PRESENTACION

En la monografa hablaremos de la hemostasia, normalmente la sangre circula a travs de

los vasos sanguneos sin que se produzca activacin plaquetaria o de la coagulacin y sin
que se produzca tampoco hemorragia apreciable. La lesin de un vaso sanguneo (por
traumatismo, intervencin quirrgica o enfermedad) desencadena el proceso
hemosttico, comenzando con la adhesin de las plaquetas al endotelio daado o a las
estructuras subendoteliales expuestas. Simultneamente, protenas de la fase fluida del
plasma reaccionan con el subendotelio e inician la activacin por contacto de la
coagulacin. Los tejidos expuestos, o los macrfagos que se hallan en la matriz
extracelular del vaso, exponen factor tisular (FT) o tromboplastina a la sangre,
disparndose de esta forma la fase extrnseca de la coagulacin. Principalmente nos
centraremos en las alteraciones de estas y las pruebas de laboratorio para su diagnstico
correcto y tratamiento.
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INDICE
1. INTRODUCCIN.......................................................................................... 4
2. FACTORES DE COAGULACIN.....................................................................4
3. ETAPAS DE LA CASCADA DE COAGULACIN...............................................8
4. VA INTRNSECA.......................................................................................... 9
5. VA COMN............................................................................................... 13
6. REGULACIN Y MODULACIN DE LA CASCADA........................................16
7. ANTICOAGULANTES.................................................................................. 17
8. FIBRINLISIS............................................................................................ 21
9. PRUEBAS DE LABORATORIO.....................................................................21
10. LAS PLAQUETAS..................................................................................... 24
BIBLIOGRAFIA............................................................................................... 37

HEMOSTASIA, TIEMPO DE SANGRIA Y COAGULACION

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1. INTRODUCCIN

Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos

sanguneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que
tienden a limitar la prdida de sangre. Estos mecanismos llamados de
"hemostasia" comprenden la vasoconstriccin local del vaso, el
depsito y agregacin de plaquetas y la coagulacin de la sangre. Se
denomina coagulacin al proceso por el cual la sangre pierde su
liquidez, tornndose similar a un gel en primera instancia y luego
slida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.

Este proceso es debido, en ltima instancia, a que una protena

soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibringeno,
experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y con la
capacidad de entrelazarse con otras molculas iguales, para formar
enormes agregados macromoleculares en forma de una red
tridimensional. El fibringeno, una vez transformado, recibe el
nombre de fibrina. Un cogulo es, por lo tanto, una red tridimensional
de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras
protenas, agua, sales y hasta clulas sanguneas. Por una convencin
se denomina "trombo" a un cogulo formado en el interior de un vaso
sanguneo.

2. FACTORES DE COAGULACIN

El proceso de coagulacin implica toda una serie de reacciones

enzimticas encadenadas de tal forma que actan como un alud o
avalancha, amplificndose en cada paso: un par de molculas
iniciadoras activan un nmero algo mayor de otras molculas, las que
a su vez activan un nmero an mayor de otras molculas, etc. En
esta serie de reacciones intervienen ms de 12 protenas, iones de
Ca2+ y algunos fosfolpidos de membranas celulares. A cada uno de
estos compuestos participantes en la cascada de coagulacin se les
denomina "Factor" y comnmente se lo designa por un nmero
romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos.

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Siete de los factores de coagulacin (precalicrena factor V;
protrombina Factor II; proconvertina factor VII; factor
antihemoflico beta IX; factor Stuart X; Tromboplastina plasmtica
XI; y factor Hageman XII) son zimgenos sintetizados en el
hgado, esto es, proenzimas que normalmente no tienen una
actividad cataltica importante, pero que pueden convertirse en
enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones
peptdicas de sus molculas.

Estas proenzimas, una vez recortadas, se convierten en proteasas de

la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes
enzimas de la cascada. Una enzima activa "recorta" una porcin de la
siguiente protena inactiva de la cascada, activndola.

Algunos factores de coagulacin requieren vitamina K para su sntesis

en el hgado, entre ellos los factores II (protrombina), VII
(proconvertina), IX (antihemoflico beta) y X (Stuart).

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Factor Nombre Masa Nivel Funcin

(KDa) en
plasma
(mg/dl)
I Fibringeno 340 250- Se convierte en fibrina
400 por accin de la
trombina. La
Fibrina constituye la red
que forma el cogulo.
II Protrombina 72 10-14 Se convierte en trombina
por la accin del factor
Xa. La trombina cataliza
la formacin de fibrina a
partir de fibringeno.
III Factor tisular Se libera con el dao
de celular; participa junto
tromboplastin con el factor VIIa en la
a activacin del factor X
por la va extrnseca.
IV Ion Calcio 40 4-5 Regulan la unin de los
Da factores IX, X, VII y II a
fosfolpidos de
membrana.
V proacelerina 350 1 Potencia la accin de Xa
(leiden) sobre la protrombina
VI Variante - - -
activada del
factor V
VII Proconvertina 45- 0.05 Participa en la va
54 extrnseca, forma un
complejo con los factores
III y Ca2+ que activa al
factor X.
VIII:C Factor 285 0.1-0.2 Indispensable para la
antihemoflico accin del factor X (junto
con el IXa). Su ausencia
Provoca hemofilia A.
XIII:R Factor Von >100 Media la unin del factor
Willebrand 00 VIII: C a plaquetas. Su
ausencia causa la
Enfermedad de Von
Willebrand.
IX Factor 57 0.3 Convertido en IXa por el
Christmas XIa. El complejo IXa-
IIICa2+ activa al factor X.
Su ausencia es la causa

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de la hemofilia B.
X Factor Stuart- 59 1 Activado por el complejo
Prower IXa-VIIICa2+ en la va
intrinseca o por VIIIII-
Ca2+ en la extrnseca, es
responsable de la
hidrlisis de protrombina
para formar trombina.

