Dlaczego si starzejemy?

Siwiejce wosy, zmarszczki i problemy z pamici to oczywiste sygnay, e

organizm wkracza w jesie ycia. Naukowcy od lat szukaj odpowiedzi na
pytanie, dlaczego zamiast cieszy si wiecznym zdrowiem i dobr form od
pewnego momentu nasze organizmy zaczynaj si psu, by z czasem przesta
dziaa na zawsze. Odpowied znajduje si w naszych komrkach.
Szacuje si, e dziecko, ktre przyszo na wiat w Polsce w roku 2012 bdzie yo nieco
ponad 76 lat, podczas gdy zaledwie p wieku wczeniej przepowiadano by mu ycie a o
dziewi lat krtsze. To i tak niele, bo w redniowiecznej Europie niewielu doywao 30.
urodzin. Borykanie si ze staroci jest wic stosunkowo nowym problemem naszej
cywilizacji. Niestety, mimo e rednia dugo ycia na przestrzeni kilku ostatnich dekad
znacznie wzrosa (i ten trend nadal si utrzymuje), to nie notuje si kolejnych rekordw
dugowiecznoci.
W tej chwili tytu najduej yjcej osoby naley do zmarej w 1997 Francuzki Jeanne
Calment. W chwili mierci kobieta miaa skoczone bagatela! 122 lata i pi miesicy.
Cho na wiecie yje, jak si szacuje, od 300 do 450 tzw. superstulatkw, czyli osb,
ktre maj co najmniej 110 lat, rekord madame Calment nie zostanie pobity przynajmniej
przez najblisze sze. Zgoa inna rzecz trapi osoby, u ktrych zdiagnozowano tzw. zesp
Wernera, czyli progeri. Chorzy zaraz po wejciu w okres dojrzewania zaczynaj si
starze znacznie szybciej ni ich rwienicy. W rezultacie w wieku 3040 lat wygldaj jak
szedziesiciolatkowie maj siwe wosy i zmarszczki. Umieraj przedwczenie z
powodu typowych dla podeszego wieku chorb ukadu krenia i nowotworw.
Rnice w tempie starzenia si gatunkw to jedna z cech ycia na Ziemi. So afrykaski
yje przecitnie okoo 70 lat, podczas gdy pies tylko 14. Z kolei stubie zdaj si w ogle
nie mie problemu z procesem starzenia. Te malutkie bezkrgowce, zasiedlajce zbiorniki
sodkowodne maj wyjtkowe zdolnoci regeneracyjne, ktre w skrajnych przypadkach
pozwalaj im odtworzy cay organizm z jednej tylko komrki. Wedug niektrych
naukowcw taka umiejtno moe sugerowa, e z biologicznego punktu widzenia
stubie s niemiertelne.
Zegar genetyczny
Krokiem milowym w wyjanieniu przyczyn skomplikowanego procesu, jakim jest starzenie
si organizmw byo odkrycie, e komrki ludzkiego ciaa nie mog si dzieli w
nieskoczono. Udowodnili to w 1965 roku dwaj amerykascy lekarze Leonard Hayflick
i Paul Moorheadem. Wszystko stao si jasne: komrki dziel si przez cae swoje ycie,
ale po dokonaniu pewnej ustalonej liczby podziaw uruchamiaj si w nich mechanizmy
prowadzce do obumierania. Maksymalna liczba podziaw, nazywana dzisiaj limitem
Hayflicka, jest rna dla rnych tkanek. Dla komrek jest jednak wartoci niezmienn.
To oznacza, e gdy komrka ma zaprogramowany limit 50 podziaw, to po tylu wanie
obumrze. Nie stanie si to ani wczeniej, ani pniej. A co by si wydarzyo, gdybymy
nasz 50-podziaow komrk zamrozili w ciekym azocie po 30. podziale? Nic po
rozmroeniu podzieli si jeszcze dokadnie 20 razy i zakoczy ywot. Naukowcy uwaaj
wic, e w celu okrelenia dokadnego stanu komrek, naley podawa liczb
osignitych podziaw, a nie ich wiek.
Nasuwa si wic pytanie: skd komrka wie, kiedy ma si przesta dzieli i obumrze?
Wiele wskazuje, e ma to zwizek z tzw. telomerami, czyli strukturami, ktre znajduj si

