Cuestionario de bioenergtica y metabolismo:

Qu caractersticas tiene Delta G (cambio de energa libre)?

Energa disponible para realizar el trabajo; se aproxima a cero a medida que la
reaccin se acerca al equilibrio; predice si la reaccin es favorable.
El cambio de la energa libre se representa por dos formas, Cules son?
Delta G y Delta Go.
Qu representa la delta G?
El cambio de energa libre. La direccin de una reaccin a cualquier
concentracin especifica de productos y reactantes.
Qu representa la delta Go (energa libre estndar)?
El cambio de energa cuando reactantes y productos estn en una
concentracin de 1mol/I.
Qu sucede si el delta G es negativo?
Hay perdida neta de energa y la reaccin se produce espontneamente en la
direccin en la que esta escrita. Reaccin exergonica.
Qu sucede si el delta G es positivo?
Hay una ganancia neta de energa; la reaccin no se produce
espontneamente, debe aadirse energa para que la reaccin se lleve a cabo.
Reaccin endergonica.
Cmo se presenta el acoplamiento de energas en reacciones biolgicas?
Cuando las reacciones que necesitan energa y las que producen energa
comparten un intermediario comn.
Cmo puede usarse el ATP como intermediario comn?
Cuando las reacciones requieren la transferencia de un grupo fosfato a otra
molcula.
Cmo se le denomina al ATP?
Compuesto de fosfato de alta energa.
Las molculas ricas en energa glucosa- se metabolizan a travs de reacciones
de oxidacin. Cul es el producto final de este tipo de reacciones?
Dixido de carbono (CO2) y agua (H2O).
La generacin de energa por degradacin de molculas se produce en tres
etapas, Cules son?
1)Hidrolisis de moleculas complejas; 2) conversin de unidades estructurales
en productos intermedios; 3) oxidacin del acetil-CoA.
Los productos intermediarios de las reacciones de oxidacin, a quien donan
electrones?

Al NAD+ y al FAD+ para formar las coenzimas reducidas ricas en energa:

NADH y FADH2.
Cul es la forma oxidada del NADH?
El NAD+.
Cules nucletidos no forman parte de los cidos nucleicos?
El ATP, el AMPc y el NAD+.
Las coenzimas reducidas FADH2 y NADH, a su vez, donan un par de electrones
a quien?
A una serie especializada de transportadores de electrones y que se le
denomina colectivamente: cadena de transporte de electrones.
A medida que los electrones van descendiendo a travs de la cadena
transportadora de electrones, Qu le sucede a los electrones?
Pierden mucha de su energa libre.
Parte de la energa libre que pierden los electrones puede capturarse y
almacenarse produciendo ATP a partir de ADP y fosfato inorgnico (Pi). Cmo
se le llama a este proceso?
Fosforilacion oxidativa.
Qu sucede con la energa libre no atrapada como ATP?
Impulsa reacciones complementarias como el transporte de Ca2+ hacia las
mitocondrias; y tambin se usa para generar calor.
En que parte de la mitocondria esta presente la cadena transportadora de
electrones?
En la membrana interna de la mitocondria.
Dnde se lleva a cabo la fosforilacion oxidativa (sntesis de ATP) y el
transporte de electrones?
En toda clula que tiene mitocondrias.
La membrana mitocondrial interna es impermeable a la mayora de los iones
pequeos, Cmo cuales?
El H+, Na+ y el K+.
La membrana mitocondrial interna es tambin impermeable a pequeas
molculas, Cmo cuales?
El ATP, ADP, piruvato y otros metabolitos importantes para la funcin
mitocondrial.
Qu se necesita para mover los iones y las molculas a travs de la
membrana mitocondrial?
Sistema de transporte especializado: fosforilacion oxidativa y cadena de
transporte de electrones.

Qu es y que hay en la matriz mitocondrial?

Es una disolucin gelatinosa. Hay enzimas responsables de la oxidacin del
piruvato, los aminocidos y los cidos grasos. Tambin todas las enzimas del
ciclo de los ATC (acido ticarboxilicos). Adems contiene NAD+ y FAD; ADP y Pi.
Qu sntesis tienen lugar parcialmente en la matriz de las mitocondrias?
Sntesis de la glucosa, urea y hemo.
Qu complejos contienen la cadena de transporte de electrones?
Complejos I, II, III y IV.
Cada complejo dona o acepta electrones a portadores de electrones
relativamente mviles. Cita dos ejemplos.
A la coenzima Q y al citocromo c.
Cada portador de la cadena de transporte de electrones (CTE) puede recibir
electrones de un dador de electrones y donarlos posteriormente, a quien?
Al siguiente portador de la cadena.
Al final de la CTE los electrones se combinan con oxigeno y protones para
formar agua, esta necesidad de oxigeno convierte al CTE en:
Cadena respiratoria, la que hace mayor uso de oxigeno por parte del
organismo.
El complejo V es conocido tambin con el nombre ATP sintasa, Por qu?
Porque cataliza la sntesis de ATP.
Menciona el nombre de los complejos I, II, III, IV:
El complejo I: NADH deshidrogenasa; complejo II: succinato deshidrogenasa;
complejo III: citocromo bc1; complejo IV: citocromo c oxidasa.
En el complejo II tambin ocurre que
La ubiquinona (CoQ) transfiere los electrones al complejo III, luego une las
flavoproteinas a los citocromos.
En el complejo III (citocromo bc1), Qu sucede para continuar con la CTE?
Los electrones donados por la ubiquinona (CoQ) pasan hasta los citocromos b,
c1 y c.
A medida que los electrones se transfieren a travs de la CTE se libera energa
libre, esta energa libre hace que los electrones se transfieran, de que
manera?
Como iones hidruro (H+) al NAD; como tomos hidrogeno al FMN, a la CoQ y al
FAD; y como electrones a los citocromos.
Qu produce la reaccin del hierro hemo y el oxigeno (O2) en el complejo IV
(citocromo c oxidasa)?
El oxigeno molecular (O2) se reduce a agua (H2O) gracias a que este complejo
tiene tomos de cobre necesarios para que se de esta reaccin.

