NEUMOLOGIA - Manual PLUS MEDICA 2012 PDF

MANUAL de NEUMOLOGA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.
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MANUAL de NEUMOLOGA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
MANUAL DE NEUMOLOGA
PLUS MEDIC A
Con preguntas y estadsticas de RM CONAREME-ASPEFAM
1 Edicin
Ramn Flores Valdeiglesias

Mdico internista
Hospital Nacional Dos de Mayo
Docente de la Universidad Ricardo Palma
Docente de la Universidad Cientfica del Sur
Cartula: Edy Flores Valdeiglesias
Derechos Reservados 2012

Prohibida su venta
Este manual est dedicado a los estudiantes de Medicina humama y mdicos

jvenes de las diferentes universidades de Lima y de nuestro Per, que se
esfuerzan da a da en busca del conocimiento mdico actualizado y que son
fuente de inspiracin y razn de ser de PLUS MEDIC A.
Contenido
1. Anatoma clnica del aparato respiratorio ............................... 10
1.1 Caja torcica
1.2 Irrigacin e inervacin
1.3 Vrtebras torcicas
1.4 Pleura
1.5 Sistema respiratorio
1.6 Segmentacin pulmonar
2. Histologa, Fisiologa y Fisiopatologa del aparato respiratorio .............. 18
2.1 Vas areas
2.2 Clulas de Kutchitsky , clulas clara.
2.3 Hemoglobina. Difusin. Relacin Ventilacin / Perfusin. Gradiente de O2 alveolo
arterial. Disnea.
2.4 Curva de Disociacin O2- hemoglobina.. P50. Desviacin a la izquierda y derecha.
2.5 Funcin respiratoria. Espirometra simple y volmenes pulmonares.
2.8 Capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO).
2.9 Hipoxemia.
3. Neumona adquirida en la comunidad .. 30
3.1 Neumona tpica
3.2 Neumona atpica
4. Diagnstico de disturbios respiratorios en el AGA.. 54
5. Espirometra forzada. Curva Volumen- Tiempo. Curva Flujo- Volumen. Patrn obstructivo
y restrictivo 61
6. Asma bronquial .. 68
7. Enfermedad pleural 86
7.1 Derrame pleural
7.2 Neumotrax
8. Tuberculosis pulmonar... 112
9. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. 126
10. Tromboembolismo pulmonar138
11. Enfermedad pulmonar intersticial difusa .. 145
12. Neoplasias pulmonares.. 162
12.1 Ndulo pulmonar solitario
12.2 Neoplasias malignas del pulmn
12.2 Neoplasias benignas pulmonares
13. Insuficiencia respiratoria 175
15. Micosis pulmonar .. 179
PLUS MEDIC A
te presenta su:
CURSO VIRTUAL
PRE-RESIDENTADO MDICO VIP 2013
1ra Fase
Inicio : 01 de agosto del 2012

Duracin : 05 meses (agosto-diciembre del 2012)
Clases de todas las especialidades segn el balotario CONAREME-ASPEFAM en video, ppt y pdf
.Talleres PLUS de Resolucin de las preguntas ms frecuentes de los exmenes anteriores segn
el mtodo Harvey.
2da Fase
Inicio : 01 de enero de 2012

Duracin : 03 meses (enero-marzo del 2012)
Clases resmenes de todas las especialidades desarrolladas en forma sistematizada,
hipervisuales (adis a las sbanas de texto). Talleres PLUS de desarrollo de todas las
preguntas de CONAREME-ASPEFAM adems de otras fuentes (OF) compatibles ,segn el mtodo
Harvey.
3ra Fase
Inicio : 01 de abril de 2012

Duracin : 03 meses ( abril-junio de 2012)
Desarrollo de Simulacros y resolucin intensiva y sistematizada. de preguntas
ASPEFAM y de OF compatibles en video, ppt y pdf (es el secreto del xito!).
CONAREME-
reas
-MEDICINA
-CIRUGA
-GINECO OBSTETRICIA
-PEDIATRA
-SALUD PBLICA -BIOESTADSTICA
-CIENCIAS BSICAS
METODOLOGA
Vdeos:
-Clases completas de los temas jerarquizados segn el porcentaje de preguntas en los exmenes
anteriores.
-Resmenes de clases y desarrollo de preguntas y casos clnicos de CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles.
-Talleres de resolucin de preguntas de exmenes anteriores CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles. (segn
el mtodo Harvey).
-Talleres de aplicacin de nemotecnias de PLUS MEDIC A y de OF en la resolucin de preguntas y casos
clnicos.
Duracin: 3 horas acadmicas
Los videos son de excelente calidad en imagen y audio ,debido a que se realizan en un estudio de grabacin
profesional .El video del profesor se v en una ventana pequea , a diferencia de la competencia que suele
colgar sus clases presenciales ,con un audio defectuoso y sin que aparezca el video del profesor.
Materiales:
Nuestros solicitados Manuales (en pdf) :
-Manual PLUS MEDIC A de todas las especialidades , reconocidos por ser muy didcticos, dinmicos y
divertidos, ilustrados con muchas imgenes , esquemas y nemotecnias, adems de incluir en el momento
preciso la pregunta pertinente de los exmenes anteriores CONAREME-ASPEFAM. Los temas estn muy bien
desarrollados, por ejemplo nuestro Manual de neumologa tiene 198 pginas y el de Cardiologa 174
pginas.
-Manual de Exmenes comentados de y de OF compatibles.
-Manual de Nemotecnias de PLUS MEDIC A y de otras fuentes.
-Manual de Perlas (preguntas y respuestas) y de resmenes de resmenes.
Se pueden bajar los pdf de los Manuales
Exmenes
Exmenes semanales por especialidades .
Luego de rendir el examen el sistema te da tu porcentaje aciertos y errores y puedes bajar el examen
comentado.
Simulacros
Simulacros mensuales (1ra Fase y 2da. Fase) .Simulacros semanales en la 3ra. Fase (se puede bajar el
examen comentado)
Guas de estrategias de estudio
En base a un conocimiento profundo de los exmenes segn las especialidades se recomiendan estrategias
para el abordaje de los temas.
Becas segn rendimiento

Las becas segn el rendimiento acadmico se otorgarn cada mes.
Bibliografa y asesora virtual
Todas tus dudas acadmicas puedes enviarlas a nuestro correo administrador@plus-medica.com y sern
contestadas por nuestros profesores.
DOCENTES
MEDICINA: Drs. Ramn Flores, Carlos Contreras y Jos Castro (Medicina interna) ,Dr. Oscar Ruz
(Hematologa), Ral Montalvo , Jos Lpez y Yuri Garca (Infectologa),Dr. Sergio Moreno (Cardiologa),
Drs. Flix Llanos y Antonio Salas (Neumologa),Drs. Dante Gamarra y Jos Snchez (Endocrinologa), Dr.
Humberto Lira (Medicina Intensiva), Dra. Isabel Ballena (Radiologa) ,Dr. William Prado
(Gastroenterologa) , Gustavo Wong (Neurologa),Dr. Joel Pelaez (Reumatologa)
CIRUGA: Dr. Mauro Mateo , Dr. Gerardo Zapata , Dr. Yuri Ochoa (Traumatologa) y Vctor Chian
(Urologa)
PEDIATRA: Dr. Roberto Ajalcria y Dr.Walter Luque.
GINECO-OBSTETRICIA: Dr. Alfonso Lazo y Dr. Maro Cuevas.
SALUD PBLICA, EPIDEMIOLOGA y BIOESTADSTICA: Dr. Pal Pachas
CIENCIAS BSICAS: Docentes de las diferentes especialidades
INICIO, HORARIO Y DURACIN
1ra Fase (5 meses)
Inicio: 01 de agosto de 2012
2da Fase (3 meses)
Inicio: 01 de enero de 2013
3ra Fase (3 meses)
Inicio: 01 de abril de 2013
Horario: De lunes a viernes (24 horas)
INSCRIPCIN
Informes en administrador@plus-medica.com
INGRESO AL AULA VIRTUAL
Luego de realizar los pasos que se les indicarn se les enviar un Usuario y Clave con el que podrn
ingresar a la plataforma virtual del curso.
Se les recomienda cuidar muy bien su clave porque si el sistema detecta un nmero de IPs de 4 ms por
da se le cambiar de clave , de seguir presentndose dicha situacin la clave ser desactivada hasta que
se aclare lo ocurrido.

EXAMEN PARA BECAS
Fecha: domingo 8 de julio
Hora: De 8 a 9 pm
Inscripcin: escribir a nuestro correo administrador@plus-medica.com (hasta el da sbado)
especificando los siguientes datos: nombres y apellidos y universidad .
El da domingo se les enviar el Usuario y clave para que puedan rendir el examen.
EXITOS
De los 42 alumnos que se prepararon en nuestro curso del 2011 (de Lima y otras ciudades) ingresaron 24
alumnos (59%).
Nota: al ver las estadsticas de las otras acadmicas es importante saber el nmero total de alumnos que
tuvieron , es engaoso guiarse slo de los porcentajes relativos. Una academia dice tener 127 ingresantes
pero no dice que ha tenido 400 alumnos y otra 300 ingresantes pero no dice que ha tenido 1000 alumnos.
Estamos demostrando que cuando se combina el conocimiento, talento y dedicacin se pueden hacer
grandes cosas a pesar de ser la academia ms joven.
Atentamente
PLUS MEDIC A
NEUMOLOGA ASPEFAM-CONAREME 2010-11-12

RM 20010-2012: 13 preguntas
NEUMOLOGA ASP-CON por temas 2009-10-11-12
Derrame
pleural
7
3
Tuberculosis
2
Asma
Insuficiencia
respiratoria
10
ANATOMA DEL APARATO RESPIRATORIO PLUS MEDIC A

ANATOMA CLNICA
Caja torcica
El trax presenta una forma cnica de base inferior
deprimida en sentido anteroposterior.
La caja torcica est formada:
-Por delante
Esternn
Articulacin esternocostal
Extremidad anterior de las costillas
-Lateralmente
Arcos costales
-Por detrs
Vrtebras dorsales
Articulacin costovertebral
Extremidad posterior de las costillas
Los espacios intercostales son ms amplios en la

parte anterior del trax.
Este dato
tiene ms
importancia cuando
estudiamos los derrames pleurales, neumotrax o
para realizar toracocentesis.
Irrigacin e inervacin
La arteria mamaria interna se sita a media
pulgada del esternn, a nivel del segundo y
tercer arcos costales.
En este punto se localiza para ligarla en caso de
herida o ruptura.
Arteria mamaria
Los vasos y nervios intercostales se alojan en el
surco costal (borde inferior de la costilla).
Caja torcica
Hay 12 costillas en cada hemitrax.
Ocasionalmente hay costillas
supernumerarias
dependientes de la sptima
vrtebra
cervical,
que
ocasionando sntomas compresivos pueden prestarse a
falsos diagnsticos de NM o
obstruccin arterial.
A nivel de la lnea axilar posterior ocupan una

posicin media en el espacio, por lo cual existe el
peligro de lesionarlos cuando se realiza una
toracocentesis.
Vasos , Arterias y Nervios en

el borde inferior de la costilla
10
A causa de la oblicuidad
de las costillas, la
extremidad
costal
anterior se encuentra
por debajo de la
posterior.
En el enfisema, por ejemplo, las costillas

adoptan una posicin horizontal.
Vrtebras torcicas
Las vrtebras torcicas forman en su conjunto una
curvatura de convexidad posterior, a veces
ligeramente desviada a la derecha por el mayor uso
de la extremidad superior de ese lado o posiblemente
por la presin que ejerce la aorta torcica.
A partir de T3
A partir de T3 las apfisis espinosas se dirigen hacia
abajo y cada una se relaciona con el cuerpo de la
vrtebra inmediata inferior, detalle a tener en
cuenta para localizar por palpacin las zonas
afectadas.
A partir de T 12
A partir de la duodcima vrtebra dorsal las
apfisis espinosas vuelven a horizontalizarse y a
relacionarse directamente con su correspondiente
cuerpo vertebral.
La caja sea torcica se encuentra cubierta por
fuera, por:
-Clavculas
-Formaciones seas
-Omplatos
-Pectorales
Anterior:
-Deltoides
-Formaciones Espinales
musculares
Supraespinosos
Infraespinosos
Posterior:
- Serrato mayor
-Dorsal ancho
-Trapecio
A cada lado de ellas se encuentran los espacios

costovertebrales cuyo fondo lo constituyen las apfisis
transversales y la extremidad costal posterior.
Vrtebra C7
La apfisis espinosa de la sptima vrtebra cervical es
muy prominente y sirve de punto de referencia para
localizar el resto de la columna dorsal.
Vrtebras T1-2
Las apfisis espinosas de la primera y segunda
vrtebras dorsales son prominentes tambin y se
relacionan directamente con el cuerpo de su
correspondiente vrtebra.
Msculos de la caja torcico
11

Pleura
Lquido pleural
La pleura parietal, que a nivel de los hilios

pulmonares se repliega para cubrir los pulmones, y
entonces recibe el nombre de pleura visceral.
El espacio pleural se encuentra ocupado por una

pequea cantidad de lquido seroso que acta
como lubricante y permite el deslizamiento de
ambas hojas pleurales.
Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, la

cavidad pleural. Normalmente ambas pleuras se
deslizan una sobre otra, pero en el adulto se pueden
encontrar bandas de adherencias, residuos de
antiguos procesos patolgicos.
Histologa: la pleura esta formada por una capa de
clulas mesoteliales sobre una lmina basal con
varias capas de tejido conectivo que contiene vasos
sanguneos y linfticos
Pleura mediastnica
Ambas cavidades pleurales se encuentran separadas
por el mediastino, que est recubierto por la pleura
visceral, la cual recibe el nombre de pleura
mediastnica, la que en la porcin anterior se refleja
formando un espacio potencial que constituye el seno
costomediastinal.
Cualquier lesin que afecte a la pleura interfiere

con ese deslizamiento y provoca una verdadera
friccin durante el acto respiratorio (frote pleural).
Inervacin de la pleura
La pleura visceral recibe inervacin del vago y el
simptico a travs de los filetes pulmonares.
No hay sensibilidad dolorosa a este nivel.
La pleura parietal adems de estos filetes
nerviosos tambin los recibe del frnico y de los
intercostales, algunos de los cuales tienen fibras
sensibles a los estmulos dolorosos.
Sistema respiratorio
Los rganos que conforman el sistema respiratorio
se agrupan en:
-Vas areas superiores:
faringe y laringe.
cavidades
nasales,
-Vas areas inferiores: trquea, bronquios y

pulmones
Pleura diafragmtica
Trquea
Igualmente sucede a nivel del diafragma, recubierto

tambin por la pleura, pleura diafragmtica, y que
al ponerse en contacto con la parietal forman los
senos costofrnicos.
Est formada por numerosos anillos de cartlago

conectados entre s por fibras musculares y tejido
conectivo.
La funcin de los anillos es reforzar a la trquea
para evitar que se colapse durante la respiracin.
Pleura diafragmtica
Longitud: 10-11 centmetros

Dimetro: 2,5 centmetros
N de cartlagos: 20-22 cartlagos con forma de
herradura.
Mucosa: epitelio cilndrico y ciliado que segrega
mucus.
12

La mitad de los anillos se ubican a la altura del cuello,
mientras que la otra mitad se aloja en la cavidad
torcica, a la altura del esternn. La trquea se
bifurca cerca del corazn, dando lugar a dos
bronquios primarios.
El moco ayuda a limpiar

las vas del sistema gracias
al movimiento que los
cilios ejercen hacia la
faringe.
El
moco
procedente de la trquea y
de las cavidades nasales
llega a la faringe y es
expectorado o deglutido.
La forma tubular de la trquea no es cilndrica, ya

que sufre un aplanamiento en su parte dorsal donde
toma contacto con el esfago.
BRONQUIOS
Son dos estructuras de forma tubular y consistencia
fibrocartilaginosa, que se forman tras la
bifurcacin de la trquea. Igual que la trquea, los
bronquios tienen una capa muscular y una mucosa
revestida por epitelio cilndrico ciliado.
Bronquio (corte transversal)
Trquea y bronquios principales

Aproximadamente la mitad de la trquea se sita en
el cuello y la otra mitad en el trax, donde establece
relaciones:
A la derecha
Vena cigos
Nervio vago
Cayado de la aorta
A la izquierda
Nervio recurrente o larngeo inferior
Arteria subclavia izquierda
El bronquio derecho mide 2-3 cm y tiene entre 6 y 8

cartlagos.
El bronquio izquierdo mide de 3 a 5 cm y posee entre
10 y 12 cartlagos
Por delante, a nivel de la bifurcacin, se
encuentra el nacimiento del cayado de la aorta.
Los bronquios se dividen en ramas secundarias, que
entran al pulmn en el hilio.
El bronquio derecho es ms ancho y vertical, de
tal modo que cuando se produce una
macroaspiracin el contenido pasa al lbulo
inferior derecho.
13

Bronquio derecho
BRONQUIOLOS
Es ms corto, ms ancho y ms verticalmente

alineado que el Izquierdo.
Son pequeas estructuras tubulares producto de la

divisin de los bronquios. Se ubican en la parte
media de cada pulmn y carecen de cartlagos.
La mayor parte de los cuerpos extraos aspirados

por la trquea se localizan en este bronquio.
Da lugar a varias ramas: una para el lbulo superior,
rama eparterial que se origina por encima de la
arteria pulmonar; el resto de las ramas (la del lbulo
medio y la del inferior) nacen por debajo de la arteria
y se denominan hiparteriales.
Los bronquiolos estn formados por una delgada

pared de msculo liso y clulas epiteliales cbicas sin
cilios.
Penetran en los lobulillos del pulmn donde se
dividen en bronquiolos terminales y bronquiolos
respiratorios.
Bronquiolos
Bronquios: ramas
Bronquio izquierdo
Slo da lugar a dos ramas hiparteriales.
El rbol bronquial se divide de esa forma en una
serie de ramas correspondientes a segmentos o
cuas de tejido pulmonar denominados de acuerdo
con su proyeccin.
Los bronquios se siguen estrechando gradualmente
hasta bronquiolos y se dirigen hasta dentro de los
alvolos, en los pulmones.
Cada rama bronquial se contina subdividiendo
hasta alcanzar los bronquios de 1 mm de
dimetro, a cuyo nivel se pierde el cartlago,
constituyendo los bronquiolos respiratorios, de
los que emergen los conductos alveolares.
Cada conducto alveolar origina una serie de sculos
denominados atrios, que son los puntos de origen de
los alvolos o celdas respiratorias.
El bronquiolo respiratorio, los atrios y los alvolos,

conjuntamente con los vasos sanguneos,
linfticos y nervios que los rodean, constituyen los
lobulillos pulmonares ; o sea, las unidades
indivisibles del pulmn.
Dentro de los lobulillos pulmonares los capilares
entran en ntima relacin con las paredes
alveolares permitiendo el intercambio de los gases
de la respiracin
Pulmones
Los pulmones son estructuras anatomoclnicas de
origen embrionario endodrmico ,elsticas,
esponjosas, que se encuentran fijos al mediastino
por el hilio pulmonar, a travs del cual entran y
salen los vasos arteriales y venosos y los grandes
bronquios.
El pulmn est constituido por multitud de
alvolos, interconectados unos con otros por los
llamados poros de Kohn.
14

Lbulo inferior
Apical superior
Basal medial
Basal anterior
Basal lateral
10. Basal posterior
Pulmones
Pulmn izquierdo
Se divide en dos lbulos por una profunda cisura
que penetra hasta el hilio y se dirige oblicuamente
desde la pared posterior por debajo del vrtice
pulmonar, hacia abajo y adelante, hasta alcanzar el
borde anterior.
Cara interna
Puede decirse que el lbulo superior incluye al vrtice

y gran parte de la porcin anterior del pulmn,
mientras que el lbulo inferior comprende la base y
la porcin posterior del mismo.
Cara externa
Pulmn izquierdo: cara lateral

Segmentos
Lbulo superior:
Apical
Posterior
Anterior
Lingular superior
Lingular inferior
Los segmentos lingulares equivalen al lbulo
medio del pulmn drecho.
Pulmn derecho
Est dividido por la cisura en dos grandes lbulos,
pero, adems, aparece una cisura adicional que se
extiende horizontalmente desde la mitad de la gran
cisura, hasta el borde anterior, lo que constituye el
lbulo medio, que junto con el inferior forman la
base pulmonar.
Dimeniones
Altura: 25 cm
Dimetro AP: 16 cm
Dimetro transverso desde la base 10 cm el
dercho y 7 cm el izquierdo.
15
Pulmn derecho: cara lateral

Segmentos
Bronquios segmentarios
Lbulo superior
Apical
Posterior
Posterior
Lbulo medio
Lateral
Medial
Lbulo inferior
Cara interna
Apical superior
Basal medial
Basal anterior
Basal lateral
Basal posterior
Cara externa
16
Lateralmente:
El vrtice pulmonar derecho se encuentra en
contacto directo con la trquea, mientras que en el
izquierdo se interpone la subclavia.
Uno de sus lados contacta con el aire que llega de

los bronquiolos. El otro lado se relaciona con la red
capilar, donde los glbulos rojos realizan la
hematosis.
Vena subclavia
En el lado derecho, la subclavia est por delante del
vrtice, mientras que en el izquierdo su posicin es
ms medial.
En el lado derecho, la vena cava y el tronco
braquioceflico se hallan situados por delante de la
porcin media del vrtice.
Unidad respiratoria
ALVOLOS PULMONARES
Los bronquiolos respiratorios se continan con los
conductos alveolares y estos con los sacos
alveolares.
Los sacos alveolares contienen muchas estructuras
diminutas con forma de saco llamadas alvolos
pulmonares. El bronquiolo respiratorio, el conducto
alveolar, el saco alveolar y los alvolos constituyen la
unidad respiratoria.
Unidad respiratoria
En los alvolos del pulmn se lleva a cabo el
intercambio de oxgeno y de dixido de carbono,
proceso que se denomina hematosis.
La pared de los alvolos se reduce a una muy delgada
membrana de 4 micras de grosor.
17
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Lobulillo
secundario
HISTOLOGA , FISIOLOGA y FISIOPATOLOGA
RESPIRATORIA
PLUS MEDIC A
HISTOLOGA DEL APARATO

RESPIRATORIO
Es la mnima cantidad de parnquima rodeado de

tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia
quirrgica
VIAS AREAS
Clulas de Kutchitsky
Espacio muerto
Se encuentran en el epitelio de la mucosa de

trquea y bronquios
Desde la trquea hasta los bronquiolos lobulillares,

es una zona slo de conduccin es decir, las 15
primeras divisiones.
Es una clula del sistema APUD.
Zona de transicin
A partir de la divisin 16: bronquiolo respiratorio
Zona respiratoria
De la divisin 20 a 22: conductos alveolares
( divisin 20) y sacos alveolares (divisin 22).
Clulas de Kutchitsky
Las clulas de Kutchitsky se relacionan con tumores de tipo carcinoide y de clulas en avena.
FIBROCARTLAGO
Desaparece a nivel de los bronquios <2 mm
El bromuro de ipratropio acta mejor en las vas
mayores de 2 mm debido a que la inervacin
colinrgica es mayor en las vas areas grandes que
en las perifricas.
Vas respiratorias
Acino
Es la unidad anatmica distal al bronquiolo terminal.
Fibrocarlago
18

Clulas CLARA
Se encuentran en los bronquiolos y su funcin es
producir moco, que acta como mecanismo de
defensa de las vas respiratorias.
La hemoglobina es una protena conjugada de

64,400 daltons. Est formada por 4 subunidades
Cada subunidad est constituida por una porfirina
que contiene hierro en estado ferroso (grupo hem)
unida a una cadena polipeptdica.
La Hb A , que constituye ms del 95% de la Hb
normal del adulto est formada por 2 cadenas y 2
cadenas .
Clulas clara
Se ha sugerido cambiar el nombre de clulas de Clara
por el de clula exocrina bronquiolar, debido a que el
origen del nombre se debe a una actuacin mdica
dentro del rgimen nazi.
SURFACTANTE
Se produce en los neumocitos tipo II. Evita el colapso
de los pulmones al aumentar la tensin superficial.
Hemoglobina
Disminucin:
-Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
por hipoxemia persistente o hipoperfusin.
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Hemoglobina
El hem a nivel de los tomos de Fe+ se combina en

forma reversible con una molcula de O2
constituyendo una reaccin de oxigenacin (no de
oxidacin)
Cada molcula
de Hb reacciona
con 4 molculas
de O2.
El O2 es transportado en unin a la Hb y disuelto en

el plasma
Un pequeo porcentaje circula disuelto en el
plasma, debido a que su solubilidad en el mismo es
muy baja (0,3 ml de O2 en 100 ml de sangre arterial).
El restante 97% es transportado en unin reversible con
la hemoglobina
EL O2 ES TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS
CASI EN SU TOTALIDAD POR LA
HEMOGLOBINA
La hemoglobina presenta 2 estructuras estables y

distintas: oxihemoglobina y desoxihemoglobina.
En su conformacin desoxihemoglobina o T
(tensa) tiene muchos puentes salinos entre las
subunidades y dentro de ellas.
19

A medida que capta sucesivas molculas de O2 estos
puentes se rompen y alcanza una conformacin
oxigenada o R (relajada).
Con una PO2 normal en sangre arterial de 95

mmHg, la saturacin de la Hb es del 97%, y se
combina con 19,5 ml de O2 /100 ml de sangre.
OF: Con respecto al transporte de oxgeno en la

sangre, seale la opcin correcta:
a. El oxgeno presenta alta solubilidad en el plasma,
por lo que se transporta principalmente disuelto en el
mismo.
b. El O2 se transporta nicamente unido a la Hb, ya
que no es un gas soluble en plasma.
c. Un pequeo porcentaje de O2 se transporta en
combinacin con la Hb y un 97% aproximadamente
disuelto en plasma.
d. El O2 es transportado en su mayor parte mediante
la combinacin de 4 molculas de oxgeno con los
grupos hem de cada molcula de Hb.
En la sangre venosa mixta (PO =40 mmHg) es del
Rpta: D
Indique la opcin incorrecta:
a. La Hb es una protena conjugada que tiene la
propiedad de combinarse en forma irreversible con 4
molculas de oxgeno.
b. La oxiHb presenta una conformacin R (relajada)
debido a la ruptura de puentes salinos al captar las
molculas de oxgeno.
c. La oxigenacin de los hemos de la Hb no se realiza
en forma simultnea, este fenmeno se denomina
interaccin hem-hem.
d. La Hb tambin puede presentarse en estado tenso,
por uniones electrostticas entre las cadenas de
globina .
Rpta: A
La Capacidad de O2 de la hemoglobina : es la
cantidad de O2 que se combina con la Hb a presiones
parciales de O2 (PO2) elevadas.
1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2 y como en la
sangre la Hb se halla en una concentracin normal de
15 g/100ml, la capacidad ser igual a :
1,34 15 = 20,1 ml de O /100 ml.
7 5% .
Coeficiente de utilizacin de la Hb: Es la fraccin de

Hb que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre
pasa por los capilares tisulares.
En condiciones de reposo, es de aproximadamente
el 25%, es decir que de 20 ml de O2 la Hb cede a
los tejidos solamente 5 ml de O por cada 100 ml
2
de sangre.
Durante el ejercicio intenso los requerimientos

tisulares de O2 aumentan y en consecuencia, el
coeficiente de utilizacin aumenta hasta un 75% (15
ml de O2), aumentando hasta 3 veces la oferta de O2
Ejercicios:
OF: Un paciente anmico tiene una concentracin de
Hb de 10g/100 ml de sangre, con pulmones normales
y una PO2 arterial de 95 mmHg. Cul ser su
capacidad de O ?
2
Rpta : 13,4 ml de O por cada 100 ml de

2,
sangre.
Porcentaje de saturacin de la hemoglobina: Es el

porcentaje de grupos hem unidos a O
2.
% de sat.= O2 combinado con Hb x100

Capacidad de O
OF: En el mismo paciente, teniendo en cuenta dicha

capacidad y que el % de saturacin de la Hb es del
97%, Cul ser el volumen de O2 que es
transportado en combinacin con la Hb por cada 100
ml de sangre?
Rpta : 12,99 ml de O
20

El estmulo para la respiracin es el aumento del
PCO2 y el centro de la respiracin est en el
bulbo.
En pacientes EPOC retenedores
de CO2 el principal estmulo
de la respiracin es la
hipoxemia.
Debido a esto se debe
comenzar la oxigenoterapia
con ujos bajos (FiO =24-28%).
La hipoventilacin
hipercapnia.
alveolar
causa
siempre
Ello explica que las alteraciones en la difusin no

suelan producir hipoxemia en reposo ya que se
utilizaran los dos ltimos tercios del recorrido para
el intercambio gaseoso.
Solamente cuando el paso de la sangre a travs del
capilar debe ser ms rpido, es decir durante el
ejercicio es cuando suele aparecer hipoxemia como
consecuencia de una difusin disminuida.
La eficacia de este intercambio se valora
mediante gradiente alveolo-arterial de
(P(A-a) O ).
El valor normal depende de la edad:
La presin arterial de CO2 mide indirectamente la

ventilacin alveolar.
-En los jvenes y de mediana edad <15 mmHg
Difusin
En adultos puede llegar a 30 mmHg o ms.
El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a travs de

la membrana alveolocapilar.
Ante un fallo respiratorio lo primero que acontece es
la disminucin de la PaO2 , y posteriormente el
aumento de la PaCO2 .
Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente

frmula:
D (A-a) O = PAO2 PaO2
PAO2 = FiO2 x (Pb- P H2O) PaCO2 /R
- PAO2 : presin alveolar de O 2
- FiO2 : fraccin de O2 en el aire inspirado (0.21).
- Pb: presin baromtrica ambiental (760 mmHg).
- PH2O: presin parcial de vapor de agua del aire
inspirado (47 mmHg).
- PaCO2 : presin arterial de CO .
Difusin
-R: cociente respiratorio, o relacin entre la

produccin de CO2 y el O2 consumido (0.8).
La disnea orgnica inicia como disnea de
esfuerzo
Difusin
En condiciones normales todo el O2 ha difundido en
un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la
unin alveolo-capilar.
Cuando se afecta la difusin se presenta al inicio

disnea de esfuerzo, porque el tiempo que emplea la
sangre en recorrer la unin alveolo-capilar es menor.
21

La relacin Ventilacin / Perfusin es igual a 0.8.
. Una unidad no ventilada . Shunt
. Una unidad no perfundida Espacio muerto
Esto ocurrira cuando la PO2 alveolar asciende

sobre su nivel normal de 104 mmHg, como ocurre al
estar en zonas de aire comprimido, por ejemplo en
la profundidad del mar o cmaras presurizadas.
La insuficiencia respiratoria en NAC se produce por

una alteracin de la relacin V/ P (disminucin de la
ventilacin por el exudado alveolar).
El O2 se transporta predominantemente unido a la
hemoglobina
1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y
0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presin de O2.
La gradiente de O2 alveolo-arterial permite evaluar el
estado de la membrana de intercambio.
Para calcular la presin alveolar de O2 se requiere los
siguientes datos:
FiO2 , la presin atmosfrica, la presin parcial del
vapor de agua, y la presin arterial de CO2l
Gradiente O2Aa =
FIO2 x (Patm - 47) - PaCO2 / 0.8 - PaO2
Curva de disociacin O2-hemoglobina

A una PO2 entre 70 y 100 mmHg se producen pocos
cambios en la cantidad de O2 captado por la Hb.
Esto se grafica como la zona plana de la curva.
Aqu, el descenso de la PO disminuye la saturacin
2
de O2 slo un 5% aproximadamente.
Se puede encontrar hipoxia sin hipoxemia

hipoxia en:
Si hay anemia, si la hemoglobina est ocupada con
CO, en estados de shock, o en alteraciones de los
procesos enzimticos del metabolismo celular.
Curva de disociacin O2 hemoglobina
La curva expresa la relacin que existe entre la PO2
(eje horizontal) y el % de saturacin de la Hb (eje
vertical).
. A una PO normal en sangre arterial (95 mmHg) el
2
% de saturacin de la Hb es del 97%.
. Cuando la PO aumenta por encima de 100
2
mmHg, la Hb no puede combinarse con mayor
cantidad de O2.
Esto nos permite esalar una montaa,

volar un aeroplano o vivir a grandes
alturas (donde la PO alveolar y arterial
2
son menores) sin que resulte alterada
significativamente la cantidad de O que
2
es transportado por la sangre.
Con una PO2 entre 10 y 40 mmHg la curva se vuelve
descendente.
22

Favorece la liberacin de O2 de la Hb en los tejidos.
Esta PO2 es la que hallamos en tejidos que poseen un
alto y activo metabolismo.
LA PARTE SUPERIOR DE LA CURVA CASI PLANA
AYUDA A LA DIFUSIN DEL O2 A TRAVS DE LA
BARRERA HEMATO-GASEOSA EN LOS PULMONES
Su aplicacin prctica consiste en que mientras

mayor sea su valor, menor ser la afinidad de la
Hb por el O2 y mientras menor sea dicho valor,
mayor ser la afinidad de la Hb
Aumenta la carga de O por la sangre. Una ventaja

2
adicional, es que las pequeas disminuciones de la

PO del gas alveolar apenas afectan el contenido de
2
O de la sangre arterial y en consecuencia, la cantidad

2
de O disponible para los tejidos.

2
LA PARTE INFERIOR MS EMPINADA SIGNIFICA

QUE LOS TEJIDOS PERIFRICOS PUEDEN
EXTRAER GRAN CANTIDAD DE O2 con slo una
pequea disminucin de la PO tisular.
2
OF: De las caractersticas de la curva se deduce que:

a. La afinidad de la Hb es la misma en todo el rango
de PO , esto permite la vida a grandes alturas.
2
b. Los tejidos con metabolismo aumentado facilitan
la liberacin de oxgeno por parte de la Hb.
c. Entre una PO de 100 y 70 mmHg, la zona plana de
2
la curva, disminuye la saturacin de oxigeno de la Hb
en un 50%.
d. A bajas presiones parciales de O2 la Hb tiende a
mantener su estado de oxihemoglobina.
A LA DERECHA
MENOR
AFINIDAD POR
EL O2
Cuando decimos que existe un desplazamiento de

la curva de Disociacin O2-hempogloina a la
derecha, significa que la afinidad de la Hb por el
O ha disminuido y ,en consecuencia, la Hb cede
2
Rpta: B
m s O
OF: La ventaja fisiolgica de la forma sigmoidea de la

curva es que:
a. La parte descendente de la curva permite la
extraccin por parte de los tejidos de una pequea
cantidad de oxgeno ante una gran disminucin de la
PO tisular.
2
b. La curva, en realidad, no presenta ventajas
fisiolgicas ya que la afinidad de la Hb no se ve
afectada por variaciones de la PO .
2
c. La parte superior (plana), significa que con
considerables disminuciones de la PO alveolar se
2
afecta mnimamente el contenido de O de la sangre
2
arterial.
d. La zona plana representa la difusin de oxgeno en
los capilares tisulares.
Rpta: C
La P50 es un indicador del estado de la curva.
Es la PO2 a la cual la Hb est saturada al 50% con O2
Su valor en condiciones normales de reposo es de
27 mmHg.
Desviacin de la curva de Disociacin O2-Hb a

la derecha
23
A LA IZQUIERDA
MAYOR
AFINIDAD POR
EL O2
En el caso de que el desplazamiento sea a la

izquierda, la afinidad ha aumentado, ya que a una
misma PO la saturacin de la Hb es mayor y por lo
2
tanto en sta situacin se libera menos O
Desviacin a la derecha: Descenso del pH, aumento

de la PaCO , aumento del 2,3 difosfoglicerato y
aumento de la temperatura
El CO se transporta en 70% en forma de
bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el
resto disuelto.
Funcin respiratoria
La funcin respiratoria permite el intercambio

gaseoso segn las necesidades del organismo, con
el menor gasto de energa posible.
Este proceso consta de varias fases:
-Ventilacin pulmonar
-Difusin de gases entre alveolos y sangre
-Procesos metablicos en las clulas, con
captacin por stas de oxgeno y eliminacin de
CO2
Todo este complejo sistema est regulado a su vez
por el sistema nervioso central y diversos
mecanismos reguladores neuro-qumicos.
Desviacin de la curva de Disociacin O2-Hb a la
izquierda
Nemotecnia
El pulmn es una estructura elstica con tendencia

a la retraccin (por su gran riqueza en fibras
elsticas y la tensin superficial de los lquidos).
En el interior de la caja torcica, la presin negativa
pleural evita el colapso del pulmn, producindose
entre ste y el trax una situacin de equilibrio que
se denomina volumen de reposo pulmn trax,
en la cual el pulmn est distendido y se adapta al
interior de la caja torcica.
En esta situacin podemos medir y conocer los
volmenes movilizables y no movilizables que
intervienen en la dinmica pulmonar.
En condiciones normales, el volumen de aire que
se mueve en cada respiracin es de unos 500 ml;
este volumen se denomina volumen normal,
volumen corriente o volumen tidal.
24
Espirometra simple
Volumen de Reserva Espiratorio (VRE)
La espirometra es la tcnica que mide los flujos y

volmenes respiratorios tiles para el diagnstico y
seguimiento de patologas respiratorias.
La espirometra simple consiste en solicitar al
paciente que, tras una inspiracin mxima, expulse
todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que
necesite para ello.
As se obtiene
capacidades
los
siguientes
volmenes
Es el volumen adicional que se expulsa en un

espracin mxima (luego de espirar el VAC):
Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI)

Es el volumen adicional que se inspira en un
inspiracin forzada (por encima del VAC inspirado).
y
Capacidad
Funcional
Residual
(CFR)
Es la suma del VRE + VR es decir cuando la
tendencia del pulmn a contraerse es equivalente a
la de la caja torcica a expandirse.
Su medicin requiere pletismografa corporal o
tcnica de dilucin de Helio.
La capacidad VITAL (CV)

Es el mximo volumen que se puede inspirar
partiendo
de
una
espiracin
mxima
. Es la suma de VAC+ VRI + VRE
Se considera normal un valor igual o superior al 80%
del valor de referencia
Espirometra simple
Volumen de Aire Corriente (VAC)

Es el volumen constante que inspiramos y espiramos
en una respiracin espontnea.
El volumen corriente depende fundamentalmente del
peso, estando en torno a los 8-10 cc/Kg. de peso
OF: La mayor cantidad de aire que puede

espirar despus de un esfuerzo inspiratorio
mximo se llama:
A.- Capacidad pulmonar total
B.- Capacidad residual total
C.- Capacidad vital
D.- Volumen de reserva espiratorio
E.- Capacidad inspiratoria
Rpta. C
Volumen residual (VR)

Es el volumen constante que permanece en los
pulmones luego de una espiracin mxima.
PREGUNTA FCIL
Cu es el parmetro
ms importante en la
exploracin de la
funcin respiratoria?
- C.Vital
No se puede medir en la espirometra y requiere

pletismografa corporal o tcnica de dilucin de
helio.
25

Capacidad vital: depende de:
. Edad
. Talla
Por tanto, los valores de capacidad vital deben
expresarse no solo en cifras absolutas sino como
porcentaje de las consideradas como normales para
una persona de las caractersticas fsicas del sujeto
estudiado.
Distensibilidad pulmonar (COMPLIANCE)
Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para
la insuflacin pulmonar.
Mide los cambios de volumen en relacin con los
cambios de presin y es una medida esttica, esto
es, cuando el flujo es cero.
Compliance disminuida
En edema pulmonar, enfermedades intersticiales y
alteraciones esquelticas torcicas (producen
resistencia a la entrada de aire en los pulmones).
Regula la duracin de la inspiracin, de manera que

la estimulacin de este centro acortar las
inspiraciones e incrementar la frecuencia
respiratoria.
Si se lesiona, aparece una respiracin tpica regida
por el centro apnustico (respiracin apnustica
con inspiracin prolongada).
Centro apnustico
Se localiza en la protuberancia
El principal estimulante directo a
nivel bulbar es el ion H+ pero
atraviesa la barrera hematoenceflica con dificultad, a
diferencia del CO2 . Por ello, el
principal estmulo para la
inspiracin es sin duda la
hipercapnia.
Compliance aumentada
En el enfisema (produce destruccin del tejido
elstico).
PARA RECORDAR
Las caractersticas presin-volumen del pulmn no

son lineales.
Cuando aumenta mucho el volumen pulmonar, los
elementos elsticos se distienden al lmite, y los
cambios en la presin transpulmonar a partir de
entonces apenas modificarn el volumen pulmonar.
LA COMPLIANCE ES MENOR A VOLMENES
PULMONARES AUMENTADOS
Control de la ventilacin
En los pacientes retenedores crnicos de CO2 como

los que tienen EPOC el centro bulbar se habita a
elevadas concentraciones de CO2 y se hace
insensible a su aumento, siendo la hipoxemia el
principal estmulo.
Esto sucede porque, en respuesta al aumento de CO2
, el rin retiene HCO3 que pasa al LCR y se une al
ion H+ disminuyendo su concentracin.
En los pacientes con retencin crnica de CO2 no se
deben emplear altos flujos de oxgeno para no
inhibir el estmulo que supone la hipoxemia, que es
el principal en estos pacientes.
Centros respiratorios
Centro neumotxico
Se localiza en la sustancia reticular del bulbo (ncleos
inspiratorio y espiratorio) ,
26

Receptores
Pueden distinguirse tres tipos de acuerdo a
localizacin anatmica:
su
- Musculares: situados en el huso de los diferentes

msculos respiratorios. Responden a reflejos de
estiramiento.
Adecuacin ventilacin/perfusin
- Pulmonares (mecanorreceptores)
Bronquiales y bronquiolares: responden a
estmulos de estiramiento del parnquima pulmonar,
enviando seales inhibitorias a travs del nervio
vago, que tienden a hacer ms corta la inspiracin,
aumentando as la frecuencia respiratoria (reflejo de
Hering-Breuer).
- Va respiratoria
Responden a la irritacin con estornudos o tos.
Receptores J (yuxtacapilares): responden a
cambios del intersticio o por aumento del volumen
capilar.
Quimiorreceptores:
-Perifricos o arteriales (articos y bifurcacin
carotdea), que responden a cambios en el pH, pCO2 y
pO de la sangre (principalmente a la pO2 ).
Para que exista un correcto intercambio de gases, es

necesario
una
adecuada
relacin
ventilacin/perfusin (V/Q).
Los alveolos bien ventilados adems deben estar
bien perfundidos.
Las alteraciones
siguientes:
extremas
posibles
son
las
- Unidad de espacio muerto : zona alveolar

normalmente ventilada pero no perfundida.
La relacin V/Q tiende a infinito.
La poca sangre que atraviese estas unidades tendr
valores de pO2 y pCO2 similares a las del aire
inspirado.
- Unidad de shunt : zona alveolar normalmente
perfundida
pero
no
ventilada.
La relacin V/Q tiende a cero.
La composicin de la sangre que sale de dicha
unidad ser similar a la de la sangre venosa que
ingres en el capilar pulmonar.
- Unidad silente: unidad alveolar no perfundida ni
ventilada.
La capacidad de difusin del monxido de
carbono (DLCO)
Sirve para estimar la capacidad de difusin alveolar
Quimiorrecptores arteriales
-Centrales (probablemente localizados en el bulbo
raqudeo) :que slo reconocen cambios en los dos
primeros (siendo el estmulo de la pCO2 ms potente
que el del pH).
Capacidad de difusin del monxido de carbono
(DLCO)
27

Los factores que determinan la DLCO son :
La supercie de intercambio, la concentracin de Hb
en sangre, el volumen de sangre en los capilares
pulmonares, la relacin ventilacin/perfusin, y el
espesor de la membrana alveolo-capilar
El ensema, enfermedades intersticiales pulmonares,

TEP recurrente, la hipertensin pulmonar y en
anemia.
La DLCO aumenta:
En las fases iniciales de la insuciencia cardaca
congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture,
PAN microscpica, LES legionelosis, Wegener ).
Causas: Disminucin de la PO2 en el aire inspirado

(disminucin de la FiO ), hipoventilacin, shunt o
cortocircuito,
alteraciones
de
la
relacin
ventilacin/perfusin (V/Q), y alteraciones de la
difusin
La alteracin de la relacin V/Q es la causa ms
frecuente de hipoxemia
PaCO normal, D(A-a)O elevada, y que mejora con O2.
La hipoxemia debido a shunt no mejora con el
ejercicio.
- Atelectasia y CIA
Los mecanismos compensadores

insuciencia respiratoria :
de
la
Aumento de: el gasto cardaco, la eritropoyesis, la

frecuencia respiratoria, la capacidad de difusin, el
2,3-difosfoglicerato, y vasodilatacin arterial
sistmica.
. Alcanzar una PaO2 de 60 mmHg, que corresponde

a una saturacin de hemoglobina del 90%.
PaO menor de 80 mmHg
Shunt
PaO2 menor de 60 mmHg
Objetivos de la oxigenoterapia:
Hipoxemia
- EPOC y asma
- ELA
Oxigenoterapia
Hipoxemia
Alteracin V/Q
Hipoventilacin
Insuciencia respiratoria hipoxmica pura
La DLCO disminuye en:
Mecanismo de hipoxemia:
- Ensema y brosis pulmonar idioptica
Indicaciones
de
ventilacin
insuficiencia respiratoria aguda
-Disminucin
del
nivel
-Inestabilidad hemodinmica.
mecnica
de
en
conciencia
-Hipoxemia grave que no se corrige con O2

-Toda insuciencia hipercpnica aguda, y
agotamiento muscular o patologa neuromuscular
Indicaciones
de
ventilacin
insuficiencia respiratoria aguda
mecnica
en
-Deterioro
del
nivel
de
conciencia
-Acidosis metablica y respiratoria, y retencin
progresiva de CO2 que no se corrige mediante
oxigenoterapia .
OF:
En la enfermedad pulmonar obstructiva
incipiente originada en la pequea va area, la
medida ms sensible de las que recoge la
espirometra es:
Alteracin de la difusin
28
a)Capacidad vital forzada.

b)Volumen espiratorio forzado por segundo.
c)Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 % de la
capacidad vital.
d)Relacin entre volumen espiratorio forzado por
segundo y capacidad vital forzada.
e)Capacidad vital.
Rpta. C
OF: Los datos de una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2
de 30 mmHg son congruentes con:
a)Crisis de miastenia gravis.
b)Sndrome de hipoventilacin alveolar.
c)Edema pulmonar.
d)Crisis de ansiedad.
e)Cetoacidosis diabtica.
Rpta. C
OF: La hipoventilacin alveolar se identifica en la
gasometra arterial por el hallazgo de hipoxemia ms:
a)Hipocapnia.
b)Alcalosis respiratoria.
c)Elevacin del gradiente alveolo-arterial de oxgeno.
d)Acidosis metablica.
e)Hipercapnia.
Rpta. E
OF: En cul de las siguientes situaciones de hipoxia la
diferencia alveoloarterial de oxgeno (PAO2-PaO2)
puede ser normal?:
a)Neumona.
b)Tromboembolismo pulmonar.
c)Hipoventilacin alveolar.
d)Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
e)Fibrosis pulmonar.
Rpta. C
OF: Un individuo que reside largo tiempo a gran altura
presentar uno de los hallazgos siguientes. Selelo:
a)Hipoventilacin.
b)Hipercapnia.
c)Acidosis respiratoria.
d)Aumentos del bicarbonato urinario.
e)Disminucin de la capacidad de transporte de
oxgeno.
Rpta. C
29
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD PLUS MEDIC A
1. Definicin
Proceso
infeccioso agudo que cursa con
inflamacin del parnquima pulmonar, que
compromete los espacios alveolares y/o tejido
intersticial y que puede causar dao pulmonar.
2. Etiologa
Los estudios clnicos sobre la etiologa de la NAC son
en general descriptivos y corresponden a series de
casos y constituyen la mejor evidencia disponible .
2.1 SEGN LA PROCEDENCIA
En nuestro Per , tierra del cuy
mgico, en las series revisadas
, Estreptococo pneumoniae es el
ms frecuente.
Cul es el
agente causal ms
en el resto del mundo?
Subamos a este avin y
viajemos por el mundo.
Vean que tal audacia
del piloto del avin , es
como si manejara una
combi voladora
( Baja-baja-baja! ) .
frecuente
En las diferentes series a nivel internacional, el

agente etiolgico ms frecuente es Estreptococo
pneumoniae (40-60%) - ENAM 06-A ( 3 ) ; EsSalud
04(23 ) - seguido por Haemophilus influenzae . En
tercer lugar estn Micoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae o virus.
Neumococo
Micoplasma
Chlamydia
Virus
Haemophylus
influenzae
Informacin adicional
. Los virus influenza, parainfluenza, adenovirus y
Sincicial respiratorio son agentes responsables de
aproximadamente el 10% de las NAC (son causantes
de neumona atpica).
. En el 30-50% de casos no se logra la

identificacin de los agentes infecciosos.
. La tuberculosis tambin puede presentarse
como NAC, sin embargo los pacientes que cumplen
con criterios de hospitalizacin no impresionan
estar tan comprometidos clnicamente.
OF: En la neumona adquirida en la comunidad
el germen implicado con mayor frecuencia es:
a) Haemophilus influenza
b) Micoplasma
c) Estafilococus aureus
d) Legionella pneumophila
e) Ninguno
Rpta. E
Comentario:
El agente etiolgico ms frecuente de la NAC es el
Estreptococo pneumoniae.
Los agentes etiolgicos varan segn la gravedad de la NAC
En todos los grados de severidad
Estreptococo pneumoniae
En NAC leve a moderada
Micoplasma pneumoniae o Chlamydia
pneumoniae
En NAC severa
Bacilos gram-negativos aerobios, Staphylococcus
aureus y Legionella pneumophila.
2.2 SEGN GRUPOS ETREOS
La edad es el mejor
predictor de la etiologa.
Veamos la etiologa
en la gente menuda
( No son lindos? )
. De 1 a 3 m
Virus respiratorios
. De 4m a 4 a
Virus respiratorios
Micoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
+++ (EsSalud 10)