we wntrzu wszystkich komrek jdrowych. DNA, czyli materia genetyczny w jdrze

komrkowym, jest cile uporzdkowany i tworzy struktury zwane chromosomami. To
wanie dziki genom w chromosomach komrka wie, e ma wytwarza potrzebne jej
biaka, enzymy i inne czsteczki. Telomery natomiast znajduj si na kocwkach
chromosomw i s pozornie bezuyteczne, poniewa nie zawieraj adnych genw. W
dodatku z kadym podziaem ulegaj skrceniu!
Dlaczego wic s takie wane? Gdy komrka ulega podziaowi, jej materia genetyczny
musi zosta skopiowany, by dwie komrki potomne miay t sam informacj
genetyczn. Enzymy biorce udzia w tym skomplikowanym procesie nie potrafi jednak
zdublowa caego chromosomu i zlokalizowane na obu jego kocach mae fragmenty
pozostaj nieskopiowane. To dlatego kady chromosom potomny jest krtszy od
pierwowzoru. Brakujcy fragment pochodzi z pozbawionych genw telomerw, ktre w
ten sposb zabezpieczaj poprawne przekazanie materiau genetycznego komrce
potomnej. Gdy w wyniku skracania dochodzi do sytuacji, w ktrej telomer jest ju tak
krtki, e zanika, replikacja genw zostaje zaburzona i komrka nie dzieli si, lecz
obumiera.
Niemiertelna Henrietta Lacks
Nie wszystkie ludzkie komrki posiadaj taki telomerowy zegar. W 1951 roku
amerykaski lekarz George Otto Gey pobra komrki nowotworowe od Henrietty Lacks.
Kobieta cierpiaa na raka szyjki macicy. Cho zmara kilka miesicy pniej, komrki
nowotworu dzieliy si nadal. Wkrtce okazao si, e s niemiertelne, a Gey przekaza je
do celw badawczych. Komrki HeLa (nazwane tak od pierwszych liter imienia i nazwiska
Henrietty) namnaaj si do dzisiaj i s stosowane we wszystkich laboratoriach wiata
zajmujcych si hodowlami komrkowymi. Ich czna masa wielokrotnie przewyszya ju
mas zmarej kobiety.
Dokadne badania wykazay, e komrki HeLa maj specyficzn posta enzymu zwanego
telomeraz. Telomeraza dobudowuje brakujcy fragment chromosomu podczas jego
kopiowania, co sprawia, e telomery mimo kolejnych podziaw nie skracaj si. Taka
komrka nie posiada limitu Hayflicka, moe si dzieli w nieskoczono i z biologicznego
punktu widzenia jest niemiertelna! Taki proces niestety z reguy nie wystpuje w
komrkach tworzcych ciao czowieka. Poza pewnymi wyjtkami, jak komrki
macierzyste, komrki linii pciowej (z ktrych powstaj komrki jajowe i plemniki) czy
komrki rozwijajcego si podu. Ciao wspomnianej wczeniej stubi zbudowane jest z
mieszaniny komrek somatycznych (bez telomerazy) i generatywnych (z aktywnym
enzymem), co najpewniej stanowi przyczyn dugowiecznoci tych organizmw.
Niestety, eksperymentalne wprowadzenie telomerazy do organizmu myszy, zamiast
spodziewanego wyduenia ycia komrek, wywoao w nich zmiany nowotworowe.
Dalsze badania wykazay, e do takiej samej sytuacji moe doj take w naturalnych
warunkach. W wyniku mutacji komrka zamiast obumrze po osigniciu limitu Hayflicka,
moe zamieni si w nowotwr. Z tego powodu telomeraza nie jest i prawdopodobnie nie
bdzie panaceum na starzenie si.
Nie daj si zmutowa
Cho telomerowy zegar i zwizany z nim limit Hayflicka wyjaniaj, dlaczego komrki
umieraj, to nie tumacz w peni mechanizmu starzenia si. By go zrozumie, naley
uwiadomi sobie, w jaki sposb komrka dokonuje podziau, czyli mitozy. Aby obie
komrki potomne byy wiernymi kopiami komrki-matki, jej materia genetyczny musi

