UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTN TARAPOTO

FACULTAD MEDICINA HUMANA

MONOGRAFA

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

AUTOR:
JORGE CHVEZ IRENE
DOCENTE:
DR. MANUEL I. PEREZ KUGA
ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

TARAPOTO - SAN MARTN PER

2016

INDICE

INDICE........................................................................................................................... 2
RESUMEN..................................................................................................................... 3
INTRODUCCIN........................................................................................................... 4
CAPITULO I..................................................................................................................5
2. EL PROBLEMA............................................................................................. 5

1.1.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA..................................................5

1.2.

FORMULACIN DEL PROBLEMA......................................................6

1.3.

OBJETIVOS:.................................................................................... 6

1.4.

JUSTIFICACIN...............................................................................7

CAPITULO II.................................................................................................................8
2. MARCO TEORICO......................................................................................... 8
2.1.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS..........................................8

2.1.1.

DEFINICIN.................................................................................. 8

2.1.2.

EPIDEMIOLOGA...........................................................................8

2.1.3.

FACTORES DE RIESGO.................................................................9

2.1.4.

ETIOLOGA.................................................................................10

2.1.5.

CLASIFICACIN.........................................................................11

2.1.6.

FISIOPATOLOGA........................................................................11

2.1.7.

CUADRO CLNICO......................................................................18

2.1.8.

DIAGNSTICO............................................................................19

2.1.9.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL......................................................22

2.1.10.

COMPLICACIONES..................................................................22

2.1.11.

TRATAMIENTO.........................................................................23

CAPITULO III.............................................................................................................. 32
3. METODOLOGIA.......................................................................................... 32
3.1.

TIPO DE ESTUDIO..........................................................................32

3.2.

POBLACIN..................................................................................32

3.3.

FUENTES DE INFORMACIN..........................................................32

3.4.

VARIABLES INVESTIGADAS...........................................................32

CAPITULO IV.............................................................................................................. 33
4.1.

CONCLUSIONES..................................................................................33

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS............................................................................34

RESUMEN
La rotura prematura de membranas (RPM) es la rotura de las
membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto. Esto ocurre en
aproximadamente 10% de los embarazos de trmino y 2-3,5% de los

embarazos menores a 37 semanas. La edad gestacional es el principal factor

pronstico en embarazos que presentan una RPM. A menor EG, mayor el
tiempo de latencia en que se inicia el trabajo de parto y, por lo tanto, mayor el
tiempo de hospitalizacin. El manejo de estas pacientes incluye el uso de
antibiticos profilcticos (Ampicilina + Eritromicina), corticoides prenatales (si
la EG < 34 sem) y la evaluacin seriada de la condicin materno-fetal. En este
ltimo punto destaca la pesquisa activa de elementos clnicos y de laboratorio
(parmetros inflamatorios, amniocentesis, etc.) sugerentes de infeccin
intraamnitica (IIA) y/o corioamnionitis. En pacientes que se mantengan
estables y sin signos de infeccin lo recomendable es el manejo expectante
hasta alcanzar una EG de menor riesgo (32-34 semanas). En embarazos
mayores a 34 semanas, la conducta debe propiciar la interrupcin del
embarazo, dado que la morbimortalidad neonatal es menor que el riesgo fetal
intrauterino a esa EG. Tanto la IIA como la corioamnionitis implican
modificaciones en la conducta expectante inicial en embarazos menores a 34
semanas. Estos cambios consideran incluso la interrupcin del embarazo
independiente de la EG en los casos ms extremos de corioamnionitis clnica.

INTRODUCCIN
La rotura prematura de membranas (RPM) se define como la
solucin de continuidad espontanea de las membranas ovulares antes
del inicio del trabajo de parto (7). Es considerada como una de las
complicaciones maternas ms frecuentes (9).
La OMS estima que la incidencia de la ruptura prematura de
membranas (RPM) se encuentra entre 5 al 8 % de los embarazos.
Estudios en Latinoamrica

indican que la frecuencia de RPM vara

desde 5,7% a 8,9%; as mismo en Lima se ha reportado una frecuencia

de 13,6%, siendo una de las mayores tasas de morbilidad debido a esta
patologa (9). De estas, 80% son en embarazos de trmino y un 20 % en
embarazos de pretrmino (7).
La ruptura prematura de membranas se asocia al aumento de la
morbilidad materna, debido a un significativo incremento en la incidencia
de corioamnionitis clnica e infeccin puerperal. Nuevas evidencias
sugieren que la ruptura prematura de membranas es un proceso
multifactorial en el que se incluyen procesos bioqumicos, biolgicos y
fisiolgicos (10).
La ruptura prematura de membranas, patologa de gran
importancia clnica y epidemiolgica, debido a la alta frecuencia de
complicaciones maternas fetales; siendo una situacin de riesgo en
cualquier poca de la gestacin, especialmente antes de las 32
semanas, en primer lugar derivados de la prematuridad y en segundo
lugar la infeccin intrauterina por posible contaminacin desde la vagina
(10).
Dentro de los factores de riesgo para RPM se encuentran
infecciones de transmisin sexual, infecciones urinarias, ndice de masa
corporal bajo, tabaquismo, parto pretrmino previo, distensin uterina
por polihidramnios o embarazo mltiple, nivel socioeconmico bajo,
conizacin

cervical,

cerclaje

cervical,

amniocentesis,

deficiencias

nutricionales, y sangrado vaginal del segundo o tercer trimestre del

embarazo (6).