++
+++
++
+
+
30

OF: La etiologa ms frecuente de neumona
bacteriana en lactantes preescolares es:
a) Diplococus neumoniae
b) Haemophilus influenza
c) Neisseria meningitides
d) Estreptococo b hemolitico del grupo A
e) Estreptococo b hemolitico del grupo B
Rpta. A
Comentario:
El Estreptococo pneumoniae tambin es conocido como Diplococo pneumoniae. El estreptococo b
hemoltico del grupo A es conocido como pyogenes y
se realciona con infecciones de piel y partes blandas,
incluyendo fasciitis necrotizante. El estreptococo b
hemoltico del grupo B es el agalactiae ,que es el
agente etiolgico ms frecuente en infecciones
neonatales.
OF:
La etiologa ms frecuente de neumona
viral en lactantes y preescolares es:
a) Adenovirus
b) Sincitial respiratorio
c) Influenza
d) Rinovirus
e) Ccxsackie
Rpta. B
Revisemos la etiologa en gente no tan menuda ,
en jvenes y adultos.
. En
> 5 y < 30 aos
. De
+++
+++
++
30 a 60 aos
Nosotros podemos predecir

el agente etiolgico de la NAC
sin necesidad de consultarle
al infalible pulpo Paul ( quien
por cierto ahora debe estar
ocupado en cosas ms celestiales ) .
A continuacin ponemos a tu consideracin
las bacterias que producen NAC y sus
caracterstcas ms resaltantes,
MICROBIOLOGA
. Coco gram (+) aerobio, de forma oval con
extre - mo distal lanceolado (en forma de punta
de lanza)
. Estreptococo alfa hemoltico
(hemlisis parcial en el cultivo agar sangre ).
. Inmvil (no tiene flagelos )
NO forma endosporas.
CUADRO CLNICO
- La forma de inicio ... brusca.
- Tipo de esputo ............ herrumbroso
- El dolor pleurtico frecuente
- Signos de condensacin . frecuente
Forma invasiva : puede darse , siendo aislada
la bacteria
en
la
sangre o lquidos
normalmente estriles .
Esputo herrumbroso
(color anaranjado marrn ,
producto del catabolismo
eritrocitario).
+++
Veamos la etiologa en gente mayor pero joven de espritu ( sino, mira a la dama
de la foto Y no va ser! ).
. En > 65 aos *
Haemophylus influenzae
Legionella pneumophila
2.3 SEGN LA COMORBILIDAD, SIGNOS

CLNICOS Y RADIOLGICOS
COMORBILIDAD
Neumococo es la causa ms frecuente de
NAC en:
- Infeccin por VIH
- Influenza
- Esplenectoma (ESSALUD 03)
+++
+++
+
31
Otros factores predisponentes:

- Enfermedad
cardiopulmonar
- Enfermedades crnicas que producen
inmunodepresin .
Cirrosis, diabetes mellitus,
alcoholismo , IRC , LES ,
sindrome nefrtico.
Consolidacin esfrica
de bordes definidos y
bien delimitados que
aparenta ser una masa
pulmonar o mediasti nal .
Esta lesin se observa
con ms frecuencia en
nios.
Fig.2 Neumona redonda
por S pneumoniae
- Enfermedades hematolgicas
Neutropenia , anemia falciforme,
mieloma mltiple, hemoglobinopatas
Si Lionel Messi es el nmero

1 en el ftbol el neumococo
es el nmero 1 en NAC.
MIR: Cul es la causa ms frecuente de NAC

bacteriana en infeccin por VIH?
a. Klebsiella pneumoniae
b. Mycoplasma pneumoniae
c. Staphilococcus aureus
d. Hemophilus influenzae
e. Streptococcus pneumoniae
Rpta. E
Comentario:
La causa ms frecuente de NAC en pacientes con
infeccin por VIH es el Neumocystis jiroveci. Sin
embargo
la causa ms frecuente de NAC
bacteriana es Estreptococo pneumoniae siendo
su presentacin 40 veces mayor en pacientes con
infeccin por VIH.
IMGENES
La consolidacin clsica es el patrn radiolgico
caracterstico del neumococo .
Consolidacin clsica:
Infiltrado homogneo
localizado , siempre con
broncograma areo
( ms frecuente en el
lbulo inferior ) .
Fig.1.Neumona neumoccica
El neumococo puede dar patrones radiolgicos curiosos y
poco conocidos.
Te acuerdas cuando tu profesor
te preguntaba que es la neumona redonda? y contestabas :
Ahora si me agarr profe
Causa > frecuente de NAC:

. En todos los grupos
etreos
. NAC lobar
. Asociada a Influenza
. NAC severa postesplenectoma
. En VIH:SIDA
EN 06-A ( 3) EN 03-A ( 67) (SM 00-01) : En un
paciente inmunocompetente , con neumona
adquirida en la comunidad, el agente etiolgi co ms frecuente es:
b. Hemophilus influenzae
c. Mycoplasma pneumoniae
d. Streptococcus pneumoniae
e. Staphilococcus aureus
Rpta. D
Comentario:
Estreptococo pneumoniae es el agente etiolgico bacteriano ms frecuente en todas las edades.
2 ++
Estreptococo pneumoniae es
el agente ms frecuente de
NAC.
32

OF: En un paciente esplenectomizado ,
infeccin ms frecuente se debe a:
a. Estreptococo pneumoniae
b. Neisseria meningitides
c. Haemophilus influenzae
d. Estafilococo aureus
e. Estafilococo epidermidis
Rpta. A
la
Hitler fue alcohlico ?

REGLA NEMOTCNICA
HItler (H influenzae) en su
EPOCa fue
ALCOHLico
que le quitaron el Bazo

(esplenectoma)
el DIA(betes)
Haemophilus influenzae
CUADRO CLNICO
- Derrame pleural paraneumnico: frecuente
- Sntomas de resfro : al inicio
IMGENES
El infiltrado alveolar en parches es el
patrn caracterstico de NAC por
H
influenzae.
Infiltrado alveolar hete rogneo en parches.
Tpicamente cuando hay
un extenso compromiso
pleural , no guarda pro porcin con el infiltrado
alveolar .
Fig. 4 Neumona en parches
COMORBILIDAD
Causa ms frecuente en : (ENAM 09, RM 10)
EPOC
Existen otros factores predisponentes:

. ALCOHOLismo
. Esplenectomizados (En 2 lugar (EsSalud 03)
. DIAbetes mellitus
. Enfermedad de Hodgkin
V (iH)
(Hodgkin)
MICROBIOLOGIA
. Cocobacilo gram (-) pleomrfico, que forma
cadenas cortas
. Inmvil , NO forma endosporas, NO tiene
clios.
. Los bacilos estn recubiertos
por pilis y fimbrias
. Su membrana externa contiene
proteasas de Ig A
. Es anaerobio facultativo,
forma gas al fermentar la glucosa.
. Los serotipos b son los ms
agresivos
Fig. 3 H. influenzae en forma de
bacilo y coco gram (-)
. VIH-SIDA ( En 2 lugar)
hasta
EN 09 ; RM 2010 : Qu germen causa complicaciones

infecciosas
con
ms
frecuencia en EPOC:
a.- Klebsiella pneumoniae
b.- Legionella pneumphila
c.- Streptococcus pneumoniae
d- Haemophilus inflluenza
Rpta. d
.
OF: En un paciente esplenectomizado, la
infeccin ms frecuente se debe a:
b. Neisseria meningitides
c. Hemophilus influenza
d. Estafilococo aureus
e. Estafilococo epidermidis
Rpta. A
33

OF: Varn de 66 aos , tosedor crnico, desde
hace 6 meses presenta disnea de esfuerzo y
hace 1 semana se aade fiebre, incremento de
la tos con expectoracin verdosa. Antecedente:
fuma 16 cigarrillos al da desde hace 20 aos.
En la radiografa de trax de observa un
infiltrado alveolar en forma de parches. Cul
es el agente etiolgico ms probable de la in feccin respiratoria?
a.- MIcoplasma pneumoniae
b.- Pseudomona aeruginosa
c.- Streptococcus pneumonia.
d- Haemophilus influenza
e. Estafilococo aureus
Rpta. D
Comentario:
Se trata de un paciente adulto mayor que acude por
NAC. Por el antecedente de tabaquismo el agente
etiolgico debe ser H influenzae. El patrn radiolgico alveolar en parches tambin es tpico de este
agente infeccioso.
Klebsiella pneumoniae
MICROBIOLOGA
. Bacilo gram ( - ) que tiene forma de bastoncito
. Inmvil SIN flagelos
. Es un fermentador de la
lactosa.
. Es anaerobio facultativo,
(forma gas al fermentar la
glucosa.
CUADRO CLNICO
Tipo de esputo; jarabe de grosella
Esputo de color rojo
grosella, de consistencia gelatinosa). Puede
confundirse a veces con
hemoptisis.
COMORBILIDAD
. EPOC
. ALCOHOLismo
. DIAbetes mellitas
Es difcil no relacionar a Barraza con el

OH
REGLA NEMOTCNICA
EPa (EPOC)
si el azcar fuera
ALCOHOL, Barraza
QLEBSIELLA ser
ser DIABTico
IMGENES
A Klebsiella pneumonia le fascina el lbulo
superior derecho , donde produce una gran
cantidad de exudado ,originando la llamada
neumona pesada .
Infiltrado lobar ho mogneo que empuja
la cisura hacia abajo
(Signo de la comba)
Puede presentar cavi taciones.
(ENAM 04-A)
Fig.5 Neumona pesada
OF : Un paciente alcohlico acude al hospital
luego de 48 horas de fiebre de 39C ,dolor de
costado derecho y en la radiografa una
condensacin alveolar lobar con aumento de
volumen y necrotizante. Cul sera el germen
etiolgico ms probable?:
a. Bramhamella catarrhalis
b. Estreptococo pneumoniae
c. Klebsiella pneumoniae
d. Mycobacterium tuberculoso
e. Legionella pneumophila
Rpta. C
OF:
La formacin de CAVIDADES en el
pulmn es una complicacin caracterstica
de la NEUMONA causada por:
a.- Klebsiella pneumoniae
b.- Streptococcus pneumonia.
c.- Micoplasma pneumoniae
d.- Moraxella catarrhalis.
e- Haemophilus inflluenza
Rpta. A
34

MIR : Respecto a la CAVITACIN como complicacin evolutiva de una neumonia. Cul de los
siguientes agentes etiolgicos es menos frecuente?:
a. Legionella pneumophila
Rpta. b
Comentario:
Esta pregunta es una modalidad diferente porque no indaga sobre
lo ms frecuente sino
sobre lo menos frecuente.
Adems
Pseudomona aeruginosa puede
causar condensacin hemorrgica extensa
del pulmn. En
algunos casos provoca infeccin del aparato urinario
y bacteriemia.
! Se imaginan a La Mona Lisa en estado

etlico y haciendo escndalo !.
REGLA NEMOTCNICA
La MONA
Lisa
(Pseudomona)
chup
CORTo
(corticoides)
y arm una
BRONcAZA
(bronquiectasias)
en el concierto de
KISS
(tica ,fibrosis)
IMGENES
Pseudomona aeruginosa es una mona no
tan pseudo que le da mordiscos al infiltrado
alveolar originando lesiones cavitarias.
Pseudomona aeruginosa
MICROBIOLOGA
. Bacilo gram ( - ) aerobio
. Tiene motilidad unipolar
. Pigmento : Piocianina, da
a la secrecin un color
verde azulado.
. La secrecin emana un olor
caracterstico de uvas
fermentadas.
. Catalasa y oxidasa (+)
COMORBILIDAD
- Causa ms frecuente en : cuando hay un dao
estructural pulmonar subyacente :
Infiltrado alveolar
lobar heterogneo
generalmente en los
lbulos inferiores.
y puede encontrarse
derrame pleural.
Bronquiectasias y fibrosis qustica.
Factores predisponenetes:
. CORTicoides en altas dosis (> 10 mg /da )
. BRONQuiectasias
. Fibrosis QUSTica
.Antibiticos de amplio espectro ( > 7 das en el
ltimo mes)
. Anemia aplsica
:
Fig. 6 Neumona
cavitara
por P. aeruginosa
OF: Son agentes patolgicos de NEUMONA

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD los
siguientes, EXCEPTO:
a.- Streptococcus pneumoniae.
c.- Micoplasma pneumoniae.
d.- Haemophylus influenza.
e.- Legionella
pneumophila
Rpta. B
35

Comentario:
La Pseudomona
aeruginosa
bronquiectasias y fibrosis qustica.
COMORBILIDAD
se asocia a
MIR: Varn de 46 aos con antecedente de

tuberculosis pulmonar presenta desde hace 4
aos tos per-sistente con expectoracin de gran
cantidad en las
maanas y hace 1 semana
se aade fiebre , dolor torcico y disnea, en el
examen de trax se auscul-ta crepitantes y se
observa en la radiografa de trax infiltrado
alveolar heterogneo localizado e imgenes
radiolcidas saculares Cul es el agente etiolgico
ms probable ?:
a.- Streptococcus pneumoniae.
c.- Estafilococo aureus
d.- Anaerobios
e.- Legionella pneumophila
Rpta. B
Comentario:
Por la brocorrea, el antecedente de TBC y las
imgenes
radiolcidas saculares se puede
plantear que el paciente tiene bronquiectasias , a
la cual se ha asociado un cuadro de NAC , por lo
que el agente etiolgico debe ser Pseudomona
aeruginosa ( por criterio de frecuencia).
Datos adicionales
La Moraxella catarrhalis es una bacteria poco
agresiva que suele producir NAC leve.
REGLA NEMOTCNICA
El Dr. Prez Albela dice que a falta de

magnesio buenas son las moras
POCo de
MORA te curo
la DIABETES
Con un
IMGENES
Moraxella catarrhalis
Infiltrado alveolar
lobar heterogneo
GENERALIDADES
. Portadores sanos : nios 75%
. Predomina en otoo e invierno
MICROBIOLOGA
A Moraxella catarrhalis no le gusta que digan
que se parece a Neisseria gonorrhoeae porque dice que no es tan fea. Lo mismo dira el
buen Christian Meier del inefable Cachay?
. Diplococo
Gram negativo
. Oxidasa +
. Exclusivamente en
Humanos.
Est asociado a las siguientes enfermedades:

. ePOC
. DIAbetes mellitus
Fig.7 Neumona por M catarrhalis

OF:
Cul es la bacteria que produce con
ms frecuencia cuadros de NAC leve?
a.- Moraxella catarrhalis
b.- Haemophylus influenzae
c.- Estafilococo aureua
d.- Klebsiella pneumoniae.
e.- Anaerobios
Rpta. A
Comentario:
La Moraxella catarrhalis se asocia a EPOC y
diabetes mellitus, generalmente produce un
cuadro clnico leve.
36
Estafilococo aureus
GENERALIDADES
La NAC por Estafilococo aureus es ms
frecuente en adultos mayores que provienen
de asilos y en nios pequeos.
MICROBIOLOGA
. Coco gram ( + ) aerobio que
se agrupa en forma de raci mos .
. Coagulasa +
. Imvil , NO forma esporas
. Se encuentra en la piel y
fosas nasales
Fig.10 Neumona estafiloccica

- Enfermedades
crnicas que producen
inmunodepresin como diabetes mellitus , LES
o influenza
:
Fig.8 Neumona estafiloccica

El neumatocele es un quiste de
aire radiolgicamente muy parecido a una bula. Es una complicacin caracterstica de la neumona estafiloccica .
(Ms frecuente en nios)
ENAM 03-B (24) ;EsSalud 2010
(22)
Fig.9 Neumatocele
Mltiples ndulos
debido a diseminacin
hematgena ( Un n dulo es una imagen
radiopaca no mayor
de 3 -5 cm)
COMORBILIDAD
- Causa ms frecuente en :
Adiccin a drogas parenterales.
IMGENES
Infiltrado alveolar
que compromete
todo un lbulo. o
varios
lbulos.
No se observa
broncograma a reo por abundante
exudado
Imagen radiolcida
de bordes homog neos y de pared delgada, que al romperse ocasiona neumotrax .
EN
EN 03-B (24) Essalud 2010 (22): Varn de 18

aos de edad presenta un fornculo en la cara
y a los pocos das aparece edema con signos de
inflamacin en la rodilla izquierda asociado a
fiebre. A los 3 das aparece tos, disnea, dolor
torcico, fiebre elevada y signos de toxicidad
sistmica. Una radiografa de trax muestra
mltiples infiltrados nodulares y neumatoceles.
El agente etiolgico ms probable es:
a. Staphylococcus aureus.
b. Peptoestreptococcus magnus.
c. Streptococcus pyogenes.
d. Pseudomonas aeruginosa.
e- Micobacterium tuberculosis.
Rpta. A
Comentario:
Por el punto de partida de la infeccin se trata de
una NAC por Estafilococo aureus , lo que es
corroborado por la presencia de neumatoceles y
ndulos pulmonares (diseminacin hematgena).
OF: El hallazgo ms frecuente encontrado en la
radiografa de trax de los nios en la neu -mona
estafiloccica es:
a. Neumotrax.
b. Piotrax
c. Bullas.
d. Derrame pleural.
e- Enfisema subcutneo
Rpta. C
37
Anaerobios
MICROBIOLOGA
Anaero
bios
Cocos gram . Peptococo

. Peptoestreptococo
Bacilos gram . Bacteroides

- fragilis
- melaninognico
. Fusobactrium
- nucleatum
- necrophorum
:
COMORBILIDAD
- Causa ms frecuente en :
Trastorno del sensorio
Condiciona una macroaspiracin , es decir parte del
contenido gstrico pasa a las vas respiratorias, con
ms frecuencia a la base del pulmn derecho).
(ENAM 08-B)
-Alcoholismo
-Boca sptica (las infecciones periodontales predisponen la microaspiracin de gram (+) y
anaerobios).
OF : Varn de 25 aos, quien despus de un

episodio convulsin, presenta fiebre de 40 C, tos
con esputo amarillento ftido y dolor pleurtico
en base del hemitrax derecho. Al examen signos
de CONDENSACIN en la base derecha. Cul es
el germen frecuentemente asociado a esta
patologa?
a.- Cocos Gram (-).
b.- Bacilos Gram (-).
c.- Cocos Gram (+).
d.- Bacilos Gram (+).
e.- Anaerobios.
Rpta. E
Bacterias atpicas
La melena inusual, diferente del len de la
segunda
foto se puede considerar como
atpica hoy en da O quizs no?
TPICO
ATPICO
La neumona atpica puede ser producida por

virus, micoplasma pneumoniae ,
Legionella
pneumophila o Chlamydia pneumoniae.
CUADRO CLNICO
. Fiebre alta con escalofros
. Tos con expectoracin ftida ( E: 99.9%)
. Baja de peso
:
IMGENES
Imagen radiolcida
bordes irregulares de
pared gruesa con nivel
hidroareo mayor de
2 cm
(absceso pulmonar)
El cuadro clnico de la NAC

.
atpica es de inicio insidioso
caracterizado por tos seca ,
sntomas
respiratorios
o
extrarespiratorios o
incluso
sin fiebre.
Fig.11 Absceso pulmonar
por anaerobios
38
GENERALIDADES
Micoplasma pneumoniae es la bacteria
ms
sociable y juvenil, le encanta manifestarse en
grupos humanos que residen en escuelas,
internados o cuarteles y en una poblacin entre
5 y 29 aos.
. P incubacin: 7 -14 d
. Su patogenicidad depende de la adhesina P1
REGLA NEMOTCNICA
Cuando Metlica vino a Lima Couri fue a
ver al lider de la banda y le hizo la
patera
Nada Slo a los
MICOS(plasma)
a los
Falciformes
(anemia) la
DISFONA de
Metlica les
Uhmm!
:
produce OTALGIA
MICROBIOLOGA
Micoplasma pneumoniae al igual que Moraxella
catarrhalis son exclusivas del ser humamano
y
adems
tiene
miles
de caras ( es
pleomrfica).
y R ONC HA S
REGLA NEMOTCNICA
Enfermedad de las
5 M
. Bacilo gram (-) aerobio

. Carece de pared
. Microorganismo ms
pequeo que vive en EC
. M iringitis bulosa
. M iocarditis
:
. M ultiforme, eritema
CUADRO CLNICO
- Tos seca y febrcula.
- Sntomas respiratorios altos:
DISFONA,
OTALGIA
- Sntomas extrarespiratorios : artromialgias ,
RUSH
- Forma de presentacin: puede producir
epidemias.
- Severidad: forma autolimitada y benigna.
- Curso: los sntomas suelen persistir de una a dos
semanas, el proceso de mejora es lento.
(ENAM 05-B)
- Complicaciones: derrame pleural , bronquiolitis
obliterante, SDRA.
COMORBILIDAD
- Anemia falciforme (ENAM 05-A)
. M ielitis transversa
. M adre a hijo
La miocarditis puede manifestarse por dolor
torcico, taquicardia sinusal o trastornos de
conduccin y la mielitis transversa por disminucin de la sensibilidad y debilidad muscular
de miembros inferiores.
IMGENES
Infiltrado intersticial basal bilateral,
En un 30% puede
presentarse un infiltrado alveolar
unilateral
: NAC por Micoplasma
Fig.12
pneumoniae
39

OF : Mujer de 20 aos con NAC y antecedente
de anemia falciforme e inmunizacio- nes para
neumococo y haemophylus , el germen ms
probable es:
b. Hemophilus influenzae
c. Mycoplasma pneumoniae
d. Streptococcus pneumoniae
e. Staphilococcus coagulasa +
Rpta. C
OF: Varn de 18 aos de edad; desde hace dos
semanas presenta cefalea, tos seca , fiebre y
compromiso del estado general.
El examen
pulmonar
es normal, hemograma normal.
Radiografa de trax : infiltrado intersticial
bilateral en bases. El agente etiolgico ms
probable es:
a. Streptococcus pneumoniae
b. Staphylococcus aureus
c. Klebsiella pneumoniae
d. Hemophylus influenzae
e. Mycoplasma pneumoniae
Rpta. E
Comentario:
Cuando en un paciente joven, una aparente
infeccin respiratoria alta se prolonga por ms
de una semana, a pesar de no tener signos
respiratorios bajos , es necesario pedirle una
radiografa de trax . Un infiltrado intersticial
bilateral corresponde a NAC por Micoplasma
pneumoniae.
Legionella pneumophila
CUADRO CLNICO
- Tos seca y febrcula.
- Sntomas extratorcicos:
SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA.
- Forma de presentacin: brotes episdicos
- Va de trasmisin: inhalacin , no existe
trasmisin de persona a persona
- Cuando no se asocia a neumona se conoce como
la Fiebre de Pontiac
- Complicaciones: hiponatremia euvolmica
- Estacin: verano
. Reservorio: agua hipo o no clorada.
COMORBILIDAD
.EPOC
.Infeccin por VIH
.Tabaquismo
.IRC
En esta nemotecnia parafraseamos a
Winston Churchil: : Sangre, Sudor y ,,,
REGLA NEMOTCNICA
EPOCa de VIH
LEGIN VELA
En esta
la
(Legionella)
Sueo (somnolencia)
con SANGRE(hematuria)
SUDOR y ... diarrea
por tu
GENERALIDADES
MICROBIOLOGA
Legionella pneumophila al igual que Micoplasma
pneumoniae puede adoptar miles de caras
(pleomrfica).
. Bacteria gram (-) aerobia
. Flagelada
. Serogrupo 1
iladelfia 1976
Los soldados de la Legin
Americana asistan a una
Convencin anual cuando
una enfermedad respiratoria
se empez a extender aislndose una nueva bacteria a la cual se puso el
nombre de Legionella en homenaje a los legionarios.
- Otro nombre: Fiebre de Pontiac cuando no
mproduce NAC.
- Perodo de incubacin : 2 5 d
- Ms frecuente: En mayores de 60 aos
IMGENES
. Infiltrado intersticial basal bilateral
o infiltrado alveo lar lobar
Fig.12 NAC por Legionella
40

OF
Ante un cuadro neumnico precedido de
sntomas respiratorios altos acompaados de
diarrea, hematuria y confusin mental, la causa
ms frecuente ser infeccin por:
a. Neumococo
b. Estafilococo
c. Chlamydia psittaci
d. Legionella pneumophila
e. Mycoplasma pneumoniae
Rpta. E
Agentes etiolgicos en las

inmunodeficiencias
A. VAS DE INFECCIN
. Por microaspiracin
Aspiracin del contnnido orofarngeo con
microorganismos que co lonizan la orofaringe
( neumococo y Haemo phylus influenzae).
. Inhalatoria
De aerosoles especficos
de 3-5 micras ( gotas de
saliva pflgge - que se
expulsan al hablar, toser
o estornudar).
Neutropenia
Predispone a NAC por los siguientes
microorganismos.
P seudomona aeruginosa
A spergillus
C andida albicans
E stafilococo aureus
. Hematgena
A partir de focos spticos
distantes (ejemplo artritis
infecciosa).
PACE
VIH-SIDA
3. Patogenia
. Por contiguidad
A partir de focos
spticos contiguos
(ejemplo: absceso
heptico)
H aemophilus influenza
Le gionella pneumophila
Ne umococo
Inhalatoria
:
Helene
OF: Seale cul de los siguientes grmenes NO es
un patgeno comn en pacientes neutropnicos:
a. Criptococo
b. Estafilococo aureus
c. Pseudomona aeruginosa
d. Candida albicans
e. Aspergillus
Rpta. A
. Micoplasma
pneumoniae
. Legionella
pneumophila
. Virus
Microaspiracin
. Neumococo
. Moraxella
. H influenza
Hematgena
. Pseudomona
. E aureus
Por contiguidad
.Pseudomona
aeruginosa
Esquema 1. Vas de infeccin

El agente infecciioso que no se
neutropenia es el criptococo.
relaciona con
41
. La va ms frecuente es la
microaspiracin
. El adulto mayor tiene mayor
riesgo por disminucin de la
fibronectina
Enfermedades
periodontales,
uso de anticidos, desnutri cin y frecuentes hospitalizaciones incrementan el riesgo de
colonizacin de la orofa ringe.
OF:
La relacin entre los grmenes que
producen NEUMONIA y la va de infeccin es:
a. Legionella neumophila / hematgena
b. Mycoplasma pneumoniae / microaspiracin
c. Streptococcus pneumoniae / inhalacin
d. Hemophilus influenza / inhalacin
e. SARS (Coronavirus) / inhalacin
Rpta. c,,d y e
Comentario:
Esta pregunta tiene 3 respuestas verdaderas. Los
coronavirus se trasmiten por va inhalatoria pero
tambin se postula que podra ser por va digestiva
(fecal-oral), atendiendo a que un 10% de los
pacientes reportados incluyen la diarrea en su
cuadro clnico (Rpta e verdadera), Neumococo y H
influen -zae son parte de la flora orofarngea por lo
que adems de trasmitirse por microaspiracin
,tambin lo hacen por va inhalatoria. (Rpta. c y d
verdaderas)
Hepatizacin gris
Exudado inflamatorio con glbulos rojos lisados
y depsitos de fibrina. La bacteria es inexistente.
Remite la vasodilatacin capilar (duracin: 4-6d).
Resolucin
El exudado es eliminado por expectoracin o
reabsorcin linftica.( duracin: 6 a 12 das ).
A.MECANISMOS DE DEFENSA
Humoral y celular
. Ig A secretora : es secretada
por clulas plasmticas que se
encuentran en la lmina propia
y el tejido conectivo alveolar.
. Macrfagos hsticos : captan,
procesan, neutralizan, lisan y
eliminan a microorganismos
invasores..
. Los linfocitos TCD4+ vigilan
la produccin por parte de los
linfocitos B de anticuerpos especficos contra la bacteria y producen mediadores qumicos .
Bioqumicos
. La alfa-1 antitripsina inhibe

proteasas especficas de origen
leucocitario y bacteriano.
B. ESTADOS
Congestin
Exudado inflamatorio
formado por plasma ,
protenas, neutrfilos,
y bacterias .
(duracin: 24-48 horas)
Hepatizacin roja
Exudado inflamatorio
ms glbulos rojos y
abundante fibrina
(duracin: 2-4 das)
el
,
. Lactoferrina ejerce un efecto

bacteriosttico ( al competir por
el Fe) con los microorganismos
dependientes
del Fe ++ como
Staphylococcus aureus.
. La lisozima se origina en el
macrfago alveolar y el
acino glandular, acta sobre
bacterias fagocitadas.
Hidroliza a los mucopolisacridos de las paredes de las
clulas bacterianas ( Gram+ ).
Las
defensas
bioqumicas
actan
simultneamente?
En el lumen, los microorganismos son baados
por un material viscoso que contiene lisozima,
lactoferrina
e interfern, que facilitan la
fagocitosis.
42

Depuracin mucociliar
Las bacterias son deglutidas por clulas fagocticas
e impulsados hacia la capa gel del manto mucoso
y por accin ciliar hacia el exterior.
Ig A
Interferon
Macrfagos
alveolares
Tos
BIOQUMICOS
.Lactoferrina
.Lisozima
.Surfactante
.Antitripsina
Depuracin
mucociliar
Broncocons
triccin
Esquema 2 Mecanismos de defensa de las vas

respiratorias
SIGNOS
. Crepitantes
. VV aumentadas
. Soplo tubario ( en A)
30%
. Pectoriloquia (voz auscultada ntida)
. Broncofona (voz auscultada intensa )
Sensibilidad de 47 a 69% y una Especificidad
de 58 a 75%.
En menores de 5 aos con fiebre , la ausencia
de taquipnea descarta la existencia de neumona
con una probabilidad del 97,4% .
OF : El soplo tubrico es caracterstico de:

A. Derrame pleural extenso
B. Caverna tuberculosa
C. Neumotrax
D. Neumona
Rpta. D
Soplo tubario (En A):
trasmisin del
sonido larin gotraqueal a
travs de la
pared costal
4. Cuadro clnico
Haba una vez un interno de Medicina que era
tan apurado , pero tan apurado..
(lease impaciente)
. El adulto mayor puede

presentar slo trastorno
del sensorio
. En el adulto mayor la
fiebre se presenta en
menos del 50% de casos
..que le sucedan este tipo de ancdotas.
Diga 33
33
(silencio)
SIGA!
SIGA!
34,35....
SNTOMAS
. Tos
. Fiebre
. Disnea
. Expectoracin
. Dolor pleurtico
. Hemoptisis
86%
74%
72%
64%
46%
16%
SM 07 : En un anciano con neumona adquirida

en la comunidad NO es frecuente la presenta cin de:
a. Dolor torcico
b. Fiebre
c. Respiracin superficial
d. Signos de condensacin
e..Tos productiva
Rpta. B
Comentario:
En el 50% de casos de NAC del adulto mayor no se
presenta fiebre ni leucocitosis, esto puede
deberse a inmunodepresin o a una disfuncin
disfuncin de los receptores de las citoqunas IL1, IL-6 o FNT (no todos los adultos mayores son
inmunodeprimidos).
43
5. Imgenes
Para confirmar el diagnstico de neumona se
requiere encontrar un infiltrado alveolar (NAC
tpica) o intersticial (NAC atpica)
Infiltrado alveolar
homogneo o hete rogneo, localizado
o difuso com bron cograma areo.
Opiniones basadas en
experiencias clnicas,
estudios descriptivos,
observaciones clnicas o
informes de comits de
expertos
Grado de recomendacin
Grado de
Fortaleza de la
recomendacin recomendacin
Fig. 13 NAC tpica
Infiltrado
basal bilateral.
III
Basado en el
nivel I
Basado en el
nivel II
Basado en el
nivel III o
extrapoladas del
nivel I II
Basado en el
nivel IV o
extrapoladas del
nivel I , II
o III
intersticial
Nota: reticular fino

( red de pescar) o
reticular grueso
(panal de abeja )
Fig. 14 NAC atpica
DIAGNSTICO = Cuadro clnico
e infiltrado radiolgico
. Recomendacin moderada
. Nivel de evidencia III
(Consenso de expertos)
Nivel de evidencia
Al menos un ensayo clnico
controlado y aleatorizado
diseado de forma apropiada.
II-1
Ensayos clnicos controlados

bien diseados, pero no
aleatorizados.
II-2
Estudios de cohortes o de casos

y controles bien diseados,
preferentemente multicntricos.
II-3
Mltiples series comparadas

en
tiempo,
con o sin
intervencin, con resultados
sorprendentes en experiencias
no controladas.
6. Estratificacin de riesgo
y sitio inicial de atencin
severidad
Para elegir el sitio de atencin (ambulatorio,
sala general o UCI) se debe determinar la
severidad de la NAC.
Los factores pronsticos de una mala evolucin
han sido identificados en estudios mediante anlisis
multivariado.
44

Entre las reglas ms difundidas y validadas se
encuentran la regla PSI : Indice de Severidad
Severity Index) y CURB 65 de la de la Sociedad
Britnica del Trax ( British Thoracic Society),
modificada (BTSm).
- El PSI permite reconocer de inicio y claramente
los pacientes de bajo riesgo de morir
- El CURB-65 es simple y permite identificar a
aquellos con alto riesgo de muerte o de necesi dad de internamiento en una UCI..
CURB-65 *
C onfusion
U remia (BUN > 7 mmol/l o 20 mg/dl
R espiratory rate (FR>= 30)
B lood pressure low (Pas<90mmHg o
65 aos ms.
Pad <= 60 mmHg)
0 -1
AMBULATORIO
LEVE
2
MODERADA
>=3
SEVERA
AMBULATORIO u
Hospitalizacin
corta
Hospitalizacin
en una sala
comn o UCI
(si cumple
criterios)
Esquema 3. Eleccin del lugar de atencin

Tabla N 1 PSI (Indice de severidad de
neumona)
. La BTSm agreg confusin mental

.El tener 2 ms de estos parmetros aumenta 21
veces el riesgo de morir. La
sensibilidad y
especificidad son cercanas al 80%, Es menos
sensible en predecir mortalidad en mayores de 65
aos .
De acuerdo al puntaje obtenido tenemos
los siguientes grados de severidad:
I. Leve
II. Moderado
III. Severo
CURB-65
0-1 punto
2 puntos
>=3
*Ser muy severo si cumple con criterios para

ingresar a UCI.
Mayor de 50 aos
SI/No
Alteracin del sensorio
Si/No
FC > 125 x
SI/No
FR > 30x
Si/No
PA s <90 mm Hg
Si/No
Temperatura <35C or 40C
Si/No
Neoplasia
Si/No
Insuficiencia cardiaca
Si/No
Enfermedad cerebrovascular
Si/No
Enfermedad renal
Si/No
Enfermedad hepatica
Si/No
Cmo elegimos el lugar de atencin?

. Cuando
es
una
NAC
leve
( CURB_65 : 0-1 puntos) :el manejo puede ser
solamente ambulatorio.
. Si
es
una NAC
moderada
(CURB-65 : 2 puntos) : el manejo puede ser
ambulatorio pero bien supervisado , o en todo
caso debe haber una hospitalizacin breve.
. Todo
paciente
con
grado
severo
( CURB-65: : >= 3 puntos): debe ser hospitalizado
en una sala comn o en UCI si cumple con los
criterios establecidos.
Si todo es NO, entonces es Riesgo grado I

Si una es SI, proceder con el paso 2
. Los menores de 50 aos sin comorbilidad y
con poca repercusin sistmica debido a la
infeccin, pertenecen a la clase I.
. El resto pertenece a las clases II a V segn el
puntaje asignado a antecedentes, anormalidades
en el examen fsico y las pruebas de laboratorio.
45
PASO 2:
Tabla N 2 Pronstico segn el PSI
FACTORES DEMOGRFICOS
EDAD
RIESGO
CLASE SCORE
MORTALIDAD
Bajo
< 51
0.1%
Varn
Edad
Bajo
II
51 - 70
0.6%
Mujer
Edad-10
Bajo
III
71 - 90
0.9%
COMORBILI
NM
+30
DAD
Enf heptica
+20
Medio
IV
90 - 130
9.5%
ICC
Alto
> 130
26.7%
ECV
+10
+10
+10
Enf renal
+10
SIGNOS FSICOS
Alteracin mental
+20
FR >= 30 / min
+20
PS < 90 mmHg
+20
T < 35C o >= 40C
+15
FP >= 125/ min
+10
ANORMALIDADES
LABORATORIO Y RADIOLGICAS
Ph < 7.35
+30
BUN >= 30 mg/dl
+20
Na < 130 mEq
+20
Glucosa >=250mg/dl
+15
PaO2 < 60 mmHg
+10
Hto <30%
+10
Derrame pleural
+10
. El puntaje obtenido indicar el pronstico. Todo
paciente que tenga 90 puntos o ms debe ser
hospitalizado.
. La mortalidad para las clases I a III es casi nula y
aumenta en las restantes
Cules son los puntos dbiles del PSI?

.
Esta
regla
usa
muchas
variables
(esto dificulta su implementacin).
. Asigna puntajes fijos a variables cuyos
valores implican distintos niveles de severidad.
Ejemplo.: PaO2 : 55 mmHg tiene la misma
puntuacin que 35 mmHg) .
. No toma en cuenta factores sociales, deterioro
cognitivo e incapacidad para la ingesta oral.
. 1/3 de los pacientes clase I o II son internados.
Cules son los puntos fuertes del PSI?
Facilita la comparacin de resultados entre distintas poblaciones
CRITERIOS PARA INGRESO A UCI
CRITERIOS
Mayores
.Ventilacin
mecnica
.Shock
sptico
Ventilacin mecnica: cuando hay acidosis e

hipoxemia refractaria con una relacin
PaO2 / FIO2 < 200.
Shock sptico: la PA no se normaliza con la
administracin de fludos luego de 1 hora.
46

Rpta. Klebsiella pneumonia produce neumona
lobar localizada con ms frecuencia en el lbulo
superior derecho, donde produce gran cantidad de
exudado ,que empuja la cisura menor hacia abajo,
por eso se le conoce como neumona pesada.
CRITERIOS
Menores
Esta bacteria est asociada a diabetes mellitus y

alcoholismo.
. FR >=30
.PaO2/FiO2
<=250
.Infiltrado
multilobular
Ejercicio 1
Infiltrado multilobar
intersticial bilateral
Esquema 4. Criterios para ingreso a UCI

Ewig y col. propusieron como necesidad de ingreso a
UCI la presencia de 2 de 3 criterios menores 1
de 2 criterios mayores , con sensibilidad de 78%,
especificidad de 94%, valor predictivo positivo de
75% y valor predictivo negativo de 95 .
a. Viral o Legionella pneumophila

b. Klebsiella pneumoniae
c. Anaerobios
Ejercicio 2
7. Patrones radiolgicos:
ejercicios
Hay patrones radiolgicos que nos permiten
predecir el agente etiolgico.
A continuacin ponemos a tu consideracin unos
ejercicios que te ayudarn en tu preparacin.
xito!.
Seale cul es el agente etiolgico que
corresponde al infiltrado radiolgico:
Ejemplo
Alveolar homogneo
en LSD que empuja
la cisura hacia abajo
b. Pseudomona aeruginosa
c. Klebsiella pneumonia
Alveolar heterogneo
en LID, tambin en
los segmentos apical
y posterior del LSD
a. Estafilococo aureus
b. Anaerobios o BGN
c. Haemophilus influenza
Ejercicio 3
Alveolar homogneo
con broncograma
a. BGN
b. Viral o Legionella
c. Estreptococo pneumoniae
47

Ejercicio 4
LOCALIZACIN ETIOLOGA
Neumatocele
a. Micoplasma pneumoniae
b. Haemophilus influenza
c. Estafilococo aureus
Ejercicio 5
Multilobar
Intersticial
.Viral, Legionella
Lbulo
superior
.Klebsiella
Apical y Post
LS y LI
.Anaerobios
Consolidacin
clsica
.Estrepcoco
pneumoniae
Cavitacin
.Pseudomona,
Estafilococo aureus ,
Klebsiella,
anaerobios
.Estafilococo aureus
Alveolar heterogneo
con cavitacin
Neumatocele
8. Diagnstico microbiolgico
a. Moraxella catrhalis
c. Pseudomona.
Estafilococo aureus,
anaerobios
Gram y cultivo de esputo

La especificidad del gram de
esputo es < 50% pero con una
buena muestra de esputo la
especificidad para:
S. pneumoniae y H. influenzae puede elevarse a > 70%
Ejercicio 6
Derrame pleural
El cultivo del esputo tiene

baja sensibilidad y especifidad pero puede ser de utilidad
para otras bacterias menos
prevalentes.
a. Viral
b. BGN
c. Micoplasma pneumoniae
Clave: 1.a 2. c 3. b 4. c 5. c 6. c 7. b
Una buena muestra

de esputo ,
> 25 polimorfonucleares
< 10 clulasepiteliales
planas bajo lente de 100
aumentos).
(ENAM 06-B (52)
48

OF: Cules seran las caractersticas del esputo
observado con MO a 10x para que pueda ser
considerado como vlido
para diagnosticar
neumona?
a. > 10 clulas epiteliales y > 10 PMN
b. < 10 clulas epiteliales > 25 PMN
c. > 25 clulas epiteliales > 10 PMN
d. > 25 clulas epiteliales y < 15 PMN
e. < 5 clulas epiteliales y < 15 PMN
Rpta. B
respuesta inflamatoria sin predominancia de

algn tipo bacteriano.
CURB
0 -1
LEVE
CON comorbilidad
.Sensibilidad: de 6-20 %
. Con ms frecuencia son aislados:
Estreptococo pneuumoniae (60%)
Estafilococo aureus
En quienes est indicado el diagnstico

microbiolgico?
. En
NAC
leve
no est indicado hacer
diagnstico microbiolgico excepto si hay una
comorbilidad.
.
Cuando el paciente se hospitaliza ,est indicado y
debe pedirse no solamente gram y cultivo de esputo
sino tambin hemocultivo.
. Si ingresa a UCI el aislamiento del agente patgeno
debe realizarse mediante procedimientos invasivos
como broncofibroscopa o biopsia pulmonar.
Adems
-Tincin de Gram: contina siendo uno de los
exmenes rpidos de relativa utilidad y bajo costo, ya
que permite una aproximacin diagnstica para el
inicio de la terapia adecuada.
Streptococcus pneumoniae que es el agente
etiolgico ms frecuente de NAC presenta una
morfologa caracterstica en la tincin de Gram.
La predominancia marcada de un tipo morfolgico
especial
de
bacterias, permite una mejor
aproximacin diagnstica: abundante cantidad de
diplococos Gram positivos sugiere fuertemente la
presencia de Streptococcus pneumoniae;
la
predominancia de cocobacilos gram negativos
sugiere Haemophilus influenzae; diplococos gram
negativos sugiere Moraxella catarrhalis y cocceas
gram positivas en racimo sugiere Staphylococcus.
-El cultivo de esputo: para legionella podra ser
de mayor utilidad cuando la sospecha clnica es alta y
la tincin de Gram muestra una gran respuesta
OPCIONAL
SIN comorbilidad
0 -1
Hemocultivo
LEVE
>=3
Mode rado
Severo
(SIN
criterios
para
UCI)
Muy
Severo
(CON
criterios
para
UCI)
Gram y
cultivo de
esputo
Gram y
cultivo de
esputo, hemocultivo
Procedimientos
invasivos
Esquema 3. Diagnstico microbiolgico de

NAC
.
Procedimientos invasivos
BRONCOFIBROSCOPA
Los
Cultivos cuantitativos
del lavado
broncoalveolar
o
del cepillo protegido
aumentan
la especificidad
de los estudios
bacteriolgicos.
Cundo estn indicados?
En casos de neumona de
diagnstico incierto, cuando
se sospecha obstruccin bron-quial tumoral o no, en NAC
severa que requiera interna miento en UCI e intubacin
orotraqueal y ante un fracaso
teraputico.
FBC mediante cepillo protegido (CP)
Evita contaminacin orofarngea
>= 10 3 UFC/ ml (> Especificidad)
49

S : 60-100% y E :70% en NAVM
(Neumona asociada a ventilador mecnico)
Lavado broncoalveolar (LBA) por BFC
>= 10 4 UFC/ ml (> Sensibilidad)
Biopsia pulmonar
La mejor prueba
diagnstica es
la Broncofibroscopa
con cepillo protegido
9. Diagnstico serolgico
Las pruebas serolgicas son tiles para detectar
grmenes difciles de cultivar como M. peumo niae, C. pneumoniae, Legionella y virus respiratorios.
TEST ANTGENO URINARIO:
Sensibilidad 50-80%
especificidad > 90%
para S. pneumonia y L. pneumoniae de serotipo 1.
IFI, ELISA o FIJACIN DEL COMPLEMENTO
Sensibilidad y especificidad > 90%
Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae , Legionella pneumophila
Reaccin en cadena de polimerasa(PCR)
Amplificacin del DNA y RNA de Legionella ,
Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Sensibilidad 70-90%
Especificidad 99%
Empiema (2%)
(complicacin
supurativa >
frecuente)
Fig.15 Empiema
OF: Varn de 55 aos de edad, con antecedente
de alcoholismo crnico. Acude a Emergencia por
fiebre, escalofros, dolor torcico. Al examen:
base de hemitrax derecho con signos de
condensacin. Una semana despus se agregan
signos de derrame pleural en la misma regin. En
el hemograma se encuentra leucocitosis. Cul es
el diagnstico ms probable?:
A. Empiema
B. Hemotrax
C. Neoplasia bronquial
D. Micosis pulmonar
E. Sarcoma pulmonar
Rpta. A
Estafilococo aureus
. Puede producir necrosis tisular,
debido a sus mltiples enzimas y

exotoxinas
. Derrames pleurales paraneumnicos
. Empiemas (50%).
Abscesos
pulmonares
(25-75%)
Dx serolgico
.
En materiales clnicos
(hisopados, aspirados, lavados
de vas areas , biopsias o en
sangre
Fig.16 Absceso pulmonar
Insuficiencia respiratoria
10. Complicaciones
. Atelectasia
. Abscesos de pulmn y cerebro
. Derrame paraneumnico (50%)
metaneumnico (5%)
La NAC produce insuficiencia respiratoria

de tipo:
- HIPOXMICA:
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 nl o disminuida
50