Factor Nombre Masa Nivel Funcin

(KDa) en
plasm
a
(mg/dl
)
XI Tromboplastin 160 0.5 Convertido en la
a proteasa XIa por
plasmtica o accin del factor
antecedente XIIa; XIa activa al factor
trombo IX. Su
plastnico de ausencia es la causa de la
plasma hemofilia C.
XII Factor 76 Se activa en
Hageman contacto con
superficies extraas
por medio de
calicrena asociada a
quiningeno de alto peso
molecular; convierte al
factor XI en XIa.
XIII Pretransgluta 320 1-2 Activado a XIIIa,
minidasa tambin llamado
o factor Laili- transglutaminidasa, por
Lorand la accin de la trombina.
Forma enlaces cruzados
entre restos de lisina y
glutamina contiguos de
los filamentos de fibrina,
estabilizndolos.
Precalicren Factor Activada a
a Fletcher calicrena,
juntamente con el
quiningeno de alto peso
molecular
convierte al factor
XII en XIIa.

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quininge Factor Coayuda con la
no Fitzgerald- calicrena en la
de alto Flaujeac- activacin del factor
peso Williams XII.
molecular

3. ETAPAS DE LA CASCADA DE COAGULACIN

Resumen de la cascada de coagulacin

La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente en

tres vias: La via intrnseca, la va extrnseca y la va comn.

Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de iniciacin de la

cascada, mientras que la va comn es hacia donde confluyen las
otras dos desembocando en la conversin de fibringeno en fibrina.
Esta divisin es un tanto arbitraria y tiene ms que ver con las

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deficiencias de las tcnicas que en su momento se utilizaron para
desentraar los mecanismos implicados, que con lo que ocurre
realmente en una lesin vascular; ya que en este ltimo caso se
establecen varias interrelacciones entre las vas de iniciacin.

Mecanismo bsico

Cada reaccin de estas vas da como resultado el ensamblado de un

complejo compuesto por una enzima (factor de coagulacin activado),
un sustrato (proenzima de un factor de coagulacin) y un cofactor
que acta posibilitando la reaccin.

Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie

fosfolipdica y se mantienen unidos por medio de puentes formados
por iones Ca2+. Por lo tanto la reaccin en cascada tiende a
producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por
ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.

Tanto la va intrnseca como la va extrnseca desembocan en la

conversin del factor X en Xa (la letra "a" como subndice "a" significa
"activado") punto en el que se inicia la va comn.

4. VA INTRNSECA

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la

sangre era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin
necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente
se sabe que esto no es exactamente as. De hecho la va extrnseca
es la que realmente inicia el proceso y la va intrnseca sirve de
amplificacin y seguridad del proceso hemosttico.

El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la

sangre entra en contacto con una superficie "extraa", es decir,
diferente al endotelio vascular. En el caso de una lesin vascular, la
membrana basal del endotelio o las fibras colgenas del tejido
conectivo, proporcionan el punto de iniciacin.

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En general las superficies polianinicas (cargadas negativamente)
pueden cumplir el mismo papel, tanto materiales orgnicos como la
celulosa, o no orgnicos como el vidrio, el caoln o algunas resinas
pueden actuar como desencadenantes de la reaccin.

A esta va es posible subdividirla en tres pasos:

Formacin del factor XIa

En esta etapa participan cuatro protenas: Precalicrena, Quiningeno

de alto peso molecular (HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no
requiere de iones calcio. Estos cuatro factores se adsorben sobre la
superficie cargada negativamente, formando el complejo cebador o
de iniciacin. De estos factores el XII funciona como verdadero
iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequea
actividad cataltica que alcanza para activar a la precalicrena
convirtindola en calicrena.

En segunda instancia la calicrena acta catalticamente sobre el

factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchsimo ms activa.
La actividad cataltica de la calicrena se ve potenciada por el HMWK.
Por ltimo la proteasa XIIa acta sobre el factor XI para liberar XIa.

Activacin del factor XI

Formacin del factor IXa

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El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En
presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unin
peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido de
10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.

El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.

Activacin del factor IX

Formacin del factor Xa

Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo

constituido por los factores IXa, X y VIII.

Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actan

como quelantes del ion Ca2+, permitiendo que estos componentes
formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y
ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolpidos de membrana.

Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el

VIII. El factor VIII es en realidad un homorodmero, formado por cuatro
cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y
VIII:R). El componente VIII:C es conocido como "componente
antihemoflico" y acta como cofactor del IXa en la activacin del
factor X, el componente VIII:R es el que permite la unin del factor VIII
al complejo.

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La ausencia del componente antihemoflico causa hemofilia A. El
complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolpidos y Ca2+ acta
sobre el factor X para convertirlo en Xa.

En este punto concluye la va intrnseca.

Activacin del factor Xu

Va extrnseca

Recibi este nombre debido a que fue posible notar desde un primer
momento que la iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la
sangre.

Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se

mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rpidamente factor
Xa. En este caso la activacin de la proenzima X es mediada por un
complejo formado por factor VII, Ca2+ y factor tisular unido a
fosfolpidos provenientes de las membranas celulares rotas y de las
plaquetas (antiguamente este complejo factor tisular-fosfolpidos era
conocido como tromboplastina).

El factor tisular es una lipoprotena sintetizada en el endotelio de los

vasos sanguneos de todos los tejidos, aunque es especialmente
abundante en pulmn, cerebro y placenta. El factor tisular se
encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las clulas
endoteliales y es secretado en respuesta a una lesin, o bajo el efecto
de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF),
InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.

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La va extrnseca es muy rpida, se cumple en apenas unos segundos
y comprende dos pasos; mientras que la intrnseca insume varios
minutos.

Formacin del factor VIIa

En primera instancia el factor VII se une a la porcin fosfolipdica del

factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato,
utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la
activacin del factor VIIa.

Formacin del factor Xa

El complejo VIIa-III-Ca2+ acta sobre el factor X convirtindolo en la

proteasa activa Xa. En este punto termina la va extrnseca y se inicia
la va comn

Activacin extrnseca

5. VA COMN

Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas confluyen

en la llamada va comn. La va comn termina con la conversin de
fibringeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma
estabilizando el cogulo.