Qu especies de oxigeno reactivas (EOR) se producen por la reduccin

incompleta de oxigeno a agua?
Superoxido, perxido de hidrogeno y radicales hidroxilo.
Qu enzimas son defensas celulares contra las EOR?
La superoxido dismutasa (SOD), la catalasa y la glutatin peroxidasa.
Qu compuestos qumicos bloquean la transferencia de electrones?
El amital rotenona, antimicina A y la azida sdica.
La CTE esta constituida por?
FMN, FAD; deshidrogenasas que contienen ubiquinona (CoQ); citocromo bc1.
Por qu no todas las reacciones catablicas son exergonicas?
Porque algunas requieren ATP. Es decir, consumen energa =entalpia positiva.
En una cascada enzimtica, las enzimas experimentan transiciones
conformacionales que las llevan de sus formas inactivas a sus formas activas, o
a la inversa, en una disposicin que aumenta secuencialmente Cmo sucede
esto?
Este proceso suele iniciarse cuando se une un segundo mensajero a una
enzima especfica. Por ejemplo, la unin del AMPc a la protena quinasa A
inactiva la convierte en protena A activa, la cual, a su vez, modifica la
actividad de muchas enzimas diana mediante fosforilacion.
Dicha enzima esta presente en todas las clulas. Participa en la transferencia
de fosfato de alta energa. Su reaccin permite que el fosfato de alta energa
en el ADP se use en la sntesis de ATP; el AMP, formado como consecuencia de
varias reacciones que comprenden ATP, se recupere mediante refosforilacion
hacia ADP; aumente la concentracin de AMP cuando el ATP se agota y acta
como seal metablica para incrementar el ndice de reacciones catablicas,
que a su vez llevan a la generacin de ATP. Cul es esta enzima?
La adenilil cinasa (miocinasa).
Cuando el ATP forma AMP, se produce pirofosfato inorgnico (ppi). El ATP
tambin puede hidrolizarse de manera directa hacia AMP, con la liberacin de
ppi. Esto sucede:
En la activacin de cidos grasos de cadena larga.
Por qu el fosfonol piruvato libera mucha energa?
Porque produce ATP.
Por que el ATP es un intercambiador de energa?
Porque la toma de molculas de mayor energa, y las libera en molculas de
menor energa.
El transbordador de creatina fosfato facilita el transporte de fosfato de alta
energa desde mitocondrias. Como explicaras esto?
La isoenzima creatina cinasa se encuentra en el espacio intermembrana
mitocondrial, catalizando la transferencia de fosfato de alta energa hacia

creatina fosfato desde ATP que surge a partir del transportador de nucletido
adenina. A su vez, la creatina fosfato se transporta hacia el citosol por medio
de poros de protena en la membrana mitocondrial externa, y queda disponible
para la generacin de ATP extramitocondrial.
Cuales son los postulados de la teora quimiosmotica de Mitchell?
1.La membrana mitocondrial interna es impermeable a los protones.
2.La cadena respiratoria esta situada asimtricamente en la membrana, lo que
favorece la expulsin de protones.
3.La sntesis de ATP se realiza en las partculas submitocondriales que
funcionan como una ATP sintetasa. Estas partculas se activan por el retomo de
protones al interior de la mitocondria del espacio intermembranal.
4.Existencia de un sistema de difusin (H+/K+), que tiene por objetivo disipar
el pH, sin eliminar el potencial de membrana.
Cules son las conclusiones segn la teora quimiosmotica de Mitchell?
No existen sitios de fosforilacion, sino que la sntesis de ATP tiene lugar
siempre que exista un gradiente protnico (fuerza protn-motriz). La adicin de
protones (acido) al medio externo de las mitocondrias conduce a la generacin
de ATP.
Qu papel juega la bomba de protones en la hiptesis quimiosmotica?
En los complejos I, II y IV el transporte de electrones esta acoplado a la
fosforilacion de ADP por medio del bombeo de protones a travs de la
membrana mitocondrial, esto crea un gradiente elctrico y un gradiente de pH.
La energa generada por este gradiente impulsa la sntesis de ATP.
El gradiente de protones es el intermediario comn que acopla:
La oxidacin a la fosforilacion.
La hiptesis quimiosmotica se puede explicar a travs de que pasos?
La bomba de protones y ATP sintasa (complejo V).
Qu papel juega la ATP sintasa en la hiptesis quimiosmotica?
Este complejo utiliza la energa del gradiente de protones generado por la CTE
para sintetizar ATP.
Qu es el control respiratorio en la CTE?
La capacidad para fosforilar ADP a ATP.
Son procesos estrechamente acoplados, si se inhibe uno se inhibe al otro:
Las CTE y fosforilacion oxidativa.
Qu hacen las protenas desacoplantes (UCP) en la membrana mitocondrial
interna?
Crean un escape de protones mitocondriales sin que se capture energa como
ATP. La energa se libera como calor.
Al proceso en que la energa que se libera como calor se le denomina:
Termognesis sin escalofros.

De que es responsable la termogenia (UCP1)?