zosta dokadnie skopiowany na krtko przed podziaem. Towarzyszy temu wzmoona

synteza biaek i innych czsteczek potrzebnych do przeprowadzenia podziau oraz do
wiernego odtworzenia architektury komrki po nim.
Gdy w materiale genetycznym przed jego powieleniem pojawi si mutacja, ktra nie
zostanie w por usunita, znajdziemy j w obu komrkach potomnych, poniewa zostanie
skopiowana razem z prawidowym DNA. Zmutowane komrki bd przekazyway
zmieniony materia dalej, a po pewnym czasie z racji tego, e stare komrki s
zastpowane przez nowe mutacja bdzie obecna w znacznej czci tkanki czy narzdu.
Zmienione komrki mog zachowywa si bardzo rnie jedne funkcjonuj dokadnie
tak, jak ich zdrowe odpowiedniki; inne przestaj spenia swoj naturaln funkcj, co
prowadzi do powstania chorb; jeszcze inne, dotknite powanymi mutacjami, wymykaj
si spod kontroli organizmu i prowadz do powstania nowotworu.
Do mutacji moe doj w kadej chwili i zaley to od wielu czynnikw, rwnie od
zwykego przypadku. Wikszo zmian jest na bieco naprawiana, lecz niektre
gromadz si w kolejnych generacjach komrek, w efekcie czego wraz z wiekiem
prawdopodobiestwo wystpienia wielu chorb znacznie ronie. Popularna teoria
definiuje starzenie komrki jako nagromadzenie mutacji DNA, uszkodze i innych bdw
w jej obrbie, ktre z czasem prowadz do upoledzenia funkcjonowania. To z kolei
przekada si na zaburzenia w funkcjonowaniu zbudowanych z komrek tkanek,
narzdw i wreszcie caego organizmu. Dlaczego zatem jedni ludzie yj duej od
innych?
Du rol odgrywa tutaj styl ycia. Cho mutacje zachodz take spontanicznie, pewne
czynniki fizyczne czy chemiczne znaczco zwikszaj prawdopodobiestwo ich
wystpienia. Nale do nich np. stosowane do ochrony rolin pestycydy. Innym
przykadem jest dym tytoniowy, ktry po kontakcie z komrkami puc wywouje w nich
prowadzce do raka mutacje. Promieniowanie UV, na ktrego dziaanie jestemy
wystawieni w soneczne dni, wywouje uszkodzenia DNA w komrkach skry, co moe
prowadzi do rozwoju nowotworw. Z kolei promieniowanie jonizujce, na przykad
rentgenowskie, w wysokich dawkach wywouje powane mutacje w wielu komrkach
organizmu.
Paradoksalnie, wielkim sojusznikiem starzenia si jest tlen. W wyniku metabolicznych
przeksztace z tego niezbdnego dla ycia pierwiastka powstaj niezwykle aktywne tzw.
wolne rodniki, ktre bardzo atwo wchodz w reakcje z czsteczkami budujcymi nasze
komrki, a to prowadzi do licznych uszkodze i mutacji. Niedawno odkryto, e jedna z
reaktywnych form tlenu nadtlenek wodoru zaburza syntez melaniny, naturalnego
barwnika wosw, co wydaje si by gwn przyczyn siwienia. Cho komrki posiadaj
liczne mechanizmy obrony przed rodnikami, niektre uszkodzenia i mutacje zostaj
przekazane kolejnym pokoleniom. Tkanki mona wspomc w tej walce poprzez
dostarczanie z diet silnych przeciwutleniaczy, do ktrych nale przede wszystkim
witaminy C i E. Nie bez znaczenia w procesie starzenia si jest rwnie DNA. Jeli
posiadamy sprawne geny odpowiedzialne za naprawianie uszkodze w komrce (np. te
zwizane z wytwarzaniem enzymw przeciwutleniajcych, takich jak katalaza czy
peroksydaza glutationowa), nasz organizm lepiej bdzie sobie radzi z usuwaniem mutacji
i efektw dziaania wolnych rodnikw.
Mimo, e medycyna radzi sobie coraz lepiej z chorobami, ktre najczciej
s przyczyn zgonu, a ludzie, zmieniajc swj styl ycia, s w stanie duej utrzyma swj
organizm w dobrej kondycji, nieprdko doczekamy si powszechnego witowania 150.

urodzin. Cho wizja dugiego ycia kusi bardzo wielu, naley zastanowi si, czy aspekty
medyczne s jedyn poprzeczk do przeskoczenia. W kocu czy wizja przeludnionego i
zanieczyszczonego wiata z powszechnymi brakami poywienia i wody pitnej oraz
surowcami na wyczerpaniu rzeczywicie brzmi tak kuszco?