CAPITULO I
2. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Los nacimientos prematuros son un gran problema en el mundo y
las ruptura prematuras de membranas contribuyen en cerca de un
tercio a esa prematuridad. En Latino Amrica aproximadamente uno de
cada 7 nacimientos es prematuro y la ruptura de membranas y
trastornos hipertensivos son la principal causa. Una vez confirmada la
ruptura de membranas, en especial las lejos del trmino, estamos ante
una complicacin obsttrica que amerita manejo muy especfico y
basado en pruebas (evidencia) (1). La ruptura prematura de
membranas en el Per tiene una incidencia de 4 - 14% de los partos
prematuros (10).
Esta patologa obsttrica puede afectar a todos los embarazos y
complicar los mismos con mayor riesgo de morbimortalidad materno
perinatal,

entre

las

principales

complicaciones

tenemos:

corioamnionitis, infeccin posparto, desprendimiento prematuro de

placenta,
hemorragia

sepsis

materna,

intraventricular,

membrana

hialina,

enterocolitis

sepsis

necrotizante,

neonatal,
mayor

compromiso neurolgico y mayor riesgo de compresin de cordn

umbilical, etc (6). Una de las complicaciones ms comunes son la

corioamnionitis y debe ser de vigilancia estricta en toda paciente con
ruptura de membranas (1).
Es una causa importante de morbimortalidad materna y se le ha
relacionado hasta con un 10% de la mortalidad perinatal. La frecuencia y
severidad de las complicaciones neonatales despus de la RPMP varan
de acuerdo a la edad gestacional. Existe, adems, riesgo de
corioamnioitis, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(DPPNI) (4-12%), y compresin del cordn umbilical debido al
oligohidramnios (6).
El riesgo de infeccin se eleva con la disminucin de la edad
gestacional al momento de la RPM y con el tiempo de duracin de la
latencia. La corioamnioitis se presenta del 13 al 60% en pacientes con
RPMP lejos de trmino, y la endometritis posparto complica del 2 al 13%
de estos embarazos. El riesgo de sepsis materna es del 0.8% y de
muerte de 0.14%. El riesgo de muerte fetal es del 1-2% en la RPMP
lejos de trmino y est relacionada con infeccin y compromiso del
cordn umbilical (6).
La va del nacimiento vara segn la edad gestacional, la
presentacin fetal, estado de bienestar fetal, siendo el porcentaje de
cesreas mayor a menor edad gestacional (1).
1.2. FORMULACIN DEL PROBLEMA
Cul es la situacin actual de rotura prematura de membranas?
1.3. OBJETIVOS:
1.3.1. GENERAL
Realizar una revisin actualizada sobre la rotura prematura
de membranas.
1.3.2. ESPECFICOS
Realizar una revisin actualizada sobre la rotura prematura de
membranas en relacin a su definicin, epidemiologia, factores
de riesgo, etiologa, clasificacin, fisiopatologa, cuadro clnico,
diagnstico,
tratamiento.

diagnstico

diferencial,

complicaciones

1.4. JUSTIFICACIN
La RPM es una de las complicaciones ms frecuentes y uno de
los problemas mdicos obsttricos de mayor controversia en su manejo;
afecta negativamente al embarazo y se asocia a mayor morbi mortalidad materna neonatal, por lo que se considera necesario lograr
unificacin de criterios para su manejo.
A pesar de la gran cantidad de informacin en la literatura mdica
existe una gran controversia y divergencia de opiniones en el manejo de
esta patologa, por lo que es importante el conocimiento amplio de esta
patologa que permita al profesional mdico un diagnstico oportuno y el
manejo de la ruptura prematura de membranas pretrmino, de acuerdo a
la mejor evidencia y recomendaciones disponibles.

10

CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
2.1. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
2.1.1. DEFINICIN
Es la rotura espontanea de las membranas fetales antes de
la 37 semanas completas y antes que comience la primera fase
del parto (11). Ruptura prematura de membranas se define como
la ruptura espontnea de las membranas corioamniticas
producidas antes del inicio del trabajo de parto, en una gestacin
posterior a las 22 semanas hasta una hora antes del inicio del
trabajo de parto. Cuando la ruptura prematura de membranas
ocurre antes de las 37 semanas es conocida como ruptura
prematura de membranas pretrmino (10).
2.1.2. EPIDEMIOLOGA
La OMS estima que la incidencia de la ruptura prematura
de membranas (RPM) se encuentra entre 5 al

8 % de los

embarazos (9). En Europa se calcula que del 5 al 9% de los

nacimientos son pretrmino y en Estados Unidos este porcentaje
alcanza de 12 a 13%; se desconoce los porcentajes en Amrica
Latina, pero datos estadsticos de algunos hospitales de la regin
antes sealada reportan de un 11 al 15%; de los cuales un 25 al
30% de esos pretrmino son producto de RPM (6); as mismo en
Lima se ha reportado una frecuencia de 13,6%, siendo una de las
mayores tasas de morbilidad debido a esta patologa (9).
La ruptura prematura de membranas en el Per tiene una
incidencia de 4 - 14% de los partos prematuros (10).