De la produccin de calor en los adipocitos pardos.
Qu activa a la UCP1?
Los cidos grasos.
Existen desacoplantes sintticos de la fosforilacion oxidativa, da ejemplos:
Dinitrofenol; la aspirina y otros salicilatos en dosis altas.
Cul es la caracterstica principal de los desacoplantes de la fosforilacion
oxidativa?
La generacin de calor sin sintetizar ATP. Como lo hacen las UCP o la fiebre que
acompaa a la sobredosis toxicas de frmacos como la aspirina, salicilatos y el
2,4-dinitrofenol.
Qu taza de mutacin tiene el ADNmit en comparacin con el ADN nuclear?
Es 10 veces mayor que el nuclear.
Cules son los tejidos con mayor necesidad de ATP?
El SNC, musculo esqueltico y cardiaco, rin e hgado. Por lo que son los ms
afectados por los defectos de la fosforilacion oxidativa.
Las mutaciones mitocondriales son responsables de varias enfermedades,
menciona algunas.
Miopatas mitocondriales, la neuropata ptica hereditaria de leber.
Cul es proceso que relaciona a la mitocondrias con la apoptosis?
El proceso se inicia a travs de la va intrnseca (mediada por mitocondrias) por
la formacin de poros en la membrana mitocondrial externa. Por estos poros se
escapa el citocromo c llegando al citosol. El citocromo en asociacin con
factores proapoptoticos activa una familia de enzimas proteolticas (las
caspasas) que causan escisin de protenas clave y provocan los cambios
morfolgicos y bioqumicos caractersticos de la apoptosis.

En muchas reacciones se transfieren protones y electrones. Cual seria un

ejemplo de estas reacciones?
La reaccin de la lactato deshidrogenasa, se transfieren 2 protones (H+) y 2
electrones al reducirse el piruvato para formar lactato y NAD+.
Las molculas de NADH y FADH2 que se producen en la glucolisis, la ruta de Boxidacion y el ciclo de Krebs, generan energa utilizable en la ruta de
transporte electrnico. La ruta esta formada por un conjunto de
transportadores redox que reciben los electrones del NADH y FADH2. Qu
pasa al final de la ruta?
Los electrones, junto con los protones, se ceden al oxigeno para formar H2O.

La oxidacin total de una molcula de glucosa da lugar a la sntesis de 29.5

moleculas de ATP. De que depende esta reaccin?
Depende de si la lanzadera del glicerol fosfato o la lanzadera malato-aspartato
transfieren electrones del NADH citoplasmico a la CTE mitocondrial.
Los protones, que se encuentran con un gran exceso en el espacio
intermembrana, pueden pasar a travs de la membrana interna y volver a la
matriz a favor de su gradiente de concentracin solo a travs de canales
especiales. (La membrana interna es en si misma impermeable tanto a los
iones como a los protones). Cul es la funcin de esta reaccin?
Al producirse el flujo termodinmicamente favorable a travs de un canal, que
contiene una actividad ATP sintasa, se produce la sntesis de ATP.
Los inhibidores son compuestos qumicos capaces de inhibir especficamente el
flujo electrnico en tres puntos diferentes de la cadena. Mencinalos.
El primero de ellos es inhibido por barbitricos como el amital, el veneno
retenona y el antibitico piericidina. El segundo sitio, entre el citocromo b y el
c, es inhibido por el dimercaptopropanol (dimercaprol) y el antibitico
antimicina A. el cianuro, monxido de carbono y acido hidrazoico inhiben a la
citocromo oxidasa.
Los compuestos llamados desacoplantes impiden la sntesis de ATP pero
permiten el flujo de electrones por la cadena respiratoria. Existen sustancias
capaces de desacoplar la respiracin de la fosforilacion. Cules son estas
sustancias y su funcin?
El dicumarol, las hormonas tiroideas, el dinitrofenol. La adicin de estas
sustancias a una suspensin mitocondrial, provoca un marcado aumento del
consumo de oxigeno, sin que exista sntesis de ATP.
Bloquea completamente la oxidacin y la fosforilacion en mitocondrias intactas.
Acta unindose a la ATPasa, lo que provoca el cierre del canal protnico y, por
ende, el flujo de protones y la sntesis de ATP. No acta en la cadena
respiratoria, sino a travs de su unin con la protena OSCP (de este depende
el transporte de protones). Cul es esta sustancia?
El antibitico oligomicina.
La gramicidina A es un antibitico que forma un canal en las membranas por el
que pasan H+, K+ y Na+. La gramicidina A, forma un dimero extremo con
extremo, que crea en la membrana un poro permeable a los protones. Explique
que efecto produce su consumo.
El gradiente de protones colapsa igualando la concentracin de protones a
ambos lados de la membrana. Al disminuir el gradiente de protones, se disipa
en forma de calor una gran cantidad de energa sin sntesis de ATP; por lo que
produce aumento de la temperatura corporal. Posiblemente el hinchamiento de
clulas o mitocondrias por la perdida de protones.

De varias razones por las que se utiliza tanto el oxigeno en la produccin de

energa.

