm Hg), rozkurczowe cinienie
trudno jest okreli. Ttno staje si szybkie, nitkowate. Temperatura obnia si do 35C, po leczeniu czsto
wzrasta ponad 37C. Wystpowanie gorczki dowodzi
istnienia powanych zaburze (wikajcych lub te wywoujcych ketoz), jak: ostra choroba zakana, przeom
tarczycowy, zawa minia sercowego, ostra martwica
trzustki, martwica brodawek nerkowych
Ble w klatce piersiowej typu pseudopleuritis sicca
znikaj po nawodnieniu. Powoki brzuszne mog by
twarde. Przy badaniu brzucha mona stwierdzi rozlan lub ograniczon bolesno, co wraz z objawami
wstrzsu i odwodnienia mona mylnie przyj za ostry
brzuch, np w przebiegu przebicia wyrostka robaczkowego. Jest to zesp okrelany mianem pseudoperitonitis diabetica. Objawy te rwnie znikaj szybko po
wyrwnaniu odwodnienia. W odku z reguy pojawia
si dua ilo pynu. W moczu o duej gstoci wzgldnej stwierdza si oprcz glukozy: albuminy, waeczki,

krwinki czerwone (mikrohematuria), co jest dowodem

uszkodzenia nerek (1, 2, 3)
Przyczyna powstawania zaburze wiadomoci i piczki w przebiegu ketozy nie jest ostatecznie ustalona. Wydaje si, e zaburzenia czynnoci mzgu s wywoane
cznie przez takie czynniki, jak: kwasica wewntrzkomrkowa, odwodnienie i dua zawarto zwizkw
ketonowych we krwi. Zmniejsza si znacznie zuycie
tlenu przez orodkowy ukad nerwowy (do mniej ni 2,0
ml tlenu/100 g tkanki mzgowej/min). Niekiedy mona
zaobserwowa dysproporcj midzy zaburzeniami wiadomoci a zaburzeniami biochemicznymi (4).

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
Podejrzenie kwasicy ketonowej jest bezwzgldnym
wskazaniem do hospitalizacji, najlepiej na oddziale intensywnej opieki medycznej, gdzie w trybie natychmiastowym
naley rozpocz postpowanie rozpoznawcze i lecznicze.
W rozpoznaniu cukrzycowej kwasicy ketonowej poza
wywiadem i badaniem przedmiotowym, istotne znaczenie maj wyniki bada laboratoryjnych, ktre podaj
tabele 2 i 3
Elektrokardiogram stanowi rutynow wskazwk w rozpoznawaniu zarwno ostrych zmian zwyrodnieniowych

Tab. 2. Typowy ukad zaburze metabolicznych w cukrzycowej kwasicy ketonowej i w ZHH.

Kliniczna ocena nasilenie objaww

Glikemia w osoczu krwi ylnej mg/dl

pH krwi ttniczej
stenie dwuwglanw mmol/l
ketony w surowicy krwi
ketony w moczu
osmolalno osocza
luka anionowa
stan wiadomoci

zesp hiperglikemiczno
- hipermolalny bez
ketonemii - ZHH

Cukrzycowa kwasica ketonowa

Parametr diagnostyczny
mae
> 250
7,25-7,30
15-18

umiarkowane
> 250
7,0-7,24
10-15
stenie podwyszone
obecne
zmienna, przewanie podwyszona
> 10
> 12
prawidowy
upoledzony

due
> 250
< 7,0
< 10

> 600
> 7,30
> 18
> 320
zmienna
zmienna

> 12
piczka

Tab. 3. Typowe wielkoci niedoboru wody i skadnikw mineralnych mona okreli jak nastpuje (1, 10, 11) (ZHH zesp
hiperglikemiczno-hipermolalny).
Skadnik
cakowita objto wody, l
woda w ml/kgx)
Na+ mmol/kgx)
Cl- mmol/kgx)
K+ mmol/kgx)
PO4 mmol/kgx)
Mg2+ mmol/kgx)
Ca2+ mmol/kgx)

Kwasica ketonowa
6
< 100
7-10
3-5
3-5
5-7
1-2
1-2

ZHH
9
100-200
5-13
5-15
4-6
3-7
1-2
1-2

(x /kg masy ciaa pacjenta.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

69

Tab. 4. Kliniczna klasyfikacja kwasicy i piczki ketonowej.