Debido a una alteracin de la relacin V/Q
(Mala V/ buena Q , por ocupacin del espacio
areo)
OF:
Varn de 65 aos que ingresa por
cuadro de neumona basal izquierda y cuyos ga ses arteriales son Pa O2 : 45 mmHg, Sal O2 :
85 %, Pa CO2: 30mmHg. Cul de los siguientes
mecanismos
fisiopatolgicos
causara
hipoxemia?
a.- Trastornos neuromusculares.
b.- Hiperventilacin.
c.- Disminucin del FiO2 ambiental.
d.- Desequilibrio ventilacin/perfusin.
e.- Alteraciones de la difusin.
Rpta. D
OF: La f ormacin de cavidades en el pulmn
es
una
complicacin
caracterstica de la
neumona causada por:
A.- Streptococcus pneumoniae.
B.- Legionella pneumophila.
C.- Bacterias anaerbicas.
D.- Micoplasma pneumoniae.
E.- Virus de la influenza.
Rpta. C
MACRLIDOS
Claritromicina 500 mg
PO bid x 10 d
Azitromicina 500 mg
PO qd x 5 d
Fuertemente recomendado, nivel I de
evidencia
ALTERNATIVA
Doxiciclina 200 mg
PO qd x 10 d
Poco recomendado, nivel III de
evidencia
qd: c/24h bid: c/12h tid: c/8h qid: c/6h
NAC LEVE
CON comorbilidad
Tratamiento ambulatorio
CURB
0-1 ptos
CON
comorbilidad
10. Tratamiento
La resistencia de las bacterias a los antibiticos
vara segn la localidad
Ciertas bacterias tienen igual resistencia en
cualquier lugar del mundo ( Moraxella catarrhalis ,
micoplasma, chlamydia y legionella),. pero otras ,
como el neumococo , tienen una resistencia que vara
segn la regin, por esto es importante reaizar
estudios locales, adecuadamente diseados, de
vigilancia de la resistencia en patgenos respiratorios.
NAC LEVE
NAC
MODERADO
u hospitalizacin corta
SIN comorbilidad
Paciente
con
CURB
2 puntos
Paciente con
CURB 0-1 ptos
SIN comorbilidad
El esquema es el mismo para NAC leve con

comorbilidad o NAC moderada
LEVE
51
NAC SEVERA
SIN criterios para UCI
FLUORQUINOLONAS
Levofloxacino 750 mg
P O qd x 10 d
Moxifloxacino 400 mg PO qd
Gemifloxacino 400 mg PO qd
BLACTMICOS + MACRLIDOS
AMX/CL 875/175 PO tid x 10d
Cefuroxima 750mg
PO bid
evidencia
OF: Cul es el tratamiento antimicrobiano de

eleccin en neumona adquirida en la comunidad?
A.- Tetraciclina ms penicilina.
B.- Cefalosporinas de 3ra generacin ms
macrolidos.
C.- Aminoglucsidos ms quinolinas.
D.- Sulfas ms carbapenem.
E.- Lincosaminas ms macrlidos.
Rpta. B
OF : Varn de 32 aos de edad, desde hace 5
das presenta tos con expectoracin he herrumbrosa, luego purulenta, fiebre y disnea. Al
examen: temperatura 38,5 C, Pulso 105 por
minuto, PA: 110/70mmHg, soplo tubario en tercio
medio de hemitrax derecho. Saturacin de
oxgeno: 85%. Se hospitaliza. El tratamiento
indicado es:
Los pacientes con NAC severa que no cumplen

criterios para UCI deben ser manejados en las
salas de hospitalizacin convencionales.
Tratamiento en una sala comn
Paciente con
CURB
>=3 puntos
SEVERO
El esquema es el mismo para NAC
moderada pero por va parenteral.
FLUORQUINOLONAS
Levofloxacino 500 mg
IV qd x 10 d
Moxifloxacino 400 mg
Gemifloxacino
BLACTMICOS + MACRLIDOS
AMX/CL 1.2mg IV qid 10 d
Cefuroxima 750mg
IV bid
Azitromicina 1g IV qd
evidencia
A. Clindamicina
B. Cefalotina
C. Penicilina G sdica
D. Eritromicina
E. Azitromicina
NAC SEVERA
Rpta. NA
Comentario: Es un paciente joven que presenta un

cuadro de neumona adquirida en la comunidad,
probablemente por neumococo debido al esputo
herrumbroso ya la presencia de un soplo tubario.
Por la saturacin de O2 < 90% se puede deducir que
la NAC es severa , y en este caso actualmente el
tratamiento indicado es FQ 3 4 generacin IV o
Betalactmicos + macrlidos.
CON criterios para UCI
Tratamiento en UCI
Paciente con
CURB
>=3 puntos
MUY SEVERO
52

CEFALOSPORINAS 3 4
Cefepima 1-2g
IV bid x 14 d
Cefpirome 1-2g IV bid
MS
FLORQUINOLONAS 3 3
Levofloxacino 500mg
IV qd 14 d
Moxifloxacino 400mg qd
(c/24h)
evidencia
MICROORGANI TRATAMIENTO
SMOS
M pneumoniae
Claritromicina FQ
Tetraciclina
Chlamydia
psittaci
Tetraciclina
Chlamydia
pneumoniae
Claritromicina
Tetraciclina
Coxiella Burneti Tetraciclina

Fluorquinolona
ALTERNATIVA
Si el esquema anterior no es efectivo la alternativa es:
- Cambiar la cefalosporina por un Carbapenemo
(Imipenem 500 mg IV qid o Meropenem)
- Cambiar la fluorquinolona por Vancomicina (1 g
IV bid)
L pneumophila
Claritromicina
Fluorquinolona
Un RETRASO del
tratamiento de ms de
8 horas luego de la
consulta aumenta la
mortalidad.
OF:
El tratamiento de eleccin en caso
de
neumona por micoplasma:
a. Amikacina
b. Penicilina G sdica
c. Eritromicina
d. Amoxicilina
e. Ceftriaxona
Rpta. C
OF:
Paciente con EPOC, se diagnostica
compromiso
infeccioso
por micoplasma
pneumonae, el tratamiento de eleccin:
a. Sulfas
b. Penicilina
c. Macrolido
d. Metronidazol
e. Fluconazol
Rpta. C
53
DIAGNSTICO DE DISTURBIOS RESPIRATORIOS EN EL AGA PLUS MEDIC A

PASO: Ver el HCO3 y PCO2 ,
Determinar
el
disturbio
primario
1. Lectura de AGA: diagnstico

de disturbios respiratorios
pH = 7,40 0,04
PASOS
PCO2
=
40 4 mm Hg
PASO: Ver el pH
Hay acidemia, alcalemia o
eudremia?
HCO3 =
24 2 mEq mmol
> 7,44 Alcalemia

< 7,36 Acidemia
> 44
Acidosis respiratoria
< 36
Alcalosis respiratoria
> 26
Alcalosis metablica
< 22
Acidosis metablica
El disturbio primario ser aquel que coincide

con el aumento o disminucin del pH
EUDREMIA
pH : 7.36- 7.44
ACIDEMIA
pH < 7.36
ACIDEMIA
ALCALEMIA
pH > 7.44
pH < 7.36 con HC03 disminudo

= ACIDOSIS METABLICA
pH < 7.36 con PCO2 aumentado
= ACIDOSIS RESPIRATORIA
En una eudremia hay 3 posibilidades:

-NO hay disturbio cido-bsico
-El disturbio es mixto
El disturbio est parcial o completamente
compensado.
Si la acidemia es por una disminucin del

numerador HCO3 es una acidosis metablica. Si
es por un aumento del denominador PCO2 es una
acidosis respiratoria
54

Si el Exceso de Base es normal el disturbio primario es
RESPIRATORIO
ALCALEMIA
pH > 7.44 con HC03 aumentado
= ALCALOSIS METABLICA
Si el Exceso de Base est alterado el disturbio primario

es METABLICO
pH > 7.44 con PCO2 disminuido

= ALCALOSIS RESPIRATORIA
Cuando tanto la alteracin

del HCO3 y del PCO2
coinciden con la disminucin o aumento del PH es
imprescindible
VER EL
EXCESO DE BASE para
determinar
el
disturbio
primario.
El sufijo OSIS se refiere a los procesos

patolgicos que causan acumulacin de cidos o
lcalis en los lquidos corporales.
Qu es el Exceso de Bases (Buffer excess

EB - )?
Las acidosis se asocian con la generacin de cidos

fijos o una disminucin de la depuracin pulmonar
del acido voltil (cido carbnico).
Es la cantidad de cido o base fuerte, en mEq/L,

que debe agregarse a la sangre para alcanzar el pH
7,40 cuando la PCO2 es de 40 mmHg y a 37 C.
Las alcalosis son causadas por la acumulacin de

bases fijas o por una mayor depuracin pulmonar de
cido carbnico.
Acidosis es el proceso fisiopatolgico que produce
acidemia. Puede haber acidosis sin acidemia? Si,
cuando el disturbio est compensado.
Alcalosis es el proceso fisiopatolgico que produce
alcalemia. Puede haber alcalosis sin alcalemia? Si,
cuando el disturbio est compensado.
Para confirmar el disturbio PRIMARIO es
necesario VER el EXCESO DE BASE
El valor normal del Exceso de Base (EB) es :
-2 a +2
VN: - 2 y + 2 mEq/L.
Frmula:
EB: (pH medido pH calculado) 2/3
Un EB negativo significa que el almacenamiento de

HCO3- est depletado.
El clculo de EB es especialmente de ayuda cuando el
HCO3- observado es cercano al nivel normal.
A desviaciones ms extremas el clculo es
improbable que genere ms datos.
EB= HCO3 + 10 (Ph - 7,4) 24
55
PASO: Es AGUDO o CRNICO?

Se aplica SLO si el disturbio
primario es RESPIRATORIO
Si se conoce
paciente :
el tiempo de enfermedad del
Algo parecido sucede en la montaa Rusa , si es

la primera vez que suben la madre e hija (como
ven en la foto) les producir un gran impacto
(AGUDO) porque an no hay una suficiente
adaptacin.
En cambio
luego de subir varias veces
(CRNICO) suele ser muy divertido subir a este
vertiginoso juego.
PH CALCULADO (Esperado)
AGUDO < 72 horas

CRNICO > 72 horas.
Corrobora si es AGUDO o CRNICO
DETERMINACIN DEL PH CALCULADO
Si no se conoce el tiempo de enfermedad del

paciente aplicar:
PCO2
REGLA
Agudo
Cambios importantes en la PCO2, con cambios
importantes en el pH, indican:
Crnico
10 mm Hg -------- 0,08
10 mm Hg -------- 0,08
10 mm Hg -------- 0,03
10 mm Hg -------- 0,03
Disturbio respiratorio AGUDO

En acidosis respiratoria
Grandes cambios en la PCO2 con poca repercusin en
el pH, indican:
Pasos para determinar el pH calculado:
Disturbio respiratorio CRNICO
2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 0.08 si

el disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si
probablemente es CRNICO .
1 Calcular la variacin de PCO2 mediante la

frmula (PCO2 -40) / 10
3 Restar a 7.4 (pH normal) la variacin de PCO2

multiplicado por 0.08 0.03.
56

PASO: El disturbio primario
es
SIMPLE
O
MIXTO?
Determinar el HCO3 esperado
o pH esperado SLO si el
disturbio
primario
es
RESPIRATORIO
En acidosis respiratoria los pasos para determinar el

PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes
frmulas:
En acidosis respiratoria aguda
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.08
HCO3 ESPERADO
En acidosis respiratoria crnica

PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03
4 Conclusin:
Si el pH medido coincide con el pH calculado se
corrobora si la acidosis respiratoria es aguda o
crnica, segn sea el caso.
En alcalosis respiratoria
Pasos para determinar el pH calculado:
frmula (40 PCO2) / 10
2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 0.08 si el
disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si
probablemente es CRNICO .
3 Sumar a 7.4 (pH normal) la variacin de PCO2
multiplicado por 0.08 0.03.
PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes
frmulas:
En alcalosis respiratoria aguda
PH e = 7.4 + ((40 - PCO2) /10) 0.08
(CLCULO DEL HCO3 COMPENSADOR, EN DISTURBIOS

RESPIRATORIOS)
EL AUMENTO DE CADA10 MMHG DE PCO2 PRODUCE:
ACIDOSIS
10mmHg
PCO2
AGUDO
1- 2
HCO3
CRNICO
3- 4
HCO3
LA DISMINUCIN DE CADA10 MMHG DE PCO2

PRODUCE:
ALCALOSIS
10 mmHg
PCO2
AGUDO
2 - 3
HCO3
CRNICO
4- 5
HCO3
En ACIDOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de

aumento del PCO2 , el HCO3 aumenta en 1-2 si el
disturbio es AGUDO y en 3-4 si el disturbio es
CRNICO.
En ALCALOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de
disminucin del PCO2 , el HCO3 disminuye en 2-3 si
el disturbio es AGUDO y en 4-5 si el disturbio es
CRNICO.
En ACIDOSIS RESPIRATORIA
Pasos para determinar el HCO3 esperado :
En alcalosis respiratoria crnica

PH e = 7.4 + ((40- PCO2) /10) 0.03

frmula (PCO2 -40) / 10
2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 1 y 2 si
el disturbio es AGUDO o por 3 y 4 si es CRNICO .
4 Conclusin:
Si el pH medido coincide con el pH calculado se
corrobora si la alcalosis respiratoria es aguda o
crnica, segn sea el caso.
3 Sumar a 24 (HCO3 normal) la variacin de

PCO2 multiplicado por 1 y 2 (AGUDO) 3 y 4
(CRNICO).
57
DISTURBIO
PRIMARIO
Acidosis Metablica
HCO3
--------
PCO2
Acidosis Respiratoria
PCO2
--------
HCO3
Alcalosis Metablica
HCO3
--------
PCO2
Alcalosis Respiratoria
PCO2
--------
HCO3

HCO3 esperado se resumen con la siguientes
frmulas:
COMPENSADOR
En ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 4

= 24 - ((40 - PCO2)/10) 5
En ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
EJERCICIOS
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 1
= 24 + ((PCO2-40 )/10) 2
En ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3

= 24 + ((PCO2-40 )/10) 4
En ALCALOSIS RESPIRATORIA
Pasos para determinar el HCO3 esperado :
frmula (40 PCO2) / 10
2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 2 y 3 si el
disturbio es AGUDO o por 4 y 5 si es CRNICO .
3 Restar a 24 (HCO3 normal) la variacin de PCO2
multiplicado por 2 y 3 (AGUDO) 4 y 5 (CRNICO).
En ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 2

= 24 - ((40 - PCO2)/10) 3
Ejemplo 1.Paciente tos y disnea de esfuerzo. pH

= 7,35; PCO2 = 60 mmHg; HCO3 = 30 mMol/l; Cul
es el disturbio cido bsico?
Paso 1: Ver el pH : ACIDEMIA
Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio
primario)
-ACIDOSIS RESPIRATORIA ( el aumento de PCO2 se
correlaciona con la acidemia)
-Est descompensada (el pH est fuera del rango
normal).
Paso 3: - Es agudo o crnico?
ES CRNICO , porque un gran aumento del PCO2
slo ha producido una disminucin leve del pH
(segn la regla).
-pH calculado o esperado (Para corroborar
si es crnico)
En acidosis respiratoria crnica el pH esperado es:
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03

PH e = 7.4 - (2 ) 0.03 = 7.34
Conclusin: El pH medido es casi similar al PH
calculado, se corrobora que la acidosis
respiratoria es crnica.
58

Paso 4: El disturbio respiratorio es simple o mixto? :
Calcular el bicarbonato esperado (compensador)
La frmula es:
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3
= 24 + ((PCO2-40 )/10) 4
La variacin de PCO2 se multiplica por 3 y 4 porque
es un disturbio respiratorio crnico
HCO3 esperado: 24 +(20/10)3= 30
24+(20/10)4= 32
HCO3 est entre 30 -32
El bicarbonato medico est dentro de los esperado,
por lo que el disturbio es simple (no hay un disturbio
metablico asociado).
Paso 1:
Ver el pH : ALCALEMIA
Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio

primario)
-ALCALOSIS RESPIRATORIA ( la disminucin del
PCO2 se correlaciona con la alcalemia)
-Descompensada (el pH est fuera del rango normal).
Paso 3 : Es agudo o crnico?
-ES AGUDO ,ya que hubo un cambio importante de
PCO2 (20 mmHg) con un cambio importante en el pH
(7,50) .
-pH calculado o esperado (Para corroborar
si es agudo)
En alcalosis respiratoria aguda el pH esperado es
pHe= 7.4 + (40-PCO2) 0.08

Comentario
pH e = 7.4 + (40 - 20 ) 0.08 = 7.56
-Es una acidosis respiratoria porque la acidemia se

debe al incremento del PCO2 .
-Es una acidosis respiratoria CRNICA porque
grandes cambios del PCO2 han originado leves
cambios en el pH, lo que se corrobora con el pH
calculado (el pH medido es casi similar al pH
calculado).
-La PCO2 subi 20 mmHg por encima de su valor
normal (60 40), considerando que, en tal caso, por
cada incremento de 10 mmHg de la PCO2 el HCO3
debe subir 3 a 4 mEq/L, la respuesta compensatoria
debe de estar entre 24 mEq/L (valor normal del
bicarbonato) ms 6 o ms 8 mEq/L.
El bicarbonato medido (30 mmHg) se encuentra en
el rango del HCO3 esperado que es de 30 - 32 mEq/L
(lmite de compensacin calculado: 24 + 6 y 24+8)
por lo tanto no hay disturbio mixto.
Conclusin
Se trata de una acidosis respiratoria crnica
descompensada simple, y puede corresponder a un
paciente con EPOC.
Ejemplo 2.- Paciente con un cuadro bronquial agudo.
pH = 7,50 ; PCO2 = 20 mmHg ; HCO3 = 13 Cul es el
disturbio cido bsico?
Conclusin: El pH medido es levemente menor al PH

calculado o esperado, se corrobora que la alcalosis
respiratoria es AGUDA .
Paso 4: El disturbio respiratorio es simple o mixto?
Calcular el HCO3 compensador
Debido a que se trata de un disturbio respiratorio
agudo.
Por cada 10 mmHg que disminuye la PCO2, el HCO3
debe disminuir compensatoriamente 2 a 3 mEq y en
el presente caso la PCO2 baj 20 mmHg.
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2 )/10) 2
= 24 - ((40 - PCO2)/10) 3
Se multiplica la variacin del PCO2 por 2 y 3 porque
es un disturbio respiratorio agudo.
HCO3 e = 24 - (2) 2 = 20
= 24 - (2) 3 = 18
HCO3 esperado : 18-20 mEq / l

El HCO3 medido (13 mEq/l) es menor a lo esperado ,
por lo que tenemos una acidosis metabbica
asociada.
59

Comentario
-Es una alcalosis respiratoria porque la alcalemia se
debe a la disminucin del PCO2 .
-Es una alcalosis respiratoria AGUDA porque grandes
cambios del PCO2 han originado GRANDES cambios
en el pH, lo que se corrobora con el pH calculado (el
pH medido es levemente menor al pH calculado).
-El bicarbonato medido es de 13 mEq, es decir, es
menor que el calculado o esperado (18 a 20), por lo
tanto existe un dficit de bicarbonato, lo que se
denomina acidosis metablica asociada.
Conclusin
- El diagnstico es alcalosis respiratoria aguda
descompensada + acidosis metablica (se trata de
un disturbio cido-base mixto).
OF: Ante una gasometra arterial con pH 7.25
pCO2 : 58 mmHg, pO2 : 60 mmHg y bicarbonato 16 mEq/l, usted pensara en:
a. Diabetes en descompensacin cetsica
b. Sobredosificacin de salicilatos
c. Sobredosificacin de benzodiacepinas
d. Sepsis con mala perfusin perifrica
e. Intoxicacin por CO
Rpta. C
OF: Varn de 53 aos ingresa a Emergencia
presentando los siguientes valores en el AGA: PH:
7.51 HCO3: 39 mmHg PCO2: 50 mmHg PO2:
40mmHg FIO2: 0.21 Cul es el disturbio cidobsico?
a.Alcalosis metablica simple
b.Alcalosis metablica ms acidosis respiratoria
c.Acidosis respiratoria ms compensacin metablica
d. Falta informacin
Rpta. D
d. Alcalosis respiratoria
e.Alcalosis metablica
Rpta. B
Comentario:
El paciente presenta una acidosis respiratoria
crmica reagudizada debido al EPOC , pero adems
presenta una acidosis metablica sustentada por la
disminucin del HCO3 y el incremento del AGAP
por encima de 20. La acidosis metablica se debe al
estado de choque del paciente que est
ocasionando una acidosis lctica.
OF: Seale si la afirmacin es verdadera

o falsa:
a.La acidosis metablica est siempre presente

cuando el CO2 srico disminuye bruscamente
de 24 a 21 mE/l ( )
b.En acidosis respiratoria aguda el HCO3
aumenta debido a la reaccin de CO2 con el
agua y a la formacin resultante de H2CO3.
( )
c.Si el PH y el PCO2 estn elevados el HCO3
esperado (calculado) debe tambin estar
elevado.
( )
d.Un valor anormal de CO2 srico siempre indica
un disturbio cido-bsico de algn tipo.
( )
e.La compensacin para la elevacin crnica del
PaCO2 es la excrecin renal de HCO3
( )
f.Un PH normal con HCO3 o PCO2 anormales
sugieren la presencia de 2 ms disturbios
cido-bsico.
( )
g.Un valor normal de CO2 srico inidca que no
hay un disturbio cido-bsico.
( )
h. Los gases arteriales normales descartan la
presencia de un disturbio cido bsico.
( )
a)F b)V c)V d)V e)F f)F g)F H)F
OF: Varn de 72 aos ingresa a Emergencia en

estad de choque , tiene como antecedente EPOC
.El resultado del AGA fue: PH: 7.1 HCO3: 21 mEq/l
PCO2: 60 mmHg PaO2: 30 mmHg SatO2:58%
AGAP: 24 mEq/lCul es le disturbio cidobsico?
a.Acidosis respiratoria
b.Acidosis respiratoria ms acidosis metablica
c.Acidosis metablica ms acidosis respiratoria
60
ESPIROMETRA FORZADA PLUS MEDIC A

Disminuye en obstruccin bronquial, en forma
reversible en asma e irreversible en EPOC .
Espirometra forzada
Su valor normal es mayor del 70-75%.
La espirometra forzada es aquella en que, tras una

inspiracin mxima, se le pide al paciente que
realice una espiracin de todo el aire, en el menor
tiempo posible.
Nos permite establecer diagnsticos de la patologa
respiratoria.
Indicaciones de la espirometra
a) Para el diagnstico:
1. Evaluar signos y sntomas
Sntomas: disnea, sibilancias, ortopnea, tos, dolor
torcico.
Signos: disminucin de ruidos respiratorios,
hiperinsuflacin, espiracin prolongada, cianosis,
deformidad torcica, sibilantes.
Flujos y volmenes pulmonares

Los valores de flujos y volmenes ms importantes
son:
Volumen Espiratorio Forzado en el 1 (VEF 1)
Es el volumen de aire que se expulsa en el primer
segundo durante una espiracin forzada (luego de una
inspiracin mxima).
Su valor normal es mayor del 80% del valor terico.
2. Medir el impacto de la enfermedad en la

funcin pulmonar
3. Tamizaje de pacientes con riesgo de padecer
enfermedades respiratorias:
Fumadores
Exposicin laboral a sustancias nocivas
Capacidad Vital Forzada (CVF )

Es el mximo volumen de aire que se expulsa en una
espiracin forzada (luego de una inspiracin
mxima).
Su valor normal es mayor del 80% del valor terico
El cociente entre el volumen espiratorio forzado

en el primer segundo y la capacidad vital forzada
(VEF1 / CVF)
Ciertos exmenes mdicos de rutina

4. Valorar el riesgo preoperatorio
5. Valorar
pulmonar)
el
pronstico
(p.e.
trasplante
6. Valorar el estado de salud de las personas

incluidas en programas de actividad fsica
importante (p.e. deportistas)
61

b) Para el seguimiento:
Representacin grfica
1. Valorar intervenciones teraputicas:
Curva VOLUMEN-TIEMPO
-Terapia broncodilatadora
-Tratamiento esteroideo en el asma, enfermedades
intersticiales.
2. Describir el curso de enfermedades
Que afectan a la funcin pulmonar:
-Enfermedades pulmonares obstructivas
-Enfermedades pulmonares restrictivas
-Insuficiencia cardiaca
-Sndrome de Guillain Barr
Aporta los valores del FEV1(Volumen Espiratorio

Forzado en el 1er. segundo) y FVC (Capacidad Vital
Forzada) . Permite controlar si fue correcta la
prolongacin del esfuerzo para el clculo de la
capacidad vital.
Se pide al paciente que realice una inspiracin
mxima y expulse el aire lo ms rpidamente
posible.
Respecto a las tasas de volumen
de aire espirado en un tiempo
determinado, el FEV1 o VEMS,
es, junto con la capacidad vital
el parmetro ms importante de
la espirometria.
3. Seguimiento de reacciones adversas frmacos

con toxicidad pulmonar conocida
c) Para la evaluacin de discapacidades:
-Programas de rehabilitacin
-Exmenes mdicos para seguros
-Valoraciones legales
Contraindicaciones de la espirometra
a) Absolutas:
-Neumotrax
-Angina inestable
-Desprendimiento de retina
b) Relativas:
-Traqueotoma
-Problemas bucales
-Hemipleja facial
Curva Volumen-Tiempo
-Nuseas por la boquilla

-No comprender la maniobra (ancianos,
nios)
El valor del VEF 1 y de la CVF dependen de la

edad y la talla del persona, por lo que las medidas
deben expresarse en porcentaje con respecto al
valor de referencia.
-Estado fsico o mental deteriorado
62

El VEF1 es normal cuando se encuentra en o por
encima del 80% (> = 80%) del valor de referencia.
Adems de las cifras, la interpretacin de la curva

de flujo-volumen, debe incluir la valoracin
morfolgica de la misma.
Relacin FEV1/CV ( ndice de Tiffeneau ) y la

relacin FEV1/FVC
Rama espiratoria (mitad superior)
En condiciones normales son similares y su valor,

expresado en % debe superar el 70%.
Se registra el flujo y volumen espiratorios,

partiendo de una inspiracin mxima.
Curva VOLUMEN-TIEMPO
Relaciona el volumen espirado con el tiempo
empleado para la espiracin. Son las ms intuitivas
y las ms fciles de interpretar.
Curva Volumen Tiempo: se observa el volumen

espirado en el 1er. segundo (VEF 1)
Curva FLUJO VOLUMEN
Relaciona el flujo espirado en cada instante con el
volumen espirado en ese instante. Aportan ms
informacin clnica y tcnica, por lo que son de
eleccin.
Aporta los valores de CVF y de flujo espiratorio
mximo (FEM Peak-Flow).
Permite controlar el esfuerzo inicial de la espiracin
mxima.
La cspide de la curva corresponde al VEF1 o FEM

(Flujo espiratorio mximo).
La curva desciende en forma prcticamente lineal
formando una pendiente (hasta completar la CVF)
Curva Flujo-Volumen
PIM: pico inspiratorio mximo PEM: pico
espiratorio mximo
Rama inspiratoria (mitad inferior)
Por el contrario, la morfologa del asa inspiratoria
es ms redondeada.
Se registra el flujo y volumen inspiratorios mximo
partiendo desde una espiracin mxima.
La curva se parece a una U simtrica.
63

Flujo Espiratorio Forzado 25-75%
Es la relacin del VEF entre el 25 y 75% de la CVF y
el tiempo que se tarda en hacerlo.
Es el indicador ms precoz de la obstruccin
bronquial.
El FEF 25-75 indica el estado de las vas < 2 mm ( a
partir de la divisin 9)
-Afectacin ventilatoria obstructiva

-Afectacin ventilatoria restrictiva.
Las alteraciones obstructivas disminuyen los
FLUJOS y las restrictivas los VOLMENES.
Patrn OBSTRUCTIVO
Se define como una reduccin del flujo espiratorio
mximo respecto de la capacidad vital forzada, y
se detecta mediante la relacin FEV1/FVC, que ser
menor del 70%.
Indica una reduccin del flujo areo y es
producido por:
-Aumento de la resistencia de las vas areas
(asma, bronquitis).
-Disminucin de la retraccin
parnquima (enfisema).
elstica
del
La limitacin ventilatoria obstructiva se caracteriza

por la afectacin de las tasas de volumen-tiempo
de los flujos espiratorios y de las relaciones
volumen/flujo.
Flujo Espiratorio Forzado 25-75%
SM : Cul de los siguientes valores espirometricos es
considerado como la medicin ms sensible y precoz
de obstruccin de la va area, paticularmente de la
menor de 2mm de dimetro?
A Flujo espiratorio mximo o flujo pico (PEF)
B. Capacidad vital forzada (CVF)
C. Volumen espirado forzado al primer segundo
(VEF 1)
D. Flujo espiratorio forzado, 25-75% de la CVF
(FEF 25-75%)
E. Volumen ventilatorio mximo (VVM)
Rpta. D
Patrn obstructivo y restrictivo

El anlisis de la espirometra, hoy en da inseparable
de la curva flujo/volumen, nos permite distinguir dos
grandes sndromes:
Los volmenes pulmonares son

escasamente alterados.
normales o
En el patrn obstructivo se encuentra:

DISMINUCIN
VEF 1 : disminudo (<80%)
VEF 1/ CVF disminudo (< 70%)
CFV (Capacidad Vital Forzada): moderadamente
disminuda
FEF25-75% (Flujo Espiratorio Forzado) :
disminudo
CV (Capacidad vital) : normal o levemente
disminuda
AUMENTO
El VR y la CPT
El valor del FEV1 resulta fundamental no solo para
establecer el diagnstico sino tambin para
establecer el grado de severidad de la enfermedad.
64

De la misma forma, el valor de FEM est disminuido,
tanto ms cuanto mayor sea la obstruccin.
El patrn obstructivo en la Curva Flujo-Volumen:

El VEF1 disminuye y la pendiente se torna cncava
debido a la dificultad para la espiracin.
disminucin es del volumen y no del flujo.
Patrn obstructivo en la curva de volumen tiempo : se puede apreciar cmo la pendiente

de la curva es menor que en la curva normal,
con una espiracin ms prolongada (aunque en
la figura slo se han registrado 7 segundos, si
el paciente siguiese soplando la curva an
subira algo ms)
Entidades nosolgicas.- EPOC, asma bronquial,
enfermedad de pequeas vias y bronquiolitis.
Entre las enfermedades granulomatosas, la
sarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis X suele
cursar con limitacin ventilatoria obstructiva.
Patrn obstructivo
En cuanto a otras enfermedades intersticiales, la

obstruccin severa al flujo areo es caracterstica
de la linfangioleiomiomatosis pulmonar.
Patrn RESTRICTIVO
La limitacin ventilatoria restrictiva se caracteriza
por la reduccin de los volmenes pulmonares,
mientras que las tasas de volumen-tiempo de los
flujos espiratorios ,las relaciones volumen/flujo
Patrn obstructivo en la curva de flujo volumen

: podemos ver cmo la obstruccin se manifiesta
en la parte descendente de la curva, en la que
aparece una concavidad, que ser tanto ms
pronunciada cuanto mayor sea el grado de
obstruccin.
pueden encontrarse no solo normales sino

incluso elevadas.
Se caracteriza por la reduccin de la capacidad
pulmonar total por:
65

Alteraciones del parnquima (fibrosis, ocupacin,
neumonectoma), del trax (rigidez, deformidad) o
de los msculos respiratorios y/o de su inervacin.
La capacidad pulmonar total es la suma de la
capacidad vital y el volumen residual, por lo que para
una caracterizacin completa de la afeccin ser
necesaria la medicin de los volmenes estticos
pulmonares, volumen residual incluido (mediante
pletismografa o planimetra con radiologa torcica)
En el patrn restrictivo se encuentra:
Tiene una fase inicial de ascenso rpido, pero el

FEM est muy disminuido; la fase de descenso es
una pendiente en lnea recta, pero acaba pronto,
lo que significa que el FVC est tambin
disminuido.
FVC disminuida
VEF1 normal, aumentado o disminuido
FEV1/FVC normal
Alteraciones restrictivas
-Parenquimatoso : fibrosis pulmonar, sarcoidosis.
-Extraparenquimatosa : inspiratoria y inspiratoriaespiratoria).
En la curva de volumen tiempo se ve igualmente

que su forma nos recuerda a una curva normal en
miniatura: El FEV1 es bajo, pero como la CVF es
igualmente baja, la relacin FEV1/FVC
permanece dentro de los lmites normales
Patrn restrictivo
extraparenquimatoso
parenquimatosos
En la curva de flujo volumen vemos que su forma

se asemeja a una curva normal, pero en
miniatura.
66

En el patrn restrictivo extraparenquimatoso la
disfuncin ocurre durante la inspiracin y/o
espiracin.
El VEF1 es alto en relacin al volumen pulmonar
pequeo. La porcin espiratoria es alta pero
estrecha.
Alteracin
restrictiva
inspiratoria-espiratoria
extraparenquimatosa
Es la nica que aumenta el VR, mientras que las otras

dos lo disminuyen.
Causas:
- Guillain-Barr
- Espondilitis anquilosante
Alteracin
inspiratoria
restrictiva
Vemos en esta ocasin que la curva de flujo

volumen parece una miniatura, pero no de la
curva normal, sino de la obstructiva: el FEM es
muy bajo y la FVC es igualmente baja, aunque la
morfologa de la curva es obstructiva.
extraparenquimatosa
Causas
-Cifoescoliosis
-Parlisis diafragmtica
PATRN MIXTO (OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO)
Combina las caractersticas del patrn obstructivo y
restrictivo. Por ejemplo una bronquitis crnica en un
paciente con fibrosis pulmonar.
Algunos pacientes de EPOC muy evolucionados, por
ejemplo, tienen un grado de obstruccin tal que
provoca cierto grado de atrapamiento areo. En
estos caso, ese aire atrapado se comporta como
volumen residual, por lo que disminuye la FVC.
Hay que recurrir a un estudio completo de volmenes
pulmonares en un laboratorio de funcin pulmonar.
En atencin primaria sospecharemos un sndrome
mixto si encontramos en la espirometra:
FVC disminuido
FEV1 disminuido
FEV1/FVC disminuido
En la curva de volumen tiempo la morfologa es

igualmente obstructiva, con un FEV1 bajo y una
espiracin prolongada, pero con un FVC bajo, y
con una relacin FEV1/FVC baja puede verse que
el FEV1 es apenas el 50% de la FVC ).
ENFOQUE DIAGNSTICO ESPIROMTRICO
Evaluemos en primer lugar la relacin VEF1/CVF
-Indice FEV1/FVC: normal (es decir, mayor o igual al
70%), descartamos obstruccin.
Luego evaluamos la CVF:
-CVF: . Si es normal, podemos considerar la
espirometra como normal.
. Si es baja (inferior al 80%), debemos
pensar en restriccin o bien en una mala
colaboracin del paciente.
67

-Indice FEV1/FVC: es bajo (inferior al 70%), podemos
pensar en una obstruccin.
Es importante sealar que una

espirometra
normal
no
descarta el asma.
Si
la
espirometra
es
repetidamente normal y existe
una fuerte sospecha de asma, lo
adecuado es realizar una
prueba de broncoprovocacin
que permita determinar si
existe hiperreactividad bronquial.
A partir de aqu debemos explorar la posible

reversibilidad de la misma mediante una prueba
broncodilatadora (PBD).
-PBD: . Positiva (es decir, existe reversibilidad), la
principal sospecha diagnstica ser el asma.
. Negativa (no reversibilidad), no podemos
descartar la presencia de asma, pues el paciente puede
estar en un buen momento funcional, o bien tener una
obstruccin que requiere corticoides para revertir.
Por esta razn, intentamos lo que se denomina una
prueba o ensayo de corticoides, que consiste en
administrar al paciente corticoides orales durante unos
das y repetir la espirometra.
Se comprueba entonces si existe reversibilidad
comparando la ltima espirometra con la realizada
antes del ciclo de corticoides.
. Si existe reversibilidad, podremos pensar en asma.
. En caso de que aun as no revierta, debemos
orientar nuestras hiptesis a otros diagnsticos,
como EPOC ,bronquiectasias, o fibrosis qustica.
PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD)

El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga
siempre a la realizacin de una prueba
broncodilatadora, esto es la realizacin de una
nueva curva flujo/volumen despus de la
inhalacin de un broncodilatador, beta-2
agonista de accin corta.
Se recomienda la utilizacin de 400 microg. de
salbutamol. Se considera que existe una respuesta
significativa siempre que el FEV1 aumente por
encima del 12% del valor basal, a condicin que el
valor absoluto supere los 200 cc.
La prueba broncodilatadora (PBD) tiene por objeto
poner de manifiesto la posible existencia de
reversibilidad de la obstruccin bronquial. Para
ello, se practica en primer lugar una espirometra
basal al paciente; a continuacin, se le administran
en cmara espaciadora 3 o 4 puffs de salbutamol
o terbutalina (con intervalo de 15 segundos) , y se
esperan 15 20 minutos para que hagan efecto.
Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una
nueva espirometra.
Se comparan los resultados de la espirometra
basal (PRE) con los de la espirometra postbroncodilatacin (POST); para ello, se miran la
FVC y el FEV1. La diferencia observada debe
expresarse en su valor absoluto en ml y en
porcentaje de cambio respecto del basal.
Enfoque diagnstico espiromtrico
La PBD ser positiva si el resultado es mayor o igual

al 15%,
68

Siempre que la diferencia en valores absolutos sea
mayor de 200 ml. Esto es as porque en personas que
tengan por ejemplo un FEV1 basal muy bajo, pequeos
cambios pueden representar un gran porcentaje, sin
que en realidad ese cambio sea significativo.
Para la PBD generalmente se considera el FEV 1, aunque,
como ya se ha dicho, en ocasiones se usa tambin la
FVC.
II. Rpta. ( )
Es importante sealar que una PBD negativa no

permite descartar la presencia de reversibilidad de la
obstruccin.
El paciente puede estar en ese momento con un
calibre de la va area relativamente normal o con
una gran inflamacin, sin que eso signifique que en
otra situacin s pueda tener una PBD positiva.
La PBD debera hacerse rutinariamente a todo
paciente al que se le realice una espirometra. En el
seguimiento de los pacientes con obstruccin se debe
utilizar el FEV1 post-broncodilatacin para valorar la
intensidad de la obstruccin.
Ejercicios:
1.
La siguientes curvas de flujo-Volumen son
anormales,
correlacione
con
la
alternativa
correspondiente:
a. Curva obstructiva
b. Restrictivo parenquimatoso
c. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio/
espiratorio (neuromuscular)
d. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio
( de pared)
e. Estenosis fija de vas areas.
III. Rpta. ( )
IV: Rpta. ( )
V. Rpta. ( )
I. Rpta. ( )
69
NEUMOLOGA PLUS MEDIC A
Clave: I ( E ) , II ( A ) , III ( C ) , IV (B) , V ( D) )
70
ASMA BRONQUIAL PLUS MEDIC A

Las clulas de la inflamacin son:
1. Definicin
Es una enfermedad inamatoria crnica e
intermitente de la va area caracterizada por la
obstruccin generalmente
reversible a ujo
areo, aunque puede ser severa y puede ocasionar
la muerte.
Eosinfilos
.
Son estimulados por IL-5
producida por linfocitos T Helper
2 (L TH2)
. Producen leucotrienos, protenas
granulares (bsica mayor
y
catinica
eosinoflica), que
destruyen el epitelio respiratorio
formando los cuerpos de Creola.
.
Estimulan la produccin de
citosinas
La obstruccin es de una intensidad variable, y

sucede habitualmente en forma de "crisis".
2. Patognesis
Intervienen varios factores:
- Broncoespasmo:
La contraccin del msculo liso
es el factor ms importante,
sobre todo en el asma agudo.
- Vas areas hiperrreactivas:

Se presenta como una respuesta
broncoconstrictora a diversos estmulos.
Fig.1 Los eosinfilos son estimulados por

IL-5 producida por linfocitos T Helper 2
(L TH2)
Mastocitos
,
- Clulas de la inamacin:
Estos clulas producen una respuesta inflama
toria severa que consiste en :
-Broncoconstriccin
-Congestin vascular
-Formacin de edema, aumento de la secrecin de
moco y disminucin del trans -porte mucociliar.
. Secretan histamina y
PG E2
. Son sensibilizados por
Ig E.
Rol:
BRONCOCONSTRICCIN
AGDA
Todo lo anterior sucede debido a la secrecin de

substancias proinflamatorias .
La inamacin es el
mecanismo
ms
importante en el
asma crnica.
Fig.2 Los linfocitos T helper 2 (L TH2)

producen IL-4, la cual estimula a los linfocitos
B para que produzcan IgE , que sensibiliza a los
mastocitos luego de la exposicin al antgeno.
71

Linfocitos T CD4 (Helper 2)
. Producen citosina IL-4 que
inician la respuesta
inmunitaria humoral (IgE)
Fig.3 Mediadores inflamatorios que producen

los mastocitos.
Macrfago
Produce xido ntrico y
citocinas proinflamatorias y
tambin anti-inflamatorias
como IL-10.
SU ROL es INCIERTO
Los asmticos tienen mayor poblacin de mastocitos,

tanto en la luz bronquial como infiltrando el msculo
liso de la pared.
Adems, los mastocitos de los asmticos tienen
especial facilidad para degranularse ante estmulos
que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e
hiperventilacin)
Neutrfilos
. Aumentan en el
esputo y las vas
respiratorias
.
NO
INDICAN
SEVERIDAD
Clulas dendrticas
. Son macrfagos diferenciados (clulas presentadoras de
Ag)
. Presentan el alrgeno a los
linfocitos THO (linfocitos no
diferenciados), los que se
convierten en helper 2
Clulas epiteliales y fibroblastos

. Producen
citocinas ,
leucotrienos
y ON.
- Mediadores de la inamacin:
Fig.4 Las clulas dendrticas tienen capacidad

migratoria hacia los ganglios linfticos regionales para estimular a los linfocitos no
diferenciados
(TH0)
favoreciendo
su
diferenciacin a linfocitos TH2 especficos para
alrgenos.
Las clulas de la inflamacin producen mediadores

inflamatorios que son responsables de la respuesta
inflamatoria.
-Endotelina produce
BRONCOCONSTRICCIN
-xido ntroso, PG E2 producen
VASODILATACIN
72

Citocinas
Factores de crecimiento
-Interleuquina IL-8,
-Factores estimulantes de formacin de
colonias de macrfagos-granulocitos
(GM-CSF)
-Factor de necrosis tumoral (FNT)
-Factor activador de plaquetas (FAP)
-Quimoquinas (Eutaxina)
ADEMS:
-Superxidos
-Molculas de adhesin (ICAM-1VCAM 1) y
selectinas
. EGF : Factor de crecimiento epidrmico

. IGF-1: Factor de crecimiento tipo
Insulnico
. PDGF: Factor de crecimiento derivado de
las plaquetas
Producen FIBROSIS e HIPERPLASIA del
msculo liso.
Producen INFLAMACIN
Fig.5 Fisiopatologa del asma:

1. Las clulas dendrticas presentan el Ag (alrgeno) a los linfocitos no diferenciado L TH0) , los
que se convierten en Helper 2.
2. Los linfocitos helper 2 estimulan a los eosinfilos mediante la IL-5 y tambin a los
linfocitos B mediante la IL-4.
3. Los linfocitos B se convierten en clulas plasmticas que producen IgE que van a sensibilizar a
los mastocitos.
4. Los eosinfilos producen leucotrienos y proteanas granulares, los que junto al superxido
producen la destruccin del epitelio respiratorio y desencadenan la secrecin de citocinas y
mediadores inflamatorios que producen hipersecrecin de moco , broncoconstriccin y
edema de la mucosa bronquial . Adems hay activacin de las vas inflamatorias
neurgenas (sensibilizadas por las neurotrofinas).
(Fuente: Harrison 17 modificado)
73
La inflamacin crnica
da lugar a cambios
estructuirales: fibrosis
e hiperplasia del m.
liso bronquial y de la
mucosa.
OF - ESSALUD 05 Fisiopatlogicamente en el Asma

Bronquial encontramos:
A.- Disminucin de la resistencia de las vas
respiratorias.
B.- Aumento de la insuflacin pulmonar y del trax.
C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado.
D.- Aumento del flujo areo espiratorio.
E.- Aumento del dimetro de las vas respiratorias.
Rpta. B
OF: En la reaccin ASMTICA aguda intervienen los

siguientes mediadores , excepto:
A.- Leucotrienos.
B.- Oxido ntrico.
C.- Neuropptidos.
D.- Histamina.
E.- Prostaglandina E
Rpta. NA
Comentario:
En el asma bronquial encontraremos insuflacin
pulmonar y del trax (incremento del dimetro
ntero- posterior). Las otras alternativas son falsas
porque exprsan todo lo contrario a lo que sucede en
el asma bronquial.
-Broncoconstriccin
colinrgica
reeja:
Por sustancias inhaladas o por sensibilizacin por
sustancias neuropeptdicas. Se produce obstruccin
de la va area y alteracin de la relacin V/Q
por disminucin de la ventilacin con la
consiguiente hipoxemia arterial.
74
3. Anatoma patolgica
Alteraciones macroscpicas
-Hiperinsuflacin pulmonar, con ausencia de colapso
alveolar al abrir la cavidad pleural en la necropsia.
Microscopa
-Hipertrofia de las clulas musculares bronquiales .
-El aumento de glndulas y clulas mucosas,
-Inflamacin de la mucosa, el edema e infiltrado
eosinfilo y la descamacin epitelial.
Qu se puede encontrar en el esputo?
-Cristales de Charcot
Leyden (eosinfilos
destruidos) : Cristales octadricos, formados
probablemente por fosfatos, hallados por Leyden en
la expectoracin de los asmticos.
Infecciones respiratorias virales

Estimulan la sntesis de citoquinas derivadas de las
clulas T.
Polucin
Humo de tabaco
Ejercicio
Ventilacin exagerada con inhalacin de aire fro
(patinaje sobre hielo).
Dieta
Compuestos sulfurosos como el
metabisulfito
potsico y el sulfito sdico que se utilizan como
preservantes de alimentos.
Medicamentos
AINEs
Alrgenos (moho, caros, mascotas, plenes)
Rinitis
Cristales de Charcot Leyden

-Espirales de Curschmann (moldes de
moco formados en los bronquios distales)
Las mascotas como este lindo minino al

mudar de pelo se conviertten en desencadenantes de asma. Por eso dile a tu
a tu enamorado
que te regale un
gato antialrgico
(slo cuesta la
friolera suma de
$2 000).
El desencadenante ms
comn de crisis asmtica
son las infecciones, principalmente vricas: virus
respiratorio sincitial y el
parainfluenza en nios y
rinovirus
(el
ms
frecuente) e influenza en
adultos.
.
4. Factores predisponentes
Factores genticos
Los cromosomas 5q, 11q y 12 .se relacionan con eosinofilia.
Atopias
Gnero
Ms frecuente en varones < 14 aos)
4. Diagnstico
Criterio clnico
En la exploracin torcica, se encuentra una fase
espiratoria prolongada con silbilancias durante
75

toda la inspiracin y
la mayor parte de la
espiracin. El trax
puede estar hiperinsuado por el atrapamiento areo. Las sibilancias suelen estar
asociadas a roncantes.
La variabilidad de la obstruccin bronquial se

valora con la medicin pico de flujo espiratorio
mximo (FEM, PEF o peak espiratory flow).
SI VEF1 es normal
La indicacin es el
Test de estimulacin
con metacolina o
histamina
.
Algunas
veces
el
paciente acude solamente por tos y niega
broncoespasmo.
.
Criterio de laboratorio
En la espirometra:
-Patrn obstructivo, con disminucin
del VEF 1 y de la relacin FEV1/CVF.
Asimismo se objetiva un aumento del VR de hasta un

400% y una CVF menor al 50%.
La obstruccin bronquial es reversible al realizarse el
test de broncodilatacin.
VEF 1 < 80%

que mejora > = 12 % o 200 ml
15 min despus de la
administracin de
broncodilatador inhalado
O 2-4 sem despus de
tomar prednisona 30-40mg
PO qd ( c/ 24h)
PEF (Flujo espiratorio Pico)
que mejora > 20 %
con broncodilatador
inhalado
La medicin del PEF 2 veces
al da confirma la variacin de
la obstruccin bronquial
OF: Paciente de 4 aos de edad, es llevado a

Emergencia por tos y polipnea. Antecedente
de sndrome obstructivo bronquial a repeticin, rinitis y urticaria. Al examen fsico:
FR: 64 por minuto, FC 150 por minuto, presenta tirajes, sibilancias y estertores.
Cul sera su presuncin diagnstica?:
A. Fibrosis qustica
B. Bronquiolitis
C. Insuficiencia cardaca congestiva
D. Asma
E. Reflujo gastroesofgico
Rpta. D
Comentario:
Se trata de un paciente con episodios de bronco espasmo recurrente. La causa ms probable es asma
bronquial debido a que el paciente presenta el perfil
clsico (nio de sexo masculino) y adems tiene
como antecedente atopia.
OF: Cul de las siguientes pruebas sirve para
confirmar el diagnstico de asma en un paciente
con clnica de episodios recurrentes de
broncoespasmo?
a) Reaccin dermica positiva a
determinados alergenos
b) Eosinofilia en esputo'
c) Aumento de la IgE en suero
d) Hiperinsuf1acion pulmonar en la
radiografa de torax
e) Obstruccin reversible en la
espirometra
Rpta. E
Pruebas de funcin pulmonar
1.Flujo espiratorio pico (FEP):
Se recomienda como parmetro objetivo de
seguimiento y valoracin de la obstruccin al
Criterios diagnsticos de asma bronquial
76

Estudios complementarios:
ujo areo y el tratamiento..

Cada paciente debe esta blecer su FEP basal
cuando su asma este bien
controlada. Es til para
evaluar respuesta
al
tratamiento
-Radiografa de trax:
Generalmente es normal, pero pueden encontrarse
signos de hiperinsuacin.
OF :Joven de 16 aos de edad, con diagnstico

de ASMA aguda. Para evaluar el tratamiento, el
parmetro ms objetivo es:
A. PEF (peak expiratory flow)
B. Frecuencia cardaca
C. Musculatura accesoria
D. Oximetra de pulso
E. Modificacin de sibilancias
Fig 2. Aumento del dimetro AP

Debe solicitarse una Rx
de trax si hay :
-Mala rpta al tto.
-Fiebre o leucocitosis
-Crepitaciones SC
(neumomediastino)
Rpta. A
Ante la exacerbacin de
una crisis asmtica, el PEF
es mejor indicador de
gravedad que los signos
clnicos.
Adems, permite valorar
la respuesta al tratamien
to.
2. Espirometra
Evidencia una obstruccin ventilatoria
caracterizada por disminucin de:
. VEF1 < 80%
. FEV1/CVF < 70%
Con volmenes pulmonares normales.
La reversibilidad se evala luego de 15minutos de
administrar beta-2 agonista inhalado.
Debe haber una mejora :
. > = 12% del VEF1
-Pletismografa:
Generalmente no es necesario solicitarla, muestra
incremento de la resistencia de las vas respiratorias, de la capacidad pulmonar total (CPT) y del volumen residual (VR).
La
difusin
de
monxido de carbono
(DLCO)
y
la
pletismografa descartan enfisema y EPID.
-Gases arteriales:
-Ph:
alcalemia
-PCO2
disminudo
-PO2
disminudo
77

La
acidemia
e
hipercapnea indican
una crisis asmtica
muy severa.
5. Clasificacin
GINA es la que nos da 2 clasificaciones de asma, segn niveles de control y segn niveles de
severidad. Hay que agradecerle, pero de todas
estas chicas quin ser Gina?
Como pueden ver en el asma controlada el VEF 1 es

normal, mientras que a partir del asma parcialmente
controlada el VEF 1 est disminuido.
GINA: Global Initiative for Asthma
Segn Niveles de Control

Despus de muchas tentativas se pudo al fin crear
una regla nemotcnica para esta clasificacin. Les
ser de utilidad
Asma controlada:
<=2,
NO y VEF 1 normal
Tabla 1 Asma segn Niveles de control (criterios

segn regla nemotcnica).
Asma parcialmente controlada:
> 2,
Asma controlada
algunas veces y VEF 1 :60- 80%
< = 2
Asma no controlada:
Sntomas diurnos 2 menos veces / semana o

Tratamiento de rescate: 2 menos veces / sem
Sntomas nocturnos: Ninguno
> = 4 ,
Frecuente y VEF 1 < 60%
*Tratamiento de rescate): Uso de B-2 agonistas de

accin corta
78

Regla nemotcnica
NO
No limita las actividades, ni exacerbaciones.
< =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS
VEF 1 > 80%

Asma intermitente:
Asma parcialmente controlada
> 2
< = 1- 2
Asma Persistente leve:
Sntomas diurnos > 2 veces / semana o

Tratamiento de rescate: > 2 veces / semana
Sntomas nocturnos: algunas veces
>=2
Asma Persistente moderado:
>1
Asma Persistente severo:
Algunas veces
Limita las actividades , algunas veces exacerbaciones
( > = 1 vez / ao ).
TODOS
VEF 1 : 60- 80%

Asma no controlada
> = 4
Sntomas diurnos : todos los das
Tratamiento de rescate: varias veces / dia
Sntomas nocturnos: > = 4 veces / semana.
Frecuente
Limita la actividad funcional y exacerbaciones
( > = 1 vez / cualquier semana ).
VEF 1 : < 60%
Segn Niveles de Severidad

Dijeron que estaba muerta pero se haba ido
de parranda. Al igual que al cantante Luis
Miguel a esta clasificacin le dieron los sanleos antes de
tiempo.
Todava est
vigente
Tabla 2 Asma segn Niveles de severidad

(criterios segn regla nemotcnica).
Asma intermitente
< = 1-2
Sntomas diurnos: < = 1 / semana o
Sntomas nocturnos: < = 2 / mes.
Episodios de disnea y silbilancias de intensidad
variable
intercalados
con
periodos
asintomticos. Predomina en la infancia.
VEF 1 > = 80%
(variabilidad < 20%)
79

Asma Persistente leve
Asma
controlada = intermitente leve y

persistente leve (VEF1 normal)
Asma parcialmente controlada = persistente
moderada (VEF 1 < 80%)
Asma no controlada = persistente severa.
(VEF < 60%).
> = 2
Sntomas diurnos: > = 2 / semana y
< 1 vz / da
Sntomas nocturnos: > 2 veces / mes.
VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%)
OF
: Paciente de 30 aos de edad, con
diagnstico de asma bronquial, que presenta
sntomas ms de una vez por semana, pero
menos de una vez al da. El diagnstico correcto
es:
A. Asma intermitente
B. Crisis asmtica
C. Asma persistente moderada
D. Asma persistente leve
E. Asma persistente severa
Rpta. D
OF : Criterio para clasificar un cuadro como

ASMA persistente moderada:
A.- Sntomas nocturnos mayor a una vez a la
semana.
B.- Flujo espiratorio mximo menor o igual 60%.
C .-Sntomas nocturnos mayores a dos veces a la
semana.
D.- Crisis que pueden afectar la actividad.
E.- Sntomas continuos.
Rpta . A
Asma Persistente severo
Todos
Nota: Persistente leve > = 2 :

> = 2 v/s (diurnos) ; > 2 v/mes (nocturnos) y VEF1
normal
Asma Persistente moderado
VEF 1 < 60 %
> 1
Sntomas diurnos alteran la actividad diaria
Sntomas nocturnos: > 1 vez / semana.
VEF 1: 60 - 80%
Sntomas diurnos diarios

Sntomas nocturnos: frecuentes
Exacerbaciones frecuentes
(variabilidad > 30%)
6. Manejo
(variabilidad > 30%)
OF :Varn de 25 aos de edad con diagnostico

de asma bronquial presenta sntomas en forma
diaria, con un VEF entre el 60 y el 80% de valor
previsto. El diagnstico es:
A. Estadio asmtico
B. Asma intermitente
C. Asma persistente severa
D. Asma persistente moderada
E. Crisis asmtica.
Rpta.D
Comentario:
Actualmente se recomienda que el manejo de Asma
se base en la clasificacin por niveles de control
(Asma controlada, parcialmente controlada y no
controlada) por eso es necesario precisar cul es su
equivalencia con la clasificacin segn la
severidad:
Tabla 3 Manejo del asma
80

Los frmacos para el asma se dividen 2 grupos
Aliviadores (tratamiento de rescate)
B-2 agonistas de accin corta
Actan sobre la actividad inflamatoria aguda
desencadenada por los mastocitos al secretar
histamina como respuesta al estmulo del
alrgeno(hiperreactividad bronquial)
Controladores (antiinflamatorios)
. Corticoides
. Modificadores de losleucotrienos
. Cromoglicato (pueden actuar sobre la
inflamacin aguda)
. Anti IgE
Actan sobre la actividad inflamatoria tarda donde
destaca la participacin de los eosinfilos, de los
linfocitos T que van a producir mediadores
inflamatorios que lesionan la mucosa bronquial.
Deben administrarse diariamente, an cuando no
presente sntomas , para mantener el asma bajo
control. Al mejorar la inamacin, podran prevenir
la obstruccin ja y el remodelamiento de los
bronquios.
Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la fibrosis

subepitelial), disminuyen el riesgo de exacerbaciones y mejoran capacidad funcional del paciente. Al
mes de tratamiento reducen en forma efectiva la
inamacin y la hiperreactividad bronquial.
Beclometasona
Budesonida
Fluticasona
Flunisolida
Dosis por disparo (respectivamente)
50-250mcg
100, 200 o 400mcg
50 o 250mcg
250mcg
B-2 AGONISTAS
Actan en las vas mayores y menores de 2mm
De accin corta
Salbutamol ,terbutalina y fenoterol.
Revierten los sntomas agudos
PASOS
. 1 B-2 agonistas de accin corta (salbutamol,
terbutalina y fenoterol)
. 2 Corticoides inhalados a dosis baja
Alternativa: Modificadores de los
leucotrienos
. 3 Corticoides inalados a dosis bajas y
B-2 agonistas de accin prolongada
(formoterol , salmeterol)
Alternativa; modificadores de leucotrienos o
teofilina
. 4 Corticoides inhalados a dosis moderadas altas
y B-2 agonistas de accin prolongada.
. 5 Corticoides sistmicos
Anti IgE ( Omalizumab)
De accin larga
Salmeterol y formoterol.
Accin: 10.12 h.
Control del asma nocturna e inducida por el ejercicio.
La accin principal de los agonistas 2 es relajar a
las clulas del msculo liso del aparato
respiratorio y actuar como un inhibidor de la
contraccin de dichas clulas inducida por los
broncoconstrictores conocidos.
Valor agregado:
-Inhibicin de la liberacin de mediadores de las
clulas cebadas.
-Reduccin del exudado plasmtico.
-Inhibicin de la activacin de nervios sensitivos
CORTICOIDES inhalados
Son los antiinamatorios ms potentes .
81

Las clulas inflamatorias ex presan pocos receptores beta 2,
pero stos son regulados por
disminucin
gracias
a
la
activacin de agonistas beta 2 .
A diferencia de los corticoesteroides los B-2 agonistas no
ejercen efectos sobre las clulas
inflamatorias
de
las
vas
respiratorias y no disminuye la
hiperreactividad en ellas.
MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS
Montelukast
20mg cada 12 hrs. (alejado de los alimentos)
10 mg antes de acostarse va oral
OF: En el asma aguda, el frmaco utilizado en el

tratamiento inicial es:
A.- Metilxantinas.
B.- Corticosteroides.
C.- Beta 2 agonista de accin
corta.
D.- Beta 2 agonista de accin larga.
E.- Anticolinrgicos
Rpta. C
OF: Cul de los siguientes frmacos no tiene
propiedades broncodilatadoras?:
a) Salbutamol
b) Bromuro de Ipratropio
c) Terbutalina
d) cido cromoglicico
e) Fenoterol
Rpta. D
EQUIVALENCIAS ENTRE LAS
CLASIFICACIONES PARA EVALUAR
SEVERIDAD DEL ASMA
ANTICOLINRGICOS
Bromuro de ipratropio
Bloquea la produccin de GMP-c
Acta slo sobre las vas respiratorias mayores de
2 mm
METILXANTINAS
Teolina
Aminolina
Relajacin de msculo liso del bronquio,
incremento de la contractilidad diafragmtica y
estimulacin de la actividad mucociliar.
Control crnico de los sntomas en el asma crnica
severa que no se controla con esteroides y en especial
con sntomas nocturnos.
Asma controlada = intermitente leve y
EN 07-A (75) :Cul es el tratamiento preventivo

del asma?:
A. Corticoide inhalado
B. Beta-2 agonista inhalado de accin corta
C. Corticoide sistmico
D. Metilxantinas
E. Anticolinrgico inhalado
Rpta. A
persistente leve (VEF1 normal)
moderada (VEF 1 60-80%)
Asma no controlada = persistente severa

(VEF 1 < 60% del predicho)
82
Asma controlada = intermitente (VEF1 normal)

Manejo: Paso 1 (Tratamiento de rescate con B-2
agonistas )

moderada (VEF 1 < 80%)
Manejo:
Paso 3 (Tratamiento con corticoides inhalados a
dosis bajas + B-2 agonistas de accin prolongada )
OF: Criterio para clasificar un cuadro como

ASMA persistente moderada:
A.- Sntomas nocturnos mayor a una vez a la
s em a n a.
B.- Flujo espiratorio mximo menor o igual a
60%.
C .-Sntomas nocturnos mayores a dos veces a la
s em a n a.
D.- Crisis que pueden afectar la actividad
E.- Sntomas continuos
R p t a. A
Comentario:
Asma controlada = persistente leve (VEF1

normal Manejo: Paso 1 -2 ( Tratamiento con
corticoides inhalados a dosis bajas ).
El 80-90% de la respuesta teraputica se logra con
una dosis de Fluticasona 200ucg o Budesonida 400
mcg .
El asma persistente moderada (VEF 1: 60-80%)

equivale al asma parcialmente controlada .
Nemotecnia : > 1
Sntomas diurnos alteran la actividad diaria
Sntomas nocturnos: > 1 vez / semana.
83

Mujer de 21 aos de edad, que ha
comenzado hace tres meses con "pitos" en el
pecho y tos especialmente a la noche. Se ha
hecho ms frecuente y los ltimos dias no le
deja descansar. La exploracin muestra una
discreta disminucin del murmullo vesicular y
algunos sibilantes, de forma poco intensa en
ambos hemitrax, frecuencia cardaca 86
pulsaciones por minuto. Cul ser la primera
decisin teraputica?:
MIR 05:
a)Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes de

corta accin cada cuatro horas.
b)Prescribir broncodilatadores de larga accin
como formoterol asociado a corticoides inhalados.
c)Indicar antibiticos asociados a
broncodilatadores anticolinrgicos.
d)Prescribir N-acetilcistena, cada 6 horas asociado
a amoxicilina.
e)Prescribir prednisona por va oral.
Rpta. B
Asma NO controlada = persistente severo

(VEF 1 < 60%)
Manejo:
Paso 4 (Tratamiento con corticoides inhalados a
dosis moderadas-altas + B-2 agonistas de accin
prolongada )
Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistmicos o
Anti IgE)
Anti IgE (Omalizumab)
El omalizumab es un anticuerpo bloqueador que
neutraliza a la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a
las clulas.
Inhibe
las
reacciones
mediadas por
IgE.
Reduce el nmero de exacerbaciones en asma grave
El omalizumab se aplica por va subcutnea cada dos a
cuatro semanas y aparentemente no produce efectos
adversos notables.
OF: Cul, entre los siguientes tratamientos,

sera el de mejor eleccin para mejorar a un
pacientes atpico, con asma persistente
moderada, clnicamente sintomtico y que slo
reciba glucocorticoides inhalados a dosis
reducidas, de forma continua?:
a)Antagonistas de los receptores leucotrienos, de
forma continua.
b)Combinacin de glucocorticoides y antagonistas
beta-selectivos adrenrgicos de accin prolongada
inhalados, de forma continua.
c)Agonistas beta-selectivos adrenrgicos de accin
corta inhalados a demanda y sensibilizacin
antignica.
d)Agonistas beta-selectivos adrenrgicos de accin
prolongada y corta inhalados de forma continua.
e)Agonistas beta-selectivos adrenrgicos de accin
prolongada inhalados y glucocorticoides sistmicos
de forma continua.
Rpta. B
Comentario:
Para un paciente con asma persistente moderada
que equivale a asma parcialmente controlada est
indicado el paso 3: corticoides inhalados a dosis
bajas ms beta 2 agonistas de accin prolongada.
84
CRISIS ASMTICA
CRISIS ASMTICA MODERADA
Episodios de exacerbacin de los sntomas: tos,

disea, silbilancias, opresin de pecho. Destaca
siempre de disminucin de los ujos espiratorios.
SEVERIDAD
-Beta-2 agonistas de accin cotta c/ 4 h

.Dosis nica de prednisona 40mg VO,
-Puede asociarse bromuro de ipatropio.
.Si usa corticoides inhalados se debe duplicar
la dosis.
De acuerdo a la evaluacin del PEF (Flujos

Espiratorio Pico) se determina 3 grados de severidad
segn la respuesta a la administracin del
tratamiento de rescate.
CRISIS ASMTICA SEVERA

-Beta- agonistas en inhalador o nebulizacin
Si luego de administrar :
el B-2 agonista 2-4 puff con aerocmara
o nebulizaciones con 2gotas / Kg de peso
con Salbutamol X 3 dosis C/ 20 min:
.Corticoides orales ( en su domicilio)

Hidrocortisona 100 mg EV c/ 8h ( en la EMG)
El PEF es > 80%....... CRISIS LEVE

El PEF: 60-80% . CRISIS MODERADA
El PEF: 60-80% . CRISIS SEVERA
CRISIS ASMTICA LEVE
Slo tratamiento de rescate por 2 das
La mayor parte de preguntas se refieren a

crisis asmtica severa, entonces hay que
dedicarle ms atencin.
85
En la crisis asmtica severa el paciente presenta disnea en reposo (no le permite hablar), tiene signos
de insuficiencia respiratoria como FR > 30 respiraciones /min y politiraje , abundantes sibilantes y
depresin del estado de consciencia.
Estos signos son poco sensibles y
especficos de severidad:
. Pulso paradjico (el pulso que
desaparece en inspiracin)
.Politiraje
.FR > 30 respiraciones / min
.FC > 130 latidos / min
.Sibilancias (menos sensible y
especfico)
86

En la crisis asmtica severa en los exmenes
auxiliares encontramos los siguientes criterios:
VEF 1 < 59 del mejor esperado
(es el mejor indicador),
PaO2 < 60 mmHg ( hipoxemia),

PCO2 >45 mmHg (mal pronstico)
Saturacin de O2 < 90%.
d.
ESTATUS ASMTICO
Es la exacerbacin aguda severa de Asma , es una
emergencia mdica.
SM: Cul de los siguientes hallazgos NO es criterio

de gravedad en crisis asmtica?:
A. Trastomo de conciencia
B. Presencia de sibilancias diseminadas
C. Cianosis
D. Acidosis hipercpnica
E. Presencia de pulso paradojal
Rpta.. B
OF: Cul de los siguientes frmacos no tiene
propiedades broncodilatadoras?:
a) Salbutamol
b) Bromuro de Ipratropio
c) Terbutalina
d) cido cromoglicico
e) Fenoterol
Rpta.. D
OF, ENAM 10: Hombre de 38 aos acude por
disnea, tiene antecedente de asma. Desde hace 3
das prsenta disnea y sibilantes y desde hace 12 h
ha utilizado frecuentemente el inhalador.
Examen fsico FR: 35 /min con politiraje. AGA:
PH : 7.46 PCO2 : 44 PO2 : 59 mmHg y HCO3:
16 mmHg Cul es el planteamiento diagnstico
ms adecuado?
a. Crisis asmtica leve
b. Es una sobredosis de beta agonistas
c. Es un cuadro de ansiedad
d. Es una crisis asmtica severa
e. Es un cuadro de somatizacin
Rpta.. D
En el Estatus asmtico :
C orticoides (Metilprednicolona 1mg /Kg c/ 6h

B roncodilatadores( ien inhalacin o nebulizac
O xgeno ( Por mscara de Venturi FIO2 0.4)
87
DERRAME PLEURAL PLUS MEDIC

A
1. Definicin
Entre ambas hojas pleurales existe un espacio

virtual que se denomina espacio pleural.
Es el aumento anormal
del volumen del lquido
en el espacio pleural
La estructura de la pleura parietal difiere de la

pleura visceral. La pleura parietal est compuesta
por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por
una capa de clulas mesoteliales.
2. Anatoma
La pleura est formada por una capa de
clulas mesoteliales que asienta sobre una
membrana basal compuesta bsicamente por
colgeno, elatina, capilares sanguneos y
linfticos.
3. Fisiopatologa
CUL ES EL VOLUMEN NORMAL DEL
LQUIDO PLEURAL ?
Si no sabes la respuesta no tengas sentimiento de culpa .
El mdico residente que piense
lo contrario que tire la primera
piedra.
En el espacio pleural hay una pequea cantidad

de lquido en sujetos normales ( 0.1-0.2 ml/Kg de
peso corporal en humanos ) que est en un equililibrio dinmico.
Se puede esquematizar la estructura de la pleura

visceral en cinco capas, de la superficie hacia la
profundidad, a saber:
1) Plano superficial, revestimiento mesotelial;
2) Capa submesotelial;
3) Plano fibroelstico superficial;
4) Plano subpleural;
5) Plano fibroelstico profundo.
En condiciones de normalidad esta capa
submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir
las fuerzas mecnicas sobre toda la superficie del
pulmn y contribuye al conjunto de propiedades
elsticas del pulmn.
CUL ES VELOCIDAD CON LA QUE SE

FORMA EL LQUIDO PLEURAL?
-Velocidad de formacin de lquido: 0.2-0.4
ml/kg/h
-Velocidad de reabsorcin de lquido: 0.2 ml/kg/h
DONDE SE FORMA EL LQUIDO PLEURAL?
En el capilar de la
pleura parietal (1),
intersticio pulmonar (2) y cavidad
peritoneal (3)
La pleura es una membrana muy fina que recubre al

pulmn
con sus cisuras,
al mediastino, al
diafragma y a la pared costal.
2
3
Fig 1. Lugares donde se

forma el lquido pleural
88

DONDE SE REABSORVE EL LQUIDO
PLEURAL?
En el capilar linftico de
la pleura parietal debido a
la presencia de los estomas
(espacios que comunican al
capilar linftico con el espacio pleural. El lquido reabsorvido pasa finalmente al
sistema venoso.
El lquido se forma slo a partir del capilar de la

pleura parietal porque la gradiente de presin
hidrosttica-onctica es +6 , mientras que en el
capilar visceral es cero, por lo tanto no hay
salida de lquido.
Fig 2. Estoma
PORQU EL LQUIDO PLEURAL SLO SE
FORMA EN LA PLEURA PARIETAL?
La formacin del lquido pleural depende de la
gradiente de
presin hidrosttica-onctica
entre el capilar pleural y la cavidad pleural.
-Gradiente de presin hidrosttica* : es la diferencia entre la presin hidrosttica del capilar
pleural y de la cavidad pleural.
Es la fuerza que favorece la salida del lquido del
capilar pleural.
Presin hidrosttica:
En el capilar pleural parietal : +30 cmH20
En el capilar pleural visceral: + 24 cmH20
En la cavidad pleural: -5 cmH20
Gradiente de presin hidrosttica:
. A nivel la pleura parietal :
( 30 (.5)) = + 35 cmH20
. A nivel de la pleura visceral :
( 24 (-5) ). = +29 cmH20
-Gradiente de presin onctica*: es la diferencia
entre la presin onctica del capilar pleural y de la
cavidad pleural. Es la fuerza que se opone a la
salida de lquido del capilar pleural.
Presin onctica:
En el capilar pleural parietal y visceral: + 34
En la cavidad pleural: +5 cmH20
Gradiente de presin onctica:
. En ambas pleuras, parietal y visceral :
(34- (+5) ).: + 29 cmH20
Esquema 1. Formacin de lquido en la pleura

CUANDO APARECE EL DERRAME
PLEURAL?
Si hay un equilibrio entre la formacin y la
absorcin de lquido no aparece el derrame pleural.
Cuando hay un equilibrio
y armona todo es felicidad.
Esta parejita destila
amor por los poros.
El desequilibrio entre la formacin y reabsorcin

de lquido produce el derrame pleural, por aumento
de la formacin o disminucin de la reabsorcin de
lquido.
Dicen que la felicidad
de la pareja slo dura
9 meses (no es por lo
que se imaginan ).
Para esta parejita se
acab el amor?
89
Formacin de
lquido
. Capilar de la
pleura parietal
. Instersticio
pulmonar
. Cavidad
peritoneal
Reabsorcin
de lquido
. Capilar
linftico
de la
pleura
parietal
(estomas)
Esquema 2. Fisiopatologa del derrame pleural
El derrame por IC es generalmente del lado

dererecho o bilateral.
. Disminucin de la presin onctica
. Sd nefrtico
. Cirrosis
. Carencial
Fig.4. Sd nefrtico
- En la cavidad peritoneal
El aumento de la
Presin peritoneal
hace que el lquido
asctico pase a la ca
vidad pleural a tra vs de los poros del
diafragma .
3. Etiologa
Fig.5. Ascitis o barriguita

chelera?
2.1. SEGN EL TIPO DE DERRAME
- En el intersticio pulmonar
TRASUDADO
Si la Presin inters-
Es el lquido pleural con baja concentracin de

protenas.
A continuacin presentamos la etiologa segn los
mecanismos fisiopatolgicos.
ticial subpleural es
mayor que la Presin
de la cavidad pleural
el lquido pasa del
intersticio pulmonar
a la cavidad pleural .
I. AUMENTO DE LA FORMACIN DE
LQUIDO
Fig.6 Edema AP
Causas:
- En el capilar pleural parietal
. Aumento de la presin hidrosttica
. ICD
. SVCS
. Dilisis peritoneal
. Insuficiencia cardiaca izquierda

. Edema agudo pulmonar
. Tromboembolismo pulmonar
II. DISMINUCIN DE LA REABSORCIN
DE LQUIDO
- Obstruccin del drenaje linftico

. ICD
Fig.3 Circulacin colateral
por SVCS
ICD: Insuficiencia cardiaca derecha
SVCS: Sndrome de obstruccin de
la vena cava superior
El aumento de la presin
hidrosttica sistmica debido a IC derecha disminuye
la reabsorcin del lquido
pleural porque el comprartimiento venoso es el lugar
en donde el lquido pleural
es drenado finalmente.
90

La tuberculosis es la causa ms frecuente de
derrame pleural tipo exudado en nuestro pas.
En Europa es el derrame paraneumnico.
Exudad Trasudado
Sd Meigs
+
++
Mixedema ++
+
TEP
++
+
Esquema 3. Mecanismos fisiopatolgicos del

trasudado
EXUDADO
Es el lquido pleural con alta concentracin de
protenas.
A continuacin indicaremos la
etiologa
del exudado segn los mecanismos
fisiopatolgicos.
I. AUMENTO DE LA FORMACIN DE
LQUIDO
- En el capilar pleural parietal

. Aumento de la Presin onctica
La inflamacin de pleura parietal produce un aumento de la permeabilidad capilar , lo que ocasiona la salida de lquido y protenas hacia la cavidad pleural ,con el consiguiente aumento de la
presin onctica.
Causas:
. Tuberculosis
. Derrame paraneumnico
. Neoplasia maligna
. Enfermedad del tejido conectivo
. Pancreatitis aguda, rotura de esfago
. Frmacos (amiodarona)
. TEP
. Sndrome de Meigs
. Quilotrax
- Mixedema
- Obstruccin linftica torcica (linfoma, radiacin)
- Rotura de esfago.
RM 2011(37) :
El derrame pleural con
caractersticas de exudado se presenta en la
siguiente enfermedades:
a.- Mixedema
b.- Insuficiencia cardiaca congestiva
c.- Sindrome de Meigs
d.- Sindrome nefrtico
e.- Cirrosis
Rpta. a
Comentario:
Tanto mixedema como el sndrome de Meigs
son causas de exudado y trasudado , por lo que
aparentemente cualquiera de las 2 podra ser la
respuesta,, sin embargo el que con ms frecuencia
produce un exudado es el mixedema (acumulacin
de mucopolisacridos) (alternativa a es correcta).
OF: Varn de 68 aos, con antecedente de
tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de
derrame pleural, se realiza toracocentesis y se
obtiene liquido seroso sanguinolento que luego
de 72 horas recurre y obliga a una nueva
toracocentesis. Cul es el diagnstico ms
probable?
A.- Carcinoma metastsico en pleura.
B.- Infarto pulmonar.
C.- Pleuritis tuberculosa.
D.- Hemotrax idioptico.
E.- Sndrome hipertensivo pleuropulmonar.
Rpta. A
. Disminucin de la Presin hidrosttica
( Se hace ms negativa)
Se produce por atelectasia crnica. La causa es
NM pleural.
Cuando la atelectasia es temprana suele producir
generalmente trasudado.
91

Observa las 2 radiografas, ambas
corresponden a un derrame masivo, pero
hay una pequea diferencia Cul es ?
Fig. 7-A
Fig. 7-B
Te pareci difcil? claro que no, estoy

seguro que encontraste la diferencia.
Hagamos el anlisis
El derrame masivo que se

debe a
atelectasia, en
99.9% es causado por un
NM pleural

derrame pleural, se realiza toracocentesis y se
obtiene liquido seroso sanguinolento que luego
de 72 horas recurre y obliga a una nueva
probable?
Rpta. A
3. Cuadro clnico
SNTOMAS
. Dolor torcico (pleurtico) +++
. Disnea
. Tos
Fig. 7-A
La radiografa es de un
derrame masivo tpico
donde el lquido empuja el mediastino y la traquea hacia el lado contralateral.
TOS
La pleura parietal es una zona
tusgena, es decir contiene receptores de donde emergen
vas aferentes que llevan el
estmulo al centro de la tos.
Fig. 7-B
La radiografa es de un
derrame masivo atpico
donde paradjicamente el
lquido jala el mediastino
y la traquea hacia el mismo lado.
DOLOR PLEURTICO
Debe ser tan intenso como el dolor que
presenta el mozuelo que ha quedado
enganchado contra su voluntad.
Comentario:
En la Fig. B el derrame se debe a una disminucin
de la presin hidrosttica de la cavidad pleural ,
debido a una obstruccin de un bronquio lo que
da lugar a atelectasia , que tracciona el mediastino y
la traquea hacia el mismo lado.
92

El dolor pleurtico tiene las siguientes caractersticas:
- Tipo... punzada
opresivo (NM de pleura)
- Localizacin en la cara lateral
Aunque puede tener otras localizaciones por la diferente
inervacin de la pleura.
DISNEA
Cuando el derrame es grande el pulmn debe
sentirse tan asfixiado como el burrito de la
foto.
- Irradiacin al abdomen y al hombro.

Se irradia al abdomen porque
la pleura parietal costal est
inervada por el N. frnico que recorre la pared
abdominal.
- Aumenta .. con la inspiracin profunda, tos y
estornudos.
A medida que va aumentando la cantidad del

lquido el pulmn va disminuyendo de tamao,
lo que da lugar a disnea por restriccin
extraparenquimatosa.
Cuando el derrame es
masivo como se ve en
la TC la disnea es marcada.
Fig.8 Derrame masivo
Esquema 4. Inervacin de la pleura:
la pleura costal est inervada por los N.
intercostales y la pleura diafragmtica
por el N. frnico que recibe fibras del
plexo braquial
Cuando se irradia al
hombro ipsilateral es
patognomnico
de
inflamacin de la
pleura diafragmtica
porque sta recibe
inervacin del plexo
braquial.
SGNOS
I: abovedamiento
unilateral
P: disminucin de
la amplexacin,
disminucin o
abolicin de VV
Fig.9 Inspeccin
P: matidez desplazable
(excepto en derrame
masivo o tabicado)
El dolor pleurtico debido a una neoplasia

maligna no estpo punzad como sucede
clsicamente ,sino es tipo opresivo.
Fig.10 Percusin
93

Busquemos
matidez
desplazable
y
utilicemos esta copa de vino que est
medio llena
o medio vaca? (En el
Queirolo seguro que a esta copa
la
veramos !vaca!).
Las causa de derrame

enquistado son: TBC
pleural, NM pleural y
empiema.
OF: Qu sigmo no se encuentra en un
derrame enquistado?
a. Matidez desplazable
b. Egofona
c. Disminucin del murmullo vesicular
d. Disminucin de la amplexacin de un
hemitrax
Paciente sentado :
se percute de arriba
hacia abajo hasta
encontrar la mati dez (marcar)
Rpta. A
Fig. 11-A Matidez desplazable

Paciente echado: el lmite superior de la
matidez desciende por el desplazamiento del
lquido
Fig. 11-B Matidez desplazable

A: abolicin del MV
Soplo pleural
(espiratorio en
E)
Frote pleural
(spero, agudo )
Egofonia
(voz de cabra)
Esquema 5. El derrame pleural comprime el

pulmn y produce una microatelectasia que
trasmite el sonido laringotraqueal produciendo
un soplo tubario el cual al pasar por una capa
delgada
de
lquido (borde superior del
derrame) se convierte en un soplo pleural.
5. Imgenes
SEGN EL VOLUMEN DE LQUIDO
Fig.12 Auscultacin
No se olviden de examinar el cuello y el

mediastino
Desviacin de la traquea y del mediastino
hacia el lado contralateral del derrame.
En la radiografa de trax se ven 4 colores.

- Negro... pulmones
- Gris claro.. mediastino
- Gris oscuro TCSC
- Blanco . hueso o lquido
Cuando pasan todos los Rx se v de color
negro. Si pasan en forma parcial el color ser
gris y si no pasan los Rx, ser de color blanco.
Fig.13 Examen de la traquea
94

Entonces cuando vemos la imagen de un derrame
en realidad estamos viendo la sombra del derrame,
porque ste no permite el paso de los Rx.
La radiografa F y lateral
es
el
examen
ms
importante
para
el
diagnstico inicial de
derrame pleural.
Obturacin
costodiafragmtica ( > 300cc)
Cuando el lquido pleural sobrepasa los 300 cc
produce
una
obturacin
del
seno
costodiafragmtico.
En la siguiente radiografa observamos una

elevacin del hemidiafragma derecho, y aparentemente no hay imgenes de derrame
pleural.
Sin embargo hay un
derrame pleural
Dnde est localizado?
Fig.16 Obturacin del seno costodiafragmtico
Signo del menisco ( >1000 cc)

Fig. 14 Elevacin del
diafragma?
Derrame subpulmonar ( < 300cc)

El lquido se encuentra debajo del pulmn,
aparenta ser un hemidiafragma elevado. En la
radiografa de decbito lateral, se observar el
lquido en la parte inferior por efecto de la
gravedad( detecta derrames de hasta 15ml).
Se observa una radiopacidad homognea sin broncograma areo que borra parte del borde derecho del
mediastino y cuyo borde superior es cncavo y asciende
hacia la cara lateral.
(signo del menisco o curva
de Ellis-Damoisseau).
Fig.17 Signo del menisco

El signo del menisco es tambin semiolgico
o solamente radiolgico? Cuando Sto Toms
dijo ver para creer se qued corto, porque no
todo lo que parece ser es.
Fig.15 Derrame subpulmonar
Este muchacho se parece al Guasn pero no es

el Guasn Si o no Batman?
En la Rx de DC lateral slo si
la banda radiopaca de lquido
que se ubica en la parte
inferior es > 1 cm se puede
hacer una toracocentesis.
La ecografa torcica sirve de
gua para la toracocentesis
en caso de derrame pequeo
o tabicado.
95

Lo mismo ocurre con
la curva de
Damoisseau en la que parece que el lquido
asciende hacia la cara lateral pero no es
as. El lmite superior es igual tanto en la
cara anterior , posterior y lateral (fig. A).
En el corte transversal del trax se observa que
el derrame pleural tiene el mismo grosor en la cara
anterior, posterior y lateral. Pero como los Rx
ingresan en forma horizontal encuentran mayor
lquido en la cara lateral porque la cavidad pleural
es curva.
Los rayos que atraviesan la cara lateral (e-f)
quedan retenidos en una gruesa capa de lquido,
produciendo la sombra que asciende en la zona
axilar (fig. B).
. Si es un paciente con derrame pleural febril que

no responde a tratamiento o si tiene contacto con
TBC se debe realizar una toracocentesis ante la
sospecha de un empiema o TBC.
En caso de edema generalizado
( IC, sindrome nefrtico o cirrosis):
. Si el derrame pleural es febril.
. Si es unilateral izquierdo.
. Si el derrame no disminuye con diurticos.
Criterios para trasudado y exudado

CRITERIO CLSICO
. EXUDADO: Protenas del lquido pleural > 3g

. TRASUDADO: Protenas del lquido pleural
< 3g
Rx
--------------
Cul es su desventaja ?
. Falsos negativos en pacientes con
hipoprotenemia.
CRITERIOS DE LIGHT
Esquema 6. Borde superior del derrame

A. Real B: Radiolgico
6. Toracocentesis y estudio
del lquido pleural
. EXUDADO: Por lo menos 1 criterio (+).

. TRASUDADO: Ningn criterio (+).
Cul es la ventaja de los criterios de Light?
. Evitan los falsos negativos en los pacientes que
tienen hipoproteinemia.
Cul es la desventaja ?
. Pueden haber falsos positivos en pacientes con
edema generalizado que reciben diurticos (p.e.
insuficiencia cardiaca)
OTROS CRITERIOS
INDICACIONES:
En un exudado de etiologa a determinar
. Si es un derrame pleural por pacreatiits aguda,,
Lupus eritematoso sistmico o artritis reumatoide no
es necesario hacer
toracocentesis porque ya
sabemos que se trata de un exudado.
96

GLBULOS ROJOS
. EXUDADO: Colesterol > 60 mg/dl

GAlb S-Lpl < 1.2
El lquido pleural hemtico es de color rojo cuando

hay > 5000 GR /ml.
. TRASUDADO: Colesterol < = 60 mg/dl

GAlb S-Lpl > = 1.2
Si el lquido es traumtico la muestra coagula.
Cul es la ventaja de la gradiente albmina

srico-lquido pleural?
. Evita los falsos positivos de exudado en los
pacientes con edema generalizado que estn
recibiendo diurticos.
OF: En el examen del lquido pleural de un
paciente se encuentra que la relacin de las
protenas del lquido pleural / protenas sricas
< 0.5 y el LDH del lquido pleural / LDH
srico < 0.6 Cul de los siguientes
diagnsticos es ms probable?
a.Mesotelioma
b.TBC
c.Neumona
d.LES
e.Sndrome nefrtico
Rpta. E
Examen citoqumico, PH, glucosa y ADA

del lquido pleural
Fig.19 Etiologa de derrame

pleural hemtico
GLUCOSA
El nivel de glucosa de los trasudados es similar al
del suero. En la mayora de los exudados es similar
al del suero o algo disminuda. Sin embargo hay
algunas causas de exudado que cursan con valores
muy bajos de glucosa .
LEUCOCITOS
. PMN: Los neutrfilos predominan en empiema
y derrame paraneumnico. En TBC y artritis
reuma-reumatoide presentan un predominio fugaz
slo al inicio.
. Linfocitos: en TBC y cncer ( > 50%).
Tabla N 1 Pruebas de laboratorio del lquido

pleural segn diferentes etiologas.
Fig.18 Derrame pleural con predominio de P
97

La causa infecciosa con
glucosa ms baja en el
lquido pleural es el
empiema ( G <40mg)
La causa no infecciosa con
glucosa ms baja en el
lquido pleural es A.
reumatoide
( G <15mg)
AMILASA
Un nivel alto de amilasa en el lquido pleural indica
pancreatitis aguda o rotura esofgica.
PH
El PH del lquido pleural normalmente es aproximadamente 7.6.
. PH < 7.3 : en casi todas las causas de exudado
(fig. 16)
. PH < 7.0 : empiema
PREGUNTA DIFCIL
Cu es la nica
causa de trasudado
con PH bajo?
c. Realizar biopsia pleural

d. Solicitar ECG y pruebas hepticas
e. Tratar con diurtico de asa
Rpta. a
SM 01: En cul de los siguientes cuadros

patolgicos NO se observa derrame pleural
exudativo?
A. Tuberculosis pleural
B. Insuficiencia cardiaca congestiva
C. Neoplasia metastsica a pleura
D. Granulomatosis de Wegener
E. Lupus eritematoso sistemico
Biopsia pleural
Rpta. B
. BIOPSIA CIEGA
Para el diagnstico de TBC (sensibilidad del 7590% para cultivo y visualizacin de granulomas)
ENAM 09-B (47).
.TORACOSCOPA
O
BIOPSIA
ABIERTA
Si la biopsia ciega tampoco es diagnstica para
NM pleural se proceder
a realizar una
toracoscopia o biopsia pleural abierta.
.TORACOTOMA
Debe realizarse si la biopsia ciega, abierta o
toracoscopa no hacen el diagnstico.
-Urinotrax
Urinotrax: se produce por uropata obstructiva
TRIADA:
. PH liquido pleural < 7
. Trasudado
. Creatinina liq pl / srica > 1
ADA (Adenosin deaminasa)
El valor normal es < 45 U/L. En todas las causas de
exudado est aumentado. El punto de corte para
TBC es > 70 U/l .
OF:Varn de 70 aos presenta desde hace 2 semanas tos , fiebre y dolor torcico. En el examen fsico se encuentra signos de derrame
pleural en HTD . En la Rx de trax: derrame
pleural . Cul es la conducta ms adecuada?
a. Demostrar si es exudado o trasudado
b. Iniciar antibiticoterapia
Fig.20 Derrame pleural con predominio

de PMN
SM: Cual es el mtodo confirmatorio de la
pleuresa TBC con derrame?:
A. Broncoscopa
B. Estudio bioqumico del lquido pleural
C. Estudio de la citologa del lquido pleural
D. Biopsia pleural
E. Ninguna anterior.
Rpta .D
98

OF: Varn de 50 aos de edad, con derrame
pleural. En la toracocentesls se encuentra:
lquido amarillo citrino, protenas 4 g/dL,
glucosa 50 mg/dL, polimorlonucleares 10%,
linfocitos 90% y ausencia de clulas neoplsicas.
Qu procedimiento solicitara?:
A. Biopsia pulmonar transtorcica
B. Biopsia pleural percutnea
C. Biopsia transtorcica con gua tomogrfica
D. Broncofibroscopa
E. Biopsia pleural por toracotoma
Rpta. B
7. Aspectos diagnsticos y
manejo de ciertos derrames
exudativos
CLASE III (Complicado limtrofe) :

Si PH: 7-7.2 Glucosa < 40mg/dl LDH > 2/3 VNS
Gram y cultivo (-)
Manejo: TORACOCENTESIS repetidas + ATB
ATB +
toracocentesis repetidas
centesis
CLASE IV (Complicado simple)
Lquido turbio no enquistado con PH <7.2
Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+)
Manejo: ATB + TUBO DE DRENAJE TORCICO:
DERRAME PARANEUMNICO
Se asocia a neumona bacteriana, absceso pulmonar
o bronquiectasias.
El manejo depender de las caractersticas del exudado.
ATB +
tubo de
drenaje
torcico
CLASE I :
Si el grosor del derrame es < 10mm
Manejo: NO TORACOCENTESIS
NO
toracocentesis
CLASE V (Complicado complejo)

Lquido multiloculado con PH <7.2
Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+)
Manejo: TUBO DE DRENAJE TORCICO
+ FIBRINOLTICOS + ATB
ATB +
tubo de
drenaje
torcico+
fibrinoltico
ss
CLASE II :
Si el grosor del derrame es > 10mm
PH >7.2 Glucosa > 40mg/dl
Gram y cultivo (-)
Manejo: SLO TORACOCENTESIS
CLASE VI (Empiema simple)

Pus libre o un lculo
Manejo: DRENAJE TORCICO +
decorticacin
SLO
toracocentesis
centesis
Drenaje
torcico +
decorticacin
99

CLASE VI (Empiema complejo)
Mltiples lculos
Manejo: DRENAJE TORCICO + fibrinolticos +
decorticacin
Drenaje
torcico +
decorticacin+
fibrinolticos

Rpta. A
Diagnstico por exmenes auxiliares
Citologa de lquido pleural
Sensibilidad: 60-80%
*En algunas series llega hasta el 95%.
Para el mesotelioma es <30%
Biopsia pleural
Sensibilidad: 70%
*En algunas series llega hasta el 90%.
DERRAME NEOPLSICO
PREGUNTA DIFCIL
Ante una fuerte
sospecha clnica de
NM pleural si la
citologa y biopsia
son negativas que
examen se debe
realizar
Etiologa
La causa ms frecuente es la enfermedad metastsica (60-90%) .
. CA de pulmn (70%) EN 06-B (83)
. Mama
(25%)
. Linfoma
(20%)
MIR: Cul es el tumor primario que ms

frecuentemente produce derrame pleural?
a.- CA de prstata
b.- CA de mama
c.- CA gstrico
d.- Carcinoma pulmonar
e.- Linfoma
Rpta. D
Diagnstico clnico
Sntomas de derrame pleural ms prdida de peso
en un paciente > 45 aos ( metastsico) o > 60
aos ( mesotelioma pleural).
Aumentan la probabilidad clnica el antecedente de
tabaquismo (metastsico) o exposicin a asbesto
( mesotelioma ) o la rpida recurrencia luego de
una toracocentesis evacuatoria.
derrame pleural, se realiza toracocentesis y
se obtiene liquido seroso sanguinolento que
luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva
probable?
-Toracoscopa
(S: 95%)
-Urinotrax
SM: Cul es no es causa de lquido pleural
hemtico?
a.- Tromboembolismo pulmonar
b.- Tuberculosis pulmonar
c.- Coagulopata
d.- Carcinoma pulmonar
e.- PTI
Rpta. B
Fig.21 NM pleural diagnosticado por

Toracoscopa
100

En
el
mesotelioma
se
encuentra niveles altos de
cido hialurnico en el lquido
pleural. Pero la sensibilidad es
baja.
Cuando la sospecha clnica
de linfoma es alta y la
citologa e histopatologa son
negativos se debe realizar una
inmunocito- metra.
Marcadores tumorales
El antgeno carcinoembrionario (ACE) tiene poca
sensibilidad y especificidad.
PREGUNTA DIFCIL
El derrame hem tico en un TEP es una
contraindicacin para
la anticoagulacin?
Con qu se realiza la pleurodesis qumica?

1 Doxiciclina (de eleccin , 80-90% efectivo)
2 Bleomicina (alternativa)
3Talco ( antes se administraba a travs de
toracotoma, actualmente se administra a travs del
tubo de drenaje pleural, pero es muy doloroso y se
asocia con NAC y SDRA.
OF: En los derrames pleurales recidivantes de
origen tumoral ,el
tratamiento ms efectivo es:
a. Quimioterapia
b. Radioterapia
c. Corticoides
d. Pleurodesis qumica
e. Pleurodesis quirrgica
Rpta. d
LQUIDO LECHOSO
-No es
contraindicacin.
Fig.22 Derrame pleural con predominio de

PMN
OAHP: osteoartropata hipertrfica pulmonar.
Manejo
Se debe realizar pleurodesis qumica cuando el
derrame maligno es recurrente que y se
requiere toracocentesis evacuadoras en forma
repetida.
Esquema 7. Lquido pleural lechoso: enfoque diagnstico.

Etiologa
El lquido lechoso puede ser :
. Empiema
. Pseudoquilotrax
. Quilotrax
101

Si el lquido pleural que extraemos es lechoso
que debemos hacer?
Debemos centrifugar la muestra. Si el sobrenadante
es transparente es un empiema. Si el sobrenadante
sigue siendo lechoso puede ser un pseudoquilotrax
o un quilotrax.
Qu es un pseudoquilotrax?
Es el lquido lechoso debido a una gran destruccin
de linfocitos, las causas ms frecuentes son artritis
reumatoide y tuberculosis pulmonar crnica.
Cmo se diferencia un pseudoquilotrax de un

quilotrax?
Hay que dosar triglicridos del lquido pleural.
Posibilidades:
. TG > 110 mg/dl ... Es un quilotrax
. TG < 50 mg / dl ... Es un pseudoquilotrax
. TG: 50 -100 mg/dl Probablemente sea un
Pseudoquilotrax.
PREGUNTA DIFCIL
Si el lquido pleural es
lechoso y los
triglicridos estn
entre 50 -100mg/dl
Cmo demuestra
que es un quilotrax?
-Demostrando la
presencia de
quilomicrones
Qu es un quilotrax?
Es la acumulacin de quilo en el espacio pleural.
Las causas ms frecuentes son:

1 Iatrogenia quirrgica
2 Tumor mediastinal (linfoma)
PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 56 aos con

antecedente de Artritis reumatoide acude por
presentar desde hace 1 mes tos seca, dolor
pleurtico y disnea. Examen fsico :signos de
derrame pleural en el HTD. Se le realiz una
toracocentesis encontrando el lquido pleural de
color blanco lechoso, el cual no cambio al ser
centrifugado. Exmenes auxiliares: En el lquido
pleural: Colesterol 100mg/dl Triglicridos:
90mg/dl Leucocitos 1000/mm3 linfocitos
95%.Cul es el diagnstico ms probable?
a. Empiema
b. Quilotrax
c. Pseudoquilotrax
d. Absceso pulmonar
e. Neumona por anaerobios
Cmo es el manejo del quilotrax?

.El tratamiento en los de origen traumtico consiste
en la colocacin de un drenaje endotorcico con la
consiguiente cicatrizacin espontnea. Se debe
realizar la reconstruccin quirrgica si no se
resuelve en 2 semanas.
En los de origen no traumtico se plantea la
derivacin pleuroparenquimal para evitar el drenaje
torcico prolongado.
DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDAD

DEL TEJIDO CONECTIVO
Rpta. C
OF: Cul es la causa ms frecuente de un
derrame pleural que tiene una con - centracin
de triglicridos que supera los 110mg/dl
A.- Tumor en el mediastino.
B.- Tuberculosis.
C.- Derrame paraneumnico.
D.- Embolia pulmonar.
E.- Insuficiencia cardiaca.
Rpta. A
Lupus eritematoso sistmico

Es la enfermedad del tejido conectivo que con ms
frecuencia produce derrame pleural
Frecuencia 75%
Magnitud Pequeo a moderado
Volumen
102

Debt. 6% (LES slo con compromiso
pleural , tiene un curso ms benigno).
Diagnstico ANA > 1 / 160
ANA lq pl/ ANA srico > 1
Clulas LE lq pl
Artritis reumatoide
Produce derrame pleural con menos frecuencia.
Frecuencia 5% ( > frecuente en varones)
Diagnstico. Factor reumatoide muy alto
Ndulos subcutneos.
OF: Respecto a la afectacin pleuroparenquimal en Artritis reumatoide, seale la
afirmacin INCORRECTA:
a.Es ms frecuente en varones.
b.La glucosa del lquido pleural est muy
disminuda.
c.El lquido puede ser un pseudoquilotrax.
d.El metotrexate evita la aparicin del
compromiso pleuroparenquimal.
e.Los ndulos pulmonares y neumoconiosis
definen el sindrome de Kaplan
Manejo
. <350 ml ... actitud expectante.
. >350 ml .. tubo de drenaje.
. >1500 ml en las 1ras. 24h o la velocidad de
sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas
consecutivas toracotoma
urgente
EMPIEMA
Presencia en el lquido pleural pus y/o tincin

de
Gram
o
cultivo
positivos.
Etiologa . S. aureus y H influenzae
Rpta. D
Cuando se debe sospechar en empiema?
HEMOTRAX
Hematocrito del lquido pleural

. < 1% ..no tiene significado patolgico.
. 1-50%................ derrame neoplsico , TEP o derrame
traumtico.
. > 50%................ Hemotrax ( por rotura vascular:
aorta, arteria intercostal o mamaria interna; lesin del
parnquima pulmonar o iatrogenia por biopsia pleural
o anticoagulacin).
El empiema se produce con ms frecuencia a

partir de un derrame paraneumnico complicado,
por
lo tanto
luego de 5 das
de
antibioticoterapia sin remisin de la fiebre se
debe plantear la posibilidad de derrame infectado
(empiema).
Si la toracocentesis es frustra en caso de

derrame febril tambin debemos plantear
empiema por que el lquido es muy espeso
y obstruye fcilmente la aguja de drenaje.
Cules son los criterios de empiema?
-Leucocitos > 25 ooo/mm3

-PH < 7.0
103

-LDH > 1000 UI
-Glucosa < 40 mg/dl
Si en la TV venden cremas que reducen

el permetro abdominal 10 cm en 2 min,
porque no vamos a creer que existe el mtodo
eM.Pi.EMA.
PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 33 aos
REGLA NEMOTCNICA
procedente de un centro penitenciario, con

antecedente de drogadiccin ,acude por
presentar desde hace 2 semanas tos con
expectoracin purulenta ,dolor pleurtico
,disnea y fiebre alta con escalofros. Examen
fsico: signos de derrame pleural en el HTD. El
lquido pleural es turbio. En la TEM de trax:
Cul es el manejo ms adecuado?
El mtodo eM.Pi.EMA
(Empiema)
te convierte en
PhD en menos
7 das
de
(PH < 7)
por slo
25 0000
OF: Varn de 55 aos de edad, con antecedente

de alcoholismo crnico. Acude a Emergencia por
fiebre, escalofros, dolor torcico. Al examen:
base de hemitrax derecho con signos de
condensacin. Una semana despus se agregan
signos de derrame pleural en la misma regin.
En el hemograma se encuentra leucocitosis.
Cul es el diagnstico ms probable?:
A. Empiema
B. Hemotrax
C. Neoplasia bronquial
D. Micosis pulmonar
E. Sarcoma pulmonar
Rpta. A
a. Slo antibiticos
b. Tubo de drenaje torcico
c. Toracotoma
d. Drenaje torcico con agentes fibrinolticos
e. Biopsia pleural
Rpta. D
dlares
(Leucocitos > 25 000)

OF: Mujer de 64 aos ingresa por NAC ,
presenta un evolucin desfavorable , con
fiebre persistente asocindose un derrame
pleural en inferior de HTI. El lquido
extrado es de aspecto lechoso , con un PH
:6.9 , LDH : 200 , Glucosa : 30mg/dl y Gram
: negativo Cul es el diagnstico ms
probable?
a. Pseudoqilotrax
b. Quilotrax
c. Derrame paraneumnico estril
d. Empiema
e. Absceso pulmonar
Rpta. d
Comentario: Es un paciente adulto mayor que
presenta un derrame paraneumnico infectado,
(empiema) como lo demuestra el estudio del
lquido pleural : lechoso, con un Ph cido, Glucosa
menor de 40 mg/dl.
OF: La medicin del Ph en lquido pleural en

condiciones anaerbicas, puede tener una
utilidad clnica. Un PH por debajo de 7.3 en
el lquido pleural puede ser compatible con:
a. Artritis reumatoide
b. Ruptura esofgica
c. Empiema
d. B y c
e. a , b y c
Rpta. E
Manejo
. Coleccin pequea
.
Toracocentesis repetidas
. Coleccin moderada a severa .
Tubo de drenaje pleural
Si est tabicado.. Fibrinolticos
104

Si no es efectivo.. Decorticacin
TORACOCENTESIS TERAPUTICA
El siguiente caso clnico puede ser de la vida
vida real, y sucede cuando se realizan procedimientos sin seguir las recomendaciones
pertinentes . Estamos preparados para re solvereste tremedo caso?.
OF: Mujer de 55 aos con diagnstico de
hipertiroidismo e IC, acude por derrame
pleural en el HTD masivo. Se le realiz una
toracocentesis drenndose 1 500 cc en 1
hora, luego de lo cual se intensific la disnea
,se asoci dolor torcico y hemoptisis. Cul
es la complicacin ms probable?
a.Neumotrax
b.Edema agudo pulmonar unilateral
c.Edema agudo pulmonar bilateral
d.Hemotrax
e.Hidroneumotrax
Fig.23 Manejo de empiema
Rpta. b
DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS

Respecto al derrame por TBC hay varios mitos
que hay que desterrar . Estamos dispuestos a
hacerlo?
Mito 1: El derrame por TBC no es agudo
- Falso: Tambin puede presentarse como un
cuadro agudo que nos hace confundir con el
derrame paraneumnico.
Mito 2: Si el derrame pleural remite espont neamente se descarta la tuberculosis.
- Falso: El derrame puede presentarse en la
primoinfeccin por hipersensibilidad de la
pleura y remite espontneamente, pero un
30% desarrolla la enfermedad en un perodo
de 5 aos.
DIAGNSTICO
. Bk liq pleural. S: 20-25%
. Biopsia pleural................... S: 70-80%
(En algunas series llega hasta 90%)
Comentario
. La paciente ha desarrollado un cuadro de edema agudo pulmonar uni debido a la descompresin
brusca del pulmn colap sado por el lquido pleural.
Esta descompresin oca siona un incremento de
la presin capilar pulmo nar en cua (PCPW) que
desencadena edema agudo
slo en ese pulmn.
Fig.24 E A P unilateral
Para recordar
. Volumen mximo que debe drenarse:
- 800-1000 cc en 3 h.
. Reaccin adversa :
-Hipotensin (el plasma se redistribuye a la
cavidad pleural)
- Edema agudo pulmonar unilateral
105
NEUMOTRAX PLUS MEDIC A

1. Definicin
El neumotrax es una enfermedad frecuente y
podra definirse como la presencia de aire en la
cavidad pleural que de virtual pasa a convertirse en
real que provoca el colapso pulmonar debido a la
estructura anatmica de este rgano.
2. Fisiopatologa
Aspectos Bsicos
La presin pleural es negativa en relacin con la
presin atmosfrica, siendo en promedio de - 5 cm.
de H20.
En posicin vertical es ms negativa en el pex del
pulmn comparado con la base, existiendo un
gradiente de 0.2 cm. de H20 por cada cm. de altura
vertical en humanos, con diferencia entre el pex y la
base hasta de 7.5 cm de H20.
El factor principal para ese gradiente es el peso del
pulmn y otras estructuras intratorcicas.
Un neumotrax importante en un paciente

joven puede
no
tener
prcticamente
repercusin sobre la funcin ventilatoria, y un
pequeo neu motrax en un enfermo portador
de una severa bronconeumopata (EPOC)
puede inducir, a veces rpidamente, una
insuficiencia respiratoria importante.
Cul es el punto de entrada de aire en la
cavidad pleural?
En la mayor parte de los casos sta se produce en el
propio tejido pulmonar y, en menor grado, procede
de otros puntos:
- A travs de la pared torcica (herida penetran tes)
-Trquea (perforacin o rotura traqueal).
- Esfago (perforacin o rotura esofgica).
Porqu no hay aire normalmente en la cavidad
pleural?
Porque la presin de la cavidad pleural es mayor a la
suma de las presiones parciales de los gases del
capilar pleural , lo que no permite que los gases de
los capilares sanguneos pleurales no pasen a la
cavidad pleuaral.
En inspiracin la presin pleural es ms negativa

que en espiracin y solo durante la tos puede la
presin alcanzar valores mayores que la presin
atmosfrica.
Fisiopatologa de neumotra
El neumotrax produce una disminucin de la
capacidad ventilatoria (sndrome de amputacin
funcional), cuya repercusin clnica estar en
relacin, por un lado, con la reserva ventilatoria
del sujeto y, por otro, con el grado de colapso
pulmonar.
Fig.25 Porqu no hay aire en el espacio
pleural?
Clasificacin
-Espontneo
Sin traumatismo torcico previo.
-Traumtico
Penetrantes (pualada) y los cerrados.
106

Secundario
Tiene lugar de forma espontnea, pero con una base
lesional pulmonar previamente conocida.
-Edad : > 50 aos
3. Clasificacin
Neumotrax espontneo
Podra definirse como el que aparece en ausencia de
cualquiera de factores etiolgicos . Adems es el ms
frecuente.
En estos casos siempre existe una causa pulmonar
capaz de crear aquella comunicacin, y para su
estudio lo dividiremos en primario y secundario.
Pueden romperse tambin pequeos vasos
subpleurales y acompaarse de hemotrax (20 % de
casos ). El neumotrax ocurre levemente ms en el
lado derecho, son raros los bilaterales, recurriendo
el 30% en el mismo lado y 10% en el lado
contralateral.
Primario
Denominado tambin idioptico, juvenil o
criptogentico, es el que aparecera sin patologa
previa conocida.
-Edad: 20 y 40 aos de edad
-Sexo: predominio en el sexo masculino.
-Base lesional : bulas subpleurales preexistentes,
cuya pared externa es sumamente fina y cuya rotura
pone en comunicacin un rea de presin 0 (presin
atmosfrica) correspondiente al tejido pulmonar,
con el espacio pleural que se halla a presin
negativa.
Aparece en pacientes con patologa pulmonar

cuya existencia ya es conocida (enfisema
panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o
fibrosis intersticial difusa).
Puede ser el primer signo de una lesin
desconocida (histiocitosis X), o ser la forma de
manifestarse las metstasis pulmonares a partir
de lesiones perifricas
(osteosarcoma,
coriocarcinoma, tumor de Wilms, entre otros) e
incluso de una propia neoplasia broncopulmonar.
-Tamao:
Distancia entre el pex pulmonar y la superficie

parietal de la cpula torcica ipsilateral
<3 cm Pequeo
>3 cm Grande
SNTOMAS
Se caracteriza por dolor torcico de inicio brusco
tipo en punta de costado, acompaado de disnea y
manifestaciones vegetativas (sudacin, taquicardia, palidez),
Perfil del paciente

Joven, varn,
alto ,delgado ,
fumador
Como el muchacho de la
foto, aunque
creo que ya
se pas de alto.
Se produce por
rotura de bulas
apicales subpleurales.
SGNOS
I: abovedamiento
unilateral
P: disminucin de
la amplexacin,
disminucin o
abolicin de VV
107
P: Hipersonoridad
(neumotrax
pequeo)
Timpanismo
(neumotrax
grande)
NEUMOTRAX A TENSIN
Hay un colapso total del pulmn, la presin del
aire del espacio pleural es mayor que la presin
ambiental a lo largo del ciclo respiratorio.
Un neumotrax a tensin se diagnostica cuando hay
desviacin importante del mediastino hacia el lado
contralateral e inversin del diafragma en el mismo
lado. En estos casos la presin intrapleural
espiratoria excede la presin atmosfrica.
4. Diagnstico por imgenes
Fig.27 Neumotrax parcial. El nico signo

radiogrfico de neumotrax es la identificacin
de la lnea pleural visceral limitada por el gas
en el espacio pleural y el aire en el pulmn.
Radiografia en incidencia AP
Si el paciente est en decbito supino, se
necesitan aproximadamente 500 ml. de gas para
un diagnstico definitivo; en este caso el gas se
colecciona
en
localizaciones
anteromedial,
subpulmonar o en el ngulo costofrnico.
Cuando existe duda de la presencia de
neumotrax, puede ser til la proyeccin en
decbito lateral pues una cantidad tan pequea
como 5 centmetros cbicos de aire pleural
sern visibles.
Radiografa de trax
Fig.26 Neumotrax a tensin, observen el

mun del pulmn derecho y el
desplazamiento de la traquea
y
mediastino.
Radiografia en incidencia PA
Con el paciente en posicin vertical el aire
intrapleural se acumula en localizacin
picolateral pudiendo ser visibles cantidades tan
pequeas como 50 ml de aire.
Otro mtodo empleado

para poner en evidencia
un neumotrax es tomar
la proyeccin vertical en
espiracin con lo cual se
disminuye el volumen
de aire pulmonar perma neciendo constante el aire
pleural.
Tamao del neumotrax

Es difcil estimar el tamao exacto de un
neumotrax. Sin embargo, se ha demostrado que
un neumotrax lateral con una amplitud de 1 cm,
medida como la distancia entre las costillas y la
pleura visceral, corresponde a un 10%.
108
Tambin se ha determinado que es necesario colocar un tubo de

toracostoma
para
reexpander el pulmn si
la distancia lateral es de
3 cm. de 4 cm. en el
pex.
Hidroneumotrax
Cuando coexiste hidrotrax con neumotrax en un
paciente en posicin supina, la opacidad resultante
es menor, comparada con la que se ve cuando existe
slo lquido pudiendo en ocasiones observarse la
lnea pleural visceral, que demarca el pulmn
parcialmente colapsado .
5. Diagnstico por imgenes

Pseudoneumotrax
A) Embolia pulmonar
B) Oclusin coronaria aguda
C) Ansiedad
D) Neumotrax
E) Neumona
Rpta. A
TC de trax
Indicaciones:
-Para diiferenciar una bula de gran tamao de un
neumotrax.
-Para evaluar la posicin de un tubo de
toracostoma cuando no se obtiene reexpansin
pronta del pulmn o cuando el tubo fue colocado de
emergencia.
-Para caracterizar colecciones de aire parame diastinal confusas .
-Para distinguir un neumotrax medial de
neumomediastino
o
de
un
neumatocele
parenquimatoso.
Puede confirmar la presencia de un neumotrax
cuando una gran cantidad de aire subcutneo
obscurece la imagen en la radiografa.
Desde el punto de vista de imagen, es importante

diferenciar un neumotrax de pliegues cutneos,
especialmente en nios y pacientes ancianos.
Un pliegue tiene una densidad de perfil diferente
formando una banda negra en vez de la lnea pleural
visceral blanca. Los pliegues frecuentemente se
extienden ms all de la caja torcica o se detienen
cerca de las costillas, siendo sobrepasados por los
vasos pulmonares los sobrepasan.
Otro diagnstico diferencial importante es con
bulas. Estas tienen una pared interna convexa hacia
el hilio, mientras la lnea pleural del neumotrax es
recta o convexa lateralmente.
6. Tratamiento
Neumotrax parcialReposo y O2
Una excepcin a esta regla es un neumotrax

localizado subpulmonar, pues la base pulmonar es
convexa cranealmente y puede simular una bula, o
en pacientes con adherencias pleurales y
colecciones loculadas.
OF: Media hora despus de la insercin de
un catter intravenoso en la vena subclavia
derecha el paciente presenta disnea y opresin torcica. La causa ms probable es :
109

El oxgeno barre al nitrgeno que es el gas del
capilar pleural que tiene mayor presin parcial
(573 mmHg), por lo tanto genera una gradiente
entre la cavidad pleural y el , capilar pleural, y el
aire pasa de la cavidad pleural hacia el capilar
pleural.
Toracentesis por aspiracin con aguja
Se realiza en los pacientes con un neumotrax
pequeo, en quienes no se justifica el paso de un
tubo de trax o como maniobra salvadora y
diagnstica en pacientes con neumotrax a tensin,
mientras se pasa un tubo de trax.
La toracentesis se realiza practicando una puncin
con aguja a nivel del segundo tercer espacio
intercostal sobre la lnea medioclavicular,
inmediatamente por encima del borde superior de
la costilla inferior y avanzando hasta la cavidad
pleural.
Se conecta una llave de tres vas y se aspira el aire
con una jeringa de 50 cc. Tambin se puede conectar
un catter a un equipo de venoclisis cuyo extremo
distal se encuentre en una trampa de agua,
dejndolo
hasta
eliminar
totalmente
el
neumotrax.
Est indicada en el neumotrax grande, el

cual arbitrariamente se define como aquel
mayor del 30%, del volumen de la cavidad
pleural, o el que separa todo el pulmn de la
pared lateral del trax en la radiografa.
Otras indicaciones son el neumotrax bilateral, el
neumotrax a tensin, el neumotrax en pacientes
con ventilacin mecnica y el neumotrax
traumtico.
El procedimiento quirrgico de toracostoma
cerrada debe ser realizado con todas las medidas de
asepsia y antisepsia. El paciente se coloca
semisentado y levantando el brazo detrs de la
cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al 2% sin
epinefrina, a nivel del quinto espacio intercostal con
la lnea axilar anterior y se practica una incisin
sobre la piel que cubre el borde superior de la sexta
costilla.
Mediante divulsin roma y cortante se separa el
tejido celular subcutneo y los msculos
intercostales hasta alcanzar la pleura parietal. Esta
es incidida en forma cortante y se pasa el tubo
de trax suavemente, dirigindolo hacia el pice de
la cavidad pleural. Se conecta el tubo a una trampa
de agua o a succin y se verifica su adecuada
colocacin y funcionamiento. Luego se fija el tubo a
la piel con una sutura gruesa.
Toracocentesis por aspiracin con aguja

Posteriormente se debe practicar radiografa de
control: si hay expansin completa se retira el
catter; en el caso contrario se puede repetir la
aspiracin o dejar en observacin al paciente.
Toracostoma cerrada
Consiste en introducir un tubo dentro de la
cavidad pleural a travs de un espacio intercostal
de la pared torcica y conectarlo a una trampa de
agua con o a succin pleural permanente.
Toracostoma cerrada
El tubo debe ser retirado cuando se logra la
expansin completa del pulmn, comprobada por
radiografa del trax. El adosamiento de las dos
hojas de la pleura se comprueba clnicamente
cuando la columna hidrosttica dentro del tubo de
trax no exhibe una movilizacin mayor de 2 cm
con los movimientos respiratorios.
110

Toracoscopia
-Necesidad de practicar una biopsia pulmonar a

cielo abierto.
Su principal aplicacin se encuentra en el manejo del

neumotrax espontneo primario, en el cual la alta
tasa de recidiva con el manejo convencional puede
evitarse con el manejo definitivo mediante ciruga
toracoscpica.
Hay mltiples mtodos para el tratamiento de las
bulas subpleurales, pero indudablemente la
reseccin mediante el uso de suturas automticas es
la ms segura.
La toracoscopia quirrgica consiste en pasar un
toracoscopio a la cavidad pleural con el paciente
bajo anestesia general e intubacin selectiva.
Se revisa la cavidad pleural, se liberan las
adherencias y se localizan las bulas subpleurales, las
cuales se encuentran ms comunmente en el pice
pulmonar y/o entre las cisuras.
Tratamiento quirrgico del neumotrax

Pleurodesis qumica
El procedimiento consiste en la aplicacin de
sustancias irritantes en la cavidad pleural para
lograr una adhesin permanente de las pleuras
parietal y visceral.
Est indicada en pacientes con neumotrax
espontneo con alto riesgo quirrgico, en
quienes el escape de aire ya est controlado;
se usa para evitar recurrencias.
La sustancia recomendada es la doxiciclina.
Toracoscopa
Ciruga
La decisin de llevar un paciente a ciruga por un
neumotrax depende de la condicin mdica general
del paciente, de la funcin respiratoria y de la
enfermedad pulmonar de base.
Las condiciones principales que requieren
ciruga son:
-Fstula persistente broncopleural
-Neumotrax espontneo recidivante
111
TUBERCULOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A

1. Epidemiologa en el Per
CUL ES EL GRUPO ETREO
PRINCIPALMENTE AFECTADO ?
El grupo etreo entre 15 - 54 aos.
Se trata de poblacin econmicamente activa, lo
que repercute negativamente en el desarrollo
econmico del pas.
CULES SON LOS DEPARTAMENTOS
MS AFECTADOS ?
Lima, Ica, Madre de Dios, Tacna, Callao. Ucayali y
Loreto.
-Casos nuevos de tuberculosis: 29 393

Si lo comparamos con el ao 1992 en que se
diagnosticaron 52 549 casos se evidencia una
disminucin del 43.7%.
En el 2005 ingresaron a tratamiento de
segunda lnea en el pas 2436 casos de TBC
MDR .
Se tiene un acumulado desde el 1996 de 10 332
casos.
Los aos 2006 y 2007 ingresaron 1825 y 1785
Alto RIESGO
Moderado RIESGO
Bajo RIESGO
112

3. Los BK llegan por va linftica a los
ganglios linfticos regionales y/o distancia y a
otros rganos .
2. Etiologa
La tuberculosis pulmonar es una infeccin
causada por el Mycobacterium tuberculosis que
generalmente afecta primaria y fundamentalmente al pulmn, aunque puede diseminarse a
otros rganos.
3. Fisiopatologa
1.
Reaccin inflamatoria inespecfica en el

alveolo
Una vez que los BK (Bacilos de Koch) llegan al

alveolo de un paciente inmunocompetente y sin
exposicin previa , se desencadena una reaccin
inflamatoria inespecfica con exudacin de
polimorfonucleares y presencia de macrfagos
(histiocitos).
Los BK son transportados por va sangunea,

linftica, libremente o contenidos dentro de los
macrfagos a:
- Ganglios linfticos regionales y/o distantes
- Otros rganos de la economa
En cualquiera de los lugares mencionados,

con la fagocitosis de los bacilos por los
macrfagos, se desencadena una respuesta
inmunocelular.
Reaccin inflamatoria inespecfica

2. Los macrfagos alveolares (histiocitos)
fagocitan a los BK
Los BK fagocitados
sin embargo sobreviven en el interior
del macrfago y se
multiplican intra celularmente.
BK (de color verde) fagocitados por

un macrfago
PREGUNTA DIFCIL
Puede haber TBC
renal con radiografia
de trax normal?
-Si, porque los BK
llegaron al rin en
en la primoinfeccin
y quedaron en un
estado latente.
113

4. El macrfago no activado fagocita al BK pero
no lo destruye, y adquiere informacin que
trasmite a un linfocito T o B.
T memoria y clulas T productoras de linfoquinas

(p.e. IL-1, IL-2 o Interferon gamma).
Linfoquinas : sustancias polipeptdicas que
afectan a la funcin de otros tipos celulares
mediante accin paracrina o autocrina.
La accin de las linfoquinas es muy variada,
pudiendo estimular o inhibir diferentes
aspectos de la respuesta inmunitaria.
Macrfago no activado
con BK fagocitado
Linfocito T o B
5. Si la informacin es recibida por un linfocito

B, ste se activa diferencindose en clulas B
memoria y clulas plasmticas
El macrfago no activo
luego de fagocitar al
BK no logra destruirlo pero adquiere inforamcin que trasmite al linfocito B
que se activa diferencindose en clulas B
memoria y clulas plasmticas.
Las clulas plasmticas producen anticuerpos los
que facilitan la opsonizacin de los BK por los
polimorfonucleares, los que tampoco pueden
detener la proliferacin de los BK.
Opsonizacin: es la capacidad de presentar el
antgeno a los macrafagos o PMN para que los
fagociten.
6. Si la informacin obtenida por el macrfago

es recibida por un linfocito T se diferencia en
clulas T memoria y clulas T productoras de
diferentes
sustancias
conocidas
como
linfoquinas.
7. Las Linfoquinas activan a los macrfagos

haciendo que stos adquieran una morfologa
diferente
y se les conoce como clulas
EPITELIOIDES
Las linfoquinas activan a los macrfagos
inactivos los cuales son convierte en clulas
EPITElIODES .
Porqu a los macrfagos activados se les
conoce como clulas epiteliodes?
Porque cuando se encuentran agrupadas como
cuando conforman un granuloma, no se
encuentran vasos y otros elementos entre ellas
como ocurre en un epitelio.
Las clulas epitelioides individuales poseen un
ncleo grande vesiculoso con citoplasma
amplio acidoflico.
Los cambios morfolgicos permiten a las
clulas epiteliodes fagocitar en forma efectiva
a los BK
impidiendo la
proliferacin
intracitoplasmtica de los BK y por lo tanto su
diseminacin queda detenida.
8. La coleccin organizada de macrfagos se

conoce como granuloma. Cuando ste est
conformado por macrfagos activados se
conoce como un granuloma epitelioide
El macrfago no activo
luego de fagocitar al
BK no logra destruir lo pero adquiere informacin que trasmite al
linfocito T el cual se
Granuloma epitelioide
diferencia en clulas
114

9. La fusin de las clulas epitelioides, cuando
ocurre, origina la formacin de clulas gigantes
multinucleadas llamadas clulas de Langhans
La fusin de las clulas epitelioides da lugar a la
formacin de clulas gigantes multinucleadas, de
Langhans, elementos clsicos del granuloma
tuberculoso.
En las clulas de Langhans los ncleos se
disponen perifricamente como los colores en
una paleta de pintor .
PARA RECORDAR
1 Cuando ingresan los BK al alveolo son

fagocitados por los macrfagos inactivados.
2 Los macrfagos inactivados que han
fagocitado BK envan informacin a los
linfocitos.
3 Los linfocitos B se convierten en clulas
plasmticas y producen amticuerpos que
favorecen la opsonizacin por parte de los PMN
pero no logran destruir a los BK.
4 Los linfocitos T producen linfoquinas que
activan a los macrfagos los que se convierten
en
clulas epitelioides.
Clula de Langanhs
5 Las clulas epiteliodes al fusionarse se

convierten en las clulas de Langhans.
10 La porcin central del granuloma puede

sufrir la llamada necrosis caseosa
6 Las clulas de Langhans y las epitelioides

forman parte del granuloma tuberculoso.
Las clulas afectadas del tejido del rgano infectado,

y de las clulas granulomatosas vecinas al foco de
necrosis, se convierten en una masa granulosa y
eosinoflica de grasas y protenas amorfas con
alteracin de la morfologa celulare.
PERIODOS EN LA EVOLUCIN
NATURAL DE LA TUBERCULOSIS
PULMONAR
La masa tiene la apariencia microscpica

de queso blando y friable.
Tuberculosis pulmonar primaria

La primoinfeccin es el primer contacto de
cualquier rgano con el bacilo de la tuberculosis
(con ms frecuencia es el pulmn) y la reaccin del
tejido del paciente a ste, con la formcin del
llamado complejo primario (complejo de Ghon).
Complejo de Ghon
Las clulas de Langhans

tambin estn presente
en granulomas como los
que ocurren en la
Histoplasmosis, Blastomicosis
y
Coccidioidomicosis
La tuberculosis pulmonar primaria se caracteriza

por la formacin de usualmente una sola lesin
(Complejo de Ghon) generalmente en la parte
media y casi nunca en el pex de un lbulo
pulmonar.
Con mayor frecuencia en el pulmn derecho (55%
derecho; 45% izquierdo)
115

El Complejo de Ghon es un foco de necrosis caseosa
central rodeada por un proceso inflamatorio
crnico granulomatoso, que frecuentemente se
encapsula con tejido fibroso proveniente del tejido
de granulacin vecino.
Calcificacin del Complejo de Ghon

El foco de Ghon puede calcificarse e inclusive
osificarse dejando una lesin de pocos milmetros
como una cicatriz pequea para finalmente
desaparecer.
Complejo pulmonar primario o de Ranke
El Complejo de Ranke es el drenaje del foco de Ghon
a uno o ms ganglios hiliares y/o mediastinales.
Diseminacin por va linftica del foco de
Ghon
Foco de Ghon del complejo primario.

Granuloma
tuberculoso
con
centro
caseificado y clulas gigantes de Langhan.
Cmo se origina el foco de Ghon?

El foco de Ghon se origina como una neumona
para dar paso a un rea de consolidacin
generalmente menor de 2 cm.
La diseminacin por va linftica del foco de Ghon

tiene la apariencia de un rosario, por la presencia de
numerosos tubrculos en cadena en el trayecto
de la va linftica.
Los ganglios hiliares (generalmente ms
afectados) se encuentran amasados con
gran necrosis caseosa y fibrosis.
La resolucin de la afeccin ganglionar
demanda ms tiempo que la del pulmn,
permaneciendo al igual que la lesin
pulmonar como una fuente potencial de
reactivacin.
Complejo primario de la primoinfeccin

tuberculosa con foco de Ghon intrapulmonar
y ganglios hiliares caseificados. El pulmn
restante presenta una hemorragia difusa
reciente.
Cul es la evolucin del foco de Ghon?

Puede ser de 2 tipos:
-Calcificacin o
-Diseminacin linftica
Diseminacin
pulmonar
primaria
en
primoinfeccin. Foco de Ghon caseificado,
subpleural, de mayor tamao que lo usual y
mltiples focos perifricos que revelan extensin
por vecindad al tejido adyacente
116

Diseminacin hematgena del foco de Ghon
Durante la evolucin temprana del complejo
primario ocurre diseminacin del proceso
inflamatorio tuberculoso por va venosa .Se produce
una bacteriemia a varios rganos, en este fenmeno,
conocido como tuberculosis miliar.
El foco se sita en el vrtice pulmonar, a veces muy

cerca de la pleura apical, la que est engrosada en
esa zona.
Estos focos tambin pueden ser un focos
de reactivacin .
Tuberculosis de reinfeccin. Foco de

Aschoff-Puhl
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Diseminacin bronquial primaria en
primoinfeccin. Foco de Ghon al centro
que compromete bronquios y el tejido
pulmonar distal muestra mltiples focos
caseosos limitados a un sector medio.
Formacin de granulomas tuberculosos
Al ingresar los BK a los macrfagos son fagocitados
y se dencadena una serie mecanismos
inmunocelulares
que
han
sido
revisados
anteriormente originndose pequeos granulomas,
que generalmente se resuelven completamente
mientras que otros pueden permanecer en estado
quiescente.
El organismo se defiende de la invasin de los

BK formando granulomas.
Sin embargo los BK pueden permanecer en los
centros caseosos acelulares pulmonares o
de granulomas sistmicos durante muchos
aos, volviendo a activarse por una debilidad
de la inmunidad local o sistmica.
PARA RECORDAR
Foco deAschoff-Puhl y foco de Simn
El foco apical de la tuberculosis se conoce con el
nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y
foco de Simon en los nios.
Son ndulos pequeos, de algunos milmetros de
dimetro, constituidos por masas caseosas,
rodeadas de tejido antractico.
Complejo de Ghon: es un foco de necrosis

caseosa central rodeada por un proceso
inflamatorio crnico granulomatoso
(clulas de Langhans y epitelioides).
Complejo de Ranke : es el drenaje del foco
de Ghon a uno o ms ganglios hiliares y/o
mediastinales.
117

Foco deAschoff-Puhl y de Simon: son focos
apicales de al tuberculosis pulmonar..
Generalmente el foco de reinfeccin ocurre en la

regin subapical de cualquier lbulo pulmonar a 24 cm por debajo del pex.
Tuberculosis pulmonar progresiva

Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis
pulmonar primaria no evoluciona hacia la
cicatrizacin , el foco de Ghon no se limita y se
caracteriza por no presentar bordes precisos ni
tejido de granulacin limitante y an menos
encapsulacin por tejido fibroso.
Este foco infeccioso puede propagarse por:
-Extensin directa
Invasin por las vas areas
-Invasin por vasos sanguneos
Tuberculosis pulmonar de reinfeccin
Se trata de una lesin pequea que comienza

como
un
foco
de
bronconeumona
tuberculosa, que tiende a extenderse al pex
pleural.
La reinfeccin puede ser endgena, resultante de
la reactivacin de un foco primario o exgeno,
Invasin por las vas areas

Las paredes de un bronquio de mediano o pequeo
calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso
tuberculoso facilitan la diseminacin del proceso
infeccioso.
La reinfeccin tambin compromete por va

linftica los ganglios regionales , los que
encuentran aumentan de tamao, pero nunca
como en la tuberculosis pulmonar primaria.
La involucin de la lesin consiste en una
cicatriz restringida a la pleura la que se
encuentra fibrosada, hialinizada, calcificada
y/o osificada.
Invasin de vasos sanguneos y linfticos.

Por el proceso infeccioso se produce una invasin
vascular a una o ms venas puede producirse una
bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a
tuberculosis miliar.
Cavernas tuberculosas
Son cavidades mal delimitadas, sin o con poca
fibrosis y calcificacin, que se producen al drenarse
el material de un foco caseoso a un bronquio cuando
ste es invadido por el proceso infeccioso.
Caverna tuberculosa: cavidad con

paredes anfractuosas, restos tisulares,
borde fibroso con antracosis, pleura
engrosada y focalmente retrada.
Tuberculosis de reinfeccin, forma

cavernosa. Mltiples cavernas que
comprometen el lbulo superior con
extensa
destruccin
pulmonar.
Lbulo inferior con focos caseosos
nodulares.
Tuberculosis
progresiva
pulmonar
de
reinfeccin
Es un proceso tuberculoso crnico fibrocaseoso

caracterizado por una lesin caseificada en forma
masiva.
118

Tambin es una tuberculosis crnica ulcertaiva
caracterizada por cavernas que se producen cuando
el material caseoso es drenado por un bronquio.
Las cavidades recin formadas poseen paredes
necrticas irregulares compuestas de abundante
material necrtico, en las que se encuentra con
facilidad bacilos tuberculosos, con el tiempo stas
se vuelven ms discretas y sus paredes ms
fibrosas.
Cicatriz como secuela de la caverna

La cicatriz que queda luego de la curacin de la
caverna es un factor de riesgo para el
adenocarcinoma pulmonar.
Complicaciones de la caverna
-Aneurisma de Rasmussen
-Fstula broncopleural
-Empiema
Aneurismas de Rasmussen
Los aneurismas de Rasmussen se forman de las
arterias que cruzan la cavidad pulmonar.
Cul es la evolucin de las cavernas?

Curacin
Estas pueden cerrarse espontneamente o por
accin del tratamiento.
El cierre espontneo ocurre por lo general en
cavidades pequeas de 1 a 2 cm. y es debido a la
oclusin y cierre por fibrosis e inflamacin del
bronquio de drenaje.
El aire y contenido lquido de la cavidad se
reabsorben y las paredes inflamadas al entrar en
contacto se fusionan dejando como resultado una
cicatriz en forma de estrella.
Aneurisma de Rasmussen
Es el aneurisma de una de las ramas de la
arteria pulmonar adyacente o dentro de
una cavidad tuberculosa.
Se produce en hasta un 5% de los pacientes
con tales lesiones cavitarias tuberculosas.
La ruptura del aneurisma puede ocasionar
una hemoptisis severa o incluso masiva.
Fstula broncopleural
La extensin de la caverna hacia la pleura puede dar
lugar a una fstula broncopleural.
Pseudo-curacin
Cavidades de mayor tamao pueden aparentemente
curarse, pero retienen material caseoso en su lumen
rodeado por tejido fibroso, el que encarcela de esta
manera la lesin.
Ocasionalmente el caseun puede comunicarse con
un bronquio, al erosionar su pared, reactivndose
as el proceso infeccioso.
Curacin en estado abierto
La curacin de las cavidades abiertas se da con
quimioterapia, quedando la caverna reducida a un
quiste lleno de aire a tensin que se encuentra
comunicado a un bronquio.
Las cavidades que se curan en estado abierto
estn revestidas de tejido de granulacin y
focalmente por epitelio escamoso que se extiende
desde el bronquio comunicante.
Empiema tuberculoso
La siembra de material caseoso a la superficie
pleural puede llevar a una reaccin exudativa con
derrame y empirema tuberculoso.
Tuberculosis miliar
Se produce cuando un foco caseoso activo origina
una amplia siembra de miriadas de BK
en
diferentes rganos, las que a su vez forman
tubrculos de tamao uniforme.
Generalizacin temprana o post primaria
Es la generalizacin de la infeccin que ocurre poco
despus de la infeccin tuberculosa pulmonar
primaria.
119

-Respiracin ruda: murmullo vesicular de
tono grave y de timbre rudo.
.Crepitantes
Tuberculosis miliar del pulmn,

posprimaria
Generalizacin tarda
Ocurre dcadas despus de la infeccin tuberculosa
primaria.
SM: Varn de 27 aos de edad, que desde hace

dos meses presenta tos, fiebre vespertina,
diaforesis y prdida ponderal. Al examen: febril,
adelgazado, crepitantes en pice derecho.
Radiografa pulmonar: infiltrado apical derecho.
Cul es la conducta inmediata ms apropiada?:
A. Estudio de esputo para BK directo y cultivo
B. Aplicar PPD
C. Tomar biopsia de ganglio cervical
D. Realizar broncoscopa
E. Solicitar T AC pulmonar
Rpta. A
5. Tratamiento
Bactericida:
capacidad de disminuir rpidamente el
inmero de BK viables y tornar al paciente
no infeccioso.
Esterilizante:
capacidad de destruir todos los bacilos y
con ello esterilizar el rgano afectado
Pared de tuberculoma
C: caseificacin,
B: barrera epitelodea con
clula gigante de Langhans,
L: barrera linfocitaria
4. Cuadro clnico
La sintomatologa ms frecuente es la tos con
expectoracin mucopurulenta, la cual puede estar
acompaada de hemoptisis ,adems de :
.Fiebre nocturna con sudoracin incrementada
-Hiporexia
-Prdida de peso
-Disnea
Mecanismo de accin de los frmacos

antituberculosos:
-Accin bactericida: destruyen los BK
metabolismo activo, es decir los que
encuentran en la caverna.
-Accin esterilizante: destruyen los BK
metabolismo lento, es decir los que
encuentran en el macrfago o el caseum.
de
se
de
se
En el examen fsico:
120

Los frmacos que tienen accin bactericida
A nivel intracelular , es decir en el macrfago
son:
-Rifampicina
-Pirazinamida
-Isoniazida
Todos son bactericidas
Frmacos que tienen accin bactericida

A nivel extracelular , en la caverna son :
-Rifampicina
-Isoniazida
-Etambutol
.Estreptomicina
H
E
S
Todos son bactericidas , menos etambutol que

es bacteriosttico.
NEMOTECNIA:
El macrfago tiene la forma de un RPM?
No? Imagnate que , entonces, que tiene
forma de RPM (sino no funciona la
nemotecnia) :
NEMOTECNIA:
De la caverna sacamos carne para un :
R P M
Rico lomo de RHES
Cul es la letra ms grande?

La
H:
Isoniazida es la que tiene mayor accin
La
P:
Pirazinamida es la que tiene mayor
accin esterilizante en el macrfago.
bactericida en la caverna.
La isoniazida inhibe la sntesis del cido

miclico en la pared del mycobacterium.
La pirazinamida inhibe la sintasa I de

los cidos grasos del mycobacterium.
121

Rpta E
Los frmacos que tienen accin esterilizante

A nivel del caseum (extracelular) son:
-Rifampicina
-Isoniazida
R
H
A continuacin tenemos un cuadro donde se

resume la localizacin y el mecanismo de
accin de los frmacoa antitebecianos.
Rifampicina es bactericida
Isoniacida es bacteriosttico
NEMOTECNIA:
Imagnate un Rico Helado de
caseum?nemotecnia) :
Rico Helado de caseum

La
R:
Rifampicina es la que tiene mayor
accin esterilizante en el caseum.

La rifampicina inhibe la sntesis de cidos
nucleicos, especficamente al inhibir a la RNA
polimerasa
EN 04-B : El frmaco ANTITUBERCULOSO que
acta mejor en las lesiones caseosas es:
A.- Gentamicina.
B.- INH.
C.- Ciprofloxacina.
D.- Levofloxacina.
E.- Rifampicina
122

SM: En el tratamiento antituberculoso, la droga
que acta como bacteriosttico en el Bacilo en
reposo y como bactericida de fase
multiplicacin rpida es:
A.- Etionamida.
B.- Etambutol.
C.- Pirazinamida.
D.- Isoniacida.
E.- Estreptomicina.
Rpta. D
Comentario: La isoniacida (H) es bactericida contra
los BK de metabolismo activo y bacteriosttico
contra los de metabolismo lento, en cambio la
Rifampicina es bactericida tanto contra los BK de
metabolismo activo y lento
Comentario:
En el caseum se encuentran los Bk de metabolismo
lento llamados durmientes. En el caseumla
Rifampicina (R) acta como bactericida y la
Isoniacida (H) como bacteriosttico, siendo la
Rifampicina el frmaco ms potente
SM: En el tratamiento inicial de la TBC

pulmonar, Cul de los siguientes frmacos NO
corresponde a los denominados de primera
lnea?:
A. Cicloserina
B. Estreptomicina
C. Pirazinamida
D. Rifampicina
E. Etambutol
Rpta .A
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
QUE HAY DE NUEVO..!
Se retira el esquema 2
ESQUEMA 1
2 RHZE / 4 (RH)2
FRMACOS ANTITUBERCULOSOS
DE 1RA. LINEA
-Isoniacida
-Rifampicina
-Etambutol
-Pirazinamida
1ra. Fase: x 2 meses de lunes a sbados

-Rifampicina (10-15mg /Kg /d)
.Isoniacida ( 5 mg /Kg / d)
.Etambutol (20 mg( Kg )d)
.Pirazinamida (25 mg /Kg / d)
DE 2DA. LINEA
-Cicloserina
-Kanamicina
-Etionamida
-Levofloxacino
-Aminoglucsidos
2da. Fase: x 4 meses 2 veces / semana

-Rifampicina (10-15mg /Kg /d)
.Isoniacida ( 5 mg /Kg / d)
QUE HAY DE NUEVO..!
l PAS ha sido retirado del esquema

estandarizado
La levofloxacina est reemplazando a la
ciprofloxacina
123

OF : Paciente varn de 60 aos de edad. Al
examen: estertores en parte superior de
hemitrax izquierdo y a la broncoscopa se
hallan bacilos cido-alcohol resistentes. Cul es
la terapia de eleccin?:
A. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida
B. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida,
estreptomicina
C. Isoniazida, rifampicina y etambutol
D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida
E. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida,
kanamicina
Rpta . A
ABANDONO RECUPERADO POR

PRIMERA VEZ
Pedir prueba de sensibilidad.:
-Si es sensible: esquema 1
-Si es resistente: tratamiento
individualizado.
EFECTOS
ADVERSOS
DE
LOS
FRMACOS ANTITUBERCULOSOS
Es reiterativa la pregunta respecto a etambutol y su
efecto adverso de neuritis ptica.
Essalud 2009 ; SM: La dosis diaria de Rifam -picina

diaria en adultos con TBC pulmonar:
A) 5 mg/kg
B) 20 mg/kg
C) 25 mg/kg
D) 10 mg/ kg
E) I30 mg/kg
Rpta. D
Tambin mencionan una enfermedad que

contraindique el uso del frmaco, como
por ejemplo gota y pirazinamida por el
incremento de cido rico.
OF: El esquema de eleccin para el tratamiento

de la tuberculosis pulmonar en el adulto no
tratado previamente es:
A. 2 HRSE/4R2H2
B. 2RHRZS84R2H2E2
C. 2HRZJ4R2H2
D. 2HRZE/4R2H2
E. 2HRZE/7R2H2
Rpta . D
124
Se puede prolongar la 2 fase en

pacientes PANSENSIBLES
Sin riesgo para TBC MDR
Se prolonga la 2da, fase por 7 meses
OF: De los frmacos utilizados en el
tratamiento de la tuberculosis, cul se asocia
a neuritis retrobulbar?:
A. Isoniazida
B. Rifampicina
C. Etambutol
D. Estreptomicina
E. Pirazinamida
Rpta. A
MULTI tratados
-Si el ltimo espisodio fue hace > de 2 aos,
indicar esquema 1 hasta tener el resultado de la
prueba de sensibilidad.
-Si el ltimo episodio premio fue hace < de 2
aos, indicar tratamiento estandarizado.
QUE HAY DE NUEVO..!
Se puede prolongar la 2da. fase en

pacientes pansensibles
2RHZE / 7(RH)2
-Enfermedad pulmonar extensa ( > 50% de
un pulmn) al final de la 1ra, fase.
-Cavidad > 4 cm al final de la 1ra. fase
-Persistencia de Bk (+) al final de la 1ra fase
a pesar de una buena evolucin clnico ra diolgico.
EN 08-A ( 80): Varn de 22 aos desde hace
2 meses se encuentra en tratamiento con el
esquema I por tuberculosis pulmonar, con
evolucin clnica radiolgica favorable y
controles de baciloscopia ( ), al 1er y 2do
mes de tratamiento. Cul es la conducta
ms adecuada ?
A.- Agregar tres drogas al esquema I.
B.- Agregar estreptomicina al esquema I.
C.- Continuar un mes ms la primera fase.
D.- Continuar el tratamiento y solicitar el
cultivo.
Rpta. NA
Actualmente la respuesta es prolongar la 2da.
fase a 7 meses.
125
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA PLUS MEDIC A
1. Definicin
El tabaquismo es el factor de riesgo ms

importante para EPOC:
El muchacho de la foto es un fumador pesado ,
fuma ms de 20 cigarrillos al da pero todos
a la vez!.
EPOC se caracteriza por la

presencia de obstruccin crnica y poco reversible al flujo
areo asociada a una reaccin
inflamatoria anmala principalmente frente al humo del
tabaco, aunque slo una cuarta parte de los fumadores desarrolla EPOC .
El dficit homozigoto de alfa-1-antitripsina se
asocia a enfisema precoz en fumadores .
EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que
frecuentemente se asocia a otras alteraciones
extrapulmonares.
2. Epidemiologa
PARA RECORDAR:
EPOC se caracteriza por la presencia de

obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo
asociada a una reaccin inflamatoria anmala
principalmente frente al humo del tabaco.
Factores predisponentes
-Sexo: masculino
-Factores genticos: el dcit de alfa 1 antitripsina
(AAT)
La disminucin de los niveles de AAT altera el
equilibrio entre esta protena (antiproteasa) y la
elastasa (proteasa). La AAT no es capaz de
inhabilitar la elastasa y sta sigue destruyendo
progresivamente la elastina de las paredes
alveolares.
-Hiperreactividad de la va area
EPOC se asocia a inflamacin crnica con

remodelado que afecta a las vas areas,
parnquima y arterias pulmonares.
La gravedad de EPOC se clasifica por el valor del
FEV posbroncodilatador, estando tambin
relacionada con la existencia de sntomas,
atrapamiento areo, insuficiencia respiratoria,
afectacin sistmica y comorbilidad asociada.
3. Fisiopatologa
-Asma bronquial
-Tabaquismo ( el ms importante RM 2010- )
-Exposicin ocupacional: a polvo, gases y humo,
-Exposicin ambiental: incluye la intradomiciliaria:
cocinar con lea, Infecciones respiratorias a
repeticin desde la infancia (lo observamos en nuestra
mujer andina).
En EPOC se produce un proceso inflamatorio crnico que

afecta a las vas areas, el parnquima pulmonar y las arterias
pulmonares.
El infiltrado inflamatorio caracterstico de EPOC est
constituido principalmente por macrfagos, neutrfilos y
linfocitos T citotxicos (CD8+) y se acompaa de cambios
estructurales que producen estrechamiento de la luz en las
vas areas y las arterias y enfisema en el parnquima
pulmonar.
126

Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco , por lo que otros factores, posiblemente de
susceptibilidad gentica o inmunolgica, pueden contribuir
a su patogenia.
REGLA NEMOTCNICA
El Humo del
TABACO en el
CENTRO(acinar)
de Lima
es
SUPERIOR
(Lbulo pulmonar)
PLUS MEDIC A
El enfisema centroacinar se localiza en los lbulos
superiores y est asociado al tabaco.
Enfisema panacinar
Fig.1 Infiltrado inflamatorio en EPOC
Inflamacin peribronquiolar
Lesiona los sitios de unin con las paredes alveolares
lo cual altera el retroceso elstico y da lugar al cierre
precoz de las vas areas perifricas durante la
espiracin.
Afecta todo el acino

-Se
caracteriza
por
el
desequilibrio
elastasa/antielastasa
(lesin
elastoltica)
-Es tpico del dficit de 1-antitripsina y afecta a
los lbulos inferiores
La hiperreactividad bronquial y la variabilidad
de la obstruccin que se observa en con
EPOC se
correlaciona con la inflamacin de las vas areas, la
presen -cia de eosinfilos y la fibrosis bronquiolar.
4. Cuadro clnico
SINTOMAS
Enfisema centroacinar
-Ms comn
-Est asociado a tabaquismo
-Afecta el acino central (proximal) e involucra
dilatacin del espacio areo entre los bronquiolos
terminales y la 1ra y 2da generacin de
bronquiolos.
Afectan los pices pulmonares.
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido

fumador durante un tiempo prolongado y refiere el
comienzo de sus sntomas a partir de los 40 aos. La
intensidad de la exposicin al tabaco debe ser
cuantificada por el ndice de paquetes/ao.
Se acuerdan de las sofisticadas masca rillas de la ministra Meche para protegerse
del humo de los carros. Igual de efeciva
hubiera sido la mascarilla de abajo.
Enfisema centroacinar
127
En los casos de EPOC por inhalacin de humo de

combustin de biomasa en ambientes cerrados debe
recogerse el tiempo de exposicin de al menos 10
horas al da.
Los sntomas principales de la EPOC son disnea, tos y
expectoracin.
DISNEA
Constituye el sntoma principal, aunque puede ser percibida de
forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad.
Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de
actividad fsica para reducir los sntomas.
La disnea aparece en las fases ms avanzadas de la enfermedad
y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las
actividades de la vida diaria.
Los pacientes con EPOC leve

pueden tener pocos sntomas o
incluso no tenerlos.
Tambin debe recogerse la presencia o ausen -cia de

sntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los
episodios de exacerbacin, y de la existencia de
comorbilidades, como la enfermedad cardiovascular, la
diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresin y la
osteoporosis por su impacto en la historia natural de la
enfermedad.
SIGNOS
Los signos de la exploracin fsica son poco expresivos en la
enfermedad leve-moderada.
En los casos de EPOC grave se recomienda valorar
peridicamente el estado nutricional empleando el ndice de
masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Un IMC menor
de 21 Kg/m indica mal pronstico
SIGNOS DE LA EPOC EN LA EXPLORACIN FSICA
EPOC puede presentarse bajo diferentes formas clnicas o

fenotipos Existen mltiples variantes en la presentacin de esta
enfermedad con diferencias en el tipo en intensidad de los
sntomas, la progresin de la enfermedad, o la asociacin con
otros trastornos pulmonares o extrapulmonares, pero su
significado clnico no est identificado.
-Espiracin alargada
-Insuflacin del trax
-Auscultacin pulmonar: Sibilancias y roncantes en la
espiracin forzada ,disminucin del murmullo
vesicular
TOS crnica
Frecuentemente es productiva y de predominio matu- tino,
domina en ocasiones el cuadro clnico a pesar de que no tiene
relacin con el grado de obstruccin al flujo areo.
Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad
clnica si aumenta su volumen o aparece purulencia
porque puede indicar exacerbacin; un volumen excesivo
sugiere la presencia de bronquiectasia.
Trax enfisematoso
En pacientes graves:
La expectoracin hemoptoica
obliga
a
descartar
otros
diagnsticos,
principalmente
carcinoma broncopulmonar.
- Prdida de peso y de masa

muscular
- Cianosis central
- Edema perifrico
- Signos de sobrecarga
ventricular derecha
128

TABLA 4. ESCALA DE DISNEA
ENFERMEDADES ASOCIADAS
El EPOC est asociado a 2 enfermedades:

Bronquitis crnica (BC):
Clnicamente definida por :
tos
y
expectoracin la mayor parte de los das
durante no menos de tres meses y durante al
menos dos aos sucesivos.
En los bronquios grandes se encuentra
hiperplasia e hipertrofia de las glndulas
submucosas, con un ndice de Reid (relacin entre
el espesor glandular y el espesor de la pared
bronquial) mayor a 0,6 (normal menor a 0,25).
EPOC se caracteriza por poder tener otros trastornos aso -ciados.

Los trastornos ms frecuentemente asociados son la inflamacin
sistmica, prdida de peso, miopata, patologa
cardiovascular, osteoporosis, cncer de pulmn, diabetes y
depresin .
Ensema:
Se
dene
desde
el
punto
de vista
anatomopatolgico por la destruccin de las paredes
alveolares, sin brosis obvia, lo que genera un
anormal y permanente agrandamiento de los espacios
alveolares distales al bronquiolo terminal.
La inflamacin sistmica se caracteriza por aumento en sangre

de la cifra de leucocitos, citoquinas proinflamatorias y protena C
reactiva .
MIR 06 Cul de los siguientes hallazgos NO es
un signo de enfermedad pulmonar obstructiva
crnica ( EPOC ), obligando su
deteccin a descartar otros procesos?:
A. Espiracin alargada.
B. Cianosis.
C. Acropaquias.
D. Disminucin del murmullo vesicular.
E. Edema perifrico
Rpta. C
Comentario:
La acropaquia es el incremento de las partes blandas
en la parte distal de los dedos (dedos en palillos de
tambor).
Se debe a hipoxia crnica que ocasiona como
respuesta un hiperflujo capilar distal en las
extremidades que desencadena la proliferacin de
fibroblastos.
Las enfermedades que producen acropaquia son:
EPID, NM Pulmonar y enfermedades supurativas
crnicas.
Enfisema
Los enfisematosos tienen

mayor sensibilidad a la
disnea.
Las complicaciones, como
insuficiencia
cardaca
derecha debido a Cor
pulmonar e insuficiencia
respiratoria
aparecen en
fases avanzadas de la
enfermedad.
129

Diagnstico diferencial entre
pulmonar y bronquitis crnica
enfisema
La limitacin al ujo areo que se produce puede

progresar sin ser detectada durante aos a menos
que se realice una espirometra
RM 10: Paciente de 68 aos con disnea
progresiva hasta en reposo. Examen fsico: trax
amplio
vibraciones
vocales
disminuidas,
hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido.
Cul es el diagnstico ms probable:
a. Derrame pleural.
b. Neumotrax
c. Enfisema.
d. Engrosamiento pleural.
e. Condensacin pulmonar
Rpta. C
Comentario
El enunciado de esta pregunta formulada el ao
pasado tiene por finakidad confundir al alumno y
inducirlo a marcar como respuesta neumotrax.
Delimitacin del problema:
Se trata de un paciente adulto mayor que presenta
disnea progresiva que llega hasta el reposo . En el
examen fsico se encuentra aumento de volumen del
trax, disminucin de las VV e hipersonoridad.
Es un sndrome pleural (neumotrax) o paren
quimal (EPOC)?
Orientacin diagnstica:
Considerando el curso progresivo de la disnea , los
signos clnicos respiratorios y la edad del paciente
puede corresponder a EPOC .
Porqu no es un neumotrax?
SINTOMAS
RESPIRATORIOS
CRNICOS
Tos, expectoracin y disnea que puede progresar a
limitacin funcional, en presencia de factores de
riesgo , de los cuales destaca el tabaquismo
(fumadores o ex fumadores durante aproxima damente -20 aos o ms).
En un neumotrax la disnea es de inicio brusco (en

el paciente es progresiva), luego no indican si el
aumento de volumen del trax es unilateral
(neumotrax) o bilateral (enfisema). Adems en un
neumotrax se percute generalmente timpanismo y
no hipersonoridad.
EXACERBACIONES
Caracterizadas por el aumento de las secreciones,
sibilancias y disnea de esfuerzo progresiva.
Factores desencadenantes:
-Infecciones respiratorias
130

-Factores ambientales.
En fases ms avanzadas los pacientes retienen
mucho CO2 por lo que presentan hipercapnia con
sntomas como
cefalea , desorientacin o
somnolencia.
Se asocia tambin prdida de peso, masa muscular
y deterioro del estado nutricional.
Ingurgitacin yugular, hepatomegalia y o

edema sugieren hipertensin pulmonar e
insuciencia cardiaca derecha por COR
pulmonar
Sgnos :
1ra etapa
Prolongacin del tiempo espiratorio, sibilancias,
crepitantes gruesos en las bases.
2da etapa
Hiperinsuacin torcica con hipersonoridad y
disminucin acentuada del murmullo vesicular,
disminucin de la excursin diafragmtica y la
retraccin
de la pared costal inferior en la
inspiracin (signo avanzado).
3ra etapa
Ingurgitacin yugular
5. Diagnstico
El VEF1 y la relacin VEF1/CVF son los dos
parmetros de mayor tilidad, sirviendo
para diagnstico, severidad y respuesta al
tratamiento.
Diagnstico:
VEF1/CVF disminuida
con un VEF1 < 80%.
Uso de msculos accesorios, tiraje intercostal y

supraclavicular, cianosis por hipoxemia avanzada.
El compromiso de los msculos respiratorios es
producido por una combinacin variable de
desventaja mecnica (debida a la hiperinacin)
debilidad (desnutricin y corticoides) fatiga y
cambios adaptativos a cargas respiratorias
crnicas.
EPOC en esta etapa produce hipertensin pulmonar precapilar, la cual al repercutir sobre el cora zn derecho ,da lugar a cor pulmonar producin dose dilatacin e hipertrofia de ventrculo derecho .
El parmetro que se
altera en forma ms
precoz en la obstruccin
bronquial es el Flujo
Espiratorio Forzado 2575
(FEF 25/75)
En sujetos mayores de 60 aos se puede
utilizar el lmite inferior de la normalidad para
evitar el sobrediag- nstico, aunque en todo
caso, los valores espiromtricos deben ser valorados en el contexto clnico correspondiente.
Dilatacin del arco medio del borde

cardiaco izquierdo debido a HTP
131

En la mayor parte de los pacientes con EPOC el VEF1
no mejora con la administracin de broncodilatadores
(Test de respuesta a los broncodilatadores).
Test de respuesta a broncodilatadores (BD) inhalados
Se considera respuesta inmediata a los BD un in cremento del VEF1 y/o VEF1/CVF del 12% o 200
ml al valor absoluto del basal luego de 15 minutos
de administrar B2agonista
EN 07 : En un paciente con EPOC la prueba de

funcin pulmonar muestra
A.- Disminucin de CVF y VEF 1 normal.
B.- Disminucin del VEF 1 aumento de CVF. C.Disminucin del VEF 1 y CVF.
D.- Aumento del VEF 1 y CVF.
E.- Aumento del VEF 1 y diminucin del VR
Rpta C
Imgenes:
Cmo se diferencia de asma?

La idea cotidiana es que en el EPOC no hay
respuesta en el Test con broncodilatadores ,sin
embargo un porcentaje de pacientes con EPOC
tiene una respuesta significativa al test en mencin
por lo que en estos casos no es til para diferenciar
EPOC de asma.
La exploracin de la funcin pulmonar en la EPOC
permite:
1) Establecer el diagnstico de la enfermedad.
2) Cuantificar su gravedad
Radiografa de trax
La radiografa de trax puede ser normal o mostrar
signos de:
- Hiperinsuflacin pulmonar, atenuacin vascular y
radiotransparencia sugieren la presencia de
enfisema.
- Bullas, zonas radiolucentes o signos de
hipertensin arterial pulmonar.
- Alteraciones vasculares y aplanamiento de los
diafragmas, adems signos indirectos de
ensema moderado y grave.
3) Estimar el pronstico
4) Monitorizar la evolucin de la funcin pulmonar y
la respuesta al tratamiento.
5) Valorar la gravedad de los episodios de
exacerbacin y la respuesta al tratamiento.
La espirometra forzada es imprescindible para
establecer el diagnstico de EPOC y valorar la
gravedad de la obstruccin al flujo areo.
La
medicin
de
la
capacidad inspiratoria (IC)
es til en la evaluacin del
atrapamiento areo y de la
respuesta al tratamiento.
La relacin entre la IC y la
capacidad pulmonar total
(TLC)
tiene
valor
pronstico.
En el seguimiento, debe
realizarse una radiografa
de trax si aparecen
nuevos sntomas, dada la
alta
incidencia
de
carcinoma pulmonar en
estos pacientes.
TC de trax:
Permite determinar el
severidad y extensin.
tipo
de
ensema,
Con alta resolucin permite realizar diagnstico

diferencial
132

La TAC de alta resolucin tiene mayor sensibilidad
que la radiografa de trax en la deteccin de
enfisema y permite evaluar la presencia de bullas y
su tamao.
Se recomienda su uso en el estudio prequi rrgico de la ciruga de la EPOC y para el diagnstico de procesos concomitantes como
bronquiectasias o neoplasias.
Pletismografa
Gases en sangre arterial
Debe efectuarse en todos los
pacientes con VEF1 < 40% del
terico y ante manifestaciones
clnicas
TC en EPOC
DLCO (capacidad de difusin pulmonar).
La capacidad de difusin del monxido de carbono
(DLCO) est descendida en los casos de EPOC con
predominio de enfisema y este descenso permite
descartar asma .
Se recomienda su medicin en los pacientes con
EPOC grave o muy grave, en la valoracin pero peratoria de candidatos a ciruga pulmonar y en
cualquier caso de EPOC en el que se sospeche
enfisema.
La gasometra arterial est indicada en pacientes con

EPOC grave o muy grave para valorar la posible
presencia de insuficiencia respiratoria y en la
indicacin y seguimiento de la oxigenoterapia
domiciliaria.
La insuciencia respiratoria :
PaO2 < a 60 mmHg
con o sin PaCO2 > 45 mmHg .
Tambin debe realizarse en pacientes con EPOC
moderada que presenten un valor de SaO2 < 95% a
nivel del mar.
La presencia de insuficiencia respi -ratoria confiere
mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronstico
ECG:
Es poco sensible para valorar la presencia o severi dad de la hipertensin pulmonar, pero es til para
detectar comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia,
entre otros).
Pletismografa corporal
En cor pulmonar:
Diagnostica hiperinsuacin y atrapamiento areo,

alteraciones pulmonares restrictivas coexistentes
con la obstruccin al ujo areo, evala respuesta a
broncodilatadores e indicacin para ciruga de
reduccin pulmonar.
HAD ( Hipertrofia auricular derecha)

. Amplitud de la onda P > 2,5 mm .Morfologa
pulmonar (picuda)
HVD (Hipertrofia del VD)
. R /S en V1 > 1
133
MODERADO
. Disnea de esfuerzo
.VEF 1 / CVF < 70%
.VEF 1 < 80 > = 50%
SEVERO
. Disminucin de la tolerancia al ejercicio
.VEF 1 / CVF < 70%
.VEF 1 < 50% > = 30
Ecocardiograma:
Est indicado si se sospecha hipertensin pulmonar
significativa y para el estudio de comorbilidad
cardiaca.
Estudio hemodinmico pulmonar
Indicado en los casos de hipertensin pulmonar
desproporcionada a la gravedad de la enfermedad
(presin sistlica pulmonar estimada por
ecocardiograma > 50 mmHg) que se consideren
tributarias de tratamiento especfico
MUY SEVERO
. Limitacin funcional
.VEF 1 / CVF < 70%
.VEF 1 < 30
Debe considerarse como muy severo aun cuando

el VEF 1 sea > = 30 si el paciente tiene
Insuficiencia Respiratoria Crnica o insuficiencia
cardiaca.
Otros exmenes auxiliares

Hemograma.
til para la deteccin de anemia o poliglobulia.
Alfa-1-antitripsina.
En los pacientes jvenes con EPOC se determinar la
concentracin plasmtica, y el fenotipo en los casos
en que sta est descendida.
Esputo.
Los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los
pacientes con esputo purulento persistente en fase
estable para caracterizar la flora bacteriana
colonizante
6. Clasificacin
severidad
segn
la
LEVE
. Tos productiva crnica
.VEF 1 / CVF < 70%
.VEF 1 > 80%
IRC: Insuficiencia Respiratoria Crnica

IC: Insuficiencia cardiaca
134

El
abandono
del
tabaco es la mejor
medida para evitar la
aparicin o progresin
del EPOC
MIR : Un paciente fumador presenta en la ESPIROMETRA forzada un volumen espirato rio forzado en el primer segundo (VEF1)
de 31% del predicho, una capacidad vital forzada (FVC) del 80% del predicho y una rela cin FEV1/FVC del 40%. Segn estos resultados el paciente presenta:
a) Una obstruccin al flujo areo leve
b) Una obstruccin al flujo areo moderada
c) Una obstruccin al flujo areo grave
d) Una obstruccin al flujo areo muy grave
e) Una obstruccin al flujo areo grave
asociado a restriccin al menos moderado
Rpta. C
8. Tratamiento
MIR 06:
Un paciente presenta disnea para
moderados esfuerzos, tos, produccin de esputo
y signos de insuficiencia cardiaca derecha. Se le
realiza una espirometra en la que se obtiene un
volumen espiratorio
forzado en el primer
segundo (FEV1 del 45% del valor predicho, y una
relacin FEV,/ (FVC) de 0,56, Qu grado de
obstruccin presenta?:
A. Grado 0
B. Grado I
C. Grado II
D. Grado III
E. Grado IV
Rpta. E
Todo persona mayor de 40 aos con
antecedente de exposicin a humo de tabaco o
de combustin de biomasa puede tener EPOC y
debe realizarse una espirometra.
LEVE
. B-2 agonistas de accin corta
. Vacunacin contra la influenza
7. Diagnstico diferencial
Debe diferenciar se de otras enfermedades que
tambin cursan con disminucin crnica del flujo
areo pero que tienen una causa especfica.
Obstruccin de la va area superior
Fibrosis qustica
Bronquiectasias
Bronquiolitis obliterante
En pacientes con EPOC leve se recomienda B-2

agonistas de accin corta inicialmente a
demanda, por un lapso de 3 meses. Si no hay
mejora debe suspenderse.
En pacientes sensibilizados y motivados para
dejar de fumar, pero con un grado moderado o
alto de dependencia nicotnica, es preciso tratar
la dependencia tabquica como enfermedad
crnica. En estos casos es aconsejable introducir
la terapia sustitutiva con nicotina, bupropin, o
varenicline .
Asma bronquial
135
MODERADO
-Refractario a tratamiento mdico.
. 1 o 2 broncodilatadores de accin prolongada

Broncodilatadores: Inhalados
- VEF1 post Broncodilatador: < 20%
Los anticolinrgicos como el bromuro de ipratropio

tienen igual ecacia y probablemente efecto ms
prolongado que los beta agonistas de accin corta.
La combinacin de ipatropium + beta agonistas de
accin corta es ms efectiva que el uso
independiente de cada uno de estos frmacos.
Se demostrado aun mayor benecio de la
combinacin patropium + agonistas beta de accin
prolongada.
. Rehabilitacin respiratoria
Entrenamiento de miembros inferiores, superiores,
msculos respiratorios
SEVERO
. A lo anterior se aaden corticoides inhalados
El corticoide sistmico est indicado en pacientes
con VEF1 < 50%, con exacerbaciones frecuentes y
que requieran el uso de antibiticos .
-Hipoxemia en reposo, Pco2 > 55mmHG

-Hipertensin pulmonar secundaria
-Rpido deterioro del VEF1 o exacerbaciones
frecuentes graves entre otros.
FRMACO
Salbutamol
Inicio (min). 3-5
Efecto mximo (hs) 1-1.5
Duracin Efecto (hs) 3-6
Salmeterol
Inicio (min). 45-60
Efecto mximo (hs) 2-4
Formoterol
Inicio (min). 5
Efecto mximo (hs) 1- 1.5
MUY SEVERO
. Oxgeno a largo plazo
Se ha demostrado que la oxigenoterapia domiciliaria:
mejora
y prolonga la sobreviva de pacientes
seleccionados con EPOC avanzado.
Bromuro de ipratropio
Indicaciones
Inicio (min). 3-15

Efecto mximo (hs) 1- 2
-PaO2 < 55 mmHG,
ANTIBITICOS
-PaO2 de 56-59 mmHG con evidencia de uno de

los siguientes criterios: hipertensin pulmonar,
corpulmonale o poliglobulia con hematocrito >
56%.
Son frecuentes las infecciones por:
Transplante:
Indicado en enfermedad avanzada e irreversible.
Criterios de inclusin:
-Severo impedimento funcional con disnea a
mnimos esfuerzos, expectativa de vida limitada a
no ms de 2 aos.
Haemophilusinuenzae
Moraxellacatarrhalis
Streptococcus pneumoniae
Antibiticos recomendados:
AMX /A Clavulnico
Fluorquinolonas de 3 y 4
CEF 3 y 41 generacin
136

INTERNAMIENTO EN UCI
Criterios :
Disnea severa
Confusin, letargo o movimiento paradojal del
diafragma
RM 10: Qu germen causa complicaciones

infecciosas con ms frecuencia en el EPOC:
a. Haemophilus. influenzae.
b. Pseudomona aeroginusa.
C. Streptococo pneumoniae.
d. Moraxella catarrhalis
e. Stafilococo aureus
Hipoxemia persistente o que se agrava a pesar del

tratamiento con oxigeno
Rpta. A
Acidosis respiratoria severa o progresiva (PH< 7.30)

Necesidad de soporte ventilatorio invasivo o no
invasivo.
Ventilacin
no
invasiva
(VNI):
Tiene por finalidad :

- La disminucin del trabajo de los msculos
respiratorios.
- Reduccin de laPaCO2 incrementando la ventilacin
alveolar y el PH,
Vacunacin antigripal
La administracin anual de la vacuna antigripal
reduce la mortalidad y el nmero de
hospitalizaciones durante los periodos epidmicos
por lo que debe recomendarse a todos los pacientes
con EPOC .
Vacuna antineumoccica
Esta vacuna debe ofrecerse al paciente con EPOC de
65 ms aos, ya que reduce la posibilidad de
bacteriemia [42] (Evidencia B) y previene la
aparicin de neumonas, especialmente en pacientes
con menos de 65 aos y en aquellos con obstruccin
grave.
RM 10: Cul ha demostrado aumentar la
sobrevida en el EPOC:
a. Dejar de fumar.
b. Administracin de bromuro de ipatropio
c. Uso de corticoides
d. Fisioterapia respiratoria
e. Tratamiento quirrgico
Rpta. A
137
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PLUS MEDIC A
1. Definicin
Es el resultado de la obstruccin de la circulacin
arterial pulmonar por un mbolo procedente, en la
mayora de los casos (95%), del sistema venoso
profundo de las extremidades inferiores (grandes
venas proximales) y en menor frecuencia de las
plvicas.
.Inmovilizacin prolongada
aproximadamente.
>
.Neoplasias con compresin

venoso profundo .
del
das
sistema
.Estados de hipercoagulabilidad primaria.

Ultimamente
estn
aumentando los casos
de TVP de MMSS
debido
a
mayor
colocacin de catteres
venosos centrales
Enfermedad
tromboemblica
venosa
(ETV), que engloba la
TVP y su consecuencia
ms grave el TEP.
EMBOLOS
paradjicos: debido a
shunt derecho izquierdo
pasan
a las
arterias sistmicas
2.Etiologa
-La trombosis venosa profunda es la causa ms
frecuente de TEP.
OF: La causa ms frecuente de TEP:

a. TVP de extremidades inferiores
b. Trombosis de AD por FA
c. Trombosis de VD
d. Trombosis de VCI
e. Trombosis de V, pelvianas
. El 50% pacientes con

TVP desarrollar TEP
. La TVP se localiza en
los miembros inferiores.
Rpta. A
OF:
La trombosis pulmonar tiene su
etiologa ms frecuente en:
-Los factores de riesgo para TEP son:

. Inmovilizacin prolongada, fractura , prtesis de
cadera anticonceptivos , viajes en avin de larga
duracin .
. Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca
congestiva e insuficiencia venosa crnica.
.Anticonceptivos y terapia estrognica.
A. Arterioesclerosis
B. Cater venoso central
C. Trombosis venosa profunda
D. Sindrome antifosfolpido
Rpta. C
Comentario: Como ya se ha mencionado la TVP
es el factor de riesgo ms frecuente para TEP, de
ah la importncia de la anticoagulacin
profilctica.
138

Otros orgenes :
Vvena cava, cavidades cardacas derechas,
aurcula izquierda (fibrilacin auricular),
vlvulas cardacas (endocarditis), ventrculo
derecho (necrosis) y miembros superiores.
Son menos frecuentes los mbolos formados

por tumores, aire, fibrina, liquido amnitico,
medula sea y cuerpos extraos.
3. Epidemiologa
PROTOCOLO DE TVP
Permite hacer el clculo de la probabilidad
pretest.
Variable clnica
SCORE
Sntomas y signos de TVP
3.o
Alternativa diagnstica menos

probable que TEP
3.0
FC > 100 latidos/min
1.5
-En los menores de 50 aos es ms frecuente en los

hombres.
-Es la tercera causa de muerte en hospitales
-Tiene una incidencia de 10 casos/100.000
habitantes y una prevalencia en hospitalizados del
1%
-Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
4. Cuadro clnico
.Disnea
Inmovilizacin > 3das. Ciruga

dentro de 4 semanas previas
1.5
TVP o TEP previos
90%
.Dolor torcico
85%
1.5
.Hemoptisis
25%
Hemoptisis
1.0
.Pulso paradjico
Cncer
1.0
El inicio del cuadro clnico es BRUSCO

Inicio BRUSCO (PALABRA CLAVE para
desarrollar los casos clnicos)
Score: 0 puntos Baja probabilidad de TVP

Hay orgenes de mbolos que son muy
raros. Tan raros como ver una cocodrilo
saliendo por el desague.
TEP
Sntomas ms
frecuentes
- Disnea (inexplicable) 90%

- Dolor torcico
85%
Sgno ms
frecuente
-Taqupnea
-Taquicardia sinusal
85%
58%
TEP MASIVO
. En un porcentaje menor de pacuentes con TEP
el compromiso es m MASIVO
TEP masivo: Sncope, shock, cianosis
139

TEP submasivo
Puede ser asintomtico ( es la forma clnica ms
frecuente)
Essalud 2006 : No se observa en la embolia
pulmonar:
A. Disnea
B. Dolor torcico
C. Hemoptisis
D. Convulsiones
Rpta. D
ENAM 09-B ,SM: En el embolismo pulmonar,
Cul de las siguientes manifestaciones NO se
presenta?:
A. Dolor torcico
B. Cianosis
C. Disnea
D. Bradicardia
E. Tos
Rpta. D
DIMERO D
Son los productos finales de la degradacin de la
fibrina.
La especificidad es baja y hay muchos falsos

(+).
PROTOCOLO DE WELLS
Variable clnica
SCORE
Sntomas y signos de TVP
3.o
Alternativa diagnstica menos

probable que TEP
3.0
FC > 100 latidos/min
1.5
Inmovilizacin > 3das. Ciruga

dentro de 4 semanas previas
1.5
TVP o TEP previos
1.5
Hemoptisis
1.0
Cncer
1.0
El dimero D (+)
> 500ng/ml solamente nos dice que puede ser
TEP.
El dimero D (-)
SLO si la probabilidad clnica de TEP no
es alta descarta el diagnstico.
Si la probabilidad clnica es alta NO lo
descarta.
Probabilidad clnica baja <2 puntos.

Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40%
a 49% de pacientes.
Probabilidad clnica moderada 2-6 puntos.
Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre
en el 50%
Probabilidad clnica alta >6 puntos.
Probabilidad de TEP del 65%, ocurre en el
60% al 75%
140

AGA
La alteracin electrocardiogrfica ms frecuente en TEP es la

taquicardia sinusal
Encontraremos:
PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia)
Gradiente de O2 alveolo-arterial alta
ELECTROCARDIOGRAMA
RADIOGRAFA DE TRAX
Las alteraciones ms frecuentes son las siguientes:

1Taquicardia sinusal
2 T(-) en precordiales derechas
Generalmente es normal (en un paciente con

sospecha de TEP cuando se encuentra una
radiografa normal est a favor del diagnstico).
Las alteraciones ms caractersticas son:
En el TEP SIN INFARTO

.Signo de Westermark (oligoemia
focal: reas de enfisema local )
-Patrn S1 Q3 T3 (54%):
S en DI, Q en DIII, T negativa en DIII
-Signo de Fleischer: es una dilatacin de un

segmento de la arteria pulmonar en el lugar
dnde se enclava el mbolo con terminacin
brusca del vaso signo de la salchicha por VC
distal.
Patrn S1 Q3 D3
Adems:
BRD(bloqueo
de
QRS ancho y rSR v1
rama
derecha):
-Atelectasias laminares que aparecen en el

50% de los casos
TEP CON INFARTO

-Consolidacin multifocal de predominio
inferior, es visible entre las 12-24 horas .
-Joroba de Hampton (Hampton's hump) :
opacidad triangular de base pleural y
vrtice hacia el hilio, es poco frecuente .
141

La TC alta resolucin est sobrepasando a la
gammagrafa como principal mtodo de
imgenes (Harrison 17edicin)
Si la gammagrafa V/P es normal se descarta el
diagnstico de TEP si la probabilidad clnica no es
alta.
Joroba de Hampton
-Embolismo sptico: presenta muchas opacidades
redondeadas o en cua, perifricas y mal definidas.
GAMMAGRAFIA
PERIUSIN
VENTILACIN
Gammagrafa pulmonar de perfusin:

Hasta ahora era la primera exploracin no invasiva
que deba hacerse ante la sospecha de TEP (est
siendo desplazada por la TC de alta resolucin).
Si la gammagrafa V/P es de alta probabilidad

(las lesiones de perfusin son mayores que las de
ventilacin.) se confirma el diagnstico de TEP
Inconvenientes: no est disponible en muchos

centros y necesita el traslado del enfermo, no es
diagnstica en un 38% de los casos
Una gammagrafa de perfusin normal, excluye
TEP clnicamente significativo
En caso de que sea anormal es necesario
completar el estudio con una gammagrafa de
ventilacin Xe133
Altamente sensible y especfico
Una gammagrafa de V/P normal, excluye TEP
clnicamente significativo
Si la gammagrafa V/P es de probabilidad baja o

intermedia se debe solicitar una arteriografa
pulmonar.
Ventajas: es un mtodo no invasivo, rpido,

asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y
til para el diagnstico de TEP
La gammagrafa NO
es diagnstica en un
30% de casos
142

ANGIOGRAFA PULMONAR
Es el mtodo diagnstico de seguridad
(La prueba de oro) (S/E 99%)
Se reserva para los pacientes clnicamente inestables
Est indicada cuando la gammagrafa es de baja o
intermedia probabilildad
Es capaz de detectar mbolos de 1-3mm
A.- Neumotrax espontneo.

B.- Neumona bacterial.
C.- Trombocembolismo pulmonar.
D.- Edema pulmonar de altura.
E.- Neumona por carbunco.
Rpta. C
OF : Un paciente hospitalizado en un servicio de
Medicina,
sbitamente
presenta
disnea
acompaada de palpitaciones, diaforesis,
hipotensin arterial. Cul es su diagnstico
probable?
A.- Angina inestable.
B.- Neumona nosocomial.
C.- Sobre hidratacin.
D.- ICC descompensada.
E.- Tromboembolia pulmonar masiva.
Rpta. E
Anticoagualcin parenteral
inmediata
ENAM 09-B (54): Varn de 65 aos de edad, obeso,
bruscamente presenta disnea, taquipnea, dolor
torcico y tos seca. Al examen: ortopnea, sudoroso,
PA 130/80 mmHg, FC 98 por minuto, FR 28 por
minuto, pulmones sin estertores patolgicos.
Corazn: ruidos cardacos rtmicos. Prueba de
dmero D (+). Cul es el diagnstico ms probable?:
Heparina no fraccionada, en bolo o

infusin continua. Objetivo: TTPA:
23 veces el lmite normal superior
Enoxaparina 1 mg/kg c/12 h (con
function renal normal)
Tinzaparina 175 UI/kg c/24h (con
function renal normal)
Fondaparinux c/24 h
A. Osteocondritis
B. Infarto agudo de miocardio
C. Embolia pulmonar
D. Neumona bacteriana
E. Insuficiencia cardaca
Rpta. C
Anticoagulacin con warfarina

Dosis inicial. 510 mg.
Objetivo INR: 2.03.0.
EN 07 (26) : Varn de 22 aos, vive a 4,000 msnm.

Han llegado a Chimbote a vender ganado vacuno.
Despus de 2 semanas regresa a su pueblo, al llegar
presenta disnea, nuseas y vmitos Cul es el diagnstico ms probable?
FILTRO DE VCS (ICV FILTERS)

Se utilizan en caso de contraindicacin para la
anticoagulacin , el fracaso de la anticoagulacin
o la complicacin de la anticoagulacin en
pacientes con enfermedad tromboemblica
venosa o en el uso de profilcticos en los pacientes
con alto riesgo de embolia.
143

TROMBOLISIS
Cuando sus resultados se evalan en funcin de la
mortalidad, la evidencia encontrada slo apoya su
utilizacin en casos de pacientes con TEP, que
cursan con estado de choque o de inestabilidad
hemodinmica (Evidencia 1c).
Hay evidencias de que el uso de trombolisis
disminuye la hipertensin pulmonar y reduce
sus efectos sobre el ventrculo derecho, pero no
reduce la mortalidad (Evidencia 1b).
TPA, estreptoquinasa
Indicaciones:
-Inestabilidad hemodinmica
(hipotensin ,hipoquinecia del VD e
insuficiencia respiratoria severa)
Contraindicacin
-Enfermedad intracraneal, ciruga o TEC
reciente
OF: En una paciente de 25 aos de edad,

gestante de 30 semanas, se hace el diagnstico
firme de embolismo pulmonar. Cul es la
actitud correcta, entre las
siguientes?:
a)Iniciar de inmediato tratamiento con warfarina
oral, inducir el parto y continuar el tratamiento 6
meses.
b)Esperar,
sin
tratamiento,
al
parto
espontneo,comenzar con warfarina oral en el
post-parto inmediato y mantenerla 6 meses.
c)Realizar tratamiento sintomtico hasta el parto,
comenzar con heparina i.v. en el post-parto
inmediato, cambiar a warfarina a los 7 das y
mantenerla 6 meses.
d) Iniciar tratamiento con heparina i.v. continua
hasta la fase precoz del parto. Revertir los efectos
con protamina, continuando con heparina a las 24 horas postparto y warfarina en das posteriores.
e) Iniciar heparina i.v. inmediatamente,
mantenerla durante 7 das y sustituirla por
warfarina,
independientemente de cuando se produzca el
parto, y mantenerla durante 6 meses.
Rpta.D
OF: Cul de los siguientes mecanismos NO

contribuye a la aparicin de anoxia en el
embolismo pulmonar?:
a)Redistribucin del flujo sanguneo pulmonar.
b)Cortocircuitos arteriovenosos intrapulmonares.
c)Cortocircuitos derecha-izquierda intracardacos.
d)Bloqueo alveolocapilar en el rea afecta.
e)Disminucin del gasto cardaco.
Rpta. D
OF: El mtodo diagnstico de imagen ms
adecuado, entre los siguientes, para el
diagnstico del emboismo pulmonar, es:
a)Radiografa PA y lateral de trax.
b)Ecografa torcica.
c)TC torcica.
d) Resonancia nuclear magntica de trax.
e)Gammagrafa pulmonar de perfusin.
Rpta. E
144
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA PULMONAR PLUS MEDIC A

b. EPID de CAUSA CONOCIDA o asociadas a
otras ENTIDADES CLNICAS bien definidas
1. Definicin
Las enfermedades pulmonares intersticiales
difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones
con manifestaciones clnicas, radiolgicas y
funcionales respiratorias similares, en las que las
principales
alteraciones
anatomopatolgicas
afectan las estructuras alveolointersticiales.
El trmino EPID no describe en realidad el sustrato
anatomopatolgico de dichas entidades clnicas,
puesto que stas afectan no slo las estructuras
alveolointersticiales, sino tambin, en muchas
ocasiones, las pequeas vas respiratorias, as como
la vasculatura pulmonar.
En l se incluyen las manifestaciones pulmonares

de las enfermedades del colgeno, que con
frecuencia tienen una histologa indistinguible de
las neumonas intersticiales idiopticas.
En este grupo tambin se incluyen las EPID
ocasionadas por frmacos, polvos orgnicos
(alveolitis
alrgicas
extrnsecas),
polvos
inorgnicos (neumoconiosis) y las asociadas a
enfermedades hereditarias.
c. ENTIDADES que aunque son idiopticas,

presentan una CLNICA O HISTOLOGA bien
definidas.
2. Etiologa y clasificacin
La etiologa de las EPID es muy variada. En la
actualidad se conocen ms de 150 causas
diferentes, aunque slo en aproximadamente el
35% de ellas es posible identificar el agente causal.
Su clasificacin se ha modificado recientemente
tras el consenso elaborado por la American
Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory
Society (ERS) .
Se distinguen tres grupos de EPID:
- Neumonas intersticiales idiopticas
EPID de causa conocida o asociada a
entidades clnicas definidas.
EPID idioptico con clnica e histologa bien
definidas.
a. NEUMONIAS INTERSTICIALES
IDIOPTICAS
Est constituido por entidades clnico-patolgicas
cuya definicin histolgica ha suscitado gran atencin
en los ltimos aos.
3. Epidemiologa
Existen pocos datos sobre la epidemiologa de las
EPID.
Adems, los cambios recientes en la clasificacin
de las EPID impiden conocer con certeza la
incidencia y prevalencia de nuevas entidades
clnicas, como la neumona intersticial no
especfica.
No obstante, existe acuerdo general en que
las EPID ms frecuentes son la fibrosis
pulmonar idioptica y la sarcoidosis,seguidas
por las alveolitis alrgicas extrnsecas y las
asociadas a las enfermedades del colgeno.
145

la presencia de polvo inorgnico, as como la fecha
en que tuvo lugar la exposicin y la duracin de sta.
4. Diagnstico
ANAMNESIS
UTILIZACIN DE FRMACOS
. Con una correcta
anamnesis se puede
orientar el diagnstico
en la tercera parte de
las EPID.
Los frmacos son causa no infrecuente de EPID.

Deben, por tanto, anotarse todos los frmacos que
toma o ha tomado el paciente, la dosis y la duracin
del tratamiento.
EDAD Y SEXO:
RADIOTERAPIA
Entre los 20 y 40 aos son ms frecuentes la

sarcoidosis, la histiocitosis X , las EPID asociadas a
enfermedades del colgeno y la linfangioleiomiomatosis.
El antecedente de radioterapia torcica puede ser

causa de EPID.
La fibrosis pulmonar idioptica (FPI) suele

diagnosticarse en sujetos mayores de 50 aos. La
linfangioleiomiomatosis es propia del sexo
femenino. Asimismo, las EPID asociadas a
enfermedades del colgeno son ms frecuentes en
las mujeres.
ENFERMEDADES SISTMICAS
Indagar sobre sntomas de enfermedades
sistmicas (colagenosis, sarcoidosis) que pueden
asociarse a EPID.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Puede proporcionar informacin muy til. Los
pacientes con FPI pueden tener algn otro
miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar,
LA familiar). LA MICROLITIASIS ALVEOLAR, LA
ESCLEROSIS TUBEROSA NEUROFIBROMATOSIS Y
LA SARCOIDOSIS son otros ejemplos de entidades
clnicas con historia hereditaria y EPID asociada.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas ms frecuentes son disnea de
esfuerzo y tos.
HBITO TABQUICO
.. El sntoma cardinal es
la disnea de esfuerzo
progresiva
Algunas EPID (neumona intersticial descamativa

[NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis
X) son propias de fumadores.
Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las
alveolitis alrgicas extrnsecas.
HISTORIA OCUPACIONAL Y LABORAL
La exposicin a agentes orgnicos es causa de
alveolitis alrgica extrnseca, y la exposicin a
polvos inorgnicos, de neumoconiosis.
La anamnesis laboral debe ser extensa e incluir las
actividades laborales, y respecto a ellas, en especial,
No obstante, los pacientes pueden presentar disnea

con radiografa de trax normal, o bien estar
asintomticos y descubrirse la enfermedad por un
estudio radiolgico realizado por otro motivo.
En general, la disnea es lentamente progresiva
y durante un tiempo puede ser el nico
sntoma.
La mayora de los pacientes presenta tos seca.
La hemoptisis es rara, pero puede observarse en
pacientes con linfangioleiomiomatosis.
146

Los pacientes con neumoconiosis del minero de
carbn pueden presentar melanoptisis.
La enzima de conversin de la angiotensina est

ocasionalmente elevada en la sarcoidosis.
Algunas enfermedades pueden cursar con sntomas

respiratorios de aparicin subaguda o aguda, en
ocasiones asociados con fiebre y otros sntomas
sistmicos:
Su determinacin se ha utilizado para valorar la

actividad de la enfermedad, con resultados
controvertidos.
NEUMONA INTERSTICIAL NO ESPECFICA

NEUMONA INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
ALVEOLITIS ALRGICAS EXTRNSECAS
NEUMONITIS POR FRMACOS,
NEUMONA ORGANIZADA CRIPTOGENTICA
(NOC)
EOSINOFILIAS PULMONARES.
Esta circunstancia, junto al hecho de que la

enzima de conversin de la angiotensina puede
estar elevada en otras EPID, ha motivado que
actualmente deba valorarse con cautela en el
diagnstico de las EPID
Dolor torcico
El dolor torcico, subesternal o pleurtico, es
infrecuente.
El dolor pleurtico agudo, ocasionado por un
neumotrax, puede ser la forma de presentacin
de la histiocitosis X o de la linfangioleiomiomatosis.
Los datos ms relevantes de la exploracin fsica
son los estertores crepitantes y la acropaqua,
aunque no estn presentes en todas las EPID.
Puede haber sibilancias en las alveolitis alrgicas
extrnsecas y las eosinofilias pulmonares. Aparte de
estas caractersticas generales, cada tipo de EPID
posee peculiaridades clnicas propias
A medida que la EPID progresa puede aparecer
hipertensin pulmonar que ocasiona cor pulmonale
crnico (edemas, hepatomegalia, ingurgitacin
yugular).
Un aspecto esencial es la presencia de sntomas y
signos extrapulmonares, que pueden estar presentes en diversas enfermedades asociadas a las EPID .
Sistema de renina angiotensina

RADIOLOGA
Radiografa de trax
Sigue siendo un mtodo insustituible en la
evaluacin radiolgica inicial y el seguimiento de
los pacientes con EPID por varios motivos:
a) El 90% de los pacientes con EPID presentan
alteraciones radiogrficas en el momento del
diagnstico
b) La localizacin del patrn intersticial y las
imgenes asociadas tienen valor en la orientacin
diagnstica
c) La comparacin de radiografas seriadas es til
para el seguimiento de la enfermedad.
ANLISIS SANGUNEOS
Los hallazgos en los anlisis sanguneos tienen
inters en el diagnstico de algunas EPID .
147

Los patrones radiogrficos relacionados con las
EPID son: vidrio deslustrado, nodulillar,
reticular, reticulonodulillar y pulmn en panal
de abeja.
La TAC permite seleccionar el

lugar adecuado para la prctica
del lavado broncoalveolar (LBA)
y de las biopsias transbronquial
y quirrgica. Una TACAR normal
no excluye el diagnstico de
EPID.
Suelen afectar de forma difusa ambos hemitrax

y acompaarse de disminucin del tamao de los
campos pulmonares.
Algunas EPID pueden cursar con un patrn alveolar:
neumona intersticial aguda, neumona intersticial
no especfica, NID, NOC, neumona intersticial
linfoctica, proteinosis alveolar, alveolitis alrgicas
extrnsecas y eosinofilias pulmonares.
La distribucin de las opacidades pulmonares y la
presencia de otras alteracionesradiogrficas pueden
orientar hacia un diagnstico determinado.
El valor clnico de la resonancia nuclear

magntica, a pesar de las posibilidades que ofrece
en el estudio del trax, no pasa de ser puramente
especulativo.
Radiografas seas
Pueden ser de inters para la valoracin
diagnstica de las enfermedades del colgeno, la
sarcoidosis y la histiocitosis X.
Tomografa axial computarizada (TAC) torcica

Es ms sensible que la radiografa de trax para el
estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar.
En el estudio de las EPID debe realizarse siempre
la TAC de alta resolucin (TACAR).
Esta tcnica permite la deteccin de la enfermedad
en los casos con radiografa de trax normal.
Adems, resulta til para valorar la extensin de las
lesiones parenquimatosas y su naturaleza, ya que
las imgenes reticulares son indicativas de fibrosis, y
las imgenes en vidrio deslustrado, de inflamacin.
Fibrosis pulmonar y pleural
No obstante, cuando las imgenes en vidrio

deslustrado van acompaadas de imgenes
reticulares, pueden representar conglomerados de
fibrosis, y no inflamacin.
En la FPI, histiocitosis X, asbestosis y
linfangioleiomiomatosis, los hallazgos de la TACAR
se consideran criterio diagnstico.
En otras entidades clnicas (NOC, alveolitis
alrgicas extrnsecas, sarcoidosis, proteinosis
alveolar), los hallazgos de la TACAR son tiles
para la orientacin diagnstica.
Fibrosis pulmonar
148

Algunas EPID pueden cursar
con alteracin ventilatoria
obstructiva: alveolitis alrgicas
extrnsecas,
sarcoidosis,
histiocitosis
X,
neumona
eosinfila,
y
linfangioleiomiomatosis.
Infiltrado intersticial reticular fino y grueso,

adems disminucin de la radiotransparencia.
La capacidad pulmonar total y las diferentes

subdivisiones de los volmenes pulmonares
estn disminuidas.
En las EPID asociadas a enfisema pulmonar, la
capacidad vital forzada (FVC) y los volmenes
pulmonares son normales.
Capacidad de transferencia pulmonar del CO
(DLCO)
Est disminuida y es uno de los indicadores ms
sensibles de las EPID
Infiltrado intersticial reticular grueso
Kco (cociente DLCO/volumen alveolar)
EXPLORACIN FUNCIONAL RESPIRATORIA
Suele ser normal o moderadamente baja..
Constituye un elemento bsico para establecer el

diagnstico, orientar el pronstico, controlar la
evolucin de la enfermedad y monitorizar la
respuesta al tratamiento.
Gasometra arterial
En el 15% de los casos la alteracin de la funcin

pulmonar puede ser la primera manifestacin de las
EPID. No obstante, una exploracin funcional
respiratoria normal no excluye el diagnstico de
EPID.
Alteraciones funcionales se correlacionan con el
grado de desestructuracin del parnquima
pulmonar, aunque no permite distinguir las
alteraciones ocasionadas por la alveolitis o la
fibrosis.
Espirometra forzada
Muestra aumento del (A-a)O2 (gradiente

alveoloarterial de O2) con moderada hipocapnia.
La hipoxemia arterial slo aparece de forma
evidente en las fases avanzadas de la enfermedad,
y la hipercapnia, en las fases finales.
Pruebas de esfuerzo
Es caracterstica la limitacin de la tolerancia al
esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia
desencadenada por el ejercicio.
El valor diagnstico de las pruebas de esfuerzo en
las EPID se limita a la deteccin de enfermedad en
pacientes con disnea y exploraciones radiolgicas y
funcionales respiratorias normales.
El patrn funcional se caracteriza por un

trastorno restrictivo.
149

En la mayora de los casos el valor diagnstico del
LBA va a ser orientativo, permitiendo apoyar un
diagnstico provisional o sugerir una alternativa.
BIOPSIA PULMONAR
El diagnstico definitivo y especfico de las EPID
requiere en muchos casos el anlisis histolgico del
parnquima pulmonar.
La biopsia transbronquial realizada mediante
fibrobroncoscopia puede permitir el diagnstico de
varias EPID:
Espirometra simple
VRI: volumen de reserva inspiratoria; VAC:
volumen de aire corriente ; VRE: volumen de
reserva espiratoria VR: volumen residual ; CPT:
capacidad pulmonar total
Alveolitis alrgicas extrnsecas

Sarcoidosis
Histiocitosis X
Amiloidosis
Linfangioleiomiomatosis
Proteinosis alveolar
NOC eosinofilia pulmonar
Algunas neumoconiosis.
En cambio, no es rentable para el diagnstico
de las neumonas intersticiales idiopticas
(excepto la NOC). El hallazgo de parnquima
pulmonar normal no descarta la presencia de
EPID.
Las reas a biopsiar deben ser predeterminadas

por los hallazgos de la TAC. Deben tomarse
muestras de al menos dos reas diferentes, una
con aspecto macroscpico patolgico, y otra con
aspecto macroscpico normal.
Parmetros de la espirometra forzada
LAVADO BRONCOALVEOLAR
El anlisis celular e inmunocitoqumico del lavado
broncoalveolar (LBA) es de gran inters en la
valoracin diagnstica de las EPID.
La biopsia pulmonar transparietal con aguja

no debe utilizarse, debido al pequeo tamao
de las muestras obtenidas y a la gran
incidencia de neumot-rax secundario.
El anlisis bioqumico y la determinacin de

inmunoglobulinas no aporta datos de inters. Por
el contrario, el anlisis mineralgico es til para el
diagnstico de las neumoconiosis.
El LBA puede evitar la necesidad de practicar una
biopsia pulmonar en algunas EPID.
150

PAUTA DIAGNSTICA
La orientacin diagnstica de EPID se establece
despus de la anamnesis, la exploracin fsica y
de realizar la radiografa de trax.
La radiografa de trax muestra un patrn

intersticial bilateral con lneas B de Kerley.
El diagnstico se establece por los hallazgos del LBA
y de la biopsia transbronquial.
Los anlisis sanguneos que deben efectuarse

dependern de la orientacin diagnstica.
La siguiente exploracin a practicar es el estudio
funcional respiratorio (espirometra, volmenes,
capacidad de transferencia del CO, gasometra
arterial)
La prctica de otras exploraciones (examen
ocular,
electrocardiograma, entre otras)
depender de las manifestaciones clnicas y de los
hallazgos de la radiografa de trax y de los
anlisis sanguneos.
La TAC debe realizarse siempre que sea posible
antes de la fibrobroncoscopia.
En los casos en que no se haya establecido el
diagnstico, debe practicarse siempre que sea
posible la biopsia pulmonar abierta.
5. Diagnstico diferencial
Linfangitis carcinomatosa
Infiltrados pulmonares en pacientes
inmunodeprimidos
Los
infiltrados
pulmonares
en
pacientes
inmunodeprimidos, principalmente los ocasionados
por grmenes oportunistas, cursan con imgenes
intersticiales en la radiografa de trax.
El antecedente de inmunodepresin y el anlisis
microbiolgico del LBA suelen establecer el
diagnstico
Debe realizarse con entidades clnicas que pueden

cursar con manifestaciones clnicas y radiolgicas
pulmonares similares.
Insuficiencia cardaca
El edema pulmonar puede ocasionar un patrn
intersticial bilateral.
Debe sospecharse en pacientes con el antecedente
de enfermedad cardaca, si se observa
cardiomegalia, lneas B de Kerley, derrame
pleural e infiltrados de predominio perihiliar
en la radiografa de trax.
Neumona
El cuadro clnico y las manifestaciones radiogrficas
de las neumonas pueden confundirse con la forma
aguda de las alveolitis alrgicas extrnsecas.
Linfangitis carcinomatosa.
Hemorragias pulmonares difusas

Ocasionan imgenes alveolares o alveolointersticiales difusas en la radiografa de trax.
Las
manifestaciones
clnicas
(anemia,
hemoptisis), los hallazgos del LBA (obtencin
de lquido hemorrgico, presencia de
hemosiderfagos)
y
la
presencia
de
alteraciones inmunolgicas
(anticuerpos
anticitoplasma de neutrfilos, anticuerpos
antinucleares, anticuerpos antimembrana
basal) suelen ser suficientes para diferenciarlas
de las EPID.
151

disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria
rpidamente progresiva.
aguda,
La radiografa de trax muestra imgenes

alveolares, y la TAC, opacidades ex tensas en vidrio
deslustrado.
Hemorragias pulmonares difusas
Neumona lipoidea
En raras ocasiones la neumona lipoidea ocasiona
infiltrados intersticiales bilaterales.
El diagnstico suele establecerse por los hallazgos
del LBA (tincin de vacuolas de grasa en los
macrfagos alveolares) y de la biopsia pulmonar
transbronquial o quirrgica.
Tuberculosis miliar y enfermedad miliar
El patrn radiogrfico de tipo miliar puede
observarse en el 6% de los pacientes con
tuberculosis.
La diseminacin hematgena del bacilo de
Calmette-Gurin puede observarse en pacientes
con carcinoma de vejiga urinaria que reciben
tratamientos tpicos con el bacilo de CalmetteGurin, y cursa con un patrn miliar en la
radiografa de trax.
6. Complicaciones
Las complicaciones son ms frecuentes en los
pacientes tratados durante perodos prolongados con
glucocorticoides y/o inmunodepresores, y en los
pacientes con FPI o con otras formas de EPID que
evolucionan a la fibrosis pulmonar.
Insuficiencia respiratoria
Es la causa de muerte en el 40% de los casos. En las
fases avanzadas de la enfermedad, un gran nmero
de pacientes presenta insuficiencia respiratoria
crnica.
Los pacientes con FPI o con otras formas de EPID
que han evolucionado a la fibrosis pulmonar pueden
presen tar un cuadro clnico caracterizado por
En el 30-40% de los casos la exacerbacin de la

enfermedad est producida por infecciones
respiratorias. No obstante, en la mayora de los
casos no es posible identificar ninguna causa
desencadenante y cabe atribuir la insuficiencia
respiratoria aguda a la progresin fulminante de la
enfermedad.
El examen de la biopsia pulmonar objetiva dao
alveolar difuso o neumona organizada, adems de
las alteraciones propias de la enfermedad de base.
El 90% de los pacientes fallecen y no se ha demostrado
ningn efecto beneficioso de la ventilacin mecnica
ni del tratamiento con glucocorticoides a dosis altas.
Infecciones respiratorias
Las bronquiectasias de traccin, la disminucin
del aclaramiento ciliar y el tratamiento con
glucocorticoides
e
inmunodepresores
predisponen a las infecciones respiratorias, tanto
por grmenes habituales como oportunistas.
Mencin especial merece el aumento de la
incidencia de tuberculosis pulmonar en la FPI y en
la silicosis.
Hipertensin pulmonar
En las fases avanzadas de la FPI y otras EPID que
evolucionan a fibrosis, la hipertensin pulmonar y
el corpulmonale aparecen en el 70% de los
pacientes y es la causa de la muerte en el 30% de
los casos.
Cncer de pulmn
Existe una elevada incidencia de cncer de pulmn
en la FPI y en la asbestosis.
Las caractersticas y la frecuencia de tipos
histolgicos del cncer asociado a estas EPID son
similares a las de la poblacin general.
152

Tromboembolia pulmonar
Es la responsable de la muerte del 3-7% de los
pacientes.
Los factores predisponentes son la inactividad
debida a la disnea, la insuficiencia cardaca
derecha y la presencia de cncer de pulmn
asociado.
Neumotrax
Es poco frecuente (3,6% de los casos). Se
acompaa de rpido deterioro clnico e
insuficiencia respiratoria.
Generalmente no se resuelve con drenaje torcico,
por la rigidez del parnquima pulmonar, que
impide la reexpansin del pulmn.
que no se dispone en la actualidad de frmacos

antifibrticos con probada eficacia. Los frmacos
que se utilizan son glucocorticoides e
inmunodepresores. Las indicaciones y la duracin
del tratamiento varan segn el tipo de EPID
Los pacientes con hipertensin pulmonar
secundaria
pueden
beneficiarse
de
la
oxigenoterapia y de los vasodilatadores.
El iloprost (anlogo de la prostaglandina I2)
podra ser un frmaco eficaz.
Sildenafilo ocasiona vasodilatacin pulmonar y
mejora del intercambio gaseoso. Sin embargo, no
existe ninguna estrategia recomendada.
TRASPLANTE PULMONAR
El trasplante pulmonar es la ltima opcin
teraputica para las EPID que progresan a fibrosis
y causan insuficiencia respiratoria.
Micetoma
Es una complicacin que puede aparecer en
pacientes con sarcoidosis con lesiones pulmonares
destructivas de tipo fibrtico.
VALORACIN DE LA EVOLUCIN Y DE LA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
7. Tratamiento
Los objetivos fundamentales del
consisten en:
tratamiento
-Evitar la exposicin al agente causal.

El primer objetivo slo es posible en las
enfermedades de etiologa conocida.
-Suprimir el componente inflamatorio de la
enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones.
A fin de valorar la evolucin de las EPID y la

respuesta al tratamiento, la ERS y la ATS han
elaborado criterios de consenso para la sarcoidosis
y la FPI, que, de forma general, pueden utilizarse
para las otras EPID.
1. Control trimestral
Valoracin de la sintomatologa (en especial la
disnea, utilizando escalas validadas).
La supresin de la alveolitis es el nico medio

teraputico en las EPID de casusa desconocida, ya
153

Radiografa de trax.
Exploracin funcional respiratoria
Espirometra forzada, volmenes pulmonares,
DLCO y gasometra arterial en reposo).
2. Control anual
La fibrosis pulmonar familiar es una forma de

fibrosis pulmonar que afecta a dos o ms
miembros de una misma familia. Las
caractersticas de la enfermedad son similares a
las de la forma no familiar, aunque la enfermedad
suele diagnosticarse en edades ms tempranas.
Exmenes auxiliares
TAC
Pruebas de esfuerzo.
El consenso ATS/ERS considera que un aumento de
la presin arterial de oxgeno mayor de 4 mmHg en
las pruebas de esfuerzo es indicativo de mejora, y
que un aumento de (A-a)O2 superior a 4 mmHg es
indicativo de empeoramiento.
El deterioro clnico, radiolgico o funcional
respiratorio en los pacientes con EPID significa
progresin de la enfermedad o falta de respuesta al
tratamiento, aunque tambin puede deberse a
complicaciones
CARACTERSTICAS ESPECFICAS DE LOS
DIFERENTES TIPOS DE ENFERMEDADES
PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS
Fibrosis pulmonar idioptica

La FPI es un tipo de EPID caracterizada por la
presencia de neumona intersticial usual (NIU) en el
examen histolgico del parnquima pulmonar y es la
EPID ms frecuente.
No se conoce su etiologa, aunque es probable que
sea consecuencia de la accin de agentes externos
en individuos con predisposicin gentica.
Caractersticas clnicas
-Edad : 50 aos,
-Inicio : insidioso
-Sntomas disnea progresiva y tos seca.
La presencia de sntomas sistmicos debe hacer
sospechar un diagnstico alternativo.
-Signos: estertores crepitantes en el 90% de los casos
y acropaqua en el 20-50%.
Los anlisis sanguneos pueden evidenciar

alteraciones de los marcadores de inflamacin
(protena C reactiva, velocidad de sedimentacin
globular, gammaglobulinas). Los anticuerpos
antinucleares y el factor reumatoideo son positivos
en el 10-20% de los casos, aunque los ttulos son
bajos.
Radiografa de trax
Muestra opacidades reticulares asociadas o no a
imgenes en panal de abeja, de distribucin basal y
bilateral.
Las imgenes alveolares son raras y su presencia
debe plantear la posibilidad de un diagnstico
alternativo.
TAC
Muestra alteraciones caractersticas, que se
consideran criterio diagnstico. Su sensibilidad
diagnstica se ha estimado en un 90%.
Consisten en imgenes reticulares, engrosamientos septales irregulares, bronquiectasias de
traccin e imgenes en panal de abeja, bibasales,
subpleurales y simtricas.
Para considerar la TACAR como criterio
diagnstico, no deben observarse microndulos
parenquimatosos, nodulillos broncovasculares ni
reas extensas en vidrio deslustrado.
LBA
La alteraciones del LBA suelen
consistir en
neutrofilia asociada o no a moderada eosinofilia. La
linfocitosis no es una caracterstica de la FPI.
Cuando el porcentaje de linfocitos es superior al
15% o el de eosinfilos mayor del 20%, deben
descartarse otros diagnsticos.
154

Pronstico.
Es una enfermedad con mal pronstico. El 50% de
los pacientes fallecen a los 3-5 aos del
diagnstico.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento que modifique el
pronstico de la enfermedad.
De las estrategias teraputicas utilizadas, la nica
que se ha demostrado til para aumentar
ligeramente la supervivencia es la asociacin de
glucocorticoides con azatioprina.
Este ltimo frmaco es ms utilizado que la
ciclofosfamida debido a que tiene menos efectos
secundarios.
En caso de contraindicaciones a la administracin de
glucocorticoides, se puede iniciar el tratamiento con
azatioprina o ciclofosfamida.
La
colchicina,
frmaco
con
propiedades
antifibrticas, puede representar una alternativa en
los pacientes con mala tolerancia a glucocorticoides
e inmunodepresores
Fibrosis pulmonar
NEUMONA INTERSTICIAL NO
ESPECFICA
Es una entidad clinicopatolgica descrita en 1994
y que engloba a EPID que presen tan alteraciones
anatomopatolgicas que no son caractersticas de
otros tipos de neumonas intersticiales idiopticas.
Hasta hace unos pocos aos, la neumona
intersticial no especfica (NINE) se englobaba bajo
el trmino genrico de FPI, aunque actualmente
se sabe que la NINE es una entidad totalmente
diferenciada.
La presentacin de la enfermedad es insidiosa o
subaguda, con tos y disnea de esfuerzo.
El 50% de los pacientes presentan sntomas
sistmicos, y el 30%, acropaqua.
La NINE puede ser idioptica (60% de los casos) o
estar asociada a enfermedades del colgeno,
alveolitis alrgicas extrnsecas, administracin de
frmacos y antecedente de sndrome de distrs
respiratorio agudo.
Imgenes
La radiografa de trax y la TAC muestran
caractersticas inespecficas, no diagnsticas.
Fibrosis pulmonar idioptica
Consisten en opacidades en vidrio deslustrado,

asociadas o no a imgenes reticulares, de
distribucin simtrica y basal. Es rara la presencia
de imgenes en panal de abeja. En ocasiones los
155

hallazgos de la TACAR pueder ser idnticos a los
de la FPI.
Los hallazgos del LBA son variables y no son
diagnsticos.
Es probable que la sarcoidosis sea consecuencia de

la exposicin de individuos genticamente predispuestos a factores ambientales que desencadenan
una respuesta inmunolgica.
Debe establecerse por biopsia pulmonar abierta.
Su incidencia es difcil de valorar, ya que en

muchos casos la enfermedad es asintomtica y
depende del rea geogrfica y del grupo tnico.
Pronstico
Depende del grado de inflamacin en las muestras

bipsicas.
-Edad: menores de 40 aos
Diagnstico
En cualquier caso, el pronstico es mejor que el de la

FPI.
Tratamiento
Glucocorticoides (prednisona o equivalente), por va
oral a la dosis de 1 mg/kg de peso (mximo 80 mg),
durante un mes, que se disminuye a razn de 10 mg
cada 15 das, hasta 20 mg/da.
Esta dosis se mantendr dos semanas y
posteriormente se disminuir de forma progresiva
hasta 5-10 mg en das alternos, dosis que se
mantendr hasta la resolucin clnica y la
estabilizacin de las pruebas funcionales
-Inicio: muy variable y puede ser aguda, subaguda

o crnica.
-Sntomas:
los
pacientes
pueden
estar
asintomticos (30% de los casos) o presentar
manifestaciones
clnicas
sistmicas
y/o
relacionadas con el rgano afectado.
El prototipo de la sarcoidosis aguda es el sndrome
de Lfgren, que consiste en fiebre, artralgias
principalmente en los tobillos, eritema nudoso y
adenopatas hiliares bilaterales simtricas con o
sin adenopatas paratraqueales derechas.
Otra forma de presentacin aguda, menos
frecuente, es el sndrome de Heerfordt (uvetis
anterior, parotiditis, parlisis facial, fiebre).
Imgenes
Los dos hallazgos ms caractersticos de la
radiografa de trax (adenopatas hiliares e
infiltrados pulmonares) sirven de base para la
estadificacin de la enfermedad.
Neumona intersticial no especfica
La TAC es orientativa para el diagnstico ya que

confirma la presencia de las adenopatas, y cuando
hay infiltrados pulmonares, son caractersticos los
patrones nodulillar y reticulonodulillar de
distribucin subpleural y broncovascular.
Diagnstico
SARCOIDOSIS
Es una enfermedad granulomatosa sistmica de
etiologa desconocida, que afecta fundamentalmente
al pulmn y ganglios linfticos del trax, con menor
frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros
rganos.
El diagnstico de sarcoidosis es de exclusin.

Requiere siempre:
a)Manifestaciones
tibles.
clinicorradiolgicas
compa-
156

b)Demostracin de granulomas sarcoideos en
muestras histolgicas.
c) Exclusin de otras causas que puedan ocasionar
un cuadro clnico/histolgico similar, en particular
enfermedades granulomatosas.
Pronstico
Es variable, ya que la enfermedad puede remitir
espontneamente o como resultado del tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la sarcoidosis es controvertido,
debido a que la enfermedad puede remitir
espontneamente, y a la variabilidad de las
manifestaciones clnicas iniciales, su gravedad y
evolucin.
El tratamiento inicial consiste en la administracin
de glucocorticoides. No existe consenso respecto al
inicio, duracin, dosis e indicaciones.
Su indicacin est bien definida en la sarcoidosis
extrapulmonar grave, principalmente en las
afecciones cardaca, neurolgica, ocular, heptica,
muscular y cutnea, y en la hipercalcemia.
En la sarcoidosis pulmonar, los glucocorticoides son
eficaces a corto y a medio plazo, pero no est
demostrado que modifiquen el curso de la
enfermedad. En el estadio I no est indicado el
tratamiento debido a la elevada frecuencia de
resolucin espontnea.
Los
glucocorticoides
inhalados
no
han
demostrado capacidad para sustituir a los orales.
Estn indicados en los casos con hiperreactividad
bronquial y como tratamiento de mantenimiento en
pacientes con sarcoidosis pulmonar leve tratados
inicialmente con corticoides orales.
En la sarcoidosis pulmonar crnica y en la

extrapulmonar grave se han utilizado otros
frmacos, como anti -paldicos de primera lnea
en las sarcoidosis cutnea y nasal graves e
hipercalcemia e inmunodepresores, sobre todo
metotrexato y azatioprina, aunque la experiencia
acumulada es muy escasa.
ENFERMEDADES DEL COLGENO
Algunos pacientes con enfermedades del
colgeno (artritis reumatoidea, esclerosis
sistmica, dermatomiositis/polimiositis,
ALVEOLITIS ALRGICAS
EXTRNSECAS
Tambin
denominadas
neumonitis
por
hipersensibilidad,
las
alveolitis
alrgicas
extrnsecas (AAE) son EPID ocasionadas por la
inhalacin de productos orgnicos, aunque
tambin
pueden
provocarlas
sustancias
inorgnicas (isocianatos).
Dada la gran cantidad de productos orgnicos que
el ser humano puede inhalar, las causas de AAE
son cada da ms numerosas. Las ms frecuentes
son el pulmn del cuidador de aves y el pulmn del
granjero.
La forma aguda suele acaecer entre las 2 y 8 h
del contacto con la fuente antignica y cursa con
disnea, tos, fiebre, astenia, tirantez torcica
presternal, artromialgias, escalofros y sudacin.
Diagnstico
En los casos con manifestaciones clnicas
caractersticas y un contacto temporal con una
fuente antignica sospechosa, el diagnstico puede
establecerse con cierta seguridad.
La mejora espontnea al evitar el contacto con
el antgeno causal y la positivi -dad de las IgG
especficas (precipitinas o enzimoinmunoanlisis)
apoyar el diagnstico.
157

Las pruebas intradrmicas con el extracto
especfico y su lectura inmediata (15 min)
pueden servir como nocin de contacto con el
antgeno y como prueba con cierto poder
discriminante entre mero contacto y enfermedad.
En la patogenia de la histiocitosis X se ha
implicado el tabaquismo, debido a que la
enfermedad es rara en no fumadoes y a que el
pulmn de los fumadores contiene ms clulas de
Langerhans que el de los no fumadores.
Las pruebas de provocacin bronquial estn

indicadas en los casos con diagnstico difcil y se
consideran el "patrn de oro" en el diagnstico de las
AAE.
Caractersticas clnicas.
Imgenes
La radiografa de trax muestra un patrn miliar
fino o imgenes alveolares, y la TAC, imgenes en
vidrio deslustrado con zonas de hiperclaridad
parcheadas y patrn micronodulillar. Los sntomas
ceden espontneamente al evitar el contacto con el
antgeno. La forma subaguda ocurre tras
inhalaciones continuadas, pero no masivas, del
agente causal.
Pronstico
Cuando el diagnstico es temprano y se evita el
contacto con el antgeno, el pronstico es bueno, con
la curacin de la enfermedad en la mayora de los
casos.
En el 10-20% de los casos la enfermedad evoluciona
hacia la fibrosis pulmonar o hacia la obstruccin
crnica al flujo areo (formas crnicas).
HISTIOCITOSIS X
La histiocitosis de clulas de Langerhans es una
entidad patolgica multisistmica, con diversos
perfiles clnicos segn la edad y el grado de
extensin de proliferacin de clulas de Langerhans,
caracterstica de la enfermedad.
La histiocitosis de clulas de Langerhans
engloba una forma aguda diseminada en
lactantes (enfermedad de Letterer-Siwe), el
granuloma eosinfilo multifocal infantil
(enfermedad de Hand-Schller Christian) y
la histiocitosis X (tambin denominada
granuloma eosinfilo o granulomatosis de
clulas de Langerhans) de localizacin
preferente pulmonar como forma tarda del
adulto.
-Edad: adultos jvenes

-Fumadores
-Sntomas:
Tos y disnea de esfuerzo progresiva. La mitad de
los pacientes estn asintomticos en las fases
iniciales. Es frecuente el neumotrax (25% de los
casos) y puede ser la forma de presentacin de la
enfermedad.
En ocasiones se asocian lesiones qusticas seas en
el crneo, huesos largos, costillas y pelvis,
generalmente asintomticas, y diabetes inspida
(28% de los casos).
Imgenes
La radiografa de trax muestra infiltrados
intersticiales con pequeos quistes areos de
predominio apical. En la TAC se observan con
claridad los quistes areos, con paredes bien
definidas, y sus hallazgos orientan al diagnstico.
Estudios recientes han demostrado que la
escintigrafa de receptores de somatostatina
puede ser una tcnica altamente sensible en la
deteccin de la actividad de la enfermedad y de la
res -puesta teraputica.
Diagnstico
Se establece por los hallazgos de la TAC, la biopsia
transbronquial y el LBA (clulas CD1+ > 5% de las
clulas de estirpe macrofgica).
En caso de duda, debe recurrirse a la biopsia
pulmonar abierta.
La presencia de grnulos de Birbeck por
microscopia electrnica es diagnstica en el LBA
y en la biopsia transbronquial.
158

El anticuerpo S-100 tambin se ha utilizado para el
diagnstico en muestras de biopsia pulmonar.
La proteinosis alveolar primaria es la ms

frecuente (90% de los casos).
Pronstico
La proteinosis alveolar secundaria se asocia a

enfermedades hematolgicas (leucemia mieloide,
linfoma, anemia de Fanconi, gammapata
monoclonal por IgG), exposicin a polvos
inorgnicos (slice, aluminio y titanio), frmacos
(busulfn, clorambucil) e infeccin por el virus de
la inmunodeficiencia humana.
El pronstico es variable, ya que la enfermedad

puede resolverse espontneamente, permanecer
estable o evolucionar a la fibrosis pulmonar. La
sintomatologa y las alteraciones funcionales y
radiogrficas pueden mejorar con el abandono del
hbito tabquico.
Tratamiento
Consiste en el abandono del hbito tabquico. Los
glucocorticodes, en las dosis recomendadas para
otras EPID, pueden ser eficaces en las fases iniciales
de la enfermedad. No existen estudios controlados
sobre la eficacia de otros frmacos.
La asociacin con infecciones (Nocardia asteroides,

Mycobacterium tuberculosis y otros grmenes
oportunistas) puede ser causa o consecuencia de la
enfermedad.
La clnica de inicio consiste en tos y disnea de
esfuerzo. El 30% de los pacientes estn
asintomticos. La fiebre indica sobreinfeccin,
aunque la febrcula prolongada puede ser
expresin de la enfermedad.
El 30% de los pacientes presenta acropaqua. La
concentracin srica de lactatodeshidrogenasa
est frecuentemente aumentada.
Imgenes
PROTEINOSIS ALVEOLAR
Es una entidad clnica rara. Su incidencia se estima
en un caso por 2.000.000 de habitantes. Se
caracteriza por la ocupacin alveolar por
componentes del surfactante.
Se distinguen tres formas clnicas: congnita,
primaria o idioptica y secundaria. La patogenia
es desconocida, aunque estudios recientes han
sealado alteraciones en la homeostasis del
surfactante como consecuencia de la inhibicin de la
accin del factor estimulador de colonias de
granulocitos-macrfagos (GM-CSF) en la forma
primaria, y mutaciones genticas en la congnita.
El diagnstico se suele establecer entre los 20 y 50
aos.
La radiografa de trax muestra infiltrados

alveolares bilaterales y simtricos ms
marcados en las regiones perihiliares (en alas de
mariposa), pero pueden ser de predominio
perifrico o basal y en algunos casos constituyen el
nico hallazgo en pacientes asintomticos.
La TAC muestra imgenes en vidrio deslustrado y
consolidacin del espacio areo y engrosamiento
de los septos interlobulares (imagen en
empedrado).
Diagnstico
El diagnstico puede establecerse por los
hallazgos del LBA y de la biopsia transbronquial.
El lquido obtenido con el LBA tiene un aspecto
lechoso y su anlisis muestra material PAS positivo
y alcinblue negativo, concentracin elevada de
fosfolpidos totales (fosfatidilglicerol) y presencia
de cuerpos lamelares en la microscopia
electrnica.
159

La deteccin de autoanticuerpos sricos frente al
GM-CSF facilita el diagnstico serolgico de la
proteinosis alveolar idioptica por su alta
sensibilidad y especificidad.
recomendada para detectar la presencia de

neumoconiosis. Se ha utilizado como mtodo de
cribado en las revisiones laborales, en especial en los
mineros.
Pronstico
Existe un acuerdo para la lectura de las

alteraciones radiogrficas del pulmn y su
clasificacin.
Es variable. En el 25% de los casos la enfermedad

remite de forma espontnea, aunque puede
progresar hacia la insuficiencia respiratoria. El
principal factor que define su curso son las
infecciones pulmonares por grmenes oportunistas.
La TAC de trax permite una mejor definicin de

las
lesiones
neumoconiticas pulmonares
inferiores a 2 mm y de las lesiones pleurales.
Su realizacin se recomienda en casos en que los
hallazgos de la radiografa de trax no son
diagnsticos o si se sospechan enfermedades
asociadas, como tuberculosis, neoplasia pulmonar
o enfisema.
Diagnstico
Se basa en la existencia de un cuadro clnico y
radiolgico compatible junto al antecedente de
exposicin a agentes inorgnicos potencialmente
causales.
En una minora de casos la anamnesis y las
manifestaciones clnicas y radiolgicas no
permiten establecer el diagnstico.
NEUMOCONIOSIS
Las neumoconiosis son EPID ocasionadas por la
inhalacin de polvos inorgnicos. Una caracterstica
comn en todas ellas es el tiempo de latencia entre la
exposicin y la aparicin de los sntomas o el
diagnstico de la enfermedad, que en general suele
superar los 20 aos.
Tambin cabe remarcar que existe una relacin
directa entre el grado de la exposicin, lo que
incluye intensidad y duracin, y la cantidad de polvo
depositado en el pulmn.
Los hallazgos histolgicos pulmonares varan
desde la formacin de ndulos silicticos en la
silicosis, la fibrosis intersticial de la asbestosis o el
simple depsito de partculas de hierro en la
siderosis.
En estos casos puede ser necesario el examen

histolgico del pulmn. El examen mineralgico de
muestras pulmonares en ocasiones es necesario
para demostrar que existe un depsito pulmonar
del agente inorgnico.
Es aconsejable efectuar el anlisis en muestras
quirrgicas, ya que las muestras de biopsia
transbronquial no son representativas del
conjunto del pulmn.
Dado que existe cierto depsito inorgnico
pulmonar en la poblacin general, el anlisis
mineralgico debe ser cuantificado y relacionado
con los valores de referencia de la poblacin de
que se trate. exposicin puede confirmar- se
mediante LBA87. Se considera que la presencia de
uno o ms cuerpos de asbesto por mililitro indica
exposicin laboral a este agente.
El cuadro clnico no difiere del de otros tipos de

EPID. La radiografa de trax es la tcnica
160

Tratamiento
No existe un tratamiento efectivo una vez
instaurada la enfermedad. Una excepcin es la
beriliosis, que puede mejorar con tratamiento con
glucocorticoides.
OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES
INTERSTICIALES DIFUSAS
Enfermedades inflamatorias del intestino, la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se
asocian de forma muy rara con diferentes EPID
(neumona organizada, NINE, NIU, NID, eosinofilia
pulmonar) que en ocasiones estn ocasionadas por
los frmacos que reciben estos pacientes
(sulfasalazina, melfaln).
La enfermedad de Whipple se puede asociar a
EPID con caractersticas radiogrficas similares a
las de la sarcoidosis (adenopatas hiliares e imagen
intersticial).
La amiloidosis puede ocasionar EPID, sin
ninguna caracterstica especial. Tiene mal
pronstico, ya que la enfermedad progresa en
pocos aos y no existe tratamiento efectivo.
161
NEOPLASIA MALIGNA PULMONAR PLUS MEDIC A

DIAGNSTICO
INTRODUCCIN
En qu semana de la embriognesis aparece
el divertculo respiratorio?
En la
cuarta semana aparece el divertculo
respiratorio conocido como esbozo pulmonar, como
evaginacin de la pared ventral del intestino
anterior.
El diagnstico generalmente se realiza en forma

casual (incidentalmente en una radiografa de
trax de rutina). Se requieren otro estudios para
demostrar el diagnstico : TC, broncoscopa o
biopsia percutnea .
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico.
La supervivencia a 5 aos plazo con reseccin
quirrgica es del 95%.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE
PULMN
El divertculo traqueoesofgico deriva del
endodermo
A medida que el divertculo se extiende en la
direccin caudal queda separado del intestino
anterior por el tabique traqueoesofgico. El
intestino anterior queda dividido en una porcin
dorsal, el esfago y otra ventral, la trquea y los
esbozos pulmonares.
NEOPLASIAS BENIGNAS DE
PULMN
CUADRO CLNICO
1. Epidemiologa
1.-Factores Ambientales:
Tabaquismo
El cigarrillo es el responsable del 90% de los casos
de carcinoma broncognico, el cual va en relacin
con el nmero que se fuma al da,
En fumadores, el riesgo de cncer de pulmn se
relaciona ms con el carcinoma epidermoide y el
de clulas pequeas.
El riesgo se da en mayor proporcin en
pacientes que fuman ms de cinco cigarrillos
diarios.
Generalmente suelen ser asintomticas.

La sintomatologa est en relacin al lugar de
presentacin. Puede presentarse hemoptisis,
sibilancias, tos persistente que puede ser seca o
productiva y disnea .
En el humo del tabaco se han identificado ms de

3.000 sustancias qumicas txicas, siendo los
principales carcingenos las nitrosaminas e
hidrocarburos aromticos policclicos.
162

Las persona s que dejan de fumar mantienen el
riesgo para cncer de pulmn pero en menor
grado. A los 10 aos el riesgo disminuye en un
50%.
Dieta
carcinognicos se encuentran en el humo del

cigarrillo.
Los genes reguladores que sufren mutaciones
son los oncogenes y los genes supresores.
Se plantea la predisposicin gentica porque:
Una dieta diaria, rica en carotenoides y vegetales

tiene una propiedad protectora ante el cncer de
pulmn (ejemplo: el retinol).
Entre los antioxidantes destacan los beta-carotenos,
vitamina C, vitamina E y selenio (tienen capacidad
de eliminar los radicales libres de origen endgeno y
exgeno).
Exposicin Ocupacional
El cncer de pulmn est asociado con ms
frecuencia al radn y asbesto.
El riesgo de padecer cncer de pulmn en

fumadores es 22 veces mayor que en los
fumadores. Sin embargo, slo un 15% de
pacientes fumadores desarrollarn cncer
pulmn.
Un 30% de los casos de los adenocarcinomas

muestran una mutacin de del oncogn k-ras.
El oncogn K-ras es uno de los tres oncogenes
ras que codican la protena p_1, la cual es
esencial para la transduccin de seales de
crecimiento a travs de la membrana celular.
El asbesto (crocidolita) predispone el cncer de

pulmn. Pueden estar expuestos mineros,
trabajadores del fibrocemento, de materiales de
aislamiento y empleados de astilleros.
Tambin implica riesgo la
exposicin
ocupacional a sustancias como derivados del
aluminio, arsnico, cromo, nquel; as como
sustancias emitidas de la coccin del hierro y
metal, bi- clorometil ter que se encuentran en
pinturas y textiles.
El radn un gas radiactivo derivado del uranio
238. . Los trabajadores de minas de uranio, zinc
y hierro pueden tener una incidencia
aumentada de cncer de pulmn.
2.-Factores del husped
los
no
los
de
La mutacin
del
gen
supresor
tumoral
p53,
situado en el brazo corto del
cromosoma 17 es la alteracin
gentica ms frecuente en el
cncer de pulmn.
Citocromo p450 y Glutatin-S-Transferasa

El papel del sistema citocromo p450 en el dao
de la clula es controversial .
Se ha observado que el incremento de los niveles
de la enzima Glutation-S-Transferasa est
asociado a un menor riesgo de padecer cncer.
Raza y Sexo
Patologas subyacentes
El cncer de pulmn est asociado a fibrosis
pulmonar, historia previa de tuberculosis e
infeccin por virus de inmunodeciencia humana.
-Raza: el cncer de pulmn es ms frecuente en

los hombres afroamericanos .
En Norte Amrica y Europa hay mayor
incidencia de cncer de pulmn .
Factor gentico
La oncogenicidad del cncer de pulmn, es
multifactorial ya que algunos de sus agentes
-Sexo: en los ltimoa aos ha aumentado la

incidencia en la mujer.
163

PERIFRICOS
-Carcinoma de clulas grandes
-Adenocarcinoma
2. Clasificacin
CLASIFICACIN HISTOLGICA DE LA OMS
El carcinoma escamoso, el adenocarcinoma, el
Carcinoma epidermoide
-Localizacin : central
Por su tendencia a la exfoliacin, se puede
detectar por citologa de esputo.
-Prevalencia: Los carcinomas epidermoides
comprenden aproximadamente el 30% de todos
los cnceres de pulmn .
-Factor de riesgo: tabaquismo (fuertemente
asociado)
Son lesiones centrales y tienden a diseminarse a
los ganglios linfticos regionales .
Es el cncer de pulmn que con mayor
frecuencia tiende a permanecer localizado y se
cavita.
-Histologa: presencia de puentes intercelulares,
existencia de desmosomas, perlas crneas y
queratinizacin celular.
.
El carcinoma de clulas grandes y el carcinoma

de clulas pequeas constituyen el 95% del total
de tumores malignos pulmonares.
CA DE PULMN DE LOCALIZACIN CENTRAL
CENTRALES
CARCInoide
MIcroctico
EPIdermoide
Clulas neoplsicas agrupadas, con

abundante citoplasma poligonal y ncleos
redondeados, atpicos
Una famosa animadora de TV nos ayudar a

recordar las neoplasias centrales al decirle
a su adorado tormento:
REGLA NEMOTCNICA
Amor eres
CARCInoide
MIcroctico
EPIcentro
Perla crnea: disposicin concntrica de

clulas neoplsicas con el citoplasma
densamente eosinfilo, queratinizadas
(Epidermoide)
164

-Radiologa: presencia de masa central
localizada en el lbulo superior.
El CA epidermoide es el tunor de las 4 P
Adenocarcinoma
-Localizacin : perifrico
Dado su crecimiento a nivel de los bronquios

segmentarios, con tendencia de la invasin de
los lobares es frecuente la aparicin de
neumonitis obstructiva
La mayora de estos tumores son de gran
tamao y desarrollan necrosis central,
formando cavernas, y presentndose como
una masa gris - amarilla de consistencia rme
.
Proviene de los epitelios dstales y de las glndulas

mucosas, por lo que tiende a ser perifrico en
cuanto a su localizacin, alcanzando bronquiolos
segmentarios y no bronquios mayores.
-Prevalencia: El adenocarcinoma es actualmente
el tipo ms comn de cncer pulmonar no
microctico y constituye aproximadamente el 40%
de todos los
casos.
Es el ms frecuente en fumadores y no fumadores
-Sexo: predomina en mujeres .
Pueden aparecer como ndulos pulmonares
solitarios en la radiografa de trax. Estos
tumores
tienden
a
diseminarse
hematolgicamente y linfticamente.
PARA RECORDAR:
CA pulmonar epidermoide
Tabaco (se asocia con ms fercuencia)
Lbulo superior (localizacin ms frecuente
Metstasis extratorcicas : 50%
-Histologa:
suele presentar una buena
diferenciacin glandular, con formacin de
estructuras acinares y producen secrecin de
mucina.
Causa ms frecuente de:

Masa cavitada
Hipercalcemia
Tumor de Pancoast (se localiza en lbulo
superior , puede ocasionar el sndrome de
Horner)
Agregado celular glandular
tridimensional con desproporcin
carioplsmica
165

Carcinoma de clulas grandes
Se ha visto relacionado con reas con cicatrices
pulmonares previas.
Se distingue un subtipo histolgico denominado
bronquioalveolar, que crece a partir de los
alvolos pulmonares por lo que se cree, se
origina a partir de los neumocitos tipo II.
-Radiologa: puede presentarse como un ndulo
pulmonar solitario, con enfermedad multifocal o
neumona rpidamente progresiva.
-Localizacin : perifrico
-Prevalencia: 10%- 13%.
Variantes: de clulas grandes y otra de
clulas claras.
-Histologa: presentan clulas grandes, con
abundante citoplasma, gran ncleo y nucleolo
prominente.
Clula neoplsica gigante con ncleo

vesiculoso y nuclelos prominentes y
signos de "canibalismo" celular.
Son tumores pobremente indiferenciados.
-Radiologa: ndulos o masas perifricas.
Consolidacin progresiva
PARA RECORDAR:
Adenocarcinoma
Es el ms frecuente
Es el menos relacionado con
el tabaco
Metstasis extratorcicas 80%
Se origina en cicatrices pulmonares
Causa > frecuente de:
Ndulo pulmonar solitario maligno
Metstasis a pleura
166
PARA RECORDAR:
PARA RECORDAR:
CA pulmonar de clulas grandes
Perifrico
Se asocia al tabaco
Cavitacin 30%
Metstasis extratorcicas 75%
Crecimiento lento < maligno
CA pulmonar de clulas pequeas

Causa > frecuente:
-Se asocia a Sindromes paraneoplsicos
-De metstasis
Sd. Cushing, SIHAD, Secrecin gastrina, VIP,
calcitonina, Sd Eaton Lambert
Carcinoma de clulas pequeas
Tumor carcinoide
-Prevalencia: 15% de todos los carcinomas

bronquiales .
-Factor de riesgo : no se asocia al tabaco
-Sexo:
predominantemente a hombres en
proporcin de 19: 1.
Al momento del diagnstico ms del 80% tiene
extensin extratorcica.
-Histologa: Es un tumor constituido por clulas
uniformemente pequeas (10-15 m), de escaso
citoplasma, ncleos pequeos, redondos o
fusados, de cromatina na y en grumos regulares,
con o sin focos de diferenciacin glandular o
crnea, similares en apariencia a los linfocitos.
Tienden a crecer en racimos, pero no tienen una
diferenciacin ni escamosa ni glandular. Estos tumores han sido llamados clsicamente
carcinoma en clulas de avena.
Es de baja
endobronquial
malignidad
crecimiento
El sndrome carcinoide (broncoespasmo, enrojecimiento de la piel, diarrea, etc) se presenta

en el 2% de los casos, cuando hay metstasis
heptica.
PARA RECORDAR:
Tumor carcinoide
Causa > frecuente de:
Sd obstructivo temprano
Hemoptisis(> 50%)
3. Cuadro clnico
Clulas neoplsicas de ncleos

alargados
(oat
cell),
hipercromticos y sin nuclolos.
Citoplasma inaparente
Las manifestaciones clnicas dependen de la

localizacin del tumor primario, de la afectacin
rregional y de los sitios de afectacin metastsica
que existan.
Otro sntomas derivan de los llamados sndromes
paraneoplsicos.
167

Sntomas y signos derivados del tumor
localizado
Los sntomas ms frecuentes se relacionan con:
-Obstruccin de las vas areas principales.
-Infiltracin del parnquima pulmonar .
-Invasin de las estructuras adyacentes,
incluyendo la pared torcica, vasos sanguneos
mayores y vsceras.
Sindrome de Horner
Tos
Es el sntoma ms frecuente. En los pacientes
fumadores se relaciona con la irritacin crnica de
las vs areas .
Ronquera. Disfona
La disfona y ronquera se deben a compromiso
del nervio larngeo recurrente .
Hemoptisis-disnea
El crecimiento endobronquial del tumor (por
ejemplo el tumor carcinoide) puede provocar
estridor, necrosis y consiguientemente sangrado.
Esto se da mucho ms frecuentemente en el

hemitrax izquierdo, donde el nervio larngeo
recurrente pasa por debajo del cayado artico,
pero tambin puede ocurrir en el derecho por
lesiones altas mediastnicas.
El aumento de la disnea y la aparicin de

hemoptisis pueden orientar a la presencia de un
cncer de pulmn.
La parlisis del nervio frnico se demuestra

radiolgicamente por la elevacin del
hemidiafragma.
Derrame pleural
El derrame pleural neoplsico con ms frecuencia
es metastsico , siendo la causa ms frecuente el
adenocarcinoma pulmonar.
Dolor en hombro-brazo
El tumor de Pancoast se presenta en el pex del
lbulo superior cerca del plexo braquial,
inltrando
comnmente las ocho vrtebras
cervicales y las segundas races torcicas causando
dolor y cambios en la temperatura de la piel.
El tumor de Pancoast dolor a nivel del hombro y
brazo homolaterales como consecuencia de la
compresin del plexo braquial.
El tunor de Pancoast es causado con ms
frecuencia por el cncer epidermoide.Su
diagnstico debe realizarse con una TC.
Sndrome de Horner
El tumor de Pancoast puede invadir el ganglio
simptico estrellado provocando la aparicin de
un sndrome de Horner, que se caracteriza por
ptosis, miosis , enoftalmos y anhidrosis ipsilateral.
Parlisis del nervio frnico

SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
La obstruccin de la vena cava superior se
presenta en un 46 a 75% de los casos .
Es ms comn en el carcinoma de clulas
pequeas.
Es debido a la invasin primaria del tumor y ms
comnmente por la invasin ganglionar
mediastnica presentndose edema facial, que
incluye cuello y prpados, edema en esclavina.
Adems cefalea, mareo, visin borrosa , disfagia
y circulacin colateral.
168

INVASION DE CORAZN Y PERICARDIO
El corazn y pericardio se ven involucrados por la
diseminacin linftica directa, y ocurre en un 15%
de los casos, en estados avanzados.
SIGNOS Y SNTOMAS DE SOSPECHA DE
METSTASIS
Lesiones cutneas
Hiperqueratosis, dermatopolimiositis, acantosis
nigricans, hiperpigmentacin, Erytema giratum
repens e hipertricosis lanuginosa.
Endocrinometablicas
-El cncer epidermoide produce PTH-like, lo que
da lugar a hipercalcemia.
-El sndrome de Cushing secundario a produccin
ectpica de hormona corticotropa (ACTH) puede
verse rara vez.
La aparicin de ginecomastia (por HGC),
elevacin de la hormona del crecimiento,
hipoglucemia e hiperaldosteronismo son pocos
frecuentes.
Sntomas-sndromes neurolgicos
-Neuropatas perifricas: es lo s frecuente.
-Degeneracin cerebelosa aguda, leucoencefalopata multifocal progresiva, la neuritis ptica, la
neuropata autonmica y el sndrome de EatonLambert (carcinoma mmicroctico).
EXTRATORCICA
Los lugares ms comunes de metstasis son los
huesos, hgado, glndulas suprarrenales, cadenas
linfticas intrabdominales, cerebro, mdula espinal, y
piel.
4. Exmenes auxiliares
Citologa de esputo
METSTASIS SEAS
Los sitios mas frecuentes son costillas, columna
vertebral, pelvis y fmur y las lesiones producidas
son lticas.
Sntomas y signos paraneoplsicos

Acropaquias
Tiene alta especificidad para cncer de pulmn.
OAHP (Oteoartropata hipertrfica pulmonar):
En este sndrome se produce el ensanchamiento
de los extre,os de los huesos largos por una
inflamacin del periostio que deriva en la
aparicin de dolor en las reas afectadas que
son, sobre todo, tobillos y rodillas.
La sensibilidad es baja dependiendo principalmente de la calidad y cantidad del esputo,

del tamao del tumor y de la proximidad del
tumor a las vas areas.
Para los tumores de origen broncognico:
Sensibilidad es del 80%
Para los tumores perifricos
Sensibilidad es menor del 25%.
EL carcinoma epidermoide es detectado con
ms frecuencia que el adenocarcinoma
probablemente por su localizacin central, su
mayor tamao y su tendencia a la exfoliacin,
Radiografa de trax
sta no solamente es de importancia en la
valoracin de la extensin local del tumor
primario, sino que tambin puede suministrar
informacin sobre una posible enfermedad
metastsica.
169
Tomografa axial computarizada
Fibrobroncoscopia
La realizacin de una TAC del trax y del

abdomen superior, con inclusin del hgado y de
las glndulas suprarrenales es obligada para
definir mejor an la extensin del tumor
primario y la existencia o no de metstasis
ganglionares o parenquimatosas
En lesiones centrales la broncoscopia puede

proporcionar un diagnstico citolgico y/o
histolgico en el 80%-85% de los casos
Tambin
permite
obtener
informacin
importante para la estadificacin del cncer
de pulmn, como es si el tumor afecta a la
trquea distal o la carina.
Aproximadamente el 8% de los ganglios de menos

de 1 cm en su mayor dimensin, el 30% de los
ganglios entre 1 y 2 cms y el 60% de los de ms de 2
cms contienen tumor metasttico.
En las lesiones perifricas es menos frecuente

que sea diagnstica la broncoscopia, variando la
tasa de falsos negativos entre el 20% y el 50%.
El agrandamiento de los ganglios linfticos

mediastnicos de causa no tumoral es ms frecuente
en pacientes con historia de infecciones pulmonares
crnicas de causa obstructiva.
La documentacin histolgica de la presencia o
ausencia de tumor en los ganglios linfticos
mediastnicos es necesaria si se estima que este
hecho cambiara el tipo de tratamiento a emplear.
Tomografa por emisin de positrones
La tomografa por emisin de positrones (PET) se
fundamenta en la captacin de glucosa por las clulas
cancerosas, objetivndose en la tomografa una alta
captacin en los tejidos tumorales respecto a los
tejidos sanos.
Se indica para identificar afectacin mediastnica
ganglionar o metstasis ocultas, no evidenciables
por las pruebas complementarias habituales.
Est indicada en el estudio de ndulos pulmonares
solitarios y en el estudio de extensin definitivo de
carcinomas no microcticos considerados quirrgicos mediante los dems mtodos habituales de
estudio de extensin.
Biopsia con aguja fina

La reseccin quirrgica del ndulo sospechoso
est indicada si ste no invade la pared torcica
y no se asocia a adenopatas mediastnicas,
La biopsia con aguja fina con control de TAC se
reservar para aquellos que tienen una situacin
cardiopulmonar inadecuada para la ciruga y para
los pacientes que tienen una masa pulmonar
perifrica con evidencia clnica de metstasis
diseminadas.
Mediastinoscopia
Si el ndulo pulmonar se acompaa de
adenopatas mediastnicas de ms de 1 cm
debera practicrseles mediastinoscopia si el
tratamiento va a depender de los resultados de
sta.
La mediastinoscopia proporciona no slo un
diagnstico
histolgico,
sino
tambin
informacin importante en cuanto a la
estadificacin.
Si estn afectados ganglios de mltiples niveles,
se buscar la posibilidad de entrar en ensayos
clnicos
de
tratamientos
neoadyuvantes.
Alternativamente, estos pacientes podran ser
tratados lo con quimio y radioterapia torcica.
Si una sola estacin ganglionar ipsilateral
contiene tumor est indicada la reseccin
pulmonar y la diseccin de los ganglios
mediastnicos ms quimioterapia.
170

OF: Paciente de 50 aos ex fumador desde
ha c e
dos , que consulta
por tos
no
productiva de 3 meses de evolucin. En la
radiografa simple de trax se objetiva
atelectasia del lbulo
superior izquierdo
y en la analtica rutinaria un sodio
srico de 125 mEq/L Cul de entre los
siguientes es el diagnstico ms probable?
a) Carcinoma epidermoide con

metstasis suprarrenales
b) Adenocarcinoma metastsico
c) Carcinoma de clulas gigantes
d) Carcinoma microcitico con sndrome
de secrecin inadecuada de ADH
(SIADH).
e) Tumor carcinoide con metstasis
hepticas
Rpta. D
EN 07 :Cul es el estudio ms adecuado

para detectar cncer pulmonar incipiente,
en fumadores?
A.- Papanicolaou en esputo.
B.- Radiografa de trax.
C.- Tomografa helicoidal multicorte.
D.- Marcadores tumorales sricos.
E.- Gammagrafa pulmonar con Tc 99
Rpta. C
EN 05-B: En la semiologa de una neoplasia
pulmonar,
Cul
de
las
siguientes
manifestaciones clnicas NO se presenta?:
A. Sndrome de Pancoast
B. Sndrome de Claude BernardHorner
C. Sndrome de Kartagener
D. Ginecomastia
E. Expectoracin hemoptoica
Rpta. C
5. Estadificacin del cncer de

pulmn
Es una valoracin cuantitativa de la enfermedad
maligna que permite una agrupacin de pacientes
con una extensin similar de la enfermedad para
efectos del tratamiento, pronstico y anlisis.
El sistema ms aceptado es el sistema

propuesto por el Comit Americano Conjunto
sobre el Cncer, para carcinoma de clulas no
pequeas.
ESTADIFICACIN DE PACIENTES CON CNCER
PULMONAR NO MICROCITICO
Para la estadificacin de los tumores no
microcticos de pulmn se propuso en 1986 el
sistema TNM (Internacional System for Staging
Lung Cancer), que posteriormente ha sido
revisado en 1997 por Mountain .
Estadios
La determinacin del estadio del cncer de pulmn
se basa en la localizacin anatmica del tumor
(estadio anatmico) y la valoracin de la capacidad
del paciente para soportar los diferentes
tratamientos .
Etapas T (tumor primario)
TX: el tumor primario no puede ser evaluado o no
ha sido visualizado por broncoscopa o imgenes
pero s se ha comprobado la presencia de clulas
malignas en el esputo o secreciones bronquiales.
T0: no hay evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ.
TI: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor
dimensin.
No hay afectacin de la pleura pulmonar y no hay
evidencia broncoscpica de invasin ms all del
lbulo bronquial.
TII: el tumor puede tener cualquiera de las
siguientes caractersticas: tener ms de 3cm;
compromete el bronquio principal pero no est a
ms de 2 cm de la divisin de la trquea en los dos
bronquios, izquierdo y derecho.
Compromete la pleura visceral y est asociado con
sntomas como neumonas obstructivas o
atelectasias, aunque no comprometen todo el
pulmn.
171

TIII: tumor de cualquier tamao que invade
cualquiera de las siguientes estructuras: pared
torcica, diafragma, pleura mediastnica, pericardio
parietal; un bronquio principal est afectado o el
tumor est a menos de 2 cm del punto de la trquea
en que se divide en los dos bronquios principales.
El tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo
suciente como para causar atelectasia o
neumonitis obstructiva en todo el pulmn.
TIV: un tumor de cualquier tamao que invade
cualquiera de los siguientes rganos: el mediastino,
el corazn, los grandes vasos, la trquea, el esfago,
la columna vertebral, o el punto en que la trquea se
divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho.
Existen dos o ms tumores separados en el mismo
lbulo. Hay un tumor con derrame pleural de clulas
malignas.
Etapas N (compromiso ganglionar) en el cncer

de pulmn de clulas no pequeas.
NX: los ganglios linfticos regionales no pueden
ser evaluados.
N0: no hay metstasis en los ganglios linfticos
regionales.
N1: se ha extendido a los ganglios linfticos
dentro del pulmn, ganglios linfticos hiliares.
La propagacin afecta slo a los ganglios
linfticos del mismo lado del pulmn canceroso.
N2: metstasis a los ganglios linfticos
mediastnicos, aquellos que se encuentran en el
punto en que la trquea se divide en los dos
bronquios. Todava se mantiene en el lado del
pulmn canceroso.
N3: el tumor se ha extendido a los ganglios
linfticos de la clavcula en cualquiera de los dos
lados, a los ganglios linfticos hiliares o a los
mediastnicos en el lado opuesto del pulmn
afectado.
Etapas M (metstasis distante) en el cncer de

pulmn de clulas no pequeas
172

MX: la presencia de metstasis distante no puede
ser evaluada.
M0: no hay metstasis distante.
Segn estas etapas, se pueden clasicar los

tumores en los siguientes grupos:
Etapa I B: T2, N0, M0.
T4, cualquier N, M0.

Etapa IV
M1: existe metstasis distante. Los lugares que se

considerandistantes incluyen otros lbulos de los
pulmones, ganglioslinfticos ms lejanos que los
que se mencionaron en las etapas N y otros
rganos o tejidos, tales como el hgado, los huesos
o el cerebro.
Etapa I A: T1, N0, M0.
Cualquier T, N3, M0.
Cualquier T, cualquier N, M1.
6. Tratamiento
Estadio I
Opciones de tratamiento:
-Lobectoma o reseccin segmental de cua o de
manga segn sea apropiado.
Etapa II B: T2, N1, M0.
-Radioterapia con intencin curativa (para

pacientes potencialmente
resecables
que
tengan contraindicacin mdica para la ciruga).
Etapa III A: T1, N2, M0.
Estadio II
Etapa II A: T1, N1, M0.
T2, N_, M0.
T3, N0, M0.
-Lobectoma, neumonectoma, o reseccin

segmental de cua o de manga segn sea
apropiado.
T3, N_0 M0.
-Radioterapia con intencin curativa (para

pacientes potencialmente operables que tengan
contraindicacin mdica a la ciruga).
Ensayos clnicos con quimioterapia adyuvante
con o sin otras modalidades despus de una
ciruga curativa.
Ensayos clnicos de Radioterapia despus de
ciruga curativa.
Estadio IIIA
-Ciruga sola en pacientes operables sin
linfadenopata masiva.
Etapa III B:
-Radioterapia sola para aquellos pacientes no

idneos para recibir quimioterapia no adyuvante
ms ciruga.
173

-Quimioterapia combinada
Estadio IIIB_IV
-Slo quimioterapia ms radioterapia.
OF: Ante un paciente de 60 aos con un
carcinoma epidermoide pulmonar en el lbulo
superior derecho e imgenes sugestivas de
adenopatas paratraqueales derechas de 1
centmetro
en
una
tomografa
axial
computorizada. Cul de las siguientes
exploraciones ser la de primera eleccin para
establcer especficamente la afectacin
tumoral de dichas adenopatas?:
a)Una tomografa por emisin de positrones.
b)Una resonancia magntica.
c)Una mediastinoscopia.
d)Biopsia transbronquial.
e)Toracoscopia.
Rpta. C
OF: Cul se las siguientes circunstancias NO
significa T-4 en un tumor maligno pulmonar?:
a)Invasin de la pared torcica.
b)Invasin de la trquea.
c)Invasin de la carina.
d)Invasin del esfago.
e)Derrame pleural maligno.
Rpta. A
OF: Un varn de 70 aos presenta, en una
radiografa de trax retiniana, un ndulo
pulmonar de 2,5 cm de dimetro, no
calcificado en posicin posterior de LSD. Qu
actitud entre las siguientes es ms correcta?:
a)No indicar ms estudios ya que en un varn de
70 aos es muy probable una antigua infeccin
tuberculosa, que no precisa tratamiento.
b)Indicar profilaxis con isoniacida debido a la
elevada incidencia de la enfermedad tuberculosa.
c)Indicar tratamiento con rifampicina, isoniacida
y etambutol.
d)Sospechar tumor maligno y solicitar un estudio
citolgico por puncin.
e)Al tratarse de una lesin pequea, hacer
controles radiolgicos peridicos.
Rpta. D
174
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PLUS MEDIC A
1. Definicin
El trmino insuficiencia respiratoria (IR) significa
fallo de las funciones del aparatorespiratorio. Como
que la funcin principal del aparato respiratorio es
el intercambio gaseoso entre el paciente y el
exterior, la insuficiencia respiratoria vendr
determinada por el fallo del intercambio gaseoso,
es decir, por fallo de la eliminacin de C02 y/o de la
oxigenacin (ingreso de 02).
Estos dos conceptos eliminacin de C02 y
oxigenacin - son las dos vertientes del
intercambio gaseoso, es decir, de la respiracin.
En la prctica, siempre que existe hipercapnia,

tambin existe hipoxemia, pero en muchas
ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia,
es decir, hipoxemia con PaC02 normal o incluso
baja.
2. Clasificacin
Insuficiencia respiratoria global.
PaO2< 60 mmHg y PaCO2 > 50 mmHg.

Se observa en enfermedades con hipoventilacin
alveolar generalizada y en trastornos /Q tan
extensos que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial
< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja.

Es causada por alteraciones de la relacin y por
trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la
insuficiencia respiratoria y la condicin previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres
formas bsicas.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida
en un pulmn previamente sano, por lo que las
reservas funcionales del rgano estn intactas.
Por la velocidad de instalacin, no existe un
tiempo suficiente para desarrollar plenamente
todos los mecanismos de adaptacin y
compensacin.
Insuficiencia respiratoria crnica
En esta condicin, la enfermedad causal produce
una prdida paulatina de la funcin respiratoria,
por lo que el organismo tiene tiempo para poner en
juego mecanismos de adaptacin.
Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 >
50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02
< 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria.
Con stos se establece una nueva "normalidad",

llamativamente bien tolerada, por un tiempo
que puede ser prolongado. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta
soportar
exigencias
o
enfermedades
agregadas.
175

Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica.
Esta tercera eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo
crnico, que es bruscamente sacado de "su
normalidad" por un factor agudo sobreagregado,
contando con nulas o escasas reservas para enfrentar
la nueva carga.
Segn la fisiopatologa:
Insuficiencia respiratoria hipoxmica:
Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una
PCO2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica: Presenta
PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a
PO2 disminuida respirando aire.
4. Fisiopatologa
3. Etiologa
Insuficiencia respiratoria hipoxmica:
Enfermedades
del
parnquima
Neumonia. SARS, tuberculosis, TEP.
pulmonar:
Insuficiencia respiratoria hipercpnica:

1) Aumento de la produccin de dixido de
carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis,
convulsiones.
A.-Insuficiencia
respiratoria
hipoxmica:
Incapacidad del pulmn para oxigenar la sangre.
Puede producirse por alguno de los siguientes
mecanismos:
1) Shunt: Fraccin de la sangre venosa que pasa a
la circulacin arterial sistmica sin haber pasado
por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser
congnitos (malformaciones cardiacas o de los
grandes vasos) o adquiridos:
-Edema pulmonar no
Aspiracin, (Distress),
cardiognico:
Sepsis,
2) Aumento del espacio muerto: Zonas

ventiladas del pulmn que no son prefundidas
(asma, EPOC, fibrosis pulmonar)
-Politraumatismo, Pancreatitis, Reaccin a drogas,

Ahogamiento
3) Hipoventilacion:
-Neumona, Inhalacin de gases
SNC: Drogas, alt. metablicas, lesiones del tronco o

la medula espinal
Nervios perifricos: Guillain Barre, botulismo,
miastenia,
ELA, porfiriasTrastornos musculares: Polimiositis,
distrofia muscular
Pared torcica: Trauma, escoliosis severa,
obesidad mrbida.Obstruccin respiratoria alta
La hipoxemia resultante no se corrige

aumentando la fraccin inspirada de oxigeno si
la fraccin del gasto cardiaco que sufre el
cortocircuito supera el 30%.
2)
Alteracin
de
la
relacin
ventilacin/perfusin (V/Q): Las enfermedades
con obstruccin respiratoria (EPOC, asma),
compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis,
neumona) u obstruccin vascular
(TEP,
hipertensin pulmonar) suelen determinar
anomalas regionales en la relacin V/Q, que, a
176

diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden
a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2
(presin arterial de oxigeno).
Tanto el shunt como la alteracin de la relacin
V/Q producen un
aumento del gradiente
alveolo arterial de oxigeno mayor a 15 mmHg.
La presin alveolar de oxigeno puede calcularse
segn la siguiente formula:
-Agitacin psicomotriz,
llegar al coma
Sintomatologa
hipercapnia
inquietud,
dependiente
pudiendo
de
la
-Piel caliente, enrojecida, sudorosa

-Taquicardia, hipertensin
-Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma
PAO2 = FIO2 x (P. atmosfrica PH2O)

PaCO2/R
Donde FIO2 es la fraccin inspirada de oxigeno, PH2O
es la presin del vapor de agua, PaCO2 es la presin
alveolar de dixido de carbono, igual a la presin
arterial de CO2 y R es el cociente respiratorio,
aproximadamente 0.8.
3) Disminucin del oxigeno en el aire inspirado:
Grandes alturas, inhalacin de gases txicos.
4) Hipoventilacin: Este trastorno se acompaa de
aumento de la PCO2.
5) Alteracin en la difusin: Intersticiopatias, suele
mejorar con oxigenoterapia.
5. Cuadro clnico
Sintomatologa dependiente de la enfermedad
causal
-Sntomas extrapulmonares, disminucin del
estado de consciencia, alteraciones neurolgicas,
alteraciones de la caja torcica.
-Sntomas pulmonares, como tos, expectoracin,
fiebre, dolor torcico, disnea,.
-Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia
respiratorios,
como
taquipnea,
bradipnea,
respiracin superficial, respiracin abdominal,
pausas de apnea, tiraje intercostal.
Sintomatologa dependiente de la hipoxemia
-Palidez, sudoracin, frialdad, piloereccin
-Bradicardia, hipotensin, pudindose llegar al
paro cardiaco
Tratamiento
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
177

a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA
deber conseguirse la normalizacin de la PaO2; en
pacientes con IRCA la correccin de la PaO2 deber
hacerse a los niveles de PaO2 previos del paciente.
El tratamiento de la hipoxemia se realiza con
oxigenoterapia y puede hacerse de dos maneras:
Oxigenoterapia con medios sencillos: mascarilla
facial , gafas nasales sonda nasal o tienda de oxgeno
. usada especialmente en nios. Normalmente se
usan en casos leves y moderados.
Los pacientes con IRA suelen requerir elevadas
concentraciones
de O2 (FiO2 elevada).
Pacientes con IRCA, por el contrario, suelen ser
tratados con FiO2 bajas.
Ventilacin mecnica (VM). Es una tcnica de
tratamiento agresiva, que implica la intubacin del
paciente y solo ha de utilizarse en casos graves y
cuando hayan fracasado los mtodos sencillos .
Actualmente, existen medios para realizar
ventilacin mecnica a travs de un mascarilla
facial especial, sin necesidad de intubacin:
ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
En ciertas situaciones, aunque no siempre, puede
ser igualmente eficaz y, por tanto, preferible a la VM
convencional.
elevados de PaCO2, mediante el aumento de la

ventilacin efectiva. Se puede hacerse de dos
maneras:
Fisioterapia respiratoria, en los casos leves
Ventilacin mecnica, en los casos graves .
METAS TERAPUTICAS
Frecuencia respiratoria 35 por minuto.

Hemoglobina 10 gr/dl.
PaO2 > 60 torr.
PaO2 50 60 torr en pacientes
respiratorios crnicos.
FiO2 50%.
FiO2 inicial 30% en pacientes con
hipercapnia crnica.
SpO2 de 92 a 95%.
SaO2 de 84 a 86% en pacientes
respiratorios crnicos.
PaCO2 < 42 torr.
PaCO2 < 60 torr en pacientes crnicos con
pH de 7.32 7.35.
INDICACIONES DE OXGENO A DOMICILIO
Paciente con EPOC estable con PaO2 basal

< 55 mm Hg en dos ocasiones por un
periodo de 4 semanas.
Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59
asociado a:
Hipertensin pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor Pulmonale
Arritmias
IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg
b. Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR

hipercpnica deber intentarse bajar los niveles
178
MANUAL de NEUMOLOGA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.co
MICOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A
ASPERGILOSIS
Cuando el inculo es elevado o hay dficit de

macrfagos, las conidias comienzan a germinar y
forman las hifas.
1. Definicin
Aspergilosis constituye una amplia variedad
de enfermedades
provocadas por hongos
dimrficos del gnero Aspergillus.
Aspergillus fumigatus
Es el agente causal ms frecuente de la
aspergilosis, pero A. flavus, A. niger,A.
nidulans, A. terreus y algunas otras especies
tambin pueden causar la enfermedad.
Aspergilus
fumigatus
Aspergillus
Es un moho con
hifas 2 a 4 um
de dimetro.
Todas las especies
de Aspergillus son
ubicuas en el ambiente .
2. Patogenesis
Los macrfagos alveolares son la primera lnea de
defensa cuando se ha inhalado conidias de
Aspergilus en los alveolos.
. El galactomano
cumple un rol
importante en la
patognesis de la
enfermedad
Con el desarrollo de las hifas hay influjo de

neutrfilos secundario a la activacin de
complemento
y
produccin
de
factores
quimiotcticos de neutrfilos. As los neutrfilos
atacan y daan las hifas.
Durante el crecimiento de las hifas los hongos

producen varios metabolitos que pueden ayudar a
evadir las defensas del husped (mycotoxinas:
gliotoxinas, aflatoxinas)
Aspergilosis invasiva
Histopatolgicamente se caracteriza por la
progresin de la infeccin a travs de los
tejidos, con invasin vascular, posterior infarto
y necrosis de los tejidos.
Patogenia de aspergilosis: La forma broncopulmonar alrgica tiene de fondo atopa. En
inmunodeprimidos
se
da
la
diseminacin
hematgena. Para la formacin de un aspergiloma
se requiere una cavidad pulmonar preexistente. Las
aflatoxinas, metabolitos del aspergillus es un
predisponente de hepatocarcinoma.
179

Hay episodios de neumona eosinoflica con
sntomas como tos, fiebre, malestar general.
Aspergilus fumigatus en esputo

(agar sabouraud
3. Formas de enfermedad
Hay 3 formas de enfermedad que son reconocidas:
- Aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Muestra sntomas sugestivos de asma bronquial.
Aspergilus crece en paredes del bronquio y produce
eventualmente bronquiectasias.
. Es una hipersensibi lidad tipo I ( mediada

por Ig E ) y III (mediada
por
inmunocomplejos)
a
Aspergillus
fumigatus
Bronquiectasias (Opacidades en
dedo de guante bronquios
llenos de secreciones- Imgenes
radiolcidas alargadas.
Hay asociacin con expectoracin con plugs de

esputo conteniendo micelios, en ocasiones estos
plugs obliteran el lumen bronquial causando
colapso pulmonar .
Si no es tratado por los episodios repetidos de

neumona eosinoflica puede conducir a fibrosis
pulmonar en zonas altas y puede dar la apariencia
en la placa de RX de tuberculosis pulmonar.
180

Dicha infeccin produce eosinofilia al lmite y
niveles muy elevados de Ig E.
TRATAMIENTO
-Prednisolona 30 mg diariamente
Con rpido aclaramiento de
infiltrados pulmonares.
Se puede prevenir episodios
repetidos con prednisolona 1015
mg diariamente.
-Itraconazole
Mejora la funcin pulmonar.
-Corticoides inhalados
Pueden mejorar la sintomatologa
pero no hay mejora con respecto a
los infiltrados pulmonares.
OF: En un paciente asmtico la radiografa de

trax muestra opacidades en dedo de guante e
imgenes radiolcidas alargadas y circulares,
asociadas a infiltrados alveolares de distribucin
predominantemente subpleural
y bandas
atelectsicas focales .Ud sospechara en primer
lugar en el sgte proceso:
A.- Granulomatosis de Churg- Strauss
B.- Neumona eosinoflica crnica
C.- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
D.- Asma bronquial clsica
E.- Alveolitis alrgica extrnseca
Rpta. C
Criterios de Aspergilosis broncopulmonar

alrgica
REGLA NEMOTCNICA
-Precipitinas: anticuerpos IgG contra los

antgenos de Aspergillus en el suero
-Las concentraciones sricas de IgE
suelen pasar de 1 000 ng/mililitro.
OF: Cul de los siguientes datos NO es un

criterio principal para el diagnstico de
Aspergilosis broncopulmonar alrgica?:
A.- Asma bronquial
B.- Bronquiectasias centrales
C.- Eosinofilia perifrica
D.- Elevacin de la IgM
E.- Precipitinas sricas frente a Aspergillus
fumigatus
Rpta. D
Aspergiloma
Lo que vemos a continuacin es una
montaa voladora de avatar ? No , en
realidad es un pulmn que tiene una
tremenda cavidad ocupada por un
aspergiloma.
Otro nombre: mycetoma pulmonar.

PATOGENIA
Resulta de la colonizacin de A. fumigatus dentro

de cavidades pulmonares preexistentes.
181

CUADRO CLNICO
Es muy parecido a la sintomatologa de tuberculosis

pulmonar.
Tos crnica
Prdida de peso
Hemoptisis
Malestar general
Lobectoma
El aspergiloma puede ocasionar hemoptisis
masiva, siendo necesaria la reseccin del rea
de dao pulmonar.
. La embolizacin de la
arteria bronquial es
una alternativa en el
tratamiento
de
la
hemoptisis severa.
SM: Varn de 25 aos, ganadero, procedente de

Puno,
antecedente
de tratamiento
antituberculoso hace 8 aos. Consulta por
hemoptisis, prdida de peso, tos, fiebre, esputo
purulento, niega vmica, BK seriado negativo.
En radiografa de trax, imagen cavitaria con
masa y menisco areo, grmenes Gram (+) y
Gram (-) en esputo. El diagnstico probable es:
IMGENES
Radiografa de trax
Imagen cavitaria (bordes irregulares de pared
gruesa) con una una lesin redondeada en su
interior.
Tomografa computarizada
Imagen redondeado, con imagen en semiluna .
A.- Quiste hidatdico complicado.

B.- Aspergiloma
C.- Reinfeccin tuberculosa.
D.- Absceso pulmonar.
E.- Bronquiectasia
Rpta. B
Aspergilosis invasiva
Ocurre en pacientes
presentndose como:
inmunosuprimidos
Neumona aguda
Fiebre, tos productiva, disnea y dolor
pleurtico.
TRATAMIENTO
Anfotericina B
Ha sido utilizado, sin embargo existe poca respuesta a dicho tratamiento
. El anfotericin B
administrado directamente a la caverna es
ms efectivo (transtorcico).
Meningoencefalitis o absceso
intracerebral
Fiebre, cefalea y trastorno del sensorio.
182
CANDIDIASIS
1. Definicin
Candidiasis hace referencia a un rango de

infecciones causadas por especies de hongos del
gnero cndida
Lesiones osteolticas
Dolor seo y fracturas patolgicas.
Hepatitis granulomatosa
Sindrome ictrico febril
Endocarditis
Fiebre, soplo cardiaco y sntomas generales.
Granuloma paranasal o queratitis
Datos para recordar:
.
TRATAMIENTO
Adems de lo mencionado anteriormente tenemos:
El gnero candida comprende ms de 350

especies, siendo slo 13 las que causan infeccin
en humanos, las ms comunes son candida
albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, y C.
tropicalis. C. parapsilosis.
Hemocultivos
Los hemocultivos rara vez son positivos
Biopsia
Para diagnosticar la aspergilosis invasora del
pulmn, la nariz, los senos paranasales, los
bronquios o cualquier lugar afectado por una
diseminacin.
2. Patogenia
La candidiasis profundamente invasora va precedida
con frecuencia por aumento de la colonizacinde
boca, vagina a causa de la antibioticoterapia de
amplio espectro.
Las hifas de Aspergillus pueden identificarse por

tcnicas histolgicas, pero se necesita el cultivo
para confirmar el diagnstico y para identificar la
especie.
TRATAMIENTO
El tratamiento agresivo urgente con antifungicos
agresivos :
-Voriconazol o itraconazol
si anfotericina B es inefectivo.
-Caspofungina
Es una alternativa ante enfermedad refractaria.
Hay otros factores locales y generales que

favorecen la infeccin. El riesgo de candidiasis
bucofarngea es mayor en los recin nacidos, los
pacientes con diabetes mellitus, las personas
infectadas por el virus de la inmunodeficiencia
humana
Candida pasa desde las superficies

colonizadas a los tejidos profundos cuando se
pierde la integridad de la piel o las mucosas por
ejemplo la drogadiccin por va intravenosa o las
183

quemaduras de tercer grado abren puertas de
entrada en la piel, lo cual puede ir seguido de una
candidiasis profunda.
Una vez que Candida ha atravesado la

barrera cutaneomucosa, las defensas del
hospedador se debilitan ms si existen
comorbilidades asociadas.
La diseminacin hematgena afecta

principalmente a la retina, los riones, el bazo y
el hgado.
2. Cuadro clnico
Cualquier rgano del cuerpo puede ser invadido por
cndida, pero las formas ms comunes son la
infeccin vaginal y oral, tambin ha sido visto en
personas mayores post antibiticoterapia y en
inmunosuprimidos.
Candidiasis vulvovaginal, es la forma ms

comn de la candidiasis en mucosa, asociado a
situaciones que presentan niveles elevados de
estrgenos.
Balanitis.
Candidiasis mucocutnea crnica es una
manifestacin rara, ocurriendo ms en nios y
est asociado a defectos de las clulas T.
Otras infecciones invasivas

Infeccin del tracto urinario, endoltalmitis,
infecciones
osteoarticulares,
meningitis,
endocarditis,
peritonitis,
infecciones
intrabdominales,
neumona,
empiema,
mediastinitis y pericarditis.
3.Diagnstico
Tincin de Gomori
Cultivo
Los hongos pueden ser demostrados en raspados de
lesiones, secreciones tisulares o enfermedades graves
en hemocultivos.
4. Tratamiento
El tratamiento vara dependiendo de
localizacin y la severidad de la infeccin.
Infecciones locales de mucosa:
Candidiasis orofarngea.
la
Las lesiones orales responden: a

nistatina, anfotericin B o fluconazol.
Para infecciones sistmicas, la terapia
parenteral con anfotericina B, fluconazol,
voriconazol o caspofungina, es
necesaria.
MUCORMICOS
(Zigomicosis)
Candidiasis esofgica, la ms comn de los

pacientes con VIH, quienes
presentan odinofagia.
1. Definicin
Los zigomicetos son una clase de hongos que pueden
causar variedad de infecciones en humanos,
particularmente en inmunocomprometidos o en
diabetes.
184

volverse progresivamente de color rojo,
prpura y negro. La invasin del globo ocular o
de la arteria oftlmica puede producir ceguera.
Los zigomicetos son

ubicuos. El gnero
ms comnmente
encontrado en
infecciones humanas
son Rhizopus, Mucor,
y Cunninghamella,
Absidia, Rhizomucor,
Saksenaea, y
Apophysomyces son
menos implicados en
infecciones.
2. Patogenia
Los Rhizopus tienen una enzima, cetona reductasa, la
cual acta muy bien en condiciones con niveles de
glucosa aumentados o condiciones cidas.
Mucormicosis pulmonar
La zigomicosis rino-orbital-cerebral y pulmonar se

adquiere por in inhalacion de esporas.
La forma clnica es de una neumona grave

progresiva:
En individuos saludables, los cilios transportan las

esporas de la faringe y luego son eliminadas por el
tracto gastrointestinal.
En individuos sussceptibles, la infeccin usualmente

empieza en cornetes nasales o los alveolos.
Los zigomicetos son angioinvasivos.
3. Cuadro clnico
Mucormicosis de la nariz y los senos paranasales
Produce un cuadro clnico caracterstico:
Fiebre ligera, dolor sinusal sordo y a veces
congestin nasal, o una exudacin nasal fluida
y sanguinolenta, seguidas al cabo de unos das
de diplopa, aumento de la fiebre y
Fiebre alta y postracin.

Puede ocurrir hemoptisis masiva debido a la
cavitacin de los infiltrados neumnicos
grandes, cerca de los hilios pulmonares.
Es frecuente la diseminacin hematgena
hacia otras partes del pulmn, as como
hacia el encfalo y otros rganos.
Es rara la supervivencia ms all de las dos
primeras semanas.
La invasin del tubo digestivo se manifiesta
por una o ms lceras que tienden a
perforarse.
Asimismo, la diseminacin hematgena
ocurre a partir de tubo digestivo, pulmn o
senos paranasales.
En ocasiones no es posible identificar una
puerta de entrada. Es rara la inoculacin
cutnea primaria.
obnubilacin.
La
exploracin revela una disminucin
generalizada unilateral de los movimientos del
ojo,
quemosis
y proptosis. Los cornetes
nasales del lado afectado pueden tener un color
rojo oscuro o necrtico. En la bveda del
paladar aparece en ocasiones una zona bien
delimitada
de
necrosis
que
respeta
estrictamente a la lnea media. La piel facial
adyacente a los senos paranasales puede ser
invadida por extensin directa, para luego
5. Diagnstico
Resonancia
Magntica
computarizada
tomografa
Sirven para definir el grado de la sinusitis antes del

tratamiento quirrgico y para evaluar ms
adelante al paciente.
185

Biopsia
5. Pronstico
Las lesiones pulmonares y de las estructuras

craneofaciales se diagnostican mejor por biopsia y
cortes histolgicos.
Es rara la supervivencia entre los pacientes que han

recibido deferoxamina y entre los que sufren
mucormicosis pulmonar, del tubo digestivo o
diseminada.
Cultivos
Se debe intentar confirmar el diagnstico
mediante cultivos. A veces se consigue un
diagnstico rpido utilizando frotis en fresco con
los tejidos aplastados.
Los cultivos de la sangre
cefalorraqudeo son negativos.
el
lquido
Los frotis o el cultivo del esputo pueden ser

positivos cuando hay una lesin pulmonar
cavitada.
6. Tratamiento
Anfotericin B
La anfotericina B por va intravenosa tiene un valor
evidente en la mucormicosis craneofacial y debe
administrarse tambin en todas las dems formas
de esta enfermedad.
Se emplean las dosis mximas tolerables hasta
detener el avance. Puede ir acompaado con el
preparado de desoxicolato
CRIPTOCOCOSIS
1. Definicin
La criptococosis es una infeccin causada por el
hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans o
cryptococcus gattii, cuya prevalencia en pacientes
inmunosuprimidos est en incremento.
Criptococo
Es un hongo que se
reproduce por
gemacin y forma
clulas redondas
parecidas a levadu-ras.
Datos adicionales:
Las aves (palomas) son las que trasmiten
hongos como el criptococo. Las aves de abajo
estn felices de no ser palomas.
El control de la diabetes mellitus y la reduccin de

los frmacos inmunosupresores facilitan el
tratamiento adems es importante practicar un
desbridamiento
amplio
de
las
lesiones
craneofaciales. Puede requerirse enuclear la rbita.
. La desbridacin
temprana de las
lesiones mejora el
pronstico.
Voriconazol e itraconazol
Dentro del hospedador o en ciertos medios

de cultivo, cada clula est rodeada por una
gran cpsula de polisacridos.
Las excreciones de las palomas que se

encuentran a la intemperie suelen contener
los serotipos A o D .
El hongo crece con facilidad y forma

colonias lisas de color crema plido en el
medio de Sabouraud u otros medios
sencillos.
Hay cuatro serotipos de la cpsula del
hongo, denominados A, B, C y D.
Carecen de utilidad .
186
2. Epidemiologa
4. Cuadro clnico
. La infeccin por VIH

es el factor predisponente ms importante
de
criptococosis
(CD4 <200)
La mayora de los
pacientes tiene meningoencefalitis
al
momento del diagnstico, siendo fatal si
no
se
trata
correctamente.
Otro factores predisponentes:
Trasplantes de rganos slidos, linfomas,

sarcoidosis y linfocitopenia idioptica de
clulas CD4+ .
Las infecciones por la Criptococo variedad
gattii han sido raros entre los enfermos de
SIDA.
2. Patogenia
La infeccin Criptoccica se adquiere por

inhalacin del hongo hacia el interior de los
pulmones, aunque algunos casos infrecuentes de
criptococosis cutnea parecen originarse en
traumatismos menores.
La infeccin pulmonar tiende a desaparecer

espontneamente y suele ser asintomtica.
La diseminacin hematgena silenciosa permite
que el hongo aparezca en el cerebro formando
racimos de criptococos en las zonas perivasculares
de la sustancia gris cortical, en los ganglios basales
y, en menor grado, en otras zonas del sistema
nervioso central.
En los casos ms crnicos es tpica una
aracnoiditis basal intensa. Las lesiones pulmonares
se
caracterizan
por
una
inflamacin
granulomatosa intensa.
Inicialmente presentan cefalalgia, nusea,

marcha titubeante, demencia, irritabilidad,
confusin y visin borrosa.
La fiebre y la rigidez de nuca suelen ser leves o
nulas.
En cerca de 33% de casos hay edema de papila
en el momento del diagnstico.
Puede ocurrir prdida rpida y permanente de
la visin, que deja un escotoma central o atrofia
ptica.
En cerca de 25% de los casos sobrevienen
parlisis
de
los
pares
craneales,
caractersticamente asimtricas. Son raros
otros signos lateralizantes.
Con el avance de la infeccin surge coma, que
se va profundizando, y signos de compresin
del tallo enceflico
La criptococosis pulmonar produce dolor de
pecho en casi la mitad de los pacientes y tos en
aproximadamente la cuarta parte. La fiebre es
leve cuando se presenta.
Tambin pueden existir manifestaciones
cutneas de criptococosis
5. Diagnstico
Lo mejor para ver criptococos en los tejidos es
teirlos con plata de metenamina o con el cido
peridico de Schiff.
El microorganismo se identifica basndose en su
aspecto macroscpico y microscpico, en los
resultados de las pruebas bioqumicas y en el
crecimiento a 37C. Los resultados de la hibridacin
del cido nucleico o de la produccin de pigmento
pardo en el agar de semillas de Nger tambin se
puede utilizar para la identificacin.
187

Las neuroimgenes son, con mayor frecuencia normales.
Son ms comunes las lesiones focales llamadas
criptococomas en individuos previamente normales,
dichas imgenes pueden persistir durante aos pese
a un tratamiento adecuado.
En la radiografa de trax se aprecian uno o ms
infiltrados densos que suelen estar bien
circunscritos.
Son raras la cavitacin, los derrames pleurales y las
adenopatas hiliares. No hay signos de calcificacin
y rara vez se advierten bandas fibrosas.
EN 03-B (89) : En relacin a micosis pulmonares
marcar el enunciado INCORRECTO:
A.- Frecuentemente se acompaa de compromiso
pleural.
B.- Desarrollo lento.
C.- Exmenes radiolgicos no suelen ser
patognomnicos.
D.- Tendencia a cronicidad.
E.- Las pruebas serolgicas no son especificas.
Rpta. A
6.Tratamiento
Anfotericin B solo o en combinacin con flucitosina
por 2 semanas seguido por fluconazol. La terapia se
puede continuar por 8 semanas si hay meningitis.
HISTOPLASMOSIS
1. Definicin
La histoplasmosis is una enfermedad causada por
Histoplasma capsulatum, un hongo dimrfico no
encapsulado.
Sus esporas pueden sobrevivir por muchos aos
en el suelo contaminado principalmente por
excrementos de aves.
Las hifas presentan esporas pequeas y grandes que
ayudan a su identificacin
2. Patogenia
Las microconidias son lo bastante pequeas
para llegar hasta los alveolos tras ser inhaladas y
all se convierten en formas con capacidad de
gemacin.
Con el tiempo se produce reaccin
granulomatosa que puede ir seguida de
caseificacin o calcificacin, lo mismo que en la
tuberculosis.
En el pulmn del adulto puede quedar un
abultamiento redondeado de tejido cicatrizal,
con o sin calcificacin central, que se denomina
histoplasmoma.
En un pequeo porcentaje de pacientes, la
histoplasmosis se convierte en una infeccin
progresiva y potencialmente fatal.
La enfermedad se manifiesta por una neumona
fibrosocavitaria crnica o con menor frecuencia,
como una infeccin diseminada.
3. Cuadro clnico
La infeccin primaria suele ser asintomtica
Puede dar un test de histoplasmina positiva
Radiolgicamente es algo similar al complejo de
Ghon.
Calcificacin de pulmones, bazo e hgado ocurre
en pacientes de zonas de alta endemicidad.
188

La infeccin sintomtica
diseminada.
Fiebre, mialgia, tos.

Los sntomas sistmicos son pronunciados
ante una enfermedad severa.
Pueden surgir complicaciones como

atelectasia, neumona bacteriana secundaria,
derrame pleural, eritema nodoso y eritema
multiforme
Los anticuerpos se producen dentro de las 3

primeras semanas de iniciada la enfermedad
Son mejor detectadas por fijacin de complemento
o inmunodifusin.
5. Tratamiento
Slo la histoplasmosis pulmonar aguda,
histoplasmosis crnica y histoplasmosis aguda
diseminada requiere terapia.
Itraconazol o ketoconazol son indicados para
enfermedad moderada.
Infecciones severas son tratadas con anfotericina
B intravenosa.
Infiltrado alveolar paracardiaco

bilateral
Metilprednisolona es recomendada para las

complicaciones respiratorias.
Histoplasmosis crnica pulmonar

. Pacientes con VIH
requieren tratamiento con
anfotericina B seguido
con terapia de mantenimiento de itraconazol,
en donde el TARGA es
inviable.
Es clnicamente indistinguible de tuberculosis

pulmonar.
Radiolgicamente
Se ven cavidades
fibrosis.
pulmonares, infiltrados
Escisin quirrgica es necesaria para

histoplasmomas o lesiones pulmonares
crnicas y las que producen mediastinitis.
PNEUMOCYSTOSIS
1. Definicin
4. Diagnstico
Diagnstico definitivo es posible solo cultivando al
hongo.
El test de histoplasmina tiene valor diagnostico
limitado.
La glicoprotena del histoplasma capsulatum puede
ser detectado en la orina y suero de una infeccin
Pneumocystis, es un agente patgeno mictico

pulmonar, es causa importante de neumona en
pacientes con trastorno del sistema inmune.
A diferencia de la mayor parte de los hongos,
Pneumocystis carece de ergosterol y no es
susceptible a los agentes antimicticos que
inhiben la sntesis de este ltimo.
189

Las etapas del desarrollo del microorganismo
consisten en una forma trfica pleomrfica pequea
(1 a 4 m), en un quiste de 5 a 8 m dotado de pared
celular gruesa y que contiene hasta ocho cuerpos
intraqusticos, y en un prequiste, que es la etapa
intermedia.
2. Patogenia
Despus de su inhalacin, Pneumocystis pasa a
residir en los alveolos pulmonares, donde se
adhiere con firmeza a las clulas de tipo I, pero
conservando una existencia extracelular.
Conforme el sistema inmunitario del hospedador se
debilita, Pneumocystis se extiende poco a poco y
rellena gradualmente los alveolos. Estos
fenmenos conllevan aumento de la permeabilidad
alveolocapilar y lesin de los neumocitos de tipo I,
disminucin de los fosfolpidos del lquido de
lavado broncoalveolar y aumento de las protenas
A y D del agente tensoactivo.
2. Cuadro cnico
IMGENES
Los signos clsicos en la radiografa de trax

consisten en infiltrados bilaterales difusos que
comienzan en las regiones perihiliares
3. Diagnstico
El diagnstico debe basarse en la identificacin
del microorganismo especfico.
El diagnstico definitivo se establece con las
tinciones histopatolgicas: metenamina plata, azul
de toluidina y
violeta de cresilo, que tien selectivamente la
pared de los quistes de Pneumocystis, y los
reactivos como el Wright-Giemsa que tien los
ncleos en todas las etapas del desarrollo.
Otros reactivos son las tinciones fluorocrmicas
inespecficas (calciflor blanco) y la tincin de
Papanicolaou.
SNTOMAS
Disnea, fiebre y tos sin expectoracin.
Los pacientes con SIDA suelen estar

enfermos durante varias semanas o ms, y sus
manifestaciones son bastante sutiles.
La inmunofluorescencia con anticuerpos

monoclonales es ms sensible que las tinciones
clsicas pero tambin es ms cara.
El cuadro clnico vara bastante de un paciente a

otro y se necesita un alto ndice de sospecha
La amplificacin del DNA mediante la reaccin en

cadena de la polimerasa (polymerase chain
reaction, PCR) es la tcnica que ofrece la
sensibilidad ms alta
SGNOS
Taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la
auscultacin
pulmonar
revela
pocas
alteraciones. El recuento de leucocitos da cifras
variables y suele depender del proceso
subyacente del paciente.
190
4. Tratamiento
Cundo hay que indicar profilaxis?
Se considera que la combinacin de trimetoprim

con sulfametoxazol (TMP-SMX) x 21 das es la
medicacin ms apropiada para tratar todas las
formas de neumocistosis.
Alternativas:
. Pentamidina 4mg/Kg IV
. Clindamicina + Primaquina
. Dapsona + Cotrimoxazol
. Atovacuona
OF: En la neumona por Pneumocystis

Jirovecci en los pacientes con infeccin
infeccin por VIH cul de las siguien tes respuestas es verdadera?
a. El diagnstico definitivo se realiza
mediante el cultivo de esputo
inducido
b. Los glucocorticoides estn
contraindicados
c. La pentamidina iv es la alternativa
para las formas severas
d. El riesgo de padecerla es
independiente de recuento de CD4
e. Nunca
Rpta. C la
Alternativas:
Pentamidina es de primera
eleccin en las formas
severas
de
pneumocystosis.
Los
corticoides
estn
indicados cuando la PaO2
< 60 mmHg
OF: Cul de la siguientes afirmaciones en cuanto a neumona por Pneumocystis Jiroveci en pacientes con
infeccin por VIH es falsa?
a. Se presenta de forma subaguda.
b. Se prescribe generalmente
tratamiento sin confirmacin
bacteriolgica.
c. El 95 % de pacientes tiene CD4<200
d. El Dx se obtiene habitualmente por
cultivo de secrecin
bronquial(esputo inducido)
e. La profilaxis primaria se puede
suspender en pacientes con
tratamiento retroviral con
CD4> 200 cel /ul
Rpta. D
191

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ANATOMA DEL APARATO RESPIRATORIO PLUS MEDIC A

Los espacios intercostales son ms amplios en la

A nivel de la lnea axilar posterior ocupan una

Vasos , Arterias y Nervios en

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En el enfisema, por ejemplo, las costillas

A cada lado de ellas se encuentran los espacios

Msculos de la caja torcico

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La pleura parietal, que a nivel de los hilios

El espacio pleural se encuentra ocupado por una

Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, la

Cualquier lesin que afecte a la pleura interfiere

-Vas areas inferiores: trquea, bronquios y

Igualmente sucede a nivel del diafragma, recubierto

Est formada por numerosos anillos de cartlago

Longitud: 10-11 centmetros

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El moco ayuda a limpiar

La forma tubular de la trquea no es cilndrica, ya

Bronquio (corte transversal)

Trquea y bronquios principales

El bronquio derecho mide 2-3 cm y tiene entre 6 y 8

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Es ms corto, ms ancho y ms verticalmente

Son pequeas estructuras tubulares producto de la

La mayor parte de los cuerpos extraos aspirados

Los bronquiolos estn formados por una delgada

El bronquiolo respiratorio, los atrios y los alvolos,

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Puede decirse que el lbulo superior incluye al vrtice

Pulmn izquierdo: cara lateral

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Pulmn derecho: cara lateral

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Uno de sus lados contacta con el aire que llega de

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HISTOLOGA DEL APARATO

Es la mnima cantidad de parnquima rodeado de

Se encuentran en el epitelio de la mucosa de

Desde la trquea hasta los bronquiolos lobulillares,

Es una clula del sistema APUD.