MAGORZATA BERNAS1), ANNA CZECH2), JAN TATO2)

ROZSZERZONE UJCIE KLINICZNYCH ASPEKTW

METABOLIZMU KWASU MLEKOWEGO
W ODNIESIENIU DO PREWENCJI I LECZENIA
KWASICY MLECZANOWEJ (EBM)
CLINICAL ASPECTS OF THE LACTIC ACID METABOLISM AS THE BASE FOR
PREVENTIVE AND THERAPEUTIC STANDARDS OF LACTIC ACIDOSIS (EBM)
1)

Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii WUM, II Wydz. Lekarski

2)
Warszawski Uniwersytet Medyczny

STRESZCZENIE. Nadprodukcja kwasu mlekowego powstaje w wielu poczonych ze stylem ycia sytuacjach (praca fizyczna, sport) oraz
take w wielu stanach chorobowych powodujcych zwikszenie beztlenowej glikolizy. Naley do nich niedostatecznie kontrolowana cukrzyca. Znaczne zwikszenie stenia kwasu mlekowego jest przyczyn kwasicy i - wtrnie - wielu innych klinicznych zaburze jak upoledzenia
czynnoci mzgu (piczka), serca (niewydolno), nerek (pogorszenie funkcji). Stany te s skutkiem zarwno nadprodukcji jak i zmniejszenia
katabolizmu kwasu mlekowego.
Cukrzyca najczciej niedostatecznie kontrolowana jest okolicznoci predysponujc do zaburze metabolizmu kwasu mlekowego i kwasicy
mleczanowej. Moe w ten sposb powstawa ostry stan zagroenia ycia.
Molekularne podstawy kwasicy mleczanowej ze szczeglnym podkreleniem ich znaczenia w opiece diabetologicznej stanowi przedmiot
dyskusji w tym artykule.
Sowa kluczowe Metabolizm kwasu mlekowego, kwasica mleczanowa, cukrzyca, zapobieganie, leczenie.
SUMMARY. Overproduction of lactic acid is rising in many connected with normal life style events more intensive physical efforts, sport or
in many specific disease states - including diabetes mellitus. Significant hyperlactacidemia is the cause of acidosis and in consequence of
several clinical complications like heart failure, renal insuficiency, impairment of cerebral function including coma. This could be the result
of both overproduction of lactic acid and in the same time the decrease of lactic acid catabolism.
Diabetes mellitus, more frequently poorly controlled, should be approached as the predisposing factor for lactic acid metabolic disturbances.
Lactic acidosis may endanger life.
The molecular background of the pathogenesis of lactic acidosis with emphasis on its significance for diabetological care are the subject of this paper.
Key words Lactic acid metabolism, lactic acidosis, diabetes mellitus, prevention, therapy

METABOLIZM KWASU MLEKOWEGO

PATOFIZJOLOGIA KWASICY MLECZANOWEJ
Prawie wszystkie tkanki - w okrelonych warunkach mog wytwarza kwas mlekowy (hydroksypropionowy).
Jest on kocowym produktem glikolizy beztlenowej.

Prawidowo stenie mleczanu we krwi ylnej (metoda

enzymatyczna), pobranej w czasie spoczynku i po jedzeniu, wynosi ok. l mmol/l przy czym stenie pirogronianu
wynosi wtedy 0,1 mmol/1, co daje stosunek ste mleczan/pirogronian rwny 10.
Kwasica mleczanowa jest wynikiem zaburze rwnowagi midzy wytwarzaniem mleczanu przez komrki