El dinitrofenol (DNP) es un desacoplador que se utilizo como complemento

diettico en los aos 1920, hasta que se produjeron varios fallecimientos.
Sugiera por que el consumo de DNP produce perdida de peso. Los
fallecimientos producidos por el DNP se debieron a insuficiencia heptica.
Explquelo.
El dinitrofenol difunde a travs de la membrana, tomando los protones de un
lado y liberndolos en el otro. El consumo de DNP produce perdida de peso
porque inhiben la sntesis de ATP por la gradiente de protones interrumpidos
que disipa la energa que procede de las molculas del alimento en forma de
calor.
Las clulas hepticas contienen un nmero extraordinariamente grande de
mitocondrias. Por lo que el dao heptico es mayor.
Cules afirmaciones son correctas en relacin con el catabolismo?
Los electrones son cedidos de NADH para formar NAD+; la energa es liberada
y capturada para formar ATP.
Cmo son y que necesitan las rutas catablicas?
Son oxidativas y necesitan coenzimas como el NAD+.
La actividad de la piruvato deshidrogenasa esta regulada por dos mecanismos.
Menciona cuales son.
El complejo enzimtico se activa alostericamente por el NAD+, la CoASH y el
AMP. Se inhibe por concentraciones elevadas de ATP y los productos de la
reaccin acetil-CoA y NADH. Estas molculas activan tambin una quinasa, que
convierte el complejo piruvato deshidrogenasa activo en una forma fosforilada
inactiva. Las elevadas concentraciones de los sustratos piruvato, CoASH y
NAD+ inhiben la actividad de la quinasa. El complejo piruvato deshidrogenasa
se reactiva por una reaccin de desfosforilacion catalizada por una
fosfoprotena fosfatasa. La fosfoprotena fosfatasa se activa cuando la
concentracin mitocondrial de ATP es baja.
El piruvato atraviesa la membrana mitocondrial para convertirse por medio de
una descarboxilacion oxidativa en:
Acetil-CoA.
Cul es el principal combustible para el ciclo del acido tricarboxilico?
Acetil-CoA.
Niveles elevados de Acetil-CoA en las mitocondrias son indicativos de un
estado metabolico en el que se necesita aumentar la sntesis de oxalacetato.
Cules coenzimas necesita el ciclo de los cidos tricarboxilicos?

Pirofosfato de timina; acido lipoico; FAD (dinucleotido de flavina y adenina);

NAD (dinucleotido de nicotinamida y adenina); coenzima A (acido pantotnicovitamina B5-, adenosin difosfato y cisteamina).
Qu se produce en una vuelta del ciclo de Krebs?
12 ATP/acetil-CoA oxidasa.
Los cuatro pasos de la B oxidacin se repiten 7 ciclos y en cada ciclo va
quedando una molcula de:
Acetil-CoA 2 carbonos mas corta.
Menciona de qu sustratos se proporciona el ciclo de Krebs.
El ciclo de Krebs parte de acetil-CoA que se adquiere de la oxidacin de
carbohidratos, protenas y lpidos. Solo se requiere una pequea cantidad de
oxaloacetato para la oxidacin de una gran cantidad de acetil-CoA; puede
considerarse que desempea una funcin cataltica.
Pueden entrar al ciclo de Krebs y formar oxalacetato:
Los alfa-cetoacidos.
La mayora de las molculas de acetil-CoA producidas durante la B-oxidacion
continan en la va oxidativa:
Ciclo de Krebs.
Menciona brevemente el las reacciones del ciclo de Krebs:
Acetil-CoA a citrato por medio de citrato sintasa; citrato a isocitrato por la
aconitasa (isomeracion, deshidratacin e hidratacin); isocitrato a
alfacetoglutarato por la isocitrato deshidrogenasa (oxidacin: deshidrogenacion
y descarboxilacion); cetoglutarato a succinil-CoA por medio de la
alfacetoglutarato deshidrogenasa; succinil CoA a succinato por medio de la
succinil-CoA sintetasa (hidrolisis: acoplada a una sntesis de GTP); succinato a
fumarato por medio de la succinato deshidrogenasa; fumarato a malato por
medio de la fumarasa; malato a oxalacetato por medio de la malato
deshidrogenasa.
El oxalacetato no puede pasar la membrana mitocondrial interna, debe
reducirse a malato. Qu enzima es la encargada de esto?
La malato deshidrogenasa.
Cul es el destino de los hidrgenos y e- que se liberan del ciclo de Krebs?
Se utilizan para formar NADH y FADH2, que luego entraran a la cadena
respiratoria.
Adems de ser un producto intermedio del ciclo de Krebs, Qu otras funciones
tiene el citrato?
Proporciona acetil-CoA para la sntesis de cidos grasos; inhibe a la
fosfofructocinasa; activa la acetil-CoA carboxilasa enzima limitante de la
sntesis de cidos grasos.