La va comn implica tres etapas:

Formacin de trombina

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Representacin del mecanismo de activacin de la trombina

La trombina (tambin llamada factor II a) es una proteasa generada

por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina
(factor II), una glicoprotena constituida por 582 aminocidos y con 12
puentes disulfuro intracatenarios.

La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos

uniones peptdicas de la protrombina. La Xa produce en primer
trmino la escisin de un fragmento de 32 KDa de la regin N-
terminal de la cadena, cortndola sobre una unin arginina-treonina.
En segundo trmino produce la ruptura de un enlace entre una
arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos ltimos fragmentos
permanecen unidos por un puente disulfuro.

La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho

ms selectiva. Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina
con un aminocido cargado positivamente en sus sustratos. La
conversin de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera
notablemente por la formacin de un complejo con el factor Va y
Ca2+ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolpidos
de membrana).

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El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana
utilizando iones Ca2+ como puentes. El factor Va se une a la
protrombina acelerando la reaccin. El factor Va se produce por la
accin de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una
reaccin que va acelerndose a medida que progresa (reaccin
autoacelerada).

Formacin de fibrina

El fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta por seis

cadenas polipeptdicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas
entre s por puentes disulfuro. Se trata de una molcula alargada y
simtrica formada por tres dominios globulares conectados por
segmentos fibrilares.

Cada mitad de la molcula se encuentra formada por tres cadenas (A-

alfa, B-beta y gamma) que se enrollan en una triple hlice muy
compacta en los sectores fibrilares. Los extremos amino de las seis
cadenas se renen en el dominio globular central.

En un hecho que parecera muy curioso, los extremos N-terminales de

las cadenas A-alfa y B-beta emergen como cabos libres del dominio
globular central.

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Representacin de la molcula de fibringeno y cmo, al eliminarse
los fibrinopptidos, polimeriza para formar un agregado de fibrina.

Estas cadenas son muy ricas en aspartato y glutamato, adems las

cadenas B-beta poseeen en esta regin residuos tirosina-O-sulfato
formados postraduccionalmente. Estos residuos con una alta
tendencia a adquirir carga negativa contribuyen a formar una regin
central con una muy alta densidad de carga.

Esta regin electronegativa central es la responsable de la repulsin

entre molculas de fibrina que las mantiene en solucin. La trombina
ataca los enlaces arginina-glicina presentes en estos "cabos libres",
separando cuatro pptidos; dos segmentos A de 18 aminocidos cada
uno (provenientes de las cadenas A-alfa), y dos segmentos B de 20
aminocidos (provenientes de las cadenas B-beta). A estos pptidos
se los suele denominar "fibrinopptidos". El resto que queda de la
molcula es un monmero de fibrina de composicin
alfa2beta2gamma2.

Al eliminarse los fibinopptidos desaparecen las fuerzas de repulsin

intermoleculares con lo que los monmeros de fibrina tienden a
agruparse espontneamente formando asociaciones altamente
ordenadas. Los monmeros se disponen uno a continuacin del otro,
cabeza con cabeza en forma de largas hebras. Estas hebras a su vez
forman manojos, emparejndose con otras hebras de tal manera que
la regin central de los monmeros de fibrina de una se encuentra
rodeada por las cabezas de los monmeros de fibrina de las otras.
Este emparejamiento se hace posible gracias a interaciones de tipo
electrosttico y puente hidrgeno entre las regiones centrales de los
monmeros de una y las cabezas globulares de otras.

Entrecruzamiento de la fibrina

Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociacin

laxa, que se encuentra en equilibrio con la forma monomrica de la
molcula; por lo que sera imposible que cumplieran su papel de

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formar un cogulo estable sin reforzar esta estructura por medio de
enlaces covalentes entre hebras vecinas.

La formacin de estos "puentes" covalentes intercatenarios es

catalizada por la enzima transglutaminasa (conocida tambin como
factor XIIIa). La transglutaminidasa cataliza la formacin de enlaces
amida entre restos glutamina y lisina de hebras prximas entre s. En
la reaccin se libera amonaco en forma de ion amonio (NH4+).

Esta enzima se forma a partir del factor XIII por accin de la trombina.

6. REGULACIN Y MODULACIN DE LA CASCADA

Debido a que la cascada de coagulacin consiste en una serie de

reacciones que van amplificndose y acelerndose en cada paso, es
lgico pensar que debe existir algn mecanismo de regulacin; un
"freno" a la reaccin en cadena; ya que de progresar sin control en
pocos minutos podra provocar un taponamiento masivo de los vasos
sanguneos (trombosis diseminada).

Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la cascada de

reacciones:

El flujo sanguneo normal, arrastra a los factores activados,

diluyendo su accin e impidindoles acelerarse. Esta es una de las
razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguneo se
favorece la formacin de trombos.
El hgado acta como un filtro quitando de la sangre en circulacin
los factores activados e inactivndolos.
Existen adems algunas proteasas que degradan especficamente
a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones
inhibitorias sobre factores activos.

Protena C

La protena C es una proenzima que se encuentra normalmente en el

plasma, y cuya sntesis en el hgado es dependiente de la vitamina K.

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Esta protena es convertida en una proteasa activa por la accin de la
trombina.

La protena Ca acta especficamente degradando a los factores Va y

VIIIa, con lo que limita la proyeccin de la cascada. Es interesante
notar el triple papel que desempea la trombina: cataliza la formacin
de fibrina, activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento, y
una vez que el proceso de coagulacin y estabilizacin del cogulo
est en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.

Antitrombina III

La antitrombina III es una glicoprotena de 60 Kda sintetizada en el

hgado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal
inhibidora de la coagulacin.

Esta protena acta inhibiendo irreversiblemente a varios factores

procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina;
aunque tambin acta sobre la calicrena y los factores IXa, Xa, XIa y
XIIa.

La accin de la antitrombina es notablemente aumentada por el

heteropolisacrido heparina. La heparina se encuentra en el endotelio
de los vasos sanguneos y en los grnulos de las clulas cebadas,
tiene una poderosa accin anticoagulante ya que facilita la unin de
la antitrombina III con los factores procoagulantes activos.