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

83

i jego napywem do krwi a odpywem tego substratu i zuytkowaniem gwnie w wtrobie i nerkach. Istnieje wiele czynnikw patofizjologicznych, ktre t rwnowag
przesuwaj w kierunku nadmiernego wytwarzania kwasu
mlekowego, lub te hamuj jego zuytkowanie. Wszystkie
one musz dziaa na podstawowe wewntrzkomrkowe
mechanizmy wytwarzania lub zuycia mleczanu (1, 2).
Dynamik przemiany mleczanu moemy oceni na podstawie (2, 3):
1 nasilenia wytwarzania i zuycia mleczanu, czyli jego
narzdowych bilansw oraz
2 wielkoci obrotu metabolicznego mleczanu.
Kwas mlekowy powstaje w cyklu komrkowej glikolizy wytwarzajcej np. energi do pracy mini. Pracujce
minie zwikszaj poziom kwasu mlekowego we krwi.
Wychwytywanie mleczanu z krwi zaley gwnie od
czynnoci wtroby. Zuywa ona w warunkach prawidowych 50-70% wytworzonego mleczanu, pozosta ilo
wychwytuj nerki, a take w okrelonych warunkach minie: szkieletowe i sercowy. U osb zdrowych moliwoci
wychwytywania mleczanu znacznie przekraczaj moliwoci jego wytwarzania.

PATOFIZJOLOGIA NADMIERNEGO
WYTWARZANIA MLECZANU
Dorosy czowiek wytwarza ok. 1500 milimoli kwasu
mlekowego na dob. Wielko powysza moe znacznie
si zmienia pod wpywem rnych fizjologicznych bodcw np. niewyrwnana metabolicznie cukrzyca. Mleczan
jest przeksztacany w pirogronian i podlega dalszemu katabolizmowi w glikolizie do CO2 i H2O Do tego procesu potrzebne jest odpowiednie stenie NAD+ oraz aktywno
dehydrogenazy kwasu mlekowego
Obrazuje te zalenoci ponisze rwnanie (3):
mleczan + NAD+

dehydrogeneza
= pirogronian + NADH + H2
kwasu mlekowego

Sposobem wyliczenia iloci wytwarzanego mleczanu

u ludzi jest okrelenie jego metabolicznego obrotu. Matoda ta wykorzystuje zasad rozcieczenia 14C-mleczanu po
pojedynczym wstrzykniciu lub podczas staego wlewu.
U czowieka wielko obrotu metabolicznego mleczanu
wynosi 1,5-1,9 mola/dob. Wyniki uzyskiwane przy zastosowaniu metody rozcieczenia 14C-mleczanu odnosz
si jednak nie do obrotu metabolicznego samego mleczanu,
ale do sumy mleczan plus pirogronian, s z tego powodu
zawyone.
Biochemicznym podoem nadmiernego wytwarzania
mleczanu jest wiele zaburze w wewntrzkomrkowym
metabolizmie (3, 4, 5)
Nale do nich nastpujce zalenoci biochemiczne:
1. Glikoliza a wytwarzanie mleczanu. Wane s tutaj
dwa oglne rezultaty cyklu regulacji glikolitycznych: 1)