Glikemia mmol/l
(mg/dl)
< 19,4
(< 350)
> 19,4
(> 350)
> 27,8
(> 500)
> 27,8
(> 500)

HCO3mmol/l
< 18

pH

Acetonuria

> 7,30

< 15

< 7,30

< 10

< 7,0

< 10

< 7,0

w miniu sercowym, jak i zaburze elektrolitowych.

Seryjnie wykonywane badania EKG w cigu pierwszych 12-24 h ketozy mog by metod obserwacji zachowania si potasu w ustroju; za ich pomoc mona
wykaza hipokaliemi u osb aktywnie leczonych
pynami i insulin, lub rzadziej hiperkaliemi u osb
z ketoz wikajc si niewydolnoci nerek. Elektrokardiograficzna obserwacja zmian zawartoci potasu
w komrkach minia sercowego ma charakter poredni, jest mao czua, np. pojedynczy EKG nie moe
stanowi podstawy do rozpoznania hipokaliemii. Przy
porwnywaniu zmian rejestrowanych w kilku kolejnych
badaniach rozpoznanie staje si pewniejsze. Niektre
cechy hipokaliemii w EKG, jak obnienie lub odwrcenie zaamka T i obnienie odcinka ST-T s nieswoiste.
Bardziej znamienna jest fala U. Ponadto nie ma staej
zalenoci midzy pojawieniem si i nasileniem cech
hipokaliemii w EKG, a istotnym niedoborem potasu
w ustroju. Krzywa EKG moe mie jedynie pomocnicze, orientacyjne znaczenie.
Nasilenie objaww moe stanowi podstaw do klinicznej kwalifikacji stanu pacjenta, np.: 1) glikemia mniejsza od 350 mg/dl (19,4 mmol/l), pH krwi ttniczej wiksze od 7,0 a stenie ketonw mniejsze od 10 mg/dl,
niewystpowanie objaww dodatkowej choroby mona
okreli mianem mao nasilonej kwasicy ketonowej; 2)
przy glikemii wikszej od 350 mg/dl (19,4 mmol/l), stenia ketonw wiksze od 10 mg/dl, pH krwi ttniczej
mniejsze od 7,0, kwasic ketonow naley okreli jak
bardzo nasilon (tab. 4) (6, 7, 8).
W ocenie rokowniczej uwzgldni zawsze naley cznie charakter objaww klinicznych oraz obecno dodatkowych chorb lub innych zaburze o indywidualnym
charakterze (1, 2, 3, 8)

ROZPOZNANIE RNICOWE
W badaniu klinicznym chorego z kwasic ketonow zawsze naley wyjani przyczyn ketozy. Opisywano rne
postacie piczki cukrzycowej, zalenie od przewaajcych
klinicznie objaww, np. posta sercowo-naczyniow, gdy
istniej nadmiernie silne objawy wstrzsu i niewydolnoci

70

Zaburzenia
wiadomoci

Zaburzenia
metaboliczne
wzgldna agodna
kwasica ketonowa
umiarkowana

kwasica ketonowa
cika kwasica
+
ketonowa
utrata przytomnoci piczka ketonowa

krenia, lub posta nerkow, gdy dominuje niewydolno

nerek. Czasami obraz kliniczny piczki wikaj schorzenia wspistniejce, np. zawa serca, posocznica, krwotok
lub mocznica
Zaburzenia wiadomoci w kwasicy ketonowej naley
u osb z cukrzyc rnicowa z: a) ZHH i kwasic mleczanow, b) udarem mzgu (wylew, zakrzep, krwotok
podpajczynwkowy), c) zawaem minia sercowego, d)
guzami lub zapaleniem mzgu i jego opon, e) zatruciami
powodujcymi zaburzenia wiadomoci, f) wstrzsem po
krwotoku wewntrznym, g) mocznic, h) udarem sonecznym lub cieplnym, i) piczk wtrobow, j) przeomem
tarczycowym lub nadnerczowym, k) ketoz przy nerkowej
glukozurii (take przy leczeniu flozynami) (9, 10, 11, 12).