Existen otras anti-proteasas sanguneas que tambin ejercen accin

anticoagulante aunque menos potente tales como la alfa2
macroglobulina y la alfa1 antitripsina.

7. ANTICOAGULANTES

Un anticoagulante es, como su nombre lo indica, una sustancia

qumica que retrasa o impide la coagulacin de la sangre, ya sea en el
interior de un organismo (In Vivo) o en el exterior (In Vitro) Existen
diferentes tipos de anticoagulantes que actan dificultando o
impidiendo alguno de los pasos de la cascada de coagulacin.

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Existen dos tipos principales de anticoagulantes, los anticoagulantes
para uso "In Vitro" y los que tienen empleo "In Vivo", entre estos
ltimos se encuentran los medicamentos con accin anticoagulante.

En general los anticoagulantes para uso In Vitro actan como

quelantes del ion Ca2+, de manera tal que este no puede participar
en la formacin de los complejos que activan al factor X, y por lo
tanto se interrumpe la cascada de coagulacin casi en su inicio.

Los anticoagulantes para uso In Vivo actan de maneras un poco ms

complicadas. La adicin de algunos agentes quelantes tales como el
EDTA entraan un grave riesgo para la salud del individuo sometido a
tratamiento, ya que estos agentes son capaces de acomplejar gran
cantidad de iones con alta afinidad, algunos de los cuales
desempean importantes funciones en el organismo tales como el
Cu2+, Fe3+, Zn2+, etc; mientras que otros agentes acomplejantes
del calcio tales como el citrato, no tienen gran utilidad ya que son
rpidamente metabolizados perdiendo su capacidad anticoagulante.

Entre los anticoagulantes para uso in vivo encontramos sustancias

tales como la heparina o los anticoagulantes dicumarnicos.

Para uso In Vitro

EDTA (C10H16N2O8) o sal disdica, dipotsica o tripotsica del

cido etilendiaminotetraactico. Esta sustancia acta mediante un
efecto quelante sobre el ion calcio (Ca2+, lo que impide la
formacin de los complejos procoagulantes en los que este ion
participa. Este anticoagulante se utiliza fundamentalmente para la
realizacin de recuentos celulares, sobre todo en autoanalizador.
Tiene la ventaja de permitir la realizacin del hematocrito y de
frotis sanguneo hasta dos horas despus de la extraccin de la
muestra. Tambin impide la aglutinacin de las plaquetas.
Heparina Sdica. Heparina de Litio, es un anticoagulante
fisiolgico que acta impidiendo que la protrombina se transforme
en trombina. Estructuralmente es un mucopolisacrido cido que

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posee grupos sulfato. Esta ltima caracterstica no la hace
adecuada para muestras que van a ser examinadas al microscopio
luego de tincin, ya que altera notablemente las coloracines
obtenidas.
Citrato Trisdico (C6H5O7Na3) acta impidiendo que el calcio se
ionice, evitando as la coagulacin. Se utiliza principalmente para
realizar pruebas de hemostasia; as como tambin para medir la
velocidad de eritrosedimentacin.
ACD, es un anticoagulante formado por una mezcla de
compuestos (cido citrico Citrato y Dextrosa en una proporcin de
0.9, 2 y 2 g respectivamente en 120 ml de agua destilada) se
emplea fundamentalmente en bancos de sangre para conservar
las unidades de sangre y para realizar estudios metablicos
eritrocitarios ya que permite una buena conservacin de los
hemates.

Anticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos

anticoagulantes)

Este grupo de anticoagulantes se definen como "medicamentos que

impiden la coagulacin o la agregacin plaquetaria"

Este tipo de medicamentos tienen utilidad en aquellas patlogas

causadas por un trombo sanguneo, ya sea para facilitar su disolucin
(trombolisis) o bien para prevenir que los trombos se repitan.

Vamos a centrarnos en aquellos que impiden la cascada de

coagulacin:

La heparina alarga el tiempo de coagulacin, se administra

generalmente mediante inyeccin subcutnea o endovenosa.

Ya que es un compuesto fisiolgico presente en gran cantidad en los

mamferos, comnmente se utiliza heparina obtenida de pulmn de
vaca o de mucosa intestinal de cerdo convenientemente purificada.
La potencia difiere segn el origen, pero hoy en da vienen
estandarizadas en UI, por lo que se pueden comparar solo con este

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ndice. Comercialmente se obtiene en forma de dos sales (clcica y
sdica) que no guardan demasiada diferencia en su actividad. Las
clcicas se usan preferentemente por va subcutnea, ya que resultan
menos dolorosas, pero por va endovenosa pueden utilizarse ambas.
La heparina NUNCA se administra va intramuscular.

La Heparina se utiliza cuando se precisa de accin anticoagulante

rpida y por poco tiempo. En la prevencin de trombosis venosas de
ciruga se utiliza a bajas dosis, 5.000UI, dos horas antes de la
intervencin y despus cada 12 horas hasta el alta del paciente.

Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de peso

molecular entre 3.500 y 6.000, con ello tiene una vida ms larga y
aumenta su biodisponibilidad. Tiene una menor inhibicin de la
agregacin plaquetaria. No sustituyen a las heparinas tradicionales
sino que en terapias de baja dosis son ms cmodas porque se
aplican una sola vez al da.

En terapias de altas dosis se utilizan las heparinas tradicionales.

Hirudina
Anticoagulantes dicumarnicos. Reciben este nombre genrico un
grupo de compuestos derivados del Dicumarol (un compuesto
extrado del trbol dulce) entre los que se encuentran el
Acenocumarol (el de uso ms frecuente en Espaa, bajo el popular
nombre de Sintrom) y la Warfarina. Estos medicamentos
presentan la ventaja de poder ser administrados por va oral y de
poseer un efecto prolongado en el tiempo, con gran variabilidad
interindividual, por ello necesitan controles peridicos para su
ajuste teraputico.