11

Si el trabajo de parto no es inducido, 60-70% de estos

comienzan trabajo de parto espontneamente en un periodo de
24 horas y cerca del 95% lo har en un periodo no mayor a 72 h.
La rotura prematura de membrana ocurre en aproximadamente 13% del total de mujeres embarazadas, adems se encuentra
asociada con aproximadamente el 30-40% de partos pretrmino,
por esta razn podra considerarse como el problema obsttrico
de la actualidad debido a que est reportado que el 85% de la
morbimortalidad fetal es resultado de la prematurez (3).
2.1.3. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo (FR) para RPM pueden estar dados
por condiciones maternas, genticas o ambientales. La mayora
de los FR se comparten con los de parto prematuro, sin embargo,
una historia de RPO de pretrmino en embarazos previos,
infecciones de tracto genital (vaginosis bacteriana), metrorragia de
II y III trimestre y el tabaquismo tienen una asociacin ms fuerte
(7).
Otros FR son: cuello corto de < de 25 mm en II trimestre,
antecedente de incompetencia cervical, fibronectina > a 50 ng/dL,
polihidramnios severo, embarazo gemelar, la presencia de
dispositivo intrauterino, hipertensin arterial, diabetes mellitus,
anemia, consumo de caf, la presencia de vaginosis bacteriana,
N. gonorrea o C. tracomatis en tracto genital, as como algunas
malformaciones uterinas. En cuanto a los iatrognicos, son
importantes, la amniocentesis gentica (riesgo de 1-2%), la
fetoscopia (riesgo de 6-10%) y el cerclaje electivo y de urgencia
(2% y 65% respectivamente) (7). Los principales factores de
riesgo descritos en la literatura se presentan en la tabla N 1 (3).
Tabla N 1: Factores de riesgo asociado a rotura prematura de las membranas
ovulares.
Factores de riesgo asociado a rotura prematura de las
membranas ovulares
- Bajo nivel socio econmico
- Bajo peso materno

12
- Parto prematuro previo
- Consumo de cigarrillo
- Metrorragia del segundo y tercer trimestre
- Infecciones crvico-vaginales y vaginosis
- Polihidramnios
- Embarazo gemelar
- Malformaciones y tumores uterinos
- Conizacin previa
- Embarazo con DIU
- Desconocida
2.1.4.ETIOLOGA

La causa de la rotura prematura de membranas es incierta,

muchos autores sealan como primera causa a la infeccin, se
recogen otras como el bajo nivel socioeconmico, bajo peso
materno, parto prematuro previo, metrorragia del 2do y 3er
trimestres, polihidramnios, embarazo gemelar, entre otras. La
rotura prematura de membranas es un fenmeno multifactorial. (3)
La causa de la ruptura prematura de membranas es
multifactorial y vara con la edad gestacional. En algunas
pacientes ms de una posible causa es encontrada. A medida que
la ruptura se ocurre a menor edad gestacional se observa una
mayor asociacin con la infeccin del corion/decidua, aunque en
algunos casos es difcil saber si la infeccin es la causa o es
secundaria a la ruptura de las membranas. En cambio las rupturas
de membranas a mayor edad gestacional se asocian ms con
disminucin del contenido de colgeno en las membranas, el cual
tambin puede ser secundario a algunos microorganismos que
producen colagenasas, mucinasas y proteasas. A pesar de las
mltiples posibilidades o factores de riesgo y de que en algunas
pacientes se encuentran varios de estos riesgos, tambin es
cierto que en otras pacientes no encontramos estos factores y en
ellas es realmente desconocida la causa de la ruptura prematura
de las membranas (1).
Existe evidencia que la suplementacin con vitaminas C y
E, tambin es un factor de riesgo (6).

13

2.1.5. CLASIFICACIN
Estas pacientes con RPPM se pueden subdividir segn la
edad gestacional en: (6).
Tabla N 2: Clasificacin de la RPMP
Cerca de

Entre 35 - 36

trmino
Lejos de trmino
Pre-viable

semanas y 6 das
Entre 24 - 34 semanas y 6 das
Menos de 24 semanas (antes del

Periodo de Latencia

lmite de la viabilidad)
Tiempo transcurrido entre la RPM y

Ruptura Prolongada

el inicio del trabajo de parto

Tiempo de latencia mayor a 24
horas

2.1.6. FISIOPATOLOGA
Estructura de las membranas amniticas
El feto se encuentra dentro del tero rodeado de un lquido
claro y ligeramente amarillento que est contenido dentro del saco
amnitico. Durante el embarazo dicho lquido amnitico aumenta
en volumen a medida que el feto crece (5).
Las membranas ovulares (corion y amnios) delimitan la
cavidad amnitica, encontrndose en ntimo contacto a partir de
las 15-16 semanas del desarrollo embrionario, obliterando la
cavidad corinica o celoma extraembrionario. Las membranas se
encuentran estructuradas por diversos tipos celulares y matriz
extracelular, cumpliendo una diversidad de funciones entre las
que destacan: sntesis y secrecin de molculas, recepcin de
seales hormonales materno y fetales, participando en el inicio del
parto,

homeostasis

metabolismo

del

lquido

amnitico,

proteccin frente a infecciones, permite el adecuado desarrollo

pulmonar y de extremidades fetales, preservando su temperatura
y de proteccin ante traumatismos abdominales maternos (4)
Las membranas fetales estructuralmente presentan dos
capas conocidas y diferenciadas histolgicamente como corion y
amnios, las cuales pueden a su vez estratificarse en distintas
lminas. Como se puede observar en la figura 1 el amnios est

14

compuesto por cinco lminas distintas: la ms cercana al feto es

el epitelio amnitico, cuyas clulas secretan colgeno tipo III, tipo
IV y proteoglicanos (laminina, fibronectina entre otros) que luego
confluirn para conformar la segunda lmina conocida como
membrana basal. En el siguiente estrato se encuentra la lmina
compacta, compuesta por tejido conectivo, la cual se puede
considerar como el esqueleto fibroso principal del amnios. Luego
se encuentra la lmina fibroblstica en donde se observan
macrfagos envueltos de una matriz extracelular y clulas
mesenquimales que son responsables de la secrecin del
colgeno encontrado en la lmina inmediatamente anterior. Por
ltimo se encuentra la lmina intermedia o esponjosa, conocida
as debido a su apariencia, la cual limita al amnios y el corion.
Est lmina posee gran cantidad de colgeno tipo III y
proteoglicanos

hidratados

lo

que

confiere

su

aspecto

caracterstico, su funcin principal es absorber el estrs fsico,

permitiendo que el amnios se deslice suavemente sobre el corion
subyacente. Mientras que el corion es ms grueso que el amnios,
este ltimo posee una mayor fuerza tensil (5).