84

wytwarzanie na kady mol glukozy 2 moli ATP oraz 2) wytwarzanie na kady 1 mol glukozy 2 moli zredukowanego
NAD (potencja oksydoredukcyjny komrki).
Nasilenie glikolizy jest kontrolowane przez te enzymy,
ktre katalizuj reakcje ograniczajce przebieg caego procesu. S to: a) heksokinaza, b) fosfofruktokinaza, c) kinaza pirogronianowa. Aktywno tych enzymw zaley od
wpywu wielu czynnikw regulujcych, przede wszystkim
substratowych oraz take hormonalnych. Z tego wzgldu
wspomniane czynniki wpywaj na wytwarzanie mleczanu.
S one take regulowane przez wpywy o duym znaczeniu
patofizjologicznym, jak stan fosforylacji komrki, dostpno tlenu i potencja oksydoredukcyjny oraz pH cytozolu.
2. Stan fosforylacji komrki a wytwarzanie mleczanu.
Zmniejszenie zawartoci ATP w komrkach, jak to si
zdarza w warunkach beztlenowych, nasila aktywno
fruktozo-1,6-dwufosfatazy. Aktywno fosforuktokinazy wzrasta przy zmniejszeniu miejscowego stenia
ATP i cytrynianu oraz przy lokalnym rdkomrkowym
zwikszeniu pH w miejscu dziaania tego enzymu. Czynniki te reprezentuj mechanizm tzw. zjawiska Pasteura,
ktre obejmuje: a) hipoksj, b) zmniejszenie zawartoci
ATP w cytozolu, c) pobudzenie beztlenowej glikolizy, d)
zwikszenie wytwarzania mleczanu. Zjawiska te cz si
ze zmianami w potencjale oksydoredukcyjnym komrek
czyli moliwoci przeksztacania mleczanu do pirogronianu i dalszego metabolizmu
O potencjale oksydoredukcyjnym cytozolu decyduje
iloraz NADH/NAD, ktry jest uzaleniony od stanu fosforylacji komrki. Niedobr oksydacyjnej fosforylacji,
zwikszajc iloraz NADH/NAD podwysza stosunek ste mleczanu do pirogronianu.
3. Hipoksja a wytwarzanie mleczanu. Hipoksja przesuwa
rwnowag dziaania dehydrogenazy mleczanowej w kierunku wytwarzania mleczanu, hamuje take szlaki utleniania pirogronianu
Cinienie parcjalne tlenu ok. 5,3 - 6,7 kpa (40-50 mm Hg)
zazwyczaj jest niewystarczajce, aby zwikszy wytwarzanie mleczanu. Jeli jednak czy si np. z niedocinieniem
lub niedokrwieniem z reguy prowadzi do kwasicy mleczanowej. Do powstania tego zaburzenia dochodzi czsto przy
zsumowaniu si dziaania wielu czynnikw prowadzcych
do hipoksji i zmian w stanie oksydoredukcyjnym komrek.
4. Wpyw zmniejszenia pH cytozolu komrek (wewntrzkomrkowa kwasica). Obnienie pH poniej 7,0 zmniejsza
aktywno dehydrogenazy kwasu mlekowego w hepatocytach. Zwiksza si wtedy zawarto kwasu mlekowego
w komrkach.
Wszystkie te wewntrzkomrkowe, molekularne zmiany metaboliczne maj istotne znaczenie w patogenezie
kwasicy mleczanowej powodowanej przez zmniejszenie
dostawy tlenu do komrek, a wic typu A.
Znaczenie natomiast tych procesw dla patogenezy
kwasicy mleczanowej nie powodowanej bezporednio

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

przez hipoksj, a wic typu B, wynika ze specyficznych,

rnego rodzaju zaburze patologicznych jak niewydolno nerek, biaaczki, siatkowice, glikogenoza typu I. Powstaje take w genetycznie uwarunkowanej nadprodukcji
mleczanu oraz we wszystkich chorobach powodujcych
zmniejszenie NAD+ w cytozolu niewyrwnana cukrzyca, toksyny jak alkohol (4, 5, 6).

UPOLEDZENIE ZUYWANIA MLECZANU

Gwnymi sposobami usuwania mleczanu jest jego zuywanie w procesie glukoneogenezy i w mniejszym stopniu bezporednie utlenianie do CO2 i H2O
1. Glukoneogeneza a zuycie mleczanu. Wychwytywanie
mleczanu z krwi zaley od nasilenia glukoneogenezy, ktra z kolei uzaleniona jest od wpywu rnych
bodcw lub zaburze na przebieg jednokierunkowych
reakcji biochemicznych, ktre ten proces ograniczaj.
2. Inn moliwoci powstawania nadmiaru mleczanw,
ale o mniejszym ilociowo znaczeniu, jest zmniejszenie
jego utleniania w cyklu kwasw trjkarboksylowych do
CO2 i H2O. Nasilenie tego procesu zaley przede wszystkim od aktywnoci dehydrogenazy kwasu pirogronowego. Enzym ten z kolei traci aktywno, gdy zawarto
ATP i acetylo-CoA w komrce jest dua (np. spalanie
tuszczw). Odwrotnie zmniejszenie zawartoci ATP
i acetylo-CoA aktywuje dehydrogenaz i nasila spalanie
mleczanu w cyklu kwasw trjkarboksylowych. Mechanizmy tego rodzaju ujawniaj si szczeglne w przebiegu chorb, jak np. ketoza cukrzycowa, zatrucia.