Todos ellos son inhibidores de la vitamina K (aVK). Debido a que la

vitamina K interviene como cofactor enzimtico en la sntesis de los
factores II, VII, IX y X (concretamente en la gamma-carboxilacin de
estos); el resultado es que provoca la aparicin en sangre, de unas

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formas inactivas de los mismos denominadas PIVKAs (Proteins
Induced by Vitamin K Antagonists).

Dada la diferente vida media que presentan los factores de

coagulacin (el tiempo que permanecen en sangre antes de ser
degradados), por ejemplo el VII comienza a descender en 6 horas
pero el II tarda cerca de 70, no se consigue una anticoagulacin
efectiva hasta el 3-4 da de tratamiento y el efecto no se estabiliza
hasta despus de una semana.

Curioso es que la activacin de dos inhibidores fisiolgicos de la

coagulacin como son las Protenas C y S de importancia fundamental
(inhiben a los Factores V y VIII activados), tambin depende de la Vit.
K, por lo que los cumarnicos originan una paradoja bioqumica
anticoagulante-procoagulante.

No obstante, su efecto anticoagulante supera ampliamente al

procoagulante, por lo que solo puede tener consecuencias
clnicamente significativas en raros casos (Dficits congnitos de
Protena C o S) y de forma transitoria al inicio del tratamiento.

8. FIBRINLISIS

Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin

de los tejidos afectados con el proceso de cicatrizacin. Para hacer
posible esto el cogulo es colonizado por clulas que formarn
nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.

La degradacin de la fibrina (fibrinlisis), componente mayoritaria del

cogulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa
que ataca las uniones peptdicas en la regin triple hlice de los
monmeros de fibrina.

La plasmina se genera a partir del plasmingeno, un precursor

inactivo; activndose tanto por la accin de factores intrnsecos
(propios de la cascada de coagulacin) como extrnsecos, el ms
importante de los cuales es producido por el endotelio vascular.

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Se le denomina "activador tisular del plasmingeno" (t-PA). El gen de
este factor ha sido clonado y actualmente se puede obtener la
protena producida por tecnologa de ADN recombinante.

Este factor suele utilizarse en clnica para favorecer la disolucin de

trombos.

9. PRUEBAS DE LABORATORIO

Las pruebas de coagulacin sangunea se solicitan como parte de las

exploraciones preoperatorias antes de una intervencin quirrgica o
para el control del tratamiento anticoagulante

Los resultados de los parmetros sanguneos del anlisis de sangre

son una de las principales tcnicas diagnsticas que suele emplear el
mdico para llegar al diagnstico de una enfermedad.

Las pruebas de coagulacin sangunea se solicitan ante la existencia

de enfermedades de la coagulacin de la sangre y tambin como
parte de las exploraciones preoperatorias antes de una intervencin
quirrgica, para descartar la presencia de una enfermedad que podra
producir complicaciones graves durante la ciruga.

La coagulacin

La coagulacin normal de la sangre se produce a travs de una

reaccin en cascada en la que intervienen 12 factores de la sangre
(que se suelen denominar como Factor VII, Factor V, Factor II, Factor
XII, etc.). Esta reaccin se activa cuando existe una lesin en el
interior de un vaso sanguneo o del tejido que lo rodea -lo que se
denominan vas intrnseca y extrnseca de la coagulacin- pero que
acaban convergiendo en la va comn de la coagulacin, con la
formacin final de un cogulo que tapona la lesin y evita la
hemorragia.

Preparacin del paciente

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Para realizar las pruebas de coagulacin de la sangre, el paciente no
requiere especial preparacin. Ni siquiera es necesario el periodo de
ayuno establecido para la determinacin de los parmetros
bioqumicos como la glucosa o el colesterol.

Simplemente se le extren unos 10 mililitros de sangre en una

extraccin estndar y se remiten al laboratorio para la determinacin
de los siguientes parmetros:

Nmero de plaquetas
Tiempo de tromboplastina parcial
Tiempo de Quick
Tiempo de trombina
Fibringeno

El estudio de las pruebas de coagulacin se puede completar con la

determinacin del tiempo de sangra o de hemorragia, que es el
tiempo que tarda en coagular un corte en el antebrazo realizado con
una lanceta. Se utliliza poco, pero si el tiempo de sangra est
alargado generalmente indica un dficit del nmero de plaquetas o
plaquetopenia.

Si el nmero de plaquetas es normal, suele indicar su enfermedad,

por ejemplo enfermedad de Von Willebrand.

Nmero de plaquetas

Cuando el nmero de plaquetas es bajo, lo que se denomina

plaquetopenia, especialmente si es menor a 40.000 plaquetas por
mililitro, se pueden producir hemorragias, incluso de forma
espontnea, sin necesidad de lesin o traumatismo previo.

Tiempo de tromboplastina parcial

El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) estudia la va extrnseca.

Est alargado en enfermedades como la hemofilia o en las
deficiencias aisladas de los factores XI o XII. Tambin se utiliza para el

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control del tratamiento con heparina, un frmaco anticoagulante que
se administra mediante inyeccin subcutnea.

Tiempo de Quick

El tiempo de Quick estudia la va extrnseca. Est alargado en las

enfermedades hepticas graves por insuficiencia de la sntesis
heptica de diversos factores de la coagulacin, como el VII y otros.
Tambin se utiliza para el control del tratamiento con frmacos
anticoagulantes orales.

Tiempo de trombina y Fibringeno

La va comn de la coagulacin se estudia con el tiempo de trombina.

Est alargado en las enfermedades que producen un dficit de
fibringeno, un factor esencial de la coagulacin. En la actualidad se
puede medir la concentracin sangunea de fibringeno, de forma
directa, por lo que se prefiere para el estudio de la va comn de la
coagulacin.

Valores normales

Promedio (x Mnimo (x Mximo (x

109/L) 109/L) 109/L)
Plaquetas 350 150 450

Tiempo de Quick 12-14 segundos

Tiempo de Tromboplastina 35-43 segundos
Parcial activado
Fibringeno 200-400 mg/dl (2-4 g/l)

10. LAS PLAQUETAS

Las plaquetas o tambin llamados trombocitos son una de las tres

lneas celulares que aparecen en la sangre.