15

Mecanismos de la enfermedad
A travs del estudio microscpico de membranas ovulares
se determin

una zona de morfologa alterada extrema,

caracterizada por un engrosamiento de la capa compacta,

fibroblstica, esponjosa y reticular, reflejando desorganizacin del
colgeno, edema, depsito de material fibrinoide, con un
adelgazamiento en la capa trofoblstica y decidua. En esta zona
ocurran fenmenos de apoptosis (muerte celular programada) en
epitelio amnitico, degradacin de la fraccin ribosomal 28s y
activacin de metaloprotenasas. Es probable que diferentes
agentes (infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.) activen
diversos mecanismos que causen esta alteracin morfolgica,
favoreciendo la formacin de un sitio de rotura a nivel
supracervical, antes del inicio del trabajo de parto (4).
La integridad de las membranas fetales durante la
gestacin permanece sin alteraciones debido a una baja
concentracin de MMP (metaloproteinasas de la matriz) y alta
concentracin

de

TIMP

(inhibidores

tisulares

de

las

metaloproteinasas). Durante el trabajo de parto los estudios

indican que se origina una relacin inversamente proporcional a la
anteriormente

mencionada

encontrndose

as

una

alta

concentracin de MMP y baja de TIMP. Se encontraron que la

16

concentracin de MMP en compartimentos fetales (plasma fetal y

lquido amnitico) se encontraba elevada en pacientes con RPMF
comparado con aquellas que presentaban trabajo de parto
pretrmino sin RPMF, adems descartaron que esta elevacin
fuera parte de una respuesta inflamatoria fetal (5).
Infeccin. La infeccin diagnosticada con cultivo de lquido
amnitico positivo como factor causal de RPM se ha descrito en
36 a 50% de los casos, porcentaje que aumenta a 75% en
pacientes que inician trabajo de parto. La va ms comn es la
ascendente, a travs del paso de microorganismos patgenos
desde la vagina o crvix, hacia decidua, corion, amnios, cavidad
amnitica y feto. Sin embargo, otras vas de infeccin han sido
descritas (hematgena, desde cavidad peritoneal, amniocentesis,
biopsia de vellosidades coriales, traumatismos con ingreso a
cavidad amnitica). Respecto de los grmenes que con mayor
frecuencia han sido aislados de cavidad amnitica a travs de
cultivo

de

urealyticum,

lquido

amnitico

Fusobacterium

se

encuentran:

species,

Ureaplasma

Mycoplasma

ominis,

Estreptococus grupo B, Estreptococus viridans, Gardnerella

vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli,
Estfilococo aureus, Streptococo sp). En 30 a 50% de los
pacientes el cultivo es polimicrobiano (4).
En la infeccin ovular, productos bacterianos (fosfolipasa
A2, fosfolipasa C, lipopolisacridos) pueden estimular la sntesis
de prostaglandinas (PG) E2 y F2por el amnios, corion y decidua.
La participacin de colagenasas bacterianas as como la
produccin de citoquinas, incluyendo interleucinas (IL) 1, 2, 6, 8,
16, factor de necrosis tumoral (FNT), protena quimiotctica de
monocito-1 (MCP- 1) por parte de monocitos, macrfagos y
granulocitos activados pueden finalmente estimular vas celulares
que producen parto prematuro y rotura de membranas (4).
El aumento de PG, principalmente PGE2 junto con producir
cambios cervicales e inicio de dinmica uterina, conduce a la
activacin de metaloproteinasas de matriz (MMP) principalmente

17

tipo 9, en corion y amnios. Estas MMP corresponden a una familia

de proteasas dependientes de metales (principalmente Zn) para
su accin cataltica participando en la degradacin del colgeno
de la membrana corioamnitica. Existen tambin inhibidores
tisulares de las metaloproteinasas (TIMP), los cuales regulan la
accin de las proteasas. Las principales MMP relacionada a RPM
son MMP-1, MMP-2, MMP-7 y MMP-9 (4).
El aumento de interleucinas produce (4):
1. Activa la sntesis de PG, a travs de la unin a su receptor
tirosina kinasa favoreciendo la va de las metaloproteinasas.
2. Favorece quimiotaxis y activacin de leucocitos (linfocitos,
granulocitos, monocitos) al sitio de infeccin, liberando
colagenasas, radicales libres (O2-, OH-, H2O2, HOCL, NO)
produciendo peroxidacin de lpidos, aumento del calcio
celular, dao del ADN, activacin de MMP-9, liberacin de
elastasa, produciendo dao de membranas.
3. IL-1, IL-6 y FNT, activan, adems, apoptosis en las membranas
ovulares.
Con relacin al mecanismo de apoptosis, en la rotura de
membranas, FNT, IL-1, IL-6 activan genes vinculados a la muerte
celular programada (apoptosis) en el corion y amnios a travs de
la activacin de proteasas (caspasas), las cuales pertenecen a
una familia de protenas (ms de 14 tipos identificados en
mamferos) con homologa estructural, formando tetrmeros,
sintetizadas como precursores inactivos. Su sitio de accin
enzimtico contiene serina, clivando sustratos en sitios de cido
asprtico. En este complejo proceso de apoptosis, FNT, IL-1, IL-6
se unen a receptores especficos (FNT-R, Fas) activando a
caspasa-8. P-53 se activa simultneamente estimulando la
protena Bax produciendo dao de membrana mitocondrial.
Caspasa-8 bloquea la protena Bcl-2 (anti-apoptosis) y estimula la
protena Bid, la cual tambin produce dao de membrana
mitocondrial. Ambas vas liberan citocromo C mitocondrial, el cual
activa a APAF-1 (factor activador de proteasas de apoptosis)
formando con ATP un complejo (citocromo C + APAF-1 + ATP) el

