Demena de tip Alzehimer

Definiia DSM-IV a termenlui de ,,demen este bazat pe patternul deficitelor

cognitive i nu poart nicio conotaie referitoare la prognostic. Demena poate fi progresiv,
staionar sau remitent. Reversibilitatea unei demene este n funcie de patologia subiacent
i de disponibilitatea i aplicarea oportun a unui tratament eficient. Modul de dubut i
evoluia ulterioar a demenei depind, de asemenea, de etiologia subiacent. Nivelul de
incapacitate depinde nu numai de severitatea deteriorrilor cognitive ale individului, dar i de
suportul social disponibil. n cazul n care demena este avansat, individul poate deveni total
incontient fa de ambiana sa i necesit ngrijire permanent. Indivizii cu demen sever
sunt susceptibili de accidente i maladii infecioase, care se dovedesc adesea a fi fatale.
Elemente de diagnostic
Debutul demenei de tip Alzheimer este gradual i implic un declin cognitiv continuu.
Din cauya dificultii de a obine proba patologic direct a prezenei maladiei Alzheimer,
diagnosticul poate fi pus numai dup excluderea altor etiologii pentru demen. De regul,
deficitele cognitive nu se datoreaz altor condiii ale sistemului nervos central care cauzeaz
deficite progresive de memorie sau cunoatere (de exemplu, maladie Parkinson, maladie
Huntington), unor condiii sistemice cunoscute a cauza demen (de exemplu,
hipertiroidismul, deficiena de vitamin B2, infecia HIV) ori efectelor persistente ale unei
substane (de exemplu, alcoolul).
Etatea de debut al demenei de tip Alzheimer poate fi indicat prin utilizarea
urmtoarelor subtipuri:
1. Cu debut precoce: acest subtip este utilizat dac debutul dmenei survine la etatea de 65 de
ani sau sub aceast vrst;
2. Cu debut tardiv: acest subtip este utilizat dac debutul demenei survine dup etatea de 65 de
ani;
Prezena sau absena unei perturbri de comportament semnificative clinic este
indicat prin utilizarea unuia dintre urmtoarele subtipuri codificate (conform DSM- IV):
. 10 Fr perturbare de comportament. Acest subtip este utilizat dac perturbarea cognitiv
nu este acompaniat de nicio perturbare de comportament semnificativ clinic;
.11 Cu perturbare de comportament. Acest subtip este utilizat dac perturbarea de
comportament este acompaniat de o perturbare de comportament semnificativ clinic (de
exemplu, vagabondaj, agitaie);
Tulburri asociate
Demena senil i presenil sunt n general considerate a reprezenta aceeai tulburare,
deoarece ambele sunt asociate cu plci neuritmice i cu ghemurineurofibrilare, dar i pentru
faptul c ambele au anomalii neurochimice similare. Totui, unii cercettori au sugerat c
exist dou tipuri de boal Alzheimer. Tipul 1 ar fi caracterizat prin debut tardiv, modificri
anatomo-patologice mai puin pronunate, fr pierdere celular substanial, modificri
biochimice uoare i evoluie mai lent. Boala Alzheimer de tip 2 ar avea un debut precoce
celular substanial, modificri biochimice marcate i o evoluie mai rapid. Exist, de
asemenea, semne motorii i parietale mai severe, iar factorii genetici sunt mai evideni la tipul
2. Cea mai mare pierdere celular n acest tip este localizat n nucleii subcorticali, mai ales n
nucleus basalis Meynert i n nucleus coerules. Bondareff i Jorm (1985) au evideniat faptul

c tulburarea biochimic include o scdere marcat a acetilcolintransfrazei corticale i nu este