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Se trata de fragmentos cistoplasmticos pequeos, irregulares, que
no poseen ncleo. Son las clulas ms pequeas de la sangre, con un
dimetro entre 2 y 3 m de dimetro.

La vida media de las plaquetas es de 8 a 12 das.

Poseen forma redondeada u ovoide

Forman un papel muy importante en la hemostasia y son una fuente

natural de los factores de la coagulacin.

Sus valores normales se encuentran entre los 150000 y los 400000

plaquetas/mm. Cuando existe un aumento de estos valores se dice
que existe una trombocitosis mientras que si por el contrario se
produce un descenso por debajo de los 150000/mm hablaremos de
una trombocitopenia.

Estas clulas se originan en la mdula sea a partir de los

megacariocitos mediante un proceso de fragmentacin
citoplasmtica.

Se denomina trombopoyesis al proceso mediante el cual se originan.

Proceden de los megacarioblastos que se transformarn en
promegacariocitos que posteriormente se transformarn en
megacariocitos. Los megacariocitos se rompern liberando unas 200
plaquetas.

Este proceso tiene una duracin de unos 10 das y es regulado por la

tromboplastina.

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El megacarioblasto es una clula ovoide con un tamao de 25 a 30

m que posee un citoplasma azulado. Se pueden observar la
presencia de unos pseudpodos.

En cuanto al promegacariocito, se forma por la maduracin del

megacarioblasto y posee un tamao mayor, de 30 a 55 m. Posee un
citoplasma basfilo con granulaciones y un ncleo multilobulado.

Cuando el promegacariocito madura dar lugar al megacariocito el

cual se romper liberando a las plaquetas. Este megacariocito tiene
un tamao mucho mayor, con 80-100 m de dimetro. Su citoplasma
sigue presentando granulaciones y es grisceo.

Las plaquetas sern destruidas por los fagocitos en el bazo y por las
clulas Kupffer en el hgado. Siempre existir una reserva de
plaquetas en el bazo que sern liberadas en casos en los que se
necesiten por medio de una contraccin esplnica por el sistema
nervioso simptico.

ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS

Se trata de fragmentos citoplasmticos anucleados que se

encuentran rodeados de una pared celular compuesta por una capa
exterior o glucocliz y una membrana celular.

Circulan en la sangre en forma de disco biconvexo con una carga

elctrica negativa en su superficie.

El glucocliz es la parte encargada de la adhesin plaquetaria con una

gran variedad de mucopolisacridos cidos, glucoprotenas y ATPasa
contrctil

En cuanto a la membrana celular posee una disposicin trilaminar con

protenas, fosfolpidos y glucosa-aminoglicanos. Por debajo de la
membrana hay un rea submembranosa que posee unos filamentos
que unen el interior de la plaqueta con la pared y mantienen su
forma.

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En la pared existen unas protenas relacionadas con la coagulacin:

Complejo IIb IIIa: en las plaquetas activadas hace de receptor

para el fibringeno, la fibronectina y el factor de Von Willebrand.
Ocupa una gran proporcin de la superficie plaquetaria siendo en
su mayor parte extracelular. En las plaquetas en reposo se halla
en forma de monmero, ya que la asociacin de subunidades
requiere calcio extracelular que se enlaza a la subunidad IIb.
Complejo Ib IX: despus del complejo anterior es la que se
encuentra en mayor proporcin. Las diferentes porciones de este
complejo tienen una funcin. La regin extracelular facilita el
acceso al subendotelio y la interaccin con la trombina y el factor
von Willebrand.
Complejo Ia IIa: receptor del colgeno.

En el citoplasma existen partculas de glucgeno que constituyen su

fuente energtica. Posee una red de filamentos que componen el
sistema contrctil de las plaquetas que garantizan su resistencia a la
deformacin y mantienen la forma discoide de la clula.

En el centro del citoplasma podemos observar:

Un sistema canicular abierto que est formado por unos canales

ramificados que conduce las sustancias presentes al exterior. A
travs de l se transportan las sustancias GPIIb IIIa y la GPIb a los
grnulos alfa.
Un sistema tubular denso que se encarga de formar protenas
necesarias para las plaquetas. Regula la activacin plaquetaria
mediante el secuestro o liberacin del calcio. Es un reservorio del
calcio.

En la zona central del citoplasma tambin podemos encontrarnos

grnulos alfa, grnulos densos y lisosomas.

Los grnulos alfa son especficos de las plaquetas y constituyen el

15% del volumen total de stas. Contienen factores plaquetarios que
intervienen en la hemostasia por lo que tienen una importante

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participacin en el funcionamiento celular. Propicia la interaccin
entre plaquetas.

Los grnulos densos son escasos y presentan funcin secretora.

Tienen una alta densidad electrnica que le confiere el elevado
contenido de calcio y fsforo inorgnico.

FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS

La funcin de las plaquetas consiste en el mantenimiento de la

hemostasia gracias a la formacin de trombos.

Son responsables de la hemostasia y tambin intervienen en la

segunda fase.

Participan en:

Control de las hemorragias en los vasos intactos.

Control de las hemorragias en los vasos heridos.
Activacin de la hemostasia secundaria.
Retraccin del cogulo de fibrina.

10.1 RECUENTO DE LAS PLAQUETAS

Mediante un recuento de las plaquetas obtendremos la cantidad que

existe de stas clulas por milmetro cbico.

Para realizar el recuento utilizaremos una muestra diluida con EDTA.

Se puede hacer mediante el hemograma o podemos cuantificarlas por
medio de la cmara de Neubauer. Tambin se puede realizar un
recuento indirecto de las plaquetas mediante el mtodo de Fonio
donde se contarn las plaquetas por cada 1000 glbulos rojos
contados.

Los valores normales sern de 150000 a 400000 mm, encontrando

estos valores en el 95% de las personas sanas. Algunos pueden tener
recuentos de plaquetas anormales pero sin tener ninguna
anormalidad demostrable.

Habr que tener en cuenta a la hora de realizar el recuento una serie

de conceptos que pueden ocasionar falsos negativos en el nmero

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obtenido de plaquetas como son la superposicin plaquetaria, la
agregacin plaquetaria y el satelismo.