18

que estimula a caspasa 9 y 10. Se produce entonces una

secuencia de activaciones de caspasas 2, 3, 6 y 7 las que
finalmente producen apoptosis a travs de la protelisis de
diferentes molculas (4):
Enzimas responsables de la reparacin del DNA (DNA
polimerasa).
Protenas estructurales del citoesqueleto o matriz nuclear
(Actina, Laminina).
Protenas que regulan el ciclo celular (Ciclinas).
Activacin de IL-1, IL-16 e IL-18.
Respecto de FNT se ha observado que existiran al menos
2 isoformas (FNT-55 y FNT-75), que activaran vas celulares
diferenciales

(FNT-55

producira

apoptosis,

FNT-75

desencadenara respuesta inflamatoria inhibiendo apoptosis), lo

que explicara en parte por qu pacientes presentan RPM sin
trabajo de parto pretrmino y otras, trabajo de parto pretrmino sin
RPM. Existen adems receptores que al unirse con FNT inhiben
la

va

de

apoptosis

osteoprotegerina)

los

(receptores
cuales

TRAIL

actuaran

R3-R4,
como

receptor

mecanismo

regulatorio de la seal de muerte celular (4).

Existe una va mediada por relaxina, que es producida en la
decidua y placenta que, en ausencia de infeccin, activara MMP1, 3 y 9 a travs de la estimulacin del activador tisular del
plasmingeno y plasmina (4).
Distensin de las membranas. La distensin de las membranas
fetales producira elevacin de IL-8 y de la citocina llamada factor
amplificador de clulas pre-B (PBEF), las cuales activaran las
MMP, facilitando la rotura de membranas (4).
Isquemia. Lesiones vasculares placentarias que producen
isquemia as como hemorragia decidual, sobredistensin de la
membrana corioamnitica, tambin se las vincula como agentes
causales de parto prematuro y RPM. Existe evidencia que la
isquemia placentaria materna favorecera la liberacin de PG as
como de IL-6, IL-8 tanto en la microcirculacin vellositaria como

19

en las membranas fetales desencadenando parto prematuro y

RPM (4).
Metrorragia. La relacin de metrorragia y desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta con RPM estara dada por
varios mecanismos (4):
1. Aumento de trombina activa MMP-1 a nivel de corion, amnios y
decidua, la trombina, a travs de receptores activados por
proteasas (PAR), los cuales estaran acoplados a protena G,
desencadenan contracciones uterinas.
2. Incremento de hierro a nivel coriodecidual (por degradacin de
glbulos rojos) catalizando la conversin de H2O2 a OHproduciendo peroxidacin y dao celular.
3. Favoreciendo el desarrollo bacteriano e infeccin subclnica.
Tabaquismo. Este produce quimiotaxis de leucocitos, liberacin
de elastasa, inactivacin de inhibidores de proteasas (1antitripsina), generacin de radicales libres y consumo de
antioxidantes. Adems disminuye las concentraciones de cido
ascrbico, Zinc y Cobre lo que disminuye el colgeno tipo III y
elastina, comprometiendo la integridad de las membranas
ovulares (4).
Figura 2: Esquema propuesto de los mecanismos involucrados en la rotura prematura de las
membranas ovulares (RPM).

2.1.7. CUADRO CLNICO

El sntoma clsico de presentacin es la prdida de lquido
claro, con olor a cloro, abundante, que escurre por los genitales y
no se logra contener. El examen fsico mostrar el lquido que sale
a travs del introito vaginal o del OCE (en la especuloscopa);
permitiendo el diagnstico de RPO. En ocasiones el cuadro es
menos caracterstico (flujo escaso o hemtico) y obliga al uso de
pruebas complementarias para formular el diagnstico (12).

2.1.8. DIAGNSTICO
Anamnesis:

20

Si la historia es caracterstica, y el examen fsico

categrico,

el

diagnstico

se

formula

con

estos

dos

antecedentes (12).
La historia clnica clsica de prdida incontenible de
lquido claro, transparente en abundante cuanta por genitales,
tiene una sensibilidad del 90%. La historia clnica junto con el
examen fsico, es suficiente para el diagnstico en el 53% de
los casos (7).
Examen genitales externos:
Puede observarse una cantidad variable de lquido
amnitico escurriendo de forma espontnea, luego de una
maniobra de valsalva o despus de la movilizacin del polo
fetal que ocupa la pelvis materna (12).

21

Especuloscopa:
Se debe identificar el cuello y observar la salida de
lquido amnitico por el orificio cervical externo (OCE). Aparte
de verificar la salida de LA, la especuloscopa sirve para
determinar si existe dilatacin del cuello uterino. Cuando se
sospecha una RPO se debe evitar el tacto vaginal (TV), ya que
la realizacin de ste aumenta el riesgo de invasin microbiana
de la cavidad amnitica. La realizacin de TV en RPO
disminuye

el

perodo

de

latencia

(promedio

das),

aumentando el riesgo de morbilidad por infeccin y prematurez

(12).
Test de cristalizacin:
El contenido de sales, protenas y mucina presentes en
el lquido amnitico, hace que al secarse las sales cristalicen
en forma de hojas de helecho. Se toma una muestra de LA
del fondo de saco, no del cuello, y se esparce sobre un porta
objeto; se deja secar el LA y se observa al microscopio. El test
de cristalizacin tiene una sensibilidad cercana a 90%, y falsos
positivos de 5%. Falsos positivos: semen, mucus cervical,
sudor. El test de cristalizacin es la prueba de eleccin para el
diagnstico de RPO (12).
Test de nitrazina (pH):
Se basa en el viraje de color amarillo a azul que sufre
una cinta reactiva de nitrazina cuando es expuesta a un pH
mayor de 6. El pH vaginal habitual es cido (pH 4,5 6), y el
del lquido amnitico es ms alcalino (pH 7.1 - 7.3). Se obtiene
una muestra del fondo de saco vaginal, si hay lquido
amnitico, la cinta virar a color azul. La sensibilidad del test es
cercana al 90%, y sus falsos positivos pueden alcanzar el 20%.
Falsos positivos: gel para ultrasonido, sangre, leucorrea por
vaginosis bacteriana, semen, orina alcalina, o antispticos
alcalinos (12).