El resultado de la primera reaccin del ciclo de Krebs es una molcula de 6

carbonos llamada:
Citrato; por la condensacin de un acetil-CoA (2 carbonos), con una molcula
de oxaloacetato (4 carbonos).
Explica la reaccin entre acetil-CoA y el oxaloacetato para formar citrato.
Esta reaccin esta catalizada por la citrato sintasa, que forma un enlace de
carbono entre el metilo de la acetil-CoA y el carbono carbonilo del
oxaloacetato. El enlace tioesterde la citril-CoA resultante se hidroliza, lo que
libera citrato y CoASH, una reaccin exotrmica.
Explica la reaccin de citrato hacia isocitrato.
La enzima aconitasa isomeriza el citrato hacia isocitrato. La reaccin ocurre en
dos pasos: deshidratacin hacia cis-aconitato, y rehidratacin hacia isocitrato.
Explica la reaccin de isocitrato a a-cetoglutarato en el ciclo de Krebs.
El isocitrato pasa por deshidrogenacion catalizada por la isocitrato
deshidrogenasa para formar, oxalosucinato, que permanece unido a la enzima
y pasa por descarboxilacion hacia a-cetoglutarato. La descarboxilacion requiere
iones Mg++ o Mn++.
Explica la reaccin de a-cetoglutarato a succinil-CoA en el ciclo de Krebs.
El a-cetoglutarato pasa por descarboxilacion oxidativa en una reaccin
catalizada por varias enzimas similar en la descarboxilacion oxidativa del
piruvato. El complejo de a-cetoglutarato deshidrogenasa requiere los mismos
cofactores que el complejo de piruvato deshidrogenasa; difosfato de tiamina,
lipoato, NAD, FAD y CoA, y origina la formacin de succinil-CoA.
Explica como el ciclo de Krebs ayuda a la gluconeognesis en la reaccin
succinil-CoA hacia succinato.
La succinil-CoA se convierte en succinato mediante la enzima succinato
tiocinasa. Los tejidos en los cuales ocurre la gluconeognesis (el hgado y
riones) contienen dos isoenzimas de succinato tiocinasa, una especifica para
difosfato de guanosina (GDP) y la otra para ADP. El GTP formado se usa para la
descarboxilacion de oxaloacetato hacia fosfoenolpiruvato en la
gluconeognesis, y proporciona un enlace regulador entre la actividad del ciclo
de Krebs y el retiro de oxaloacetato para la gluconeognesis.
Explica la reaccin final del ciclo de Krebs.
La primera reaccin de deshidrogenacion, que forma fumarato, es catalizada
por la succinato deshidrogenasa, y reduce de manera directa la ubiquinona en
la cadena de transporte de electrones. La fumarasa cataliza la adicion de agua
a travs del doble enlace del fumarato, lo que produce malato. La malato
deshidrogenasa convierte a este ltimo en oxaloacetato, una reaccin que
requiere NAD. Esta reaccin favorece con fuerza al malato, debido al flujo neto
de oxaloacetato debido a su eliminacin continua, para formar citrato, como un
sustrato para la gluconeognesis, o para pasar por transaminacion hacia
aspartato.

El ciclo de Krebs es tambin anablico, dado que varios intermediarios del ciclo
de Krebs son precursores de biosntesis. Cules serian algunos ejemplos de
biosntesis?
El oxalacetato se utiliza en la gluconeognesis y en la sntesis de los
aminocidos. El a-cetoglutarato desempea tambin un papel importante en la
sntesis de aminocidos. La sntesis de porfirinas como el hemo utiliza la
succinil-CoA. Finalmente, la sntesis de acidos grasos y del colesterol en el
citoplasma requiere acetil-CoA.
Cules son las enzimas del complejo piruvato deshidrogenasa (PDH)?
La piruvato deshidrogenasa (descarboxilasa); dihidrolipoil transacetilasa;
dihidrolipoil deshidrogenasa.
Cules son los tipos de enzimas del piruvato?
Piruvato cinasa, piruvato descarboxilasa, piruvato carboxilasa y piruvato
deshidrogenasa.
Cul es la funcin de la piruvato cinasa?
Fosfoenilpiruvato a piruvato (glucolisis).
Cul es la funcin de la piruvato descarboxilasa?
Piruvato a etanol.
Cul es la funcin de la piruvato carboxilasa?
Piruvato a oxalacetato.
Cul es la funcin de la piruvato deshidrogenasa?
Piruvato a acetil-CoA.
La biotina es un cofactor que colabora con las enzimas:
Piruvato carboxilasa, acetil-CoA carboxilasa y otras carboxilasas.
Relacione segn mejor corresponda, los siguientes aminocidos con los
sustratos, y menciona por que.
Alanina-piruvato: la alanina es muy comn por transferir su grupo amino al
piruvato. Debido a las reacciones de transaminacion a travs de loa enzima
alanina transaminasa, la cual es rpidamente reversible, la alanina puede
fcilmente biosintetizarse del piruvato, por lo que esta presente en los ciclos
metablicos de la glucolisis, gluconeognesis, y el ciclo de Krebs. Alanina>acido pirvico->glucosa->acido pirvico->alanina.
Fenilalanina-fumarato: la fenilalanina se convierte en fumarato, incorporando
tomos de carbono al ciclo de Krebs.
Tirosina-fumarato: la tirosina se convierte en fumarato, incorporando tomos
de carbono al ciclo de Krebs.
Metionina-succinil-CoA: la metionina se degrada a succinil-CoA. La metionina se
degrada en propinil-CoA->metilmalonil-CoA->succinil-CoA.
Las cuatro vitaminas B son esenciales en el ciclo de Krebs y, por ende, en el
metabolismo productor de energa. Las vitaminas desempean funciones clave
en el ciclo de Krebs. Cules son esas vitaminas y sus funciones?