En el satelismo las plaquetas se adhieren a los neutrfilos presentes.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS

Se trata de una alteracin en el nmero de las plaquetas y nos

podemos encontrar frente a:

Trombocitopenia

Es un recuento por debajo de los 150000 mm y es la causa ms

frecuente de hemorragia por alteraciones en la hemostasia.

Siempre contrastaremos con un examen visual ya que se puede

deber por ejemplo de un agregado plaquetario que puede conducir a
un falso negativo.

Pueden existir distintas razones para que exista trombocitopenia

como por ejemplo:

- Infecciones
- Intoxicacin farmacolgica
- Alcoholismo
- Deficiencia de vitamina B12
- Cncer de mdula sea
- Anemia aplsica

Si los valores se encuentran por debajo de los 50000 mm habr

riesgo de hemorragias repetidas y difciles de controlar.

Se puede dividir la disminucin del nmero de plaquetas en 3 causas:

- Una produccin baja por parte de la mdula sea.

- Un incremento en la descomposicin por el torrente sanguneo.
- Un incremento en su descomposicin por el bazo o el hgado.

En la trombocitopenia son frecuentes las hemorragias nasales y el

sangrado de boca y encas, aunque si es una trombocitopenia leve se
puede presentar sin sntomas.

Trombocitosis

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Se trata de un aumento en el nmero de plaquetas por encima de los
400000mm.

Generalmente no implica una enfermedad aunque si el recuento est

por encima de los 750000 mm habr que buscar qu es lo que la
produce.

Se puede deber a diferentes situaciones como por ejemplo:

- En quemados
- Grandes hemorragias
- Esplenectoma
- Alteraciones medulares

Puede ser reactiva o primaria, tambin conocida como trombocitosis

esencial.

Generalmente es asintomtica aunque puede predisponer a una

trombosis en algunos pacientes.

ALTERACIONES MORFOLGICAS

Nos podemos encontrar en una muestra de sangre cambios en la

morfologa de las plaquetas.

Entre los cambios nos podemos encontrar:

Megatrombocitosis

Consiste en la aparicin en una muestra de sangre perifrica de

plaquetas con un tamao mucho mayor al normal. Son plaquetas
gigantes.

Esta alteracin no ser valorable si los megatrombocitos se

encuentran en una proporcin menor al 3%.

Su presencia nos va a indicar que existen plaquetas inmaduras

aunque tambin se pueden encontrar en pacientes que sufren algn
proceso patolgico.

Microtrombocitosis

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Se trata de la presencia de plaquetas en una muestra con un tamao
mucho menor al normal.

Se observan en estados de envejecimiento.

Anisocitosis

Consiste en la presencia de plaquetas de distinto tamao en una

misma muestra.

Es una alteracin muy frecuente e inespecfica.

Hipogranulacin Trombocitaria

Se trata de plaquetas con un citoplasma grisceo y muy pobre en

grnulos.

Esta alteracin la podemos encontrar en la prpura trombocitopnica

idioptica y en la trombocitemia esencial.

Superposicin Plaquetaria

Se da cuando se sobreponen las plaquetas sobre los glbulos rojos

haciendo pensar que se trata de una inclusin intraeritrocitaria, por lo
que pueden causar errores en el recuento de plaquetas.

Agregacin Plaquetaria

La agregacin es un cmulo de plaquetas que se suelen ver sobre

todo en el borde de las extensiones sanguneas.

Tambin pueden causar un error en el recuento de las plaquetas

provocando falsas trombocitopenias.

Se suelen presentar cuando existen en sangre perifrica aglutininas

dirigidas contra los trombocitos.

ENFERMEDADES PLAQUETARIAS

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Las enfermedades plaquetarias pueden provocar un recuento bajo de
plaquetas aunque tambin existen enfermedades caracterizadas por
un recuento alto de plaquetas.

Existen tambin desrdenes que provocan disfuncin de las

plaquetas, o pueden existir desrdenes de la agregacin o la adhesin
plaquetaria.

Las trombocitopatas pueden ser congnitas o adquiridas.

Existen tambin trombocitopatas cualitativas, en las que el nmero

de plaquetas se encuentra dentro de los nmeros normales pero lo
que falla es que no son capaces de funcionar de manera adecuada.

En cuanto a las trombocitopatas adquiridas se trata sobre todo de

frmacos aunque tambin pueden suceder por otros trastornos
patolgicos que alteran el funcionamiento normal de las plaquetas.

Entre las principales enfermedades plaquetarias tenemos:

Sndrome De Bernard-Soulier

Se trata de una enfermedad gentica en la que existe un defecto en

la adherencia plaquetaria.

Se trata de una alteracin debido a la deficiencia de la glicoprotena

Ib que es muy importante para la adhesin de las plaquetas ya que es
un receptor del factor de von Willebrand.

Se hereda con un patrn autosmico recesivo.

Podemos encontrar en esta patologa megatrombocitos.

Existir un tiempo de sangra elevado junto con trombocitopenia.

Las plaquetas de este sndrome no aglutinan con ristocetina y este

defecto no es corregido con la agregacin del plasma.

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Tromboastenia De Glanzmann

Esta enfermedad cursa con un defecto en la agregacin plaquetaria,

siendo tambin un trastorno congnito que se hereda de forma
recesiva.

Existe una alteracin en el complejo IIb IIIa que impide la fijacin del
fibringeno.

Disminucin Del Contenido Intraplaquetario

Es una alteracin de las plaquetas en la cual stas no son capaces de

secretar el contenido de sus grnulos o son incapaces de
almacenarlos en su interior y, por lo tanto, funcionarn de forma
deficitaria.

Prpura Trombocitopnica Idioptica

Es una enfermedad hemorrgica autoinmune donde existe un nmero

anormalmente bajo de plaquetas como consecuencia de que el
cuerpo crea anticuerpos contra sus propias plaquetas.

Su etiologa no se conoce y se caracteriza por equimosis y petequias

en la piel.