22

Deteccin de clulas naranjas:

Este test se realiza mezclando una gota de LA obtenido
desde el fondo de saco con una gota de azul de Nilo. La
observacin

al

microscopio

permite

observar

clulas

descamadas de la piel fetal, las que se tien de color naranja.

No se recomienda su utilizacin para el diagnstico de la RPO
antes de las 37 semanas (12).
Ultrasonido:
Si la historia clnica es muy sugerente de RPO, pero el
examen fsico no concuerda, detectar OHA en la ecografa
permite confirmar el diagnstico de RPO; si se ha descartado
RCF y malformaciones del tracto urinario como causa del OHA
(12). Sin embargo no se puede con solo observar el lquido
amnitico disminuido confirmar la ruptura de membranas. En
algunos casos puede observarse por ecografa una cantidad
normal de lquido amnitico y existir la ruptura de membranas
ovulares (1).
Inyeccin de colorantes vitales:
Se realiza la instilacin de colorantes al LA, tales como
ndigo carmn o azul de Evans, mediante amniocentesis. Si las
membranas estn rotas, se evidenciar salida de colorante azul
por la vagina el indicar la deambulacin, usando un apsito
vaginal. No se debe usar azul de metileno, ya que causa
hiperbilirrubinemia y anemia hemoltica en el RN. Se trata de
una prueba invasiva, rara vez usada, especialmente til en el
diagnstico de RPO en el segundo trimestre, en que no es fcil
diferenciar de una agenesia renal (12).
Pruebas bioqumicas:
Insulin-like growth factor binding protein-1 (IGFBP-1)
(PROM test, Amnioquick): La IGFBP-1 es una protena

23

sintetizada en el hgado fetal y en la decidua. Est presente en

lquido amnitico a grandes

concentraciones siendo su

concentracin mnima en sangre materna. Su sensibilidad vara

del 74-100% y su especificidad del 77-98% (2)
Placental
alpha
microglobulin-1

(PAMG-1)

(Amnisure): Es una protena que se sintetiza en la decidua.

La concentracin en el lquido amnitico es de 100-1000 veces
superior a la que se presenta en sangre materna. Est ausente
en muestras biolgicas como el semen u orina. Presenta una
sensibilidad cercana al 99% y una especificidad que vara del
88-100% (2).
Ambas

son

pruebas

con

similar

sensibilidad

especificidad por lo que pueden ser utilizadas indistintamente

en los casos en los que existe la duda diagnstica de rotura de
membranas (2).

2.1.9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar diagnstico diferencial con (6):
Leucorrea: flujo genital blanco amarillento infeccioso
asociado con prurito.
Incontinencia urinaria: prdida involuntaria de orina,
frecuente en la segunda mitad del embarazo en multparas
por relajacin perineal y cistocele, descartar Infeccin de
Vas Urinarias.
Eliminacin de tapn mucoso: fluido mucoso a veces
sanguinolento.
Rotura de bolsa amniocorial: salida de lquido desde el
espacio virtual entre corion y amnios (12).
Hidrorrea decidual: ocurre en embarazos < 20 semanas,
corresponde a la prdida de lquido claro con tinte amarillo,
a veces sanguinolento, desde el espacio entre decidua
parietal y refleja, que se fusionan entre las 16 y 18
semanas (12).
Rotura de quiste vaginal (12).

24

2.1.10. COMPLICACIONES
Al romperse las membranas, comienza el periodo de
latencia para iniciar en trabajo de parto, aumentando as el riesgo
de infeccin materno-fetal y la posibilidad de compresin del
cordn umbilical. Destaca tambin las morbilidades propias del
recin

nacido

prematuro

(membrana

hialina,

hemorragia

intracerebral, enterocolitis necrotizante, retinopata del prematuro,

entre otras), las complicaciones secundarias al oligoamnios
secundario (hipoplasia pulmonar en RPM precoces) y las
secundarias a la respuesta inflamatoria sistmica fetal (FIRS),
como son la parlisis cerebral y la leucomalacia periventricular (7).
Podemos dividir las complicaciones en:
Maternas:
Infeccin intraamnitica y corioamnionitis clnica. A menor edad
gestacional, y menor cantidad de lquido amnitico, mayor es la
probabilidad de estas complicaciones infecciosas. Afecta entre
el 30-50% de las RPM de pretrmino y 5-10% de las RPM de
termino (7).
Endometritis puerperal (2-13%) (7).
Desprendimiento previo de placenta normoinserta 4-12% (7).
Sepsis materna.
Fetales:
Aumenta

la

morbimortalidad

perinatal,

dependiendo

principalmente de la edad gestacional al momento de la RPM.

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica fetal (FIRS): 30
% de las mujeres con RPM de pre-termino tienen bacteriemia
feta.
Deformaciones esquelticas.
Hipoplasia pulmonar.
Aumenta el riesgo de cesrea por presentacin distcica y
alteraciones en la monitorizacin fetal intraparto, producidas

25

por

compresin

del

cordn

umbilical

causa

del

oligohidramnios.
Muerte fetal: 33% en embarazos menores de 24 semanas, 3.8
a 22 % en embarazos de 16-28 semanas, 0 a 2% en
embarazos de 30-36 semanas.
Prolapso de cordn.
2.1.11. TRATAMIENTO.
Manejo Inicial de la RPM.
Efectuado el diagnstico de RPM (Figura 3), el manejo
depender principalmente de la edad gestacional, y de la
condicin materna y fetal. Conocer con precisin la edad
gestacional permite estimar el pronstico considerando los riesgos
de sobrevida y morbilidad asociad y decidir si el manejo ser la
interrupcin del embarazo (>34 semanas), o manejo expectante
(< 34 semanas) (12).