DEFINICJA KWASICY MLECZANOWEJ

Mianem kwasicy mleczanowej okrela si zesp, ktry
pod wzgldem biochemicznym jest kwasic metaboliczn,
spowodowan nagromadzeniem si mleczanu we krwi w iloci wikszej ni 5 mmol/l oraz obnieniem pH poniej 7,30.
Stan ten czy si zazwyczaj z klinicznymi objawami kwasicy
metabolicznej, ktre doczaj si do objaww choroby podstawowej, powodujcej zaburzania w homeostazie mleczanu.
Pojawi si on moe take jako powikanie w przebiegu niektrych zatru lub te jako uboczne dziaanie niektrych
lekw (7, 8). Podanie wskanika zapadalnoci na kwasic
mleczanow nie wydaje si obecnie moliwe. Mona jednak
stwierdzi, e poniewa w wielu orodkach nie zawsze s
moliwoci klinicznego i biochemicznego rozpoznania tego
zespou, liczba rejestrowanych przypadkw jest niewspmiernie maa do zdarzajcych si w rzeczywistoci (1, 2).

PATOGENETYCZNY PODZIA KWASICY

MLECZANOWEJ
Pod wzgldom patogenezy wyrnia si dwa typy
kwasicy mleczanowej: typ A i typ B. Do typu A nale

te zespoy kwasicy mleczanowej, ktrych przyczyn jest

nadmierne wytwarzanie mleczanu spowodowane niedotlenowaniem krwi ttniczej i niedotlenieniem tkanek. Typ
B kwasicy mleczanowej powodowany jest zarwno przez
hipoksj, jak i inne czynniki.
Klasyfikacj kwasicy mleczanowej mona przedstawi
nastpujco:
Typ A - spowodowany jest najczciej przez:
1 niewydolno procesu utlenowania krwi w pucach;
2 zmniejszenie skutecznoci transportu tlenu we krwi;
3 zaburzenia w dostawie tlenu do komrek;
4 zmiany w komrkowym wykorzystaniu tlenu przez cytozol komrkowy;
5 wstrzs;
6 niewydolno oddechow i ukadu krenia;
7 krwotok;
8 niedrono ttnicy.
Typ B spowodowany jest przez inne czynniki jak:
1 choroby o znacznej czstoci wystpowania:
a. cukrzyc,
b. choroby nerek z ich niewydolnoci,
c. choroby wtroby,
d. zakaenia, zwaszcza posocznica Gram-ujemna,
e. biaaczki, siatkowice.
2 inne choroby o moliwym przyczynowym wpywie:
a. ostre i przewleke zapalenie trzustki,
b. przewleke niedokrwistoci, poliomyelitis,
c. awitaminoz B1;
3 leki i substancje toksyczne (dziaania niepodane,
zatrucia):
a pochodne biguanidu (fenformina, buformina,
w mniejszym stopniu metformina),
b etanol,
c salicylany,
d fruktoza,
e sorbitol,
f ksylitol,
g. jodek dwutiazyminy,
h metanol,
i glikol etylowy,
j. streptozotocyna;
4 zaburzenia uwarunkowane genetycznie:
a. niedobr glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza typ I),
b. niedobr fruktozo-l,6-dwufosfatazy,
Do typu B nale take zespoy o nie ustalonej przyczynie, jak:
1 dziedziczne, przewleke, okresowe kwasice mleczanowe u dorosych;
2 wrodzone zespoy kwasicy mleczanowej u dzieci;
3 zesp encefalopatii skojarzony ze stuszczeniem wtroby i nerek u dzieci
Jak wynika z podanego zestawienia, patogeneza kwasicy mleczanowej jest bardzo rnorodna (4, 5).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