Como el organismo se carga a sus propias plaquetas, se estarn

formando constantemente nuevas pero sern inmaduras, ya que se
liberan con gran rapidez antes de que sean maduradas. Existe
trombopenia.

El tiempo de coagulacin no se ver afectado pero s el de sangra as

como la retraccin del cogulo.

Prpura Trombtica Trombocitopnica

Se trata de una enfermedad poco frecuente en la que existen

agregados de las plaquetas que obstruyen la luz de los vasos
originando isquemias.

Es una enfermedad microangiptica que puede ser muy peligrosa si

no se trata.

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Es causada por una agregacin espontnea con una activacin de la
cascada de la coagulacin a nivel de los pequeos vasos.

Esta enfermedad puede ser idioptica o secundaria.

Trombocitemia Esencial

Se trata de un sndrome mieloproliferactivo crnico caracterizado por

una trombocitosis muy marcada ya que se produce una
superproduccin de las plaquetas que presentarn malformaciones y
disfuciones.

Pueden encontrarse recuentos entre 750000 y 1000000 mm.

La causa que origina esta trombocitemia esencial es desconocida.

Se caracteriza por:

- Trombosis
- Hemorragias
- Hepatosplenomegalia

Enfermedad De Von Willebrand

Es una anomala de la coagulacin donde existe una deficiencia del

factor de von Willebrand, una protena requerida para la adhesin
plaquetaria.

11. La hemostasia

La hemostasia es la prevencin de la prdida de sangre, un proceso

encargado de evitar la extravasacin sangunea, evitar la hemorragia
y mantener la fluidez de la sangre circulante.

Se encarga de defender los procesos hemorrgicos permitiendo que

la sangre circule libremente por los vasos y cuando una estructura se
vea daada se permita la formacin de cogulos para detener la
hemorragia.

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Quien acta principalmente en la hemostasia son las plaquetas. Para
que se produzca correctamente se requiere del correcto
funcionamiento de la pared vascular, la funcin plaquetaria, la
coagulacin sangunea y la fibrinlisis.

Es un mtodo complejo con multitud de reacciones, enzimas y tejidos.

Por lo tanto se puede decir que la hemostasia espontnea o natural

trata de conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema
vascular y tiende a conseguir que se detenga la salida de la sangre.

Ante una lesin vascular, se producen tres fases muy importantes:

- Fase vascular o espasmo vascular

- Fase plaquetaria o hemostasia primaria
- Fase de la coagulacin o hemostasia secundaria

Una vez que se han producido estos pasos tendr que entrar en lugar
la fibrinlisis.

ESPASMO VASCULAR

Se trata de una vasoconstriccin.

Cuando se produce la rotura del vaso sanguneo se producir el

espasmo vascular mediante el cual se disminuye el dimetro del vaso
retrasando as la hemorragia.

Esto ayuda a reducir el flujo de sangre a travs del vaso sanguneo.

Cuanto ms grande sea el traumatismo producido, mayor ser el

espasmo que origina.

La vasoconstriccin favorecer las interacciones entre las plaquetas y

el subendotelio.

Esta fase por s sola no ser suficiente para detener una hemorragia,
sino que solo es una parte de ella por lo que a partir de aqu se
producir la hemostasia primaria. Se inicia en dcimas de segundo
por medio de los reflejos nerviosos locales y espinales adems de las
aminas vasoactivas liberadas. Es decir, est mediada por el sistema

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nervioso simptico, de forma inmediata y por sustancias liberadas por
las plaquetas de forma tarda. Esta fase activar la fase plaquetaria o
hemostasia primaria.

FASE PLAQUETARIA O HEMOSTASIA PRIMARIA

Se trata del conjunto de procesos que tienen como finalidad la

formacin del tapn plaquetario, produciendo tambin
vasoconstriccin al liberar tromboxano A2.

Contiene la hemorragia mientras que se produce la coagulacin.

La lesin producida en la capa endotelial del vaso activar a las

plaquetas para que se adhieran formando el tapn plaquetario. Las
plaquetas se adhieren al colgeno liberado del vaso y esto
desencadenar la salida del ADP que aumentar la agregacin.

La unin al colgeno es el principio de una serie de reacciones

fisiolgicas que ocurren en el interior de las plaquetas. Estimula la
liberacin de calcio intracelular y estimula la sntesis de tromboxanos.

Las protenas se van haciendo ms rugosas y aparecen con espculas

para favorecer su adhesin.

Se liberan las sustancias de los grnulos de las plaquetas.

La hemostasia primaria ocurre en dos pasos:

Adhesin plaquetaria
Agregacin plaquetaria

Adems tiene lugar la concentracin de los factores de la coagulacin

que sern necesarios en la siguiente fase de la coagulacin
plasmtica.

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Adhesin Plaquetaria

La adhesin plaquetaria es inducida por el subendotelio que activar

a las plaquetas.

Para que tenga lugar son necesarios dos factores: el factor de von
Willebrand y la dlucoprotena I.

Las plaquetas cambiarn de forma para que se favorezca la adhesin

por lo que le saldrn una especie de pseudpodos.

La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del

subendotelio a travs del factor de von Willebrand, mientras que la
glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno. Adems de al
colgeno se pueden fijar a otras materias fibrilares del subendotelio.

La adhesin est mediatizada por la presencia de calcio.

Agregacin plaquetaria

La agregacin plaquetaria se produce sobre todo gracias al ADP y se

produce antes de la adhesin plaquetaria, pero sobre todo despus
de la adhesin.

Tiene como resultado la formacin de lo que se conoce el trombo

primario que estar formado por el fibringeno que se puede unir
simultneamente a dos plaquetas. Se asocia a la glicoprotena GPIIb-
IIIa activada formndose una red de fibringeno y plaquetas.

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La agregacin es reversible en un primer momento, volvindose
irreversible por lisis de sus membranas. Se podra anular la
agregacin aadiendo sustancias decalcificantes como el citrato y el
oxalato.

La hemostasia primaria es una fase muy rpida. Dura de 3 a 5

minutos.

BIBLIOGRAFIA

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Barcelona-Espaa: Elsevier, 2012.

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