Figura 3
Diagnstico de
bienestar fetal:
Al momento del ingreso se har un RBNE (registro basal no
estresante) y una ecografa, para estimar el volumen del lquido

26

amnitico y el peso fetal. Si existe restriccin de crecimiento fetal

(RCF) se har un doppler de arteria umbilical. Si se demuestra
bienestar fetal, y la EG es menor de 34 semanas, el manejo es
expectante (12).
Diagnstico de la condicin materna:
Se analizar la historia clnica del embarazo y el estado
materno actual en bsqueda de patologas del embarazo y
especialmente

infeccin

intrauterina.

Al

ingreso

solicitar:

hemograma, VHS, PCR, urocultivo y cultivos crvico-vaginales; en

caso

de

fiebre,

solicitar

hemocultivos.

La

presencia

de

enfermedad materna grave puede favorecer la interrupcin del

embarazo ms que el manejo expectante, pese a la edad
gestacional (ej. preeclampsia severa) (12).
La invasin microbiana de la cavidad amnitica puede
manifestarse por sntomas leves en la madre o leucocitosis sin
otra manifestacin; en caso de dudas ser necesaria una
amniocentesis (AMCT) para estudiar el lquido amnitico y
comprobar o descartar la invasin microbiana (12).
En casos ms categricos, la invasin microbiana de la
cavidad amnitica se manifestar como una corioamnionitis
clnica (ver criterios en la tabla N 3), en este caso es necesario
interrumpir el embarazo independiente de la edad gestacional, ya
que los ATB administrados a la madre no llegan en una
concentracin eficaz al feto (12).
Tabla N 3: Criterios diagnsticos de Corioamnionitis Clnica (Criterios de Gibbs)
Criterios diagnsticos de Corioamnionitis Clnica (Criterios de Gibbs)
Presencia de fiebre
Temperatura mayor o igual a 38 C
Ms dos o ms de los siguientes criterios menores:
Sensibilidad uterina anormal
Secrecin purulenta por el OCE
Taquicardia materna mayor de 100 lpm
Taquicardia fetal mayor de 160 lpm
Leucocitosis materna > 15000/mm

Diagnstico de trabajo de parto:

Muchas de las mujeres con RPM iniciarn prontamente el
trabajo de parto, de modo que al momento de consultar es

27

imprescindible evaluar esta posibilidad. Debe omitirse el tacto

vaginal, pues se asocia a mayor riesgo de infeccin y parto; la
evaluacin del cuello uterino se har mediante especuloscopa.
Obviamente si la paciente presenta contracciones uterinas
intensas y dolorosas o sensacin de pujo, sugerentes de un
trabajo de parto avanzado, ser necesario hacer un TV usando
guantes estriles. El trabajo de parto en la RPM se considera
como un mecanismo de defensa, por lo que no se debe intentar
detener el parto, es decir, la RPPM es contraindicacin a la
tocolisis (12).
Manejo Segn Edad Gestacional al Momento de la RPM
Ante el diagnstico de RPM, el manejo de la paciente se
har hospitalizada y se decidir interrupcin del embarazo o
manejo expectante segn la edad gestacional como se observa a
continuacin (12).
Conducta:
En el manejo de la RPM se realizara de la siguiente
manera (7):
Hospitalizar en Unidad de Alto Riesgo Obsttrico.
Descartar contraindicaciones de manejo expectante.
Tomar parmetros inflamatorios: hemograma VHS,

PCR,

sedimento de orina y urocultivo.

Amniocentesis de la muestra de lquido amnitico. Evaluar gram,
glucosa, leucocitos, LDH, cultivos para aerobios, anaerobios,
Mycoplasma y Ureaplasma. En mujeres portadoras de DIU,
realizar

cultivo

para

hongos.

Si

no

es

posible

realizar

amniocentesis, iniciar antibiticos profilcticos.

Control de signos vitales y obsttricos cada 6 horas.
Corticoides: betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular
por 2 veces o Dexametasona 6 mg cada 12 horas.
Iniciar antibiticos profilcticos (ampicilina 2 gramos cada 6
horas ev por 48 horas, luego amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO
por 5 das + eritromicina 500 mg cada 6 horas VO por 7 das).
Parmetros inflamatorios 1 o 2 veces a la semana, segn
evolucin clnica y estabilidad de parmetros.
Control de unidad feto placentaria.
Evaluar momento de la interrupcin:

28

En mujeres estables sin evidencia de infeccin ni

inflamacin intraamnitica, interrupcin a las 34 semanas.
Ante inflamacin o infeccin intraamnitica se discutir
momento de interrupcin de manera individual, a partir de las 28
semanas, segn germen aislado, presencia de OHA, y otros.
RPM 14 - 24 SEMANAS (ANTES DE LA VIABILIDAD)
La RPPM pre-viabilidad se refiere a la que acontece antes
del lmite de viabilidad neonatal establecida, que corresponde a
las 23-24 semanas de gestacin; la prdida del embarazo ocurre
rpidamente en un 50-70% de los casos y se reportan sobrevida
entre un 2 y un 54% de los casos; entre los nios que sobreviven
existe una elevada tasa de hipoplasia pulmonar y deformidades
secundarias al OHA mantenido. El manejo de las pacientes con
RPM antes de la viabilidad no se ha establecido en base a slida
evidencia cientfica, generando gran heterogeneidad de las
intervenciones utilizadas como parte del manejo expectante;
incluso, en muchas partes del mundo se plantea la interrupcin
del embarazo ante el diagnstico de RPPM pre-viabilidad, debido
al pronstico reservado para el feto/recin nacido (12).
Manejo:

El manejo es con la paciente hospitalizada, dado el alto riesgo

de

complicaciones

maternas

fetales.