1)la riboflavina, en forma de flavina adenina dinucleotido (FAD), un cofactor

para la succinato deshidrogenasa; 2)niacina, en forma de nicotinamida adenina
dinucleotido (NAD), el aceptor de electron para la isocitrato deshidrogenasa, acetoglutarato deshidrogenasa, y malato deshidrogenasa; 3)tiamina (vitamina
B1), como difosfato de tiamina, la coenzima para la descarboxilaxion en la
reaccin a-cetoglutarato deshidrogenasa, y 4)acido pantotnico, como parte de
la coenzima A, el cofactor fijo a residuos acido carboxlicos activos como acetilCoA y succinil-CoA.
Para que el piruvato se oxide a acetil-CoA mediante un complejo de enzimas,
piruvato deshidrogenasa, depende del cofactor difosfato de tiamina. De que
se deriva este cofactor?
De la vitamina B1.
Su carencia puede causar graves problemas en el sistema nervioso central si el
complejo PDH esta inactivo.
La carencia de tiamina (niacina).
Una de las reacciones anapleroticas mas importantes es la que cataliza la
piruvato carboxilasa. Explique cual es su funcin.
Cuando hay una concentracin elevada de acetil-CoA, un indicador de
concentracin insuficiente de oxalacetato, activa la piruvato carboxilasa. Como
consecuencia, aumenta la concentracin de oxaloacetato.
Cules son otras reacciones anapleroticas importantes?
La sntesis de succinil-CoA a partir de determinados cidos grasos y los acetoacidos; a-cetoglutarato y oxalacetato, a partir de los aminocidos
glutamato y aspartato, respectivamente.
La deficiencia de piruvato carboxilasa es normalmente una enfermedad mortal
debido a la ausencia de la enzima o a una enzima defectuosa que convierte el
piruvato en oxalacetato. Se caracteriza por grados variables de retraso mental
y alteraciones de varias rutas metablicas, especialmente las que
corresponden a los aminocidos y sus productos de degradacin. Un sntoma
destacado de esta enfermedad es la aciduria lctica (acido lctico en la orina).
Tras revisar la funcin de la piruvato carboxilasa, explique por que se produce
este sntoma.
En ausencia de piruvato carboxilasa las molculas de piruvato no son
convertidas en oxalacetato. En vez de eso el piruvato produce lactato.
Un hombre alcohlico con inanicin de hace varios das, es internado en el
hospital, en el cual recibe glucosa, al rato, muere. Al parecer muri por una
acumulacin rpida de piruvato y acidosis lctica. Esto a que se debe?
A una deficiencia de la vitamina B1 (tiamina).
A que se debe principalmente el envenenamiento por arsnico?
A la inhibicin de enzimas que necesitan acido lipoico como coenzima.
Cul es la causa ms comn de la acidosis lctica congnita?
La carencia del componente E1 del complejo PDH.

Qu provoca la carencia del componente E1?

Incapacidad para convertir el piruvato en acetil-CoA. Esto provoca que el
piruvato se desvi a acido lctico por la lactato deshidrogenasa.
La inhibicin del metabolismo del piruvato lleva a acidosis lctica. Cmo
sucede esto?
La arsenita y los iones mercurios reaccionan con los grupos SH del acido
lipoico, e inhiben la piruvato deshidrogenasa, como lo hace una deficiencia de
tiamina en la dieta, lo que permite que se acumule piruvato. Muchos
alcohlicos tienen deficiencia de tiamina, por tanto llevar una dieta
inadecuada, porque el alcohol inhibe la absorcin de tiamina, y a menudo
presentan acidosis pirvica y lctica que prolongada es mortal.
Qu pasa con el lactato que se acumula en el musculo cardiaco?
Se oxida exclusivamente a CO2 y H2O a travs del ciclo de Krebs.
Cules son las causas frecuentes en las que se presenta la acidosis lctica?
Ejercicio muscular intenso, hipoglucemia, ingesta de alcohol, insuficiencia
cardiaca, y cncer.
El cerebro depende del ciclo de Krebs para obtener energa y es muy sensible a
la acidosis, Cules son los sntomas?
Neurodegeneracion y espasticidad muscular.
En que rganos y tejidos es la principal fuente de energa, piruvato a lactato?
En el cristalino y la cornea del ojo, en la medula renal, los testculos, los
leucocitos. Porque estan poco vascularizados o carecen de mitocondrias.
La destoxificacion de muchos frmacos determina la duracin de su accin,
como el benzipireno, aminopirina, anilina, morfina y benzfetamina. Son
hidroxilados, lo que aumenta su solubulidad y ayuda su excrecin. Participa en
la biosntesis de hormonas esteroides a partir del colesterol en los sistemas
mitocondriales de los tejidos esteroidogenicos como corteza suprarrenal,
testculos, ovarios.
Los citocromos P450. Medicamentos como fenobarbital, tienen la capacidad
para inducir la sntesis de citocromos P450.
Cmo se forman las ROS?
Se forman debido a que el oxigeno se reduce al aceptar un electrn. La
formacin de ROS es un producto secundario normal del metabolismo y el
resultado de situaciones como la exposicin a la radiacin.
Cul antioxidante es eficaz, presente fundamentalmente como ascorbato, esta
molcula hidrosoluble elimina varias ROS dentro de las clulas y en los lquidos
extracelulares?
El acido ascrbico (vitamina C).
Qu es y para que sirve la glutatin peroxidasa?
Es una enzima que contiene selenio, que es el responsable principal del control
de la concentracin de perxidos celulares. Esta enzima cataliza la reduccin

de diversas sustancias por el reductor GSH. Adems de reducir el H2O2 para

formar agua, la glutatin peroxidasa transforma los perxidos orgnicos en
alcoholes.
Cules son las principales defensas enzimticas frente a la agresin oxidativa?
La superoxido dismutasa, glutatin peroxidasa y la catalasa.
Esta enzima protege a organismos aerobios contra toxicidad por oxigeno. La
transferencia de un electron hacia O2 genera el radical libre anion superoxido,
cuyos efectos se amplifican porque da lugar a reacciones en cadena de radical
libre. La facilidad con que puede formarse superoxido a partir de oxigeno en los
tejidos, indica la toxicidad potencial del oxigeno se debe a su conversin en
superoxido.
Superoxido dismutasa.
Cules son las enzimas producidas en el eritrocito por el metabolismo de
nucletidos?
Adenililcinasa, adenosina desaminasa, primidina nucleotidasa.
Cules enzimas protegen contra el dao celular?
Catalasa y superoxido dismutasa.
Qu indica la presencia de los cuerpos de Heinz?
Estrs oxidativo.
Cules son las principales caractersticas del citocromo P450?
Es el biocatalizador ms verstil que se conoce; se encuentra en mayor
cantidad en el hgado.
El retinol es precursor del retinal, el pigmento que absorbe luz en los bastones
de la retina. Qu antioxidante es precursor del retinol (vitamina A) y un
antioxidante importante de las membranas?
El B-caroteno.
La reoxigenacion de un tejido isqumico, un proceso que se denomina
reperfusion, puede ser un tratamiento que salve la vida. Por ejemplo, utilizando
estreptoquinasa para eliminar los cogulos que ocluyen las arterias en los
pacientes con infarto de miocardio, acompaado por la administracin de
oxigeno, ha sido una estrategia con mucho xito. Sin embargo, dependiendo de
la duracin del episodio hipoxico, la reintroduccin del oxigeno al tejido
isqumico puede dar lugar a un dao mayor. Las ROS son, en gran medida,
responsables de la lesin celular iniciada por la reperfusion. Hay molculas
antioxidantes que neutralizan las ROS para utilizarlas en los tratamientos
mdicos. Entre ellas cuales se encuentran.
El a-tocoferol y el manitol.
El escorbato potencia la actividad antioxidante de la vitamina E regenerando:
El a-tocoferol.