KLINICZNE POSTACIE KWASICY KETONOWEJ

Pod wzgldem klinicznym mona odrni nastpujce
postacie przebiegu kwasicy cukrzycowej (13, 14, 15):
1 posta, w ktrej stwierdza si wycznie oglnotoksyczne efekty ketonw - ketoza niepowikana.
2 posta z powikaniami ze strony orodkowego ukadu
nerwowego,
3 posta wstrzsowa,
4 posta z ostr niewydolnoci nerek (1, 4).
Niepowikana ketoza cukrzycowa
Ketoza niepowikana jest najczciej wystpujc postaci, szczeglnie u dzieci i osb modych. Ciaa ketonowe odgrywaj wan rol w adaptacji metabolicznej
w czasie przeduonego godowania zastpujc glukoz
jako materia energetyczny. Efekt ten jest poczony ze
zmniejszeniem wtrobowej produkcji glukozy, a zaley on
od hamujcego wpywu cia ketonowych na uwalnianie
alaniny z mini. Ciaa ketonowe speniaj wic podczas
godowania rol ochraniajc biaka organizmu. Poza tym
ciaa ketonowe wykazuj dziaanie antylipolityczne i insulinotropowe. Tak wic - w pewnym zakresie - hamuj
na drodze autoregulacji sw wasn produkcj. W ketozie
cukrzycowej ze wzgldu na cakowity niedobr insuliny
jest jednak inaczej. Stwierdza si: a) bardzo due niekontrolowane nasilenie ketogenezy, b) zmniejszenie obwodowego spalania cia ketonowych (14, 15, 16, 17).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

Ciaa ketonowe s przyczyn kwasicy, powoduj diurez osmotyczn oraz utrat jonw HCO3-, Na+ i K+ z moczem, obniaj zuycie tlenu przez mzg, zmniejszaj zuycie glukozy przez minie oraz wydzielanie moczanw
w kanalikach nerkowych. Leczenie tej postaci kwasicy
ketonowej jest typowe.
Ketoza cukrzycowa przebiegajca z obrzkiem mzgu.
Obrzk mzgu najczciej powstaje w 4-6 godzin od
chwili rozpoczcia typowego leczenia, a wic wtedy gdy
wikszo parametrw biochemicznych wraca do normy.
Patogeneza tego zespou w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej nie jest jeszcze dokadnie wyjaniona,
Mona jednak stwierdzi, e istotn rol maj nastpujce zaburzenia (18, 19, 20):
1 nagromadzenie sorbitolu i fruktozy w komrkach
mzgowych,
2 wzrost gradientu osmotycznego krew/pyn
mzgowo-rdzeniowy,
3 hipoksja tkanki mzgowej,
4 obnienie pH pynu mzgowo-rdzeniowego.
Wielu autorw uwaa, e przyczyn obrzku mzgu jest
nagromadzenie sorbitolu i fruktozy w komrkach mzgowych. Hipoteza ta opiera si na fakcie, e hiperglikemia
prowadzi do zwikszenia aktywnoci przemiany glukozy
na szlaku poliolowym w tych tkankach, ktre zawieraj reduktaz aldozow i w ktrych transport glukozy do komrek nie zaley od insuliny. Do takich tkanek naley tkanka
mzgowa. U chorych na cukrzyc glukoza znajdujca si
w mzgu ulega przemianie do sorbitolu. Wysoka staa Michaelisa dla glukozy (Km 37,0) pozwala wewntrzkomrkowemu steniu glukozy wywiera wpyw regulacyjny na
szybko syntezy sorbitolu.
Sorbitol bardzo wolno przenika przez bon komrkow,
wytwarza si hiperosmia komrek mzgowych wzgldem
osocza krwi. Przed leczeniem kwasicy ketonowej jest ona
rwnowaona przez odwodnienie i hipermolalno osocza. Jednak pod wpywem leczenia ketozy dochodzi do
spadku glikemii oraz spadku molalnoci osocza, powstaje
gradient osmotyczny mzg/krew. W wyniku dziaania tego
gradientu nastpuje przesunicie wody do mzgu. Moe to
powodowa wzrost cinienia rdczaszkowego oraz obrzk
mzgu (19, 20, 21).
Innym czynnikiem w patogenezie obrzku mzgu
w przebiegu kwasicy ketonowej moe by hipoksja tkanki
mzgowej. U chorych na cukrzyc w wyniku odwodnienia
i zmniejszenia przestrzeni pozakomrkowej oraz zagszczenia i wzrostu lepkoci krwi, zmniejsza si przepyw
krwi przez mzg i wzrasta opr naczyniowy. Zuycie tlenu
przez mzg obnia si wtedy o okoo 40%. Ciaa ketonowe
rwnie upoledzaj zuycie tlenu przez mzg. W obecnoci kwasicy metabolicznej pogbia si hipoksja mzgu.
Jeszcze innym czynnikiem patogenetycznym obrzku mzgu moe by podawanie wodorowglanu
sodu. W cukrzycowej kwasicy ketonowej pH pynu

mzgowo-rdzeniowego pozostaje prawidowe. Naga normalizacja zewntrzkomrkowej kwasicy przez doylny

wlew wodorowglanw czsto powoduje powstanie paradoksalnej kwasicy pynu mzgowo-rdzeniowego. Wzrasta
wtedy cinienie wewntrzczaszkowe i zagroenie powstaniem obrzku mzgu.
Zapobieganie obrzkowi mzgu w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej. W oparciu o dane patofizjologiczne mona zaproponowa nastpujce postpowanie
lecznicze zapobiegajce obrzkowi mzgu:
1 stosowanie insuliny doylnie w maych dawkach umoliwia uniknicie nagego spadku glikemii i wystpienia
gradientu osmotycznego,
2 podawanie roztworw glukuzy we wlewie kroplowym,
gdy glikemia obnia si poniej 14 mmol/l, dziaa w tym
samym kierunku,
3 nie naley podawa wodorowglanu sodu gdy pH krwi
jest wysze ni 7,0,
4 zmniejszenie lub usunicie hipoksji mzgu dziaa rwnie przeciwobrzkowo.
Ketoza cukrzycowa przebiegajca ze wstrzsem. Niskie
cinienie ttnicze w piczce ketonowej jest bardzo
czste, natomiast wstrzs zdarza si znacznie rzadziej.
Gwn przyczyn wstrzsu jest hipowolemia spowodowana utrat wody i elektrolitw oraz kwasica metaboliczna. Niewydolno krenia jest najczciej wtrna
w stosunku do nadmiernego rozszerzenia y i zastoju
w mikrokreniu (1, 2).
Wstrzs moe by rwnie spowodowany innymi wspistniejcymi z cukrzyc, ostrymi chorobami, np. krwawienie z przewodu pokarmowego, zawa serca, krwotoczne
zapalenie trzustki, ostra martwica brodawek nerkowych
lub te ostra niewydolno nadnerczy.
Postpowanie lecznicze obejmuje:
a zapobieganie wystpieniu wstrzsu przez:
1 szybkie uzupenienie wody i elektrolitw,
2 zahamowanie nadmiernej produkcji H+ (insulina);
b. we wstrzsie rozwinitym:
1 uzupenienie objtoci oyska naczyniowego (woda,
elektrolity, plazma, albuminy),
2 wyrwnanie kwasicy:
- insulinoterapia
- podanie NaHCO3
3 popraw perfuzji tkanek i mikrokrenia,
4 leczenie ewentualnej dodatkowej choroby bdcej
przyczyn wstrzsu (krew, naparstnica, antybiotyki,
sterydy)
Szybkie przywrcenie waciwej objtoci krwi krcej
przez uzupenienie wody i elektrolitw, oraz zahamowanie
dalszej produkcji i kumulacji jonw wodorowych przez
podanie insuliny i glukozy, s gwnymi elementami zapobiegania i leczenia wstrzsu oraz jego przejcia w faz
nieodwracaln.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