85

POWSTAWANIE KWASICY W ZABURZENIACH

METABOLIZMU MLECZANU
Szybko narastania kwasicy mleczanowej jest rna,
w zalenoci od nasilenia utleniania mleczanu oraz od
buforowania jonw wodorowych wewntrz i zewntrz
komrki. Anion mleczanowy opuszcza komrk z kationem wodorowym, ktrego cz wymienia si z potasem
i sodem. Kwasicy mleczanowej towarzyszy wic hiperkaliemia. Pewna ilo anionu mleczanowego i kationu
potasowego jest wydalana przez nerki. Ten aspekt fizjologiczny kwasicy jest jednak mao poznany. Cz anionu
mleczanowego moe by wymieniona na anion chlorkowy
i wodorowglanowy.
W sumie mona stwierdzi, e ilo jonw wodorowych wychodzcych z komrek do krenia w przebiegu
omawianego stanu stanowi rwnowanikowo 50 mmol/1
mleczanu na 1 h (okoo 1200 mmol/l/d). Poniewa maksymalne wydalanie jonu wodorowego przez nerki wynosi
okoo 6,0 mmol/h, to niedobr zasad w przestrzeni pozakomrkowej bdzie rs z szybkoci 44 mmol/h. W przeliczeniu na objto krwi bdzie to warto pomidzy 3,1
a 6,8 mmol/l/h. Odpowiada to gwatownoci rozwoju klinicznego obrazu kwasicy mleczanowej.

CUKRZYCA I KWASICA MLECZANOWA

Zwikszony dopyw do wtroby substancji, ktre wspzawodnicz o ten sam system NAD/NADH, np. wolnych
kwasw tuszczowych, hamuje przemian mleczanu. Wtrobowy metabolizm kwasw tuszczowych jest funkcj
ich stenia we krwi. Przeksztacenie tych kwasw do acetylokoenzymu A w hepatocytach take zaley od NAD.
Tak wic wytwarzanie ketokwasw w wyniku niedoboru
insuliny (cukrzyca, gd) nasila produkcj mleczanu. Pojawienie si ketozy powoduje konkurencj ketokwasw
o wtrobowy NAD z mleczanem. Istnieje wic wiele czynnikw, ktre predysponuj chorych na cukrzyc do kwasicy
mleczanowej (1, 2). Podobnie jak u osb bez cukrzycy,
czsto wystpuj one jednoczenie.
U chorych na cukrzyc czciej wystpuje choroba
wiecowa i zawa serca. S oni skonni do zmian w ttnicach i woniczkach na obwodzie, ktre prowadz do

niedokrwienia. Czstsze wystpowanie infekcji zwiksza

zagroenie takimi powikaniami jak posocznica, wstrzs
septyczny, zasadowica oddechowa. Istniej wskazwki
biochemiczne, e utlenianie pirogronianu na drodze cyklu
Krebsa moe wymaga insuliny.
Jednym z czynnikw w etiologii hiperlaktacydemii
u chorych na cukrzyc moe by uboczne dziaanie biguanidw (7). Leki te zmniejszaj iloraz NAD/NADH, a take
hamuj glukoneogenez. Mog nasila wytwarzanie mleczanu oraz take zmniejsza jego usuwanie z krwi.
Obraz kliniczny kwasicy mleczanowej
Zesp kliniczny kwasicy mleczanowej u osb z cukrzyc nie jest jednolity. Objawy z reguy wystpuj nagle,
w cigu kilku godzin. Zwiksza si czsto i gboko
oddechw (oddech zgonionego zwierza). Z t zmian
cz si pogbiajce si zaburzenia wiadomoci - od letargu a do cakowitej utraty przytomnoci. Jest to wic
nieswoisty obraz kwasicy metabolicznej, ktry nie umoliwia rozpoznawania rnicowego (8). Na patologiczne nagromadzenie mleczanu jako przyczyn objaww kwasicy
moe wskazywa rodzaj i charakter podstawowej choroby
lub zaburzania, do ktrego doczya si kwasica. Zmiany
metaboliczne oceniane zazwyczaj do celw klinicznych
w szpitalu (ICU) przedstawia tab. 1.
Rozpoznanie
Wskazwk, i kwasica metaboliczna jest wynikiem nagromadzenia si kwasw organicznych, moe by warto
ste elektrolitw w surowicy krwi. Zazwyczaj obserwuje
si znaczne zmniejszenie stenia wodorowglanw i pojawienie si luki anionowej (LA). Wielko tej luki mona
wyliczy ze wzoru:

LA = (Na+ + K+) (CL- + HCO-3)

Luka wiksza ni 16 mmol/1 wskazuje, e przyczyn
kwasicy metabolicznej jest pojawianie si we krwi kwasu
organicznego. Zdarza si to w kwasicy ketonowej, w kwasicy metabolicznej w przebiegu biegunki, a take w kwasicy spowodowanej uszkodzeniem kanalikw nerkowych lub
spoyciem chlorku amonowego. W tych zespoach pojawia
si hiperchloremia.
Ostateczne rozpoznanie kwasicy mleczanowej ustala si
na podstawie oznaczania mleczanu we krwi Jednoczesne

Tab. 1. Niektre zaburzenia metaboliczne w 6 przypadkach piczki mleczanowej w chwili przyjcia chorych do szpitala.
L.P.
1
2
3
4
5
6

86

Iloraz ste
Mleczan
mleczanu do
we krwi
pH krwi
pirogronianu
w mmol/l
we krwi
7,20
20
4,2
6,95
32
9,9
7,10
31
7,4
6,74
23
6,0
7,05
20
4,9
6,85
21
4,7

Niedobr
HCO3
zasad (BE)
w mmol/l
w mmol/l
6,3
4,2
7,8
6,4
7,0
5,9

- 13,2
- 30,4
- 28,3
- 26,2
- 12,3
- 19,0

pO2 mm
Hg

kPa

80
92
88
59
100
68

10,7
12,3
11,7
7,9
13,3
9,1

pCO2
w mmHg

w kPa

39
18
19
13
20
24

5,2
2,4
2,5
1,7
2,7
3,2

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

Luka
Glikemia
anionowa
Ketonuria
w mmol/l
w mmol/l
37
42
40
32
29
40

5,4
8,8
6,9
5,1
9,3
6,7

+
+
-

okrelenie stenia pirogronianu umoliwia wyliczenie

stosunku ste mleczanu do pirogromianu.
Kliniczne obserwacje wskazuj, e istnieje te wiele
dodatkowych biochemicznych wskanikw rozpoznawczych, jak np. czsto zwikszone stenie nieorganicznego
fosforu i kwasu moczowego we krwi (hamowanie nerkowego wydzielania kwasu moczowego przez mleczan)
Kwasic mleczanow rnicuje si take z zespoami
objaww spowodowanymi: zatruciem biguanidami, metanolem, salicylanami, glikolem i etanolem, z ketoz alkoholow oraz z wrodzonymi postaciami kwasicy mleczanowej.
Leczenie
Leczenie kwasicy mleczanowej powinno si rozpocz natychmiast po ustaleniu rozpoznania i przebiega
pod intensywnym nadzorem. Obejmuje ono nastpujce
dziaania (1, 2, 9):
przeciwdziaanie hipoksemii i hipoksji;
wyrwnanie odwodnienia i hipowolemii, przy utrzymywaniu pod kontrol orodkowego cinienia ylnego;
inne sposoby przeciwdziaania wstrzsowi, w tym unikanie podawania lekw obkurczajcych naczynia obwodowe (np. noradrenaliny);
przeciwdziaanie nadmiernemu wytwarzaniu kwasu
mlekowego, np. doylny wlew glukozy i podskrne
wstrzykiwanie odpowiednich dawek insuliny;
zwikszenie wydalania mleczanu (np. wymuszona diureza lub hemodializa);
wyrwnanie kwasicy za pomoc wodorowglanu sodu:
niekiedy konieczne jest stosowanie znacznych dawek,
nawet do 500-1000 mmol/1. Potrzebn ilo wodorowglanu oblicza si, mnoc jego niedobr w mmol/1
przez objto pynu zewntrzkomrkowego w litrach
lub: niedobr zasad (BE) x 0,3 x masa ciaa w kg. Rwnoczenie naley wyrwnywa stenie potasu we krwi.
Rokowanie
Jest ono zawsze bardzo powane i z reguy zaley zarwno od podstawowej choroby, ktra spowodowaa kwasic mleczanow, jak i od nasilenia samej kwasicy. Z tego
wzgldu wskanik miertelnoci waha si w do duych
granicach 30-70%.