La exposicin a una atmosfera de oxigeno al 100% causa un incremento

adaptativo de la superoxido dismutasa, sobre todo en pulmones, la exposicin
prolongada conduce a dao pulmonar. Los antioxidantes, actan como
recolectores de radicales libres y reducen la toxicidad del oxigeno. Cul
antioxidante es eficaz en esta reaccin?
a-tocoferol (vitamina E).
La peroxidacion de lpidos que contienen cidos grasos poliinsaturados lleva a
la generacin de radicales libres que daan tejidos y causan enfermedades.
Para controlar la peroxidacion lipida y reducirla, los seres humanos recurren al
uso de antioxidantes. Cules son estos antioxidantes?
BHA y BHT.
Los enterocitos son las clulas encargadas de transportar agua, minerales,
vitaminas y otras sustancias a la sangre y la linfa. Los enterocitos requieren
grandes cantidades de energa para mantener el transporte activo y la sntesis
de lipoprotenas. De donde adquieren la mayor parte de la energa los
enterocitos?
De la glutamina.

Cuestionario de agua y pH:

.-Es el proceso por el que los cidos, bases y sales inorgnicos se dividen en
iones en una solucin.
La disociacin (formacin de iones).
.-El agua es la sustancia ms abundante en el cuerpo humano, y es magnifica
como:
Disolvente y como medio de suspensin, adems participa en algunas
reacciones metablicas y sirve de lubricante.
.-El agua tiene carcter de reactivo qumico porque es:
Capaz de ionizar a otras sustancias.
.-Los puentes de hidrogeno se establecen solamente entre tomos
electronegativos, como el oxigeno o nitrgeno. Un tomo de hidrogeno unido a
un tomo electronegativo pueden ser las:
Bases nitrogenadas del ADN.
.-Por qu las sales como el NaCl se disuelven en agua?.
Los solventes polares, como el agua, debilitan las fuerzas de atraccin entre
iones de carga opuesta (como el Na+ y el Cl-) y, por lo tanto, pueden mantener
los iones separados.

.-El anlisis de la composicin de los principales compartimientos de fluido

corporales muestra que uno de los principales aniones intracelulares es el
fosfato. El fosfato y las protenas son los principales aniones intracelulares. K+,
Na+, el plasma y el fluido celular son radicalmente distintos.
Cual es el principal catin y anin extracelular?
El Na+ es el principal catin del plasma. La mayor parte del anin cloruro es
extracelular.
Cmo se expresa la concentracin de protones en disoluciones acuosas?
Como pH.
Si el pH del medio es menor que el pK1:
Habr mas aminocidos en forma protonada que en forma de zwitterion.
.-Los sistemas de amortiguacin se componen de un acido y una base dbiles,
estos compuestos reaccionan con los excesos de H+ y de OH-, con lo que
ayudan a mantener la homeostasis del pH.
El sistema amortiguador del acido carbnico-bicarbonato es de los mas
importantes. Cmo se explica esto?.
El ion bicarbonato (HCO3) acta como base dbil y el acido carbnico (H2CO3)
como acido dbil.
.-La capacidad amortiguadora de la sangre depende principalmente de dos
equilibrios. Cules son? 1) Entre el CO2 gaseoso disuelto en la sangre y el
acido carbonico formado en la reaccin y
2) entre el acido carbonico y el bicarbonato formado en la disociacin de H+.
.-Existen cuatro sistemas amortiguadores en el cuerpo que ayudan a mantener
constante el pH. Cules son estos sistemas de amortiguacin?
a) el sistema bicarbonato/acido carbonico que acta principalmente en el
espacio extracelular.
b) el sistema de fosfatos, importante en el espacio intracelular, sobre todo en
eritrocitos y clulas tubulares del rin.
c) el sistema de las protenas que acta predominantemente a nivel tisular,
aunque tambien actua en el plasma.
d) el sistema amortiguador de las hemoglobinas.
.-Qu compuesto qumico es el principal tampn sanguneo?
El bicarbonato.
.-Cuando los aminocidos se protonan pueden liberar.
H+ (protones) y actuar como cidos dbiles (bases).
..-La funcin homeosttica de las sales minerales en el medio interno esta
estrechamente relacionada con:
El control del pH; los sistemas amortiguadores; y la regulacin de la presin
osmtica.

.-En que se relaciona el K+, en la acidosis metablica y alcalosis respiratoria?

Que los cationes K+ estan aumentados; porque los cationes potasio aumentan
los hidrogeniones (protones +), y hay acidosis metabolica. Pero tambien hay
alcalosis respiratoria porque los hidrogeniones son utilizados por la anhidrasa
carbonica para liberar bicarbonato.
.-El sistema bicarbonato es de los amortiguadores ms importantes por varios
motivos. Mencinalos y explcalos.
a) La produccin de CO2 en los tejidos es constante; b)su transporte por la
circulacin en forma de H2CO3; y c)la concentracin de H2CO3 se mantiene
constante por la eliminacin alveolar de CO2.
En primer lugar, lo que se considera como acido en este amortiguador es el
CO2. Reacciona con el agua para formar acido carbonico. En los eritrocitos y
clulas epiteliales del tbulo proximal, la mayor parte del CO2 reacciona con el
agua por accin de una enzima intracelular, la anhidrasa carbonica. En cambio,
la ionizacin del acido carbonico es una reaccin rpida. El organismo en
reposo elimina 200ml de CO2 por minuto; durante el ejercicio intenso, este
valor aumenta 10 veces ms.
.-En los adultos normales, los amortiguadores de la sangre mantienen el pH
sanguneo en un valor de alrededor de 7,40; la condicin correspondiente a un
descenso del pH por debajo de 7,35 se denomina acidosis. Un pH sanguneo
cercano a 7,0 puede provocar serias complicaciones e incluso la muerte. Por
tanto, en caso de acidosis, y particularmente si esta causada por un cambio
metablico, es importante controlar los parmetros acido-base de la sangre del
paciente. Los datos de inters clnico comprenden el pH y las concentraciones
de HCO3 y CO2. Las alteraciones del equilibrio acidobasico se diagnostican en
el laboratorio clnico por medicin del pH de la sangre arterial y el contenido de
CO2 de la sangre venosa. Cules pueden ser las causas de acidosis y
alcalosis?
Las causas de la acidosis (pH sanguneo <7.35) incluyen cetoacidosis diabtica
y acidosis lctica; mientras que las de la alcalosis (pH sanguneo >7.45)
comprenden el vomito de contenido acido gstrico o el tratamiento con ciertos
diurticos.
.-La ley de starling nos habla sobre la distribucin de los lquidos en espacios
vascular e intersticial; dicha distribucin esta influida por la presin arterial y la
presin osmtica tisular, que conducen hacia la filtracin y sus oponentes que
son la presin hidrosttica tisular y la presin oncotica del plasma. Explica la
funcin de estas presiones.
Estas presiones dan como resultado una presin neta de filtracin en el
extremo arterial del capilar. Si esta presin predominara todo el tiempo habra
una entrada de agua hacia los tejidos con edema tisular; por lo tanto, esta
presin debe estar en equilibrio con la presin neta de absorcin en el extremo
venoso del capilar. Por ejemplo, retencin de lquidos por distintas causas. El
mecanismo bsico del edema esta relacionado con alteraciones en la
permeabilidad de los vasos sanguneos y cambios de la presin hidrosttica y
osmtica de la sangre y lquidos extravasculares.

..-Explica la regulacin del equilibrio hidroelectroltico.

El control del metabolismo del agua: la ingestin de agua esta controlada por la
sed. El centro hipotalmico de la sed responde a un aumento de la osmolaridad
en sangre. Las perdidas de agua tambin son controladas por va hipotalmica
en respuesta al aumento de osmolaridad en plasma; este estimulo es mediado
por osmorreceptores localizados en el hipotlamo y por barorreceptores
localizados en el corazn y otras regiones del sistema vascular lo cual
determina la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina. La
hormona antidiurtica es un nonapeptido producido por el hipotlamo y
secretado por la hipfisis posterior. Las clulas blanco mas importantes de la
ADH, son las de los tbulos contorneados distales y los colectores del rin.
Aumenta la permeabilidad del tbulo distal y con ello la resorcin pasiva del
agua a lo largo del gradiente osmtico producido por el mecanismo de
contracorriente. En la membrana mucosa de las clulas epiteliales de los
tbulos existen receptores para la ADH. Estos receptores se encuentran
integrados a la adenilatociclasa y se considera que el adenosin monofosfato
cclico (AMPc) media los efectos de la hormona sobre el tbulo renal; el AMPc y
los inhibidores de la fosfodiesterasa imitan las acciones de la ADH. La ADH
incrementa la permeabilidad de las clulas tubulares al agua, lo cual permite
que la orina se concentre y se excrete en cantidades de 0.5 a 1 litro al da. En
ausencia de ADH, la orina no se concentra y puede excretarse en cantidades
que exceden de 20 litros al da. La adrenalina y los expansores del plasma
inhiben la secrecin de ADH, como lo hace tambin el etanol, y aumentan por
ello la diuresis. Existen sustancias osmticamente activas que no son
reabsorbidas a su paso por los tbulos proximales y el asa de Henle; esto
inhibe la resorcin de agua, en menor grado, de sodio y por lo tanto, un gran
volumen de agua llega al tbulo distal. Esta es la base de la accin de los
diurticos osmticos como el manitol y en menor grado la urea y glucosa
hipertnica. Cambios de osmolaridad del orden del 2% o ms, son detectados
por osmorreceptores hipotalmicos solo sensibles a glucosa y sodio, pero no a
urea. Un aumento de osmolalidad plasmtica provoca sed y restriccin de agua
en orina (orina hipertnica) la orina pasa de 190-390 mOsm/kg a valores de
800-1200mOsm/kg, que representa tres a cuatro veces mas los niveles de
osmolalidad en plasma (270-290mOsm/kg). La disminucin de osmolalidad
plasmtica provoca la excrecin de una orina muy diluida (hipotnica) con
valores de 40-50 mOsm/kg. El agua de piel y pulmones no tiene este tipo de
control; el sudor no puede ser hiper o hipotnico, su concentracin es
constante.