71

Spadkowi cinienia ttniczego mona zapobiec przez

stosowanie preparatw krwiozastpczych. Jeeli przyczyn wstrzsu jest krwawienie, lekiem z wyboru jest krew.
Wyrana niewydolno czynnoci serca jest wskazaniem
do podania naparstnicy
Ketoza cukrzycowa przebiegajca z ostr niewydolnoci
nerek. Wstrzs hipowolemiczny w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej bdcy gwnie wynikiem utraty
wody i soli, prowadzi do niedokrwienia nerek i spadku
filtracji kbkowej. Niedokrwienie nerek pogbiane jest
dodatkowo w wyniku pobudzenia ukadu renina-angiotensyna. U chorych ze piczk ketonow niepowikan,
ktrzy s waciwie leczeni, efektywny przepyw nerkowy i przesczanie kbkowe szybko ulega normalizacji,
a przejciowa azotemia zwykle wraca do normy w cigu
12-24 godzin po wznowieniu diurezy (3, 4)
Jeeli niedokrwienie nerek przedua si, dochodzi czsto do uszkodzenia kanalikw nerkowych, gwnie bliszych. Pojawia si zesp martwicy nabonka kanalikw
oraz pkanie bony podstawnej kanalikw z nastpowym
obrzkiem tkanki rdmiszowej oraz zatkaniem wiata
niektrych nefronw przez zuszczony nabonek kanalikw, wytrcone biako oraz obrzk samych komrek kanalikw. Tak wic do czynnika naczyniowego, ktry ma
decydujce znaczenie w rozwoju ostrej niewydolnoci
nerek, docza si zesp wtrnego ostrego uszkodzenia
miszu nerek. U chorych z wyej opisanymi zmianami
rozwija si peny obraz ostrej niewydolnoci nerek ze
skpomoczem lub bezmoczem. Dodatkowym czynnikiem
usposabiajcym do jej wystpienia moe by infekcja drg
moczowych
Szczeglnej uwagi wymagaj chorzy z kwasic ketonow powikan przewlek niewydolnoci nerek lub
nefropati cukrzycow. Uprzednie upoledzenie czynnoci nerek prowadzi czsto do kracowo wysokiej hiperglikemii, zmniejsza wydalanie kwasw i jonu wodorowego,
powstajcych w przebiegu ketozy.
Azotemia i kreatyninemia zwykle wtedy znacznie przekraczaj retencj obserwowan w ostrej niewydolnoci nerek wynikajc wycznie z wpywu samej ketozy. Wykazano, e u chorych z uprzednio rozpoznawan nefropati,
przyjtych w piczce ketonowej z azotemi, u ktrych
diureza bya mniejsza ni 10 ml/godz, nie udao si uzyska wyrwnania kwasicy ketonowej tylko przez podanie
dostatecznej iloci insuliny, wody i elektrolitw.
W zasadach leczenia ostrej niewydolnoci nerek w przebiegu kwasicy ketonowej istniej pewne odrbnoci.
W fazie bezmoczu i przebiegu ostrej martwicy kanalikw
nerkowych obowizuj ograniczenia w podawaniu wody
i elektrolitw. Wzrost oporu naczy obwodowych skojarzony z obrzkiem rdmiszowym moe by wtedy
zmniejszony przez diuraz osmotyczn. Zatrucie potasem
w ostrej martwicy kanalikw wikajcych kwasic ketonow stanowi mniejszy problem ni w innych postaciach

72

ostrej niewydolnoci nerek, ze wzgldu na wczeniejsze

oglnoustrojowe due straty tego jonu.
U chorych z przewlek niewydolnoci nerek lub nefropati cukrzycow podanie odpowiedniej iloci insuliny,
wody i elektrolitw czsto nie wyrwnuje kwasicy. Naley wtedy poda wodorowglan sodu a pH krwi osignie
warto 7,1-7,15. Jeeli stwierdza si infekcj drg moczowych konieczne jest podanie antybiotykw. W sytuacji
kiedy mimo prawidowego leczenia zwiksza si zarwno
kwasica jak i mocznica naley wykona dializ otrzewnow lub pozaustrojow.

KWASICA KETONOWA JAKO DZIAANIE

UBOCZNE FLOZYN
Stosowanie flozyn czy si z ryzykiem powstania kwasicy ketonowej. Zwikszone stenie ketonw we krwi
i ketonuria wystpuje wtedy u osb z wzgldnie niskim
poziomem hiperglikemii (< 250 mg/dl) odwrotnie anieli
w kwasicy ketonowej wynikajcej z ostrego niedoboru insuliny. Z tego wzgldu pacjenci leczeni flozynami powinni
otrzyma odpowiedni edukacj umoliwiajc obserwacje wczesnych objaww tego stanu przez samokontrol
acetonurii. Firmy farmaceutyczne wytwarzajce flozyny
(AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim i Janssen) wykonujc
zalecenia Europejskiej Agencji ds. Lekw (Europeane Medicines Agency) przekazay pracownikom opieki zdrowotnej komunikat opisujcy tego rodzaju zagroenie i metody
zapobiegania

ROKOWANIE W RONYCH POSTACIACH

KLINICZNYCH KETOZY U CHORYCH NA
CUKRZYC
W ustaleniu rokowania pomocnym moe by wskanik
prognostyczny. Zasad jego okrelania podano niej:
Wskanik rokowniczy
Wiek >65 lat
Utrata wiadomoci
Powikania
Czsto ttna > 96/min
Glikemia > 33,6 mmol/l (= 600 mg/dl)
Wskanik rokowniczy (suma punktw)
0-3
4
5-8

punkty
2
2
2
1
1
Rokowanie
dobre
wtpliwe
ze

PODSUMOWANIE
Wnikliwe badanie i pene okrelenie indywidualnych
cech klinicznych i biochemicznych samej cukrzycy oraz
patofizjologia stanu kwasicy ketonowej lub ZHH stanowi

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

podstaw ustalenia planu indywidualnie dobranych, natychmiastowych interwencji opartych na EBM i zasadzie
patient-centred care
Interwencje terapeutyczne maj szeroki charakter, ich
dziaanie musi by cile monitorowane odpowiednio do
klinicznego nasilenia objaww, oznak dziaania zastosowanego leczenia. Powysze stwierdzenia dotycz tak zespow ostrego niedoboru insuliny jak i czsto wywoujcych ten niedobr patologicznych okolicznoci.
S to warunki konieczne w zmniejszaniu ryzyka zagroenia ycia powodowanego przez ostry niedobr insuliny.

PIMIENNICTWO
1 Tato J, Czech A, Bernas M (red): Diabetologia kliniczna, Warszawa, PZWL, 2008.
2 Krentz AJ, Nattrass M: Acute metabolic complications
of diabetes: diabetic ketoacidosis, hyperosmalar non-ketotic hyperglycaemia and lactic acidosis w: Textbook of Diabetes 1, red. Pickup JC. Williams G, rozdz.
32, wyd 3, Blockwell Publishing, Oxford, 2003
3 Pisarczyk-Wiza D, Zozuliska-Zikiewicz D, Ostre
zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, rozdz w (Sieradzki J (red) Cukrzyca, wyd 2, t 2, Via Medica,
Gdask, 2013 dzia Cukrzycowa kwasica i piczka
ketonowa, str 526
4 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN i wsp.: Thirty
years of personal experience in hyperglycemic crises:
diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state J Clin Endocrinol Metab 2008, 93, 1541
5 Guenette MD, Hahn M, Cohn TA i wsp.: Atypical antipsychotics and diabetic ketoacidosis a review, Psychopharmacology 2013, 226, 1
6 Malone ML, Gennis V, Goodwin JS: Characteristics of
diabetic ketoacidosis in older versus younger adults, J
Am Geriatr Soc 1992, 40, 1100.
7 Slovis CM, Mork VG, Stcwis RJ, Bain RP: Diabetic
ketoacidosis and infection: leucocyte count and differential as early predictors of serious infection, Am J
Emerg Med, 1987, 5
8 Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D i wsp: Diabetic
ketoacidosis in children and adolescents with diabetes, Pediatr Diabetes 2009, 10 (Suppl 12), 118-133
9 Adrogue HJ, Wilson H, Boyd AE i wsp: Plasma
acidbase patterns in diabetic ketoacidosis, N Engl J
Med 1982, 307, 1603
10 Arora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M: Prevalence
of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis Am J Emerg Med 2012, 30, 481
11 Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE: Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome, Diabetes Spectrum 2002, 15, 28
12 Harris GD, Fiordalisi I: Physiologic management of
diabetic ketoacidemia A 5-year prospective pedia-

tric experience in 231 episodes Arch Pediatr Adolesc

Med 1994, 148, 1046
13 Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N i wsp.: Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital
mortality in patients with undiagnosed diabetes, J Clin
Endocrinol Metab 2002, 87, 978
14 Newton ChA, Raskin Ph: Diabetic Ketoacidosis in
Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus Clinical and
Biochemical Differences, Arch Intern Med, 2004,
164, 1925
15 Umpierrez GE, Kitabchi AE: Diabetic ketoacidosis:
risk factors and management strategies, Treat Endocrinol 2003, 2, 95
16 Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic, hyperosmolar, nonketotic syndrome Endocrinol Metab Clin North Am
2000, 29, 683-705
17 White NH: Diabetic ketoacidosis in children, Endocrinol Metab Clin North Am 2000, 29, 657-682
18 Glaser NS: Cerebral injury and cerebral edema in
children with diabetic ketoacidosis: could cerebral
ischemia and reperfusion injury be involved? Pediatr
Diabetes 2009, 10, 534
19 Keane S, Gallagher A, Ackroyd S i wsp.: Cerebral
venous thrombosis during diabetic ketoacidosis Arch
Dis Child 2002, 86, 204
20 Glaser NS, Marcin JP, Wootton-Gorges SL i wsp.:
Correlation of clinical and biochemical findings with
diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted
imaging, J Pediatr 2008, 153, 541
21 Foster JR, Morrison G, Fraser DD: Diabetic ketoacidosis-associated stroke in children and youth Stroke
Res Treat 2011, 2011, 219706
Adres do korespondencji:
Zofia Szczeklik-Kumala
Red. Medycyny Metabolicznej
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
c/o j.taton@interia.pl

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

73