Solo

en

casos

seleccionados, para contencin de costos, autorizamos el

manejo ambulatorio luego de una hospitalizacin inicial, con rehospitalizacin a las 24 semanas (Figura 4) (12).

29

Figura 4

RPM ENTRE LAS 24-32 SEMANAS

La RPPM entre las 24-32 semanas tiene como principal
complicacin la prematurez; si bien a esta edad el recin nacido
puede sobrevivir, muchos de ellos no lo hacen, y los
sobrevivientes tiene graves secuelas, las que disminuyen a mayor
edad gestacional (Figura 3). Si bien la existencia de la RPM
aumenta el riesgo de infeccin intrauterina, comprometiendo el
bienestar y la vida del feto, el riesgo a esta edad gestacional es
menor in tero que fuera de l, por lo que el manejo es expectante
(Figura 5) (12).

30

Figura 5
RPM ENTRE LAS 32-34 SEMANAS
Se trata de un grupo de embarazos con alta sobrevida y
baja morbilidad perinatal si se produce el parto. Su manejo
general es similar el grupo 24-32 semanas; sin embargo, a esta
edad gestacional est indicado el uso rutinario de la AMCT
(Figura 6) (12)
La amniocentesis permite estudiar el LA para evaluar la
presencia de infeccin intraamnitica (IIA) y de madurez
pulmonar. Prolongar el embarazo habiendo evidenciado madurez
pulmonar, aumenta innecesariamente el riesgo de corioamnionitis,
compresin de cordn, hospitalizacin prolongada e infecciones
neonatales. Del mismo modo, si se demuestra la presencia de
infeccin intraamnitica, la prolongacin del embarazo es ms
riesgosa que la interrupcin de este (12).
Si la AMCT descarta madurez pulmonar e infeccin
intraamnitica, se administrarn corticoides y antibiticos y el

31

embarazo se manejar como el grupo de RPPM < 32 semanas. Si

se confirma infeccin o madurez pulmonar, se proceder a la
interrupcin inmediata del embarazo, mediante induccin o
cesrea segn sea el caso.
En aquellas mujeres en que exista OHA, o no sea posible la
AMCT por otro motivo, no habiendo sugerencia clnica de IIA, se
indican los corticoides y antibiticos y se procede a la interrupcin
del embarazo en 48 horas (12).

Figura 6
RPM EN EG > 34 SEMANAS
Despus de la 34 semanas el riesgo de morbilidad fetal
(infeccin, compresin del cordn) asociado al manejo expectante
es mayor que el riesgo de morbilidad neonatal, por lo que est
indicada la interrupcin inmediata del embarazo (Figura 4). En
este caso no se indicarn corticoides, y se proceder a la
interrupcin inmediata del embarazo, mediante induccin o
cesrea segn las caractersticas clnicas de la paciente.

32

Si se efecta una induccin de trabajo de parto, se har bajo

cobertura antibitica para profilaxis de sepsis neonatal por SGB
(12)
RPM EN EMBARAZO DE TRMINO
Efectuado el diagnstico de RPM en un embarazo de
trmino, se proceder a la interrupcin inmediata del embarazo,
mediante induccin o cesrea segn caractersticas de la paciente
(12).
Muchas de las mujeres con RPM a trmino habrn iniciado
trabajo de parto al momento del ingreso a la maternidad, de modo
que un 50% tiene el parto en las siguientes 6-8 horas; 70% en las
siguientes 24 horas; y 95% en las siguientes 48 horas. Sin
embargo, se ha demostrado que el riesgo de infeccin
intraamnitica y endometritis puerperal aumenta con el intervalo
entre la RPM y el parto, por lo cual no es razonable esperar el
inicio espontneo del trabajo de parto despus de la RPM, sino
que se debe proceder inmediatamente con la induccin (12).

CAPITULO III

33

3. METODOLOGIA
3.1. TIPO DE ESTUDIO
Es un estudio monogrfico de tipo exploratorio y documental
3.2. POBLACIN
La poblacin objetivo es la poblacin femenina y gestante.
3.3. FUENTES DE INFORMACIN
Fuentes secundarias: informes de investigaciones, artculos, libros,
revistas de organismos como SEGO, SPGO, etc.
3.4. VARIABLES INVESTIGADAS.
Definicin, epidemiologia, factores de riesgo, etiologa,
fisiopatologa, cuadro clnico, diagnstico, diagnstico diferencial,
complicaciones y tratamiento de la rotura prematura de membranas.

CAPITULO IV
4.1. CONCLUSIONES
La RPM es una complicacin usual en la prctica mdica. Esta
puede aumentar la incidencia en la morbilidad y mortalidad materna y
fetal. Su diagnstico todava es fundamentalmente clnico, aunque se
han incorporado nuevas investigaciones. El manejo programado reduce
el riesgo de morbilidad infecciosa materna sin aumentar las cesreas y
los partos vaginales quirrgicos, en cuanto al tratamiento en general se
tendrn en cuenta la edad gestacional.

34

Mltiples estudios se estn llevando a cabo para poder dilucidar

completamente su fisiopatologa, lo cual se hace cada vez ms
necesario para poder aplicar estos conceptos en la prctica clnica; sin
embargo, an queda camino por conocer totalmente el proceso real de
la RPMF. Cada vez es ms imperativo el estudio integral e
individualizado de las pacientes con RPM debido a que deben ser
clasificadas segn la cantidad de factores de riesgo ya que algunos
tienden a ser potenciadores.

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