sigur dac subtipurile sunt dstincte sau dac reprezint rezultate diferite ale unuia i aceluiai
proces.
Evoluia demenei multi-infarct este, de obicei, o progresie n trepte, cu perioade de
deteriorare care uneori sunt urmate de remisiuni pariale de cteva luni. Aproximativ jumtate
din pacieni au deces ca urmare a cardiopatiei ischimice, ori infarct cerebral sau complicaii
renale. Din momentul diagnosticrii, timpul de supravieuire variaz semnificativ, dar media
este n jurul a patru-cinci ani, probabil puin mai ridicat dect la boala Alzheimer.
n demena multi-infarct, studiile biochimice au artat c nu exist o asociaie ntre
deteriorarea cognitiv i nivelul acetilcolintransferazei, aceasta fiind o trstur care o
distinge de demena de tip Alzheimer (Perry i colab., 1978).
Prevalena demenei de tip Alzheimer este crescut la indivizii su sindromul Down i
la indivizii cu traumatism cranian. Modificrile patologice caracteristice maladiei Alzhiemer
sunt prezente n creierul indivizilor cu sindromul Down nc de la nceputul celui de-al
patrulea deceniu, chiar dac simptomele clinice ale demenei nu sunt de regul evidente dect
mai trziu. Larsson i colab. (1963) au efectuat un studiu amplu prin care au gsit dovezi
pentru evidenierea unei baze genetice a bolii Alzheimer la vrstnici. Aceast descoperire a
fost confirmat de Heston i colab. (1981) prin intermediul unui studiu al rudelor a 125 de
pacieni diagnosticai cu demen Alzheimer dovedit histologic post-mortem. n acelai
studiu s-a constatat, de asemenea, n rndul rudelor, o proporie excesiv a sindromului Down.
Aadar, dovezile obinute prin studii populaionale sugereaz c factorii genetici sunt cu att
mai sugestive. Astfel, la examenul somatic, sunt regsite, de obicei, semne de hipertensiune i
de arteriosleroz n vasele periferice sau retiniene i pot exista, de asemenea, semne
neurologice precum paralizia pseudobulbar, rigiditatea, akinezia i accentuarea ROT.
Prevalen
Prevalena demenei de tip Alzheimer crete dramatic odat cu naintarea n etate,
mergnd de la 0.6% n rndul brbailor i 0.8% n rndul femeilor la vrsta de 65 de ani, aici
fiind incluse toate nivelele de severitate, i de 11 % la brbai i 25% la femei, la vrsta de 85
de ani. La etatea de 90 de ani, prvalena este de 35 % la brbai i 41% la femei, iar cazurile
moderate spre severe reprezint 40%-60% din aceste rate de prevalen estimat.
Pattern familial
Comparativ cu populaia general, rudele biologice de gradul I ale indiviyilor cu
dmen de tip Alzheimer cu debut precoce este foarte probabil c vor prezenta tulburarea.
Cayurile cu debut tardiv pot avea, de asemenea, o component genetic. n unele familii,
demena de tip Alzheimer s-a demonstrat a fi motenit ca trstur dominant cu linkage pe
mai muli cromozomi, incluznd cromozomii 1, 14 i 21. Cu toate acestea, propor ia cazurilor
care sunt n legtur cu anomalii ereditare specifice nu este cunoscut. Indivizii purttori ai
uneia sau ai ambelor alele care codific apolipoproteina E-4 (APOE-4) pe cromozomul 19
prezint un risc crescut pentru maladia Alzheimer cu debut tardiv, dei aceast gen nu este n
sineo cauz a tulburrii.
Criterii de diagnostic pentru demena de tip Alzheimer conform DSM-IV
A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin ambele:
1. Deteriorarea memoriei (deteriorarea capacitii de a nva o informaie nou ori de
a evoca o informaoe nvat anterior);
2. Una (sau mai multe) din urmtoarele pertubri cognitive:

B.
C.
D.

E.
F.

a. Afazie (perturbare de limbaj);

b. Apraxie (deteriorarea capacitii de a realiza activiti motorii, n dispreul
funciei motorii intacte);
c. Agnozie (incapacitatea de a recunoate sau identifica obiectele, n dispreul
funciei senzoriale intacte);
d. Perturbare n funcia executiv (adic, n planificare, organizare, secveniere,
abstractizare).
Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2 cauzeaz, fiecare, o deteriorare
semnificativ n funcionarea social sau profesional i reprezint un declin
semnificativ de la nivelul anterior de funcionare;
Evoluia este caracterizeaz prin debut gradual i declin cognitiv continuu;
Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2 nu se datoreaz niciuneia din urmtoarele:
1. Altor condiii ale sistemului nervos central care cauzeaz deficite progresive de
memorie i cunoatere (de exemplu, maladie cerebrovascular, maladie Parkinson,
maladie Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu presine normal, tumor
cerebral);
2. Condiiilor sistemice, cunoscute a cauza demen (de exemplu, hipotiroidismul,
deficiena de vitamin B12 sau acid folic, deficiena de niacin. Hipercalcemia,
neurosifilisul, infecia cu HIV);
3. Condiiile induse de o substan;
Deficitele nu servin exclusiv n cursul unui delirium;
Perturbarea nu este explicat mai bine de o alt tulburare de pe axa I;

Evoluie i prognostic
n perioada anterioar, obinerea unei ameliorri considerabile n cteva luni de la
nceputul tratamentului poate fi ateptat la 85% din pacienii internai restul de 15 % nu se
refac n mod complet. Urmrirea pe termen lung arat un tablou mai puin ncurajator, n
sensul n care Post (1972) relateaz faptul c pacienii care i-au revenit n primele cteva luni
pot fi ncadrai n trei grupuri: o treime care au rmas complet sntoi timp de trei ani, o alt
treime a suferit recderi urmate de remisiune complet, iar n ceea ce privete ultima categorie
s-a dezvoltat o suferin cronic punctat de tulburri depresive.
n perioada contemporan, evoluia demenei de tip Alzheimer tinde a fi lent
progresiv, cu mai puin de 3-4 puncte pe an la un instrument de evaluare standard, aa cum
este Mini-Mental State Exam. Prin intermediul acestuia sunt observate diverse patternuri de
deficite, precum: un pattern frecvent este cel cu debut insidios, cu deficite precoce n memoria
recent, urmate dup civa ani de apariia afaziei, apraxiei i agnoziei. Unii indivizi pot
prezenta modificri de personalitate, iritabilitate crescut i alte semne i simptome ncepnd
din stadiile iniiale i devenind mai pronunate n stadiile de mijloc ale maladiei. n stadiile
tardive ale maladiei, indivizii pot prezenta perturbri motorii i de mers, iar n cele din urm
devin mui i lectuari. Durata medie a maladiei de la debutul simptomelor pn la momentul
decesului este de 8-10 ani.