Professional Documents
Culture Documents
com
DE MICHAN5
Juan R. Michans
(1900-1984)
Profesor Fmerua de la Universidad de Buenos lires.
II-Iaeslro de la Medicina Argentina. 1982.
~edro
DE MICHAN5
C)Editorial ElAteneo
6'17
fF.R
Ferraina, Pedro
Ciruga de Miciians Pedro Fcrraina y Alejandro Ora
Sao cd., Su. reimpresin - Buenos Aires: El Aa-neo, 2002.
1077 o.; 28 X 20
ISIIN
crr;
~50-()2-0371-5
e-maif rditori;I@"t,tenW,wm
TraLla de LlIUO ejemplares
Irnurcso en Color Efe,
Paso 192, . wcllancda,
Provincia de Buenos Aires.
en el mes de enero de 1002.
IMPRESO FN LA AIH;[~Tl:--.JA
PEDRO FERRAINA
Profesor Titular de Ciruga.
jefe de la Diuisin Cirugia Gastroenterologca del
Hospital de Clinicas "[os de San Martin".
Director de la Carrera de Mdicos Especialistas en Ciruga Digestiua,
facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ares.
ALEJANDRO ORA
Profesor TItular de Cirugia.
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
jefe de Servicio de Ciruga del
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos AIres.
Colaboradores
Eduardo ACASTELLO. Docente ele la Ctedra de Ciruga
Torcica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Mdico del Departamento de Ciruga, Hospital de Nios "Ricardo Gutirrcz". Buenos Aires.
Sergio E. ALEJANDRE. Profesor Auxiliar de Ciruga. Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador. Miembro de [a Lnidad
Docente Hospitalaria "Prot. Dr. Luis GliCIllCS", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Hugo S. ALUI\'lE. Profesor Titular ele Ciruga. facultad de \1 edie] na, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Cirugfa, Hospital General de Agudos "Enrique 'Iorn". Buenos Aires.
Juan E. ALVAREZ RODRIGUEZ. Docente Autorizado de Ciruga. Facultad de Medicina. Unive-rsidad de Buenos Aires. Jefe
de Unidad de Cirugfa General. l lospital General de Agudos
"Cosme Argench", Buenos Aires.
Enr-ique M. B}~VERAGGL Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe del Deparlamento de Ciruga General. Hospital Italiano, Buenos Aires.
VIJI
COLABORADORES
Eduardo BL:\IASCHNY. Profesor Adjunto de Ciruga, facultad de 'vled.cina. Uruvcrsidad de Buenos Aires, Jefe de Ciruga
Gene-al. llo-nitul Israelita "Ezrah". Buenos Aires.
Juan A. DE PALLA. Mdico del Servicio de Gastrocntcroiogfa, Hospital Italiano. Buenos Aires. Ex Director de] Instituto de
Gastrocntcrologa 'Or. Jorge Prez Compar-e", Buenos Aires.
Juan C. R. C.-\.E,\"SSO. Jefe del Departamento de Ciruga, Hospiral P:-\~lJ() del Sur, Baha Blanca.
.lorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Ciruga. Facultad de Medicina. Uni versidad de Buenos Aires. Mdico de la
Divisin Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand". Buceos Aires
Eduardo F. DA \:GCISE. Docente Autorizado de Ciruga. Mdico de la Divisin Cuugfa Gastrocntcrolgica, Hospital de Clfuicas "Jos de San Martfu". Facultad de Medicina. Universidad
de Buenos Aires.
.lurge R. DARVICH. Jefe de la Seccin Hepalologa. DiVIsin
Horaco DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Ciruga. Hospital "Antonio A. Cetrngolo", Vicente Lpcz. provincia de BueAires.
!lOS
Julio DIEZ. Profesur adjunto de Ciruga y Mdico de la Divisin Ciruga Gastrccnrerolgica, Hospital de Clnicas "Jos de
San Martfn", Facultad de :-....Iedicina, Universidad de Buenos
Aires .
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prcticos de Ciruga y Mdico de la Divisin Ciruga Oncolgica. Hospital de Clnicas "Jos
de San Murtfn''. Facultad de Medicina. Lni vcrsidad de Buenos
Aires.
Alberto R. FERRERES. Docente Adscripto de Ciruga, Mdico
del Departamento de Ciruga, Hospital de Clnicas "Jos de San
'vlartm", Facultad de Medicina, Uni vcrsidad de Buenos Aires. Jefe
del Servicio de Cirugfn. Hospital "Dr. Carlos A, Boccalandro"
provincia de Buenos Aires.
"COSl11C
Javier L. GARDELLA. Jefe de Trabajos Prcticos de Neurociruga, Facultad de Medicina, Un vcrsidad de Buenos Aires.
Mar-iano GIJ\tIE:'\EZ. Docente Autorivado de Ciruga y Medico
de b Divisn)n Ciruga Gastroentcrolgica. Seccin Ciruga
COLABORADORES
IX
Csar A. G:\OCCHI. Jefe de la Unidad de Internacin de] Departamento de Medicina, Hospital de Clnicas "Jos de San
Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Carlos LO VES10. Director del Departamento de Medicina Intensiva, Sanatorio Parque, Rosario,
Adolfo GRAZIA~O. Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital de Gastroenterologfa "Dr. Carlos Bonorno Udaondc". Buenos Aires.
COLABORADORES
T.uis G. PODESTA. Director de la lJ11idad de Hepatolog(a y Trasp.arte Heptico, Fundacin Favaloro. Buenos Aires.
Yloiss ROSEMBERG, Jefe de Ciruga, Hospital Nacional de
Rehabilitacin Respiratoria "Marfa Ferrer", Buenos Aires.
Eduardo N. SAAD. ProfexorT'itular de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru~a. Facultad de Medicina. Universidad del Sal vador. Jefe del Servicio de Ciruga General y Torcica. Hospital Francs. Buenos
.:\ lres
Carlos T. SAMPERE. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela
Municipal de Ciruga Cardiovascular. Hospital "Cosme Argcrich",
Buenos Aires
Eduarrlu de SA~TIBANES. Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equiro de Trasplar:te Heptico, Hosp-ta l Italiano, Buenos Aires.
Ramn A. VIVAS. Jefe del Servicio de Ciruga Torcica, Hospitales de.l Milagro. Arenales y S,1I\ Bernardo. Salta.
Rubn SJAN QlIIROS. Ex "Profesor Titular de Ciruga, Facul"-_,; ~-l,. 'vledicinu. Universidad de Buenos Aires
Rugo ZAl"DALAZIl\'I. Mdico de la Divisin Cirugfa, Hospital General de Agudos "Cnsrne Argerich". Buenos Aires .
XII
Pl{OLOGO
XIV
Pedro Ferrana
Alejandro Ora
Indice
SECCION 1. PARTE GENERAL
,.......... ...........
19
3. Shock
Carlos G. del Bosco
4H
4. Infeccin en ciruga
Eduardo F Danguise
60
84
99
7. Anestesiologa.....................................................
Francisco C. Bonofiglio
112
8. Dolor en ciruga
Oreste L. Ceroso
132
]. Respuesta a la injuria
Juan 1. Poderoso
9. Heridas y cicatrizacin
Guillermo A, Flaherty
,. .. . . ... ... .. ..
143
10. Bioseguridad......................................................
Juan C. R. Cafasso
148
155
180
SECCION
n. TRAUMA
... .
. . . . ..
185
1--
J:O:CE
XVI
_............
190
194
201
Javier L. Gardetla
209
228
233
o."cur VaruorJU
20. Quemaduras
Fortunato Bcnaim
,............................................
236
244
.. . . .
258
262
, '" " . . . . .
265
..
281
,. . .. ..
292
300
~'09
3]8
30. Pleura
,
,......................
Mario Chcrjovsky. Jorge L Nazar Enrique S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y
Eduardo N. Saad
322
Edvurdo T L Bcrnardeltn
26. Cncer de lllalnu
Edi.ordo T L Bemardelo
SECClON V.TORAX
XVII
31. Pulnln...........................................................
345
Horacio A Delia Torre. Carlos H. Spectot; Hugo S, Alumc. Ramn A Vivas, Elas
fIrmado Hoyo y Eduardo B. \rriba{zaga
32. Mediastino........................................................
Miguel Ac-Galms y Eduardo B. Arribalragu
371
33. Diafragma
Juan M, Campana, Ricardo Banctii _v Ricardo A. Navarro
_. . . .
378
385
417
450
37. Hgado
,....................
Osear C. Andrani. Jorge R. Doruich, Juan E Alvure; Rodrguez, Francisco Surcs
Allzorenu, Daniel E. Correa, Osear C. lmveruarra, Pedro Ferraina. Luis C, Podcst
y Eduardo de Santibiies
477
556
Pedro Ferraina. Bernardo Prtdct; Julio Diez, Carlos F Gonr!ec de! Solar;
Mariano F, Gimcncz. Hugo Zandalarini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Orla.
Santiago G. Pereta. l lugo A. Garcia Ji Jorge A. Slvori
39. Pncreas
,.........................
643
40. Bazo
Jorge L. Corbcle th.) Y Daniel E. Correo
696
',
705
' . . .. . . .. . .. . .. . . . . .. . . . . .. .
760
, .. . . .. .
806
Carlos Ocampo
45. Ano
_
_
" . " . . . . . .. . . .. . . . . . .
VicenIe Mtidicn, Claudia triborren. Mario 1.. Besuuiy Carlos A. Hlecaro
878
901
,. .
. .. . . .. . .. . .. . . .. . . . . . .. . .. .. .
TNDlCE
XVIU
4&. Retroperttcnec
,
Henuin 1. Pavovskv y H Pablo Curuschet
, . .. .. . . .. . . .. . . .. .. .
",
"
904
910
930
Carlos M Paladino, Rubn SlJlO Quirs. Carlos T Sampere. JOf:r.'C 11. Guasch,
Aldo Braceo y Patricio Zaefferer
50. Venas.............................................................
Roberto Simkin
974
51. Linfticos.........................................................
987
Ermcnegildo A. Enric
,...............
1004
Jorge F Falca
53. Melanorna
1009
Lorge E. Falca
1017
1023
" . . .. .. .. . . .
1030
1035
Ardo Braceo
58. Trasplante de hgado
1040
Eduardo de Swibies
1049
Hugo Esteva
1053
1061
(6\
\
--------~---~
~)--~----Hemostasia y trombosis en ciruga
Alfredo 1 Kaminker
Fisiologa de la coagulacin
El complejo sistema hemosttico es responsable en el hombrc del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
cienes fisiolgicas y de la reaccin frente a la injuria con seliado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clsica trada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregacin plaquetarios y la activacin de la coagulacin
sangunea (fig. 6- l ).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sungre mediante la produccin de inhihidores de la coagulacin
sangunea y de la agregacin plaquetaria, a travs de la rnodu
lucin del tono y la perrneahi lidad vasculares y proporcionan-
"Factor tisular
~IXa
FVW
Vlla
Colgeno
suoendotet'at
/
/
PGI,
NO
ADPasas _
\ ' <-
Villa
'"
L -
rrornoma _
Adhesin
L/ _
Xa
.-/ Trornboraoocna
Proteinas e y S
--
<,
Antitrornbma 111
"- Heparina
Plaq:\etar"laEpi
_
-_~
__
ADP
TXA,
Agregados
plaquetarios
Fibrina
Trar-sqlutarnnasas Flila
Tapn l1emosttlco
AntiP~~mjna
----
Recanalizacin
I
-~-,.
Cicalnzacion
F~!!,: 6-L; Visin panorarruca de la heruostasra. FVW, f~ctor van Willchrnd~ PAJ, inhibidor del acrivador del plasmingeno: ?G/" prosrac.clina: NO. xrdo
nuncn: D<A" trornboxano A,: EpI. epinefrina. (Modificadn de Colman. R el al.)
100
Los defectos de la funcin vascular pueden conducir a hemorragias si cl endotelio se torna ms permeable a las clulas
sanguneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora est alterada debido a anomalas intrnsecas de la pared vascular o de los
tejidos de sostn extravasculares, si la fibrinlisis fisiolgica no es limitada por la normal produccin de PAl. La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmunecomplejos, virus o enzimas protcolticas liberadas por los
leucocitos en la respuesta inflamatoria,
La prdida de la calidad antitrornbtica de la superficie de
las clulas cndoteliales puede ser la consecuencia de la cstimulacin por trornbina, citocinas, endotoxinas o productos
sintticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensin
intravascular de la reaccin hemosttica inducida por una lesin vascular
Plaquetas
La participacin de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiolgico. Las reacciones involucradas incluyen la adhesin plaquctaria al borde del vaso seccionado, la extensin de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secrecin de productos almacenados en lns grnulos plaquetarios y la formacin de agregados plaquetarins,
Lisis de Jibrina
I nhibidores activacin
olaquetana
1\
Trauma
epinefrina
trombina
ADP
NO
PGI,
Destruye Va
Proteinas
trombina
ADPasa
Protena
Villa
t
I
Inhibe Xa + trombina
---------.~Protena
Ca
Plasmingono
activado res
(IPA) lUPA)
ATII!
~
Heparn
~ - - - - - - ' , - -Trombornodulina
+-+---,--------,-----,-----r-------------l
Fig. 6-2. Mecanismos que mantienen la calidad antitrornbtica del endotelio. UPA, activador de uroquinasa; Nt), xido ntrico; PGI2 prostaciclina: ATlll,
6. HEr...l0STASJA
exposicin de receptores especficos para factores de la coagulacin circulantes que proporcionan una superficie cataltica
adecuada para la activacin del factor X y la consiguiente conversin de la protrombna en trcmbina.
La activacin plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la ms importante el AMP
cclico (cAMP), cuya sntesis es eslimulada por diversas
prostagjandinas, tanto de origen plaquetario (PGD1 ) como
endotelial (prostaciclina o PGI 2 ) . Las clulas endoteliales contribuyen tambin a frenar la activacin plaqucraria deseentrolada mediante la produccin de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombina
nrombomodulina). ya travs de la produccin de xido ntrico.
potente vasodilatador que adems aumenta la concentracin
de guanosinmonofosfato cclico (cG.\1P) e inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulacin sangunea
Tradicionalmente el sistema de la coagulacin se divide
nara su estudio en sistema extrnseco y sistema intrnseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interaccin existente entre
ambas vas.
Sistema extrnseco. La principal va de activacin de la
cascada de la coagulacin in vi vo es el sistema extrnseco, que
involucra tanto a los componentes ltemticos como a los elementes vasculares. El componente crtico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es anlogo a
'os quiningenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrnseco y al factor V de
.a va final comn. Este factor es sintetizado en los macrfagos
v las clulas cndoteiiales, es inducible por endotoxinas y por
~itoquinas como la interleuquinu-I y el factor de necrosis
tumoral, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor dc la va extrnseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmtico de la va extrnseca
es el factor VII, que es una protena sintetizada como procimgcno en presencia de vitamina K y transformada por diversas serinaproteasas en su forma acti va luego de un nmero
'imitado de escisiones proteorricas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti.ucin en presencia de tromboplastina tisular. El [actor VII
activado forma un complejo enzimtico con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
ororrombinasa de la va final comn.
Sistema Intrfnseco. La activacin de la coagulacin por
in va intrnseca se produce exclusivamente a expensas de comoonentes contenidos dentro del sistema vascular, y es inde-endente del factor VII. Las protenas que inician la activacin de este sistema participan tambin en la respuesta inflamateria. en la activacin del sistema del complemento, en la
.ibrinlisis, en la produccin de quininas yen las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulacin depende en primera instancia de la unin del factor Xll. que por
autoactivacin se transforma en una serinaproteasa con acti.idad cataltica sobre otros sustratos, la precalicrena y el Iac:01' Xl, que son convertidos en calicrefna y factor XI activado.
La precalicrefna y el factor XI existen en la circulacin en
-orrna de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interaccin de cimgenos y enzimas.
101
102
VIA EXTRIN5ECA
VIA !NTRIN5ECA
Factor tisular
Contacto
XII,
XI
IX
I
I
I FIK,
C11NH
~-J------
XI,
\
Pl I VII,
T~Pi
w~
Tenasa
AT 111
PL
\
IX,
I-~
VIII
<,
~~
L__
VIACOMUN
PROTROMBINA
PL
----------..
'-'
- ... v
Xt!l
AT 111
x,
Prorrcmbnasa
_ __ ~~
--
AT 111
~-
-------.~Trorn~na-+--
4JATIII
..
-
F'bringen ~
XIII,
XI
- - - - ... Fibrina
.... Fibrina -
FPA. FPI3
t'ig. 6-3. Interaccin de las vas extnnseca e mtrinscca de 1" coagulacrn y Sil, modulucioues para la trombn:o y rlonnotonnacrn. el iIVH. mhibidur de
CI-eslerasa; TFPf, inhibidor de 18 va del factor risular: Pl; pluquetas AT IIf anntrombrna Iil: FP4, brinopeptido A; rPB, fihrrnopprido B (Tornado
de Colmnn [{ U al.)
Cibnna
,yO
(CH,j,C <,
NH"
NH"CH,),
>
.. >
)
iCH,I,C
(~
(CH,),C
NH
Trornbina
Factc XIII
-----
-~
Ca++
NH,(CH,), NHSO, - - -
~
N
eH,/
Sustrato
---
......
O
NH (CH,), NHSO, + NH,
"CH
Monodansilc8daverina
Q
,.,
CH
Sustrato fluorescente
Fig. 6-~. bluhLlif.aclPIl del c)gLllnde fibrina l'pr factor XliJa (Tomado de Colman R er al.)
"CH,
6. HL\10STASIA
Factor XII-HMWK
Clula enootelta!
c:=:::::::: -
103
Pro UK
)
Precalicrena - - -
- - - - - - - - . 1 _ Plasmina
ft
C1-INH
PAH ~
If-
Plasmina
V
HMW -UK
act-PA
""~
,
I ----'-----------------=---
Plasmingeno
ft
HRG
Prasmma
~
(J2
AP
.,<=a;M
Fibrina
Fig. 65. Mecanismos que intervienen en la regulacin de la fibrinlisis. t- acnvacton. ~ inhibicin. Factor XIl-H'odWK. factor Xll-quininogeno de
alto peso molecular: ac[-T'/l, activador tisular del plasmingcno: l'i\I-}, inhibidor del activndor del plasmingeno: HRG. glicoprotefna rica Gil bisudina,
ct.t..vn. inhibidor de el esrerasu: HJHIV-K, quinin6geno de alto peso molecular: u~-AP ({::-anfip1::lsmina: u:-'\-1, u-mucrogloblllina
104
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de alteracienes del fibringeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trornbina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangra. Es sensible a la alteracin del nmero y la funcin de las plaquetas.
f. PDF Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina.
g. Dmero D. La determinacin se efecta en plasma y slo
se eleva cuando existe degradacin de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina, Es un indicador indirecto
de trombinoformacin y permite por lo tanto discriminar entre consumo intravascular y fibrin6lisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboemblicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes crticos. Se las expone en la tabla 6-1.
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes crticos
Pruebas alteradas
l. Tiempo de Quick bajo
con descenso de facto-
Trastorno posible
Dficit de factores Kcdependientes
Antieoagulacin oral
4. Tiempo de Quick + Falla heptica, dficit de factores K-dependientes o anticoagulacin oral (por
APTT prolongados
cada concomitante del factor IX)
(combinacin de!
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibringeno bajo, factor VIII disminuida y PDF elevados ylo D-D elevado:
consumo intravnsculnr.
Igual combinacin pero con plaquetas
6. Tiempo de sangra Uremia, sepsis. antiplnquetnnos, expansin con dcxtrano o empleo de circuprolongado
lacin extracorprea.
Alteraciones de la coagulacin
en los pacientes crticos
Las alteraciones de la coagulacin y de la fibrinlisis ocurren comnmente en ciruga. Como se ver. algunas de ellas
se producen por la hemodilucin y la reposicin de hemoderi-
CJ. HE\10STASIA
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede contener 30-40 mEq/1 de potasio en tres semanas. Desde el punto
de vista clnico se ha demostrado que la transfusin de sangre
que no excede de 100-150 mllmin raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudi 417 pacientes con transfusin masiva: 22 %
presentaron hiperkalcmia y 1g % hipokalcmia. Cuando se corrigi la acidosis solamente el5 7(, permaneci hiperkalmico.
Acido lctico y pI!. El contenido de cido lctico se incrementa durante el almacenamiento de sangre con una cada del
pl I, llevando a un descenso de la gluclisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva dc
disociacin de la hemoglobina y compromiso de la oxigenacin
tisular. El 2-3 DPG se regenera rpidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusin con afinidad normal
por el oxgeno, aunque eltrastomo puede prolongarse en pacientes con otros daos metablicos. Se debe recordar que la
utilizacin de CPDA o de AS-l para conservar la sangre produce menor disminucin de 2-3 DPG.
El pH dc la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el hgado en bicarbonato. De esta manera, el pl I posrransfusona
puede oscilar entre 7,48 y 7.50 yen consecuencia puede asociarse con aumento en la redistrihucin de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intracelular e del balance externo por aumento de la excrecin
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposicin rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metahlica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco est
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre 1-6C) y contiene cantidades adecuadas de factores de coagulacin (L "!I, VIL
IX, X, XI YXII) pero los factores V y VIII estn disminuidos.
Se considera que la concentracin crtica de factor VIII es del
35 %. 1\-0 ohstante, el factor VIII es una protena de fase aguda
y el estrs de la ciruga y/o el trauma aumentan su produccin.
Existen dos mecanismos bsicos que producen alteraciones de la coagulacin en pacientes traumatizados: a) la dilucin de las plaquetas junto a la dilucin de factores de coagulacin y b} el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activacin intravascular de la coagulacin. expresin del factor tisular y de la liberacin del activador tisular del plasmingeno desde los tejidos traumatizados y/o isqumicos, y de
la brnfisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
la determinada por la simple dilucin, ya que la liberacin de
plaquetas del bazo y de la mdula sea podra suplir parcialmente el descenso. Debe recordarse que tambin la hipotermia
afecta adversamente la funcin plaquetaria.
La reposicin de volumen con cristaloides y/o coloides.
junto a la infusin de glbulos rojos desplasmatizados, produce concomitantcmcnte una trombocitonatia debida a un trasLOmo funcional (falla en el eje prorema soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoprotena de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un conteo plaquctario inferior a
100.OOO/mm-' (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sintetizadas o liberadas desde el bazo y la mdula sea hacia la
circulacin) y prolongacin del APTT y del TP causada principalmente por hipofibrinogcnemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de sangre transfundida y puede comenzar a ser clnicamente significativa en un adulto despus de la administracin de 15-20 U
(equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
105
106
6. HE!vl0STASIA
107
ocurrir 10siguiente: a) Jos datos de laboratorio mdican consumo sin sangrado clnico: se administra heparina: b) se encuentra la falla hemosttica asociada a sangrado uterino severo: se
reponen el fibringcno y las plaquetas: e) si adems existe
evidencia de fibrinlisie importante, con PDF muy altos y
fibringeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede
utilizar cido psllon-aminccaprcico a razn de 24 g/da por
va endovcnosa.
En todos los accidentes obsttricos descritos, de existir sangrado incoercible se procede a la histcrectoma si el riesgo
vital es inminente.
4. Shock. Sea cual fuere su etiologa. puede complicarse
con CID y aparicin de necrosis drmica y acral. Se supone
que se debe a dao endotelial con expresin de factor tisular
secundario a toxinas. infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis.
El tratamiento implica el control del shock, la reposicin de
los elementos consumidos y la administracin de heparina si
hay necrosis.
5. Sepsis severa. La mortalidad depende, ms que de 1<J
CID. de la edad del paciente, del germen involucrado y de la
presencia o no de shock. Recientemente el pronstico fue relacionado con los niveles de ATIII. Se sugiere realizar exclusivamente teraputica de reemplazo con plaquetas, plasma y
crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante
evidencias de necrosis drmica o necrosis acral. tromhoembolismo venoso o arterial. o cuando no se consigue incrementar
el fibringeno solamente con teraputica sustitutiva. Algunos
autores la utilizan en el abono sptico.
6. Tumores slidos. En estos casos, la CID suele ser de
evolucin crnica y se asocia con fenmenos tromboemhlicos
venosos y endocarditis murntica con embolismo arterial o no.
En tales circunstancias es dicaz la hcparina subcutnea por
periodos prolongados.
7. Leucemia promielocitca. Como la destruccin tisular
puede liberar sustancias tromboplsticas y proteolticas granulares, se sugiere administrar heparina durante la induccin
y hasta 7 das despus para evitar fenmenos de consumo. En
algunos casos se ha usado cido psion-aminocaproico cuando se observaron niveles de -antiptasmina menores del 30 (:0.
y recientemente la induccin de maduracin de los hlastos
con cido afl-transretinoico.
8. Traumatismo de crneo. Slo se produce CID cuando
hay destruccin de masa enceflica (proyectil de arma de fuego). rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimitarse. pero si existe consumo y el paciente ser operado, se
deben reponer el crioprccipitao y las plaquetas previamente.
9. Aneurisma artico. Si no est Iisurado 'j se realizar
ciruga electiva. se administra heparina. Si est fisurado y se
opera de urgencia, se reponen el criopreci pitado y las plaquetas
solamente. En ocasiones la CID pronuncia ia ruplura del
aneurisma.
10. Hemangiomas gigantes. En nios pueden crecer)' producir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se,
repone crioprccipitado y plaquetas y se da heparina previamente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exagerado, se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales
con Infusiones locales de cnoprccipitado mas cido psilonaminocaproico.
11. Reacciones hemoiticas con incompatibilidad {} sin sto.
A la teraputica de reemplazo se le adiciona hcpanna. excepto
si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la heparina
profilcticarncnte cuando prevn reacciones transfusionales.
12. Asfixia por inmersin. Puede haber hemlis!s y shock.
ambos dcscncadcnantcs de CID.
108
grado variable.
~o
! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza amivcncno especfico. Si hay CID, se dan crtoprecipitado. plaquetas y PFC
Sangrado peroperatorto
El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirrgicas de ndole local o a un defecto sistmico de la hemostasa.
En ambos casos se puede expresar corno un dbito hemtico
mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciruga o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un
defecto sistmico de coagulacin el paciente puede sangrar
por otros sitios como los de puncin, las 'vas endovasculares.
traqueostomas, catteres vesicales u otros sangrados mucosos,
o bien expresarse como una cada inexplicable del hematcrito.
Las causas locales generalmente requieren una reoperacin
para su correccin y con cierta frecuencia se deben a la presencia de un vaso menor no ligado durante la i ntervencin,
coincidentcmcntc con un episodio de hipotensin, que recin
comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales
normales en el postcperatorlo. Algunos cirujanos. conscientes
de esta situacin, prefieren en estos casos esperar la correccin total del episodio hipotensivo para proceder a la ltima
revisin del campo y al cierre de la herida, La cuantificacin
del dbito implica la movilizacin y control de pcnneabibilidad.
Las causas sistmicas que se observan habitualmente pueden deberse a:
l ) Desarrollo de un proceso de coagulacin intravascular
diseminada (vase ms adelante),
2) Induccin de un defecto de coagulacin por transfusin
masiva, tema ya tratado en este captulo,
3) Complicacin con una sepss.
4) Aparicin de un fenmeno de protellsis o de fibtinlisis
primaria.
5) Expresin de un defecto de coagulacin congnito o
adquirido no detectado en el preopcrarorio.
6) Aparicin de un defecto adquirido de la coagulacin
durante el posroperatorto.
7) Induccin de una coagulopata vinculada a la propia ciruga, como en el trasplante heptico, la hepatectorma parcial
o la cirugfa cardiaca con circulacin extracorprea.
En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede producirse unacoagulopata por un fenmeno predominantemente
dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se
suelen transfundir son pobres en factores lbiles como el V y
el VIII Yen plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia
por la transfusin masiva y eventualmente un consumo asociado a una condicin ca mrbida.
En estos casos se sugiere suplementar los expansores con
plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda segn lo
sugieran los estudios de coagulacin.
Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en
napa sin causa quirrgica aparente y en los cuales los estudios
de coagulacin no demuestran consumo ni flbrinlists primaria; sin embargo, la correccin del defecto mediante la infusin
de un antifibrinolftico, como el cido psilon-aminocaproico,
a un ritmo de 24 g/da, sugiere la presencia de brinlisis local aumentada.
En los pacientes que se complican con una scpss el sangrado puede deberse a trombocitopena, a injuria microvascular
porinmunocomplejos circulantes o a un consumo inrravascular
asociado; en cualquier caso, la correccin del defecto depende bsicamente del control mdico o quirrgico de la infeccin.
Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de
coagulacin congnito del tipo de las hemofilias o la enfermedad de von Willcbrand no detectado antes de la operacin, la
situacin puede ser catastrfica y el diagnstico complicarse
por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya
profusamente transfundido.
En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y
pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado 'variable
con una insuficiencia heptica vinculada a shock y/o a una
falla renal, ambas inductoras de coagulopata.
En caso de insuficiencia heptica, si el sangrado es moderado puede controlarse con infusiones de plasma fresco congelado a razn de 10 mllkg de peso monitoreando la tolerancia hcmodinmica; pero si la hemorragia es severa, puede ser
necesario administrar de 1000 a 2000 U de complcjo protrom,
bfnico en concentrado.
Si el sangrado es vinculable a una falla renal con trombociropaua urmica lo recomendable es mantener un hematcrito
mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente
crioprecipitado si el sangrado es incoercible.
Los pacientes sometidos a trasplante heptico atraviesan
por una fase anheptica; algo similar ocurre en las resecciones
hepticas importantes, en que la isquemia del rgano genera
simultneamente un dficit de factores protrombfnicos asociado a una exacerbacin de los fenmenos fihrinolticos, 10
cual debe manejarse con reposicin, como en la insuficiencia
heptica, y con antibrinolncos.
El defecto generado por la bomba de circulacin extracorprca se debe a una trombocitopata inducida por el dispositivo; ste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaustas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corregirlo.
Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con
hcparna en infusin continua, slo se debe suspender la
infusin 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera recibido un halo endovenoso de 5000 o ms unidades, debe administrarse protamina neutralizando 1: 1 la heparina.
Si el naciente involucrado recibiese anticoagulantes orales y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar alrededor de 2000 U de concentrado protrombnico, repetirlo a
las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vitamina K (diluida en SO de mi de solucin fisiolgica en 30
minutos).
En el caso de intervenir a un paciente que recientemente
haya recibido fibrinolLicos dcl upo de la esueptoquinasa. se
debe reponer crioprccipitado y plasma fresco congelado; estos productos contienen fibringeno, factor VIIII y factor V
usualmente deplecionados por la droga,
6. HE:V!OSTASIA
.enrc.
Son importantes tambin Jos antecedentes de hematomas
espontneos o fciles, lesiones purpricas, hernartrosis o he.norragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios difcrentes y ms an en forma concurrente.
El esamenfisco se dirige a descartar causas adquiridas de
sangrado potencial como los sndromes mielo o Iintoproli.erati vos, tratando de localizar adcnorncgalas u otras organo-ncgalias, petequias, o signos relaconablcs con uremia o insu:'lciencia heptica, entre las ms frecuentes.
Los exmefws de laboratorio deben incluir un ncmograma.
que puede alertar sobre la presencia de una hemopata, adcms de pruebas de coagulacin clsicas.
Existen nutridas controversias en la literatura respecto de
la uti lidad y del nmero de pruebas necesarias. y quc tratan de
inferir el riesgo de un accidente hcmorrgico perioperatorio a
partir de la envergadura y la duracin de la ciruga y de la
orcscncia o no de antecedentes previos.
- Pero en la prctica. para verificar con seguridad un antecedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que
soslaye adems la variacin individual en el umbral de alarma
de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un
episodio hcmorrgico determinado.
Algunos autores sugieren, COll10 mtodo estimativo, la
necesidad de transfusiones, lo cual no siempre est exento del
..uicio subjetivo, en este caso del mdico tratante. Asimismo.
el interrogatorio puede no detectar un defecto que haya sido
adquirido en forma relativamente reciente.
Finalmente, el diagnstico de una coagulopaua precxisreme, en un paciente que ha sido profusamente transfundido
con sangre y otros hcmodcrvados dc hanco por una hemorragia masiva a posteriori de una ciruga, puede resultar virtualmente imposible y transformarse en una situacin de manejo
cxtrcrnadumcntc dificultoso.
Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulacin
prequirrgica debiera incluir:
a) Un tiempo de Quick, para valorar la va extrnseca de la
coagulacin.
h) Un AP1T o KPTT para valorar la va intrnseca (factores VIn y IX) Y los inhibidores de coagulacin,
e) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihringeno para
evaluar fibnnoformacin y descartar activacin de coagula.
cin,
d) Un recuento plaquctaro y un tiempo de sangra para
valorar cantidad y calidad de las plaquetas.
109
lO
molecular. Esta configuracin diferente de la molcula le confiere en modelos experimentales una mayor vida media, mejor biodisponibilidad por la va subcutnea y menor potencia]
hemcrragfparo. condicin esta ltima que debe confirmarse
en los ensayos clnicos.
La heparina no fraccionada () regular, administrada por va
endovenosa es el anticoagulantc de eleccin cuando interesa
obtener rpidamente niveles de anticoagulacin tiles como
para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su
progresin inmediata o un desprendimiento embolico.
Habitualmente se comienza el tratamiento con un bolo
endovenoso de 70 U/kg/da o 12 a 15l7/kg/hora.
Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y
disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un
APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del paciente, si hien alternativamente se sugiere en la actualidad delectar los valores lmites correspondientes a concentraciones
de heparina entre 02 y 0,4 U/mI, con el reactivo local de cada
laboratorio, y mantenerlo en esos valores.
Los controles se efectan dos veces en el primer da de
tratamiento y luego por lo menos diariamente. En caso de uu.
lizar la va subcutnea la determinacin del APTT se efecta a
las 6 horas de la inyeccin, buscando obtener valores de dos a
tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada
12 horas.
En los ltimos aos han surgido numerosas propuestas para
utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se
aplican por va subcutnea una vez por da para efectuar
trornboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el
de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente
pruebas de laboratorio adecuadas para rnonitoreur lox, pero se
pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de
eficacia y seguridad aceptables. si bien no es posible precism
el nivel de anticoaguiacin en el paciente indivrdual.
Para rrombcprolaxls las dosis mencionadas oscilan entre
40 y 60 UI nnt Xa/kg y para tratamiento l50 Ul/kg de peso.
Entre los efectos colaterales de la hcparina se contabilizan
el sangrado, la osrcopoross y la trombociropcnia inducida n
travs de un mecanismo inmunolgico y que puede asociarse
a tromboemboli smo paradjico.
La neutralizacin de la henanna se efecta con protamina
en una proporcin de 1; 1 en unidades, \ i ) existen antdotos
contra las bcparinas de bajo peso molecular
Se dispone de una nueva generacin ele frmacos, donominados antitrornbinas directas, que para ejercer su efecto no
dependen de la ATI11, son de naturaleza pcptfdica y comprenden la hirudina, el hirulog, el hirugen y el argatroban. cuya
aplicacin clnica potencial se halla en fase de estudio.
Anticoagulantes orales. Los anticoagulantcs orales se utilizan cuando el objetivo es mantener a un paciente unticoaguIndo por perlados prolongados t ms de dos semanas).
El mecanismo de accin se basa en el antagonismo con la
vitamina K que interviene en la adicin postranslacionat en el
hepatocito de un grupo carboxilo a los residuos de cido
glutmico en posicin [1 (o: - carboxilacin), de los factores TI.
VIL IX Y X de la coagulacin (llamados K dependientes).
La carbcxilacin es un paso indispensable para las modificaciones de conformacin que permite a los factores K dependientes formar complejos en presencia de calcio sobre una
micc.la fosfolipfdica con otros factores de la coagulacin. Los
nnticoauulantcs orales inducen la sntesis de factores "acarboxlic~s" no funcionan tes.
En nuestro medio se puede disponer del acenocumara y
de la \\'wfariHa. esta ltima de vida media rus larga que la
Tratamientos tromboluicos
Los tratamientos trornholico., se efc-tun con drogas Hu
fibrinoespecficas como la csrrcptoquinasa (SK) y la uroquiuasa
(UK), y fibrinoespecficas como el activador tisular del plasmingeno (tPA).
El primer grupo forma complejos con el plasmingeno circulante y genera un estado hiperfihrinoltico en el plasma, degradando tanto la fibrina conxtit.aiva del trombo como el
fibringeno ercul ante.
En cambio, el tPA slo activa el plasmingcno unido a
fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso
efecto sistmico. La fibrinocspccificidad del tPA le confiere
posihlemente mayor potencial trombo ltico pero no dixmiuu-
6. HEMOSTASIA
ve el riesgo global de hemorragia, como se hipotctiz al disejar la droga; adems, su costo es significativamente mayor.
Las aplicaciones actualmente ms difundidas para el tratamiento tromboltico son el infarto agudo de miocardio, el
tromboembolismo pulmonar con compromiso hcrnodinmico
o falla del ventriculo derecho y la flegmasa alba Jaleos.
En situaciones como las anteriores, la administracin de
estreptoquinasa a razn de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100
mg en 90 minutos. seguida de anticoagulacin convencional,
pueden ser alternativas novedosas y tiles.
En contextos clnicos como el accidente cerebrovascular
agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utilizacin de trombo lticos se halla en fase experimental y ampliamente controvertida por su relacin costo (hemorrgico)-bencficio.
Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la administracin de estreptoquinasa, 1.500.000 BY, para desobstruir
prtesis valvulares mecnicas ocluidas por trombos, o la utilizacin regional de uroqulnasa intraarterial para oclusiones
vasculares perifricas agudas. en individuos con pobre condicin general para la ciruga. en dosis de 500.000 U en 2 horas.
y una infusin continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta
4R horas.
Transfusin autloga
Si bien esta estrategia se conoce desde hace ms de 100
aos, su uso recin se intensific a partir de la difusin del
concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de
sangre homloga, de portadores del HIV.
El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posibilidad de transmisin de infecciones y reacciones febriles
lcucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicaciones derivadas de la transfusin masiva se mencionaron aparte.
Existen tres modalidades: a) transfusin de sangre almacenada antes de la ciruga, b ) recuperacin intraquirrgiea y e)
hemodilucin.
a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar
a intervalos semanales en funcin del status frrico del paciente y su condicin cardiorrespiratona (1 a 6 unidades), con
reposicin de hierro y potencialmente con estimulacin mediante eritropoycuna (en estudio).
Se ha utilizado en ciruga programada y cobra sentido cuando se sabe que la prdida quirrgica es potencialmente elevada. Se usa principalmente en ciruga ortopdica electiva, ciruga cardaca. placenta previa y en el parto de multigestas.
La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 das y
existe la posibilidad terica de conservarla hasta 10 aos a
_700 C. La utilidad dc csta ltima variante, en cuanto a cantidad y disponibilidad en el momento adecuado, est en discusin.
111
b) La segunda alternativa es la recuperacin ntraquirrgica con equipos que simultneamente succionan, filtran y
anticoagulan la sangre del campo quirrgico, O bien la utilizacin de otros implementos que la lavan de detritos, hemoglobina libre, productos quirrgicos, etc
Ambas modalidades han resultado tiles y producen un
ahorro significativo de transfusiones homlogas. Pero la ltima modalidad, que permite una recuperacin ultrarrpida, se
propone en pacientes con requerimientos masivos como en el
trauma y el transplante heptico. Algunos autores consideran
que debe contraindicarsc en campos spticos. como los que
involucran al intestino, y en neoplasias (diseminacin).
c) La hemodilucn es una variante que podra ser til.
aunque hasta el momento su aplicacin es motivo de controversias.
BIBLIOGRAFlA
Bowie W and Owen C: Clinic al and Iaboratory diagnosis of
hemorrhagic disorders. In Ratnoff O and Forbes C (eds.):
Disordcrs 01' Haemostasis, 2nd. cd. WB Saunders Co..
Philadelphia, 1991.
Caen J: Platelet-vesscl wall interaction: from thc bedside to molcculcs.
Thromb. Haemcst. 74:18. i99S.
Colman R. Salzman E and Hirsh J: Overview 01' haemostasis. In
Colman R., Hirsh I, Marder V and Sulzman E (eds.): Haemostasis
and Thrombosis. Basic Principies and Clinical Practice. 3rd. cd.
JB Lippincou Co. Philadelphia, 1994.
Davie E: Hiochemical and molecular aspecrs 01' {he coagulation
cascade. Thromb. Haemost. 74:1. 1995.
Fourth ACCP Conscnsus Confercncc on Antithrombotic Therapy
Chest, 108 suppl., 1995.
Hcwitt P and Machin S: Massive blood rransfusion. Brin. Mcd. J.
300:107.1990.
Hoffman R et al. (eds.): Hematology: Busic Principles and Pracuce.
Churchill Livingstonc, New York, 1995.
Klein H: Standard s for Blood Banks and Transfusion Services.
Bcthesda MD. American Association of Blood Banks, 16'h ed.
28:1. 1994.
Lim R, Olcon C. Robinson A et al.: Piatelet response and coagulation
changes following mas sive blood transfuson. J. Trauma, 13:577.
1973.
Miller R: Complications of mas s vc blood transfusions.
Anesthesiology 39:82,1973.
Neira J y Kaminker A: Manual de Trauma de la Organizacin Panamericana de la Salud (en prensa).
Pollcr L (ed.): Recent advances in Blood Coagulation. Churchill
Livingstone. New York, 199i.
Rapaport S and Rao L: The tissue factor pathway: how it has becorne
a "prima bailerina". Thromb. Hacmost. 74:7, 1995.
Rutledgc R. Sbeldon G and Collins M: Massive transfusion. Crit
Care Clin. 2:791. 1986.
Vcrstraetc M: Thc fibrinolitic system from Petri disches to genetic
engineertng. Thromb. Haemosr. 74:25. 1995.
Wudcl J, Morris J. Yates K ct al.: Massivc transfusin: outcomc in
hlunt trauma patients. J. Trauma 31: 1, 1991.
_ _ _ _------"(35)L--
afio.
418
~S:~
..... ,,~.~
2
1
\.1
'V:c)t\~\ \
.~'"
jffi
;~~\\,,\\ i
,
~~-'\".\\
TWH
'
"
.
- - -'':S;::.;;--.:::
.
:I
\\."4.
"=.;'--
"
'
i~-""'"
'II
>F,
I-
'I
II
IIII
illl
4]9
/-----.;--+---- 4
2---tlHl
3
iW-rr--I----12
~"--+-----A
~<-----
__
11
5 ---+-II++-I+
\ ' t . l ' c - - - - - - 10
C --+J+1I+t,
6 ---+-"Ioit'i'-"'-'-,,...
EP ---h-'="lI!!lO"'-
'------9
-------8
_-------- 7
420
OM
Om
CD
\'f,',"\I'
\~b
MP
P
r'XHEP. "'~
Pared debil
Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): I, boca; 2, cuello; 3. cuer
po; 4, fondo. AE, arteria epigastrica.
DIP
2~~~:?
. ..0::::::<.:;. ~
~
~
Derecha
- TP
Izquierda
421
Fig. 35-9. Semiologia de la hernia inguinal. Palpaci6n con el dedo indice de la mano correspondiente al Iado de la hernia (mano derecha palpa hernia
inguinal derecha). Posici6n de pie y acostado. A, reconocimiento anat6mico del orificio inguinal superficial (OIS), rotaci6n de la mano para palpar sus
pilares. Se asocia maniobra de VaIsalva. B, si eI OIS 10 permite, se progresa con el indice y se explora eI trayecto inguinal y su pared posterior.
--
,.
__. ' - - - -
----------
-_._---~------~~-
SECCION VI ABDOMEN
422
Zonas debiles
Tipo de hernia
Indirecta 0 intrainguinal
Directa superior a retroing.
Directa inferior 0 crural
F
7
RA
-~~-~
f
OM
~~4
..... -.
-------
.....
~ ;,. .. " ; .
.
c
o~
--------
""---------
Fig. 35-10. A, regi6n inguinoabdominal (corte transversal; 1, peritoneo; 2, cord6n espermatico: 3, tendon conjunto: 4, lfnea alba: 5. uraco; 6, arteria
umbilical; 7, arteria epigastrica: OM, ohlicuo mayor; am, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal,
denominaci6n scgiin su recorrido; B. punta de hernia; C. hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal 0 inguinolabial,
423
.A-_~-;-,-----
c
8----'"':"'"
2----~""'
3----e~~~
----5
4---...;:Ii
Fig. 3511. A. Region inguinoabdorninal (corte transversal): I, saco herniario: 2, peritoneo: 3, fascia transversalis; 4. musculos anchos del abdomen; 5.
vejiga; 6, rmisculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8. colon. Hernia retroinguinal; B, varied ad sacular: C. varied ad lipomatosa: D, csplacnica.
424
425
426
Reducci6n de su contenido
Tratamiento del saco hemiario
Reparaci6n de la pared abdominal
427
Om --**-+q'~"
G
OM ---lh'\'t-t
:~:;l"l:~ :
',:.
... J"
,".
"
Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos mctodos de reconstruccion parietal, A. cone sagital: I, arcada inguinal; 2, cordon. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo
menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar, D, Andrews I. E, Andrews II. P, Squirru-Finochietto. G,
Postempski.
44 Ii!\".
-- -
- - - - - - ~ - - -- - - - - - - - - -
428
Fig. 35-17. Procedirniento de Lotheissen-Mcvay. A, incision de descarga en lu vaina del recto: I. musculo recto abdominal; 2. oblicuo mayor; 3. ligamento
de Cooper: 4. vasos illacos; 5. trans verso y fascia transversalis. B, plastica al Cooper; 6. sutura entre transverse y Cooper: 7, sutura entre transverse y
cintilla de Thompson.
~~.:J.~'
Om
Fig. 35-18. Tecnica de Madden. A, diseccion de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por La brecha herniaria: l, vases epigastricos; 2, cordon; 3,
preperitoneo. B, sutura de HM y HL cornenzando desde el pubis; 4. estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de Ia aponeurosis del oblicuo mayor por
encima del cord6n.
_>O"'''~_'~'P''~.~.
J!&alI,lii!
429
Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Seccion de la arteria epigastrica y disecci6n del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al
ligamento de Cooper. C, segundo plano: cara anterior del transverso can el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor: 2. oblicuo mayor; 3, transverso; 4,
ligamento de Cooper; 5, vasos ilfacos (ligadura de la arteria epigastrical; 6, fascia ilfaca; 7, cintilla iliopubiana.
430
.,I
Vi ..'
~'
431
35. PARED ABDOMINAL
IE
Fig. 35-21. Tecnica de Shouldice. A, primer plano de sutura: musculo transverse con el borde inferior de la fascia transversalis. B, segundo piano:
aponeurosis del trans verso y arcada. C. tercer plano: oblicuo menor Yborde inferior del oblicuo mayor. D, cuarto plano: surjet de retorno. E, sutura del
oblicuo mayor per del ante del cordon.
432
I
....
.... II
<L>"
...............
....... ........
Fig. 35-22. Tecnica laparoscopica. A, Anatomta de la pared abdominal anterior: I, vases epigastricos; 2, ligameuto inguinal; 3, vasos esperrnaticos: 4.
vasos iliacos; 5, cordon; 6,ligamento de Cooper; 7, TP, triangulo del dolor; TD, triangulo del desastrc; l Il, fosa lateral extema (hernia indirecta); HD, fosa
lateral media (hernia directa): HC, hernia crural. S, colocacion de malla (vision Iaparoscopica).
I
Fig. 35-23. Plastica inguinal con material prorcsico, A, vision frontal: maUa fijada alligamento de Cooper y a los rmisculos anchos del abdomen; B, corte
sagital.
433
Flg. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (tecnica de Hotchkiss). A, cara posterior del ciego, diseccion del cordon y del piso del conducto inguinal; a.
cordon. E, cierre peritoneal, reconstruccion del meso. sutura en jareta.
, _,~,
'
'
.'
,~~~c"c="'~,J;i"J;;;;,rili,~~'"''" _ _rnn711U
434
4
it~
1 t} ..s0..' .. _....;
"'I~
r, '.S> J 1-";':]
Hernia crural
Es aquella que hace procidencia a traves del anillo crural
y, par 10 tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuandose
por el conducto 0 infundfbulo crural. Es mas frccucnte en la
435
PF
PFV
:3
:3
4
HPF
HPV
c
mujer en una proporci6n de 5 a 1, y por 10 general no antes de
los 20 aries. Respecto de las inguinales, la proparci6n a favor
de estas es de 13 a 1.
Anatomia. Anillo crural. Es la base del conducto crural.
Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran forma
dos par: a) la arcada crural hacia arriba; b) elligamento de
Cooper hacia arras y adentro: c) la cintilla iliopectinea hacia
atras y afuera. Su dngulo interno es redondeado parque esta
forrnado par el borde delligamento de Gimbernat; en elangu
10 externo se eneuentran la arteria y vena femorales (fig. 35
28, A Y B). El resto del espaeio que queda entre los vasos y el
borde interne del anillo esta cerrado parcialmente por una de
pendencia de la fascia transversalis, el septum crural.
Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis
_____ ~~_'_::--,--~.'-.,".~L.:--="~-'..:c:=d:J;:"~~~~iiilk'
,. 51
SII
436
7
f.,\<,~'::>cG~fI
Fig. 35-28. Anatomia crural. .4., anillo crural: I, arcada inguinal; 2, cintilla
iliopectinea; 3, ligamenta de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, lfnea
blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilfaca; 8, vasos femorales: 9, pectineo;
10, cordon; J L ligamenta de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B. her
nia crural, vision frontal. C, hernia crural, corte sagitaL
c) Via preperitoneal:
437
Hernia umbilical
I. Via crural. Una vez ligado el saco y tratado su conteni
do, se cerrara el orificio cruralllevando la arcada alligamento
de Cooper, diffcil de alcanzar par su profundidad y par el campo
estrecho que ofrece esta via. No es recomendable.
2. Via inguinal. Abarda el saco desde el abdomen, es de
cir, a traves del piso del conducto inguinal (fascia transversalis),
10 cual perrnite, par un lado, una excelente vision de los vasos,
y par el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la
posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado can
mayor facilidad. Ademas, se logra una mejor exposici6n del
ligamenta de Cooper y aislamiento y protecci6n de la vena
femoral para realizar la plastica con mayor seguridad.
Fig. 35-29. Reparacion de la hernia crural por via preperitoneal. Traramienro del saco. A, rcducci6n del saco herniario: 1, tracto iliopubico; 2, vases
femorales. B, resecci6n: 3. suturaen jarera.
",-,..:;":.::i~~.'!
,.;.
438
"7!' \. L.. . l
...r'~!!!,!...:"
H de
1
2
Fig. 35-30. Hernia crural. Plastic a al Cooper, .4, estrechamienro crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, Iigamento de Cooper. B, finalizaci6n de la
sutura,
5
3
.a-~ j ...
>
__
--,:;:;.;:;> ..,~~.. ~ \
,
1",.
...
1-::
<to
-!---.:<,..."/ ,.(
,\,-,,-,
h;(
\
~....
'-I'
-,>~--". ~ ''',:: -t
:.. ~"
r, ;-J
~~~{/;t;~.
" \" ~' ,, ~i:
Y""
\~",,~@
. '~
c~~~i:cr
439
-- -
---~.~_
_,,-,-,----_.
_.
<__
-'.:;.;;.;:;c.i$iibj~I"_~illiE!1"'v.,
..
440
Hernia epigastrica
Todas las hernias que se producen en la lfnea media par
encima del ombligo son conocidas como hernias epigastricas.
Definicion. Es la protrusion, a traves del entrecruzamiento
de las fibras aponeuroticas en la lfnea media, de vfsceras y
epiplon, y muehas veces son solamente lipomas de la grasa
peritoneal.
Frecuencia. Suelen ser mas comunes de 10 que se creen.
Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para
Zavaleta alcanzan al 4 %; son por 10 general patrimonio del
sexo masculino, entre la segunda y tercera decada de la vida,
Etiologia. Como Iactores predisponentes tienen irnportan
1
~
I.
1'\
441
Hernia de Spiegel
Es aquella que protruye por la linea semilunar. Es por 10
tanto tina hernia ventral lateral, de manera que se origina por
fuera del rmisculo recto anterior del abdomen e inmediatamente
por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36).
Clasificacion. Se describen dos variedades: a) por encima
de los vasos epigastricos inferiores; y b) las que aparecen por
debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de
Spiegel a las primeras.
Diagnostico. Es una patologia poco cormin y su diagnos
tico no es siempre sencillo, ya que los sintomas son impreci
sos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por deba
jo cle la aponeurosis del musculo oblicuo mayor. dando lugar
a 10 que se conoce como hernia encubierta.
Tratarniento quirtirgico, Es sen cillo, pero cuando son de
mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas
eventraciones,
Hernias lumbares
Se manifiestan a traves de la regi6n lumbar, cuyos limites
son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta iliaca, por su
parte posterior los rnusculos espinales y en la anterior elbor
de posterior del oblicuo mayor.
Clasificacion. Son conocidas iambien por su nombre pro
pio: a) hernia del tridngulo de Petit; b) del cuadrildtero de
Grynfeltt; c) costoiliaca de Larrey, y c) suprailiaca de Huguier.
Dentro de su rareza, las mas cornunes son las dos prime
ras, conocidas tarnbien como hernia lumbar inferior y supe
rior, respecti vamente.
____ :-.-'-~~~
:::::~:.:!2i1~2i::;,j;:;ft':Ei:21l:E..~:;:;;;;H11!':eC?c:~~'.lti~~::~;~mi~
442
~~
:""
Hernia obturatriz
2
HS
: I f? ._
Ll i
I~
Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del angulo externo del
arco de Douglas. I. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas.
443
~.~r.t---
Hernia isquiatica
Es la mas rara de todas. Se la conoce tambien como "her
nia glutea", ya que puede exteriorizarse en esa zona.
Clasificacion, Segun se exteriorice, tendrernos: 1) por en
cima del rmisculo piramidal a traves de la escotadura isquiatica
--t----+
4
2
------- -----
444
Hernia perineal
Hace protrusion entre los rnusculos y aponeurosis que for
man el piso de la regi6n perineal (elevador del ana y museu los
coccfgeos). Son sinonimos el nombre de hernia pelvianu, pu
denda, vaginal, etc. (fig. 35-40).
posicion conge-nita.
Clasificacion. Pueden prescntarse en la zona medial 0 la
teral del perineo, y cstas ultimas pueden ser anteriores, yapa
recen cn el labio mayor, 0 posteriores, haciendo protrusion en
el recto 0 en la vagina.
Diagnostico. EI tacto vaginal rectal 0 combinando ambos
permite descubrir una tumoraci6n en la pelvis, que puede re
ducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi sicm
pre existe un impulso altoser.
Tratarniento. La unica terapeutica posible es la quinirgi
ca, y el acceso se obtienc por via abdominal, perineal 0 com
binada.
'Y",IJ
, , , ..
4
5
Hernias internas
Se dcfinen como aquellas en las cuales la viscera se intro
duce en una fosita peritoneal 0 agujero dcntro de la cavidad
abdominal.
Clasificacion, Se dividen en dos grupos: 1) retroperitoneal:
paraduodenal (la mas frecuente), paracecal. intersigmoidea y
la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a traves del
mesenterio, del epiplon 0 del ligamenta aneho.
Diagnostico, La forma mas habitual en que se I1ega al diag
nostico es durante la intervenci6n quinirgica par un cuadro de
oclusion intestinal rnecanica: ella equivale a decir "tardfarnen
te", par 10 cual los sfntomas son muchas veces los del flea
estrangulante simple a peritonnico.
Tratamiento. En la cirugia, adem as de Iiberar el asa intes
tinal y evaluarla, habra que ocluir la fosita 0 brecha con pun
tos en sus bordes.
BIBLIOGRAFIA
Burroetaveria J, Herszage L y cols.: Hernias de la ingle,2a. ed. Ed. EI
i987.
DEHISCENCIA Y EVISCERACION
Fig. 3540. Hernia perineal. A.. puntos debiles del diafragma muscular
pelviano: l , bulbo cavcmoso: 2: isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4,
coccigeo: 5. COCCIX; 6. gltiteo mayor: 7. trans verso del perine. 0_ hernia
lateral anterior. b y c hernias Iatcrales posteriores. B, hernia perineal en la
rnujer. (I, hernia labial: b. hernia perineal anterior (inguinal); c. hernia peri
Eduardo D. Napoli
445
Fig. 35-42. A, Evisceracion grado I. Las asas permanecen contenidas en el fonda del defecto de la pared. B, Evisceraci6n grado II. EI borde antimesenterico
de las asas Ilega al nive! de la piel. C, Evisceraci6n grado III. El borde antirnesenterico sobrepasa el nivel de la piel. D, Evisceraci6n grado III.
---------_- ._-_
.. ....-.,.i-.-'-:1',"
-
".-~", _.:.,~
..
.....
_-
446
SECCION VL ABDOMEN
EVENTRACION
. .
447
-B
c
Fig. 35-44. A. Punto capitonado extraperitoneal. El punto no tom a cl
peritonea, que permanece como proteccion entre el hilo y las vfsceras. B,
Punto capitonado intraperitoneal que abarca Ia totalidad de las capas de la
pared. C, Culucaci6n de puntas de aponeurosis entre los capitones, que
actiian como refuerzo de la pared.
448
__ __
_k
.. ".;.,,'_';'.~._-".::;;;/;:""'.'''~'
"--~!!!!!!I!!!!!!!
SECCION VI ABDOMEN
449
peritoneo.
BIBLIOGRAFIA
..
16. PERITONEa
Fisiologfa
EI peritonea suministra una superficie lisa y pulida que
permite el deslizamiento sin fricci6n de las vlsceras entre sf y
con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra par su
capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en protefnas
(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y esteril, renovado per
manentemente par un proccso de secrecion-reabsorcion que
mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 m!. Su escaso
contenido celular (menos de 3000 celulas/mm") consiste en
linfocitos (40 por ciento), rnacrofagos (50 por ciento), eosi
nofilos, mastocitos y celulas mesoteliales (Henderson LW.
451
Espacio
subtraruco
1973).
Region
abdomino
toracica
Region
abdomino
pelvlca
452
Efecto
Movimientos respiratorios
Inflarnacion peritoneal
Fisiopatologia
La fisiologfa normal del peritoneo es alterada por la pre
sencia de focos inflamatorios 0 infecciosos y de aciimulos If
quidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmuni
taria, provocan alteraciones de la presi6n intraabdominal y
desatan consecuencias de orden general.
Cuando la causa desencadenante es septica, existen.al me-
EfeclO
Factores obstaculiradores
Postma: semisentado
Ilea
toracica.
fluidos.
Dcrrame abundante
Laparostomia
\ 1\(
Fig. 36-4. Circulaci6n intraperitoneal de los fluidos. Los derrames
supramesocol6nicos son atrafdos por la presi6n negativa de los espacios
subfrenicos. en tanto que los inframesocol6nicos descienden a la pelvis
por efecto gravitacional.
36. PERITONEa
PERITONITIS
Peritonitis aguda
Definicion
Se designa como peritonitis aguda a la inflamaci6n aguda
del peritoneo, independientemente de su etiologia.
453
Factores demograficos
La edad y el sexo influyen en la etiologia y la evoluci6n de
la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se desta
ca la prevalencia de diferentes enfermedades en j6venes y
gerontes, siendo la evoluci6n mucho mas benigna entre los
primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras
inmunitarias y nutricionales y par respuestas adecuadas que
facilitan la recuperaci6n. La influencia del sexo se observa en
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecol6gicas.
Etiologia
Las causas reconocidas son multiples: I) infecciones: par
bacterias, hongos u otro tipo de germenes; 2) sustancias qufrni
cas irritantes, ya sea por su contenido enzimatico, su pH 0 sus
componentes esenciales; 3) cuerpos extrarios; 4) antigenos en
d6genos 0 ex6genos y 5) agentes ffsicos, como las radiaciones.
Clasificacion
Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a)
un enfoque clinicoquinirgico, b) la extensi6n y c) el origen.
Clasificacinn clinicoquirurgica, Se las puede agrupar en
dos conjuntos: peritonitis septicas y peritonitis asepticas (ta
bla 36-2).
Peritonitis septicas, Desde el comienzo existe participa
ci6n de gerrnenes. La contaminaci6n puede ser espontanea 0
provocada. Entre las espontaneas, la causa mas frecuente es
la invasi6n de la cavidad por microorganismos provenientes
del tubo digestivo 0, menos habitualmente, del aparato
urogenital. La contaminaci6n provocada puede estar relacio
nada con maniobras quinirgicas, traumatismos abiertos, intro
ducci6n de sustancias en la cavidad (estudios radiologicos),
maniobras aborti vas, etcetera.
Was de contaminacion. Se describen cinco vias de conta
minaci6n bacteriana:
1. Directa 0 local. Comprende las peritonitis por perfora
cion, que incluyen: a) perforaci6n ruptura de una viscera; b)
estallido de una colecci6n infectada; c) traumatismo con com
promiso peritoneal 0 visceral (incluida la cirugfa),
2. Hematica 0 a distancia: con foco primario extraabdo
minal.
3. Linfatica: adenitis 0 linfangitis retroperitoneal.
4. Canalicular: endometritis, salpingitis.
5. Peritonitis par difusion, en las que la brecha contami
nante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
translocaci6n bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal
sin perforaci6n (par isquemia, estrangulaci6n par excesiva
distensi6n).
Peritonitis asepticas. En este caso, la inflamaci6n peri
toneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes
(en general qufrnicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas
las peritonitis asepticas tienden a ser secundariamente septi
cas pues al poco tiempo sobreviene la contaminaci6n bacte
riana.
Clasificacion segun la extension. En este sentido se dife
rencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas 0 generali
zadas y las circunscriptas 0 localizadas. En las primeras se
halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el
compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor
parte de la misma.
454
Grupo
SEPTICA
Ejemplo
No perforativa
Por p erforacio n
de viscera hueca
~c~;;;--
I Metastatica
Por propagacion
inmunodepre-
POl'
I si6n
I Postoperatoria
ASEPTICA
Trasplantados. SIDA.
-----
~" naturales
aos
Derrame de liqui
Quistes de ovario, hidatidicos,
linfangiornas.
dus anormales
lcgico.
Aire u otros gases
Neumoperitoneo pre
intra
Tipo
Caracteristicas
Ejemplos
operatorio.
r-------~-~----~---~ Prirnarias
Olvidados durante una inter
Cuerpos extraiios
vencion quinirgica (obliros).
Infeccion respiratori a.
nefrotico,
Secuudarias
Subsecuentes a sepsis
abdominal aguda.
Perforacidn gastroduo
denal. apendieitis aguda.
diverticulitis aguda.
Terciarias
Subseeuentes a sepsis
abdominal cronica.
Peritonitis po stoper a
tori a, ab sce.sos entre
asas, trastornos de la in
rnunidad, falla multior
ganica.
cion.
Tvcun.ctica
Postope ratoria
~~~~~~--~-~~~~
_ _ _ _ _ _ _ rlllli!!I'llik'"',~--
_rJJ_~~O~~J r:J
Jr_r_rJrJJJrrrJrr_J rr
J_J_rJJ __ rJrJJJ;J_r; rJ
16J PERITONEO
455
de peritonitis
Apendicular
Llcera gastroduodenal pcrforada
Pelviperitonitis
Bihar
Megacolon volvulado y perforado
Infarto intestinomesenterico
Aerobics
Enterococo
Escherichia coli
Proteus
Enterobacter
Gonococo
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides
Anaeroblos
Bacteroides [ragilis
Estreptococo rnicroaeroffhco
Eubacteria
58,45
14,61
12,03
8,88
1,72
1.72
1.72
0.29
%
%
%
%
0/0
%
%
0.29 9h
0,29 %
100,00 %
Clostridios
Patogenia
Virus
Sarampi6n
Parotiditis
Micosis
Actinomices
Tuberculosis
Mycobacterium
-------------,,-------------
Est6mago Estreptococo aero
bio
Lactobaci!o
III delgado
Hongos
Colon
Bacteroides [ragilis
Eubacteria
Clostridios y cocos
anaerobios
Escherichia coli
Enterococos
Via biliar
Escherichia coli
Klebsiella
Enterobaeter
Enterococos
Pseudomonas aeru
ginosa
456
SECCION
VI ABDOMEN
'-~-~---I
~I
peritoneal
Nivel gastrointestinal
Nivel abdominal
Nivel general
-----------j
,ntaminaci6n
Hipermotiiidad
Contractura muscular,
Ileovesical
Irritaci6n
Ilea aolnarruco
Ascenso d: la presion
intraabfominal
Respuesta inflamatoria
~
Translocaci6n bacteriana
Aumento de la
permeabiiidad capilar
II
I
I (
I
I
I
HiPopertusi6r esplacnica
isquemia d: la mucosa
Pasaje de bacterias
y toxinas a la sangre
Liberaci6n de mediadores
Liberaci6n de aminas
y hormonas
r-------~
Colonizaci6n bacteriana:
fibrina y pus
araquid6nico
y de la coagulaci6n
j ../
~_l
<,
---...
Participaci6n bacteria
na --; shock septico
hidroetectrtca y proteica
----- ----- . . /
../
Agresi6n de'ParenqUi:jaS
.../
distantes
~-----
__ ~
Falla rnultiorqanica
Contaminaci6n
peritoneal
~--
Lesi6n e+rrritacion
peritoneal
Excursi6n oiatraprnanca
(clearance rnecantco)
Liberacr6n de
,Ub,,"'" de
..
macr6fagos
Hiperemia y aumento de
permeabrlrdad vascular
'''d':' "W en
citoqumas
proternas
Atrapamiento bactenano
Locaiizaci6n de ia inteccion
sistema
"aticui:Jendotelial
------------~
Tromboplastina
Compiemento: quimioatracci6n
para neutr6filos y macrotaqos
:,....~ar.'er,c,6n del
+
Fagocitosis
Fibrin6geno
<,
'"
Fibrina
--------
. - - - -+
----
Destrucci6n
bacteriana
36. PERITONEa
457
Anatomia patologica
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolu
cion anatomopatologica:
I. Congestivo-edernatosa. Se caracteriza por hiperemia e
infiltracion serosa. Las lesiones son reversibles, aunque co
mienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el pro
ceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos 0
localizados. Histologicamente se advierten infiltrados de ce
lulas inflamatorias.
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormen
te descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nodules supurados,
3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea es
pontaneamente 0 por una intervencion terapeutica) y si el en
fermo supera las etapas iniciales, se rasa a una etapa resoluti
va que puede culminar en:
a) Fibrosis. El proceso intlamatorio agudo se transforma
en una lesion cronica, indurada, al ser reemplazadas las cclu
las inflamatorias par fibrocitos y el estroma por fibras
colagenas,
b) Abscedacion. La confluencia de los nidos inflamatorios
lieva a 1'1 formacion de microabscesos que luego de unirse
generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas
dentro de una cavidad cuya pared esta constituida par una
membrana de fibrina.
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los orga
nos vecinos se vuelven firmes constituyendose el plastron:
conglomerado de asas intestinales, epiplon y mesos que pue
den contener nucleos supurados y que se mantienen unidos y
encapsulados por una importante reaccion inflamatoria que los
aisla del resto de los organos de la cavidad abdominal. Su cons
titucion se debe a que 1'1 fibrina, al coagularse, adhiere las su
perficies serosas de 6rganos vecinos (incluyendo epiplones y
peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para 1'1 proli
feracion de fibroblastos que generan adherencias estables.
4. Secuelar, Superado el episodio agudo puede sobrevenir
como cornplicacion inrnediata un fleo mecanico, ya sea por
angulaci6n de asas dilatadas 0 por estenosis debidas a bridas 0
a colecciones ltquidas. Las secuelas alejadas comprenden las
bridas y las adherencias (que conforman 1'1 llamada peritonitis
pldstica y son responsables de fenornenos cronicos de
suboclusion) y Ia esclerolipomatosis.
Diagnostlco
EI objetivo es la tipificaci6n del cuadro desde 10 general:
abdomen agudo, hasta 10 particular: diagnostico generico de
peritonitis, para continuar luego con 10 especffico: diagnosti
458
Factor
Consecuencia
Incremento de la per
meahilidad capilar
Tisular
lngreso a Ia ci rcul a
ci6n de bacterias y sus
Cclular e
inmune
Liberaci6n de mediado
res. Activaci6n de las cas
cadas del acido araqui
donico, el complemento y
la coagulaci6n. Agresion
a di stun ci a a diversos
parenquunas (insuflcicnCIa de multiples 6rganos y
sistemas).
produetos tOXICOS
I
I
~~ccl0n de citocmas:
Estimulaci6n de
macrofagos por lipoproteinas derivadas de
las bacterias gramnc
gativas
Endoerina
Alteraci6n
del medio
interno
Cardfaea y
vascular
Parcsi a y elevacion
diafragmriticns
Respirato
ria
Hipovolemia. respues
ta hormonal y dismi
nuci6n del tlujo plas
mauco
Renal
Oliguria y alteracidn de la
eapaeidad dcpuradora.
Incremen to de las de
man.las perifericas y
Metabolica
Hipovolemia
quem,,, reiQti\Q oc l
tuba digestivo
Digestiva
Predominio de metabo
lismo anaerobio. Acidosis
lactica secundaria. Cata
bolismo protei co. Perdida
I del peso corporal del2S al
, 30 par ciento de la masa
magra. Autocanibalismo.
Reanimaei6n insufi
cienle. Generalizaci6n
de la respuesta septiea
Iuar,
Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existen
cia de procedimientos quirurgicos previos, hernias externas,
trauma y patologfa intraabdorninal. Se prestara atencion a la
posible existencia de procesos extraabdominales (toracicos 0
sisternicos). Cualquier enferrnedad asociada 0 concomitante
debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso
sobre la evoluci6n.
Operaciones previas
Patologfa intraabdominal
Naturaleza e intensidad del dolor
Presencia 0 ausencia de tumor
abdominal palpable
Traumatismos
Estado de hidrataci6n
Hallazgos auscultatorios
Presencia de fiebre
Examenes complementarios
Evaluar los cx arnenes de laboratono, particularrnente en busca de:
ieucocitosis, alteraciones del rnedio interno, hemoeultivos positi
vas, hipalbumincmia, falla renal, falla rcspiratoria (gasornetrfa).
Obtener radiograffas de abdomen en posici6n de pie y decubito dor
sal y de t6rax frentc,
Efectuar una punci6n abdominal para obtener y cstudiar una muestra
de Ifquido cuando este se manifieste por ecograffa.
~-
36. PERITONEa
Ubicacion
del dolor
Epigastria
Regi6n
periumbilical
,..-----O-rg-a-n-os
--r
Origen
involltcrados
embriologico
--+-----------------r--------
Est6mago, asa
Est6mago, duodeno, pan
crcas, higado, via biliar.
duodenal.
Yeyunc, neon, ciego,
apendice ileocecal, colon
ascendente, mitad derecha
Asa vitelina.
Intestino terminal.
Estomaqo, duodena,
pancreas, higado, - - - - - t - - - : & _
via omar, yeyuno
459
Signo
Inspecci6n
Distensi6n
Fijcza respiratoria
Palpaci6n
Hipersensibilidad
Defensa
Contractura
Dolor a ta descompresi6n (signo de Blumberg)
Percusi6n
Timpanismo
Auscultaci6n
Silencio
_-----------""""~-J
460
Depresi6n de la conciencia
Hipotension
Taquicardia
Taquipnea
Respiracion superficial
Oliguria
Hipovolemia
Dolor exacerbado y perfodos de acalmia
Sepsis
Fallas organicas
Hipcrdinamia
Facies hipocratica
Livideces en miembros
Disociacion axilorrectal de la temperatura
Distension abdominal
Alteraciones del
Vomitos
lubo digestive
Ileo adinamico
Ilcmorragia digestiva
Percusion
Timpanismo
Taclo rectal
Laboratorio
-:
'------------------------.....--_._.--_ __
..
._.
-~~--
36. PERITONEa
Exdmenes de laboratorio
461
De pie
Niveles hidroaereos,
Derrames pelvianos.
Neumoperitoneo subdiafragmatico.
Decubito dorsa!
Signos
462
-------------------------------------~
36. PERITONEa
463
Peritonitis
difusa
f.
Peritonitis
localizada
Meteorismo generalizado.
Adinamia.
Asas distendidas.
Derrame.
parietales,
Neumoperitonec.
Iuz.
inflamatorio.
Peritonitis
perforativa
Fig. 36-13. Ecograffa del hipocondrio derecho en el absceso subfrenico.
Se aprecia la existencia de un derrame perihepatico.
Paresia diafragmatica.
464
Hepatomegalia congestiva
Pancreatitis
Diverticulitis aguda
Perigastroduodenitis
C6lico hepatico
Enterocolitis aguda
Ginecol6gicos
Pelvineritonitis
Puesta ovular
Hemorragia intraqufstica
Endometriosis
C6lico renal
Pielonefritis
Cistitis
Urinarios
EXTRA
ABDOMINALES
I Neumopatfa basal
Respiratorios
! Embolia pulmonar
-----+1-
1-1
Cardiovas
culares
Infarto de miocardio
j Pericarditis
I
Alteraciones
rnetabo l ic as y
hernatologicas
lleo adi
nom,leo puro
Detenci6n del
transite, dis
tension abdo
minal, si len
cio ausculta
lleo
mecdnico
Isquemia
Detencion del
transito. vo
Dolor de ca
racter conti
nuo, vornitos,
reaccion peri
mitos y dis
tension abdo
rninal,
toneal.
torio, asas in
testinales di
latadas y con
escasos nive
les en la r a
diologfa.
Diferencias
Diagnostico diferencial
Gastro
intestinales
con la
peritonitis
lnexistencia
de sfndrome
septico, dolor
y respuesta
parietal.
Dolor de tipo
Diarrea, mcle
colico. Exis
lila
enter o
tencia de rui
rragia, disten
dos de lucha,
sion abdomi
peristaltismo
nal sectoriza
intestinal visi
da, alteracio
ble (sfndrome
nes de la ue.
de
Konig).
fusion peri.c
Falta de res
rica (Iividec
puesta parie I en abdomen:
tal a la palpa i rniembros in
cion, Au sen i feriores), shoe"
y brusco dete
cia de sfndro
me septico.
rioro del e stc
do genera.
Radiologfa:
predominio
de niveles hi
droaereos.
L..L
_
,
I
-'-
._-----
36. PERITONEa
La amelia variedad de cuadros que se deben distinguir de
!a peritonitis hace imposible analizar el diagnostico diferen
cial para cada uno de ellos, por 10 que nos ocuparemos solo de
los grandes sindromes (tabla 36-15).
Peritonitis generalizada
difusa
465
Sintomas
Hipovolemia, escasa
irritaci6n peritoneal.
Hemoperitoneo
Traumatico; quinirgi
(sangre)
co; ginecologico; re
troperitoneal.
Coleperitoneo
(bilis)
Quinirgico; perfora
cion espontanca de la
vesicula 0 via biliar.
Distension abdominal
con escasa irritacion pe
ritoneal inicial, ileo, ic
tericia, sepsis secunda
ria.
Ascitis
(exudado)
Distension abdominal
con escasa initacion
peritoneal.
exotoxinas bacterianas.
Peritonitis localizada
Origen
mia.
Uroperitoneo
Traumatico, quinirgi
(orina)
co.
Distension abdominal,
(leo, sepsis temprana.
Meconic
Perforacion intestinal
en el feto (atresia,
quistes).
Vejiga
Fondo de
saco de --+----'
Douglas
Recto
----'<:--
466
. ., ,',,',
Intestino delgado
.:\ \ \ \
Higado
II 1
Colon
-+-+---+'
Aorta
Duodeno
Vena cava inferior
Mesenterio
Psoas
Rinon derecho
Sf
\ \
11
Hirion lzqulerdo
Psoas
111111. = colecci6n
cional que una peri tom tIS causada por un proceso
inframesocol6nico genere un absceso que gane el abdomen
superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda ha
cia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucio
nar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuan
do por su continuo crecimiento. su capsula se fisura y se pro
duce cl dcrrame masivo de pus en peritoneo Iibre (peritonitis
en dos tiempos).
La exteriorizaci6n clinica de los abscesos es similar a la
de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede advcr
til' la existencia de signosintomatologfa general relacionada
con el proceso septico y local vinculada a la ubicaci6n de la
colecci6n supurada.
POl' su mayor frecuencia nos referiremos en particular a
los abscesos del fondo de saco de Douglas y suhfrenicos.
Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatologfa
es predominantemente pelviana y especialmcntc rectal. La irri
taci6n del recto determina la existencia de evacuaciones fre-
(J
\
Absceso subtrenico
suprahepatico derecho
Absceso subtrenico
suprahepatlco Izquierdo
Absceso de la iosa esplenica
Acscsso subtrenico
S;Jb~;s:a\ico
derecn:
Absceso
r:s~""'" SS9;;terico
Absceso lnterrnesentertcc
derecho
izquiardo
Absceso de 12 tess
iliaca derecha
Absceso del fonda de saco
de Douglas
~ I \ (
...
---------------------------------~
_------~--,-"~"-<--~--,,'---
36, PERITONEa
467
Peritonitis fecal
Es la forma mas grave de peritonitis, con pron6stico evo
lutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con
contenido intestinal a traves de una perforaci6n.
Peritonitis ginecologica
468
Peritonitis postoperatoria
Es la que sobreviene a una intervenci6n quinirgica, pu
diendo estar relacionada con la patologia que motiv6 la opera
cion (persistencia del foco) 0 con una complicaci6n postope
ratoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intes
tinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aun
que su diagn6stico se dificulta por las alteraciones anatomofun
cionales provocadas por la operaci6n.
La sospecha de infecci6n posquinirgica se establece en base
a los elementos que brinda el examen clfnico del paciente y se
confirma mediante estudios complementarios. Existen por 10
tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se sefiala en la
tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusaj6 IF, 1993).
Desde el punto de vista anatomopatol6gico se suele carac
terizar por la presencia de abscesos multiples, ubicados entre
los piiegues del mesenterio (abscesos entre asas) 0 en la ve
cindad de las suturas intestinales.
Manifestaciones
SUBJETlVOS
OBJETlVOS
granulaciones t6xicas).
diente de la expansion.
Fiebre.
gil).
Aumento de la pv0 2
peritoneo.
APACHE 0 el IPREA).
Tratamiento
A pesar de que los diversos procesos causantes de
peritonitis requieren distintos enfoques terapeuticos, existen
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En terminos
generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis
ginecol6gicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto
es de orden medico y basado en la antibioticoterapia racional.
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en
1a historia clinica y los examenes complementarios. En las ter
ciarias, ademas de este recurso, puede ser necesario un abordaje
quinirgico, pero siempre complementado por medidas tendien
tes a reducir la translocaci6n bacteriana, evitar 1a liberaci6n
de citoquinas y disminuir su efecto sobre 6rganos distantes.
En las peritonitis secundarias siempre esta indicado el tra
tamiento quinirgico.
Manejo preoperatorio
Existen dos metas principales: la reanimaci6n hidroelec
trolitica y 1a iniciaci6n del tratamiento antibi6tico. Una vez
realizada la semiologfa se debe calmar el dolor sin utilizar
antitermicos, evaluar la repercusion hernodinamica, efectuar
una canalizaci6n venosa apta para la medici6n de la presion
venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar
los resultados de la reposici6n se controlara la presi6n arterial,
la presi6n venosa central (si es necesario recurriendo a un
cateter de Swan-Ganz) y se colocara una sonda vesical para
medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tuba digesti vo
y facilitar el acto anestesico se instalara una sonda nasogastrica.
Entre otras medidas complementarias se efectuara protecci6n
antitetanica y se determinara el grupo sanguineo.
A los efectos de la elecci6n de la antibioticoterapia, es en
tico determinar si la peritonitis es primaria 0 secundaria. El
tratamiento antibi6tico debe comenzarse tan pronto se efectua
el diagn6stico clfnico y sera absolutamente ernpirico, basado
en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del
antibi6tico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad
peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta
que la infecci6n es casi siempre polimicrobiana. En ese senti
do el tratamiento debe encararse con un agente 0 con una com
binaci6n de agentes con efectividad comprobada contra bac
terias aerobias (particularmente las entericas gramnegativas,
por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides
fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuen
ta en los pacientes inmunocomprometidos 0 si este germen es
hallado en un hemocultivo 0 en un foco abdominal residual
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida
en los cultivos; si la evoluci6n es buena su presencia no debe
tomarse en cuenta a los efectos terapeuticos,
Los esquemas antibi6ticos recomendados se consignan en
la tabla 36-18.
Tratamiento quirurgico
Momento quirurgico. Una vez evaluado el paciente y
decidida la conducta quinirgica debe determinarse la oportu
nidad de la misma. Esquematicamente se actuara como sigue:
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas
de evoluci6n): cirugia inmediata.
b) Peritonitis perforativas tardias y no perforativas: com
pensar el estado general y buscar el mejor momenta hemo
36. PERITONEa
Clindamicina + aminogluc6sido
Cefoxitina + aminogluc6sido
Ampicilina + sulbactam (i + aminoglu
c6sido?)
dazol
Aminogluc6sido + metronidazol
Peritonitis intrahospi
talaria y postoperatoria
Imipenem / cilastatin
Piperacilina / tazobactam
469
Absceso subtrenlco
suprahepatlco anterior
Organa
Cotulucta habitual
Est6mago y duodeno
Sutura 0 resecci6n
Intestino delgado
Resecci6n
Colon
Resecci6n 0 exteriorizaci6n
Absceso
subtrenico
posterior
Via de abordaje
preperitoneai
anterior -
subcostal,
Via de abordaje
retroperitoneal, lumbar
470
otros.
Se deben descartar adernas otras complicaciones 0 patolo
gia concomitante, realizar cultivos de secreciones 0 membra
nas, biopsias y recolecci6n de Jfquido para examen qufrnico.
La biopsia hepatica es de utilidad en to do paciente septico 0
cuando se utilize alimentacion parenteral por un lapso prolon
gado. Tambien se debe constatar la integridad de las anasto
mosis, la vi tali dad de las visceras involucradas, el estado de
los mesos y la suficiencia vascular esplacnica.
Conducta
Objetivo
lmportante perdida
.le sustanci a de l a
;cared.
Malia de polipro
pileno 0 de poliglac
tina.
Reemplazar la pared
abdominal faltante.
E> e n t ra c i o n con
Mal la de polipro
pileno 0 de poliglac
tina.
Reemplazar la pared
~e
domici
abdominal.
Aumentar la capaci
dad del abdomen.
Beneficios
lnconvenientes
Peritonitis fecal.
Reducci6n de las
complicaciones pa
rietales.
Manejo postoper a
Rcduccio n de las
Masi va perdida de
Peritonitis difu
sas graves.
mecanica.
Necrosis pan
creaticas infecta
das.
Gran dister.s:
testinal.
Peritonitis
'1".
in
di~'Js,
Malia de polipro
pileno 0 de poliglac
tina.
Laparostomia.
Dejar el abdomen
Aurnentar la capaci
Celulitis necro
tizante.
abierto.
grave.
Fistulas intesti
nales.
Concomitancia de
infecci6n grave pa
rietal y peritoneal.
Laparostomia.
Resecar la pared ab
dominal pasando a
distancia del foco
septico.
complicaciones
ventitatorias y de la
necesidad de asis
tencia respiratoria
Distension intes
tinal exagerada.
liquidos.
Necesidad de apoyo
ventilatorio.
Redu cc i on de l a
presion abdominal
y de la transloc a
cion de germcncs.
Fistulizacion espon
tanea. fibrosis, adhe
rencias. estenosis.
Posibilidad de re
e xp lor ac io n sin
nueva incisi6n y de
eliminar nidos bac
Evisceraci6n.
terianos.
Posibilidad de lava
dos peritoneales re
petidos.
Prolongacion de la
estadfa.
l nfeccion secunda
ria.
36. PERITONEO
Probahilidad
de exito
Causa de [racaso
Curativa
sin comunicaci6n
ALTA
enterica
Drenaje prolongado
Absceso con comunicaci6n enterica
I o recurrencia
Paliativa
MEDlANA
BAJA
Tumor infectado
Drenaje insuficiente
Absceso mic6tico
Hematoma infectado
Peritonitis postoperatori a temprana (de
Drenaje insuficiente
Drenaje insuficiente
Drenaje inadecuado
hiscencias)
[ hdad
471
Grupo anatomico
2,9 al 13
20 al 25
20 alSO
o al6
22 al 57
o al8
Apendice
Absceso hepritico
Peritonitis ginecol6gica
Patologfa distal al repliegue peritoneal
Peritonitis postoperatoria
10 a190
o al 10
40 al60
Peritonitis cronicas
plasticas
472
36. PERITONEa
Contenido
Tipo histologic
S61idos
Fibromas
Lipomas
Lfquidos
Angiomas
Tumores vasculares
Linfangiomas
Mesoteliorna quistico
Mesoteliorna papilar bien diferenciado
Quistes derrnoides
Quistes hemriticos
Quistes quilosos
Quistes serosos
473
Tumores malignos
Carcinomatosis peritoneal
La mayor parte de los tumores malignos observados en el
peritoneo corresponden a metastasis de primitivos originados
en el tuba digestivo, configurando la peritonitis metastatica 0
carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los
genitales internos femeninos. la mama y el pulrnon.
El cuadro esta caracterizado por distensi6n abdominal pro
grcsiva, dolores sordos, episodios de suboclusi6n u oelusi6n
intestinal, perdida de peso y desmejoramiento del estado ge
neral en un paciente con 0 sin historia de un cancer descubier
to con anterioridad. La palpaci6n del abdomen puede revelar
la existencia de masas multiples, de variable volumen. ade
mas de los signos correspondientes a la presencia de ascitis.
La radiologfa simple aporta pocos datos, mientras que la
tomografia cornputada puede ser concluyente al demostrar
engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epipl6n ma
yor y la presencia de n6dulos multiples. Frecuentemente se
asocia con metastasis hepaticas. La punci6n con aguja fina
puede brindar un diagn6stieo citol6gieo 0 anatomopatol6gico.
EI tratarniento esta dirigido a paliar las complicaciones
oclusivas, en 10 posible con liberaci6n de asas (para 10 cuaI se
debe apelar a veces a Ia resecci6n de algiin n6dulo tumoral) 0
mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportu
nidades es necesario recurrir a una exteriorizaci6n intestinal
ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruc
ci6n.
Mesotelioma
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa
mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente
del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (mas de
veinte afios) al contacto con arnianto. EI cuadro clmico, el diag
n6stieo y Ia sintomatologfa son similares a los sefialados en la
carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen
asbestosis pulmonar demostrada y s610 un tercio mesoteliornas
pleurales. EI tratarniento con quimioterapicos (cisplatino
doxorrubicina) y la irradiaci6n pueden contribuir a lograr una
sobrevida de alrededor de un afio.
Seudomixoma
Es una entidad de muy infrecuente observaci6n (tambien
llamada enferrnedad gelatinosa del peritonea 0 enfermedad de
Pean- Werth) caracterizada por la ocupaci6n del peritonea por
una sustancia conformada por celulas epiteliales con elevado
contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma
mucinoso apendicular u ovarico. EI material se acumula ini
cialmente en el organo patol6gico dando lugar a la formaci6n
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de
su contenido a la cavidad. El alto contenido de celulas
neoplasicas favorece el desarrollo de tumores secundarios
implantados sobre la serosa visceral; pOl el contrario, son ra
ras las metastasis.
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada
durante una operaci6n por otro motivo (hernia inguinal, litiasis
vesicular), en una punci6n con diagnostico presuntivo de ascitis
o simulando una apcndicitis aguda. En las dernas casos el cua
dro cursa can desmejoramiento del estado general sin perdida
,.'I'
474
BIBLIOGRAFIA
Altemeier WA, Culbertson WR and Eshook CD: Intra-abdominal
abscesses. Am. J. Surg. 125:70, 1973.
Beveraggi EM: Discusi6n de trabajo. En HUlskamp Pet al.: Infeccio
nes severas de partes blandas, Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1987.
Bumaschny E, Pusaj6 J, Doglio G ct al.: Indicadores de reintervenci6n
en la sepsis abdominal postoperatoria. Hernandez ME, Bonfigli
G. Rodrfguez AH, Parra C, Cherjovsky MR, Lipinszki AI y
Schiepatti E. Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1989.
Bumaschny E: Fallas organicas multiples por patologfa quirurgica.
Rev. Argent. Cirug. Numero Extraordinario. Relatos del Congre
so Argentino de Cirugfa, 3-76, 1992.
Danguise EF, Ferraina PA, Merello JM, Bistoletti PH y Sarra LD:
Utilizaci6n de mallas en infecciones peritoneales y parietales
graves. Rev. Argent. Cirug. 57:123-125, 1985.
Doglio GR, Pusaj6 JF, Bonfigli G, Vivian MS, Salvador MC y Vetere
L: Determinaci6n de niveles de graved ad en pacientes crfticos
en la admisi6n a Terapia Intensiva. Valor pron6stico. Prensa Med.
Argent., 72:275-279, 1985.
Fry DE: Diagnosis and treatment of sepsis. In: Preoperative and
postoperative care: surgical care. Postgraduate Course. 75th
Annual Clinical Congress. American College of Surgeons.
Atlanta. 1991, p. 71.
Gramatica L.: Peritonitis. Rev. Argent. Cirug. Niirnero Extraordina
rio. Relotos del LlX Congreso Argentino de Cirugfa: 102, 1988.
Keene AR and Cullen DJ: Therapeutic intervention scoring system:
update 1983. Crit. Care Med., 11:1-3, 1983.
Knaus \\',".. Draper EA. Wagner DP and Zimmerman JE: APACHE
II: ..1. seventy of disease classification system. Crit. Care Med.,
13: 818-829.1985.
Le Gall JR. Loirat P.Alperovich A et al.: A simplified acute physiology
score for ICC patients. Crit. Care Med .. 12:975-977, 1984.
Meakins JL. Solornkin JS, Allo MA et a1. A proposed classification
of intraabdominal infections. Arch. Surg. 119:1372,1984.
Pusajo JF y Doglio GR: lndice predictivo de mortalidad (lPM) en el
estublecirmento de niveles de gravedad en pacientes crfticos. En
Pusaj6 JF, Doglio GR, Hernandez MS, Salvador MC y Bonfigli
GC: Valoraci6n del puciente en estado crftico. Hernandez Edito
res, Buenos Aires, 1989, cap. 11.
Pusaj6 JF, Bumaschny E. Doglio GR et al.: Postoperative intra-abdo
HIDATIDOSIS PERITONEAL
Daniel F. Correa
La hidatidosis peritoneal es una afecci6n parasitaria cau
sada por la localizaci6n de uno 0 mas quistes hidatfdicos en
esa cavidad serosa.
En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de Ia
enfermedad hidatfdica, y habitualmente csta asociada a otras
localizaciones abdominales de la enfermedad.
Etiologia. De acuerdo con su origen, la hidatidosis
peritoneal puede ser primitiva 0 secundaria.
La hidatidosis peritoneal prirnitiva -xle escasa frecuencia
es aquella que se desarrolla a partir de un embri6n hexacanto
que !lega por via hematica a esta serosa.
La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de
la ruptura 0 de la migraci6n haeia la cavidad peritoneal de un
quiste hidatfdico localizado en una viscera abdominal 0
retroperitoneal. Se considera a esta como la etiologfa mas ha
bitual de la afecci6n, y su origen es mas frecuente a partir de
una hidatidosis hepatica. La ruptura en el peritoneo de un quiste
hidatfdico origina general mente una hidatidosis peritoneal
multiple, mientras que en la migraci6n el quiste sin efraccio
narse continua su evoluci6n en la cavidad peritoneal, yen la
mayorfa de los casos se trata de un quiste unico.
Anatomia patolrigica. La hidatidosis peritoneal secunda
ria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatfdico
visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal
las membranas y el contenido hidattdico (vesiculas hijas y
esc6lex) oeasionando una siembra peritoneal. A partir de Ia
siembra hidatfdica y teniendo los esc61ex la capacidad de ge
nerar nuevos quistes, estes dcsarrollaran todas sus capas y una
adventicia propia producida por el huesped, El grado de
diseminaci6n peritoneal es variable, ya que puede estar limi
tada a un espacio peritoneal 0 ser generalizada,
De producirse la ruptura de un quiste hepatico con cornu
nicaci6n biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo,
y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, ade
mas de la siembra hidatfdica, ocasiona una peritonitis bacte
riana secundaria.
Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis
generalizada peritoneal: la miliar 0 seudotuberculosa de Deve
y la ascitica, ambas poco frecuentes, La forma miliar se pre
senta como multiples nodules de escasos milfmetros diserni
36. PERITONEa
475
476
BIBLIOGRAFIA
Venturino W, Lavina R: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciru
gia. Ed. lntcramericana. Mexico, 1984,
(3iJ
L/
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _\......>
Higado
ANATOMIA HEPATICA
Oscar C. Andriani
De la misma manera que se ha desarrollado la cimgfa he
patica, la anatomia del hfgado avanz6 en el conocimiento de
sus estructuras. Es asf como, a partir de las ultirnas cuatro de
cadas, fueron introducidos una scric de nuevos conceptos,
La clasica anatomia morfologica describe el aspecto exte
rior del higado tal como es visualizado por el cirujano en una
laparotomia, demarcando los 16bulos hepaticos delimitados par
las estructuras identificables a simple vista.
A partir de los estudios anat6micos de los vasos intrahe
paticos surgi6 la anatomia funcional, que individualiz6 seg
mentos funcionalmente independientes. Asi, Couinaud (1957)
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentaci6n
hepatica.
EI empleo de la ecografta intraoperatoria (Maakuchi, 198I)
Ie permite al cirujano precisar exactamente la localizaci6n de
lesiones y su relaci6n con las estructuras vasculares y biliares
intrahepaticas, ya que el ultrasonido vuelve al parenquima
hepatico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en
forma dinarnica la anatomia real del hfgado (Bismuth, 1987).
Anatomia morfologica
Desde el punto de vista topografico, el higado est aubica
do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y
"
L6bulo
izquierdo
vel
-7"''---- l.obulo derecho
A
---~t;iiS;:j
L6bulo derecho
Fig. 37-1. A, vista anterior; B. vista posterior. Ligamentos del nigadc. I, I .igamento redondo; 2, ligamenta falcifonne; 3. ligumento triangular izquierdo;
4, ligamenta coronario; 5. ligamenta triangular derecho. Vel, vena cava inferior.
478
. .:-.... :::::
~-~3;';.
'.:~~~,
:\~::.
Fig. 37-2. A. vista anterior; B, vista inferior. Configuracion morfol6gica exterior del bigado. 1. Lobulo derecho: 2. lobulo izquierdo: 3, lobule cuadrado:
4. lohulo caudado (de Spiegel). VCl. Vena cava inferior.
Fig. 37-3. Distribucion de las venas hepaticas (A) y planes de su recorrido intrahepatico (B). 1. Vena suprahepatica derecha; 2, vena suprahepatica media:
3. vena suprahepatica izquierda; f. vena hepatica inferior derccha; 5. venus spiegelianas; 6. plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal
37. HIGADO
479
Anatomia funcional
El mejor conocimiento de las estructuras vasculares
intrahepaticas, tales como las venas suprahepaticas y la distri
bucion de las ramas de la vena porta, lIev6 al desarrollo de la
segmentacion hepatica. Si bien las segmentaciones propues
tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan
en el momenta de interpretar los segmentos de parenquima
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto,
se desarrollo la cirugia anatomica del higado (Bismuth, 1982).
Con la introduccion de modemos metodos de diagn6stico
por imagenes, como la ecografia, la tomograffa axial compu
tada y resonancia nuclear magnetica, la morfologfa del hfgado
480
Segmentacion hepatica
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado
contemporaneamente dos formas de scgmcntacion, basadas en
la distribuci6n de estructuras vasculares intrahcpaticas.
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen
tos de acuerdo con las venas suprahepaticas (fig. 37-3). La
vena suprahepatic a media divide al hlgado en un sector dere
cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a
una linea imaginaria que se extiende desde ellecho vesicular
hasta la vcr (linea de Cantlie) y se denomina cisura princi
pal.
La vena suprahepatica derecha, que riene una trayectoria
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos
terior y otro anterior. El hfgado izquierdo es dividido por el
ligamento redondo en un segtnento medial y otro lateral.
Asf, el h!gado queda dividido en un sector derecho y otro
izquierdo par la vena suprahepatica media, y a su vez en un
scgmento posterior y otro anterior derecho poria vena
suprahepatica derecha, y en un scgmento lateral y otro medial
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A).
Couinaud (1957) basa su segmentacion en la distribuci6n
de los pediculos glissonianos, pero en este caso se hara refe
rencia a la sisternatizacion portal. La division entre el higado
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa
jona, es decir que la vena suprahepatica media sigue teniendo
la misma implicancia, Estos territorios son irrigados por las
ramas portales derechas e izquicrdas, respectivamente. A su
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior
v otra posterior, cuyo Ifrnite es tambicn determinado poria
vena suprahepatica derecha. Cada una de estas ramas sec to
riales se divide en una segmcntaria superior y otra inferior.
La ram a izquierda, desde e1 receso de Rex, irriga independien
temente al sector medial (separado por elligamento redondo),
y ellateral tiene otras dos rarnas, una anterior y otra posterior
con respecto a la vena suprahcpatica izquierda. Quedan asf
determinados siete segmentos, mas uno que es totalmente in
dependiente en su irrigaci6n y drenajes venoso y bihar, y co
rresponde al lobulo caudado, La numeracion de estos segrnen
tos comienza por el lobulo caudado (segmento I) y prosigue
de izquierda a derecha y de atras adelante hasta el segmcnto
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedfculo
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue
de ser resecado sin influir en la irrigaci6n y el drenaje biliar de
otro.
c
Fig. 37G, ICCls.cioD arterial por angiografia digital. A, Arteria hepatica
media' ralL, ~c: .rcnco celiaco) y arteria hepatica izquierda (rarnu de la
corouaria ",t::niqu::al. B. Arteria hepatica derecha proveniente de la
mesentenca superior. C La superposicion digitalizada de las inuigenes
arteriales y portales demuestra que lei distribuci6n inrranepatica en los
pedfculos ghssonianos tiene el mismo patron.
liiJ;;.,.
Anatomia real
La tratado en el parrafo anterior permite desarrollar el con
cepto de anatomia real. El cirujano puede tener una integra
r"'"
37. HIGADO
481
vel
r='
I
II
482
,ices er; la vCl. que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),
de I::t vena hepatica derecha y a los SPD y SAD. E, Por TAC YRNM
483
37. HIGADO
81...-
-1
Fig. 37-9. A, La ecografia intraoperatoria muestra la vel y las tres venas hepaticas. Entre elIas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacion portal en
ecografla inrraoperaroria. Se observan los segmentos VI, V, IV y L C. Rama derecha de la vena porta separandose en los ramos sectoriales anterior (para
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografia intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los
segmentos VI, III y II. La linea hiperecogenica indica la inserci6n del epiplon menor, y por detras. el segmento L
484
Cisura principal
Segmentectomia lateral
izqulerda (segmentos II-III)
Hepatectomia izquiorda
Hepatectornia derecha
Hepatectornia derecha
arnpliada al segmento IV
(trisegmentectomia derecha)
Segmentarias (segmentectomras)
{IVIV
Ampliadas
37. HIGADO
485
.I
/ "
.I
, "
1/
,.,
,., .I
1 I
1/
II
I
Segmentectomfa VI
,/
"'
1/
I,
. '
1 1
I I
Segmentectomia IV-V-VIII
(hepatectomia central)
BIBLIOGRAFIA
Bismuth H: Surgical Anatomy and Anatomical Surgery of the Liver.
World Journal of Surgery 6: 3-9, 1982.
Bismuth H, Castaing D: Echographie per-operatoire du foie et des
voies biliaires. Flammarion Medecine-Sciences. Paris, 1985.
Bismuth H, Houssin D, Castaing 0: Major and Minor Segmentec
tomies "Rcglces" in Liver Surgery. World Journal of Surgery 6:
10-24. 1982.
Castaing 0, Morino M: Anatomie du foie et des voies biliaires, 7001
A lD, 3.1989. Encyclopedie Medico-Chirurgicale. Paris, 1989.
Couinaud C: Le Foie. Etudes anatomiqucs et chirurgicales. Masson,
Paris, 1957.
Goldsmith N, Woodburne R: The Surgical Anatomy Pertaining to
Liver Resection. Surgery, Gynecology & Obstetrics 105: 310
318,1957.
Maakuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S et a1: Intraoperative Ultrasonic
Examination for Hepatectomy. Japanese Journal of Clinical
Oncology 11: 367-389, 1981.
FISIOLOGIA HEPATICA
Jorge R. Daruich
EI higado, par su ubicaci6n anat6mica, el tipo de irrigaci6n
y el drenaje venolinfatico y bihar que posee, cumple un im
--
486
Sintesis
0,5 mgidia
"Pool" total
(sales biliares)
3,5 mg
85 % retorna
par sistema
venoso portal
Ciego
Excrecion
0,5 mgidia
37. HIGADO
487
488
Score 1
Score 2
Score 3
Bilirrubinemia
(mgflOO ml)
1-2
2-3
>3
Albuminemia
I -4
4-6
>6
Ausencia
Leve
Moderada
Tiempo de
protrombina
(proJongaci6n en
segundos)
Ascitis
tensa
Enccfalopana
Bilirrubinernia
(mgllOO m!)
(para cirrosis
bihar primaria)
No
Grado 1- 2
Grado 3 - 4
I -4
4 - 10
>10
37. HIGADO
489
490
,~
BIBLIOGRAFIA
HIPERTENSION PORTAL
Juan E. Alvarez Rodrigue:
Definicion. Es un xindromc clfnico de multiples ctiologfas,
caracterizado por un aurnento persistente de la presion en la
totalidad 0 parte del sistema venoso portal.
Anatomia del sistema venose portal. La vena porta se
forma por la confluencia de la vena mesenterica superior y la
vena esplcnica, Esta recibe a su vez la vena mesenterica infe
rior, que en ocasiones desernboca en la confluencia mesen
terico-esplenica. De este modo, la vena porta conduce hacia el
hfgado todo el drenaje venoso esplenopancreatico e intestinal
(fig. 37- 16).
EI sistema portal tiene conexiones anatornicas normales
con la circulacion cava en dos regiones bien definidas: el area
esofagogastrica y el recto. La via de cornunicacion con la
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria,
pilorica, gastroepiploic a y vasos cortos. La circulacion intramu
ral y perivisceral del techo gasrrico y es6fago drena por Stl
parte en la vena acigos y esta en la vena cava superior. La
cornunicacion del territorio portal con la vena cava inferior se
efectiia a traves de la vena mesenterica inferior. los plexos
hemorroidales superior y medio y los vasos ilfacos. En los pa
dentes con vena umbilical permeable existe otra vfa de co
nexi6n entre ambos territorios venosos mediante los vasos
epigastricos y mamarios internos.
37. HIGADO
491
venosa difusa
Esquistosomiasis
Fibrosis hepati ca congenita
Hipertension portal idiopatica
Fibrosis portal no cirrotica (esclerosis hepatoportal)
Bloqueo sinusoidal ylo postsinusoidal intraheptttico
Enfermedad de Budd-Chiari
Obstruccion de la vena cava inferior (congcnita
Pericarditis constrictiva
adquirida)
~._--
492
37. HIGADO
493
494
10
:c;
~
o
.'"
D
1,0
~: ~
:i
SNS
:' i
. :
1
-{
-- I
I
I
0.1
I
3
v
ii, g
6.
10'
&
8 91(',
,
2
J
4
X
iii i
5
101
d/n-seq-cm"
7 8
,1
9 10
)
-~
I
37. HIGADO
495
10
9
8
7
88
20
o
9
~o
30
40
50 60 70 80901 00
200
300
496
-------------------------------.~
37. HIGADO
Estadio C: 12 a 15 puntos
A (1)
B (2)
C (3)
Bilirru bina
(mgll)
< 2,0
2,0-3,0
> 3.0
Altnimina
> 3,5
3,0-3,5
< 3,0
Ascitis
No
Controlable
EPS
No
(gil)
Estado
nutricional
Excelente
Mal controlabJe
Leve
Grave
Bueno
Malo
497
498
37. HIGADO
499
500
SECCION VL ABDOMEN
.1,7
501
HIGADO
.....
------~_.-------_._-_._--
----------
502
37. HIGADO
503
Mecanismo de acci6n
Bloqueo de
recepto res ~,
Bloqueo de
receptores ~,
I
V
Reducci6n
VM y Fe (25 %)
Vasoconstricci6n
esplacnica
Reducci6n
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de los enfermos con
hipertension portal y que sangran por varices esofagicas,
gastricas 0 gastropatia, se plantea en tres circunstancias bien
definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorragi
co 0 durante el episodio de sangrado; y en la prevenci6n 0
prafilaxis de la recidiva hemorragica.
Profilaxis de la prirnera hemorragia. Antes de iniciar
cualquier tratamiento con criterio profilactico se deben dar dos
condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van
-------........._...
~'
504
-----_.
37. HIGADO
505
Fig. 37-24. Sondas-bal6n para taponamiento gastroesofagico. A, Bal6n de Sengstaken-Blakemore; E, bal6n de Linton-Nachlas: C, bal6n de Minnesota
.t
,'C"~'~,!!!!!!!l!~II!!!!!!!!!lII
;~-'
---"
506
Hew
37. HIGADO
507
508
.r:
Detenci6n
espontanea
Hemorragia
persistente
(70 %)
(30 %)
Profilaxis de la
recidiva hemomigica
Y
\
Profilaxis de
lesiones asociadas
(EPS, LAGD)
Hemostasia
Bal6n
Drogas vasoactivas
Escleroterapia
~
s->
Detenci6n
espontanea
cr
Estadio B
"'"
Hemorragia
persistente
C de
Estadio A de Child
Transecci6n
Shunt P-S
esotaqlca
TIPS
Desvascularizaci6n
transyugular.
-----------------
:Im
",7 HTGADO
509
Fig. 37-27. Derivaciones rotates A. Shunt portocava luterolareral, R. shunt porto cava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt rnesenterico
cava "en H" con pr6tesis.
510
SECCION VI ABDOMEN
Fig, 37-28. Comportamiento hemodinamico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas deriva
ciones se comprueba la perdida del flujo portal hepat6fugo.
Fig. 3729. Mesentericoportograffa de retorno postoperatoria en una derivaci6n esplenorrenal central. El flujo venoso rnesenterico (M) se deriva total
mente por la vena esplenica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno dc la vena porta. I, Caterer colocado en el ostium de
la arteria rnesenterica superior. 2, Caterer colocado en la vena renal izquierda.
37. HIGADO
--~
,,"
,~I
I
"
511
512
37. HIGADO
513
514
SECCI0NVI.ABDOMEN
BIBLIOGRAFIA
Smdrome de Budd-Chiari
Es Ull conjunto de procesos que tienen como denominador
comun una alteraci6n en el desagiie venoso postsinusoidal
hepatico. Existe una forma primitiva, en la cual el obstaculo
sc origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante
-------------~-,,-_._._- -_
-
--
.... ~-_.~-
-_. __._--~~----
37.HIGADO
ABSCESO PIOGENO
Francisco Suarez Anzorena
- -
--- ------_.-._-,,"_._~--""'--
515
516
Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepaticos y su incidencia segun distintas series
Causa (%)
Ochsner
(1880-1927)
Ochsner
( 1919-1927)
Warren
(1933-1966)
Joseph
(1952-1967)
(1954-1980)
McDonald
Frey
(1989)
Biliar
14
15
33
30
Portal
36
10
70
25
22
30
10
28
13
15
Contiguidad
10
18
15
Criptogenetica
17
58
15
10
21
15
Traumatica
10
Metastasis
20
575
47
20
61
885
Arterial
Otras
1\"
Bacterias grampositivas:
Streptococcus no hemolftico
S. beta-hemolitico
S. viridans
Actinomyces israelli
Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus
S. epidermidis
Peptostreptococcus
Peptococcus
Bacterias gramnegativas:
Escherichia coli
Bacteroides
Fusobacterium
Aerobacter aerogenes
Alcaligenes faecalis
Salmonella
Pseudomonas
Bacteroides perfringes
Bacilo de Friedlander
Proteus
Klebsiella
Enterobacter egus
Candida
408
(n
= 33)
Abscesos
multiples
(n = 22)
Total de
pacientes
(n = 55)
Sintomas
Escalofrtos
19(58%)
10(45%)
29 (53 %)
Dolor abdominal
16(48%)
9 (41 %)
25 (45 %)
Perdida de peso*
16 (48 %)
12(55%)
28(51%)
Fiebre
20 (61 %)
12 (55 %)
32 (58 %)
Hepatornegalia
19 (58 '!o)
14 (64 %)
33 (60 %)
Detensa
17(52%)
12 (55 %)
29 (53 %)
Ictericia
5 (15 %)
7 (32 %)
12 (22 %)
Signos toracicos
7 (21 %)
4 (18 %)
11(20%)
Signos
* 10 % 0
37. HIGADO
517
518
'w
'W
37. HIGADO
Sospecha clinica de absceso hepattco
+
Laboratorio
~
l
ECO
Tratamiento percutaneo
TAC
Recolocacion
del drenaje
_______--
Persistencia
Tratamrento
,
qulrurqlco
519
HIDATIDOSIS ABDOMINAL
Daniel E. Correa
Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis
causada por la forma qufstica que adquiere en el hombre como
en otras hues pedes intermediarios la larva del Echinococcus
520
Visceras
infectadas
can quistes
-:
C;;
Huesped definltlvo (perro)
\~\'\\~~r(f~\~r((f{;));;
\,\ 1//
Huesped mterrnediano
(ganado)
~/OI'
Infestaci6n de pasturas
con esc61ex
Infecci6n humana
.......------------------.~
~::.....
37 HIGADO
Membrana
adventicia
Membrana
cuticular
Membrana
germinativa
Liquido
hidatidico
Vesicula
proligera
Vesiculas
hijas
Areniila
hidatidica
Parenquirna
del huesped
521
522
37. HIGADO
523
524
Fig. 37-45. Ecograffa hepatica con imagen de quiste hidatfdico tipo 1lI de
Gharbi.
37 HIGADO
525
526
Marsupializaci6n
directa
Marsupializaci6n
indirecta
/
Adventisectomfa
total
Adventisectomfa
parcial
37. HIGADO
527
528
1
r,
"
Quisterota en la plcura
BIBLIOGRAFIA
529
37. HIGADO
rifton.
530
.: : . :::<.. :.'::":~\,:'::"\\>:'"
,
'
-'
' .. ' , .
Cistoadenoma de higado
Los cistoadenomas de higado son tumores raros con gran
posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse
el diagn6stico diferencial con otras patologfas qufsticas del
higado.
Epidemiologfa. La prevalencia de los cistoadenomas en
la poblaci6n es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes
simples de hfgado (Geist, 1955). Afectan mas frecuentemente
a mujeres mayores de 40 afios (Ishak, 1977) y hay pocos casos
publicados en la edad pediatrica (Alexander, 1925; Williams,
1991).
Patogenia. Estos quistes se formarfan a partir de restos
ect6picos de los conductos biliares. Otra teorfa es que se ori
ginen de celulas germinales ect6picas. La primera, que es la
mas aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso
que tienen estos quistes; en cambio, la segunda sf, pues com
para los cistoadenomas hepaticos con los cistoadenomas del
ovario.
Anatomia patologica. Los cistoadenomas son turnores
grandes, que miden entre lOy 20 em de diametro y tienen un
contenido Ifquido mucinoso. Presentan una superficie externa
globulasa desde donde hacen protrusi6n los quistes
multiloculados de diverso tamafio y forma, separados par pa
redes delgadas.
Microsc6picamente, la superficie interna esta recubierta
por una capa unicelular de celulas cuboides 0 epitelio cilindri
co. Las celulas son uniformes, con un nucleo redondo u oval.
Frecuentemente tienen una estroma compuesta por celulas
mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colageno,
Los cistaadenomas son multilohulados y prcsentan muchos
septos con proyecciones papilares.
Diagnostico. Los sfntomas mas frecuentemente halladas
son dolor 0 malestar abdominal, anorexia, v6mitas y distension
abdominal. El examen ffsico puede hallar una mas a en el
hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no mues
tra alteraciones.
El diagn6stico de cistoadenoma se realiza sobre 1abase de
---
37, HIGADO
N de quistes
Septos
Contenido
Malignizacion
Comunicacion
con la via bihar
Cistoadenoma
Quiste simple
Quiste hidaiidico
Uno
Presentes
Uno a varia,
Uno a varios
Ausentes
Presentes
Mucinoso
Posible
Serosa
Excepcioual
Crista] de roca
No
Posible
Ausente
Posible
"i,
IF
531
-,?'
532
BIBLIOGRAFIA
Alexander RC: Solitary nonparasitic cysts of the liver. Edin. Med
Journal 32: 61-68,1925.
Ameriks J, Apepleman H, Frey C: Malignant nonparasitic cyst of the
liver.Ann.Surg. 176:713-717, 1972.
Bristowe F: Cystic disease of the liver associated with a similar disease
of the kidneys. Trans. Soc. Lond. 7: 229-34, 1856.
Flagg RS, Robinson DW: Solitary non parasitic hepatic cysts. Report
of oldest known case and review of the literature. Arch. Surg. 95'
964-73, 1967.
Frick M. Feinberg SB: Biliary cystoadenoma. Am. J. Roentgenol.
139: 393-5, 1982.
Forrest ME, Cho KJ, Shields JJ, Mc Cormick TL: Biliary cystoade
nomas Am. J. Roentegcnol. 135: 723-7,1980.
Geist DC: Solitary nonparasitic cyst of the liver. Arch. Surg. 71: 867
80. 1955.
Goldstein H\1. Carlyle DR, Nelson RS: Treatment of symptomatic
hepatic cyst by percutaneous instillation of Pantopaque. Am. J.
Roentgenol. 127: 850-3. 1976.
Harris Kvl, Morris DL. Tudor R. Toghill P and Hardcastle JD: Clinical
and radiographic features of simple and hytadid cysts of the liver.
Br.l. Surg. 73: 835, ]986.
Larsen KA: Benign lesions affecting the bile ducts in the post-mortem
cholangiogram A. Pat. Mic. Imrn. Scan. 5\: 47-62, 1961.
Moreaux J. Bloch P: Les kystes billiaries solitaries du foie. Arch. Fr.
Mal App. Dig. 60: 203-24, 1971.
37. HIGADO
533
Tutnores epiteliales
Hiperplasia nodular focal
Adenoma hcpatocelular
Fig. 37-59. Ecograffaque muestra un adenomahepatocelular.
Tumores mesenquimdticos
a) Tejido adiposo:
Lipoma
Miolipoma
Angiolipoma
b) Musculo lisa:
Leiomioma
c) Vasos sanguineos:
Hemangioma
Hcmangioendoteliorna infantil
d) Tejido endotelial:
Mesotelioma benigno
--------_--_.,,'
SECCION VI ABDOMEN
534
re<l3
'::'
:3
i
10
11
14
15
1-,
c
f
13
.4ZlO:6
, PTT
~EP
Ir ansvs. Pi
Hemangioma
Es el tumor hepatico benigno mas frecuente. Se 10ha iden
tificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina mas
en la mujer que en el hombre. La denominaei6n de hemangioma
cavernoso se refiere a los que tienen un tarnafio mayor de 4
em (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas ca
pilares.
Se desarrollan a partir de las cclulas endoteliales, que pue
den producir distintos tipos de tumores, adernas del hemangio
ma cavernoso, ya que en los nifios dan lugar al hemangioen
dotelioma. Por otra parte, de estas mismas celulas se puede
desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangio
endotelioma epitelioidc, de menor malignidad que el angio
sarcoma, pero con capacidad de metastatizar.
EI 15 % de las lesioncs son multiples y se presentan con
mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dccada (tabla 37 -9).
Se suelen ubicar debajo de la capsula de Glisson, y al corte se
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay co
municaci6n del tumor COil el parenquima circundante.
Histol6gicamente estrin compuestos por espacios quisticos lle
nos de sangre y tapizados con celulas epiteliales separadas por
cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clfnicamente
los pequenos SOil asintomaticos, y s610 euando la lesi6n ad
quiere mayor tamario pueden tener expresi6n clinica con do
lor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los
hemangiomas es de no aumentar su tamario, y s610 excepcio
nalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de
;:~;FR-i}fi
37. HIGADO
535
32 (71 %)
5 (II %)
I (2 %)
7 (15 %)
Unicos
Multiple
37 (82 %)
8 (J 7 %)
N" pacientes
Sintomas
(%)
Resecados
<4 cm
4 - IOcm
>lOcm
29
20
20
4 (14)
3 (15)
18 (90)
15
8
18
Total
69
25
41
Hemangioendotelioma infantil
Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en
los nines tiene una gravedad mayor que el angioma caverno
so, ya que el enorme tamafio que pueden adquirir y la presen
cia de fistulas arteriovenosas hacen que se acornpafie de insu
ficiencia cardlaca con una gran monalidad (se Ie adjudica una
mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatias
por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociaci6n con
trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como sindrome
de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutaneos y la insuficien
cia cardiaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospe
char su presencia, que puede confirmarse mediante una
arteriograffa, la eual muestra multiples lesiones angiomatosas
con rapido lien ado de las venas hepaticas. La tomograffa com
putada revela una lesi6n que se tine mas que el resto del
parenquima cun la sustancia de contraste.
EI tratamiento mediante la administraci6n de esteroides 0
la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad
la ligadura 0 embolizaci6n de la arteria hepatica como uno de
los recursos mas utilizados, y la cirugia cuando afecta un solo
16bulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad
de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin trata
miento. EI trasplante de higado en los ultimos afios abri6 nue
vas posibilidades en su tratamiento.
:,...-;.,,-.--"
SECCION VI ABDOMEN
536
Adenoma hepatocelular
n= 63
Edad
< 40 afios
> 40 aiios
Adenoma (%j
n= 37
77
28
84
57
5
33
0
3
10
62
30
60
40
5
95
16
Presentacion clinica
incidental
Dolor
Tumor
Ilernorragia
Tamaiio
< 5 em
> 5 em
Foster JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg.
321-342. 1977.
37. HIGADO
537
liver. Are there any indications for resection? World J. Surg. 19:
19-24,1995.
Foster JH. Berman MM: The malignant transformation of liver cell
adenomas. Arch. Surg. 129: 712-7]7. ]994.
Foster JH, Berman MM: Solid tiper tumors. Mayor Prob. Clin. Surg.
321-342, 1977.
Ishak GK, Goodman ZD: Benign tumors of the liver. En Berk JE
(ed.): Gastroenterology, 4a. ed. WB Saunders. Philadelphia. 1985
Jelinek J: Imaging of liver hemangiomas. AJR 166: 459, 1996.
Kinnard MF, Alavi A. Rubin RA, et al: Nuclear imaging of solid
hepatic masses. Semin. Roentgenol. 30: 375-395. 1995.
Nagorney DM: Benign hepatic tumors: Focal nodular hyperplasia
and hepatocellular adenoma. World J. Surg. 19: 13-18, 1995.
Nichols FC, Van Heerden JA, Weiland LH: Benign hepatic tumors.
Surg. Clin. North Am. 69: 2-297, 1989.
Tepetes K. Selby R, Webb M, et a]: Orthotopic liver transplantation
for benign hepatic neoplasms. Arch. Surg. 130: 153-156.1995
OTROS TUMORES
Hamartoma mesenquimatico. Es una lesi6n rara de ori
gen congenito que se observa en lactantes de menos de ] afio
de edad y excepcionalmente en adultos. Mas frecuente en va
rones, puede llegar a formar una masa de gran tamatio.
Histol6gicamente presenta un fonda mixoide de mesen
quima embrionario altamente celular; el componente quistico
suele ser el aspecto mas notable y la lesi6n puede parecer un
pm~~~~~.
.
_
La centellograffa con tecnecio 99 en sulfuro coloidal dcfi
ne una falta de captaci6n de la lesion; la angiograffa puede
presumir ei diagn6stico, pero con frecuencia se necesita una
exploraci6n y biopsia para el diagn6stico definitivo.
Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse
porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar sfntomas
graves. No se han informado recurrencias despues de su
resecci6n.
Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hfgado son
sumamente raros, y no se han observado liposarcomas prima
rios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente du
rante la cirugfa 0 en evaluaciones de otras patologias. En al
gunas oportunidades son multiples. EI tratamiento ~n los ca
sos sintornaticos es la resecci6n sin margen de segundad dado
que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas,
leiorniomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sfnto
mas como dolor 0 efecto de masa. Su tratamiento es la resecci6n
para confirmar el diagn6stico.
HIGADO
Luis G. Podesta
Eplteliales:
Carcinoma hepatocelular
Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocclular
Hepato blasto rna
Colangiocarcinoma
Cistoadenocarcinoma biliar
Carcinoide
Carcinomas mixtos u otras carcinomas
Mesodermicos:
Hemangiosarcoma
Hemangioendotelioma epitelioide
Sarcoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Linfoma
Otros sarcomas, tumores raros y tum ores mixtos
538
Carcinoma hepatocelular
Definicion. Tambien llamado carcinoma primario de hf
gado 0 hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial naci
do de las celulas parcnquimatosas hepaticas que guarda simi
litudes histo16gicas con el hepatocito.
Epiderniologia. El carcinoma hepatocelular puede ser la
causa mas com Lin de mortalidad por malignidad en el mundo.
Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen
por afio. Lo mas llamativo es la disparidad en la distribuci6n
geografica, En Africa, particularmente al sur del Sahara, y su
deste de Asia el carcinoma hcpatocelular representa hasta el
50 % de todos los canceres, Como se observa en la tabla 37
12, Mozambique y Taiwan presentan una incidencia de mas
de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en
Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados
Unidos, Canada y Europa occidental es menor de 5 por
100.000, y en la Argentina se estima en men os de 10 por
100.000 habitantes.
Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000
habitantes por afio
Pais
Taiwan/Taipei
Mozambique
Zimbabwe
China/Shangai
Estados Unidos
Raza negra
Raza blanca
Japan
Hombres
Mujeres
1158
113
65
31
25
32
9,1
2.4
8
0.6
12
2,9
i.s
Francia
1,9
J.l
CanadA
0,5
Inglarerra
1,3
1,1
Argentina
9.9
0.4
5.3
HepatitisB
HepatitisC
Aflatoxina
Drogas (esteroides, anabolicos,estr6genos)
Congenitos
Tirosinemia
Hernocrornatosis
Deficit a,-antitripsina
37. HIGADO
539
./
540
37. HIGADO
541
Fig. 3769. Resouancia nuclear magnetica T I YT2, del mismo caso de la fig. 37-68. A nivel del 16bulo derecho hepatico (entre los segmentos V y VIII)
se observa un tumor de 39 x 31 x 27 mIn. Presenta contornos bien definidos con una aparente capsula fina en la imagen ponderada en T I. Desplaza a la
vena suprahepatica media y la division de la vena porta derecha, sin invasion de estos vasos. Su estructura interna es hctcrogenea, tenuernente hipointensa
en TI e hiperintensa en T2.
.:
542
Tumor <50 %
>50 %
o punto
Ascitis (-I
o punto
1 punto
I punto
(+)
o punto
o punto
Estadio
1 punto
1 punto
Puntuacion
o punto
II
1-2 puntos
III
3-4 puntos
Tl
NO
MO
II
T2
NO
MO
II!
Tl
T2
T3
NI
Nl
NO,Nl
MO
MO
MO
IVa
T4
Cualquier N
MO
IVb
Cualquier T
Cualquier N
Ml
37. HIGADO
100
oS
~-!'I
iT
50
i \
it
'~'-I
.\
"~ . _.,.
}..
--.---.j____
2 (n = 134)
"",r
"~T
..
..i 'IT
Estadio 1 (n = 33)
S----.. Estadio
's,\J
!\
I \
SQ)
(f)
B---B
~i {IT
<0
"0
.D
543
12
..~
---.-------1-------;-----18
24
36
30
col.).
Meses
100
B--"
= 157)
= 414)
Tratamiento quirurqlco (n
co
"0
OJ
.Do
50
(f)
it
a
246
12
24
18
30
Meses
36
42
544
CONTROL VASCULAR
Control de ramas
segmentarias 0 tobulares
545
37. HIGADO
. - - . Cirugia (n = 115)
100'
.~~.:::~,.
'1I*.:~~T
1\
0--0
l"'~T
1 ~\. <,
~o
e--'.
..... -.
----I
I'o-o "1*">1 _ T
~r
T
T
1I\.
"*~'-----""'"
T
-----.--.
. '\ l'~'.... ' . . . . . . . . .
" ....'''.
I.......... . . . 1____Io .. .:.:.: ""-. "",.."
'-.,
....
50
.:,.~
1 - -0
;.~~_ ....:...~
o <---.--.....
" " T - -.....- . , . . . . - - - . . . ; ; . - - - -....- - - . . . . . . .
I
2
12
24
18
30
e_. __
. j
36
'--.T
42
Meses
Fig. 3777. Tornograffa axial computada del mismo paciente de las figs.
37-68 y 37-69, 10 meses despues de tres sesiones de alcoholizaci6n. EI
tumor disminuyo 1 ern de tamafio y cambiaron sus caracteristicas (hipo
vascular).
546
Hepatoblastoma
El hepatoblastoma es un tumor hepatica de alto grado de
malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la prime
ra infancia y durante la nifiez. Representa el 0,6 % de los tu
mores malignos de la infancia, y es el mas frecuente de los
tumores malignos primitivos del hfgado en pediatrfa. La edad
promedio a la cual se realiza el diagnostico es al afio de vida,
y la mayorfa de los casos eorresponden a nifios menores de 3
anos de edad, Se han publicado casos infrecuentemente en
adultos, con predominio del sexo masculino en una relaci6n
de 2,3 a 1.
Se desconoce su etiologfa. Existe sin embargo una corre
lacion bien descripta entre el sfndrome de poliposis familiar
37. HIGADO
Angiosarcoma
Es el tumor hepatico de origen conectivo mas frccuente.
Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se
diagnostican en Estados Unidos menos de 25 cas os por afio,
Surge en las celulas endoteliales que tapizan los sinusoides
hepaticos. Se presenta en personas de edad, con mayor fre
cuencia en hombres, en una proporci6n de 3 a 1.
En un 30 % de los casas se comprueba una asociacion can
factores de ricsgo de origen t6xico. Incluidas entre las sustan
cias descriptas como carcinogeneticas estan el cloruro vinflico,
el arsenico, los esteroidcs anabolicos, el radium y el cobre
inorganico. El perfodo de latencia para la degeneraci6n malig
na puede ser mayor de 20 afios.
Generalmente es un tumor multicentrico que compromete
a ambos lobules. Esta compuesto per quistes hcrnorragicos y
n6dulos tumorales s61idos. Histol6gicamente pueden cncon
trarse zonas de infiltraci6n sinusoidal, crecimiento solido den
tro de n6dulos tumoralesmacrosc6picos y/o difcrenciacion
547
BIBLIOGRAFIA
Bismuth, H, Chiche L. Adam R et al. Liver resection versus
transplantation for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients.
Ann. Surg.. 218:145-151,1993.
Bismuth H, Morino M, Sherlock D, et al. Primary treatment of
hepatocellular carcinoma by arterial chemoembolization. Am. J.
Surg. 163:387-394,1992.
Breda M, A.: Hepatobiliary tumors. En Harvey JC Beattie EJ (eds):
Cancer Surgery. W B. Saunders Company, Philadelphia, 1996.
Curley SA, Izzo F, GaJlipoli A et al.: Identification and screening of
426 patients with chronic hepatitis at high risk to develop
hepatocellular cancer. Ann. Surg. 222:375-383,1995.
Iwatsuki S. Starzi T, Sheahan DO, et al.: Hepatitic resection versus
transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 214:221
229, 1991.
LaBreque D.R.: Neoplasia of the liver. En Kaplowitz N. (eds.): Liver
and biliary diseases. Williams & Wilkins, Baltimore, 1992.
Lai E.C.S., Fan S., Lo C, et al.: Hepatic resection for hepatocellular
carcinoma, an audit of 343 patients. Ann. Surg. 221:292-298,
J995.
Nag asue N., Kohno H, Chang Y et al.: Liver resection for
hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 217:375-384, 1993.
Okuda K.: Primary liver cell carcinoma. En Me Intyre N, Benhamou
JP, Bircher J, Rizzeto M. Rodes J (eds.): Oxford textbook of
clinical hepatology. Oxford University Press, Oxford. 1991.
Ringe E, Pichlrnayr R, Wittekind C et al.: Surgical treatment of
hepatocellular carcinoma: experience with liver resection and
transplantation in 198 patients. World J. Surg. 15:270-285. 1991.
Shafir M., Shapiro R, Sung M. et al.: Cryoablation of unresectable
malignant liver tumors. Am. 1. Surg. 171:27-31, 1996
The liver cancer study group of Japan: Primary liver cancer in Japan.
Ann. Surg. 211:277-287,1990.
Villamil PO.: Hepatic Tumors. En Gitnick O. (eds.): Principles and
practice of gastroenterology and hepatology. 2nd. ed. Appleton
& Lange, Norwalk, Connecticut. 1994.
Zhou X, Tang Z, Yu Y, Ma Z: Clinical evaluation of cryosurgcry in
the treatment of primary liver cancer. Cancer 61: 1889-1892,
1988.
METASTASIS HEPATICAS
Eduardo de Santibafies
Definicion. Se denomina metastasis al proceso par c1 cual
una a mas celulas de un tumor prirnario migran a un organa
distante, por via Iinfatica a hernatica, para implantarse y proJi
ferar formando un tumor secundario.
Los tumores malignas se diferencian de los benignos por
- - - - - - - - - - - - - _.........
- j
548
SECCION VI ABDOMEN
37. HIGADO
549
550
37. HlGADO
551
552
Tumor
metastatico
, . . . ,. . ,
~
I
./ I
I
_,- .. 1,
p~
::>'
........
c:
.l" ~_.f
4.
\.
'\.
(~w
Conducto
cfstico
\
i
\ .----- :.----- f
.. .
. .
Conducto
hepatica
comun
":;"T'-'
Arteria
qastrica tzqulerda
Arteria hepatica
prapia
Arteria
Q"J
gastraduodenai
I
I
,.
-------.-0' ...
\
\ ((
Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusion se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del higado para evitar artificios
en estudios tomograficos ulteriores. EI caterer es inrroducido en la arteria gastroduodenal. Se liga la arteria gastrica derecha y se extirpa la vesicula.
37. HIGADO
553
,ii;
554
pancreatico.
Quimioterapia. Son mas sensibles ala quimioterapia que
los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosarninoni
trosourea, es la droga mas experimentada. La dosis oscila entre
0.6-1,0 g/m? semanal, hasta llegar en forma acurnulativa a 8, 1
10,0 g/rn". Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes
tratados, los cuales tienen respuesta bioquimica en un 64 %, Y
cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron
proteinuria el 52 % Y alteraci6n del clearance de creatinina el
27 %. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal. 10
cual sugiere 10 esencial del monitoreo durante el empleo de
esta droga. En un estudio prospectivo y randornizado, compa
ran do la acci6n de la estreptozotocina sola y asociada a 5
fluorouracilo, la droga sola mostr6 36 % de respuestas, Otro
importante agente que ha tenido resultados notables en el tra
tamiento de los tumores insulares es la DTIC. EI usa de tera
pias combinadas esta aun en el inicio. El mas experimentado
ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y
col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utili
zando estas dos drogas en combinaci6n y la estreptozotocina
sola. La remisi6n completa en el segundo brazo fue del 12 % Y
en la combinaci6n del33 % (p=0,05). La duraci6n media de la
respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24
meses para las respuestas totales.
Terapia biologica. Sobre la base de 10 observado en pa
cientes con sindrorne carcinoide que mostraron mejoramiento
de los parametres bioqufrnicos y subjetivos cuando se utiliz6
interfer6n, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores
insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la
mitad de 22 pacientes, con una duraci6n media de su acci6n
de 8 meses.
Delusion vascular. Los resultados con esta terapia son tan
espectaculares, dada su vascularizaci6n, como los observados
en las metastasis de los carcinoides. En un informe del M.D.
Anderson Cancer Center, en 22 pacientes sintornaticos con
metastasis de tumores insulares se logr6 una paliaci6n efecti
va usando microembolizaciones secuenciales percutaneas. Se
realizaron 4 procedimientos en promedio, obteniendose una
remisi6n parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir.
La duraci6n promedio de la remisi6n fue mayor de un ano,
con una sola muerte relacionada con el rnetodo.
BIBLIOGRAFIA
Adson MA and Van Heerden JA: Major hepatic resections for
metastatic colorectal cancer. Ann. Surg. 191: 576-583, 1980.
Huguet C, Bona S, Nordlinger B, et al: Repeat hepatic resection for
primary and metastatic carcinoma of the liver. Surg. Gynecol.
Obstet. 171: 398-402. 1990.
37. HIGADO
555
Stevens MA, Vidal-Jove J and Sugarbaker PH: Liver surgery for liver
metastases. Eur. J. Surg. (Suppl.) 561: 65-74,1991.
Sugarbaker PH: A perspective on clinical research strategies in
carcinoma of the large bowel. World J. Surg. 15: 609-616, 1991.
Weiss L and Ward PM: Metachronous and synchronous seeding of
target organs in the mouse, after paracecal injection of colon 26
cancer cells: is it relevant to human metastatic colorectal
carcinoma? Reg. Cancer Treat 4: 55-59, 1991.
="""s===",,"..
."~";.:;" ;;~~:,,~;,~:::;::.,;~~;~:,;J.;'";i;ii~t.;;;;,
'-~~~;~,;:;~;~~:i:';';';;;
"."
----)----~----
Vias biliares
EMBRIOLOGIA
Pedro Ferraina
Igual que el higado, la via bihar extrahepatica, la vesicula
y el pancreas ventral se hacen evidentes en el embri6n desde
la 5a. semana de vida intrauterina (embri6n de 3 mm) (fig. 38
1). La porci6n hepatica (de mayor tamafio) se diferencia en
cordones can proliferaci6n de hepatocitos y la via bihar
intrahepatica se desarrolla a partir de los hepatocitos primiti
vos alrededor de las ramas de la vena porta. Si bien la porci6n
quistica del diverticulo hepatica en un principio es hueca, la
luz es obliterada por la continua migraci6n de celulas. En con
secuencia, en el embri6n de 7 mm (figs. 38-2 y 38-3), cuando
ya se produce la rotaci6n duodenal, la vesicula y el coledoco
eonsisten en cordones s6lidos de celulas epiteliales en el septum
transversa. La vacuolizaci6n seeueneial de estos cordones pro
duce una luz en el coledoco y en el hepatico en el embri6n de
12 mm (fig. 38-4). En el embri6n de 16 rnm, el cfstico y la
porci6n proximal de la vesicula son huecos, pero el fonda
vesicular todavia esta parcialmente obstruido por restos del
tap6n epitelial, La vesicula se ahueca total mente hacia el ter
cer mes de la geslaci6n.
La secreci6n de bilis comienza a principios del cuarto mes
de la gestacion, y desde ese momenta el aparato biliar contie
5
~6
.....c
I 7> ""
..... ''fore,
;/
3
7
'"
\
\
1;
~."Wf~ ~'-""""-.~=.~"------'"
l
Fig. 38-4. Embrion de 12 mm. J. Estomago: 2. conductos hepaticos: J.
vesicula; 4, cistico: 5. pancreas ventral; 6. pancreas dorsal.
ANATOMIA
Vesicula. Esta ubicada entre el lobulo cuadrado y los lo
hulos derecho e izquierdo del htgado y se halla unida a este en
el lecho vesicular por medio de tejido conecti vo y vasos, pero
557
Ve
VP
Ci
Co
AH
9
AGD
J<'ig. 38-5. Relaciones anatomicas de la vesicula biliar (A) y ligamenta hepatoduodenal (8). 1, ligamenta redondo; 2, segmentos laterales izquicrdos del
higado; 3, lobulo cuadrado: 4, vesicula biliar;5. lobule derecho del htgado; 6. duodeno; 7.ligamento nepatoduodenal; 8, estomago: 9, epiplon gastrohcpatico.
Ve, vesicula biliar; Ci, cfstico; Co, coledoco: LR. ligamento redondo; Vp, vena porta: AH, arteria hepatica; AGD, arteria gastroduodenal; Pa. pancreas; Du.
duodeno.
i"]JL
-"';::S:~;:;'~;:<~:;;;;-.;0:::7::-f'::-;;;:~ <;~';';;;;;:';~:i::::::.=~:~::::;~~.~_
558
--__,Siait-
===""~--;-"~'~-~~'-
~
o
Fig. 386. Anomahas de implantaci6n del conducto cfstico y canahculos aberrantes. A, implante del cfstico en el coledoco distal. B, implante del cfstico en
la confluencia de los hepaticas. C, implante del cistico en el conducto hepatica derecho. D, conducto hepatica accesorio (aberrante). E, conducto
colecistohepatico (aberrante).
tico, que vienen a traves del plexo celfaco (los vagales depen
den del vago anterior a traves de las ramas hepaticas. los sim
paticos vienen de los segmentos toracicos 7 y 10 pasando a
traves de los ganglios celiacos), Las fibras aferentes del hfga
do y el sistema biliar se canalizan a traves de los nervios
esplenicos.
Via biliar, El hepatica comun se forma par la uni6n de
ambos hepaticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su diametro
es de 4 mrn. Esta ubicado en el Iigamento hepatoduodenal, a
la derecha de la arteria hepatica y par delante de la vena porta,
Se une con el cistico para formar el coledoco (fig. 38-5).
i,
"
-:
/
(
de la arteria
,:lstico.procedente
de .; :-:.~=- .:L,:: .. ~-=~::.::rZi. B. de la ar
reria g~it:-.: ,j :':i~' ':::::-10.:. C. dos arterias
c.srica- Jr_:t L;. hC~Jtica derecha
y otru de lc h::p..l::-:o. -:e'rnunl. D, dos
arteries cisticas \ la de la hepatica iz
quierda "cruza" anteriormente la vfa
biliar). E. cistica de la hepatica de
recha que "cruza" anteriormente la
via biliar. F, dos arteri as cfsticas de
Ia hepatica derecha, que estri "ad
herida'' al cuello vesicular.
Fig,
.::i~ti.::
.;..
:...=-:~=-~ __
.:
~------~-~-----
- - - - "Sii,ilIlIIIIlI!!. . . ._
l.
559
Higado
Arteria hepatica
Arteria cistlca
Conducto clstico - - - - '
Trianqulo de Calot
Coledoco
Ganglio de Mascagni
Conoucto nepatico
L6bulo derecho del hlgado
Coledoco
II
.
I
J
.:,,,,"'F',:';"'._.:i:::!::!::s:f
..
'-~'."';'''~-
_3.-:;:r;=;11&__"az
$3--
,.".
.~--
560
5-77
rrr'~T
Oiii';iCS;Z:y-
-C.,,,,,"_._
,,- ..i~_,<",,_",._"
Hepatico izquierdo
Hepatlco derecho
Cistico
Supraduodenal
Retroduodenal
Vesicula
,,'
lntrapancreattco
-:
. . . ,,-:.::::7
,/ I
Papila
Wirsung
Via biliar
comun
Intramural
Duodeno
/.f'('1f
'~Wi
Wi
..
~~
T?
1.11
11._
. 1.
.. IJI.
- . .. . . . . . ._ _1..
561
FISIOLOGIA
El tlujo biliar desde el hfgado a traves de los conductos
biliares es regulado par factores neurohormonales que crean
gradientes de presiones. La vesicula, que concentra y almace
na la bibs, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la
secreci6n biliar y su vaciado tambien es regulado por un
gradiente de presiones.
Regulacion delflujo biliar. Hay evidencias de que la vesi
cula se contrae periodicarnente en los periodos interdigestivos
vaciando el 20-40 % de su contenido. Con la ingesta se con
trae por efecto de la colecistoquinina (CCK) y la motilina y,
posiblernente, por un mecanisme nervioso colinergico,
Los acidos biliares. durante cl perfodo digestivo, pueden
realizar el circuito cnterohepatico dos 0 tres veces estimulan
do la secreci6n de acidos biliares. EI glucag6n y la insulina
aumentan Ia formaci6n de acidos hiliares, 10 mismo que la
secretina, que estimula fundamentalmente la secreci6n.
La acci6n de la CCK sobre la contraccion es sostenida (no
peristaltica), y a los 15 minutos el 50 % de la vesfcula se eva
cua cuando se administra una dosis farmacol6gica (0,02 UI
kg). Con la ingesta de com ida s6lida el 50 % se evacua a los
30 minutos y el 80 % a las dO'S horas. Este efecto de la CCK no
es bloqueado por los anticolinergicos 0 los bloqueadores alfa
o beta. El musculo tiene dos receptores para la CCK (uno en
las celulas musculares y otro en las neuronas colinergicas
intramurales posganglionares) y la perdida de inervacion vagal
disminuye la respuesta de la vesicula a la CCK.
La motilina es la responsable de las contracciones
vesiculares interdigestivas. Otras sustancias tambien tienen
efecto sobre la contracci6n 0 relajaci6n vesicular, como la
secretina, que potencia la acci6n de la CCK, 0 las
prostaglandinas, cuya inhibici6n por efecto de la indometacina
ateruia el dolor de la colecistitis aguda por disminuci6n de la
presi6n intraluminal. EI polipeptido intestinal vasoactivo (VIP)
produce relajaci6n vesicular, y la somatostatina es un patente
)nhibidor de la cantracci6n vesicular, sea producida por la CCK
o por estimulaci6n vagal (en pacientes con somatostatinoma
existe litiasis biliar). El papel fisioI6gico de otras hormonas
no es claro, pero dosis farmacol6gicas de distintas sustancias
producen varios efectos: 1a sustancia P causa contracci6n por
un mecanismo colincrgico; la encefalina puede abolir el efec
to del VIP; la noradrenalina produce relajaci6n vesicular por
un mecanisme beta-adrenergico.
Llenado vesicular. Ocurre cuando la presi6n intravesicular
es menor que la del coledoco, Normalmente en ayunas la pre
si6n intravesicular es de 5 mmHg y la del coledoco de 10
mmHg, por 10 que la bilis tluye permanentemente (cl tlujo es
iruerrumpido peri6dicamente por contracciones). El proceso
Fig. 38.12. Irrigacion de la via biliar. Hi, hfgado; AHD. arteria hepatica
dcrecha; AHI. arteria hepatica izquierda; He, conducto hepatica; AH, arte
ria hepatica; Ah9, arteria hora 9; Ah3, arteria hora 3; Ve, vesicula biliar;
.1GDu, arteria gastroduodenal; ARDu, arteria retroduodenal. Du, duodeno.
Contraccion
Relajacion
CCK
VIP
Motilina
Secretina
Prostaglandinas
Somatostatina
Sustancia P
Enccfalina
Neuroepinefrina
562
Rama vagal
anterior
Rama vagal
posterior para el
plexo celiaco
Contraccion
Motilina
Alfa-adrenergicos
Morfina
Na (mEq!!)
K (mEq/l)
Ca (mEq!!)
CI (mEq/l)
Sales biliares (mEq!!)
Co!esterol (mg/dl)
pH
Bilis hepatica
Bilis vesicular
140-159
4-5
2-5
62-112
3-55
60-70
7,2-7,7
220-340
6-14
5-32
1-10
290-340
350-930
5.6-7,4
:zs
563
Luz
Tejida canectiva
Espacia intercelular
lateral
Vellasidad
Mitacandrias
Nucleo
Ruta de absorcion
de H 20
mSCINESIA mUAR
Definicion. Es Ia incoordinaci6n motora del tracto biJiar,
responsable de sfntornas en pacientes sin afecciones organi
cas. Fundamentalmente puede involucrar a la vesfcula
(discinesia motora vesicular) 0 al esffnter de Oddi (disfuncion
del esffnter de Oddi). La frecuencia de estas afecciones es di
ffcil de estimar, ya que el diagn6stico se realiza por metodos
cuyos resultados son controvertidos.
P.
... . Jdii!-=
i~
~.
i
564
Grupo I
Dolor de tipo bihar
Enzimas hepaticas anormales (transaminasas y fosfatasas
alcalinas)
Drenaje retardado mas de 45 minutos de la sustancia de
contraste poscolangiograffa retrograda
Coledoco dilatado mas de 12 mm
Grupo II
Dolor de tipo biliar
Solo uno 0 dos de los restantes criterios sefialados en el
grupo I
Grupo III
Solo tienen dolor bihar y ninguna otra anormalidad
En el grupo I, el diagnostico es muy claro y estos casos
habitual mente corresponden a verdaderas estenosis organicas
de la papila (fibrosis papilar). No se requiere efectuar medi
ciones de la presion (manometrfa bihar) para confirmar el obs
taculo al trans ito biliar. En el grupo II la manometna bihar es
esencial para corroborar el diagnostico, y en el grupo III el
dolor puede ser consecuencia de otra enfermedad gastro
intestinal funcional y se debera descartar esta posibilidad an
tes de recurrir a la manometria del esfinter de Oddi.
Desde el punto de vista de la manornetrfa, los criterios para
definir una disfuncion del Oddi son: a) aumento de la presion
de base; b) aumento de la amplitud de las contracciones fasicas;
c) aumento de la frecuencia de las contracciones. De todos
ellos, el mas importante es el au men to de la presion basal (ma
yor de 40 mmHg) que define una disfuncion,
Tratamiento. EI tratamiento inicial de una disfuncion del
Oddi es mediante relajantes del esffnter que mejoran el dolor
abdominal. Las sustancias utilizadas son la nitroglicerina y la
"'~
' . - - .._,
.
;);',
.'
.,_.'
Esfinterotornia
Grupo II
Grupa III
Tratamiento medico
Fracaso
<,
Exito
-~
38 VIAS BILlARES
BIBLIOGRAFIA
COLESTASIS
Bernardo Frider
La bilis, producto final de la secreci6n biliar, es una solu
ci6n acuosa de bilirrubina, acidos biliares, cole sterol y
fosfolfpidos, que facilita la absorci6n de lasgrasas y acnia como
vehfculo para'Ia excreci6n fecal de residues organicos, Es un
565
...2
566
Clonorchis sinensis
Ulcera duodenal penetrante
Pancreatitis cr6nica
Procesos malignos
Carcinoma de la cabeza del pancreas
Carcinoma de la ampolla de Vater
Carcinoma de ia vfa biliar principal
toxica
autoinrnune
". alcoholica
por
Inmunocolangitis
Ductopenia idiopatica del adulto
Sarcoidosis
Rechazo de hfgado trasplantado
Reacci6n injerto contra huesped
Histiocitosis X
Infiltracion hepatica/Tesaurismosis
Linfomas
Amiloidosis
Enfermedad de Wilson
Hernocromatosis
Protoporfiria
Procesos malignos
s.5.'..c..Leci6J:l-!:l1ll:af:.4.a:rugaLajiiuUlcJimI!Th9~i\.Sl.Je.1l1~~]lilLgL"":
:_~~
~~--"-.:--'~'~-_.~
567
etiologfa es des co
nocida y su tratamiento es de diffcilmanejo. En general es una
manifestaci6n de obstrucciones completas malignas de la vfa
biliar principal (cancer de la cabeza del pancreas, cancer del
eolectoco terminal, cancer con obstrucci6n de ambos hepati
cos) 0, menos frecuentemente, de obstrucciones benignas de
la via biliar principal. Es un sfntoma constante en las eolcstasis
intrahepaticas, en especial las cr6nicas. EI restablecimiento
de la secreci6n de bilis al intestino, en los casos en que la
obstrucci6n puede ser corregida por cirugfa 0 drenaje bihar
(interno 0 externo), produce una rapida desaparici6n del pru
~,
~i
~,
568
---------,--_._-----------
Prurito
Coluria
Hipocolia
Xantelasmas
Hiperpigmentaci6n de la piel
Esteatorrea
Sfntomas secundarios al deficit de vitaminas liposolubles CA, D, E
'y K)
Osteopenia
Humorales
Elevaci6n de los acidos biliares
Hiperbilirrubinemia conjugada
Aumento de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa
y de la 5'-nucleotidasa
Hipercolesterolemia, hiperlipemia
Transaminasas normales. poco elevadas 0 muy elevadas
-- ---==-
&2WL
~;,;"
569
,~;"":'i;'i,'Eii,,,-~
570 .
'\iiiiii?'iE ttii:1.'
.... Nil
SECCION VI ABDOMEN
/
4tA
//
dl
13
biliar inrrahepatica.
II
~'.l.Jlia hiliarintrall~atl~~~Q~.tQ5."-..~Q!l.J1D_'\
..
....
~~~~~~~~.r~-
_la.tada,.i!lcli.cl\J!lla.o_~struccloner\la151IUrcacion4e
lQ~l:l~
,,~
"
~---
572
~-~
COlESTASIS
_ _ _ _ _ _ _ _ Ecografia
Intrahepattca
1
PTC
I ,.
Tratamiento'" quirurgr90
X I
EtIOIOQi:defmida
Etioloqla no dehnida
~/\\
~"
Duodenoscopia
Control
Tratamiento endoscoprco
Tratarniento percutaneo
Control curuco
humorai
ERCP
BIBLJOGRAFIA
Bergasa NV and Jones A: The pruritus of cholestasis, Sem Liver Dis
13,4:319-327,1993.
Elias E and Boyer JL: Mechanisms of intrahepatic cholestasis. In
Popper H and Schaffner F (eds): Progress in Liver Diseases, Vol.
VI. Grune & Stratton, N. York, 1979.
Fridel' B, Alvarez Rodriguez 1. Chiappetta L, Ocampo C y Ona A:
Engrosarniento reversible de 10. pared del coledoco. i,Un signo
ecografico indirecto de coledocolitiasis? Res XlI Jornadas Lati
noamericanas de Hepatologia. GEl\ 46:254, 1992.
Fridel' B, Losada C, Larrieu E and De Zavaleta 0: Asymptomatic
abdominal hydatidosis detected by ultrasonography. Acta Radiol
(Scand) 4:431-434, 1988.
Frider B, Marin A and Goldberg A: Ultrasonographic diagnosis of
portal vein cavernous transformation in children. J Ultrasound
Med 8:445-449, 1989.
Gleeson D and Boyer JL. In McIntyre N, Benhamou JP, Bircher J,
Rizzetto M and Rodes J (eds): Oxford Textbook of Clinical
Hepatology. Oxford Uni versity Press, 1991.
Gooding GAM: Acute bile duct dilation with resolution in 43 hours.
J Clin Ultrasound 9:201,1981.
Kaplan MM. In Schiff L and Schiff ER (eds): Diseases of the Liver.
JB Lippincott, Philadelphia, 1993.
Leevy CM, Sherlock S, Tygstrup N, Zetterman R: Diseases of the
LIver and Biliary Tract. Standardization of Nomenclature,
Diagnostic Criteria, and Prognosis. Raven Press, N. York, 1994.
Lintott DJ: Percutaneous transhepatic cholangiography. In Invasive
Radiology in Clinics. Gastroenterology 14,2: 373-385,1985.
Oria A, Frider B. Alvarez Rodriguez J, et al: Biliary and pancreatic
obstruction during gallstone migration. Int J Pancrcatol 3: 157
164, 1988.
Pedersen OM, Nordgard K, Kvinnsland S: Value of sonography in
obstructive jaundice. Limitations of bile duct caliber as an index
of obstruction. Scand J Gustroenterol 22:975-981, 1987.
Popper H and Szanto PB: Intrahepatic cholestasis (cholangiolitis).
Gastroenterology 31 :683. 1956.
Popper H and Schaffner F: Colestasis. En Bokus: Gastroenterologia.
Sal vat, Barcelona, ]987.
Rosser BG and Gores GJ: Liver cell necrosis: cellular mechanisms
and clinical implications. Gastroenterology 108:252-275. 1995.
Stockberger SM, Wass JL, Sherman S, et al: Intravenous
cholangiography with helical CT: Comparison with endoscopic
retrograde cholangiography. Radiology 192:675-680, 1994.
Votta R, VidiellaJ, Frider B, Enrfquez Ny Tomassini T: Hepatopatias
en el estado gravida-puerperal. Rev Obstet Ginecol Latinoam 39:
9-10:279-298, 1981
Extrahepatlca
LITIASIS VESICULAR
Pedro Ferraina
Mujeres
10-39
40-49
60-69
5 %
12 %
25,4 %
Varones
1,5 %
4,4 %
9,9 %
a11 .
. .. s
573
.2Lt
"---._-------- -
----=-=
----=--------===-==-~~
574
AGREGADOS MOLECULARES
EN LA sius
COMPONENTES
DE LOS AGREGADOS
ro
Micelas
simples
~.~
'2
.5
CD
Micelas
mixtas
Vesiculas
--
~ < , - - .... _
J IJ.........
K(
i.'
unilaminares
~..
Vesiculas
multilaminares
....
>
.'
..-
--_
:c
~
.~
.g
o~
10
\20
~?I
is'
e
~
'?o
di
'Oi<J>
0'
-s
-s
10A
%.
'bOo
ro
Colesterol
/1
-----------/ P
B
Lecitina
\\
Uquido micelar
, C
90
80
70
60
50
40
30
20
10
'
Sales biliares en moles (%)
.&
575
Bilirrubina conjugada
Hidr6lisis
~-Glucuronidasa
Acido glucuronico
Bilirrubina Iibre
+ Ca 2+
Bilirrubinato calcico
-v-ce-e
'tt'
--==-==-=
_._<.__
~_.,."_,~.~
"-0'-.
~~'=---,=---~~~.~--,-----------=------~.-=-------"---=-
576
~----~._---
SECCION VI ABDOMEN
Litiasis vesicular
Sintornatica
Culecistitis
~a ! ~titis
t
Migraci6nde calculos
<..;
aguda
~-,
~--------
577
Fig. 3823. Colecistografia con cfstico permeable (A) y con litiasis vesicular
(B)
2
3
---------
_1iIiiii!!!!ii='~'
~~-~~..;;,:::;p:;
~=""---"~~~~~" ~-~:'F'-;:'_~~:.~0":;P"-~
- - - - - - -
578
-~-
-----=---=-----=-==--------==-----=-----=-----=--
cuado.
771 r
'm"
'prlT,.
579
Tracci6n vesicular
-7
580
Caterer para
colangiogralia
transcistico
Lecho
vesicular
IX; { . J
Tracci6n vesicular
Arteria y conducto
cisticos ligados
Disecci6n del
lecho vesicular
Fig. 38-26
tcont.).
" \j
581
Video
laparoscopia
~";;,:Oh':i'1",""S'~;i:_(~"):";'1~;:'J';',:~:
B
C
I
,
1
I
jf~
r ~
2
1/,
r' &4
I
I
&5
I
I
I
I
1 /
"3 I "'1
I1
I
I
I
,
y
o
,/
---.-.
.--.
Fig. 38-27. Colecistectorrua laparoscopica. A, tecnica del neumoperitoneo. Posicion de Trendelenburg. Introducci6n de la aguja de Veress. B, explor.v.: '
abdominal por videolaparoscopia. C, colocacion del trocar: a. linea axilar anterior; b, linea medioclavicular; c. Ifnea media; 1, sub umbilical (10 r.c
subxifoideo (10 mm); 3, lateral (5 mm): 4, medial (5 rnm); 5. accesorio (5 mm). D, forceps lateral con elevaci6n del fondo vesicular (3) y forceps ::C~ c.,
con tracci6n del infundfbulo (4). E, se observan: 11. arteria cfstica; b, conducto cistico; 2, colocacion de clips; 3, f6rceps lateral: 4, forceps rre i.:
extraccion de la vesicula por via umbilical: 1, trocar umbilical; 4, forceps medial.
---~
582
Fig. 38-30. Lesion de la via biliar. Peligrosa disecci6n del conducto cistico
con electrocauterio, Factor de riesgo.
Fig. 38-28. Colangiograffa transcistica por via Iaparoscopica.
-~~.
583
Tratamiento no quirurgico
584
BIBLIOGRAFIA
LITIASIS COLEDOCIANA
Pedro Ferraina
Definicion. Es la presencia de calculos en el coledoco como
consecuen::ia de su migraci6n desde la vesicula (litiasis
coledociana secundaria) 0 de su formaci6n en la via biliar
extrahepatica 0 intrahepatica (litiasis coledociana primaria).
En los pafses occidentales la mayor parte de los calculos
del coledoco son de colesterol, secundarios a su migraci6n
~,i:.r;ILL jJ ;II
.fic"::Jjiilit"ti,c'~'~"
585
--------~.-.-.~, _<._~--.,.--.-,
Q.:
Fig. 38-35. Litiasis coledociana. La ccografia rnuestra: J, vesicula bihar; 2, litiasis coledociana; 3, via bihar; 4, sombra aciistica.
586
SECCIOt\' VI !l.BDOMEt\'
587
HI
BIBLIOGRAFIA
Co
Ou
HI
UTIASIS INTRAHEPATICA
Fig. 3838. Drenaje coIedociano. Colocaci6n de un tubo de Kehr. HD. eon
ducto hepatico derecho; HI, conducto hepatico Izquierdo: C,. conducto
cistico; Co, coledoco; K, tubo de Kehr; Du. duodena; P, sutura de] coledoco,
-.,$.
;;:;n1iO'3l~1:Q:lla;-.l;:::::;";;;;;_,,,.
c':F,~,,;,o~~'~.::2~-zJt-'~
588
.'.
WZr'p"TP'
om
"JE
'"'!II
"""""""h..~"",,
\
~~,
Dilatadores de dlarnetro
creciente
Conducto clstlco
Ocular
t
i
Introducci6n de la canastilla
para calculos
CD
.1
Coledocoscopio
Coledoco
'It \
Calculo
Ampoiia de Vater
Papila de Vater - - I -
J.
1
Retiro de ta canastilla
y el calculo
La canastilla
atrapa el calculo
589
::h~$':'~:::f::~?;:~-':~~
~
--'
590
c~
Fig. 38.40. Coledocoduodcnostornia. A, seccion longitudinal del coledoco y seccion transversal del duodeno. Sutura de la pared posterior. E, sutura de la
pared anterior. C, anastomosis terrninada.
....,.n-.~.~,
,__ ~ .._z_~
.,.!JIYW
591
-~
592
f
!
593
TRATAMIENTO PERCUTANEO
Mariano E. Gimenez
La litiasis residual de la via biliar es la que se detecta des
pues de la colecistectomia por calculos vesiculares con explo
-u
iI
r_ ....... ...
---~_.
------
#=
",):!r
"",~'-
594
~
Sin trayecto fistuloso
Colangiografia trans-Kehr
sistematica
Sospecha clinica y de
laboratorio
----
~
Dilataci6n
Litiasis
Normal
persJencia
del cuadro
cunlco
humoral
1I
.. Colangiografia retr6grada
endosc6pica
trayecto~
t
Con
fistuloso
Extracci6n
transfistular
Casos
e~peCiales
II
Sin trayecto
fistuloso
Papilotomia
endosc6pica
J j Uii ,.I
dZ
595
38 VIAS BILIARES
~-~z~
--
",,"",'Co;?:
..
L . 1 . .JTjJjJ'c;tW~"",c".".""
:";~..iiiiiii;;;;;;';:r-"'''''''
PTP'"
nfl''''''
,J
SECCION VI ABDOMEN
596
POI"
BIBLIOGRAFIA
---
------.....~-
% Bactebilla
Aiio
30
42
25
21
1975
1977
1983
1985
Escherichia coli
Streptococcus faecalis
Klebsiella pneumoniae
Proteus morgagni
Clostridium perfringens
Bacteroides fragilis
Peptostreptococcus
Sin obstruccion
biliar
Con obstruccion
biliar
38,3
10,1
7,5
2,7
23,4
45,5
16,2
13,5
8,1
2,7
2,7
4,8
2,7
1982.
Colecistitis aguda
Definicion y epidemiologia. La colecistitis aguda consis
te en la inflamaci6n de la pared de la vesicula biliar asociada
con un cuadro clinico caracterizado par dolor abdominal,
hipersensibilidad ala palpaci6n en el cuadrante superior dere
cho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgen
cias abdominales mas comunes y se presenta en el 10 a 20 %
de los pacientes con litiasis sintornatica. En un trabajo de Kune
y Burks sobre 240 casos quinirgicos de colecistitis aguda, ha
llaron calculos como causa en el 98 %, obstrucci6n maligna
en el 1 % y la misma frecuencia para la colecistitis alitiasica,
597
",,,,",S;;,a~~.;:::;~;.::':.::;;;;:''',,,~,. ,;,".""
~-.;
';::::~::::;;':::'~':;::~:i;:~7+i;~f':~;':;;'~~;;:~-
598
Litiasis
t
Obstrucci6n del cfstico ..
Bilis litoqenlca
Cambios absortivos
de la mucosa
..
4
<,
Distensi6n vesicular
Dario de fa mucosa
Infecci6n
.. Isquemia
Perforaci6n
.. I
compromiso pancreatico,
colecistitis.
matosa.
"'<;C'.'"
38 VIAS BIUARES
599
.,,"~
li&;.. ZiilJi:t;;
"",,,.
~
--
------
600
!!!I!'.
601
I
I
HlD~ 99nl~
Ion. de 30'~
II
KlPA 9Mc
Tc~. ae 30' ~
I
I
!
HrDA 9Mc
II
HIM ~M<
. lona
ae
Ih
ton. de l hs;
Ftg, 3860, Colangiografia radioisotopica con tecnecio 99 en linn colecistitis aguda. A, estudio normal, con captacion del radionuclido por la vesicula a los
30 minutos. B. falta de captacion vesicular despues de 120 minutos de la administraci6n del radionuclido.
------'
--
--~--=~
= -=--
_-':"':''''.=:'-''=';;';;;;Zs--~,~~~.''''"'::.:;;''!i#E;:C"-''g."':;::'';;:''.::"0'~
;:::"";";::";':;"':::;'";'"':;:"';;'."'-::i'-;';'
~~~=-~===~~":=:] III
- ---=
- --- - --- - - - -- -
--=- -
-==-===-~
---~-
--
602
Temprana
Diferida
214
192
19
o
o
10,9
20,1
Colecistitis alitiasica
Definicion. Es la infJamaci6n aguda de la vesicula bihar
en ausencia de calculos. Tambien se la denomina colecistitis
necrotizante.
Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda
alitiasica y el sindrome de dolor bihar alitiasico (la primera es
una entidad clmica y patol6gica que general mente se presenta
en pacientes crfticos, asociada a alta morbilidad, mientras que
el segundo no se define anatomopatol6gicamente, sino que es
de manejo clinico en pacientes ambulatorios).
Epidemiologia. La colecistitis aguda en los pacientes cri-
603
NTE
604
'
':;;iliZ:~:_"t~~::;:~:;::S~"'-:::--;~~~E"-'
caterer
Via biHar
A
c
Fig. 3864. A, colecistostornfa percutanea trans hepatica. B. ecografia con
introducci6n del dilatador, C, colecistografia de la colecistostomia
percutanea transhepatica, en Ia que se observa la via biliar en su totalidad
hasta eI duodeno.
Colangitis aguda
Definicion. La colangitis aguda es la infecci6n bacteriana
de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presi6n coledociana,
La primera descripci6n clinica fue efectuada en 1877 par
Charcot, quien la asoci6 a obstrucciones de la via biliar par
calculos, estenosis benignas a cancer. Puede desencadenarse .
tambien como consecuencia de metodos de estudio de la via
bihar (opacificaci6n radiol6gica endosc6pica a transparieto
hepatica) a terapeuticos (cateteres de drenaje biliar a endo
pr6tesis).
En la mayorfa de los pacientes la existencia de pus franco
en la via biliar es la expresi6n de una infecci6n severa, a me
nudo asociada a obstrucci6n total a casi total de la 'via biliar,
pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser
tan importante como la de las anteriores, por 10cual su clasifi
caci6n en formas supuradas a no supuradas ha perdido vigen
cia para correlacionarlas can su gravedad.
Epidemiologia. En los paises occidentales la mitad de kls
pacientes can colangitis tienen mas de 70 afios y la enferme-v
dad es infrecuente antes de los 50.
La incidencia de colangitis se ha modificado en los ulti
mas tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"
nes quinirgicas biliares y a la colocaci6n de cateteres de dre
naje biliar en farma percutanea a endosc6pica, a simplemente
a la opacificaci6n de la vfa biliar par las mismas tecnicas, En
la actualidad es una complicaci6n esperable en el 1 % de los
605
( I!2Jico8.-Q..te.mpt.utic-QS~(~lldQS;2I1icQ~..o....Q~~c,llbtn~9~ g~ la.Y1JL., cion parcial 0 completa causada por calculos, estenosis benig
nas 0 tumor determina un aumento progresivo de la presion
bilii!LLa. colangiti.s_129M.Qt)J!.<;.i.fi.c.acl.6lLdda.Yl;;J,bi!.@L ~ ..l!!la
.c~I!!Q!.j~~<j~~_~~mi~~_clE._e.~t~ eS!1!<iio.qll~"Q1:)Ii.g,'!.l!\JI}.Q[tepaj~.. biliar, y cuando esta supera la presion de secreci6n hepatica
jnmedia!.9. gldLYia.j:lj1i~L.c.uandQ.-sedemllestra.una .obsrruc-. conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los con
.. cion.parcial-o.total.Vennes (1984) observe una incidencia del
ductos biliares y los espacios de Mall y Disse a los sinusoides
15 % de colangitis en pacientes quelwian lli1clr~!1li~J.etarda hepaticos (fig. 38-65).
En este mecanismo,).~GiGB.,oilHu: ejerce un doble
do de la sustancia de contra~ttOAsJ21!.~~LQ~lJJ.l'1()Ja,l1gi.2gr~fia
retrogradllendosc6p"fca,"y-se han registrado muertes por esti' papel: ~hip,ertens.i.6n..cana1iallaf ~mas por la estasis,
compllcacion:--
aumenta la concentraci.QILde.hac.terias. Flemma demostr6 que
.1.os tllctoresJ;.I.!.le f!iy.Qrec~n.eLd.e~~;;J,Ir.QJl.o de una colangitis
concentraciones bacterianas may ores de lOs/ml no son capa
ces de producir colangitis si no existe obstaculo en la via biliar.
_sonle.9bstruc.C.!211 (parcial 0 t~gt1.),JQ..1l_c;l]J2i::ti~IQ1illi.!.ll!-':
mlsma"
~~-~-' '-'-=-~~~~.-;,;;
606
',_
._-~~'_~-:=~---~
Fallecidos
(N"" 79)
(N"" 15)
Nivel de
significacion
12
15
p<0,05
110
171
GOT (UlI)
474
379
Albumina
Urea (mmol/I)
6,1
63
445
2,9
10,3
NS
NS
NS
p<0,OO5
p<O,05
Leucocitosis
(mayor de 20.000/mm J )
Bilirrubina (mrnol/l)
Fosfatasa alcalina (Uil)
3,4
De Leese. 1986
~-3
607
....--_._---------'
--~ ,
-=--'"
'"-_--~_7-=_____=__-_-____::_---__=__=-___=_-
608
Estenosis
Calculos biliares
:I
609
'
'
'
'
...:::::)
VP
'CI)~
VB
Oa
-,--~~c"
-~--
"~~~_~ __ -~~~".,c-._~
610
BIBLIOGRAFIA
Karnath P, Joseph D, Chandran R; Biliary ascariasis. Ultrasonography,
FISTULAS BILIARES
Pedro Ferraina
Definicion. Son las resultantes de una cornunicacion anor
mal entre las distintas partes de la via biliar (fistulas biliobilia
res) 0 entre estas y otros organos (fistulas biliares internas) 0
con el exterior (fistulas biliares extemas).
De acuerdo con su mecanismo de produccion, pueden ser
espontaneas, como result ado de algun proceso patologico que
involucra al higado 0 la via biliar, 0 secundarias, cuando son
provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como conse
cuencia de una intervencion quinirgica.
Epidemiologfa y etiopatogenia. La comunicaci6n del ar
bol biliar con el exterior 0 con otros organos suele ocurrir ha
bitualrnente en la evolucion de procesos intlamatorios asocia
dos a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal
moti vo son mas frecuentes en los ancianos. Las fistulas biliares
intemas son las mas comunes. Su incidencia corresponde del
I al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de forma
cion es directo por contacto, con necrosis y erosion de parte
de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se
ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamacion
(Glenn y Monnix, 1958),0 indirecto, por forrnacion de absce
sos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa cs
res ponsable en el 90 % de los casos, y las ulceras gastroduo
denales, el cancer de vesicula y los traumatismos en cl 10 %
restante (Piedad y Wells, 1972).
La frecuencia de los distintos tipos de fistulas internas, en
una recopilaci6n de 472 casos realizada por Armlony y
Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecis
tocolonicas 14 %; colecistogastricas 6 %; coledocoduodenales
4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.
ASCARIDIASIS
SINTOMATICA
ASINTOMATICA
.>
Tratamiento medico
Resoluci6n
------~------...
COMPUCACIONES TARDIAS
COMPUCAC~NESAGUDAS
~~
Persistencia
del parasito
vivo 0 muerto
Colangitis
Pancreatitis
.>">: Con
Sin
colangitis
colangitis
Tratamiento
medico
I
I
<,
Utiasis de la
via biliar
Absceso
hepatico
Drenaje
percutaneo
c,"L~
JI
'----------------------
de ia via
biliar
Estenosls
CIR~GIA
.....1 - - - - - - - - - - - - - -
...
Coleclstitis
cronica litiaslca
Sindrome de Mirizzi
Tipo I: cornpreston
611
612
Colecistectomia mas
coledocostomia
~
~
Sindrome de Mirizzi
Tipo I
/~
Colecistectomia
Colecistectomia parcial
y ostomia
me de Mirizzi tipo I.
L~.~
-----
. S
--=
613
Colecistectornia
parcial y plastlca mas
coledocostornia
Colectstectornia y sutura de
fistula mas coledocostornia
Coledocoducdenostomta
Sfndrome de Mirizzi
Tipo II
\
Hepalicoyeyunoslomia
614
3:219,1982.
Silecchia G, et al: Minimally invasive approach in Mirizzi's syndrome.
J Laparoendoscopic Surg 1: 151-156, 1995.
Stutt JR, Thomford NR: Biliar intestinal fistula. Am J Surg 120:22,
1970.
Tanaka N, et al: Evolution of Mirizzi syndrome with biliobiliar fistula.
J Gastroenterol 30: 117, 1995.
Tocchi A: Mirizzi syndrome. Diagnostic and therapeutic consideration
on 27 cases. G Chir 16:177-180.1995.
ILEOBILIAR
Luis Chiappetta Porras
Definicion. Se denomina fleo biliar a la obstruccion me
canica del intestino delgado 0 del colon como consecuencia
del pasaje de uno 0 mas calculos a traves de una fistula
biliodigestiva.
Etiologia y epidemiologia. EI fleo bihar es una complica
cion de la colelitiasis. La elevacion de la expectativa de vida
en los paises occidentales ha aumentado la prevalencia de est a
complicacion y su incidencia es de 0,3 a 0,5 % de todos los
pacientes con litiasis biliar (Day, 1975). EI fleo biliar es mas
frecuente en mujeres y representa ella 14 % de las oclusiones
intestinales mecanicas (Clavien, 1990).
Patogcnia y fisiopatologia. Su patogenia es la inflama
cion cronica, secundaria a la litiasis biliar, que determina
adherencias firrnes entre la vesicula (eventual mente la vfa
biliar) y el tubo digesti yo. Como consecuencia de la inflama
cion prolongada se establece finalmente una cornunicacion
colecistoduodenal en el 70 % de los casos, colecistocolonica
en el 20 % Ycolecistogastrica 0 coledocoduodenal en el 10 %
restante. A traves de la comunicacion los calculos pasan ala
luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el calculo,
que en general tiene un diametro superior a los 2,5 em, puede
ser vomirado. eliminado espontaneamente por el recto 0, 10
que es mucho mas frecuente, puede impactarse en el tuba di
gestivo. En el 70 % de los casos la impactacion se produce en
el fleon, que es la zona mas fina y con menor peristalsis, en el
25 % de los casos en el yeyuno 0 fleon proximal y en el 5 % en
el duodena 0 en el colon. La impactacion en el duodena (sfn
drome de Bouveret) 0 en el colon se ve favorecida en general
poria existencia de procesos inflamatorios previos, intrfnse
cos 0 extrfnsecos, que disminuyen el calibre de la luz intesti
nal a ese ni vel.
Diagnostico, Presentacion clinica. Mas de la tercera par
te de los enferrnos no tienen antecedentes tfpicos de enferme
dad biliar (Deitz, 1986). La duracion de los sintornas antes de
la hospitalizacion es a menudo prolongada e interrnitente, y
puede corresponder este intervalo al tiempo transcurrido entre
la movilizacion del calculo y su impactacion definitiva. El
615
Fig. 38-80. Aire en el interior de las vias biliares iflechas negras) en una
ecograffa por ileo biliar. H, higado. R, rifton.
.~~~~_._--~ ..
=0
--
_ _ _ _ _
_._~
_ _d
616
BILIAR
Enfermedad de Caroli
Pedro Ferraina
-----~qIlII. _
617
~(
. . . ~c""""""""","2~ESiD. . _. ... .
618
SECCION VI ABDOMEN
~~a
(J.)
j,,,-
;~ __y..J)
..)-C)~/
,r'
C)~
" ')r
~
~ ~.
'lll-JI ) '- _
..
-----.(,.--J--
)
~ ..
-(-).-)
;--/)-'
"- ;c--)
,/
"
"'-,.
,{._~,
-./'-C- ,
\--',
'-
B
Fig. 38-84. Quistes del coledoco. A, convergencia normal a nivel del esflnter
de Oddi. B, convergencia anomala fuera del esffnter y de la pared duodenal.
.,.
619
620
SECCION
...'
VI. ABDOMEN
blecer la continuidad biliodigestiva es la hepaticoyeyunoanas
tomosis en Y de Roux.
La extirpaci6n completa de la via biliar extrahepatica pre
viene el carcinoma aun en los enfermos con dilatacion conge
nita de la via biliar intrahepatica. En estos casos la anastomosis
debe ser efectuada a la perfecci6n, ya que se han observado
carcinomas de la via biliar intrahepatica desarrollados por enci
rna de anastomosis hepaticoyeyunales obstruidas (Todani, 1938).
EI factor oncogenico en esta circunstancia podria ser el estan
carniento de la bilis en conductos congenitamente dilatados.
El tratamiento endosc6pico de los quistes del coledoco
mediante esfinteropapilotomfa y colocacion de un tutor a tra
yes de la estenosis biliar no tiene indicaci6n como tratamiento
definitivo, ya que no elimina el potencial carcinogenetico de
la dilataci6n biliar congenita, Sin embargo, este metodo pue
de ser una excelente medida inicial en caso de colangitis ful
minante par obstruccion aguda.
Finalmente, el diagnostico de anomalfa de la convergen
cia biliopancreatica en ausencia de dilatacion quistica del
coledoco obliga a realizar la colecistectomfa para prevenir el
carcinoma vesicular.
.:,'<_::Y
,-n
':",'0
Coledococele
Fig. 38-88. Diagn6stico ecogra
fico de una dilataci6n quistica
(1).
'--1\
Fig. 38-90. Extirpaci6n del quiste de coledoco par el plano (jlechas) entre
la capa interna y la externa adherida a la vena porta (1) y a la arteria hepa
tica (2),
621
BIBLIOGRAFIA
I
Atresia biliar
I Postraumatismos
Estenosis
biliares
benignas
Lesiones
traumaticas
a) Poscolecistec
tomfa y/o cole
docotomfa
Postoperatorias
b) Postanastomosis
biliodigestiva,
cirugfa hepatica
o pancreatica
Estenosis de papila
Colangitis esclerosante primaria
Estenosis
postinflamatorias
Calculos coledocianos
Pancreatitis cr6nica
Ulcera duodenal cr6nica
Parasitarias
622
II
""
/4-;"
... _-~~-_:"'''-
---}
fA
Ie
/ B
Fig. 38-91. Ejemplos de atresia bihar cxtrahepatica. A, atresia de coledoco con quiste, E, atresia del coledoco. C, atresia de ambos hepaticos,
Pruebas de Ia
funci6n hepatica
-,
Ecograffa
Descartar trastornos
iufecciosos, merabolicos,
endocrinos
Estudio radioisotopico
Biopsia hepatica percutanca
Laparotomfa
'"
I"
"\
\ III ) \ "
623
~,
~
624
82
100 ]
~~
cro
<..J'U
0'0
(/)0
CDC
0
C u
.~ 2
roo
Cl..c
,,
(CPRE) rara vez posee valor para evaluar una estenosis alta
94 %
r-*
<>t
:~ ~
70
:~
40
30
20
10
3m
3m
a m
I'~r (,
1 ana
I
2 anos
,~.
I
5 afios
625
;:teP
.... :-_~ \ .. . .
-:-~.:...,,:
'.
.. I I
. ",'
/ .~~~ . .
. I ... /
~
,I'
, ..
& ...
626
100
r;
75
~
<f)
2
:~
50
CD
"0
OJ
'6
c:
25
o I
o
i i i
12
24
36
48
60
72
Meses
[j
n_
627
-,A
..
_-::::;:_:::,,-1->
628
de inviemo").
629
Seudotumores benignos
A. Hiperplasia
J . Adenornatosa
2. Adenomiornatosa
B. Heterotopia
1. Mucosa gastrica
2. Mucosa intestinal
3. Pancreas
4. Higado
C. P61ipos
I. Inflamatorios
2. De cole sterol
D. Miscelanea
1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria
2. Infeccion parasitaria
630
a t
linn r:
501
In
ecce,
"'T~
~2
~1
1.
Xi
Ski "Pt)
Lt.NM
>~~
'{
631
...........
~~
632
CANCER DE VESICULA
Jorge A. Sivori
Epidemiologfa, Fue considerado durante muchos afios una
patologia rara; actuaimente se ha observado una mayor inci
dencia al aumentar los estudios anatomopatol6gicos de las
ves.culas resecadas. Es el tumor mas frecuente de las vias
biliares. Constituye el 1 % de los canceres en genera!. En la
Argentina ocupa el quinto lugar entre los originados en el apa
rata digestive, despues de los canceres de recto, colon, pancreas
;: est6mago. Hay algunas diferencias raciales y ernicas: por
ejemplo. en los Estados Unidos los caucasicos tienen una in
cidencia 50 q mayor que los negros, aunque a su vez menor
que. los indios americanos y los mexicanos, En el sudoeste de
America. principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es
muy alta. y en este ultimo pais ocupa el primero y segundo
lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y va
rones, respectivarnente.
Es mas frecuente en la mujer que en el var6n, con una
633
T;
/ / .. '"
.~ -==="=--=~,=~~~c~
634
.
EIV T j ,Z,J,4NZMn YT j ,2.J,4N.O. I, 2M
j '.
Se completa la estadificacion con el tipo y grado
histopatologico.
Otra estadificacion utilizada es la propuesta por Nevin en
1976:
Estadio I invasion de la mucosa
Estadio II infiltra hasta la muscular.
Estadio III toma todas las capas de la vesicula.
Estadio Iv invasion del ganglio cfstico,
Estadio V invasion del hfgado por extension directa 0
metastasis 0 invasion de otros organos.
No siempre es clara la aplicaci6n de la estadificaci6n para
el patologo ya que existen cases en que la fibrosis de la pared
vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten deter
minar hasta d6nde invade eJ cancer.
Cuadro clinico, En sus comienzos la neoplasia no da lu
gar a sintornatologia propia. Suele pasar completamente inad
vertida 0 enmascarada por los sfntomas propios de las
colecistopatfas. Cuando ha adquirido cierto tarnano 0 invadi
do 6rganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el
hepatocoledoco, se presenta con ictericia obstructiva prcgre
siva e indolora. 10 cual es mas frecuente en los tumores de
cuello a balsa de Hartmann que se extienden a traves del trian
gulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera
colecistitis aguda por obstruccion neoplasica del conducto
cistico, En raros casos produce hemobilia, que se objctiva por
melena.
El diagnostico preoperatorio no es cormin. En la mayorfa
de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugia biliar
electiva 0 durante una laparotomfa par sospecha de un tumor
de la confluencia de las vias biliares. S610 en el 10 % de los
pacientes es un tumor asintomatico no invasivo. En muchos
casos se 10 descubre en elestudio microsc6pico de la pieza
resecada.
Diagn6stico. El diagnostico es intraoperatorio en el 50 %
de los pacientes, mientras quc en el 40 % se descubre en el
postoperatorio y solo en el 10 % en el preoperatorio. Ningun
estudio excluye enfermedad temprana. En la ecograffa se dis
tinguen tres patrones para cancer vesicular: 1) masa que reem
plaza la vesicula (60 %): 2) engrosamiento de la pared vesicular
mayor de 3 mm (20 %): 3) rnasa endoluminal (20 %). El uso
de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal
de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vcsf
cula 0 en su pared, y esto diferencia al cancer de los tumores
metastaticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial
bajo 0 nulo. En estadios avanzados (III a IV) podrfa hacerse el
diagnostico citologico por punci6n con aguja fina bajo control
ecografico, En algunos casos la tornograffa computada de ab
domen puede sugerir el diagn6stico y aportar ciertos datos,
como el engrosamiento delligamento hepatoduodenal, la obs
truce ion biliar por adenopatlas pericoledocianas 0
rctropancreaticas y la presencia de una masa intrahepatica
perivesicular (figs. 38-109 y 38-110).
Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiograffa re
trograda 0 percutanea puede mostrar un compromiso selecti
vo de la parte anteroinferior del 16bulo derecho del htgado;
otras vcces se observan defectos de llenado irregular dentro
de la vesfcula u obstrucci6n del conductocistico y/o del
SLJC
ililliilil
55
635
Tronco celiaco
Sitio de los
gangiios lintaticos
regionales
Ganglios
lintaticos
penpancreatlcos
BIBLIOGRAFIA
Albores-Saavedra J, Henson DE: Tumors of the gallbladder and
extrahepatic bile ducts. Atlas of Tumor Pathology, Fascicle 22,
2nd Series. Armed Forces Institute of Pathology, Washington DC,
1986.
636
Tercio superior 49 %
Terclo media 25 %
Tercio inferior 19 %
we
637
638
SECCION VI ABDOMEN
639
640
Fig. 38-119. Colocacion de una pr6tesis autoexpansible en un cancer de la via bihar alta.
....
641
"
,r---------
642
BIBLIOGRAFIA
____M
----------------~
Pancreas
EMBRIOLOGIA
Alejandro Oria
644
ANATOMIA
EJ pancreas es un 6rgano retroperitoneallobulado, de 10 a
15 em de largo y 70 a 100 g de peso. AI examen macrosc6pico
s610 est a recubierto por una tina capa de tejido conectivo que
separa los lobules entre sf, de modo que, en condiciones nor
males. no existe una verdadera capsula pancreatica. Hacia
arras, la glandula esta separada de los pianos posteriores par
rejido graso retroperi toneal.
Tradicionalmente se divide al pancreas en cabeza, cuello.
cuerpo y cola. La cabeza se sitiia a la altura de la segunda
vertebra lumbar y esta enmarcada par las ires primeras por
ciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacion de
la cabeza se extiende pOl' detras de la vena porta en forma de
gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequerio segrnen
to situ ado a la altura de la primera vertebra lumbar, en rela
cion inmediata hacia atras con la vena porta y mas hacia arras
con la columna. EI cuerpo se extiende desde el cuello hasra el
hilio del bazo. Aunque anatornicamente Ia cola es un segmen
to pcquefio que ocupa elligamento pancreaticoesplenico, es
cormin denominar cola del pancreas a la porcion izquierda
del cuerpo.
Si bien el pancreas se suele extender transversalmente ha
cia Ja izquierda y arras, su configuraci6n es variable debido a
los cambios de posicion del cuerpo y la cola (fig. 39-3). EI
conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y
el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente
anteroposterior. para unirse par ultimo al coledoco en la papila
(fig 39-41.
La irrigaci6n arterial del pancreas proviene del tronco
ceifaco y de 1a arteria mesenterica superior (fig. 39-5). Tanto
la cabez.a como el gancho y el istrno, junto con la segunda y
tercera porci6n del duodeno, reciben su irrigacion arterial de
dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste-
I I
39. PANCREAS
AGO
AH
TC
APO
mr';
645
AE
APA
APP
J<'ig. 39-5. Irrigaci6n arterial del pancreas. TC:
tronco celiaco; AH: arteria hepatica: AGD'
arteria gastroduodenal; AMS: arteria mesen
terica superior; APA.- arcada pancreatica an
terior; APP: arc ada pancreatica posterior;
APD: arteria pancreatica dorsal; AE: arteria
esplenica, APT arteria pancreatica transversa
Anatomia seccional
En condiciones norrnalcs, la ecogenicidad pancreatica es
muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por 10 tanto, la
identificaci6n de esta glandula por ecograffa depende de una
serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos
de la cabeza pancreatica son la arteria gastroduodenal en el
borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior.
Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el rcco
nocimiento de los bordes cefalicos puede mejorar mediante el
relleno del est6mago y el duodeno con agua (fig. 39- 7).
EI gancho pancreatico se define ecograficamente por su
situaci6n posterior al eje venoso mesenterico portal, y el ist
mo por su ubicaci6n anterior a la vena porta (fig. 39-8). EI
cuerpo del pancreas esta inmediatamente por delante de la vena
esplenica, lin reparo constante y de facil identificaci6n (fig.
39-9).
En cambia, la densidad radiol6gica normal del pancreas
es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la
VPOP
APA
APP
Fig. 39-6. Drenaje venoso del pancreas. VP.
vena porta; VMS: vena mesenterica superior;
VPDP: venas pancreaticoduodenales poste
riores (superior e inferior), VPDA. venas
pancreaticoducdenales anteriores (superior c
inferior); APA: arcada pancreatica anterior;
APP' arcada pancrcatica posterior: VMI: vena
mesenterica inferior; VE: vena esplenica
646
SECCION VI ABDOMEN
".
'I ::;,..
__- .. I
-~~ ~
t-"
. . . ~.... "
,It,... ";':"'."->
".,. _ ~ .... ".. _--_ :: ."\"
...,-.~
_.~
'\
.-
1.-:.
\
"
_~
'\
"-:.'",
.:.,
~
,'
Fig. 39-9. La vena esplenica (1) y la arteria mesenteric a superior (2) son
los reparos anat6micos del euerpo pancreatico (3).
,,';.._~.~~ ..
I r - ..... ' \
't' . .; r:::.;.,
'.. . . .; ;....:-=-:. ,
...........
. . ":..:.:;_..~+::. I:"~;'
'':;::-..::': ...;~"
Anatomia microscopica
La unidad anat6mica y funcional del pancreas exocrino es
el acino. Estudios anat6mieos recientes mediante microscopia
electronica han demostrado que la idea tradicional sobre la
anatomfa acinar es incorrecta. EI acino no es una estructura
oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que
su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo
como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De
esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja
39. PANCREAS
647
648
7~
~,
~}
\\\\
44
5
6
8J),J
~l
~! ~~
)'
39. PANCREAS
649
----------ANOMALIAS CONGENITAS
Las anomalias congenitas de interes quinirgico son el
pancreas di visum, el pancreas anular, el pancreas aberrante y
las anornalias en la convergencia de los conductos biliar y
pancreatico.
Pancreas divisum
Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas
divisum a una anomalia anatomica que ocurre en el4 al 9 % de
SECCION VLABDOMEN
650
Pancreas anular
Definicion y epidcmiologfa. Es una malformaci6n con
Pancreas heterotopico
Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas
heterot6pico (aberrante 0 accesorio) aI tejido pancrcatico sin
conexion anat6mica 0 vascular con eI pancreas ortotopico. Esta
malformaci6n puede ser hall ada en el 0,5 al l S % de las autop
sias, En cJ 70 % de los casos, el pancreas heterotopico se loca
liza en el intestino superior, por 10 general en los 5 em del
estornago proximales al pfloro, 0 en el duodeno. En el 30 %
restante puede ser hallado dentro del abdomen (htgado, vesi
cula, epipl6n mayor, diverticulo de Meckel) 0 fuera de este
(pulm6n, ombligo) (Pearson, 1951).
Patogenia, Existen diversas hipotcsis, tales como eJ error
en la diferenciaei6n de celulas endodermicas, la adherencia
de celulas embrionarias a estructuras vecinas durante la mi
graci6n del esbozo pancreatico ventral, 0 la persistencia de
esbozos pancreaticos que debieron alrofiarse.
Diagnostico. En la mayorfa de los cases, el pancreas
heterot6pico es asintomatico. Cuando origin a sfntomas, el cua
dro clfnico es variado, ya que depende de la locaJizaei6n del
tejido heterotopico y de la forma de compJicaci6n (hemorra
gia, obstruccion, inflamaci6n). En la endoscopia, el pancreas
heterotopico aparece como un nodule de I a 2 ern de diame
tro, a menudo umbiJicado, y de aspecto inespecffico. La biopsia
endosc6pica rara vez obtiene tejido pancreatico debido a que
el n6dulo esta recubierto pOI mucosa gastrica 0 intestinal nor
mal. Por 10 tanto, el diagn6stico se hace habitualmente por
descarte de otras patoJogfas, como leiomioma, poliposis, ul
cera peptica, carcinoma 0 linfoma.
39. PANCREAS
PANCREATITIS AGUDA
Definicion. La pancreatitis aguda es una respuesta infla
matoria inespecffica del pancreas a injurias muy diversas. Se
gun la gravedad del ataque, el pancreas cura ad integrum 0
con secuelas, y es excepcional que la inflamaci6n aguda se
transforme en cr6nica (pancreatitis cronicai.
Etiologia y epidemiologta. El 80 al 90 % de los ataques
de pancreatitis aguda son secundarios a Iitiasis biliar 0 a la
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede
ce a alguna de multiples y variadas etiologias (tabla 39-1) 0
incluso su causa jamas puede ser identificada (pancreatitis
aguda idiopatica).
La litiasis biliar es la etiologfa mas frecuente en pafses de
America del Sur, como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay,
Peru y Uruguay, en diversos paises de Europa, como Espana,
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los
Estados Unidos de America. El riesgo de que un enfermo de
litiasis bihar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada
mente del 5 %.
En cambio, la etiologfa alcoholica prevalece en los pafses
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoria de los ataques
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cr6ni
ca, el alcohol tarnbien puede desencadenar una pancreatitis
65]
652
tv.....
!Ii
39, PANCREAS
5S
'J :,
P 7
653
-.....-'
SECCIO~ VI.
654
Abdominales:
ABDOMEN
39. PANCREAS
655
2_--
-'-'
Fig. 39-20. Separaci6n del pancreas (1) y el est6rnago (2) por interposici6n
de una pequefia colecci6n liquid a (3).
656
\h~i>
39. PANCREAS
657
Tabla 393. Criterios pronosticos de Ranson
Al ingreso
Edad (aries)
Leucocitos (rnm")
Glucemia (mg%)
LDH (DIlL)
GOAT (DIlL)
> 70
> 18.000
> 220
> 400
> 120
> 55
> 16.000
> 200
> 350
> 120
> 10
> 10
>2
>5
<8
<8
< 60
>5
>4
>4
>6
yo.
--=_
658
z~Mijji'ei'd#4.f
'Jr-. -.,.
Indicaciones quirurgicas
Tampoco la inflamaci6n pancreatica aguda tiene hoy tra
tamiento quinirgico. Los denominados procedimientos qui nir
gicos tempranos y directos sobre el pancreas, tales como las
resecciones pancreaticas, necrosectomfas y drenajes retroperi
toneales multiples, han sido progresivamente abandonados.
Hoy se sabe que la cirugia temprana, 0 sea, la realizada duran
te e1periodo inflamatorio agudo, agrava la condici6n hemodi
namica y metab61ica del paciente y aumenta el riesgo de in
fecci6n tardfa de las lesiones necr6ticas.
La cirugfa biliar. y mas rccienternerue la esfinterotomfa
endoscopica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis
aguda biliar con el proposito de extraer un eventual calculo
migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST,
1993). El principio de esta indicaci6n es que la descompresi6n
del conducto pancre:itico, realizada durante las primeras 48
horas del ataque, evitarfa la transformaci6n de una pancreatitis
edematosa en necrotica (Acosta JM, 1980). Esta hipotesis, sin
embargo. no ha side hasta ahora probada (Orfa A, 1991;
Warshaw AL, 1991). Por el contrario, pareceria que la cirugfa
biliar inmediata agrava el pron6stico del ataque (Kelly TR,
1988), al igual que las otras fonnas de cirugia temprana. POl'
su parte, la esfinterotornfa endosc6pica inmediata s610 ha pro
bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis
aguda (Fan ST, 1993), asociaci6n que ocurre en menos del
5 % de los ataques de etiologfa bihar. Ademas. la esfinterotomia
endosc6pica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede
ocasionalmente agravar un ataque leve.
Sin embargo, la cirugfa temprana puede ser indicada cuan
do existe duda diagn6stica 0 en casu de complicaciones
intraperitoneales graves. La dud a diagn6stica puede obligar a
una laparotomfa exploradora cuando no se puede excluir otra
patologfa intraabdominal que sf requiere cirugta urgente. En
casu de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al
maximo las maniobras sobre la vfa biliar, asf como evitar la
apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pancreas.
Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre
cuentes, que requieren cirugia temprana, son la perforaci6n
visceral (por 10 general, del colon) y la hemorragia fulminan
teo Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreatica y
su pron6stico es ominoso.
Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli
caciones locales tardias de la pancreatitis aguda se clasifican
actual mente en tres formas clinicopatol6gicas: necrosis infec
tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993).
Necrosis injectada y absceso (injecci6n pancrcatica}. La
infeccion secundaria de las lesiones necroticas es actualmenre
la causa mas frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun
~_.~-_.
IUW iL
39. PANCREAS
659
'-<f4.--- 2
SlJ
inte
Fig. 39-26. Colcccion lfquida (1) can gas en
Sll
..
~,,..,
660
Respuesta inflamatoria
.>
Sobrevida inicial
-----
Muerte temprana
Inflamaci6r; persistente
Desactivaci6n inflamaioria _ _ (necrosis estenl 0 intectada)
,/
Curaci6n
Falla multiorqantca
I
..
Muerte tardla
Procedimientos quirurgicos
El objetivo del tratamiento de la inteccion pancreatica es
eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos
necroticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra
tado con exito mediante el simple drcnajc del pus, la necrosis
infectada no cura hasta que el ultimo fragmento de tejido
necrotico haya sido eliminado.
El drenaje externo por medio de uno 0 mas tubos
multiperforados es el tratamiento de eleccion en el absceso.
Dado que la necrosis asociada a Ia colecci6n purulcnta es mf
nima 0 no existe, la necrosectomia es innecesaria. EI drenaje
pcrcutaneo guiado par ecograffa 0 tomograffa constituye el
procedimiento de eleccion cuando su trayecto es seguro, 0 sea.
cuando no existen vfsceras huecas interpuestas entre la pared
y el absceso. En casu contrario, la colocacion del drenaje por
laparotomia es el procedimiento indicado.
La necroscctomia y el drenaje del lecho quirurgico es el
tratamiento de elecci6n en ia necrosis infectada. La
necrosectomia consiste en la extirpacion de los tejidos
necroticos pancreaticos y/o extrapancreaticos mediante ma
niobras romas y digitoclasia. Existen dos metodos para drenar
ellecho quirurgico dcspucs de la necrosectornia: 1) el drenaje
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo
men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra
madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen
permanece semiabierto desde la primera internacion y el le
eho retroperitoneal de la necroscctomia es taponado con com
,or,
!.'~
,'.,-1
e:>
,,;\
\ c\
\C', \
\31
~/
\ I
~_-'I!I!~--"'--------"-_i
~"-l~~
39. PANCREAS
661
BIRUOGRAFIA
endoscopica.
EI carcinoma lk pancreas primitivo a metastatico es una
etiologfa causal muy dificil de detectar, Esto se debe a que la
lesion neoplasica puede pasar inadvertida entre las lesiones
inflamatorias. La citologfa percutanca y Ia btisqueda de celu
las neoplasicas en lfquido ascftico son los procedimicntos diag
nosticos indicados cuando se sospecha esta etiologfa.
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien
tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %,
esta cifra se eleva a mas del 20 % en los ataques graves y a
mas del 95 % en los fulminantes. Segtin la eficacia del trata
miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os
cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibiJidad actual de reducir
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que solo
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda,
U:
PANCREATITIS CRONICA
Definicion. Es una inflamacion cronica que evoluciona en
forma progresiva e irreversible hacia la destrucci6n anatomi
ca del pancreas y la insuficiencia funcional, tanto exocrina
como endocrina. Ei simple hallazgo anatornopatologico de
fibrosis pancredtica no es suficiente para diagnosticar una
pancreatitis cronica, sino que es imprescindible que existan
evidencias de progresi6n e irreversibiIidad de la inflama
cion.
662
SECCIO~
VI. ABDOMEN
39. PANCREAS
663
664
IN
4llII.
Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular. obstruido por un
"--J
Fig. 39-34. Dilataci6n del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila
calculo ({lecha).
..
'I_._
.
a
~---------
GGJlfIIJI
39. PANCREAS
665
.>
~
'.
~.
~....
Fig, 39-35. Progresion de las lesiones ductales en la pancreatitis cronica.
,<~;i!M;~!A8,\'4>!!i:if.:~~~~!rt':1t~~~"~')T:o;;?""",,;,;;:~,'r,i
666
I
Ecogralia y/o tomogralia computada
Fin
Colangiopancreatogralia endosc6pica
+
Fin
~
Resultado dudoso
Laboratorlo
+
Fin
"".
Reconsiderar el
otaqnosuco
Procedimientos quirurgicos
El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis croni
ca requiere algun tipo de cirugia por dolor pancreatico intrata
ble con analgesicos simples. La eleccion del procedimiento
depende de factores muy diversos como el diametro del con
ducto de Wirsung, la existencia de parenquima funcionante, la
presencia de complicaciones locales y el riesgo quinirgico del
paciente.
La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de
elcccion cuando el conducto de Wirsung mide mas de 6 mm y
el pancreas no es atrofico sino funcionante (figs. 39-32 y 39
33). Esta operaci6n consiste en la apertura longitudinal ante
rior 0 destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola
hasta el istrno, sitio donde el conducto se dirige bruscamente
hacia atras en direccion a la papila y, por ende, su destecha
miento es imposible. Los bordes del conducto pueden scr
anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (metodo de
Partington-Rochelle) 0 el asa abierta puede ser directamente
suturada a la superficie anterior del pancreas (metodo de
Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal ali
via el dolor pancreatico en cl 70 al 85 % de los cases y su
mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey. 1993).
Otro metodo para tratar el dolor asociado con dilatacion
ductal es la descornpresion endoscopica mediante UII caterer 0
tutor introducido por via transpapilar en el conducto de
Wirsung. Este metodo, sin embargo, no es confiable ya que la
permanencia prolongada del tutor puede producir infcccion 0
pancreatitis aguda, e incluso inducir dafios irreversibles en el
sistema ductal pancreatico (Grimm, 1989).
Cuando el dolor se asocia can un conducto de Wirsung no
dilatado, el tratamiento es controvertido. Clasicamente, estos
casos han sido tratados mediante resecciones pancrearicas iz
quierdas mas 0 menos extensas, asociadas 0 no can la
anastomosis del pancreas remanente a un asa en Y de Roux
(fig. 39-4 I). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es
una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por
pancreatitis cronica, Ademas, eI dolor puede continuar por la
persistencia de la cabeza del pancreas, verdadcro marcapaso
del dolor en la pancreatitis cronica. En aries recientes, la
duodcnopancreatectomfa cefalica (fig. 39-41) ha sido utiliza
da cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor
pancreatico asociado con un conducto de Wirsung no dilata
-,
39. PANCREAS
667
c
Fig. 39-41. Tipos de resecci6n pancreatica por pancreatitis cr6nica. A. Pancreatectomia izquierda del 50 % con anastomosis del mufion en Y de Roux; B.
pancreatectomia del 80 % con cierre de la superficie de secci6n; C. duodenopancreatectomia cefalica.
668
""T
Fig. 39-42. Ascitis pancrcatica (I) secundaria a una perforaci on anterior (jlechal en cornunicacion can el conducto de Wirsung (2). EI pancreas presenta
extensas calcificaciones
>/Ni"
----,_.,,"~
-~----------------------_IIIS;
39. PANCREAS
669
__
_~
~_
____...,-,
,-,-. ".";,,--=,,,:0:,,":
..--.iiiilIII
,tt"~'"itj~~~''-'"'!''M'''
670
Quistes inflamatorios
Definici6n. Son aquellos secundarios a inflamacion
pancreatica aguda 0 cr6nica. Los agudos 0 necroticos se ori
ginan par necrosis glandular secundaria a infiamaci6n aguda
y los cronicos 0 retencionales par fen6menos obstructi vos y
degenerativos secundarios a pancreatitis cr6nica. Mientras que
los agudos son siempre anatomopatol6gicamente seudoquistes,
los cr6nicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de
epitelio y ser, par 10 tanto, verdaderos. De cualquier manera,
el uso ha consagrado el terrnino seudoquistes para todos los
quistes inflamatorios, sean agudos 0 cr6nicos.
Etiologia y epidemiologia. EI seudoquiste agudo es una
complicaci6n de la pancreatitis aguda de cualquier etiologia.
En laArgentina, su causa mas frecuente es la pancreatitis agu
da biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis agu
da biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse
al 20 % cuando solo se consideran los ataques graves. En cam
bia, los seudoquistes cronicos son casi exclusivamente secun
darios a una pancreatitis cronica alcoholica. Mas del 80 % de
todos los quistes pancreaticos son seudoquistes agudos 0 cro
nicos.
Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de
soluciones de continuidad en el sistema ductal pancreatico,
secundarias a necrosis inflarnatoria aguda de la glandula. Du
Inflamatorios
Traurnaticos
QUISTES
PANCREATICOS
Conqenitcs
seudoquistes
{
agudos a
necrotlcos
(seudoquistes)
:mUU4J
e't
PC
rm1j~.
"
39. PANCREAS
671
c
Fig. 3946. Etapas en la formaci6n del seudoquiste agudo. A. Colecciones liquidus difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros dfas de la
pancreatitis aguda. B. A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esferica, C, A las 10
semanas el seudoquiste esta constituido,
672
Fig. 39-47. Diferencias anatomopatol6gicas entre el seudoquiste agudo y el cronico, A. Seudoquiste agudo exrrapancreatico. Existe necrosis en el cuerpo
del pancreas (1) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung esra seccionado (3) y la pared seudoqufstica (4) se adhiere aJ est6mago
(E). R. Seudoquiste cronico intrupancreatico. Existe cornunicacion con eI sistema ductal (l) sin lesi6n mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni
adherencia entre la pared seudoqufstica (2) y el estomago (E).
673
39. PANCREAS
~,
.""''''~''u:'~~'Ui''''
674
Procedimientos quirurgicos
39. PANCREAS
675
Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gastrica posterior (cistogastroanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosrs en Y de Roux.
676
,t
I
Quistes traumaticos
Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son
siempre seudoquistes extrapancreaticos, Su patogenia en los
traurnatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la com
presion del istrno contra la columna vertebral. La pared del
seudoquiste traumatico es habitual mente mas del gada que la
de los seudoquistes agudos: no esta revestida par tejidos
necroticos y tampoco existe necrosis glandular asociada.
EI diagn6stico puede ser hecho por ecograffa 0 por tomo
grana computada. La pancreatograffa endoscopica cs muy uti]
en estos casos para evaluar la integridad del conducto de
Wirsunz. 10 cual nermite seleccionar el tratamiento. Si existe
indemnTdad del Wirsung. la reabsorcion espontanea es posi
ble; en el caso de que esta no ocurra, el drenaje percutaneo es
el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto
de Wirsung, el tratamiento mas aconsejable es la anastomosis
cistodigestiva. Un me todo alternativo iitil en los seudoquistes
traumaticos altos y retrogtistricos cs la cistogastrostornfa endos
copica,
Quistes congenitos
Los quistes congenitos son todos verdaderos y de una rareza
extrema. Pueden ser unicos (quistes enterogenos, simples,
derrnoides) 0 multiples. Los quistes unicos no presentan
caractensticas propias en los metodos por imagcnes, de manera
que su tratamiento es generalmente quinirgico dada la imposi
bilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes mul
tiples se presentan asociados con otras patologias. La
enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociacion de multiples
quistes del pancreas can tumores cerebelosos y angiomas de
retina. La asociacion de poliquistosis renal y poliquistosis
pancreatica tambien ha side observada, as! como la presencia
de rnacroquistes pancreaticos en la fibrosis qufstica congenita.
Quistes parasitarios
Aunque el pancreas es una localizaci6n infrecuente de la
hidatidosis abdominal, el quiste hidaudico debe ser tenido en
cuenta en todos los portadores de un quiste pancreatico prove
nientes de una zona cndemica. Otra ctiologia parasitaria de
quiste pancreatico todavia mas excepcionai es la infeccion por
Taenia solium.
Quistes proliferativos
Son tumores de estirpe diversa con un componente qufstico
que a menudo predomina netamcnte sobre el componente so
lido (vease Tumores quisticos).
BIBLIOGRAFIA
Fedorak IJ, Tien C, Djurion G y col.: Secondary pancreatic infections:
Are they distinct clinical entities? Surgery 112:824-831, 1992.
Hariri M, Slivka A, Carr-Locke DL y col.: Pseudocyst drainage
predisposes to infection when pancreatic necrosis is unrecognized.
Am. J. GastroenteroL 89:1781-1784, J994.
Korte W: Zur behandlung der Pankreazysten und Pseudozysten. Dtsch.
Med. Wochenschr. 12:536-538. 1991.
Oria A, Alvarez Rodriguez JA, Spina JC y col.: Seudoquistes
inflamaturios del pancreas. Factores que influyen en la eleccion
del tratamiento. Rev. Argent. Cirug. 63: 111-117, 1992
Sahel J, Bustid C, Pelat B y col.: Endoscopic cystoduodenostomy of
cysts of chronic calcifiyng pancreatitis. A report of 20 cases.
Pancreas 4:447-453,1987.
van Sonnemberg E, Wittich GR, Casela G y col.: Precutaneous
drainage of infected and noninfected pancreatic pseudocysts.
Experience in 101 cases. Radiology 170:757-761, 1989.
Vitas OJ, Sarr MO: Selected management of pancreatic pseudocysts.
Operative versus expectant management. Surgery 11:123-130,
1992.
Walt AJ: The impact of technology on the management of pancreatic
pseudocysts. Arch. Surg. 125:759-763,1990.
TU~ORES PANCREATICOS.
CLASIFICACION
39. PANCREAS
Origen
Epitelio de
los conductos
pancreaticos
80
Benignos
Malignos
Celulas
acinares
Adenoma
Cistoadenoma
Celulas de
los islotes
12
Adenoma
Cistoadenoma
Carcinoma neuroendocrino
Cistoadenocarcinoma
neuroendocrino
Tipo celular
mixto (duc
tal e insular)
Adenoma
Carcinoma
Lipoma, mioma,
fibroma,
neurinoma,
hemangioma,
linfangioma
Liposarcoma, leiomiosar
coma, fibrosarcoma.
neurinoma maligno, he
mangiopericitoma ma
ligno, linfangioma ma
ligno
Tejido
conectivo
Tejido
incierto
Pancreaticoblastoma
Tejido
linfoide
Linfoma
677
CARCINOMA DUCTAL
Definicion. En sentido estricto, el terrnino carcinoma
ductal comprende a todos los tumores malignos originados en
celulas de los conductos pancreaticos (tabla 39-4). En la prac
tica, carcinoma ductal es sin6nimo de adenocarcinoma, que
es su tipo anatomopatol6gico mas frecuente (mas del 70 % de
los casos). EI significado c1inicode los restantes tipos anatomo
patologicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de
ellos (carcinoma adenoescamoso, de celulas gigantes. onco
citico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macrosc6pico
y pron6stico muy simi lares al adenocarcinoma. Otros, en cam
bio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar qufstico),
no son habitualmente considerados carcinomas ductales debi
do a sus especiales caracterfsticas morfol6gicas y a su pron6s
tico mucho mas favorable (vease tumores quisticos y tumores
endocrinos).
En el presente capitulo, el termino carcinoma ductal de
signa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatol6gicas
de pron6stico similar.
Epidemiologia y facto res etiologicos de riesgo. En Occi
dente, el carcinoma ductal de pancreas representa la cuarta
causa de muerte por cancer en hombres y la quinta en muje
res. Afecta a todos los grupos socioecon6micos y su distribu
ci6n geografica en el mundo es relativamente uniforme. Pue
de aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos
ocurre entre los 60 y 80 afios. Su incidencia es mayor en el
hombre que en la rnujer, aunque esta diferencia se nivela a
partir de los 60 afios,
.
Se han descripto como grupos de riesgo los varones maories
de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Esta
dos Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en
cualquier otra raza 0 grupo etnico, Ademas, el riesgo es mayor
en quienes profesan la religi6n judia que en los fieles de otras
religiones y quienes no profesan religi6n alguna (Mack TM,
1981). Resultados similares fueron hallados comparando ha
bitantes judios y no judios de Israel (Fontham E, 1987).
Multiples estudios han investigado los posibles factores
etiol6gicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta
3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS,
1985). En cambio, la pancreatitis cr6nica no aumema significa
tivamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredo
familiar. Existe una reJaci6n bien establecida, aunque debil,
entre el consumo de tabaco y eJ riesgo de carcinoma ductal; en
cambio, no se ha podido establecer relaci6n alguna con el con
sumo de alcohol 0 de cafe. Las frutas y vegetales, y el agrega
do de fibra a la dieta parecen prevenir la aparici6n del
carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumen
tanan el riesgo (Gold EB, 1985). La exposici6n prolongada a
distintos agentes qufrnicos tambien fue extensamente investi
gada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para
quienes trabajan en plantas de petr6leo 0 carb6n, 0 estan ex
puestos a detergentes y otros agentes de limpieza.
Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a di
lucidar las bases geneticas del carcinoma ductal. Al igual que
en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada fre
cuencia de mutaciones del oncogen K-ras en lesiones precur
678
nQ
39. PANCREAS
679
--
Duodenoscopia
+~
Cirugia
Otro tratamiento
Fig. 39-57. Algoritmo diagnostico para los tumores periampulares malignos en enferrnos con riesgo quinirgico aceptable y sin evidencias de cnfcrmedad
avanzada.
680
~
.
/ 2
0':;::,,
~
{/'.'
-:
r. ,": ~.: ::
Fig. 39-60. Carcinoma cefaiico de pancreas (1) que obstruye la via biliar
(2) e infiltra la vena porta (3). H: Hlgado.
39.ANCREAS
681
Procedimientos quirurgicos
682
JL
39. PANCREAS
683
Fig. 39-64. Anastomosis del pancreas remanente Cali la cara posterior del
est6mago (anastomosis pancreatogastrica: 1).
NO
NI
Ganglios negativos
Ganglios positives
MO
MI
Sin metastasis
Can metastasis
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
I
II
III
IV
TI
T2
TI-T2-T3
cualquier T
cualquier
NO
NO
NI
N
MO
MO
MO
MI
'10
NI
MO
MI
Ganglios negativos
Ganglios positivos
Sin metastasis alejadas
Con metastasis alejadas
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
I
II
III
IV
TI-T2
T3
cualquier T
cualquier T cualquier
NO
NO
NI
N
MO
MO
MO
MI
684
BIBLIOGRAFIA
Cameron JL: Long-term survi val following pancreaticoduodenectorny
for adenocarcinoma in the head of the pancreas, Surg. Clin. North
Am. 75:939-952, 1995.
Cubilla AL, Fitzgerald PJ: Pathology of cancer of the exocrine
pancreas. En Howard 1M y col. (eds.): Surgical Diseases of the
Pancreas, pp. 627-640. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987.
Fontham E, Correa P, Cohen L Jr.: Epidemiology of cancer of the
pancreas. En Howard 1M y col. (eds.): Surgical Diseases of the
Pancreas, pp. 613-624. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987.
Gastrointestinal Tumor Study Group (OT50). Further evidence of
effective adjuvant combined radiation and chemotherapy
following resection of pancreatic cancer. Cancer 120:899-913,
1987.
Gold EB, Gordis L, Diener M y col.: Diet and other risk factors for
cancer of the pancreas. Cancer 55 :460-467, 1985.
Hahn SA, Kern SE: Molecular genetics of exocrine pancreatic
neoplasms. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995,
Lightdale KD, Barnes SA: Diagnostic laparoscopy in the era of
minimally invasive surgery, Oastrointest Endosc, 38:392-393.
1992.
Lillemoe KD, Barnes SA: Surgical palliation of unresectable
pancreatic carcinoma. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995.
Mack TM. Paganini-Hill A: Epidemiology of pancreas cancer in Los
Angeles. Cancer 47:1474-]480.1981.
aria A. Alvarez Rodriguez J, Chiappetta Porras L. y col.: Resultados
inmediatos y alejados de la anastomosis pancrcatogastrica. Rev.
Argent. Cirug. 67:117-123,1994.
Pitt HA: Curative treatment for pancreatic neoplasms, Standard
resection. Surg. Clin. North Am. 75:891-903, ]995.
Reber H, Ashley SW, McFadden D: Curative treatment for pancreatic
neoplasms. Radical resection. Surg. Clin. North Am. 75:905-912.
1995.
Roder JO, Stein HJ. Siewert JR: Carcinoma of the periampullary
region: Who benefits from portal vein resection? Am. 1. Surg.
171:170-175,1996.
Rosch T, Braig C, Graim Ty col.: Staging of pancreatic and ampullary
carcinoma by endoscopic ultrasonography. Comparison with
TUMORES ENDOCRINOS
Pedro Ferraina
Definicion. Son tumores benignos 0 malignos originados
en celulas de los islotes de Langerhans con eapaeidad para
secretar hormonas especfficas,
Clasificacion, Existen cinco sindromes clfnicos bien defi
nidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nom
bre de la hormona que producen (tabla 39-7), Sin embargo, el
30 al 40 % de los tumores que generan cstas hormonas cursan
sin el sfndrome, por 10 eual son denominados no[uncionantes.
Otros tumores secretan peptidos tales como neurotensina,
bombesina, eneefalinas y polipeptido pancreatico, Estos son
siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no de
terminan sfndrorne clfnico alguno.
Anatomfa patolOgica. Casi todas las hip6tesis acerca del
origen de los tumores pancreaticos endocrinos se basan en al
teraciones embrionari as. En ] 968, Pearse utiliz6 las sigIas
APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) para
describir las celulas de estos tumores y atribuy6 su origen a la
cresta neural. Estudios mas recientes consideran que las celu
las APUD de la tiroides, rnedula adrenal, ganglios neurales y
euerpo carotfdeo se originarfan en la cresta neural, no asf las
del tubo digestivo y el pancreas, cuyo posible origcn serfa el
endodermo.
Insulinoma
Sindrome clinico
Porcentaje de
malignidad
10
60
Glucagonoma
90
(glucagon)
(insulina)
Gastrinoma
(gastrina)
anemia norrnocrornica
Diarrea secretoria, hipopotasemia,
Vipoma
(peptide
eritema cutaneo (sfndrorne de
vasointestinal) Verner-Morrison)
Sornatostati
noma (soma
tostatina)
Esteatorrea, colelitiasis.
diabetes
50
90
::;;""t,,!,R!I!!'
__
39. PANCREAS
Insulinoma
Es el tumor endocrino pancreatico mas frecuente. El 90 %
de los insulinomas son unicos, mientras que el 10 % restante
son multiples 0 hiperplasias (nesidioblastosis), El98 % de ell os
se localizan en el pancreas y el 2 % pueden ser hallados en
localizaciones tan diversas como estomago, duodeno, diver
tfculo de Meckel y yeyuno. La gran mayoria de los insulinomas
mide menos de 2 em.
Epidemiologia. La incidencia estimada es de un caso por
cada millon de habitantes por afio.
Diagnostico. Presentacion clinica. Los sintomas y signos
mas importantes del insulinoma son de origen neurologico.
Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusion,
cefalea, vision borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nistag
mo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia
organica resultante de la sobreproduccion de insulina por el
tumor. La trfada diagnostica de la hipoglucemia organica fue
descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) sfntomas y
signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45
mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadra mediante la adminis
tracion de aziicar. La severidad de los trastornos neurologicos
hace que los enfermos can insulinoma sean a menudo tratados
por tiempo prolongado en centros psiquiatricos, 10 cual retra
sa el diagnostico y puede ocasionar lesiones cerebrales defini
tivas.
El insulinoma tambien puede manifestarse por sintorna
tologfa cardiovascular (palpitaciones. anger, arritmias) 0 di
gestiva (vornitos, diarreas).
Laboratorio. Existen divers as pruebas para provocar la
hipoglucemia caracterfstica del insulinoma, tales como la ad
ministracion de tolbutamida, glucagon, calcio 0 L-leucina. Sin
embargo, la mas confiable es la del ayuno de hasta 72 horas,
con determinacion periodica de glucemia e insulinemia. Las
cifras de glucemia diagn6sticas son menos de 50 mg/dl en el
685
"'.
686
Diagn6stico de hiperinsulinisrno
Ecografialtomografia computada
Arteriografia
't
~<~.t
Cirugia
(con ecografia operatoria)
.....-.-------
THPS
\
Fig. 39-67. Determinacion transhepatica de insulina a distintos niveles del
eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas multiples.
39. PANCREAS
Tabla 39-8. Eficacia de la ecografia operatoria
para localizar el insulinoma
Autor
Angelini
(1987)
16
88 %
100%
Norton"
12
42 %
83 %
29
86 %
90 %
Palpaci6n
Ecografia operatoria
(1988)
Grant
(1988)
687
hiposecrecion dcida
anemia perniciosa
gastritis cronica
vagotomia
--.:
'
_ _
XifCIllllIl
688
Palpacion
Pancreaticos
Extrapancreaticas
23
12
9J %
99 %
100 %
58 %
Ecografia operatoria
Glucagonoma
Los glucagonomas son casi siempre malignos, de locali
zaci6n exclusivarnente intrapancreatica y de un tamafio supe
rior a los 3 em. Su incidencia es de 0,2 caso por millen de
habitantes por afio.
La sintomatologfa clfnica se debe al exceso de glucagon
circulante. El hallazgo mas caracterfstico es una dermatitis
Somatostatinoma
Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los
casos se origina en el pancreas y en el 30 % en tejidos adya
centes. Su triada diagnostica, integrada por litiasis biliar, dia
gg
39. PANCREAS
betes y esteatorrea, es clfnicamente pOCO llamativa y no orien
ta hacia la biisqueda de un tumor. Los metodos por imageries
detectan con faciJidad los somatostatinomas intrapancreaticos
ya que suelen medir mas de 3 ern; en cambio, los extrapan
creaticos son mas pequefios y pueden no ser identificados en
el preoperatorio. El diagn6stico se confirma por la presencia
en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160
pg/ml.
Tratamiento, En el 74 % de los casos existen metastasis
en el momenta de la cirugfa. La mayorfa de los somatosta
tinomas asientan en la cabeza pancreatica, y en ausencia de
metastasis multiples bilaterales, esta indicado realizar una
duodenopancreatectomfa cefalica. El tratamiento paliativo
consiste en la administraci6n de estreptozotocina, 5-fJuorura
cilo 0 doxorrubicina.
689
BIBLIOGRAFIA
TUMORES QUISTICOS
Luis Gramdtica
NEM II
sindrome de Sipple
hiperparatiroidismo
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma
Ectasia ductal mucinosa
Tumor papilar-quistico
Cistoadenocarcinoma acinar
Tejido endocrino
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Tejido conectivo
"c"._
t.
'--""-:"'-';i,.,~:.'i"~""~"'i<tm#i"";-~"""'!!!!"I!'!!!!"IIlIIIII!IIIII._IIlIIIIIlIIIlI!IIIIIiII!!I
690
Cistoadenomas
Son los tumores qufsticos mas frecuentes. Recien en 1978,
a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoade
nomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos.
Cistoadenoma seroso
Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza
benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre ca
sos malignos que deben ser considerados excepcionales.
Macrosc6picamente se trata de lesiones circunscriptas y por
10 general multiloculares, localizadas de preferencia en la ca
beza pancreatica. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al
de un panal de abejas, debido a la presencia de multiples quis
tes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y
una calcificaci6n central con proyecciones radiadas. En oca
siones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso
resulta imposible su difcrcnciaci6n macrosc6pica del cisto
adenoma mucinoso.
Microscopicamente, el tumor remeda la estructura alveolar
del pulmon y a menudo esta separado del pancreas sano por
un tabique fibroso. Las celulas son cuboidales y ricas en
glucogeno, al igual que el lfquido contenido en los quistes.
Diagnostico. Presentacion clinica. Se observa sobre todo
en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 aDOS.
La mayoria son asintornaticos y no es raro que cl diagnostico
surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpa
ble. Los sintomaticos se manifiestan por dolor 0 vornitos y
eventualmente por ictericia debido a la cornpresion de la VIa
biliar.
Metodo par imdgenes. POI' 10general definen el diagnos
tico. Tanto la ecograffa (fig. 39-71) como la tomograffa com
putada pueden demostrar facilmente la lesion multilocular
(microquistica) y en ocasiones la calcificaci6n radiada. A ve
ces los quistes son tan pequefios que la lesion presenta un as
pecto s61idoen la tomograffa computada debido al fntimo con
tacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecograffa puede
demostrar la naturaleza qufstica de la lesi6n. En la forma
unilocular (macroquistica), los metodos por imagenes no per
miten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso.
Tratamiento. En los tumores sintomaticos, la conducta
indicada es la resecci6n del sector pancreatico donde asien
tan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tu
mor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los
asintornaticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y
en aquellos que requieren una duodenopancreatectomia cefalica
para la extirpacion del tumor.
Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma
mucinoso
Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma
mucinoses son los dos extremos del amplio espectro anatomo
patol6gico de la Hamada genericarnente neoplasia quistica
mucinosa.
EI aspecto macrosc6pico de la neoplasia qufstica mucinosa
es muy variable. como corresponde a un tumor con multiples
grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas
y transparentes 0 paredes gruesas y eventualmente calcificadas.
Al corte es constante la presencia de un lfquido mucoso mas 0
menos espeso. La cavidad quistica puede ser iinica 0 multi
"\if(",~~
~-
e~
39. PANCREAS
691
Seudoquiste
An teceden tcs
Ninguno
Antecedentes de inflama
cion (puncreatica aguda 0
cronica)
Ecografia y
tomografia
Quistes uniloculares a
multiloculares; puede
haber tabiques a ex
creccncias internas
Escasas adherencias
del quiste a 6rganos
vecinos; pancreas ad
yacente sano
computada
Pancreatcgra
fia endosc6pica
Caracteristicas
macrosc6picas
Tumor quistico
Anatomia pato
16gica
An al i sis del
contenido quts
tico
692
39. PANCREAS
Volumen
pH
Sodio
8,3 - 8,6
134 - 142 mEq/l
4,7 - 5,4 mEq/l
0,4 - 4,7 mEq/l
35 - 97 mEq/l
34 - 74 mEq/l
Potasio
Calcio
Cloro
Bicarbonato
Protein as
0,8 g/dl
693
694
39. PANCREAS
695
BIBLIOGRAFIA
_____~(40): - - - - - -
Bazo
--_.-
Plano avascular
horizontal al eje
del bazo
/J
Tronco celfaco
A. YV. gastricas cortas
V. esplenica
A. esplenica
V. gastroepiploica izq.
''''~'.:
697
40. BAZO
HIPERESPLENISMO
Se define como una hiperfuncion esplenica que debe cum
plir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminu
ci6n en el recuento perif'erico de una 0 mas celulas sangui
neas, estado de hiperpJasia medular compensadora y normali
zaci6n del recuento hemoperiferico despues de la
esplcnectomia. No toda esplenomegalia cursa con hiperesple
nismo. La mayoria de los hiperesplenismos son secundarios a
otras enfermedades, pero tambien puede ser primario. Este ul
timo suele ocurrir en mujeres y el tratamiento mas efectivo es
la esplenectornia. Las enfermedades asociadas a hi per
esplenismo secundario incluyen las relaeionadas a hipertensi6n
venosa (hipertensi6n portal, trombosis de vena esplenica e in
suficiencia cardiaca congesti va severa), neoplasia (leucemias
cronicas y linfomas), enferrnedades inflamatorias cr6nicas
(lupus eritematoso sistemico, sarcoidosis y sindromc de Felty),
anormalidades metabolicas (amiloidosis, enfermedad de
Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mono
nucleosis, endocarditis bacteriana, rnicosis), y ocasionalmen
te en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia
mieloidea.
Aunque cada entidad anatomoclinica es diferente, el me
canismo general por el que se Ilega al hiperesplenismo es como
consecuencia de un aumento del secuestro sanguineo en cl
bazo. Esto puede ocurrir por obstrucci6n venosa (trombosis
de la vena esplenica) 0 por aumento de la presion venosa, como
ocurre en la hipertensi6n portal. La congestion venosa tam
bien puede ser secundaria a una variedad de enferrnedades
int1amatorias 0 trastornos metab6licos.
La decision de la esplenectomia como tratamiento esta
basada en la magnitud de los sintomas relacionados con el
hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operaci6n. Durante
la esplenectomla par hiperesplenismo, que habitualmente se
asocia a trornbopenia, el cirujano debe Iigar primero la arteria
esplenica para evitar una mayor sccuestracion y en ese mo
mento debe iniciarse Ja infusion parenteral de plaquetas con el
fin de ele var su recuento y lograr una normofunci6n
hemostatica en la ultima fase de la cirugfa y en el postoperatorio
inmediato.
INDICACIONES QUIRURGICAS DE LA
ESPLENECTOMIA
~~"""'''''':*'~~ ~f<!~~.tm,.
698
!I'O.- "
77
40. BAZO
699
Tesaurismosis
En la enfermedad de Gaucher se produce una acumula
cion de glucocerebr6sidos por deficit de .B-glucosidasa yen la
enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina par deficit de
esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la celula
, de Gaucher y en la segunda las celulas espumosas que se acu
mulan en distintos tejidos, aunque fundamental mente en el
higado, el bazo, los ganglios linfaticos y la medula 6sea; la
esplenomegalia puede causar una trombocitopeni a por
hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectomia.
I:i?'.'-<I:'''''':;;::-
700
infeccion.
-----_!!I!I!IIII!IllI~~~~~_~~_=-=~=
40. BAZO
701
Rotura espontanea
La rotura espontanea esplenica es una entidad reconocida
pero poco frecuente. Se origina en bazos afectados par distin
tas patologfas: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre
tifoidea), abscesos esplenicos, quistes esplenicos, seudoquistes
hemorragicos 0 serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y cro
nicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas,
angiosarcomas).
La rotura se desencadena por la invasion neoplasica de la
capsula esplenica 0 por infartos esplenicos asociados a hema
tomas subcapsulares originados en trastornos de la coagula
cion, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente
citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusion di
recta 0 indirecta, la posibilidad de un traumatismo mfnimo no
debe ser descartada, como por ejemplo la tos.
Clinicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cua
dro de hipovoJemia severo que se manifiestan abruptamente.
En ocasiones la expresion clfnica puede ser minima con esca
so dolor y descenso del hematocrito sin descompensaci6n
hernodinarnica. La punci6n-lavado abdominal diagn6stica en
ocasiones es diffciJ de indicar ante un paciente que presenta
por su patologfa de base una trombocitopcnia, por 10cual, ante
la sospecha clfnica, debe realizarse una tomograffa computa
da para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo.
La rotura espontanea de un bazo pato16gico implica un
pronostico grave en aquellos pacientes que prescntan una
leucemia.
Complicaciones de la esplenectomia
-----~-
,
;~l
--
---
--
-------------
.'
.
r~
702
------------------------------II!!!!!II!Il!'M'll!..
ittt
40. BAZO
703
HIDATIDOSIS ESPLENICA
Daniel E. Correa
Los quistes hidatidicos esplenicos representan el 1 % al
3 % de enfermedad hidatidica en el hombre. Cursa habitual
mente con un bajo fndice de complicaciones.
Anatomia patol6gica. El ernbrion hexacanto llega al
parenquima esplenico por via arterial y allf evoluciona desa
rrollando el quiste hidatfdico. Como en otras localizaciones,
el quiste puede ser unilocular 0 producir vesiculas hijas, y en
algunas circunstancias, entrar en regresi6n y transformarse su
contenido en un material denso de aspecto caseoso.
Las complicaciones descriptas de esta localizacion han
sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfccci6n bacteriana cons
tituyendo un quiste supurado, migracion hacia el t6rax y aper
tura en una viscera hueca; estas dos ultimas son muy infre
cuentes.
Diagn6stico. Presentacion clinica. Los pacientes pueden
referir dolor 0 males tar en el hipocondrio izquierdo con una
frecueucia variable entre el 25 % Yel 35 %, En la actualidad
es mayor el mimero de pacientes en los cuales el diagn6stico
se establece como un hallazgo durante un examen con un me
todo por imagenes del abdomen sin tener una sintornatologfa
clara relacionada con esta afecci6n. En algunas oportunidades
se observan cuadros de tipo alergico 0 fiebre, relacionada esta
habitual mente con quistes supurados,
Sera conveniente investigar los antecedentes epidemio
Iogicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la
enfermedad.
En el examen clinico, la esplenomegalia 0 el tumor palpa
704
total de
~~~~---.(4i)L----
Estomago y duodeno
ANATOMIA
Carlos J. Arozamena
En general el est6mago y el duodena se estudian juntos
por similitudes anat6micas, funcionales y patol6gicas, aunque
ernbriolcgicamente el est6mago, la primera porcion del
duodena y la parte proximal de la segunda porcion pertenecen
al intestino anterior y el resto al intestino medio.
La descripci6n anatornica con un enfoque quinirgico per
mite comprender mejor las distintas patologfas y operaciones.
Topografia. Estomago. Se extiende desde el cardias 0
union esofagogastrica, pocos centimetres por debajo de los
pilares del diafragma, hasta el pfloro, que 10separa del duodeno.
Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al
distal, con el diafragma izquierdo, el lobulo izquierdo del hi
gado, el colon trans verso y la pared anterior del abdomen; este
ultimo es un lugar iitil para las gastrostomfas. La cara poste
rior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos
esplenicos y muy fntimamente con el cuerpo del pancreas,
cuyos procesos expansivos benignos 0 neoplasicos suelen com
prometerla. La curvatura menor 0 borde derecho se relaciona
con el epipl6n menor, las arterias dependientes del tronco
celiaco, los nervios dependientes de los vagos, el higado y
algunas veces la via biliar principal 0 el sistema portal; la cur
vatura mayor 0 borde izquierdo, con el diafragma izquierdo,
el epiplon mayor, la cola del pancreas, el bazo y el colon
transverso, organos que frecuentemente son invadidos por los
canceres gastricos.
Habitualmente el estornago se divide en tres segmentos
teoricos que simplifican la ubicacion topografica de las lesio
nes (fig. 41-1): fundus, cuerpo gastrico y antro.
1) El tercio proximal 0 fundus llega hasta una ltnea imagi
naria horizontal que pasa par el cardias y ocupa la concavidad
diafragrnatica. Su distension provoca hipo u omalgia al irritar
el centro frenico, y las heridas penetrantes par debajo del 4
espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar
este segmento del est6mago.
En este sector las iilceras son raras, pero los carcinomas
son cada vez mas frecuentes, y en su progresion invaden el
diafragrna, los pilares del hiato 0 el esofago abdominal.
2) EI tercio medio 0 cuerpo gdstrico es la parte con mayor
capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyeccion de
la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal
de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser
lesionado durante una gastrectomfa 0 una vagotornta e invadi
do por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los
turnores de la cara posterior invaden el pancreas y los de la
cara anterior el higado.
706
Fundus
Guerpo
Duodeno
Fig. 41-1. Estructura anat6mica del est6mago. I, mucosa; 2, submucosa; 3. muscular; 4, serosa.
Tz
707
Calula espumosa
CI'
CI'
Celula parietal
Fig. 41-2. Estructura anat6mica del est6mago y mecanismo de producci6n del acido clorhfdrico. J, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa
de maca.
_.',
I',..',-'
......
III!!.
708
16 Ganglio paraa6rtico
iLl 2
~::-::-:::::=-':-i
I
I
tI'. \
I
I
I
I
I
II '-,
:\
t3'--;
\V
", ,
I
I
0-f~'
709
FISIOLOGIA
A pesar de su compleja fisiologfa, el intestino anterior no
es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado par
cial 0 casi total mente en operaciones como la esofagogastrecto
mfa total 0 la duodenopancreatectomfa.
Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio,
y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la
excretora y la absortiva son menos importantes.
Funciones motora y de reservorio. En el estomazo se
diferencian dos regiones can distintos tipos de rnovimientos,
I. Region proximal. Comprende el fundus y el mesogas trio
proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen si
multaneamente en forma lenta y sostenida con algunas con
tracciones aisladas mas rapidas. Se encarga de la recepcion y
almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de
"relajacion receptiva" que es neur6geno, vagal y no adrenergico
y por el cual durante las comidas el volumen gastrico aumenta
mucho con escaso incremento de la presi6n.
Experimentalmente y can balones inflables se demuestra
que, si el nervio vago esta indemne, esta parte del est6mago
puede recihir hasta 1000 ml sin provocar sintomas. Otra de
sus funciones es la evacuaci6n de los lfquidos hacia el duodena.
2. Region distal. Incluye el resto del mesogastria, el antro
y el piloro. Sus funciones principales son primero la retenci6n
y la disgregaci6n de los alimentos s6lidos, luego su transporte
bacia el duodena y finalmente la prevenci6n del reflujo
duodenogastrico.
El rmisculo liso de esta parte del estomago tiene un poten
cial de membrana de reposo mas alto, y en su acti vidad se
registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular;
b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la
curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avan
zan en forma irregular hacia el pfloro; c) en la fasc 3. cada 90
all0 minutos se desencadenan ondas peristalticas de frecuen
cia, velocidad e intensidad rnuy constantes que llegan a 3 por
minuto (complejos motores migratorios) y que despues de una
comida pueden establecer un "tiernpo de vaciarniento" de 40
5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del conte
nido gastrico).
El piloro, generalmente abierto, permite la evacuacion del
est6mago por las ondas propulsivas del antro y por un gradiente
de presi6n con el duodeno. Cuando las partfculas que pasan
del est6mago al duodeno son inadecuadas por su tamafio,
osmolaridad, pH. conceruracion de acidos grasos, etc., los re
ceptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos
neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina,
polipeptido inhibidor gastrico, colecistoquinina) para cerrar
el pfloro basta que el quimo sea mas adecuado.
Par eso la indemnidad nerviosa es muy iinportante y la
evacuaci6n gastrica se altera despues de una vagotomla
troncular anterior y enla neuropatfa diabetica (Pergola, 1996).
EI transite gastroduodenal puede estudiarse facilmente con
i4iJ
710
SECCIO;-.J VI ABDOMEl\'
zastrcenreroanastomosis.
~ Funci6n secretoria. Estomago . En su funci6n de glandu
la exocrina el estornago es capaz de scgregar de 1000 a 2000
ml diarios de rnoco, acido clorhfdrico, bicarbonato, pepsina, y
pequenas cantidades de factor intrfnscco necesario para la ab
sorci6n de la vitarnina B I2
El moco es producido fundamcntalmente por celulas es
pumosas que se encuentran en el cuello de las glandulas, mu
cho mas abunclantes en el antro que en el cuerpo 0 el techo
711
BACTERIOLOGIA
El est6mago y el duodena, en condiciones normales, no
tienen una flora propia par el bajo pH que mantiene la secreci6n
de acido clorhidrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie
712
BIBLIOGRAFIA
713
Ulcera duodenal
Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, can borde elevado en rodete,
fonda anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.
714
Ulcera duodenal
~
~
:.
Q.
~I
~
'"
o'"
~
"6
E
!l~t----l--.S
o
"0
'OJ"'' '
c,
'"
Global
Control
Basal
Debito maximo
Pica de debito
1,4
12,6
16,2
Diferenciasegun sexo
1.0
11,0
14.3
2,4
16,7
20,0
Control V.D.
hombres
1,8
14,1
18,1
5,0
31,4
38,5
715
716
Fig. 41-8. Antigua ulcera bulbar euyo nieho no es visible. Imagen trifoliada
caracterfstica; reeeso extemo bien disefiado.
Wi
71
717
me '
718
:-_-::::::::~
,,
,
,
I
r,
I
'
I
I
I
{'
II
'v
'
-.
~..
-.
<,
I
J
I
1,;7\
==::.::.:..:.:::~
I
I
I
I
f",
I
I'
I '
'
,
I
f~
I ,
/
/-f..
f~
\
\
Fig. 41-11. Operacion de Taylor por cirugfa videoendosc6pica. Vagotomfa
troncular posterior (j1echa) y seromiotornia anterior (sin drenaje gastrico).
-,,,.;;.~
41 ESTOMAGO Y DUODENa
719
Ulcera gastrica
Definicion. La ulcera gastrica cr6nica es una perdida de
sustancia del est6mago que comienza en la mucosa, sobrepasa
la muscular de la mucosa y puede lIegar a interesar todas las
capas del 6rgano.
Al igual que la ulcera duodenal, es consecuencia del
desequilibrio entre la agresi6n acido-peptica y la defensa de la
mucosa gastrica, desequilibrio que constituye el mecanismo
de todas las iilceras del aparato digestivo. En consecuencia,
cua1quier segmento del tuba digestivo expuesto al acido y la
pepsina puede ulcerarse. En la patologia benigna del es6fago
distal, est6mago, duodeno y yeyuno proximal continua vigen
te el aforisrno "no acido, no ulcera".
Clasificacion y localizaclrin. Actualmente se diferencian
distintos tipos de ulceras, con diversos factores causales.
Johnson separo, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se
localizan en la curvatura menor del est6mago y cursan con
hipoacidez gastrica; en nuestro medio se las denomino tam
bien tr6ficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y aso
ciadas con ulceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca
del piloro y se comportan como las rilceras del duodeno.
La ulcera gastrica cr6nica suele ser unica; en menos del
5 % de los casos hay iilceras sirnu ltaneas. Los estudios
epidemiol6gicos de Doll demostraron que los familiares de
pacientes con ulcera gastrica tienen tres veces mas posibilida
des de padecerla que la poblaci6n sin antecedentes.
Factores predisponentes. En el estudio genetico de los
ulcerosos gastricos se encontr6 que una gran proporci6n del
tipo I pertenecen al grupo sangutneo A, mientras que los de
los tipos II YIII pertenecen en su mayoria, como los ulcerosos
duodenales, al grupo sangumeo O.
Frecuencia. Todas las estadisticas coinciden en asignar a
la ulcera gastrica una frecuencia menor que a la ulcera
duodenal; la proporcion varia entre 1:4 y 1;7.
Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en
la mujer que en el hombre. en la relaci6n de 1:2.
La edad de aparici6n es mucho mas tardia que en la ulcera
duodenal; la mayorfa se observa entre la cuarta y la septima
decada de la vida, con mas exactitud, entre los 35 y los 64
afios.
Etiopatogenia. La etiologfa de la ulcera gastrica es toda
720
~y..(c-
Actividad
o
A
-;;;)'(F
<.
Curaci6n
'0'\
,,\1/ )
'.--
-"""{''-
~':.
_:
:.......... Cicatrizaci6n
f/(,
S
JIIII
'.iIi,
721
m;q;:;;- ,
:.
722
asociada:
Como hernos mencionado anteriormente, la ulcera se pue
de encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en
vias de curacion 0 cicatrizada, En las recidivas es posible com
probar la cicatriz de la ulcera previa y la desaparicion de los
pliegues gastricos por la gastritis que reernplazo a las celulas
parietales por celulas de tipo antrales de secrecion mucosa.
En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas,
..
723
724
Hemorragia
La descripcion de esta complicacion se hace mas adelante
en este mismo capitulo (vease Hemorragia digestiva alta).
Perforacion
La perforaci6n de una ulcera en peritonea libre es causa
frecuente de abdomen agudo quirurgico. Las ulceras que se
perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno 0 proxi
mas a la curvatura menor del est6mago. Las de la cara poste
rior, tanto del estornago como del duodeno, son a menudo
terebrantes y penetran en el pancreas; unas pocas veces no se
bloquean y se perforan en la trascavidad.
Menos del 4 % de las ulceras duodenales se perforan en Ia
cavidad libre, y las gastricas se perforan en una proporci6n
Fig. 41-19. Resecci6n "en escalera". En la vineta; tecnica propuesta par
Tanner para las iilceras muy altas (yuxtaesofagicas).
aun rnenor,
Anatomia patologica, El orificio de la perforaci6n en el
duodeno es, en general, pequefio -de 4 a 5 mm-, en
sacabocados. A veces es puntiforrne en el centro de una zona
infiltrada. En algunos casos la perforaci6n esta oculta y adhe
rida a 6rganos vecinos (hlgado, epiplon) por media de un
exudado fibrinoso. Tal es la Ilamada "perforacion cubierta",
que, por un mecanismo de curaci6n espontanea, puede evolu
cionar sin traslucir su real gravedad.
En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadi
da rapidarnente por gas y liquidos. El primero ocupa las partes
altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiologfa
clinicorradiol6gica de las perforaciones de las vias digestivas
altas. EI derrame varia en cantidad y cali dad segiin el penodo
digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si este
ha tenido lugar en ayunas, s610 se encontrara una moderada
cantidad de jugo gastrico puro, La bilis tine la regi6n y delata
el punto por donde aquella t1uye. Si la perforacion se produjo
con el est6mago ocupado, la masa liquida mezclada con res
tos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia los
puntos declives. Durante las primeras horas el lfquido es ino
doro 0 bien exhala un olor butfrico (olor de vomito); es pobre
en germenes, por 10 cual su septicidad es baja. El peritoneo se
irrita por la acci6n caustica del acido clorhfdrico; es la fase de
peritonitis quimica. A medida que pasan las horas el Iiquido
se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, purifonne
y fetido, toma un color grisaceo y capos de fibrina colman los
pliegues de las vfsceras y los espacios interviscerales: es la
pe ritonitis septica.
La brusquedad de la perforacion hace que los Iiquidos di
gesti vos busquen los sitios declives por el espacio parietoc6lico
derecho. EI espacio subhepatico suele estar inundado, y a ve
ces tambien ia retrocavidad, especialmente cuando se ha per
forado una ulcera de la cara posterior. Debe saberse que la
invasion no es siempre en sentido anatomico, pues hay rece
sos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El
absceso subfrenico de este origen es una complicacion relati
vamente frecuente.
Diagncstico. Presentacion clinica. EI cuadra clinico es
caractenstico. En forma brusca, 0 durante una de las crisis
evolutivas de la ulcera. el paciente experimenta un dolor
epigastrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en
puiia lad a de Dieulafoy, denominaci6n de dr arnati c a
725
726
Estenosis
Cualquiera que sea su ubicacion, la ulcera puede determi
nar una estrechez, funcional u organica, de la zona donde asien
tao La estrechez funcional 0 espasmodica es intermitente y tran
sitoria; a menudo precede 0 acornpafia a la estrechez organica.
Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resul
tado de la retraccion que acompafia a cualquier proceso
int1amatorio cronico,
Diagnostico, Presentacion clinica. En el comienzo, en que
predomina el espasmo, el dolor es el sfntoma principal, exa
geracion del que se observa en la ulcera no complicada, pero
careote de la periodieidad caracterfstica. Adernas, lejos de cal
mar con la ingestion de alimentos, se intensifica y se agregan
nuevos sfntomas: plenitud gastrica, nauseas y vornitos, con
los cuales termina la crisis dolorosa. EI enfermo se encuentra
bien con el estomago vacio y. sabedor de ello, llega a provocar
artificialmente el vornito, con el que elimina cantidades apre
ciables de acido, EI sondeo en ayunas permite recoger Ifquido
de cantidad y cali dad variables.
La estenosis grave, que todavfa se ve de vez en cuando, es
la continuidad de las formas leves y medianas no diagnostica
das 0 no tratadas. Los dolores adquieren el caracter de cal am
bres, de lucha contra un obstaculo: los vomitos sobrevienen 3
o 4 horas despucs de las cornidas, son abundantes y estan for
mados pOl'restos alimentarios nadando en un Ifquido que ex
hala fuerte olor butfrico. EI apetito esta conservado cierto tiem
po, el aliento es fetido, el enflaquecimiento es considerable, la
piel esta sec a y se pliega con facilidad. Al simple examen en
deciibito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de
ondas intermitentes que rep tan de izquierda a derecha en la
linea media, dibujando la forma del estornago. A veces es ne
cesario provocar su aparicion percutiendo el epigastrio. En
algunos casos la mana que palpa la region epigastrica percibe
una contraccion dolorosa, descrita por Bouveret, y que con
siste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su sig
nificacion es analoga. En casos muy avanzados el estornago
se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigastrico esta
excavado. La sucusion gastrica en ayunas permite reconocer
el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de
liquido oscuro, grisaceo 0 en borra de vino, fetido. EI lavado
de est6mago reiterado no termina de aclarar el Ifquido extrai
do, mezc1ado a veces con el bario de un examen radiologico
efectuado varios dfas antes.
En los enfermos no tratados hay una profunda ernaciacion,
adernas de hipoproteinemia, oliguria, hipotensi6n arterial, len
gua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis gra
ve (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios
trastornos del medio interno.
Radiologia. El examen radiologico es categ6rico. En ayu
nas se ve el estornago dilatado con Iiquido de retencion, En la
estenosis grave este examen debe efectuarse, en 10 posible,
despues de un lavado gastrico, pues la presencia de restos
alimentarios puede crear imageries de falso tumor gastrico al
simular polipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca
se acumula en el fondo del estomago; el espasmo piloroantral
se opone al pasaje al duodcno. que tiene lugar en muy peque
fias cantidades. Ondas energicas de contraccion atestiguan la
lueha de Ia pared gastrica contra el obstaculo, El piloro esta
'i~II
&);1 .
727
Estenosis mediogdstrica
Determina el estomago bilocular, causado en la inmcnsa
mayona de los casos por una ulcera de la porcion vertical de
728
729
Fistula gastroyeyunocolonica
Es la cornunicacion patolcgica que se establece entre el
estomago, el asa yeyunal y el colon. como consecuencia de
una ulcera gastroyeyunal. Esta entidad postoperatoria no debe
confundirse c~:m las raras ffstulas gastrocolicas espontaneas
730
BIBLIOGRAFIA
Berstad A, Weberg R: Antacids in the treatment of gastroduodenal
ulcer. Scand J Gastroenterol Zl :385-391, 1986.
Boev J, Wong J. Ong GB: A prospective study of operative risk factors
Ulceras duodenales
Ulceras gastricas
Lesiones agudas*
Varices esofagicas
Tumores
Miscelaneas't'"
Origen indeterminado
25 %
23 %
23 %
11%
8%
8%
2%
rr
731
..
732
30-40 %
>40 %
Aumenta y
Continua
luego
descendiendo
desciende
Moderada
Perdida de volumen
sangufneo
Hasta 10 % De 10 a 20 %
Necesidad de reposici6n
No
Hasta 1000 ml
en las primeras 24 horas
Alteracion hernodinamica
No
Sf
Severa
De 25 a 40 %
1500 ml
o mas
SI
!R'
Presente
Reciente
Ausente
Aspecto endoscopico
Riesgo de
recidiva
persistencia
Base limpia
0-13 % (10 %)
0-10 % (5 %)
Necesidad de
cirugia de
urgencia
Mortalidad
20-69 %
0-56 %
5-12 %
0-23 %
0-21 %
0-10 %
0-10 %
0-3 %
0-10 %
0-3 %
733
734
SANGRADO ACTIVO
VASO VISIBLE
o persistencia hernorraqica)
COAGULO ADHERIDO
MANCHA PLANA
o persistencia nernorraqica)
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
RANITIDINA U OMEPRAZOL
Y CONTROL
Exito
->
Fracaso
(21 % de recidivas)
No disponible
TRATAMIENTO
~
Exita
.>:
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Fracaso ~
Elevado riesgo
quinlrgico
~ TRATAMIENTO
ANGIOGRAFICO
iiii.'
,-
735
Fig. 41-28. Hemostasia directa de una ulcera duodenal mediante antropiloloroduodenotomfa y eonfecei6n de una piloroplastia. con el agregado de una
vagotomia troneular.
736
BIBLIOGRAFIA
,
il'
GASTRODUODENAL
Conrado R. Cimino
Definicion. Son lesionesrnucosas planas y superficiales
que no sobrepasan la muscular de la mucosa, unicas 0 multi
ples, de evoluci6n aguda, que frecuentemente sangran y que
se desarrollan en el curso de distintas situaciones clfnicas.
Pueden presentarse como erosiones 0 como ulceras agudas que
carecen de la reaccion fibrosa que caracteriza a las ulceras
cr6nicas.
La incidencia creciente con que se observan se debe prin
cipalmente al mayor con sumo de antiinflamatorios, especial
mente en la poblaci6n aftosa, y a los avances en los cuidados
intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes mo
dan poco despues de una lesi6n severa.
Etiopatogenia. Las condiciones predisponentes mas co
munes son los estados de estres en el curso de afecciones gra
ves y la ingesta de drogas consideradas gastroagresivas (tabla
41-10).
Tabla 4110. Etiologia de las lesiones agudas gastroduodenales
1. Situaciones de estres
Shock
Sepsis
Quemaduras extensas (ulcera de Curling)
Traumatismos severos
Postopcratorio de cirugta mayor
Pacientes crfticos (insuficiencia respiratoria 0 renal aguda,
coagulopatfas)
2. Ingesta de drogas
Acido acetilsalicflico
Corticoides
Alcohol
----_....
T
.:
_---------~
7
737
.
738
._.
~"-- ....
SECCIO:'-l VI ABDOMEN
.
iii'
.'111'.
...
,
dumping
.
....
S' . . .- -__
739
N--":::
b~
X
a
~.:
I~
t.~
740
a'
b'
741
742
b:
:11
a'
743
744
745
Alteraciones nutricionales
La mayor parte de los pacientes sometidos a cirugia gastrica
no padecen secuelas nutricionales de modo permanente. En
general corresponden a afecciones asintornaticas y los
sindromes mas conocidos son: 1) anemia; 2) perdida de peso:
3) alteraciones del metabolismo 6seo, y 4) malabsorci6n.
Anemia
Puede existir una forma ferropenica y otra megaloblastica.
La formajerropenica se observa por deficit en la absorcion de
hierro. Es mas comun en la reconstrucci6n de tipo Billroth II
dehido a que el hierro se absorbe en un gran porcentaje en el
duodeno. La forma megalobldstica es causada por la disminu
cion de las reservas de vitamina B y de acido f6lico. Se ob
'2
serva anos despues de gastrectomfas totales, dado que las re
servas mencionadas se mantienen por mucho tiempo. Cuando
se conserva ell0 % 0 mas de la mucosa glandular del fundus
se produce suficiente factor intrinseco para evitarJa.
Diagnostico. Se establece sobre la base de la clinica, el
examen morfol6gico de los hematfes y la determinaci6n del
hierro serico,
Tratamiento. El tratarniento, en las dos formas de presen
tacion, consiste en la administracion suplementaria del ele
mento que eorresponda. En las anemias ferropenicas graves
se ha propuesto la reconversion del Billroth II en Billroth I
para hacer pasar el alimento nuevamente por el duodeno
(Comte, 1957).
Perdida de peso
En el postoperatorio inrnediato sueJe observarse la perdi
da de 5 a i 0 kg de peso, que se recuperan total 0 parcialmente
al afio de la cirugfa. Es en ese momenta que el paciente se
estabiliza en su nuevo nivel ponderal, Un tercio de los enter
mos sometidos a algun tipo de cirugia del estornago rebajan
de peso y se mantienen en un peso subnormal aun encontran
dose en buen estado de salud.
La causa mas importante es la disminuci6n de la ingesta
de calorias, la cual puede estar relacionada con: a) la perdida
del reflejo de relajaci6n gastrica (especialmente luego de la
vagotomia), que induce saciedad precoz: b) la disminucion del
tamafio del reservorio gastrico; c) alteraciones en el vacia
miento, y d) gastritis alcalina.
Tratamiento, En principio es medico. dirigido a mejorar
el aporte cal6rico insuficiente, norrnalizar las funciones di
gestivas y corregir las enfermedades coneomitantes.
Lo mejor es la profilaxis, evitando resccciones gastricas en
enfermos con antecedentes digestivos severos como enferme
dad celfaca, diarreas cr6nicas, pancreatitis cr6nica, etcetera.
746
Sindrome de malabsorcion
Las reseeciones gastricas, sobre todo si son extensas, aso
ciadas a vagotomfa troncular y reconstruccion de tipo Billroth
II, crean las condiciones ideales para que en el postoperatorio
se desarrollen sfndrornes de malabsorcion, cuyo rasgo mas
saliente es la esteatorrea y cuya importancia clfnica presenta
caracterfsticas muy variables.
La frecuencia de esteatorrea en los gastrectomizados es
muy elevada (Wastell y col., 1966), perc con valores de
excrecion de grasa en materia fecal -medida con el test de
van de Kamer- que no superan los 12 g por dia (normal: 4 a
6 g), cantidad considerada insuficiente para producir una per
dida de peso apreciable. En muy pocas oportunidades la
esteatorrea adquiere niveles de severidad, con desnutricion
grave que compromctc la vida de los pacientes.
Patogenia. En la patogenia de este sfndrorne intervienen
diversos mecanismos, de importancia variable en cada caso.
Los principales son los siguientes: a) antecedentes de patolo
gfa intestinal preexistente y latente que se manifiesta en el
postoperatorio, como por ejemplo enfermedad celiaca; b) al
teraciones del vaciamiento gastrico con evacuacion acelerada
y trastornos de la motilidad intestinal; c) proliferaci6n
bacteriana en el asa aferente, con dificultades en su evacua
cion, asociada a hipoclorhidria 0 anacidez, que condieionan el
sfndrorne de asa ciega; esto provoca la desconjugacion de las
sales biliares que difieulta l a absorcion de las grasas; d) en
aquellas reconstrucciones que excluyen el paso del alimento
por cl duodena se pi erde el estfmulo para la secrecion
biliopancreatica, 10 cual condiciona trastornos en Ia forma
cion de la micela digesti va.
Diagn6stico. Presentacion clinica. Se caracteriza por de
posiciones muy abundantes, frecuentes, malolientes y que
sobrenadan; a esto se agregan anemia, hipovitaminosis (A, D,
E y K). hipocalcemia y perdida progresiva de peso. s: el cua
dro no cede con el tratamiento y progresa se llega a la desnutri
cion severa,
Pruebas diagnosticas, La evaluacion de estc sfndrorne
deb era ser exhaustiva para descartar enfermedades asociadas,
como insuficiencia pancrcatica 0 enfermedad celiaca. Los ex a
menes mas comunrnente utilizados son:
1. Determinacion de la cxcrecion de grasa en Ia materia
fecal con el test de van de Kamer.
2. Test de Schilling para valorar la absorcion de vitamina
B 12
3. Biopsia de intestino delgado.
BIBLIOGRAFIA
747
TUMORES DE ESTOMAGO
Enrique M. Beveraggi*
Introduccion. Los tum ores gastricos pueden ser malignos
o benignos y, a su vez, epiteliales 0 conjuntivos.
Sin embargo, la enferrnedad tumoral mas frecuente en este
6rgano es el cancer gastrico, que en cl 95 % de los casas esta
representado par adenocarcinomas.
Cancer gastrico
Epidemiologia. El cancer gastrico continua ocupando el
segundo lugar entre los canceres del tubo digestivo, detras del
cancer colorrectal y con cifras muy simi lares al pancreatico,
Es mas frecuente en el var6n que en la mujer, con una reI a
ci6n 2: 1, Y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta
dec ada de fa vida (entre 50 y 70 afios).
Hay una notable diferencia geografica en la incidencia de
cancer gastrico en el rnundo: se destaca una gran frecuencia
en Jap6n, Rusia y otros pafses orientales, asi como en nacio
nes latinoamericanas como Costa Rica. Panama, Colombia y
Chile. La incidencia en laArgentina es mas baja, aunque no se
748
Caracteristicas
Difuso
2:]
55
dencia
- I: 1
48
No
Sf
Sobrevida a 5 afios
- 20 %
Exofftico
Macroscopia
<10%
Ulceroinfiltrante
Microscopia:
Diferenciacion
Crecimiento
D iferenc iado*
lndiferenciado**
Expansive
Difuso no
cohesivo
Moco
Intraluminal
Casi 100 %
Dieta. ambiente,
lntracelular
Metaplasia intestinal
Factores etiologicos
Helicobacter
pylori
Menos frecuente
Desconocidos,
geneticos, grupo
sanguineo A
SL.:Jerficial
za:o
Infillrante
ijlllllllillllllillilllllll
Vegetanle localizado
Uleerado loealizado
...
~
mnusaJUm
Borrmann
(I)
I
I
....
--------
II
'"
Intermedio ulceraco
Intiltrante ulcerado
- ...
infiltrante difuso
_--
~-
--- -....
lnfiltrante vegetante
-_
!
IIll
IV
I
i
_JUi!..
.SI.ili~.h.
41 ESTOMAGO Y DUODENO
MUCOSA NORMAL
Dieta y otros facto res
ambientales
lnlecclon con
HeJicobacter pylori
Displasia
t
ADENOCARCINOMA INTESTINAL
749
,-_-..__~-0
CGT
eGA
_...
-~._
...
750
Luz
Mucosa
Submucosa
Muscular propia
Serosa
----
- - ------
Tipo I
Bi
Protruido
Tipo II
a-elevado
Tipolll
W
_:--
Ulcerado
Tipo mixto
lie + ill
...~..~
..
---
.'~ ..,..."'~'
.,..
~
"--::'-~
..... -..:::::::---'
b-plano
c-deprimido
...
..
751
1
2
""""+H-3
4
5
3
4
2
N--""""..,
N---....;;;::...
B
752
Clasificaci6n de Bormann
Clasificaci6n de Lauren
Penetraci6n (T)
Adenopatfas (N)
Ascitis, metastasis hepaticas (M)
visceral)
Ganglios (N.)
(M) ganglionar)
Ecograffa endosc6pica
Ecograffa convencional,
tomograffa
laparoscopia
'!1111111
(I
753
Thmores carcinoides
Son poco comunes y comprenden s610 el 5 % del total de
los carcinoides gastrointestinales.
Macrosc6picamente son n6dulos sesiles, que pueden estar
ulcerados 0 recubiertos por mucosa intacta.
La histologia es tfpica, con nidos 0 cintas de celulas regu
lares en medio de abundante estroma hialina. Son argir6filas
(Grimelius positivas) 0 positivas con cromogranina.
El diagn6stico es histol6gico. Se han observado sfndromes
carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de
metastasis hepaticas.
El tratamiento es quirtirgico, en general mediante
resecciones gastricas subtotales. El pron6stico es mejor que el
del carcinoma gastrico.
754
Volvulo gastrico
Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos)
Benignos
Malignos
Leiomiomas de celulas
fusiformes
Leiomiomas de celulas
epitelioides (leiomio
blastomas)
Schwannoma
Lipoma
Mesenquimoma
BIBLIOGRAFIA.
Abg S, Yoshimura H, Nagaoka Set al: Long term results of operation
for carcinoma of the stomach in T l/T2 stages: critical evaluation
of the concept of early carcinoma of the stomach. 1 Am Coli Surg
181 (5):389-396, 1995.
Bold R, Isnizuka 1 and Townsend C Jr: Progress toward hormonal
therapy of gastrointestinal cancer. Ann Surg 223 (1):4-11, 1996.
Correa P: The epidemiology of gastric cancer. World 1 Surg 15:228
234. 1991.
Correa P: Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am 1 Surg
Pathol19 (Suppll):537-543, 1995.
Davis GR: Neoplasms of the stomach. In Sieisenger MH and Fordtran
YS (eds): Gastrointestinal Disease. WB Saunders, Philadelphia,
1994, pp 763-783.
Hulskamp P: Cancer de est6mago. Relato oficial al LXVI Congreso
Argentino de Cirugfa, 1995. Rev Argent Cirug (ruim extraord),
9-81,1995.
luhl H: New approaches in gastric cancer research: monoclonal
antibodies in diagnosis and therapy. Hepato-GastroenteroI36:27
32, 1983.
Longmire WP Jr: A current view of gastric cancer In the US. Ann
Surg 218 (5):579-582, 1993.
:\laruyama K: The general rules for gastric cancer study in surgery
and pathology. lap 1 Surg 2 (2), 1981.
:\Iishima Y and Hirayama R: The role of lymph node surgery in gastric
cancer. World J Surg 11 :406-411, 1987.
Saito T. Sasaki 0, Matsukuchi T et al: Experimental gastric cancer:
pathogenesis and clinico-histopathologic correlation. In Herfarth
C and Surlag P: Gastric Cancer. Springer-Verlag, Berlin-New
York. 1979. pp 22-31.
Sfvori E. Beveruggi E, Telenta My col: Tumores gastricos malignos,
analisi. de nuestra experiencia y factores de riesgo. Rev Argent
Cirug -16:194.1984.
Sfvori E. Beveraggi E, Telenta M y col: Carcinoma csofugo-gastnco
temprano. Rev Argent Cirug 54 (3-4), 1988.
Veppo A, Rubio H. Palau G y Fontan AN: Cancer de est6mago. Diag
n6stico temprano y tratamiento actual. Med Alemana 20 (5), 1979.
Wanebo Hl. Kennedy Bl, Chmiel 1 and Steele G: Cancer of the
stomach. A patient care study by the American College of
Surgeons. Ann Surg 218 (5):583-592, 1993.
755
- -
---------
~-
SECCION VI ABDOMEN
756
Bezoares
Los bezoares son cuerpos extranos constituidos por mate
rias organicas. Se habla de tricobezoares si estan compuestos
por una masa aglutinada y moldeada de pelos, y de fitobezoares
si son de fibras vegetales de origen alimenticio. Cuando se
combinan ambos elementos se denominan tricofuobezoares.
Las concreciones son formas raras de bezoares producidas
por sustancias quimicas solidificadas 0 precipitadas, que se
ingirieron accidental 0 voluntariamente.
En los tricobezoares los pacientes afectados son general
mente mujeres jovenes con habitos nerviosos 0 psiconeuroticos,
con cabellos largos accesibles a la boca.
En los fitobezoares las estructuras vegetales (hojas, rafces,
semi lias y fibras insolubles) se moldean juntas en una masa
firme. Los portadores son varones adultos y la patologfa pare
cida a la de los afectados por tricobezoares.
Los bezoares gastricos pueden dar lugar a cuadros clfni
cos de masa epigastrica movible en pacientes con dolor abdo
minal. nauseas y vomitos. Las complicaciones pueden incluir
obstrucci6n, ulceracion 0 inanici6n.
La radiologfa contrastada muestra imageries lacunares gran
des y desplazables, La endoscopia ratifica e! diagnostico, y
puede utilizarse para la desintegracion 0 la disoluci6n de las
formaciones (Pollard, 1968). La cirugfa sigue siendo una al
ternativa valida para removerlos.
Diverticulos gastroduodenales
Son malformaciones muy raras, en forma de dedo de guante
o saculares. de dimensiones variables, que comunican con la
luz del tracto digestivo por medio de un orificio. Luego del
colon, el duodeno constituye ellugar con mayor incidencia de
diverttculos.
Los divertfculos verdaderos se producen por un mecanis-
~,;M~~.
757
__--'iiIlIlI
758
.'W--,~i:
"E.
i(i;';';',,',
Oclusion arteriomesenterica
Tambien Hamada enfermedad de Wilkie, es el resultado de
una compresi6n a nivel de la tercera y cuarta porci6n del
duodena, entre los vasos mesentericos superiores y la colum
na vertebral.
Los factores predisponentes incluyen perdida aguda de
peso, bandas mesentericas anormales y el origen bajo de la
arteria mesenterica superior.
La sintomatologfa comprende dolores posprandiales,
eructos y vornitos. Se produce un megaduodeno, y la radiologfa
contrastada muestra [a interrupcion a nivel de la columna.
S610se intervendrfa con una derivaci6n (duodenoyeyunos
tomfa) cuando fracasan los tratamientos sintomaticos y existe
obstrucci6n con perdida de peso, 0 bien ante la cronicidad de
los sfntomas.
Duplicacion
Es una anomalfa congenita que puede ser clasificada de
acuerdo con la porci6n del tracto intestinal involucrada. En el
est6mago se ubica sobre la curvatura mayor y en el duodena
en la segunda 0 tercera porcion, aunque se observa con mayor
frecuencia en el fleon y el es6fago.
Hay variaciones de tarnafio, posici6n y presencia 0 ausen
cia de comunicaci6n con la luz (la mayorfa son estructuras
ciegas).
Se diagnostica durante el primer afio de vida 0 tambien
durante la adolescencia. EI cuadra clfnico incluye vomitos,
perdida de peso y masa palpable.
EI tratamiento puede consistir en resecci6n de la dupli
cacion, diverticulizacion, derivaci6n 0 en gastrectomfas limi
tadas.
759
_ _ _ _ _----------"(4V~)_ ~
Intestino delgado
ANATOMIA
Vicente Mitidieri
El intestino delgado es el segrnento del tuba digestivo que
se extiende entre el est6mago y el intestino grueso. Se recono
cen en el dos porciones diferentes desde los puntos de vista
anat6mico, clfnico y quirurgico, La prirnera, fija por el
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, movil,
es el yeyunofleon. El duodeno enmarca la cabeza del pancreas
y forma con ella una unidad anat6mica en 10que respect a a su
irrigaci6n, inervaci6n y relaciones (veasc Anatornfa del
pancreas, cap. 39).
El yeyunoileon se inicia en el punto en que el intestine
delgado deja de ser fijo y se hace m6vil, 0 sea, el angulo de
Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestine
grueso, a nivel de la valvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso
y cada una de sus incurvaciones se conoee como asa. Su lon
gitud, de 6 a 8 metros en el cadaver, disminuye hasta 3 a 5
metros en la persona viva por el tono de la capa muscular
longitudinal. Su diarnetro, de unos 4 em, no es uniforme ya
que es mayor en el extrema proximal que en el distal, hecho
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos ex
trafios endoluminales (calculos biliares, ascaris) que aumen
tan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia
su porcion mas distal.
El yeyunofleon consta de dos porciones, el yeyuno y el
fleon, diffciles de diferenciar entre SI en condiciones norma
les. La presencia del divertfculo de Meckel, que resulta de la
persistencia del conducto onfalornesenterico existente en la
vida fetal, permite establecer el lfmite entre ambos; sin em
bargo, este divertfculo s610 se halla en el 3% de los casos.
El yeyunofleon ocupa todo el sector inframesocol6nico del
abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colonico, y esta cu
bierto por el epipl6n mayor. La disposicion de las asas, que
pareee ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamen
te constante. Las proximales se ubiean de manera horizontal
en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas,
en el cuadrante superior derecho; las distales, por ultimo, 10
hacen en forma vertical, particularmente la ultima asa ileal
que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposici6n
similar a una serpiente (fig. 42-1).
El mesenteric, adernas de ser una lamina portavasos, sirve
de medio de fijaci6n al yeyunofleon. Su inserci6n (rafz del
mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y
de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda
vertebra lumbar hasta el borde lateral de la articulacion
sacroilfaca dereeha. Estos reparos son variables. Su inserci6n
superior varia en funcion del proceso de coalescencia
pm,w'!'
It$11
I . LV . g twa.1iI
761
FISIOLOGIA
Juan A. De Paula
Introduccion, La funcion principal del intestino delgado
es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilizaci6n
por el organismo con fines energeticos, plasticos y regulado
res. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el conteni
do gastrico, regulando la evacuaci6n del estomago para evitar
la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestion iniciada en
el estomago, modulando la secreci6n intestinal, biliar y
pancreatica; 3) dispersar los productos de la digestion en la
fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles;
4) absorber los nutrientes, electr6litos y agua, y volcarlos en
la corriente sangufnea y/o linfatica; 5) informar al sistema
endocrino y metab61ico de la entrada de nutrientes para adecuar
su depuraci6n, y 6) mantener, simultaneamcntc con su fun
cion absortiva, una barrera eficiente que limite la absorcion de
antigenos, toxinas 0 microorganismos patcgenos contenidos
en su luz.
762
..
763
Descamaci6n
Maduraci6n
130 horas
Reproducci6n
Ingesta: 2000 ml
~
Flujo
ESTOMAGO
Electrolitos
(mEq/l)
(m1/24 hs)
DUODENa
YEYUNO
ILEON
COLON
MATERIA FECAL
Secreciones:
6500 ml
Na
CI'
CO,H'
8500
60
15
60
15
3000
140
100
30
1500
140
60
70
150
40
90
15
30
Absorci6n:
5500 ml
1500 ml
1350 ml
Fig. 42-4. Movimientos de agua y electr6litos en el tuba digestivo. En el esquema se detallan los f1ujos aproximados de agua y concentraciones de
electr6litos a difercntcs niveles del apararo digestive can una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.
764
SEROSA
LUMEN
...-Na'
----
I
:::k
y-
G'UGosa -
Glucosa
.. Glucosa
Na'
Na'
+Na+
!
H- ...
K+
ATP
TI
I
C0 4H'
Na+
'\
ADP
CI"
>
'<
Na'
',./" K+
PROTEINAS
Proteosas
- - - - - - _ _ Peptonas - - - - - - - - - _ _
Peptidos
Polipeptidos
Aminoacidos
Pepsinas
Tripsinas
Quimiotripsina
gastricas
Carboxipeptidasas
Elastasa
765
------- I AMINOACIDOS ~
Peptidasas
a:
....J
E
Maltasa
POLISACARIDOS
------------------l_~
Maltosa
Isomaltosa
Amilasa pancreatlca
SACAROSA
Isomaltasa
Sacarasa
~
GLUCOSA
FRUCTOSA
GALACTOSA
LACTOSA
Lactasa
Acidos grasos
TRIGLICERIDOS - - - - - - - - -.... Micelas - - - - - - - - - -.... Monogliceridos
Glicerol
Sales biliares
Lipasa pancreatica
o
o
~II.
Z
:i
Fig. 42-6. Digestion y absorcion de los principales nutrientes. Las proteinas son parcialmente hidrolizadas en el estomago por las pepsinas gastricas que
acnian a pH 1,8 a 3,5. Su accion finaliza cuando el contenido pasa al duo deno y aumenta el pH. La digestion de las proteinas continua en el intestino
delgado por accion de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B Yelastasa -secretadas por el pancreas en forma inactiva y activadas alllegar al
intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal-. Los productos de la digestion de las proteinas son peptidos y aminoacidos. Algunos peptidos son
finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipeptidos y tripeptidos. completando la hidrolisis
a aminoacidos dentro de la celula absortiva por pcptidasas citoplasmaticas. Los polisacaridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la arnilasa
pancreatica produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a moleculas de glucosa a nivel della membrana apical por la
maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y
galactosa. Los productos de la absorcion de las protefnas y los hidratos de carbono son vehiculizados a traves de los capilares sangufneos de la mucosa
intestinal. Los rrigliceridos necesitan de la accion de las sales biliares para estabilizar su dispersion en el medio acuoso luminal. formando micelas que
contienen, despues de la accion de la lipasa pancreatica, acid os grasos, monogliceridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipidico en la
membrana epitelial apical. Una vez dentro de la celula, los acid os grasos son tornados por proteinas espedficas para transportarlos hasta el reticulo
endoplasmico, donde son resintetizados a trigliceridos. Luego, los trigliceridos, junto al cole sterol y fosfolipidos, son rodeados de apolipoproteina A
formando quilomicrones, los cuales son exocitados a traves de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulacion linfatica de la mucosa.
766
Celulas T
Microorganismos
Delrilos celulares
Mediadores inflamalorios
SISTEMA ]
NERVIOSO
CENTRAL J
EOSINOFILOS I
NEUTROF"OS I
MACROFAGOS J
~crros I
r'::~ EICOSANOIDES
CITOQUINAS
RADICALES DEL
OXIGENO
CALICREINA
FOSFOLIPASA
ADENOSINA
SEROTONINA
HISTAMINA
IgE
Antfgenos
ACETILCOLINA VIP
CELULAS MESENQUIMATOSAS
PROSTAGLANDINAS
"
CI-
Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la rcgulacion de la secrecion intestinal. El sistema nervioso enterico, que recibe estirnulos de la mucosa intestinal
y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas iiltirnas liberan, entre otros mediadores, VIP
y acetilcolina, estimulando la secreci6n directamente a nivel de las celulas epiteliales 0 indirectamente, a traves de la modulacion de celulas endocrinas
paracrinas y celulas inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estirnulos inmunol6gicos aumentan la secreci6n intestinal a traves de la
activacion de celulas inflamatorias del subepitelio (eosin6filos, neutr6filos, macr6fagos y mastocitos). Estas illtimas celulas liberan mediadores que
actuan directamente sobre el epitelio 0, indirectamente, a traves de laestimulaci6n de celulas mesenquirnatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas
estimulantes de la secrecion intestinal.
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES
Oscar Bilenca
Los diverticulos son formaciones saculares que se origi
nan en las paredes de los 6rganos huecos. Cuando es congeni
to, las paredes del diverticula estan farmadas por todas las
capas del organa de origen; en cambia, cuando es adquirido,
Divertfculo de Meckel
Definicion. Es un diverticula congenito que resulta de la
persistencia parcial del conducto onfalomesenterico. Este
conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y
normalmente se estenosa a los 35 dfas de la gestaci6n, para
desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las
distintas anomalfas que derivan de la persistencia del conduc
to onfalornesenterico se ilustran en la figura 42-8.
Epidemiologfa. Es la anomalfa ccngenita intestinal mas
comun y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la poblaci6n
general (Soderlund, 1959).
Anatomia patologica. EI diverticula de Meckel se sinia
lLJf
rl\\
G
767
Diverticulos duodenales
Definicion. Son divertfculos adquiridos que asientan en el
borde rnesenterico del duodeno, sobre todo en la segunda y
tercera porci6n.
Epidemiologfa. Su incidencia varia entre 1 y 3 % en estu
dios radiol6gicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia
(Guglielmi, 1993).
Patogenia. La hip6tesis mas aceptada considera que los
diverticulos duodenales, asf como todos los divertfculos ad
quiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de
la presi6n endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad.
Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia
a traves de los sitios de menor resistencia de la capa muscular,
general mente el punto donde los vasos rectos atraviesan el
borde mesenterico,
Diagnostico. La mayorfa de los divertfculos duodenales
no dan sfntoma alguno ni presentan complicaciones evoluti
vas. Incluso cuando uno 0 mas divertfculos se asocian con sin
tomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen
ser los verdaderos responsables (ulcera gastrica 0 duodenal,
pancreatitis, tumores, litiasis biliar).
768
769
770
BIBUOGRAFIA
Balkissoon J, Balkissoon B, Leffall LD Jr, Posey DA Jr: Massive
upper gastrointestinal bleeding in a patient with a duodenal
diverticulum, J Natl Med Assoc 84 (4):365-367. 1992.
Callery MP, Aliperti G, Soper NJ: Laparoscopic duodenal
diverticulectomy following hemorrhage. Surg Laparosc Endosc
4 (2): J 34-138, 1994.
Guglielmi A, Veraldi GF. Leopardi F. Frameglia M, Boni M: The
perforation of a para-Yater's duodenal diverticulum (a report of
2 clinical cases). Ann Ital Chir 64 (3):309-312, 1993.
Keeling FW: The small intestine. In Whitehead R (ed):
Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, i6:231-241.
Churchill Livingstone, 1989,
Soderlund S: Meckel's diverticulum, A clinical and histological study.
Acta Chir Scand 118:248,1959.
Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM: Non meckelian jejunal or ileal
diverticulosis. An analysis of 112 cases. Surgery 116 (4):726
732, 1994.
Youngblood P, Blumenthal BI: Enteric duplication cysts. South Med
176:670, 1983.
ENFERMEDAD DE CROHN
Adolfo Graziano
Definicion. La enfermedad de Crohn es una inflamaci6n
cronica transmural granulornatosa y cicatrizante, de inicio
submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointes
tinal en forma discontinua y asirnetrica.
Epidemiologfa. En su descripcion original de 1932, Crohn
habia observado una elevada incidencia de esta enfermedad
en individuos de origen judfo procedentes del este europeo.
Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo
entre los askenazfes, especialmente los que habitan fuera de
Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por
cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta
enferrnedad ha aumentado seis veces durante los ultimos 25
afios.
En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque
pareceria ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroen
terologia de Buenos Aires se registraron durante los ultimos 8
afios 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se
observe una relaci6n de 3,7: 1 a favor de la colitis ulcerosa con
respecto a la enfermedad de Crohn, y esta es mas frecuente en
el sexo masculino.
Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etio
patogenia es incierta, Se han sugerido agentes etiol6gicos
multiples y mecanismos patogenicos inmunologicos (v ease
Colitis ulcerosa).
Anatomia patologica, La enfermedad de Crohn puede
afectar cualquier sector del tubo digestivo. Segun el National
"!l
.. ,r,;.,,~,:,
''''\'>\f'~tdlA~~~;:
771
'ii.
772
---.
--_
..
-------_._._-.--------.
-_._------------~~
-~
~-"
,,'<
773
774
L..
BIBLIOGRAFIA
Brandt LJ. Berstein LH, Boley SJ. et al: Metronidazol therapy for
perineal Crohn's disease. A follow up study. Gastroenterology
83:383-387, 1982.
:''i!
....
J.~.
m!"",.,~'C_.,w;,--"'~""'"
,.
775
c
7ig. 4224. Estncturoplastia de Heinecke-Mickulicz. A, Incisi6n longitu
dinal sobre la estrechez, sobrepasando la zona enfenna; B, tracci6n trans
versal; C, sutura transversal.
Fazio VW: Indications and strategies for the surgery of Crohn's
disease. Sem Colon Rectal Surg 5 (3): 174-192, j 994.
Goligher JC: The role of surgery in the management of Crohn's dise
ase. In Najarian JS and Delaney JP (eds): Advances in Gastroin
testinal Surgery, pp 337-344. Year Book Medical Publishers, I 984.
Ooligher JC: Enfermedad de Crohn. En Goligher jC (ed): Cirugfa
del Ano, Recto y Colon, 2a ed, 23:954-1000. Salvat, Barcelona,
1987.
Graziano A, Terg R, Kesner L, Bosisio 0, Fraise M: Ileocolitis
granulomatosa. Nuestra experiencia. Aetas 3" Cong Nac Proct
Interior, pp 62-66, J 980.
Korelitz BH: Antimetabolites in inflammatory bowel disease. Mount
Sinai J Med 57 (5):297-304, 1990.
Kornbluth A. Salomon P, Sachar D. Enfermedad de Crohn En Sleisen-
776
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Luis A. R. Boerr
III
tuUL l
. iLLUU
!Ill
...
74
70
50
47
43
38
33
23
20
18
]8
iii;,
-----
-,
'
777
ENTERITIS ACTINICA
Nestor Hernandez
778
ffi'
779
780
SECCION VI ABDOMEN
~~;,--,.,..~~
.....~- ..."
42 INTESTINO DELGADO
781
17~
I~ D
[~ I~I/~
782
BIBLIOGRAFIA
OBSTRUCCION INTESTINAL
Alejandro Oria
_ _ _ _ _..._'I"!,,,,<ji,A2:Ui">,,,,.V'Y,"" ~'O-"""""'''-~'?""",,,~,---
,::;::~i
2@:~*:i;i;~C-'--
Patologia
intrfnseca
783
Congenita
Duplicaciones
defectos de rotaclon
Tumores
Benignos
Malignos
tnttarnacton {
Crahn
Tuberculosis
Diverticulitis
Trauma
Radiaciones
Isquemia
MECANICO
Patologia
extrinseca
Adherencias y bridas
Hernias internas y externas
{
Compreston {
Calculos
Bezoares
Parasitos
Obturacion
ILEO
r Alteraclon
II motora difusa
Postoperatorio normal
Peritonitis generalizada
{
Enterocolitis aguda
Traumausmos vertebromedulares
FUNCIONAL
Carcinomatosis
Quistes y tum ores
Embarazo
Seudoobstrucclon de intestine
delgado a grueso
Altsracion motora
locallzada
Enfermedades
neuroloqicas
Postoperatorio de
cirugla u roloqlca,
qinecoloqica,
neurociruqia
Fig. 4229. Etiopatogenia del fleo.
Otras
(perltonitts localizada)
784
Fig. 4231. Formas del fleo mecanico. A, Simple; B, con asa cerrada 0 incarcerada; C, con v6lvulo secundario.
Fig. 42-32. Obstrucci6n del colon con valvula ileocecal contincnte. 1, sitio
de la obstruccion: 2. reflujo impedido por la valvula continente; 3, perfora
ci6n.
" W;gk
1::
785
786
Valvulas
..: ~"D,
.i~
:E*
ffizii.'ftTI
1 Aire
<,
~3
4a
Fig. 42-33. Obstrucci6n mecanica del fleon terminal. A, La radiograffa simple en deciibito muestra dilataci6n de asas yeyunales (imagencs "en pila de
monedas") (1) y dilataci6n de asas ileales (2). B, En la radiograffa de pie se aprecian niveles hidroaereos en todo el intestino delgado y el estomago (3).
I.'I
ill
,~"",,,,,,,,,_'~.....-.ri""
787
Liquido
Valvulas
788
Dc:6Q
~ rL~c0~
.11
~1,AAlt_"'~'.'\"'"'-''''~-'''''''''-'"-'-~
789
\,,
790
Adherencias y bridas
Toda inflamaci6n peritoneal evoluciona en cuatro etapas:
exudaci6n inflamatoria, dep6sito de fibrina, invasi6n fibro
blastica con formaci6n de colageno y fibrosis por maduraci6n
del colageno. Las adherencias y bridas son secuelas de una
inflamacion peritoneal.
Definicion. Se denomina adherencia al pegamiento de una
o varias asas entre sf, a otros 6rganos 0 a cualquier sector de la
cavidad abdominal. Segtin el grado de fibrosis, las adherencias
pueden ser laxas 0 firmes. Adernas pueden involucrar segmen
tos intestinales cortos 0 aglutinar gran parte del intestino en
una masa informe. E1 termino brida se aplica a la adherencia
en forma de una 0 multiples bandas fibrosas que unen estruc
turas vecinas a manera de puente (fig. 42-30).
Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intesti
nales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdo
minal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen
una capa lubricante de fosfolfpidos que favorece el desliza
miento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre si 0 con
otros 6rganos. Adernas, el peritoneo, como cualquier serosa,
secreta activadores del plasminogeno cuya capacidad fibrino
Utica impide, en condiciones fisio16gicas, el dep6sito de fibrina
v la formaci6n de adherencias.
- Cualquier inflamaci6n peritoneal significativa se asocia con
un aumento de la sfntesis y liberaci6n de sustancias inhibidoras
de los activadores del plasmin6geno, un fen6meno que parece
ser mediado por la acci6n de citoquinas sobre celulas mesote
hales, endoteiiales 0 inflamatorias. Esto deprime la actividad
fibrinoiftica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la for
maci6n de adherencias, que mas tarde, por fibrosis, se hacen
permanentes. La intensidad del proceso adherencial esta en
relacion directa con el grado y duraci6n de la depresi6n fibri
nolitica,
1 traumatismo quinirgico y la infecci6n bacteriana son
:8.S causas mas frecuentes de adherencias y bridas. Otras cau
sas incluyen la isquemia, el dafio por radiaciones 0 agentes
.:pf:nicos y las reacciones alergicas,
Epiderniologia. Durante los tiltimos 30 afios, las adheren
cias : r-ridas han desplazado a las hernias como la causa mas
f~e~unte de obstrucci6n mecanica del intestino delgado. Esto
se cece. sin duda, al aumento notorio del numero de interven
cione s quinirgicas abdominales y a la mayor frecuencia de
indicacion quirurgica en la hernia no complicada. Pese a que
en toda Iaparotomia se forman durante el postoperatorio
adherencias 0 bridas, la obstrucci6n intestinal secundaria a esta
causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones qui
rurgicas abdorninales.
Fisiopatologia. Habitualmente las adherencias obstruyen
el intestine par angulaci6n de una 0 mas asas. En cambio, las
791
Seudoobstruccion intestinal
Definicion y etiologia. La seudoobstrucci6n intestinal es
un sindrome clfnico de causas multiples y de patogenia desco
nocida. Consiste en una obstrucci6n funcional, localizada en
cualquier segmento 0 segmentos del tuba digestivo, desde el
es6fago hasta el ana (Amuras, 1986). Ha sido observado en
asociaci6n con enfermcdades neuro16gicas (accidentes
cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis mul
tiple), enfermedades que afectan el rmisculo liso intestinal
(colagenopatias, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares
(insuficiencia cardiaca, hipertensi6n arterial maligna), postope
ratorios de intervenciones neuroquinirgicas, ginecol6gicas,
urol6gicas y cardiacas, trastomos electrolfticos (hipopotasernia,
hiponatremia 0 ambas) y otras causas.
La seudoobstrucci6n intestinal puede presentarse en for
ma aguda 0 cronica. Su forma clfnica mas frecuente es la
seudoohstrucci6n col6nica aguda, tambien llamada stndrome
de Ogilvie.
Vclvulo prfmarto
Definicion. Se denomina valvula prima rio a la rotacion
en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en
ausencia de patologfas extrinsecas que acnien como pies de
volvulo,
Epidemiologia. Can excepci6n de Oriente Medio, Asia y
Africa, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke,
1977), el volvulo primario es de una rareza extrema. La enor
me mayoria de los v61vulos en Occidente son secundarios a
792
Bezoares
Definicion. Son masas compactas que ocupan parcial 0
totalmente la luz del intestine y se originan por la acumula
cion de residuos no digeriblesde materias organicas. Las mas
frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo
lugar las que resultan de la ingestion de cabellos humanos
(tricobezoares).
Etiopatogenia. Las causas predisponentes mas comunes
del fitobezoar son la imposibilidad de triturar 0 digerir ade
cuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, den
tadura insuficiente 0 gastrectomia previa. Cualquier residuo
de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raiz 0 piel, puede consti
tuir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se 10 observa
siempre asociado con trastornos neuropsiquiatricos y se debe
a la ingesta compulsiva de cabellos.
Diagnostico. EI tricobezoar obstruye siempre el estomago
y se manifiesta clfnicamente por dolor abdominal, vomitos y
masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia con
firman el diagnostico, EI fitobezoar tarnbien puede obstruir el
estomago, aunque par 10 general ocluye el intestine delgado y
se presenta como un fleo mecanico no caracterfstico.
Tratamiento. La cirugfa esta indicada en la obstruccion
intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar
puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por 10
que es innecesario abrir el intestino. EI tricobezoar y los
fitobezoares gastricos pueden ser inicialmente tratados median
te fragrnentacion manual y endoscopica, asociadas con diso
lucian enzimatica. Ante el fracaso de estos metodos se impo
ne la cirugia, que consiste en la extraccion del bezoar por
gastrotomfa.
79").,
Arterias
esotagicas
Tronco
celiaco
Mesenterico
superior
Mesenterlco
inferior
lliaca
interna
Causas intrinsecas
Arteriosclerosis obliterante
Periarteritis nudosa
Hiperplasia fibromuscular de la media
Arteritisde Takayasu
Aneurismas
Causas extrinsecas
Ligamenta arqueado
Fibrosis retroperitoneal
Ligadura iatrogenica
:::';j/~~f-------
Aorta
794
SECCION VI ABDOMEN
Fig. 42-45. Oelusi6n del tronco celfaco tflecha COria), el cual se rellena a
traves de arteria mesenterica superior tflecha larga).
,,,- ........
.... ,,
,
,"
'"\
I
I
;':
I
I
~-----')
....---
~
I
-,,'
't._ ...'
795
8
Fig. 42-48. A, Estcnosis del tronco ceJiaco (jlecha); B, desaparici6n de ia
estenosis luego de la angioplastia transluminal.
796
II
III
C6lica derecha
IV
lIeoc6lica
angiografia + papaverina
~--------..
isquemia oclusiva
(embolia 0 trombosis)
embolectornla 0 reconstrucci6n
vascular + resecci6n intestinal en
la necrosis irreversible
.r<:
sin segmentos
remanentes
dudosos
anastomosis
primaria
con segmentos
remanentes
dudosos
isquemia no oclusiva
con signos
peritoneales
sin signos
peritoneales
papaverina
resecci6n con
abocamlento de
cabos
observaci6n
abocamiento
de cabos
797
FISTULAS ENTEROCUTANEAS
Eduardo F. Danguise
Dehiscenciasde anastomosis
suturas
Traumatisrno intraoperatorio
>
-------
~_\
-..
~~~
.'
-
,"
Tubos de drenaje
Cuerpos extraiios
798
- ---==-
----~-~--
~5=\~~.Cj. -y'
:~~
2
Fig. 42-52. Caracteristicas anatornicas de las fistulas enterocutaneas. A, Orificio fistuloso (1) que a traves de un trayecto (2) cornunica con la pared
abdominal i.i). E, Orificio fistuloso que a traves de una cavidad intermedin (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en
la pared abdominal. D, Orificio fistuloso (1) en el fondo de una dehiscencia laparotomica (2).
___________________
aIMt;~
~~---~~~~
799
."
800
Desfavorables
Completa
801
BIBLIOGRAFIA
802
niiio
Enteritis necrotizante
.-\ tresia intestinal
Gastrosquisis
E:'
adu:
Isquernia mesenterica
Enteritis actinica
Cirugra abdominal complicada
Enfermedad de Crohn
Neoplasia
Derivacion intestinal para la obesidad m6rbida
.JII).':.
803
Intaeto
< 30em
40-70 em
> 80em
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
50 %
< 40em
40-70 em
> 80em
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
< 60em
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
Sin colon
70 em
80-150 em
804
~.
",
,"',
,.,'
","
805
BIBLIOGRAFIA
Byrme TA, Persinger RL, Young LS, et al: A new treatment for patients
with short-bowel syndrome. Growth hormone, glutamine and a
modified diet Ann Surg 222:243,255, 1995.
Caldarini MI, Pons S, D' Agostino D, De Paula JA, et al: Fecal lactate
and short bowel syndrome. Dig Dis Sci 41: 1649-1652, 1996,
Georgeson K, Halpin D, Figueroa R, et al: Sequential intestinal
lengthening procedures for refractory short bowel syndrome. J
Pediatr Surg 29:316-321, 1994.
Gouttebel MC, Saint-Aubert B, Astre C, et al: Total parenteral needs
in different types of short bowel syndrome, Dig Dis Sci 31 :718
723, 1986.
Ito Y and Shils ME: Liver dysfunction with long term total parenteral
nutrition in patients with massive bowel resection. JPEN 15:271
276, 1991.
Westergaard H and Spady DK: Short bowel syndrome. In Sleisenger
MH and Fordtran JS (eds): Gastrointestinal Disease. Saunders.
Philadelphia, 1993.
,.
_~----,,(43).<---/~~_~_
Apendice cecal
Carlos Ocampo
Anatomfa, Embriol6gicamente el apendice cecal es una
continuaci6n del ciego y se origina a partir de su porci6n
posteromedial, aproximadamente a 2,5 em por debajo de la
valvula ileocecal.
Las capas del apendice estan constituidas por la mucosa,
la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuaci6n
del epitelio colonico, mientras que la capa submucosa contie
ne abundantes foliculos linfoideos. La cantidad de estes varia
segdn la edad. Los nifios menores de 2 afios presentan escasa
cantidad de folfculos, pero a partir de esa edad se incrementa
su numero gradualmente, hasta uri-maximo de 200 folfculos
entre los 12 y 20 afios. Despues de lo' 30 afios se produce una
reducci6n significativa a menos de la mitad, y en personas
mayores de 60 anos hay ausencia de foliculos linfoideos.
La porci6n muscular del apcndice comprende una capa
intema y otra externa. La capa interna circular es la continua
ci6n de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal
esta Iormada por la coalescencia de las tres tenias del colon.
Este conocimiento es de utilidad practica para identificar el
apendice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente
donde finaliza la tenia anterior del colon. EI mesenterio del
apendice (mesoapendice) es una continuaci6n de la hoja infe
rior del mesenterio del intestine delgado y pasa por detras del
neon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileo
colica, atraviesa el borde libre del mesoapendice (fig. 43-1).
Mientras que la relaci6n de la base del apendice con la
pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en
diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retro
ileal y subcecal). La posicion mas frecuente es la retrocecal
(65 %), Yen la mayorfa de los casos el apendice es intraperi
toneal. La segunda ubicaci6n en orden de frecuencia es Ia
pelviana (30 %), en donde el apendice se encuentra en el bor
de de la pelvis 0 dentro de esta. En alrededor del 5 % de los
casos la punta del apendice es extraperitoneal y pasa por de
tras del colon 0 del neon distal. La malrotaci6n 0 descenso
an6malo del ciego se asocia con localizaciones anormales del
apendice. el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa
ilfaca derecha y el area infraesplenica.
~,
: ""-. .:
~
".,
34
APENDICITIS AGUDA
Definicion. La apendicitis aguda es la inflamaci6n aguda
del apendice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clfnica
y anatomopatol6gica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta
entonces, la inflamaci6n localizada en el cuadrante inferior"
807
4e\
808
con
\;LI!lUs..-C~
elevada.,
Formas clmicas especiales. Los sfntomas y signos
descriptos anteriormente corresponden a una presentaci6n elf
nica tipica de apendicitis aguda no complicada.Sin embargo,
muchos casos de apendicitis tienen presentaci6n atipica, ya
sea por la edad del paciente 0 por la presencia de trastornos
asociados. En estos casos la sospecha diagnostica es baja y,
por 10 tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evoluti
vas de la apendicitis aguda.
m.Q.~<!.JlP-endicitis-,
El dolor abdominal es di-
dicitis-~fantes
lI,.
809
.--ipendic~.niY.eDiqllidQ.Q.djbtaci6.n....dcli.leml.tfJminaJ.,
ciesoo.
-:: -- - -
I ~.___
- <:
----
_ -
__
I ..,.--: .,. - : ,.,... ..-.
\-
_:.
<:o=:'_~_
.:':
Fig. 43-3. Corte ecografico transversal normal sobre la fosa ilfaca derecha.
RA. Recto anterior; C, ciego: P, psoas; AI, arteria ilfaca interna; VI, vena
ilfaca interna.
810
-_.--_--~
~-:::._~""""'""-_-
.........--==- --
.-c
---==-
----_...
.,..-::=.
~
3
=--=::::::----:------::::--=.....:::...
-'
cleun
~
Fig. 43-5. Corte ecografico longitudinal de un apendice inflamado. Se ob
serva el apendice aumentado de taman a (mas de 7 mm) en toda su exten
sion (A).
!~!1i.
8Il
Sospecha de apendicitis aguda
Examen clfnico
~
Signos equivocos
Signos inequivocos
t
Ecografia
t
Cirugia
/
t
Cirugia
~ ~~ +1
r
Observacion
L.aoaroscopia
Tumores
Mucocele
Colon
Cancer
Diverticulitis I.'
Enfermedad de Crohn
Obstrucci6n intestinal
Tiflitis (Icucemica, amebiana)
Aparato biliar
Colecistitis ~.
Intestino delgado
Adenitis
Ulcera duodenal aguda
Ulcera duodenal perforada
Gastroenteritis
Obstrucci6n intestinal
Tuberculosis
Invaginaci6n intestinal
Enfermedad de Crohn
Tracto urinario
Cohco renal
Pielonefritis
Utero-ovario
Enfermedad inflarnatoria
pelvica
Embarazo ect6pico
Ruptura de quiste cvaricc,
foltculo 0 cuerpo hiteo
Salpingitis
Abscesos tuboovaricos
Otros
Epididimitis aguda
Infecci6n por CMV
Cetoacidosis diabetica
Pancreatitis
Infeccion parasitaria
Neumorua basal
Pleuritis
Absceso del psoas
812
...........",,,~~
813
Fig. 43-7. Apendicectomia. A, Ligadura del mesoapendice; B, seccion del apendice; C,jareta invaginante del muii6n apendicular rernanente.
814
TUMORES APENDICULARES
Clasificacion, En la tabla 43-2 se detalla la clasificaci6n
de los tumores del apendice segun su estirpe histol6gica. Los
tumores benignos son poco frecuentes. La mayorfa de ellos se
originan en la pared del apendice, sin obstruir su luz, y por 10
tanto, rara vez tienen significado clfnico. Habitualmente cons
tituyen un hallazgo anatomopatol6gico del apendice resecado
por otras patologfas,
I
!
RAP
i-~I~
!!I!IIIIiIIl
''''f!lM
~
-
" "
'~!i-:i
:-"j,'
. -
815
lHBLIOGRAFIA
resecado.
Por su pequeiio tarnafio y por su localizacion preferente en
la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de
apendicitis aguda. EI sindrome carcinoide, caracterizado por
diferentes grados de diarrea, "Hushing" vasomotor, asma bron
quial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs
con metastasis hepaticas.
Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clinico
similar al de la apendici tis aguda (60 %), un absceso pericecal
(10 %) 0 un dolor cronico en la fosa iliaca derecha (10 %).
S610 en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el
examen anatomopatologico,
Tratamiento. Varia segun el tipo de tumor. La apendicec
tomia simple es el tratamiento de eleccion en tumores carci
noides pequerios (l ern 0 menores) sin metastasis. Los mayo
res de 1 em y los asociados con invasion local 0 metastasis
ganglion ares requieren una hemicolectomfa derccha con am
plia reseccion ganglionar. En pacientes con sfndrome carci
noide, aun cuando la reseeei6n eurativa no sea posible, la
reseccion parcial del tumor y las metastasis pueden aliviar la
sintomatologfa. Ante la confirmaei6n 0 sospecha intraope
ratoria de adenocarcinoma de apendice se debe realizar una
hemicolectomfa derecha con amplia reseccion ganglionar.
Cuando el diagn6stieo se establece en el examen anatomo
patologico del apendice resecado, tambicn la conducta varia
segiin se trate de un earcinoide 0 de un adenocarcinoma. Los
tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por 10 ge
neral menores de 1 em y por 10 tanto cl tratamiento mediante
apendicectorrna simple es suficientc. Por el contrario, en la
mayorta de los adenocarcinomas la simple apendicectornfa es
insuficiente y se debe completar con una hernicolectomia de
recha.
Pronostico. EI pronostico de los tumores carcinoides va
ria en relacion con la presencia de invasion local. En pacien
tes con carcinoides no invasivos, 0 menores de 2 cm de dia
metro, el porcentaje de sobrevida a los 5 alios es del 100 %.
En pacientes con tumores mayores de 2 em la sobrevida es del
40 % a los 5 afios. En presencia de metastasis hepaticas, esta
desciende al 20 %.
El pronostico de los adenocarcinomas de apendice no esta
claramente establecido, ya que los casas publicados no supe
ran los 250. En una revision de 51 casus, la sobrevida a los 5
aDOS fue de 50 %.
.r"
_ _ _ _---"(44)L--
Colon y recto
ANATOMIA Y EMBRIOLOGIA
Vicente Mitidieri
Colon
EI colon mide alrededor de 1,5 m. Esta recorrido por tres
manojos de fibras rnusculares longitudinales llamadas tenias.
Mesogastria posterior
Pancreas
Est6mago
Hfgado
Mesogastria anterior
Mesoduodeno
Arteria rnesenterica
superior
tfit~; L~~'-:c:::',:~
Mesenterio
Asa vitelina
Mesocolon
Arteria rnesenterica
inferior
":1;:'.
\;.~
Figura 44-1.
Figura 44-2.
817
Colon transversa
Duodena ~----~---++--I+'-;+-+-~--+-
/ 1 - - - : 4 - - - - - - - - Colon descendente
- - - Colon sigmoideo
Ciego
-~----- --~-
Yeyuno
lIeon
Diverticula de Meckel
Arteria rnesenterica
inferior
~--------------~--
Figura 443.
Recto
818
Peritoneo
parietal
posterior
MM
_.
~-.
RifiOn
~~
/..
~-
:/':.
Fascia de la
coalescencia
...
-:;/."
~
~-'
~
,-.m
-:::::-:
...-,.- .
:%-
~
.....--:: :;:::
0
:;;.--
Plano
desplegable - -
avascular
~-
Figura 44-4.
Fascia de Toldt
Izquierda
Zona desplegable
(avascular)
Zonas
desplegables
(avasculares)
.,.. ,
~~
':~14
~,
-"'."'.
.., :.::.
.:
I-t<
/,
If
\\~(\.l
.
.\ \..
~ Anertasuperior
mesenterica
Arteria rnesenterica
inferior
Figura 44-5.
dd
Figura 44-6.
fl20
Recto
Ei recto es la ultima porcion del intcstino. Se exticnde des
de el colon sigmoideo, a unos 13-15 cm del ano (a la altura de
la tercera vertebra sacra), hasta la Ilexura perineal. a 3 em de
la piel y por del ante del coccix. en donde se continua can el
conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por
detras de los organos urogenitalcs y por delante del sacro, al
que acornpafia en su curvatura.
Una vista frontal del 6rgano (fig. 44-7) mucstra que el rec
to tiene tres incurvaciones lateralcs, la primera y la ultima de
convexidad derecha y la rest ante de eonvexidad izquierda.
Estas curvaturas determinan relieves sernicirculares en la
mucosa que se denominan vaivulas de Houston, de las cuales
dos son izquierdas y una es derecha. Esta, tarnbien denomina
da valvula de Kohlrausch. es la mas prorninente y se localiza a
unos 6-7 em del ano; es bien visible en los estudios radio
gnificos y rnarca ellfmite superior de la parte mas dilatada del
recto, la amnolla rectal.
Alllega; a] conducto anal. la mucosa rectal prcscnta otros
pliegues de distribucion vertical, las eolumnas de Morgagni.
Entre estos repliegues se encuentran las criptas 0 senos de
Morgagni, pequefios fondos de saco donde dcsembocan las
glandulas anales y que pueden ser asiento de fistulas y absce
sos, pues su inflamacicn (criptitis) es frecuente.
La tunica muscular del recto se dispone en des capas, una
interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va
engrosando a medida que se acerca a Ia piel y constituye el
esfmter interne del ana, mientras que la segunda es el rcsulta
do de la fusion de las tres tenias del sigmoide, que rodean al
recto de manera uniforme.
Can respecto a la serosa, el recto conserva en su porci6n
proximal el revestimiento peritoneal provenicnte del meso
sigmoide. A medida que descicnde en la pelvis, el mesorrecto
comienza a hacerse mas corto y a ensancharse su raiz, hasta el
pumo de quedar revestirnienro seroso s610 en la porcion ante-
I ;toI
Tejido celular
pelviano
Elevador
delano
/I,i. ;'/
Figura 44-7,
Fosa
isquiorreClal
____
2
.~~A
,,-
Vejiga
""---1
, Prostata
\
;::=O--<::::::-_J
,--------
Espacio
prerrectat - - - - - - - 1 1 - - -
Planas
desplegables
Espacio
retrorrectal - - - - -
.~
- - - - - - - Espada presacro
Zona de riesgo
Figura 44-8.
Vesicorrectal
III--'\~'-""'-=+------
\f-.+-J\H;:--=l--~----
Fascia pelvlca
parietal
Plexo lupoqastrico
It-~=-'f---- Arteria
sacra media
Figura 44-9.
Espacio retrorrectal
822
Irrigaci6n
EI recto esta irrigado por las arterias hemorroidales supe
riores. medias e inferiores, y por pequenas ramas de la sacra
media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de
la rnesenterica inferior, y por su calibre es la mas importante.
Comienza a partir de la ultima arteria sigmoidea; continua su
trayecto en 0'1 espesor del mesosigma y se aproxirna a la cara
posterior del recto. al que alcanza a la altura de la tercera ver
tebra sacra..-\!li. scgun la clasica descripcion de Miles, se bi
furca en una ram a izquierda, que permanece unica, y una de
recha. generalrnente doble, conformando sendos plexos
submucosos. Se atribuye a est a distribucion que la disposi
cion mas habitual de las hernorroides sea de dos paquetes a la
derecha y uno a [a izquierda.
Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de
',
_.. L
823
Contracciones
anulares
retroqradas
Contracciones anulares
propradas
824
EFLUENTE ILEAL
Na' 210 mEq/dia
K'
12 mEq/dia
Agua1500 mlldia
MATERIA FECAL
Na'
K'
Agua
5 mEq/dia
9 mEq/dia
150 ml/dia
825
LUMEN
SEROSA
..
: C)
Estfmulos
luminales
toxinas
actcos biliares
dihidroxilados
acldos grasos
hidroxilados
Mensajeros
intracelulares
Estimulos
end6genos
endocrinos
neurales
inflamatorios
826
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Claudio Barreda
Definicion. La gran mayorfa de los diverticulos colonicos
son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submu
cosa a traves de las capas muscularcs de la pared colonica, La
enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca
distintas formas clinicopatol6gicas de los divertfculos col6nicos
adquiridos. Incluye desde su presencia asintomatica (euler
medad diverticular no complicada) hasta su inflamaci6n, per
foracion, fistula, obstrucci6n 0 hemorragia (enfermedad
diverticular compJicada).
Epidemiologia. La prevalencia de los divertfculos coloni
cos aumenta con la edad. Si hien existen en el 8,5 % de la
poblaci6n general, casi un tercio de los casas son diagnostica
dos en Ja quinta decada de la vida y mas de la mitad en la
octava. Tarnbicn la incidencia de complicaciones aumenta en
relaci6n directa con la edad. El 10 % de los pacientes presen
taran complicaciones a los 5 anos del diagnostico, 25 % a los
10 aries y mas del 35 % despucs de Ius 20 aries,
Anatomia patologica. La distribuci6n de los divertfculos
col6nicos se ilustra en la figura 44-14. Su tarnafio oscila desde
menus de 1 mm hasta algunos centfrnetros, y su mirnero varia
entre uno y varios cientos. Segtin su estadio evolutivo pueden
ser intramurales 0 extramurales. Los intramurales, tarnbien Ila
mados hipertonicos, corresponden al denominado estadio
prediverticular. Con el tiempo estos divertfculos aumentan de
tamano, se hacen extramurales y adoptan una forma de bois a
o saco (divertfculos hipotonicos). Segun su punto de emer
gencia del colon, los divertfculos extramurales pueden estar
cubicrtos por serosa, apendices epiploicos 0 mesenterio (fig.
44-15).
75 %
12%
Fig. 44-14.
Dis~ribuci6n
.....Lt
!i"jiLIil
~~>."".,,",
6::jj;;ii
Hemorragia
La patogenia, el diagn6stico y el tratamiento de esta com
plicaci6n seran anaJizados mas adelante (vease Hemorragias
digestivas bajas).
c
Fig. 44-16. Camara de hipertensi6n endoluminal. A. Segmentos co16nicos
proximal y distal a la camara; B, carnara; C, divertfculo.
828
Diverticulitis
Es un proceso inflamatario localizado secundario a la
microperforacion de un diverticulo. La diverticulitis simple 0
no complicada se caracteriz a por ser una inflamacicn
peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistemica,
El enfermo se presentahabitualmente con dolor en la fosa
ilfaca izquierda, anorexia, nauseas 0 vornitos y ligera distension
abdominal. Puede existir defensa, y la palpacion del colon iz
quierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leuco
citosis, la presencia de estes signos obliga a descartar una com
plicacion (absceso 0 peritonitis) mediante ecograffa 0 tomo
graffa eomputada.
El diagnostico diferencial incluye la colitis isquernica, la
enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesa
rio un colon por enema para confirmarel diagnostico, se 10
efectuara a baja presion para evitar romper las adherencias
que a menudo bloquean la perforacion. La diverticulitis dere
eha es indistinguible de la apendicitis.
La mayorfa de los ataques de diverticulitis requieren hos
pitaliz.acion dada la necesidad de hidratacion parenteral,
antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales com
plicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante
analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina 0
derivados debido a su efeeto espasmodizante sobre la museu
latura colonica.
Complicaciones de la diverticulitis
Perforacion. Se denomina genericamente perforaci6n a la
presencia de abscesos, peritonitis 0 retroperitonitis, como con
secuencia de una perforacion diverticular libre 0 insuficiente
mente bloqueada. EI terrnino perforacion no es del todo co
rrecto, ya que la diverticulitis simple tambien es el resultado
de una perforacion diverticular, aunque en este caso el b1o
queo adecuado impide que la infeccion se difunda.
La perroracicn libre en la cavidad peritoneal origina una
lndicaciones urgentes
La cirugfa urgente esta indicada en la peri.:
peritonitis difusas, la hemorragia incoercible :. :2 ::
col6nica completa. En carnbio, el tratamiento ,~.:~'~: _. .
ceso consiste en su drenaje par vfa percutane a. ;~~~
ecograffa 0 tomograffa computada (Stabile BE. : . -.
pues del drenaje, el enfermo puede ser operado ele::> "~~.: - ,
y en un solo tiempo, de la diverticulitis.
Procedimientos quirurgicos. La cirugia de Ijr;e~.~" : .
peritonitis 0 retroperitonitis consiste en la extirpaci:':-. :".
mento col6nico afectado, sin restablecer la continc.c; ; ~c .
tinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exterionz sc :
colostornia y el distal como fistula mucosa. En case:" : _" :
cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ,,,: ::C:-.
do en fondo de saco ciego (operaci6n de Hartmanr,
cirugia de urgencia por peritonitis estan contraindicc c as .;
anastomosis col6nicas debido al rerreno septico en q'':C :c::
realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en e: ~: .
no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscc. ~
de la anastomosis, una complicaci6n que eleva notabl err.e"
la mortalidad de la peritonitis diverticular.
EI cierre simple de la perforaci6n, con drenaje del f:.:
colostomia transversa, no tiene actualmente indicacion e: _
peritonitis diverticular. No s610 deja in situ al colon enfe:-:-"
sino que la materia fecal, retenida entre la colostornia y L : ::.
foracion puede ser causa de contaminaci6n persistente er; ~ ,,:
de dehiscencia del cierre simple.
La colostomia transversa, como unico procedimientc .:
cial, es una altemativa valida para enfermos con obstrucc r.:
col6nica completa de causa diverticular y con riesgo quin:::~;
co elevado. Sin embargo, la colostomia debe ser seguida c .:..
segundo tiempo por la reseccion del colon obstruido. y e~.:_~
tercer tiempo por el restablecimiento de la continu.c ; ;
col6nica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es se ;_~ .;
pero prolonga significativamente la recuperacion del pa:ie:'
teo En enfermos con riesgo quinirgico aceptable esta indi:,,:~
la reseccion con exteriorizacion de cabos y anastomosis ::':c:.
rida para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita <"::-._
peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy seleccicc...
dos puede estar indicada una resecci6n con anastomosis ~::
maria en un solo tiempo.
C
lndicaciones urgentes
Peritonitis difusa
Retroperitonitis difusa
Absceso intraperitoneal
Absceso retroperitoneal
Obstrucci6n intestinal completa
Hemorragia grave
Indicaciones electivas
Diverticulitis recidivante
FIstula
Obstrucci6n intestinal incompleta
Hemorragia recidivante
Imposibilidad de excluir un carcinoma
Indicaciones electivas
La resecci6n con anastomosis prirnaria en un solo tie r.r :
es el tratamiento de elecci6n en la mayorfa de las indicaci.c.e ,
quinirgicas electivas. Ello se debe al mejor estado genera. ~"
los pacientes, ala ausencia de infecci6n peritoneal signif.; c.:'
va y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamenre e:- :
preoperatorio. No obstante, la cirugia en dos 0 tres tier.,:: ;
puede estar indicada en situaciones especiales. Una' colos.: -::'.: .
como primer tiempo puede tener indicaci6n en tUL::"
diverticulares grandes (flem6n diverticular), con el obje:: ~c
disminuir preoperatariamente su tarnafio y su adherencia c. :".
jidos vecinos. Tambien la colostomfa previa sirnplifica lCc _'
rugfa en caso de ffstulas complejas y cuando existe infe; ~ .
urinaria severa.
BIBLIOGRAFIA
Fig. 44-19. Estenosis colonica (flecha grande) de causa diverticular y
divertfculos vecinos tflecha pequefia).
.),
.. ,i
........
SC:~~.c:"
SECCION VI ABDOMEN
830
COLITIS ULCEROSA
Adolfo Graziano
Definicion. Es una enfermedad inflamatoria que se inicia
en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma
continua, ascendente y simetrica,
Epidemiologia. Predornina en la raza blanca y en la po
blaci6n occidental. sobre todo en Gran Bretana, Francia,
habitantes,
44 COLON Y RECTO
,
)
---
,""
~
832
833
Fig. 44-26. Ulceras del colon transversa "en baton de camisa'' (jlechas).
,
.,
,
'
834
Colitis uicerosa
Eniermedad de
Crohn
Diferencias clinicas
Sangrado rectal
Diarrea
Dolor abdominal
Fiebre
Perdida de peso
Masa palpable
Lesiones perine
ales
Presentaci6n elf
nica
Resultado de la
cirugia
Constante
Seudodiarrea
Infrecuente,
urgencia defecatoria
Infrecuente
Variable
Rara
Infrecuentes
Inconstante
Segun localizacion
Frecuente, colico
suboclusivo
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Frecuentes
Fulrninante, cronica
rccurrcnte 0 conti
nua
La proctocolecto
mia es curativa
Lenta y progresiva
La recidiva es co
mun con cualquier
tecnica
Diferencias anatomopatologicas
A. Macroscopicas
Distribuci6n
Compromiso rectal
Compromiso ileal
Mucosa
Ulcer as
Fisuras
Seudopolipos
Serosa
Acortamiento colonico
B. Miuoscopicas
Inflamacion
Granulomas
Abscesos cripticos
Celulas de Paneth
Hiperplasia linfoidea
Ganglios linfaticos
Vascularidad
Lesiones anales
Continua, simctrica
Constante
Sulteada, asimetrica
Variable
Nunca
Frecuente
Empedrado
Aftoides, lineales,
serpiginosas
Transversales
Poco frecuentes
Comprometida
Por fibrosis
Granular
Forma variable
Nunca
Frecuentes
Normal
Por hipertrofia
muscular
Mucosa
Raros
Frecuentes
Transmural
Frecuentes
Infrecuentes
Frecuentes
Mucosa y submucosa
Hiperplasia reactiva
Raras
Transmural y peri
mural
Granulomas
Prominente
Inespecfficas
Variable
Granulomas
xq
8::
----------------f-
Indicaciones quirurgicas
El 20 al 30 % de los enfennos de colitis ulcerosa requieren
tratamiento quinirgico. Su indicaci6n puede ser urgente por
ataque agudo incontrolable, megacolon toxico, hemorragia
masiva 0 peritonitis; 0 electiva, en las formas invalidantes.
Estas incluyen a enfermos rcsistentes al tratamiento medico,
cuando existe retardo del crecimicnto y de la madurez sexual,
o cuando las manifestaciones extraintestinales 0 perineales
impiden una vida normal.
Procedimientos quinirgicos urgentes. EI procedimiento
quinirgico mas utilizado en la urgencia es la colectornfa subtotal
con ileostomfa segun el procedimiento de Brooke (fig. 44-29).
Consiste en la exeresis del colon y el ahocamiento del recto
sigma en el espacio suprapiibico a la manera de una fistula
mucosa. La ileostomia segun la tecnica de Brooke (fig. 44-30,
A y B) se realiza a traves del musculo recto anterior derecho,
aproximadamente en la mitad de una linea entre la espina ilfaca
anterior y superior y el ombligo. Se exteriorizan 5 em del Ileon,
evertiendolo de manera que las dos serosas se mantengan en
contacto. Luego se fija la eversi6n mediante la sutura del bor
de ileal a la dermis. El borde rnesenterico debe ser suturado al
peritoneo parietal para cvitar hernias intemas 0 prolapso de la
ileostomfa (Beart RVV, 1990).
Otros procedimientos, tales como la colectomfa total con
ileostomia y cierre del mufion distal, 0 la coloproctectomia
total, son muy poco utilizados actualmente. El primero tiene
como complieaci6n la dehiseencia del mufion rectal, mientras
que el segundo destruye el mecanismo esfinteriano, 10 eual
impide realizar un reservorio ileal como segundo tiempo.
Procedimientos quinirgicos electivos. Durante muchos
afios, la coloproctectornfa total con ileostomfa definitiva (fig.
44-31) fue el procedimiento mas utilizado en indicaciones
quinirgicas eleetivas. Ello se debi6 a que esta operacion cura
5cm
B
Fig. 4430. Ileostomfa con la tecnica de Brooke. A, Eversion del asa exte
riorizada: B, Sutura del asa evertida a la dermis.
---
'-
'
~.
--
.'
"
836
'.'.\
. ::;
.:
....
..... ::
'.'."
..
.
-::::
.....
'.;.
.....
....
.'.;".:
:~'::",
,'.
".:
. :J}
BIBLIOGRAFIA
Batts KP,Weilan L. Pathology of ulcerative colitis. Seminars in Colon
and Rectal Surgery. 1(3):132-146,1990.
Beart RW. Surgical management of chronic ulcerative colitis.
Chew CN, Nolan DJ, Jewell DP. Small bowel gas in severe ulcerative
POLIPOS Y POLIPOSIS
Fernando Bonadeo Lassalle
Definicion, EI termino polipo es meramente descriptivo y
se refiere a cualquier formaci6n que se eleva desde una super
ficie mucosa, independientemente de su naturaleza histol6gica.
Segun su morfologia, los p6lipos pueden ser pediculados,
subpediculados 0 sesiles (fig. 44-34), Y por su mimero, iinicos
o multiples. Su tamafio puede variar desde menos de 1 mm
hasta varios centimetres: cuando un p61ipo es muy grande, y
particularmente si es sesil, es mas corriente hablar de tumor.
La descripci6n macroscopica aporta datos valiosos, pero tiene
escaso valor clfnico si no se acornpafia del diagn6stico
histologico. S610 este permite conocer su probable comporta
miento y seleccionar Ia conducta mas adecuada.
837
~~~~~~
"
,.
'
>,
838
--
-~.
..
--
--
" .
.
.
,
,,
839
840
841
POLiPO PEDICULADO
Nivel 0 ----~~
Nivei 1
. - - - - Nivel 3
Displasia ---....0;;
POLIPO SESIL
PEDiCULO
Nlvei 0
Mucosa
l-H!fI9,~*HI--- N ivel 4
Submucosa
Fig. 44-38. Displasia y distintos niveles de invasion por cancer en el polipo pediculado y en el sesil (Haggit, 1985).
~'""''''
........
~,-"'-
.
"
842
Polipos hamartomatosos
EI hamartoma es una malformaci6n caracterizada por el
crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros, pro
pios de la zona. Los p61ipos juveniles y el p61ipo de Peutz
Jeghers son hamartomatosos.
Polipo juvenil. Su denominaci6n obedece a que ocurre
habitualmente en nifios, aunque pueden presentarse a cualquier
edad. No se les reconoce potencial maligno. Suelen ser
pediculados, y su aspecto se asemeja al de un adenoma tubular;
sin embargo, la imagen histol6gica es bien distinta y se carac
teriza por la presencia de cavidades qufsticas, 10 cual Ie ha
valida a estos p61ipos la denominacion de p6lipos de reten
ci6n. El sintoma mas frecuente es la proctorragia. Se ha des
crito la posibilidad de autoamputaci6n observada con exclusi
vidad en esta varied ad de p61ipos y que es muchas veces un
mecanismo de curacion espontanea, De 10 contrario, su trata
miento consiste en la resecci6n endosc6pica.
Po liposis juvenil familiar: Es una afecci6n hereditaria, que
al igual que la adenomatosis colonica familiar, se transmite
por un gen autos6mico dominante. Se describe la presencia de
cientos 0 de miles de p6lipos a 10 largo del colon y el recto,
aunque tambien pueden asentar en el est6mago y el intestine
delgado. Se mencionan en esta poliposis cam bios de tipo
adenomatoso en el interior de los p6lipos, aSIcomo la asocia
ci6n con p6lipos adenomas, y es por ella que se discute su
posible evoluci6n maligna. El tratamiento consiste en la
colectomia total con anastomosis ileorrectal, y se reserva la
proctocolectomfa total con anastomosis ileoanal y reservorio
ileal en los casos de compromiso masivo del recto.
Poliposis de Peutz-Leghers. En esta variedad de hamar
tomas 10 mas caracteristico es una anomalia en la disposici6n
de la muscularis mucosae que se ramifica en la lamina propia
dando el aspecto de multiples ejes conjuntivos. Los p61ipos se
localizan en el intestino delgado y el estomago, y en un tercio
de los casos, tarnbien en el colon. Frecuentemente se asocian
con la presencia de depositos melanicos en la mucosa yugal,
los labios, la palma de las manos y las plantas de los pies, 10
cual conforma el denominado slndrorne de Peutz-Jeghers. La
afecci6n es hereditaria y la provoca un gen autos6mico domi
nante. Los p6lipos de! intestino delgado pueden lIegar a medir
2 0 3 em, y en ese caso dan lugar a c6licos 0 a cuadros de
intususcepci6n. S610en estas circunstancias 0 cuando lIegan a
provocar anemia por sangrado cr6nico tiene indicaci6n su tra
tamiento quinirgico, el cual debe limitarse a la extirpaci6n de
los p6lipos de mayor tamano, a traves de multiples entero
tomias. Aunque es un terna debatido, hay evidencia de que
cuando estos p6lipos adquieren gran tamafio tienen potencial
maligno (Giardello FM, 1987).
Polipos hiperplasicos. Tambien lIamados metaplasicos,
son pequefias excrecencias sesiles de 2 a 3 mm de diarnetro y
del misrno color que la mucosa normal. Son producto de al
~--_._--_.
CANCER COLORRECTAL
Epidemiologia. La incidencia de cancer colorrectal pre
senta variaciones muy amplias en distintas regiones geografi
cas. Las frecuencias mas elevadas se observan en los parses
con estilo de vida occidental, y dentro de ellos en la poblaci6n
con mayores niveles socioecon6micos. Estados Unidos, Aus
tralia y Nueva Zelanda presentan los indices mas elevados; Ie
siguen Europa Occidental y bastante mas arras Europa Orien
tal, mientras que Africa y Asia registran los indices mas bajos.
En America latina se observan importantes variaciones: el in
dice mas bajo corresponde a Ecuador con 2,7 muertes cada
100.000 habitantes, y el mas alto a Uruguay, con 18/1 00.000.
En la Argentina, si bien no se dispone de cifras exactas, se
estima que los indices se asemejan a los de Estados Unidos y
Uruguay,
En 1993 se comunicaron en los Estados Unidos 153.000
nuevos casos, que constituyeron el 13 % de todos los tumores
malignos. Ocup6 el segundo lugar en frecuencia detras del
cancer de mama en la mujer, y el tercer lugar detras de los de
pr6stata y pulm6n en el hombre. EI riesgo en ese pais de con
traer un cancer colorrectal en el transcurso de la vida se esti
rna que es de un 6 %.
Distribuci6n anat6mica. Dos tercios de los tumores
colorrectales se ubi can en el colon y un tercio en el recto. Den
tro del colon, el sigmoide (45 %) y el cecoascendente (30 %)
son las localizaciones mas frecuentes. En los pafses con baja
incidencia de cancer colorrectal, la frecuencia relativa del can
cer de colon derecho es lIamativamente mas elevada.
Etiologia. EI cancer colorrectal se desarrolla en etapas.
Inicialmente aparecen -en pequefios parches de la mucosa
areas de hiperproliferaci6n a nivel de las criptas, que terminan
formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se
hacen displasicos y sufren transformaci6n maligna. Estudios
recientes han demostrado que tales cambios son el resultado
de la acumulaci6n de una serie de anormalidades geneticas,
heredadas (cancer hereditario) 0 adquiridas por diversas muta
ciones (cancer esporadico), Es probable que en este, el primer
paso consista en que factores iniciadores interacnien en forma
directa con el DNA celular induciendo mutaciones en el geno
>
---
843
844
846
recto 0 del sigmoide, el ideal es con tar con un colon par enema
con tecnica de doble contraste, una colonoscopia 0 ambos para
conocer el estado del resto del colon.
La fibrocolonoscopia 0 la videocolonoscopia total es entre
todos los estudios el mas sensible para detectar tumores, p61ipos
u otras lesiones asociadas, y permite adem as su biopsia. Sin
embargo, siempre es util disponer de un estudio radiol6gico
previo, que presenta como ventajas: a) que en ausencia de una
oclusi6n totalllega siempre al ciego (la colonoscopia s610 10
consigue en 90-95 % de los cases), y b) que muestra mejor la
conformaci6n anatomica del colon. Las imageries radiologicas
son habitual mente caracterfsticas y patognomonicas de un
adenocarcinoma (fig. 44-40). Ciertas areas del colon. como el
ciego, el angulo esplenico y el sigmoide cuando es redundante,
presentan mayores dificultades para el diagnostico y exigen
una tecnica radiologica depurada.
Siempre que sea factible, debe obtenerse una biopsia a fin
de establecer si sc trata de un adenocarcinoma u otro tipo de
tumor, por ejemplo, un linfoma, que puede requerir distintas
formas de estadificaci6n 0 de tratamiento.
Evaluacion prcoperuturia, En todo paciente en el que se
ha diagnosticado un adenocarcinoma de colon 0 recto corres
ponde completar su evaluacion a fin de determinar: 1) el gra
do de extension local; 2) si existe diserninacion a distancia, y
3) si hay otra patologia asociada en el resto del colon fund a
mentalmente, polipos 0 un tumor sincronico,
c - _ c_ _
~,
I'
A_
_W 1i'''Wtf'W W
T.
"
':
.
f.
i
1
847
848
~~""
...
~'~-"'~".
,
I
I
I
Fig. 44-42. Hemicolectomia derecha ampliada par cancer del angulo hepa
tica.
-~-~-_.-_
,i
J
I
,I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
,I
I
I
,,
\
\.
~~
-:
----.--
--
-----~-,
849
~-~'
---
......
"\
\
I
1
I
I
I
I
I
I
I
J
I
I
I
I
J
I
I
J
f
850
LI'iLYL}
(1IIf1 '\
MI-1 JD1~
I
1
. ~-{-{-j-j-j-H
,1
ii,III i! 1111\1
,III [I
I, II
851
852
~~
;~
jj
"1
,Iii
II
853
Fig. 44-51. A, EI cabo distal se ha cerrado mediante una sutura mecanica lineal. B, Doble sutura mecanica terminada.
854
I:'
L::-::
.;~y~:
Fig. 44-52. Resecci6n local del cancer de recto par via transanal. A, Inci
sion can margen circunferencia; B, aspecto despues de la extirpacion; C,
sutura de la brecha.
c,
855
C2
+--
Mucosa
!o...-.
0-
A.-
Muscularis mucosae
Submucosa
+-- Muscular
+-- Serosa
..;
Ganglios normales
Ganglios metastaticos
. j
.. ::1
SECCIONVI. ABDOMEN
856
Tis:
Tl:
T2:
T3:
Ganglios linfdticos
Nx: ganglios regionales no evaluables
NO: ganglios regionales sin metastasis
Nl: metastasis en 1 a 3 ganglios peric6licos 0 perirrectales
N2: metastasis en 4 0 mas ganglios peric61icos 0 perirrectales
N3: metastasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vasa nominado,
o en el venice del pediculo ganglionar cuando este fue marcado
por el cirujano
Metastasis a distancia
Mx: metastasis a distancia no evaluables
MO: sin metastasis a distancia
MI: metastasis a distancia
Estadios TNM
OTis
I
Tl 0 T2
II
T3 0 T4
cualquier T
III
IV
cualquier T
Dukes
NO
NO
NO
Nl, N2
0 N3
cualquier N
Tipos histopatologicos
Adenocarcinoma in situ
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma con celulas en anillo
de sella
Carcinoma escamoso
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de celulas pequefias
Carcinoma indiferenciado
MO
MO
MO
MO
Ml
B
C
Grados histologicos
GX: no evaluable
G I: bien diferenciado
G2: moderadamente diferenciado
G3: poco diferenciado
G4: indiferenciado
Se destaca que hay una correlaci6n muy estrecha entre los esta
dios I, II YIII del sistema TNM y los estadios A, B YC de la clasifi
caci6n original de Dukes. En el estadio III, los grupos con N1 y N2
se corresponden con el estadio C l de Dukes, y el N3 con el estadio Cr
;irl
"jllll
'11
.:l
I..K
'-'~l
, ~
,
.
MW'<
"
.
~ >!,,,,'
.jiLAJlj)
. EUik 4lliiii
857
858
'~
III
j
~
,.
~
!I"
.,;*
ISQUEMIA COLONICA
Nestor O. Amato
859
colonicas.
Definicion. EI termino isquemia col6nica se aplica gene
ricamente a las distintas form as clinicopatol6gicas de La insu
ficiencia vascular del intestino grueso.
Hasta principios de la decada de 1960, la isquemia col6nica
era sin6nimo del infarto de colon secundario a accidentes
vasculares mesentericos, tales como la obstrucci6n aguda de
la arteria mesenterica superior 0 la ligadura alta de la arteria
mesenterica inferior durante la cirugfa de la aorta abdominal.
En 1963, Bernstein y Bernstein describieron una colitis
persistente por lesi6n iatrogenica, a la cual denominaron colitis
ulcerosa isquemica. En ese mismo afio, Boley y colaborado
res, basados en investigaciones clfnicas y experimentales, des
cribieron por primera vez 'las caracterfsticas clinicas y
anatomopatol6gicas de la Iesi6n isquernica reversible del colon
de causa no iatrogenica.
En 1966, Marston y colaboradores emplearon el termino
colitis isquemica para descrihir todas las lesiones isquemicas
del colon, desde la colitis reversible hasta la gangrena.
Epidemiologia. La isquemia col6nica es uno de los tras
tomos mas frecuentes del intestino grueso en el anciano y la
forma mas cornun de lesi6n isquemica del tubo digestivo
(Brandt LJ y Boley SJ, 1992). Sin embargo, su incidencia real
es desconocida, ya que muchas lesiones pasan inadvertidas
par su escasa sintomatologfa 0 bien eL cuadro clinico es atri
buido a patologia inflamatoria. Aunque puede aparecer a cual
quier edad, en su forma etiopatogenica mas cormin, que es la
no oclusiva asociada con arteriosclerosis, aparece entre los 60
y 80 afios, En carnbio, euando la isquemia es secundaria a una
vasculitis (lupus, periarteritis), su frecuencia es mayor en en
fermos j6venes.
Anatomia patologica. En la figura 44-54 se detail a la cla
sificaci6n clinicopatol6gica mas aceptada actualmente. El cs
pectro de las lesiones es muy amplio y comprende desde la
simple hemorragia submucosa hasta la gangrena fulminante
(fig. 44-55). Las lesiones intermedias pueden ser reversibles 0
evolucionar hacia la estenosis tardia.
La distribuci6n topografica de las lesiones esta en relacion
'con la etiologia. La isquemia no oclusiva asociada con arterios-
Oclusivos
Vasculitis
Diabetes
Lesion por radiacioncs
Oclusion venosa
Estados de hipercoagulabilidad
Hlpertcnsion portal
Inflamaci6n intraabdominal
No oclusivos
Idiopatica, aunque asociada con arteriosclerosis
Obstruccion rnecanica del colon (cancer, diverticulitis)
Hemorragia submucosa
Lesion reversible
intramural, edema
Isquemia colonica
Fig. 44-54. Clasificaci6n clinicopa
tologica de la isquemiacolonica.
L .,.
ibl
esion rrreversi c
860
Fig. 44-56. EI colon por enema muestra "impresiones del pulgar" ifle
chas; en el sigrnoide de un enfermo can isquemia col6nica.
861
MEGACOLON
Eduardo J. Donnelly
MEGACOLON PRIMARIO
Es el originado por una alteraci6n de las celulas ganglio
nares de los plexos de Auerbach y Meissner. Esta alteraci6n
puede ser congenita, como en la enfermedad de Hirschprung,
o adquirida, como en el megacolon disganglionar del adulto.
En ambos casos, la ausencia de inervaci6n en un segmento del
colon impide el transite fecal normal. Esto se debe a la falta de
relajaci6n del segmento desinervado, 10 cual genera una ver
dadera obstrucci6n, de tipo funcional, que dilata progresiva
mente el colon proximal.
Enfermedad de Hirschprung
Descrita por Hirschprung en 1888 es una aganglionosis
congenita del tracto digestivo distal. Su causa es desconocida
y se produce par una detenci6n en la migraci6n caudal de las
celulas ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto di
gestivo. En la mayorfa de los casos, el segmento aganglionar
comprende el conducto anal y el recto 0 el rectosigma. En
menos del 20 % comprende s610 el conducto anal y el recto
distal (segmento ultracorto). La aganglionosis total es muy rara,
aunque pueden existir segmentos col6nicos aganglion6sicos
que alteman con segmentos de inervaci6n normal (aganglio
nosis zonal; Yunis E, 1976).
Epidemiologia. Ocurre aproximadamente en 1 de cada
5000 nacidos vivos y existe una predisposici6n familiar, ya
862
863
Fig. 4460. Operaci6n de Duhamel-Haddad. A, El colon proximal ha sido deslizado a traves de la pared posterior del recto (flecha) y emerge por el ano;
B, aspecto de la colostornia perianal.
MEGACOLONSECUNDARIO
Esta denominacion se aplica a los megacolones secunda
rios a patologfas muy divers as y que s610 tienen en comun la
ausencia de lesiones primarias en los plexos de Auerbach y
Meissner. Las etiologfas del megacolon secundario pueden
clasificarse en obstructivas (ano irnperforado, estenosis
anorrectal), neurologicas (enfennedad de Parkinson, esclerosis
multiple, distrofia miotonica), metab6licas (hipotiroidismo),
conectivas (esclerosis sistemica, amiloidosis) y psicogenas
(neurosis, psicosis, deficiencia mental).
En muchos casos el megacolon secundario es solo un
epifenomeno, y par ende, su tratamiento pasa a un segundo
plano con respecto al de la patologfa causal. Este no es el caso
del megacolon psic6geno, donde a menudo esta indicada la
cirugia por fracaso del tratamiento conservador.
Megacolon psicogeno
Definicion. Es un megacolon que ocurre en asociacion con
trastornos psiquiatricos diversos y en ausencia de cualquier
otra patologfa causal.
Patogenia. Se han postulado distintos mecanismos, tales
como una disfunci6n del control central de la defecaci6n, alte
864
VOLVULO
Definicion. Es la torsion del colon sobre su eje. Del grado
de torsi6n (180 a 360) depende el menor 0 mayor compromi
so vascular del mesocolon, y por ende, el desarrollo de isquemia
o necrosis colonica,
Patogenia. El segmento del colon que con mayor frecuen
cia se volvula es el sigmoide, y su causa habitual es el mega
colon adquirido. EI volvulo del ciego es muy poco frecuente y
solo ocurre cuando no existe coalescencia del mesocolon de
recho al peritonea parietal posterior. EI colon transverso se
volvula excepcionalmente. Esto se debe a que los angulos he
patico y esplenico fijan al colon en puntos demasiado alejados
para ser pies de volvulo.
Epidemiologia. En Brasil, Habr-Garna (1968) hallo esta
complicacion en el 20% de los enfermos con megacolon ad
quirido. En la Argentina, Usandivaras (1957) 10observe en el
14 %.
Diagnostico. Presentacion clinica. Semiologicamente,
consiste en una obstruccion intestinal mecanica, La distension
abdominal es asimetrica (fig. 44-61) Y los ruidos intestinales
cstan aumentados. Como en toda obstruccion baja, los vorni
tos aparecen tardiarnente 0 pueden faltar. La aparici6n de do
lor 0 defensa sugiere firmemente la presencia de isquemia.
Radiologia. En el v61vulo sigmoide, las radiograffas sim
865
Procedimientos quirurgicos
.>
to
Desvolvulaci6n
endoscopic a
/'\
Exito
~.
Cirugia
electiva
FECALOMA
Nestor Hernandez
Definicion. Es una acumulaci6n de materia fecal en el rec
to, en el colon sigmoide 0 en ambos a la vez, la cual debido a
su tamafio y/o consistencia no puede ser eliminada par el ano
en forma espontanea,
Anatomia patologica. El feca!oma esta constituido por la
aposici6n de multiples escfbalos redondeados y duros,
aglutinados por mucus y materia fecal mas dura, que actiian
como un cemento. Tarnbien puede contribuir a su formaci6n
1',:,,,",,,, >ii;;Jf1E~~!i~~it';~,\~;;~~~tr';";;:~~::~;';4:cAJ_""'~;:"--,:;;;':'Cij;i_'~~_":"_:""'_'~
866
III!!
lilll
:,1.
'~!II
'li~
iillll
'111111
1I1iln
. ~m
~~:[i
______________
----_";.-.
,..,:>x"",,,
867
CUERPOSEXTRANOSRECTALES
Definicion. Es la presencia en el recto de un cuerpo extra
rio introducido a traves del ano.
Etiopatogenia. La mayorfa de los cuerpos extrafios rectales
son introducidos durante practicas homosexuales 0 masturba
torias. Pueden ser objetos de uso cormin, tales como botellas,
linternas, bombillas electricas, frutas y verduras, 0 adminfculos
especfficos, como vibradores e imitaciones falicas. EI tamafio
de los objetos es considerable debido ala dilataci6n anal habi
tualmente presente en quienes realizan esas practicas.
Otros cuerpos extrafios tienen origen en procedimientos
diagn6sticos terapeuticos (term6metros, canulas de enemas).
Finalmente, el ocultamiento de drogas ilfcitas en el recto, a
menudo envueltas en un cond6n, constituye un cuerpo extra
fio denominado de alto riesgo por su potencial t6xico.
Diagnostico, Presentacion clinica. Es cormin que el pa
ciente consulte en forma tardfa y que intente ocultar la natura
leza de su situaci6n. Tambien es cormin que hayan existido
maniobras previas, no idoneas, para extraer el objeto.
Los sfntomas habituales son dolor en el hipogastrio 0 re
gi6n anorrectal, tenesmo y proctorragia. Cuando existe perfo
raci6n pueden agregarse supuraci6n anorrectal y sepsis.
Examen fisico, EI tacto rectal es por 10general diagn6sti
co. La palpaci6n del cuerpo extrafio debe ser muy suave para
evitar que e1 objeto ascienda mas en el recto. EI hallazgo de
sangre 0 pus permite presumir el grado de lesi6n visceral.
Radiologia. Es necesario obtener radiograffas simples del
abdomen y la pelvis, de frente y de perfil, las cuales pueden
identificar el tipo, ubicaci6n y cantidad de cuerpos extrafios,
asf como revelar la presencia de gas intraperitoneal 0 retroperi
toneal cuando existe perforaci6n.
Rectosigmoidoscopia. Puede ser necesaria para diagnosti
car los cuerpos extrafios que han ascendido al recto superior y
el sigmoide.
Tratamiento. La extracci6n del cuerpo extrafio es el iini
co tratamiento posible. El tipo de procedimiento depende de
la ubicaci6n y el tamafio del objeto. Los cuerpos extrafios en
el recto inferior, de tamafio pequerio, pueden ser extrafdos
mediante anestesia local y dilataci6n anal. EI objeto puede ser
aprehendido con los dedos 0 mediante instrumentos (pinzas
de Allis, forceps). Los de gran tamafio requieren anestesia re
gional general y eventualmente una esfinterotomfa anal para
evitar la lesion traumatica del esffnter durante la extracci6n.
Cuando se trata de botellas 0 vasos, la extraccion puede
ser imposible debido al vacfo creado en el interior del reci
piente. En este caso debe inyectarse aire a traves de una sonda
introducida en el ana y des lizada mas alia del objeto. Con este
fin es iitil emplear una sonda de Foley, cuyo bal6n int1able
puede traccionar hacia abajo el cuerpo extrafio.
Los objetos del recto superior y el sigma ide requieren el
empleo de un fibrocolonoscopio a traves del cual se pueden
practical' distintos procedimientos, segun la capacidad e inge
nio del operador. La cirugfa esta indicada euando el objeto no
puede ser descendido al recto inferior 0 existen evidencias de
perforaci6n. En el primer caso, el cirujano puede movilizar el
objeto hacia el recto inferior desde el abdomen. Cuando existe
perforaci6n se debe extraer el objeto, sutural' la brecha, laval'
la zona y agregar una colostornia proximal temporaria de pro
tecci6n (Kantarian J y col., 1987).
BIBLIOGRAFIA
868
mal.
HI prolapse mucoso serfa una consecuencia del esfuerzo
defecatorio cr6nico: durante la evacuaci6n la mucosa de la
cara anterior del recto serfa proyectada hacia el conducto y
postcriorrnente reinu oducida por la contraccion del piso
pelviano. Con el tiempo este mecanismo se deterioraria y la
mucosa perrnanecerfa en el conducto provocando sensacion
de evacuaci6n incornplera, 10 cual estimulana un esfuerzo
defecatorio adicional (Wassef, 1986). Un mecanismo similar,
al que con el tiempo se sumana la neuropatia pudenda provo
cada por el descenso perineal aumentado, podrfa explicar al
gunos casos de prolapse abierto, especialmente (como ya fue
dicho) en mujeresjovenes y en hombres.
La incontinencia anal acompafia al prolapse en el 70 % de
los casos (Keighley, 1992). Puede reconocer varios orfgenes:
1) neurogenico: 2) traumatismo obstetrico: 3) injuria esfinte
rlana co~secutiva a la dilataci6n anal y al tr~uma provocado
par el misrno prolapso; 4) altcracicnes de la sensaciori
anorrectal; 5) edad avanzada; 6) combinaci6n de las anterio
res. Para una mejor cornprension de estos mecanismos se su
giere la lectura del capitulo 45 (vease Incontinencia anal).
Diagndstico. Los sin tornas, habitualmente de larga data
pues los pacientes son rcticcntes a consultar por esta patolo
gia, incluyen perdida de moco, proctorragia, tenesmo y la pre
sencia del prolapso en sf mismo, ei que puede aparecer s610 al
evacuar (con reducci6n espontanea 0 manual), con la tos, can
otros esfuerzos, al carninar 0 espontaneamente.
EI diagnostico sc establece mediante 10. visualizacion del
prolapse. Cuando es completo presenta pliegues circunferen
cialcs y un surco entre el conducto y el recto evertido, los que
faltan cuando es solamente mucoso 0 se trata de un polipo
exteriorizado 0 de masas hemorroidales circunferenciales, pa
tologias con las quc dcbe hacerse el diagn6stico diferencial.
Cuando la procidencia no se hace evidente con el paciente en
dectibito lateral, se 10debe hacer pujar en posici6n de sentado,
en cuclillas 0 de pie, segtin el caso. EI videodefecograma re
sulta de utilidad: a) cuando el prolapso es oculto; b) para el
diagn6stico de ccrtcza cuando el prolapse es pequeno, y c)
para demostrar la falta de fijeza del recto al sacro. EI exam en
proctol6gico completo y la endoscopia deben ser efectuados
sistematicamente para descartar otras patologfas.
OJ.
869
Fig. 44-67. Operaci6n de Frykman y Goldberg. A, Resecci6n del sigmoide redundante; B, anastomosis colorrectal y fijaci6n del recto mediante puntas
desde la porcion alta de uno de los ligamentos Iaterales al periostio del sacro.
,d
870
SECCION VI ABDOMEN
()
c
A
Fig. 4469. Rectosigmoidectomfa perineal. A, Seccion del cilindro externo; E, exteriorizaci6n del cilindro intemo y su meso; C, vista despues de la
reseccion del cilindro. La operacion se completa con una anastomosis manual 0 mecanica y luego se reintroduce el segmento cxtcriorizado.
Angiodisplasias
Carcinomas
Diverticulo de Meckel
Enf. de Crohn
Enteritis acunica
Hemangioma
Intusucepcion
Leiomioma
Leiorniosarcomas
Lipoma
Linfoma
Purpura Scholein-Henoch
Polipos
Tuberculosis
Ulcera inespecffica
Fig. 4470. Operaci6n de Delorme (aspecto final).
_________---------"';c
Angiomas
Enfermedad diverticular
Enfermedad inflamatoria intestinal
- Rectocolitis ulcerosa
- Enfermedad de Crohn
Carcinoma
Citomegalovirus
Colitis infecciosa
Colitis isquernica
Hcmorroides
Iatrogenia
Malformaciones vasculares
Polipos
Tuberculosis
Ulcera cecal
Ulcera sulitaria del recto
Malformaciones vasculares
Enfermedad diverticular
De acuerdo con las series publicadas, se considera que la
incidencia de hemorragia digestiva baja masiva por est a en
ferrnedad sena del 3 al 27 %.
Fisiopatologia, Meyers y colaboradores (1973) han des
crito una arquitectura anat6mica constante en los divertfculos
col6nicos. Una prominente vasa recta transcurre por la cupula
o por el cuello diverticular intimamente un ida a la serosa y
separada de la luz del divcrticulo por mucosa y unas poe as
fibras musculares. Los misrnos autores (1976), utilizando tee
nicas microangiograficas, demostraron que la mucosa del
diverticulo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la
pared de la arteria adyacente, situaci6n que favorccc la hemo
rragia por ruptura asimetrica del vasa arterial hacia la luz del
divertfculo (fig. 44-71). Los estudios arteriograficos responsa
bilizan al colon derecho del 60 al 75 % de las hemorragias de
origen diverticular. Esto obedeceria a que los diverticulos alii
ubicados son mas gran des y con boca mas ancha que los del
colon izquierdo, por 10 cualla arteria estaria mas expuesta a la
injuria intraluminal.
Anatomia patologica, La arteria que acornpafia al diver
ticulo presenta un engrosamiento difuso de la Intima, dupli
caci6n de la lamina elastica interna y adelgazamiento de la
media. Estos cambios, que no se observan en los diverticulos
que no han sangrado, son el equivalente a un tejido de cicatri
zaci6n que provoca debilidad en la pared de ia arteria y pre
dispone a su ruptura.
Presentacion clinica. EI sangrado diverticular se manifiesta
por 10 general como una hemorragia masi va. Aproximadamente
en el 70 % de los pacientes se detiene en forma espontanea
Injuria
intraluminal
1$
i'"
872
Hemangiomas
Colon
derecho
Colon
transversa
70 %
76 %
54 %
73 %
6%
12 %
Colon
izquierdo
22
12
32
29
%
%
%
%
Malformaciones arteriovenosas
Estas lesiones benignas no tumorales son las mas frecuen
tes de las mal formaciones vasculares. Moore y Thompson
(1976) las elasifican en tres tipos: Tipo I: Adquiridas y ubica
das en el colon derecho, se observan en pacientes mayores de
60 afios y corresponden a las descritas por Boley y colabora
dores (1977). Tipo II: De origen congenito, son similares a la
telangiectasia hemorragica hereditaria, pero sin sus manifes
taciones sistemicas. Afectan a pacientes j6venes, con una edad
promedio de 32 afios, Se localizan preferentemente en el in
testino delgado y en ocasiones resultan visibles durante la ci
rugfa. Tipo III: Comprenden todas aquellas lesiones que se
observan en el smdrome de Osler-Rendu-Weber, enfermedad
que se trans mite con caracter autosornico dominantc. Com
promete especialmente al ileon terminal y al colon derecho.
Endoscopicamente se presentan como formaciones ovales pe-
(x)
.~hlil!
V (1::.:.:.:.:....:.:.:.:.:.:.:....:.::.:.:....:.-.:::.:.:.,~
A
A
B
(l,...~i;'::";":":":'::':":':"""::""'''
...
Fig. 44-73. Representacion esquernatica de la patogenia de la angiodisplasia. (Adaptado de Boley S. Sammartano R, Adams A. y col, 1977.) A, Arquitec
tura vascular normal, E, obstruccion parcial de la vena; C, fistula arteriovenosa (x).
1111
873
., .
(
..
. ,
.. ,
-----------
874
+
Endoscopia digest/va alta
Estudios de coagulacion
Anoscopia - Rectoscopia
---------~::><::iti:a:
(POsitiVa)/
I
,
Arteriografia
Vasopresina
Ernbolizacion
~t~~ ~sitiVa)
I
~
Cirugia
(Si la locatizacion dei
sitio de sangrado no
dejara oucas)
.,.t
Coionoscopia
Procedimientos
endosc6picos
---
..
~ (Fracaso)
jJ
875
Wde
Centellograma Localizacion
correcta
pacientes
positivo
75
53
76
41
203
68 %
60%
34 %
69 %
26 %
80
85
94
93
41
%
%
%
%
'70
Fig. 44-77. Angiografia selectiva de la arteria mesenterica superior, en [a que se observa un seudoaneurisma postraumatico de la arteria marginal del colon
derecho. A, Hcmorragia activa; B, control despues de la embolizaci6n.
.........
876
Diagnostlco cotcnoscopico
Autor
N de pacientes
64
40
80
9
59
27
75
9
(92 %)
(67 %)
(94 %)
(l00 %)
J
\
j
ii
'.
,I
BIBLIOGRAFIA
I~"
.~.
1M..-_
877
(45)L..-...--~__
~------"
ADO
ducto anal se relaciona con ambas fosas isquiorrectales (fig.
45-1), Recibe a traves de ellas las arterias hemorroidales infe
riores y los nervios anales, que penetran en ambos cuadrantes
posteriores, derecho e Izquierdo. Hacia adelante se relaciona
con el perinea urogenital. En el hombre, este comprende el
bulbo uretral y el pico de la pr6stata, separado por la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers; en la mujer,
la vagina, separada par el tabique rectovaginal. Hacia arras, el
conducto anal esta unido al c6ccix por el rafe anococdgeo.
Este se forma como consecuencia de la union, par detras del
ana, de las fibras musculares a las que sirve de insercion.
Podemos distinguir en el tres planes: superficial, medio y
profundo (fig. 45-2). En la primera porcion, subcutanea, las
fibras musculares se adhieren a la piel; en el plano medio, la
inserci6n distal se realiza en la pared posterior del c6ccix; en
el profundo, el rafe se forma por la uni6n de las fibras del
elevador del ana y adhiere a la cara anterior del c6ccix. Existe
par 10 tanto entre el plano medio y el profundo un espacio
cuyo espesor es cquivalente al coccix y que esta ocupado por
grasa: el espacio retroesjinteriano. Este espacio puede con
/'
I.e'
l.'.ci
Coxal
Fosa isqutorrecta'
I,\\I"'~\ '"
j",
\, t '-,
:~
en,
45. ANO
879
Fascia pelvica parietal
Espacio presacro
(vascular)
:tt<'*1f-'.'~I-------
.XI~.~,-------------
Espacio retrorreclal
(avascular)
Espacio retroeslinteriano
:::a
fundir al ciruj ana que intenta abordar la cara posterior 'del rec
to desde el perine, como sucede en la operacion de Miles. Rea
lizar la diseccion en el espacio retroesfinteriano, en lugar de
hacerlo en el espacio retrorrectal avascular, puede lIevar al
plano presacro, con las graves consecuencias que suponen las
lesiones vasculares a ese nivel. Solamente despues de seccionar
el plano profundo se tendra la seguridad de entrar al espacio
retrorrectal y de poder disecar con seguridad la pared poste
rior del recto.
Morfologia interior. EI revestimiento del conducto anal
se compone de una porcion mucosa superior y una cutanea
inferior. La linea de transicion entre ambas marca el Ifrnite
entre la porcion endodermica y la ectodermica del organo, y
es el accidente mas notable del conducto anal. La porcion si
tuada por encima corresponde al cuello del recto (Shafik) y
termina en el anillo anorrectal que 10 separa de la ampolla rectal
suprayacente, de mayor calibre. La mucosa es fina y poco sen
sible al dolor, dado que la inerva el sistema nervioso autono
mo, y mas sensible al aumento de tension. Por su rica vasculari
zacion adquiere un color rojo purpiireo que contrasta con el
rosado de la mucosa rectal y con el mas palido del revestimiento
infrapectfneo. La reduccion del calibre de la ampolla rectal
hasta el diametro puntiforme del orificio anal trae como con
secuencia la forrnacion de pliegues mucosos verticales deno
minados columnas de Morgagni.
En la lfnea de transicion, dichas columnas terminan a un
mismo nivel, conforrnandose una lfnea de aspecto dentado lIa
mada precisamente linea dentada Q pectinea. EI epitelio tiene
un grosor intermedio entre el observado por encima y por de
bajo de ella. La terminaci6n de las columnas de Morgagni de
termina a ese nivel una serie de repliegues mucosos, en mime
ro de 8 a 14, que adhieren por su borde inferior a la pared anal,
mientras que el borde superior permanece libre. Estas cavida
des pequefias en forma de nido de paloma son conocidas como
senos 0 criptas de Morgagni; en algunas de elias desembocan
las glandulas anales, verdaderas evaginaciones de la mucosa
que invaden la submucosa y lIegan en ocasiones al esfinter
intemo. Estas adquieren importancia quirurgica al alojarse
.,
,
I
~-~~-----
.
,
.
,
880
Muscular externa
(longitudinal)
~
"
Muscular interna
(circular)
Mucosa rectal
'
"I iffiJfU
Glandula anal - - - -
Esflnter interno
Musculo longitudinal
interesfinteriano
Surco
interesfinteriano
Currigator cutis ani
Esfinter externo
haz profundo
Haz superficial
(intermedio)
II;~I
Li<j:;j ~'fll
Haz subcutarieo
V:t
45. ANO
881
HEMORROIDES
Claudio Iribarren
882
:J.a",;-'S-.L..I
6 ...-s:;.;,' IV
"
'1 ) ,
1?T,i:Jil~
E::}'"''\W
r> - 0
t
U au I \
(:{P~::
~~
GR.-\DO II
GRADO III
GRADO IV
il
.~
;~
~
-~j
.~
45.ANO
_:
883
884
SECCION VI ABDOMEN
;2
TEMPRANAS
Rctencion urinaria
Hemorragia
Impactaci6n de bolo fecal
Infecci6n
TARDIAS
Plicomas sintomaticos
Fisura anal
:3
Recidiva
Estenosis
lncontinencia
Ectropion
Fistula anal
lncidencia
1.0 % a 30 %
1 % a4 %
1%
<1%
6%
I %a5%
l%a5%
1 % a3 %
0,5 % a 3 %
< 1%
<1%
.--.
.~.""".~
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _. _ _C-
i~,'i
45. ANO
885
FISURAS ANALES
-;<~;:,
886
3
p
FISTULAS PERIANALES
Definicion. El terrnino [istula se aplica a todo trayecto
anormal de comunicaci6n entre dos superficies con
revestimiento epitelial. En las ffstulas perianales, el trayecto
fistuloso cornunica, en mas del 90 % de los casos, un orificio
intemo situado enla Ifnea pectfnea del conducto anal (orificio
primario) con uno 0 mas orificios ubicados en la piel perianal
(orificios secundarios). En el 10 % restante, el orificio secun
dario es tambien interno y se localiza en el recto, 0 existen
orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal,
-~,.
'-"""'IllI
45. ANO
--rfiir-----
887
888
.. ,. -,-,
, ..
!'!i-:---:'~_.~',
-,
:;"
.-
\~~i~~
. ~ .::--..
\X.:~ ":.;~-:
jit:~ I
(dffftj~i~,<'
\ ~~~:.\ ~~..
\ ~:;::.. ;.[;:
~'::-::/~"'\~J;~~:
>~!~~~ ~i/~tl-~t
',:;~~;'>~~)l[~1~~ ~\ t~,.:
'~k:-
~"".~
....': ....:~-.:~.:.::::....
/;2l?-.~:~::~:; :.: -
,,(f}fI['
-~
LtE.:Ii.:::;~-
'.,'
."-,,-,:~~ .....=-....
III'"."-_l""'W,w-",.-"cUi:-{1]lIl
i
II;;;'
'-IS.ANO
889
',H~+---+--3
T-----J~---
1III!iI1"7'~-.;"-----1
~r<--,-~-r-------
~"T;'---i7~"'---------4
-----d,}i-----
"'-\.7;;:;.=="---------- 3
8--------
Fig. 45-17. Absceso post anal profundo. A. vista sagital; J, absceso; 2, rafe
anococcfgeo; 3, elevador del ano; 4, esffnter cxterno; 5, c6ccix. E, vista
desde el perine. J. prolongaci6n derecha del absceso; 2, prolcngacion iz
quierda. conforrnando la herradura; 3. absceso; 4. c6ccix.
..
"~-'-~.':
...........t:......
890
\~~J~~))
iNo!
........ ""
,-;
~f~~~
~~~0.
:...t::~~___~Tr.
+3cm~'\
-B ~;.'
-",
... I\~~~~
,I
~~ .. _.~ ..-:
-.8::.. .
891
La indicaci6n mas frecuente de este metodo cs en las
fistulas transesfinterianas altas y en las supraesfinterianas (fig.
45-23). En las primeras se 10 coloca rodeando al esffriter ex
terno, luego de haber destechado la fistula desde su orificio
cutaneo hasta la cara externa del musculo, y seccionado por
dentro el esffnter interno y el revestimiento epitelial del con
ducto anal. El tratamiento de la fistula supraesfinteriana es
similar, aunque en este caso el rmisculo seccionado es el
elevador. EI metodo del sedal tarnbien puede ser de gran ayu
da en las fistulas recidivadas con gran alteraci6n de la anato
mia esfinteriana.
Descenso de un colgajo rectal. Consiste en excluir el on
ficio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de
mucosa y submucosa rectal, asociado con el curetaje 0 exeresis
del trayecto hasta el orifico extemo (fig. 45-24). Es una alter
nativa al tratamiento con sedal en las fistulas transesfinterianas
altas y supraesfinterianas.
Resultados. Varian segun el tipo de ffstula, el tratamiento
indicado y Ia experiencia del cirujano. La causa mas frecuente
de recidiva fistulosa es la falta de identificaci6n del orificio
interno, seguida por la inadvertencia de trayectos secundarios
y la puesta a plano insuficiente de la ffstula.
Fig. 45-22. Tratamiento de la ffstula en herradura. Destechamiento del es
pacio postanal profundo desdela cripta de origen,ubicada por 10 general
en la linea mediaposterior. Curetaje de las prolongaciones Iaterales, am
pliaci6n de los orificios fistulosos y colocacion de laminas de gomaen los
trayectos. En la linea mediase observala secci6nde los esffnteres interno
y externo.
--
.
~..
BIBLIOGRAFIA
..
,
....
A .>~.-.:-'-~
Fig. 45-23.Tratarniento de fistulas altasmedian
te la colocacion de un sedalalrededor delesffnter,
A, fistula supraesfinteriana; B, fistula transesfin
teriana.
.~,
892
.. '
wW"'wl!iiiIj:ij,"Iij'"
e8'
fFj f
: ::-:::
!r$[~tf&-~~
....
:~.:--.:. ~ ~-
-:
.............
-v-, ~
.....::.-.-:
::
INCONTINENCIA ANAL
Mario L. Benati
11
.~
'\
j
'.~
Jl
.'."
$M; ..(5
.
45.ANO
Etiologies
Injuria esfinteriana
Desnervaci6n esfinteriana
Disminuci6n de la funci6n
del reservorio
Esclerosis esfinteriana
Edad avanzada
Evacuaci6n por
rebosamiento
Fecaloma
Alteraciones de la
sensibilidad anorrectal
DialTea
Enteritis, colitis
893
Forma de parto
Incontinencia (%)
Normal
Extractor par vacfo
F6rceps
36
24
12
38
Gases
Liquido
Solido
,4
3
4
8
16
32
16
81
.>
---
894
.;\'!III
SECCION VI ABDOMEN
Tratamiento
Inicialmente debe ser conservador, salvo en los casas de
secci6n esfinteriana evidente. El tratamiento quinirgico debe
reservarse para los pacientes con incontinencia mayor. En la
45.ANO
895
'\ !
e
Fig. 45-26. Esfinteroplastia anterior. A, cabos delesffnter externo movilizados con preservacion deltejido cicatrizal. Aproximaci6n delhazpuborrectal y
plicatura delesfinter interno. B, esfinteroplastia superpuesta rerrninada. C, cierre de la herida dcjando abierta su porcion central.
~.'
......
~
t,,,
%,::
M
f'
r"
:11l
~.
rtfitnt
writ
896
,~)
:11
It,
'19
.II
:II
I.s
I~
:;
III
I:.
iii
iill
1
1111
iill
45. ANO
rovascular; se 10 desliza por un tune I subcutaneo, se rodea con
el rruisculo el canal anal y se fija su tendon a la tuberosidad
isquiatica contralateral (fig. 45-28). Sc considera que actua
mas como un obstaculo que como un elemento funcional. Los
mejores resultados de esta operacion fueron comunicados por
Corman (1985) con un 80 % de pacientes continentes para
solidos y casi la mitad de estes tarnbien para Hquidos. Otros
autores refieren, en cambio, una mayorfa de fracasos.
Una variante muy promisoria es la graciloplastia estimu
lada (Williams, 1991). Se adiciona la colocaci6n de un elec
trodo a nivel de la entrada del paquete neurovascular en el
rmisculo, el que se conecta mediante cables que se conducen
por el subcutaneo hasta un estimulador ubicado en el tejido
celular subcutaneo del hipocondrio derecho, sobre la parrilla
costal. Una corriente de baja frecuencia se aplica durante 8 a
12 semanas en forma continua. Esto transforma las fibras
musculares de tipo I (de rapida fatiga) a tipo 2 (resistentes ala
fatiga). EI musculo puede entonees permanecer contrafdo y,
previo estudio manometrico, se pro cede al cierre de la colosto
mfa de proteccion, Cuando el paeicntc desea la evacuacion
inhibe el estimulador, mediante la aplicacion de un aro mag
netico sobre la piel que 10 cubre, y el neoesffnter se rclaja.
Transposicion bilateral de gltiteos mayo res: se movilizan
las porciones inferiores de ambos rmisculos dividiendcselas
en dos partes, con las que se rodea el canal anal. El procedi
miento termina con la sutura de los cabos movilizados, que
diferentes aut ores hacen de distinta forma. La figura 45-29
muestra una de las tecnicas. Existe hasta el momenta poca
experiencia pero la funcionalidad lograda con esta operaci6n
parecerfa superior a la de la graciloplastia no estimulada.
Esfinter artificial. Fue utilizado en pacientes con inconti
nencia neurogenica. EI equipo es parecido al que se emplea
para la incontineneia urinaria, con un halon inflable que rodea
al canal anal (Christiansen. 1992). Se requiere mayor expe
riencia para saear eonclusiones validas sobre sus resultados.
Cerelaje anal. Es un procedimiento anti guo propuesto pOI
Thierseh. Consiste en el ajustc, alrcdedor del canal anal, de
una banda inextensible de dacron y silastic colocada subcuta
neamente. Por supuesto, no tiene ninguna funcion dinamica y
se utiliza como ultima prueba antes de la instalaci6n de una
colostomia definitiva.
Colostomia. Esta indicada cuando los dernas metodos fra
casaron 0 no estan indicados. Conviene construirla de tipo ter
minal y a nivel del sigmoide para que su funcionalidad sea la
mejor.
BIBLIOGRAFIA
..
,
>
,,'
-"--.
,
4'1
"'
"
4
897
.. ",
898
Carcinoma epidermoidc
Escamoso (espinocelular)
Basaloide (transicional 0 cloacogenico)
Mucoepidermoide
Adenocarcinoma
Melanoma
Sarcoma
45.ANO
Tabla 45-9. Tratamiento de Nigro
Irradiacion externa
Dta 1: 3000 rads (30 Gy) al tumor, ganglios inguinales y pelvicos
(200 rads/dial5 Mas par semana)
Quimioterapia sistemica
Dia I: A: 5-fluorouracilo, 1000 mg/m'124 horas, en
infusion continua par 4 dfas
B: mitomicina C, 15 mg/m? en bolo endovenoso
(dosis iinica)
Dia 28: se repite infusion de 5-fluarouracilo
899
Biopsia
Tratamiento
quinJrgieo
Seguimiento
estrieto
ctlnico
M x No determinadas
M; Ausencia de metastasis
M] Presencia de metastasis
ESTADIOS
Estadio 0
Estadio I
Estadio II
T1S
No
T2-]
No
No
Mo
Mo
Mo
T4
T]_3
T,'
Cualquier TN13
No
N]
Nj
Mo
Mo
Mo
T4
Cualquier TN]
No
Cualquier T
Cualquier N
Tj
Canal anal
Estadio IlIA
Estadio II1B
Margen anal
Estadio III
Ambos
Estadio IV
Mo
Mo
MJ
Mo
SECCION VI ABDOMEN
900
.:"1iI
:ill'll
'~~m
ilIIlliII!IiIlI,'
-_ ...
.........-