W kadym przypadku bardzo istotne jest staranne leczenie choroby podstawowej, ktra spowodowaa powstanie
kwasicy mleczanowej. Jeli kwasica wystpia u chorego na cukrzyc, naley take wyjani kwesti wpywu
biguanidw.

PIMIENNICTWO
1 Tato J: Diabetologia kliniczna, Warszawa, PZWL,
2008
2 Pisarczyk-Wiza D, Zozulinska-Zikiewicz D, rozdz.
Ostre zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, w Sieradzki J (red), Cukrzyca, wyd 2, t 2, Via Medica,
Gdask 2013 dzia Kwasica mleczanowa, str. 537.
3 Cohen RD, Woods HF: Clinical and Biochemical
aspects of lactic acidosis Blackwell Sc Publ, Oxford,
London, Edinburgh, Melbourne, 1976.
4 Frster von H: Das Krankheitbild des Laktat Acidose,
Laktat-Stoffwechsel Fortschr, Med, 1977, 95, 1513.
5 Gordon EE: Etiology of lactic acidosis, Am. J Med,
Sci, 1973, 265, 463
6 Rawles JM, Weller JM: Familial association of metabolic myopathy, lactic acidosis and sideroblastic anaemia Amer J Med 1974, 56, 891
7 Lalau J.D., Race J.M.: Lactic acidosis in metformin
therapy: searching for a link with metformin in reports
of metformin-associated lactic acidosis Diabetes
Obes Metabol 2001, 3, 195
8 Czyyk A, Muszyski J, Krlewski AS: piczka mleczanowa w cukrzycy. Pol. Tyg. Lek., 1977, 32, 793.
9 Luft F.C.: Lactic acidosis update for critical care clinicians J Am Soc Nephrol, 2001, 12 (Suppl 17),
S15-19
Adres do korespondencji
Magorzata Bernas
ul Akademicka 3/44,
02-038 Warszawa
mw.bernas@interia.eu

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

87

WYBR OPTYMALNEGO GLUKOMETRU

Przy wyborze glukometru zazwyczaj obok ceny naley bra pod uwag:
- uzyskanie wiadectwa rejestracji w Polsce,
- wielko, wygld, cen, gwarancj, moliwo wymiany,
- wielko przycisku (minimalna 12 mm),
- kolor przycisku,
- wielko cyfr wywietlacza (minimum 5 mm),
- dodatkowe funkcje aparatu,
- widoczno odczytu wynikw i sposb wywietlania funkcji aparatu,
- sygnalizacj bdw obsugi i bdw analitycznych,
- alarmy dwikowe,
- atwo obsugi,
- sposb utrzymywania aparatu w czystoci,
- baterie i ich wymian,
- rejestracj danych i sposb ich wprowadzenia i odczytu,
- warunki przechowywania aparatu,
- warunki prawidowego dziaania aparatu,
- atwo kalibracji i kontroli za pomoc metody laboratoryjnej,
- moliwo podczenia do komputera, pami.
Dla osb le widzcych przydatnym by moe glukometr mwicy, tj. instrument, ktry nie tylko wywietla
liczby wskazujce na poziom glukozy, ale te liczb wyranie wymawia.

88

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl