EQUILBRIO CIDO-BASE E ELETROLTICO EM ANESTESIOLOGIA

Francisco Jos Teixeira Neto

Consideraes gerais
Diariamente o catabolismo animal produz grande quantidade de cidos fixos (ons H+) e volteis (CO2). A produo
cidos volteis ocorre devido ao catabolismo de carbohidratos e cidos graxos (fosforilao oxidativa), cujo resultado
+
final a produo de CO2, adenosina tri-fosfato (ATP) e gua. A produo cidos fixos (ons H ) ocorre principalmente
devido ao catabolismo de protenas (animocidos), que tem seu grupamento anima removido antes de entrarem no
ciclo do cido ctrico. No entanto, o pH dos fluidos orgnicos deve ser mantido dentro de valores fisiolgicos para
otimizar as atividades enzimticas celulares, essenciais para a manuteno homeostase orgnica, e tanto os cidos
fixos como os volteis necessitam ser neutralizados/eliminados para que no ocorram alteraes do pH incompatveis
com a vida. Os cidos fixos (ons H+) so assim denominados por serem excretados em soluo aquosa pelos rins,
enquanto os cidos volteis (CO2) so eliminados pelos pulmes.

Conceitos elementares

cido e base
+
De acordo com o conceito de Brwsted e Lowry, cidos so compostos doadores de prtons (ons H ), enquanto
+
bases so substncias receptoras de prtons (ons H ). A forma no ionizada (cido) est em equilbrio qumico com
a forma ionizada (base), formando o par cido-base conjugada, de acordo com a equao abaixo, onde HA o cido
-
e A a base:

HA H+ + A-
+
A concentrao de ons H (pH) deve ser mantida constante para que a homeostase seja mantida. As protenas so
essencias para a manuteno da estrutura e funo normal da clulas (homeostase). No entanto, as protenas
+
possuem muitos grupamentos dissociveis altamente reativos com ons H . Estes grupamentos podem ganhar ou
perder ons H+ e tais reaes, causadas por alteraes no pH, podem resultar em mudana na sua configurao
espacial, resultando em desnaturao e perda de funo (morte celular).

pH (potencial hidrogeninico)
+
O termo potencial hidrogeninico ou pH utilizado para expressar concentrao de ons H em uma soluo. De
acordo com a frmula:

1
pH = - log10 [H+]

+
ou pH = log10
( )[H+]
+ +
Como pH = -log10[H ], o pH varia inversamente com concentrao de ons H (quanto maior pH menor a [H ]). Alm
deste fato, a relao entre pH e [H+] no linear (Figura 1).

Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP 1

 120

100

[H+] nEq/L
80

Figura 1: Relao exponencial entre pH 60 pH = -log[H+]

e concentrao de ons H+.
40

20

0
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0
pH

Diferenciao entre cidos fortes e fracos

De acordo com a lei da ao das massas, a velocidade de uma reao qumica proporcional concentrao dos
+ -
reagentes. Para o par cido / base conjugada (HA / H + A ) descrito acima, a reao qumica pode ocorrer em duas
direes opostas:

HA H+ + A- ou H+ + A- HA
Como as duas reaes esto ocorrendo ao mesmo tempo, e a prevalncia de uma forma ou outra do cido e sua
base conjugada ir resultar na constante de dissociao ou constante de ionizao (Ka):

[H+ + A-]
Ka =
[HA]
Um valor elevado para a constante de dissociao (Ka) significa que h maior prevalncia da forma dissociada, se
tratando portanto de um cido forte (grande tendncia a se dissociar ou ionizar). Os cido fortes, devido
+ -
prevalncia da forma ionizada (H + A ), produzem um maior impacto no pH de uma soluo (Ex: cido clordrico -
HCl). Os cidos fracos (constante de dissociao relativamente baixa), por prevelecerem na forma no ionizada
(HA), resultam em mudanas menos intensas do pH (Ex: cido carbnico).

Substncias tampo e sua importncia para se minimizar alteraes no pH.

Tampo um cido fraco e sua base conjugada (tambm chamada sal), capaz de minimizar mudanas no pH
causadas pela adio de uma substncia cida ou bsica soluo (Figura 2). As solues tampo so mais
eficientes quando o pH da soluo onde o tampo est presente no difere em mais de 1 unidade do pH onde as
concentraes do cido fraco e seu respectivo sal so iguais (pK'). Quando um cido forte (HCl) adicionado a uma
-
soluo tampo, o on H+ neutralizado pela sal (A ) do tampo, levando formao de um cido com pouca
tendncia a se dissociar (cido fraco), minimizando desta forma impacto do cido forte no pH.

cido forte + s tampo: cido fraco (pouca tendncia de dissociar)

H+ + A- = cido fraco

Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP 2

 Figura 2: Curvas de titulao de trs cidos e 14
suas respectivas bases conjugadadas. Notar que
13 NH3
as mudanas no pH da soluo decorrentes da
adio de NaOH so menos intensas quando o 12
pH no difere em mais de 1 unidade do pK (pH 11
onde as formas no-ionizada e ionizada esto 10 pK = 9,25 HPO42-
presentes em concentraes iguais). O cido 9 [NH4+] = [NH3 ]
actico (CH2COOH) comparativamente o
8 pK = 6,86
mais forte dos cidos em pH fisiolgico (7,4) CH3COO-
NH4+
por predominar na forma dissociada (CH2COO- pH 7 [H2PO4-] = [HPO42- ]
+ H+) nesta faixa de pH. O amnio (NH4+) se 6
pK = 4,76
comporta como o cido mais fraco em pH 5 H2PO4-
fisiolgico, predominando na forma no 4 [CH3COOH] = [CH3COO-]
ionizada (NH4+). O H2PO4-, por sua vez, se
3
comporta como o tampo mais eficiente no
organismo (tampo fosfato), uma vez que seu 2 CH COOH
3
pK (6,86) no difere em mais de 1 unidade de 1
pH fisiolgico (7,4) (Adaptado de Lehnninger, 0
1984). 0.0 0.5 1.0
Para o cido ser considerado forte, deve estar predominantemente Equivalentes de NaOH
em sua forma dissociada no pH fisiolgico: portanto, deve diferir em
mais de 1 unidade entre pK' e ph.
As solues tampo so de grande importncia no organismo animal, representando a primeira linha de defesa do
organismo contra mudanas bruscas no pH e manuteno da homeostase. Existem inmeros tampes no organismo
animal. Dentre eles o mais importante o tampo cido carbnico (cido fraco) / bicarbonato (base conjugada ou sal).

CO2(aq) + H2O(aq) H2CO3(aq) HCO3-(aq) + H+(aq)

Sistemas tampes e manuteno do equilbrio cido base

Bicarbonato/cido carbnico
-
O bicarbonato (HCO3 ) / cido carbnico (H2CO3) o sistema tampo de maior importncia no lquido extracelular
(LEC) (sangue e fluido intersticial), representando a primeira linha de defesa do organismo contra mudanas no pH. O
pK do sistema tampo bicarbonato / cido carbnico difere em mais de 1 unidade do pH do fluido extracelular (pK =
6,1 versus pH do fluido extracelular = 7,4). Portanto o a eficcia deste tampo seria reduzida in vivo. Porm, na
prtica, o bicarbonato / cido carbnico altamente eficaz em minimizar alteraes no pH devido ao fato deste atuar
como um sistema aberto, onde um dos componentes (CO2) rapidamente (poucos minutos) eliminado pelos
+
pulmes atravs da ventilao alveolar. Ao se adicionar um cido forte (HCl) a este sistema, o on H se combina
-
ao HCO3 (sal ou base), formando o H2CO3. (o equilbrio qumico deslocado no sentido oposto). No organismo
animal, no entanto, a enzima anidrase carbnica cataliza a dissociao do H2CO3. em H2O. e CO2. A eliminao do
CO2 (cido voltil) pelos pulmes permite o retorno do pH ao normal. O sistema tampo bicarbonato / cido
carbnico importante na manuteno do EAB por atuar de forma integrada com os pulmes e rins, onde
+
componente voltil (CO2) eliminado pelos pulmes atravs da ventilao alveolar e componente fixo (H )
eliminado pelos rins. Diferentemente dos pulmes, que atingem eficcia compensatria mxima em minutos/horas, a
compensao renal leva dias para atingir eficcia mxima. Alm de excretar o excesso de ons H+, os rins promovem
Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP 3
 O cido (H+) conjuga-se com o bicarbonato (HCO3-) para formar o cido carbnico (H2CO3). A enzima
anidrase carbnica cataliza a dissociao do H2CO3 em CO2 (eliminado pelos pulmes) e H2O. O H+
eliminado pelos rins, mas isso demora dias para ocorrer (pulmes agem mais rapidamente).

a reabsoro/regenerao do bicarbonato, contribuindo assim para a reposio do bicarbonato consumido (titulado)

pela produo de substncias cidas pelo organismo.

Eliminado pelos Eliminado pelos Regenerado ou

pulmes rins reabsorvido pelos rins

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Protenas

Enquanto o bicarbonato / cido carbnico o principal tampo do lquido extracelular (LEC), as protenas
(principalmente hemoglobina) so os principais tampes do lquido intracelular (LIC). A hemoglobina presente
no interior das hemcias responsvel por cerca de 80% da capacidade de tamponamento das protenas do
sangue, enquanto a protena plasmtica (principalmente albumina), representa os 20% restantes. O papel da
hemoglobina no tamponamento de alteraes do EAB ser discutido posteriormente neste captulo.
Para um tampo ser considerado forte, seu pK' deve ser relativamente prximo ao pH do LIC:
Fosfatos estar em sua maior parte na forma de sal. Oposto do cido, que melhor qto mais dissociado
em um pH prximo ao fisiolgico.
-
Alm das protenas, os fosfatos orgnicos e inorgnicos (H2PO3 ) tambm so importantes tampes
-
intracelulares. O pK do sistema tampo fosfato (H2PO3 / cido fosfrico) 6,86. O fosfato inorgnico atua de forma
eficaz como tampo no meio intracelular pois, alm de estar presente em maiores concentraes no LIC, seu pK
relativamente prximo ao pH do LIC (pK = 6,86 versus pH = 7,4). Qto maior a ventilao, menor a PCO2 e
maior o pH.

Regulao pulmonar do equilbrio cido base

Como discutido anteriormente, os pulmes atuam de forma integrada com o sistema tampo bicarbonato / cido
carbnico na manuteno do EAB. Em situaes normais, a presso parcial de dixido de carbono no sangue
(PCO2) mantida constante (entre 35 a 45 mm Hg) atravs de ajustes na ventilao alveolar. Elevaes na PCO2
resultam em acidificao do lquido extra celular (pH) devido formao de cido carbnico e vice-versa. Existe uma
relao inversa entre PCO2 e e ventilao alveolar (ou volume minuto), ou seja, quanto maior a ventilao
alveolar, menor a PCO2 e vice-versa. A ventilao alveolar um processo controlado por quimiorreceptores
centrais (SNC) e perifricos (localizados nos seios carotdeo e artico), os quais detectam mudanas no pH do
lquido intersticial (quimirreceptores centrais) e do sangue (quimirreceptores perifricos). As alteraes na PCO2
ocorrem rapidamente (minutos), caracterizando uma resposta fisiolgica compensatria a mudanas no pH dos
+
fluido orgnicos: No caso de aumento da produo de cidos fixos (H ) ou volteis (CO2), ocorre queda no pH
sangneo e do fluido intersticial, resultando em estimulao dos quimirreceptores e consequente aumento da
ventilao alveolar e diminuio da PCO2 (tentativa de alcalinizar o pH cido). Alteraes na PCO2 so respostas
90 fisiolgicas compensatrias,
iniciadas quando os
Figura 3: Relao inversa entre presso parcial 80
quimiorreceptores (centrais e ou
de CO2 no sangue arterial (PaCO2) e volume
70 perifricos) detectam uma alterao
PaCO2 (mm Hg)

minuto observada em seis ces anestesiados.

do pH. Ento, se h aumento de H+
Quanto maior o volume minuto, menor a PaCO2 60
ou de CO2, ocorre aumento da
devido a maior eliminao deste cido voltil
50 ventilao pulmonar para causar a
pelos pulmes. O volume minuto o produto da
diminuio da PCO2 e assim tentar
multiplicao da freqncia respiratria (FR) 40
alcalinizar o pH.
pelo volume corrente (Vt = volume de ar 30
inspirado ou expirado a cada movimento
Disciplina respiratrio),
de Anestesiologia refletindo
FMVZ Unesp Botucatu
mudanas na - SP
20 4
ventilao alveolar 10
0 100 200 300 400 500 600 700
Quanto maior a ventilao, menor a PCO2 e maior o pH.
Volume minuto (mL/kg)
 Rins: mantm [ ] de HCO3 no LEC dentro do normal
atravs da reabsoro do bicarbonato do filtrado
ultraglomerular e atravs da regenerao do
bicarbonato. Excreta tambm o excesso de H+.

Regulao renal do equilbrio cido-base

-
Numa situao fisiolgica, os rins mantm a concentrao de bicarbonato (HCO3 ) no fluido extracelular dentro de
valores normais atravs da reabsoro do bicarbonato presente no filtrado ultraglomerular (Figura 4) e atravs da
+
regenerao do bicarbonato consumido (titulado) pelo processo dirio de produo de cidos fixos (H ) (Figuras 5 e
+
6). Durante os processos de reabsoro e regenerao de bicarbonato, ocorre ainda a excreo do excesso de H
produzido.

Lmen tubular Clula tubular Fluido intersticial

peritubular

Na + Na + Na +

HCO3- H+ H+ HCO3- HCO3-

filtrado reabsorvido
H2CO3
H2CO3
CA
H2O CO2 CO2 + H2O

Figura 4: A reabsoro do bicarbonato (HCO3-) presente no filtrado ultraglomerular

ocorre primariamente na poro proximal dos tbulos renais. Durante o processo o
HCO3- filtrado se combina ao hidrognio (H+) secretado no lmen tubular pela clula
tubular renal (via bomba de sdio e hidrognio), formando cido carbnico (H2CO3). O
CO2 gerado a partir do H2CO3 se difunde para o interior da clula tubular e, sob a ao
da anidrase carbnica (CA) volta a formar H2CO3. Enquanto o on H+ gerado pelo
H2CO3 secretado no lmen tubular, o HCO3- reabsorvido para o lquido intersticial
(bicarbonato reabsorvido) (Modificado de DiBartola, 1992).

Lmen tubular Clula tubular Fluido intersticial

peritubular
Na 2HPO4
Na + Na + Na +

NaHPO4- + H+ H+ HCO3- HCO3-

regenerado
H2CO3
NaH2PO4 CA
CO2 + H2O

Figura 5: Regenerao de bicarbonato (HCO3-) a partir da titulao de fosfato

inognico (HPO42-) no tbulo renal (excreo de acidez titulvel). Sob a ao da
anidrase carbnica (CA), o cido carbnico (H2CO3) formado no interior da clula
tubular renal. O H2CO3 gera HCO3-, o qual difunde para o interstcio (HCO3-
regenerado), e o on hidrognio (H+), secretado no lmen do tbulo renal. No lmen
tubular, o H+ se combina com o fosfato presente no filtrado ultraglomerular, formando
fosfato cido de sdio (NaH2PO4), que por sua vez excretado na urina (Modificado
Disciplina de de
Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP
DiBartola, 1992).. 5
 Lmen tubular Clula tubular Fluido intersticial
peritubular

Cl - Na + Na + Na +

H+ H+ HCO3- HCO3-
+ regenerado
NH3 NH3 H2CO3
glutam inase
NH4 + Cl- GLU-NH2 CA
CO2 + H2O

Figura 6: Regenerao de bicarbonato (H2CO3) a partir da excreo de amnio

(NH4+). A desnitrogenao de animocidos (glutamina GLU), leva a formao de
amnia (NH3), a qual difunde para o lmen tubular. O NH3 se combina com o on H+
secretado no lmen pela clula tubular, formando NH4+, que excretado pela urina na
forma de cloreto de amnio (NH4Cl). Durante o processo, alm da excreo de
amnio, o HCO3- regenerado.

Diagnstico dos distrbios equilbrio cido-base

Inmeras situaes patolgicas podem afetar significativamente o equilbrio cido-base, interferindo assim com a
homeostase orgnica. Os termo acidose se refere ao excesso relativo de substncias cidas no organismo devido
a processos patolgicos. O termo alcalose denota excesso de substncias bsicas e/ou deficit de substncias
cidas devido a situaes patolgicas. Deve-se diferenciar os termos acidose e alcalose de acidemia e alcalemia
(menos empregados). Acidemia e alcalemia se referem especificamente ao pH do fluido extracelular: pH < 7,35
= acidemia / pH > 7,45 = alcalemia. A diferenciao entre estes termos importante porque freqentemente pode-se
observar animais que apresentam acidose (acmulo de substncias cidas), sem no entanto apresentar acidemia (pH
< 7,35), ou situao oposta (alcalose sem manifestar alcalemia). Um exemplo desta situao seria um animal com
acidose metablica (acmulo de cidos fixos) totalmente compensada (pH normal), onde a queda no pH devido ao
acmulo de substncias cidas compensada pela diminuio da PCO2 decorrente do aumento na ventilao
alveolar ((hiperventilao). Podem ocorrer ainda distrbios mistos, onde ocorrem alteraes que resultam em
modificaes no pH em sentidos opostos (Ex: acidose metablica e alcalose metablica), onde o pH pode no se
encontrar alterado. Portanto, os termos alcalose e acidose so mais apropriados para designar alteraes do EAB.
O diagnstico de distrbios do EAB deve-se basear no histrico, achados do exame fsico e exames laboratorais. O
exame hemogasomtrico associado a mensurao de eletrlitos (NON GAP), no entanto, se constitui no principal
meio para se efetuar um diagnstico e tratamento preciso dos distrbios do EAB.

NION GAP

O NION GAP um parmetro calculado a partir da determinao da concentrao de eletrlitos no sangue, sendo
utilizado como auxiliar no diagnstico de determinados distrbios do EAB. De acordo com a lei da
eletroneutralidade, todos os nions so anulados por todos os ctions no organismo, no existindo diferena (GAP)

Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP 6

entre estes. No entanto, nas mensuraes realizadas na prtica clnica, observa-se a presena de uma diferena
entre as somas das concentraes dos ctions (Na+ e K+) e a soma das concentraes dos nions (Cl- e
HCO3-). Esta diferena denominda NION GAP. Em ces e gatos, o NION GAP normalmente se situa entre 12 e
24 mEq:

NION GAP = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 12-24 mEq/L

A explicao para esta diferena atribuda a presena dos ctions no mensurados (CNM, Ex: Ca e Mg) e
principalmente dos nions no mensurados (ANM, Ex: lactato, acetato, -hidroxibutirato, protenas). Portanto, caso se
leve em considerao a presena dos ons no mensurados (CNM e ANM), o resultado seria igual a zero (todos os
nions so anulados por todos os ctions):

(Na+ + K+ + CNM) - (Cl- + HCO3- + ANM) = 0 (Lei da eletroneutralidade)

O NION GAP um parmetro utilizado para auxiliar no diagnstico de acidose causada por acmulo de cidos
orgnicos (Ex: acidose ltica = cauda por acmulo de cido ltico). Neste caso, enquanto ocorre acmulo do ction H+
-
(que leva a titulao do HCO3 ), o aumento da concentrao nion no mensurado (lactato) acompanhado de
queda da concentrao do nion bicarbonato, queda esta necessria para manter a eletroneutralidade. Portanto o
acmulo de cidos orgnicos (Ex: lactato) leva ao aumento do NION GAP devido queda da concentrao do
-
HCO3 para se manter a eletroneutralidade. nion Gap (AG) aumenta quando h acmulo de cidos orgnicos devido
queda da [ ] de HCO3 para manter a eletroneutralidade.
Hemogasometria O HCO3- conjuga-se ao H+ para tentar reduzir a acidose atravs da liberao
de CO2 : Confirmar!!!
Cuidados na colheita e armazenagem da amostra: O sangue arterial preferencialmente utilizado, especialmente
caso haja disponibilidade de uma artria perifrica caterizada, o que evita o risco de hematoma ocasionado por
punes arteriais repetidas. No caso de puno arterial, emprega-se uma agulha de pequeno calibre conectada a uma
seringa de 1 ou 3 mL previamente heparinizada para evitar a coagulao da amostra (0,4 a 1 mL de sangue). Para se
heparinizar uma seringa, aspira-se uma pequena quantidade de heparina sdica (5.000 UI/mL), o suficiente apenas
para preencher o espao morto, localizado entre o mbolo e o conector da agulha. Existem ainda seringas especficas
para colheita de sangue para hemogasometria, previmente preenchidas com heparina. Em ces e gatos, as amostras
de sangue arterial podem se obtidas por meio da puno da artria femoral, enquanto em eqinos a artria
cartida pode ser puncionada. O sangue venoso tambm pode ser empregado para anlise hemogasomtrica. A
veia jugular empregada para colheita de amostras de sangue venoso em pequenos e grandes animais. Deve-se
evitar o garroteamento da veia no momento da aspirao da amostra (sangue fluindo livremente) para se evitar a
colheita de sangue estagnado, que pode conter valores hemogasomtricos alterados. As amostras devem ser
colhidas anerobicamente, evitando-se a sua contaminao bolhas de ar, que podem causar alterao nos valores
hemogasomtricos. A anlise hemogasomtrica idealmente deve ser realizada imediatamente aps a colheita
da amostra. Caso haja demora na realizao da anlise pode haver interfncia com os resultados, uma vez que o
metabolismo das clulas sangneas resulta em consumo do O2 (reduo da PO2) e produo de CO2 (elevao da
PCO2) e queda do pH. No caso do emprego de gelo para conservao da mostra, o metabolismo celular
desacelerado, possibilitando o armazenamento da amostra por at 2-3 horas sem que haja interferncia
significativa nos resultados. Se demorar a analisar o metabolismo celular pode alterar os valores atravs do
consumo de O2 e produo de CO2, com consequente queda do pH.

Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP 7

Hemogasometria do sangue: A amostras sangneas so analisadas por um aparelho de hemogasometria arterial, o
-
qual fornece os valores de pH, presso parcial de CO2 (PCO2), presso parcial de O2 (PO2), bicarbonato (HCO3 ) e
dficit ou excesso de bases (BE ou BD) do sangue venoso ou arterial. Para o diagnstico de alteraes do EAB,
-
observam-se os valores de pH, PCO2 e HCO3 .
Diferenas entre o sangue arterial e venoso: De forma geral, os valores hemogasomtricos do sangue arterial e
venoso so relativamente prximos, com a PCO2 do sangue venoso sendo lligeiramente superior a PCO2 do sangue
arterial. Os valores de PO2 constituem excesso a esta regra, apresentando diferena significativa entre as diferentes
amostras (Tabela 1). Os valores de PO2 do sangue venoso so significativamente menores que os valores do PO2 do
sangue arterial devido ao consumo do O2 pelo metabolismo tecidual. Enquanto a PO2 do sangue arterial reflete a
capacidade de oxigenao do sangue pelos pulmes, a PO2 do sangue venoso reflete a oxigenao dos tecidos. A
hemogasometria arterial indicada caso seja necessrio avaliar a funo pulmonar, alm das alteraes do EAB. No
entanto, para o diagnstico de alteraes do EAB, tanto a hemogasometria arterial como o venosa podem ser
empregadas, uma vez que os parmetros utilizados neste caso (pH, PCO2 e bicarbonato) no diferem
significativamente em termos prticos (Tabela 1).

Tabela 1: Valores hemogasomtricos normais do sangue arterial e sangue venoso (jugular) em ces

Parmetro Sangue Arterial Sangue Venoso

pH 7,35 - 7,45 7,33 - 7,45

PCO2 (mm Hg) 31 - 43 36 - 48
PO2 (mm Hg) 80 - 100* 40 - 50
Bicarbonato (mEq/L) 19 - 22 19 - 21

*Obs: Valores para ces respirando ar ambiente (20% de O2)

Interpretao da hemogasometria: A anlise isolada do pH sangneo no se presta para se verificar se uma

alterao do EAB est presente ou no, uma vez que este parmetro pode no estar alterado em caso de resposta
compensatria pulmonar ou renal ou em caso de distrbios mistos (presena de mais de um distrbio do EAB com
efeitos opostos no pH). Como j exposto, os os termos acidose ou alcalose definem situaes onde h excesso ou
dficit relativo de substncias cidas ou bsicas no sangue. As alteraes do EAB (acidose / alcalose) so
classificadas de acordo com sua causa em distrbios metablicos ou respiratrios. Os distrbios metablicos so
causados por excesso/dficit relativo de cidos fixos (solveis) no sangue (Ex: acidose metablica devido ao acmulo
de cido ltico), resultando em alteraes primrias dos nveis de bicarbonato do sangue. Por outro lado, os
distrbios respiratrios so causados excesso/ dficit relativo de cidos volteis (CO2), resultando em alteraes
primrias na presso parcial de CO2 do sangue (PCO2) (Tabela 2).

Tabela 2: Interpretao inicial dos valores hemogasomtricos

pH Diminudo: Acidose Aumentado: Alcalose

PCO2 Diminudo: Alcalose respiratria primria ou Aumentado: Acidose respiratria primria ou

compensatria (secundria) compensatria (secundria)
-
HCO3 Diminudo: Acidose primria ou compensatria Diminuido: Acidose metablica primria ou
(secundria) compensatria (secundria)

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 -
Aps a anlise inicial, onde se verificam possveis alteraes no EAB com base nos valores de pH, PCO2 e HCO3 ,
deve-se procurar identificar se se trata de distrbio simples ou misto. No caso de distrbio simples, existe apenas
uma alterao primria (metablica ou respiratria), enquanto a outra alterao de natureza compensatria (Tabela
3).

Tabela 3: Distrbios simples do equilbrio cido-base

-
pH Presso parcial de CO2 (PCO2) Bicarbonato (HCO3 )

Acidose metablica com alcalose normal ou Reduzido Reduzido (alterao primria)

respiratria compensatria < 7,35 (resposta compensatria)

Alcalose metablica com acidose normal ou Aumentado Aumentado (alterao primria)

respiratria compensatria > 7,45 (resposta compensatria)

Acidose respiratria com alcalose normal ou Aumentado (alterao primria) Aumentado

metablica compensatria < 7,35 (alterao compensatria)

Alcalose respiratria com acidose normal ou Reduzido (alterao primria) Reduzido

metablica compensatria > 7,45 (alterao compensatria)

Pode haver inicialmente alguma dificuldade para se determinar qual alterao de natureza primria e qual de
natureza compensatria (secundria). No entanto, deve-se ter sempre em mente que os distrbios do EAB so
secundrios processos patolgicos e o conhecimento da etiopatogenia do problema clnico que o animal apresenta
freqentemente necessrio para se determinar qual alterao primria e qual compensatria.
No caso de distrbios mistos, h mais de uma alterao primria do EAB (Tabela 3). A diferenciao entre distrbios
simples e misto um procedimento por vezes complexo, sendo possvel de ser realizada com preciso no presente
momento apenas em ces. Para fins prticos, no entanto, diagnostica-se o distrbio do EAB de maior importncia
dentro do contexto de cada caso clnico, sem preocupaes maiores com a difrenciao entre distrbios simples e
mistos, uma vez que tal diferenciao geralmente no interfere nas medidas teraputicas a serem adotadas.

Tabela 3: Distrbios mistos do equilbrio cido-base

-
pH Presso parcial de CO2 (PCO2) Bicarbonato (HCO3 )

Acidose Metablica e Normal ou < 7,35 ou > 7,45 Reduzido* Reduzido*

Alcalose Respiratria

Acidose Respiratria e Normal ou < 7,35 ou > 7,45 Aumentado* Aumentado*

Alcalose Metablica

Acidose Metablica e < 7,35** Aumentado ou Normal Reduzido

Acidose Respiratria

Alcalose Metablica e > 7,45** Reduzido ou normal Aumentado

Alcalose Respiratria

Acidose Metablica e Normal ou < 7,35 ou > 7,45 Reduzido ou aumentado ou Reduzido ou aumentado ou
Alcalose Metablica normal normal
-
*Distrbios mistos com efeito aditivo na PCO2 e HCO3 (aumentos ou redues de maior magnitude)
**Distrbios mistos com efeito aditivo no pH (desvio do pH de maior magnitude)

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Em ces, a diferenciao entre distrbio simples e misto pode ser baseada no clculo da resposta compensatria
-
que seria esperada em caso de distrbio simples (Tabela 4). Caso a resposta compensatria renal (HCO3 ) ou
pulmonar (PCO2) esteja dentro dos valores esperados, trata-se de distrbio simples. Caso esta resposta esteja
marcadamente maior ou menor que os valores esperados, trata-se provavelmente de distrbio misto (Tabela 4). Esta
abordagem, no entanto ainda no passvel de ser aplicada em felinos e outras espcies domsticas. Nestas
situaes, a diferenciao precisa entre distrbios simples e mistos pode ser difcil de ser realizada com preciso.
Maiores detalhes sobre distrbios mistos do EAB sero abordados posteriormente neste captulo.

Tabela 4: Respostas compensatrias pulmonares e renais esperadas em caso de distrbios siples do equilbrio cido-
base em ces:

Tipo de distrbio Alterao primria Resposta compensatria

-
Acidose Metablica HCO3 0,7 mm Hg de queda na PCO2
-
p/ cada 1 mEq/L de queda no HCO3
-
Alcalose Metablica HCO3 0,7 mm Hg de aumento na PCO2
-
p/ cada 1 mEq/L de aumento no HCO3
-
Acidose Respiratria Aguda PCO2 1,5 mEq/L de aumento no HCO3
p/ cada 10 mm Hg de aumento na PCO2
-
Acidose Respiratria Crnica PCO2 3,5 mEq/L de aumento no HCO3
p/ cada 10 mm Hg de aumento na PCO2
-
Alcalose Respiratria Aguda PCO2 2,5 mEq/L de reduo no HCO3
p/ cada 10 mm Hg de reduo na PCO2
-
Alcalose Respiratria Crnica PCO2 5,5 mEq/L de reduo no HCO3
p/ cada 10 mm Hg de reduo na PCO2

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Acidose metablica
A acidose metablica um distrbio do EAB resultante do excesso relativo ou absoluto de cidos fixos no
organismo. Se caracteriza por uma queda primria da concentrao de bicarbonato (HCO3-), excesso relativo de
+
cidos fixos (ons H ) e reduo secundria da PCO2 (resposta compensatria do organismo). Em caso de acidose
-
metablica moderada (reduo moderada do HCO3 ), a queda da PCO2 pode ser suficiente para normalizar o pH.

Resposta respiratria acidose metablica: O excesso relativo/absoluto de cidos fixos no organismo (acidose
+
metablica) caracterizado pelo aumento da concentrao de ons H , o que resulta em estmulo dos
quimioreceptores centrais e perifricos, os quais determinam um aumento da ventilao alveolar (diminuio da
PCO2). Esta resposta ocorre de forma relativamente rpida (dentro de minutos) atingindo eficcia mxima dentro de
poucas horas. Em ces com acidose metablica simples, a PCO2 se reduz em 0,7 mm Hg para cada 1 mmol/L de
queda do HCO3- (clculo feito com base em estudos experimentais). Em outras espcies (equinos, bovinos, felinos),
no h dados experimentais que permitam o clculo da estimativo da resposta pulmonar face a acidose metablica.

Acidose metablica normoclormica (NION GAP aumentado)

Neste tipo de acidose, ocorre aumento do NION GAP (> 24 para ces e gatos) devido ao acmulo e um cido que
-
no contm cloreto (Cl ) como seu nion, como por exemplo no caso de acmulo de alguns cidos orgnicos (lactato,
cetocidos, salicilato) e inorgnicos (fosfato, sulfato). O acmulo de cidos orgnicos ocorre devido sua produo de
excessiva pelo organismo (Ex: acidose ltica e cetoacidose diabtica) ou pela sua administrao acidental ao animal
(Ex: intoxicao por cido acetilsaliclico). O acmulo de cidos inorgnicos, por outro lado, ocorre devido ao bloqueio
parcial/total da sua excreo pelos rins (acidose urmica).
+ +
Como discutido anteriormente, o NION GAP a diferena entre a soma dos ctions (Na e K ) e a soma dos nions
(Cl- e HCO3-). No entanto, o NION GAP deve ser interpretado cuidadosamente, uma vez que na verdade no existe
diferena (GAP) entre a soma dos ctions e nions no organismo devido a presena dos ctions no mensurados
(CNM) e nions no mensurados (ANM) (lei da eletroneutralidade). No caso de acmulo de cido orgnicos ou
- -
inorgnicos, que no contm Cloreto (Cl ) como seu nion, ocorre consumo do HCO3 pelos ons H+ da substncia
-
cida (dimnuio do HCO3 ) resultando em aumento do NION GAP e manuteno dos nveis de cloreto dentro da
normalidade (normocloremia).

AcIdose Ltica: O metabolismo da glicose resulta resulta inicialmente na formao de cido pirvico, o qual sob
condies normais (aerobiose) convertido em acetil-CoA, composto que participa do ciclo de Krebs (fosforilao
oxidativa) ou do processo de gliconeognese. Por outro lado, sob condies anaerbicas o piruvato sofre fermentao
ltica, resultando na formao de cido ltico. A acidose ltica um problema clnico comum tanto em pequenos
como grandes animais. Este tipo de acidose metablica causada pelo acmulo de cido ltico no organismo devido
ao aporte deficiente de O2 aos tecidos ou devido incapacidade destes em utilizar o oxignio suprido pelo sangue
(estados de choque). No choque hipovolmico ou hemorrgico, por exemplo, a queda do volume circulante resulta em
reduo da oferta de O2 para os tecidos (hipxia tecidual), resultando em acmulo de cido ltico. Como j discutido

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anteriormente, a acidose ltica resulta tipicamente em aumento do NION GAP uma vez que a reduo do
bicarbonato ocorre paralelamente elevao do lactato (nion no mensurado - ANM):

Lactato (ANM)
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = NION GAP > 24

O entanto, o fato do animal no apresentar NION GAP aumentado no implica na ausncia de acidose orgnica,
uma vez que o NION GAP influenciado por outros fatores. A hipoproteinemia (nveis sricos de albumina
reduzidos), por exemplo, pode mascarar a elevao do NION GAP, por apresentar efeito oposto neste parmetro.

Cetoacidose Diabtica: O acmulo de cetocidos (acido actico, propinico e -hidroxibutrico) levando acidose
metablica ocorre na diabetes mellitus. Esta afeco um distrbio hormonal do metabolismo da glicose causado
por uma deficincia absoluta ou relativa de insulina, o que impede absoro da glicose circulante pelas clulas,
resultando em hiperglicemia (aumento dos nveis de glicose circulante). Paralelamente, ocorre aumento dos nveis
sricos de glucagon, hormnio que estimula a glicogenlise (aumento da glicemia) e liplise (formao de
cetocidos). Portanto, devido deficincia de insulina e excesso de glucagon, ocorre acmulo excessivo de
cetocidos (acetato, -hidroxibutirato) levando acidose metablica. Em pacientes diabticos com depleo do
volume circulante (desidratao), ocorre aumento do NION GAP devido reteno de cetocidos na circulao
(acetato, -hidroxibutirato). Em pacientes diabticos com o volume circulatrio normal (no desidratados), o NION
GAP pode no estar aumentado devido ao aumento dos nveis sricos de cloreto (Cl-) que ocorre secundariamente
-
reteno de Cl pelos rins. Na diabetes tambm pode-se observar acidose ltica caso o paciente esteja
significativamente desidratado/hipovolmico.

Intoxicao por salicilato: Trata-se de um problema clnico raramente observado em pequenos animais onde, a
injesto acidental do cido acetilsaliclico (aspirina) pode causar acidose metablica. O cido acetilsaliclico
metabolizado pelo fgado em cido saliclico (salicilato). O acmulo de salicilato (nion no mensurado) associado
um aumento do NION GAP e acidose metablica.

Acidose urmica: Na acidose urmica, os cidos inorgnicos (fosfato, sulfato) e orgnicos se acumulam no
organismo devido a incapacidade dos rins em excret-los. No caso de insuficincia renal observa-se que os valores
de uria e creatinina sricos se encontram elevados (a uria e creatinina so metablitos que dependem dos rins para
sua excreo) e a hemogasometria pode acusar acidose metablica associada a aumento do NION GAP (acidose
urmica).

Acidose metablica hiperclormica (NION GAP normal)

A acidose metablica hiperclormica (ou associada a NION GAP normal) causada por diarria e outras
circunstncias clnicas que no sero abordadas neste captulo (acidose tubular renal, uso de diurticos inibidores da
anidrase carbnica, hipoadrenocorticismo). Neste caso, o NION GAP se encontra normal (12 a 24 para ces e gatos)
- -
uma vez que a queda dos valores de bicarbonato (HCO3 ) acompanhada de elevao dos valores de cloreto (Cl ).

Diarria: A diarria um problema comum tanto em medicina de pequenos como de grandes animais. Na diarria o
- -
organismo perde lquido relativamentne rico em bicarbonato (HCO3 ) e pobre em cloreto (Cl ), o que resulta em

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 - - -
hipercloremia (Cl reduzido) e valores de HCO3 reduzidos. Como a queda do HCO3 acompanhada de elevao do
-
Cl , o NION GAP se mantm dentro da normalidade:

Diarria
(lquido rico em HCO3- e pobre em Cl-)

(Na+ + K+) - ( Cl- + HCO3-) = NION GAP normal

Em caso de perda excessiva de fluido pela diarria, o animal pode desenvolver hipovolemia com conseqente acidose
ltica (NION GAP aumentado), podendo ocorrer a coexistncia de ambos os tipos de acidose metablica
(normoclormica e hiperclormica).

Tratamento da acidose metablica

O tratamento da acidose metablica baseado na remoo da sua causa. No caso de desidratao/choque

hipovolmico (acidose ltica), deve-se procurar repor o dficit hdrico com fluidos (Ex: Ringer Lactato) para se
reexpandir volume circulante e possibilitar a normalizao da perfuso tecidual (nomalizao da oferta de O2 aos
tecidos). A reposio de fluidos no choque hipovolmico resulta em ltima instncia em normalizao do metabolismo
tecidual que deixa de ocorrer sob condies de anaerobiose, (interrompmento da produo de cido ltico). No caso
de choque hemorrgico, a reposio do volume circulante feita com sangue (at 15-20 mL/kg) e fluidos como o
Ringer lactato. O Ringer lactato empregado como fluido de reposio em casos de choque hipovolmico em funo
da sua composio eletroltica ser relativamente prxima composio eletroltica do plasma sangneo (ver captulo
3). Alm deste fato, seu emprego considerado benfico em casos de hipovolemia/acidose metablica em funo de
seu efeito alcalinizante, atribudo ao nion lactato (C3H5O3-) que, ao ser convertivo em glicose (C6H12O6) ou sofrer
+
metabolismo oxidativo, resulta no consumo de ons H :

2 C3H5O3- (lactato) + 2 H+ = C6H12O6 (glicose)

Gliconeognese Heptica

C3H5O3- (lactato) + H+ + 3O2 = 3CO2 + 3H2O

Metabolismo oxidativo

Em caso de cetoacidose diabtica, o tratamento com insulina objetiva normalizar o metabolismo da glicose, resultando
conqentemente no interrompimento/reduo da produo excessiva de cetocidos (acetato, -hidroxibutirato). Na
cetoacidose diabtica, no entanto, muitos animais podem se apresentar hipovolmicos/desidratados (acidose ltica),
necessitando portanto de reposio hdrica concomitantemente terapia com insulina. Reidratar por 2 horas antes de
iniciar insulinoterapia.
Em caso acidose metablica severa, concomitantemente outras medidas teraputicas visando a estabilizao do
animal, empregam-se solues alcalinizantes por via intravenosa como o bicarbonato de sdio (NaHCO3). O critrio
para o uso do bicarbonato adotado na FMVZ-UNESP a presena de valores de bicarbonato menores que 15 mmol/L
ou a presena de um dficit de bases (BE) menor que 10 mmol/L. Havendo a indicao para o uso do bicarbonato, a
sua reposio baseada na seguinte frmula:

HCO3- (mmol) = 0,3 X peso animal (kg) X Dficit de Bases

Nesta frmula o dficit de bases pode ser calculado como a quantidade de HCO3- (mmol) que falta para que o valor
-
de HCO3 do animal atinja um valor padro (20 mmol/L). Alternativamente pode-se empregar o valor de dficit de
bases (BE) fornecido pela hemogasometria. No entanto, caso se empregue o valor de BE, geralmente se repe
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Se usar o BE da hemograsometria, repor
Dficit de base: 20 - valor de HCO3 do animal APENAS 50% do valor calculado!!!
(em mmol).
apenas metade do valor calculado numa primeira etapa para se minimizar o risco de induo de alcalose metablica
-
(excesso de HCO3 ) iatrognica (artificialmente induzida). A quantidade bicarbonato de sdio calculada reposta em
15-30 minutos. Deve-se sempre tem em mente que a nfase deve ser dada no tratamento na causa da acidose
-
metablica e no no uso do HCO3 , que apenas uma soluo paliativa reservada para situaes emergenciais
(acidose metablica severa).

As complicaes potenciais do uso do bicarbonato de sdio, so a alcalose metablica iatrognica e a

acidose paradoxal do SNC. Uma abordagem conservadora adotada com relao ao uso de bicarbonato de sdio
devido ao risco potencial de alcalose metablica. No entanto, tem-se observado que esta complicao
relativamente pouco frequente, uma vez que eventuais excessos de bicarbonato de sdio so prontamente eliminados
pelos rins. Por outro lado, caso doses elevadas de bicarbonato sejam empregadas em animais apresentando
insuficincia renal, o bicarbonato pode resultar em alcalose metablica devido a limitada capacidade excretora dos
rins. O tratamento da alcalose iatrognica baseado no uso de solues acidificantes (Ringer Simples, Fisiolgica) e
sua resoluo ocorre lentamente, no curso de vrios dias.

A acidose paradoxal do SNC uma complicao potencial do uso do bicarbonato de sdio e pode ocorrer caso haja
rpida formao de cido cabnico partir do bicarbonato, resultando em ltima instncia em acmulo de CO2:

Administrao rpida de Excesso de CO2 ultrapassa a barreira

bicarbonato hematoenceflica (acidose paradoxal do SNC)

H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

O excesso de CO2 formado a partir do bicarbonato prontamente ultrapassa a barreira hematoenceflica e, ao atingir o
SNC, pode resultar em acidose (acidose paradoxal do SNC). Para se prevenir esta complicao, recomenda-se que a
administrao intravenosa do NaHCO3 seja realizada lentamente (mnimo de 15 a 30 minutos).
- elevao primria da [ ] de HCO3;

Alcalose metablica - dficit de cidos fixos (ons H+);

- elevao secundria da PCO2 (resposta
compensatria).
A alcadose metablica um distrbio do EAB resultante de um dficit relativo ou absoluto de cidos fixos no
-
organismo. Se caracteriza por uma elevao primria da concentrao de bicarbonato (HCO3 ), dficit de cidos fixos
(ons H+) e elevao secundria da PCO2 (resposta compensatria do organismo). Em caso de alcalose metablica
-
moderada (elevao moderada do HCO3 ), a elevao da PCO2 pode ser suficiente para normalizar o pH.

Resposta respiratria alcalose metablica: O dficit relativo/absoluto de cidos fixos no organismo (alcalose
+
metablica) caracterizado pela diminuio da concentrao de ons H , o que leva diminuio do estmulo aos
quimioreceptores centrais e perifricos e conseqente diminuio da ventilao alveolar (elevao da PCO2). Esta
resposta ocorre de forma relativamente rpida (minutos - horas). Em ces com alcalose metablica simples, a PCO2
-
se eleva em aproximadamente 0,7 mm Hg para cada 1 mmol/L de elevao do HCO3 .(clculo feito com base em
estudos experimentais). Em outras espcies (equinos, bovinos, felinos), no h dados experimentais que permitam o
clculo da estimativo preciso da resposta pulmonar face a alcalose metablica.

A alcalose metablica pode ser classificada de duas formas: alcalose metablica hipoclormica (ou responsiva
administrao de cloreto) e alcalose metablica resistente administrao de cloreto.

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Alcalose metablica hipoclormica (responsiva administrao de cloreto)
Este tipo de alcalose metablica pode ser causada pela administrao excessiva da substncias bsicas (Ex: uso de
bicarbonato de sdio), ou pela perda excessiva de ons cloreto (Cl-).
+ -
Vmito/regurgitao de contedo estomacal: O suco gstrico em rico ons H e Cl secretados pelas clulas
parietais da mucosa gstrica. Durante este processo, ocorre formao de igual nmero de ons HCO3- no lquido
-
extracelular. No entanto, o equilbrio cido-base no afetado porque ocorre secreo de HCO3 pelo suco
+ -
pancretico no lmen do duodeno, o qual titulado pelo H do suco gstrico. Paralelamente, o Cl secretado no lmen
estomacal reabsorbido nas pores mais distais do trato digestrio. Com a ocorrncia de vmito/regurgitao,
-
ocorre perda de lquido rico em cido clordrico (HCI). Conseqentemente este processo, o HCO3 presente no suco
+
pancretico no mais titulado pelo on H do suco gstrico, sendo reabsorido nas pores mais distais do trato
digestrio no lugar do cloreto (aumento da concentrao de plasmtica de HCO3-). No vmito/regurgitao
- -
paralelamente reduo da concentrao do nion Cl , ocorre aumento da concentrao do nion HCO3 para se
manter a eletroneutralidade (a soma de todos os ctions se iguala soma de todos os nions):

Vmito
(lquido rico em Cl-) Observao:
CNM: ctions no medidos
ANM: nions no medidos
(Na+ + K+ + CNM) -= ( Cl- + HCO3- + ANM)

Tratamento da alcalose metablica hipoclormica

A nfase do tratamento deve ser a remoo da causa (Ex: tratamento da causa do vmito). Alm diste procedimetno,
a fluidoterapia deve ser empregada com o objetivo de se repor o dficit hdrico, normallizar o pH e reduzir os nveis de
-
bicarbonato a valores normais (19-22 mmol/L no co). No vmito, como a hipocloremia ( Cl ) associada ao
- - -
aumento do HCO3 (o HCO3 secretado pelo suco pancretico absorvido pelo intestino no lugar do Cl ), a
administrao de fluidos acidificantes ricos em cloreto capaz de normalizar os nveis de Cl- e paralelamente diminuir
- - -
os nveis de HCO3 . A administrao de Cl neste caso, possui efeito acidificante por favorecer a excreo do HCO3
pelos rins. A soluo fisiolgica (NaCl a 0,9%) utlizada na correo da alcalose metablica hipoclormica por ser um
- -
fluido relativamente rico em cloreto (154 mmol/L de Cl na soluo fisiolgica versus 110 mmoL/L de Cl no plasma do
+
co). No vmito, alm da hipocloremia, frequentemente ocorre o desenvolvimento de hipocalemia (K plasmtico
reduzido). No entanto, a soluo fisiolgica (NaCl a 0,9%) no contm potssio, havendo a necessidade de adio
deste eletrlito sob a forma de cloreto de potssio (KCl) a este fluido. A administrao de KCl, bem como a velocidade
de infuso de fluidos contendo potssio deve ser feita criteriosamente (ver captulo 3).

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 Aumenta PCO2, ocorre queda do pH.

Acidose Respiratria

A acidose respiratria um distrbio do EAB resultante do excesso cidos volteis (CO2) no organismo. Se
caracteriza por uma elevao primria da presso parcial de CO2 (PCO2) com conseqente queda do pH e elevao
-
secundria do HCO3 plasmtico (resposta compensatria).

Causas de acidose respiratria

Inmeras condies clnicas podem estar associadas a hipercapnia/acidose respiratria (Tabela 5). A hipoventilao
VA) resulta em hipercapnia/acidose respiratria e pode ocorrer em funo de uma depresso de origem
alveolar (
central (depresso do centro respiratrio bulbar) ou em funo de um problema mecnico que resulte em impedimento
da expanso adequada dos pulmes (problemas neuromusculares, obstruo de vias areas, defeitos restritivos,
posicionamento e decbito em grandes animais).

Em determinadas situaes, uma percentagem variada de alvolos no recebe nenhuma ventilao, como por
exemplo em casos de pneumonia avanada, edema pulmonar e atelectasia (colabamento alveolar) devido a defeitos
restritivos em geral. O sangue que percorre estas unidades alveolares no ventiladas no sofre nenhuma troca
gasosa, caracterizando os denominados shunts. Em um animal apresentado pneumonia, por exemplo, uma
percentagem significativa de shunts ocasiona hipoxemia ( PaO2) e, caso a PaO2 se reduza a valores abaixo de 60
mm Hg (normal 80-100 Hg), ocorre estmulo ao centro respiratrio bulbar que determina compensao atravs de um
aumento da ventilao aleolar. Este aumento da ventilao alveolar resulta em hipocapnia ( PaCO2) e objetiva
manter os nveis de O2 no sangue arterial (PaO2) acima do limiar hipxico (60 mm Hg). No entanto, com o
agravemento de uma pneumonia ou em casos onde h comprometimento grave dos pulmes (% significativa de
shunts), alm da oxigenao estar comprometida (hipoxemia = PaO2), esta tambm acompanhada de
hipercapnia/acidose respiratria ( PaCO2).
Hipoxemia (PaO2 < 60mmHg) - estmulo centro respiratrio bulbar - aumento da
ventilao alveolar - hipocapnia (bx PaCO2) - mas a hipoxemia tambm
Tabela 5: Causas de acidose respiratria
acompanhada de hipercapnia (alto PaCO2 - acidose respiratria).
Depresso do centro respiratrio bulbar:
Doena neurolgica (leso alta da medula espinhal, tronco cerebral)
Anestsicos (barbitricos, propofol, agentes inalatrios, opiides)
Respirador mecnico
Ajuste do respirador com valores de volume minuto (Vm) reduzidos
Problemas neuromusculares
Doena neuromuscular (Miastenia Gravis, Ttano, Botulismo, etc)
Frmacos (bloqueadores neurmusculares, aminoglicosdeos)
Obstruo de vias ereas:
Colapso/estenosede traquia, laringoespasmo
Defeitos restritivos
Hrnia diafragmtica Hipocapnia = aumento da ventilao alveolar
Traumatismo torcico Hipercapnia = diminuio da ventilao alveolar
Pneumotrax
Efuso pleural / hemotrax / piotrax
Doena pulmonar
Sndrome do distress respiratrio
Pneumonia (estgio avanado) / edema pulmonar severo
Tumor (metstase pulmonar)
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 Princpios de fisiologia respiratria: a hipoventilao/hipercapnia como causa de hipoxemia

Os pulmes possuem um papel essencial na manuteno da homeostase orgnica ao efetuarem trocas gasosas com
o ar ambiente, eliminando o CO2 e absorvendo o O2. O sangue venoso relativamente rico em CO2 e pobre em O2
(Figura 7). Por outro lado, o alvolo numa situao normal (ventilao normal), contm concentraes relativamente
maiores de O2 e menores de CO2 ao ser comparado com o sangue venoso. Como a difuso do O2 e CO2 atravs da
barreira alvolo-capilar ocorre a favor de um gradiente de concentrao, o CO2 eliminado do sangue para os
alvolos (e deste para o meio exterior) enquanto o O2 absorvido para capilar alveolar. O gradiente de concentrao
de O2 entre o alvolo e o sangue venoso muito maior que no caso do CO2 (Figura 7). No entanto, a difuso do CO2
para o interior o do alvolo ocorre de forma eficiente pelo fato deste gs ser cerca de 20 vezes mais difusvel que o
O2.
Figura 7: O gradiente de concentrao entre o Ventilao alveolar (VA)
sangue venoso e o alvolo favorece a Normal
eliminao do CO2 e a absoro do O2 pelos
pulmes, num processo denominado Alvolo
PACO2 : 40 mm Hg
arteriolizao do sangue venoso. A ventilao
PAO2 : 100 mm Hg
alveolar muito importante para manter a
concentrao dos gases alveolares constante, O2
favorecendo a oxigenao do sangue venoso.
No caso de diminuio da ventilao alveolar,
no entanto, ocorre elevao da presso parcial CO2
de CO2 alveolar (PACO2), o que resulta numa
queda paralela da presso parcial de O2 capilar
alveolar (PAO2), uma vez que o CO2
acumulado no alvolo ocupa o espao do O2.
Dependendo do grau de hipoventilao existe
maior risco de hipoxemia (diminuio da Sangue venoso Sangue arterial
PaO2). PvCO2 : 45 mm Hg PaCO2 : 35 mm Hg
Diminui ventilao - aumenta PACO2 com queda paralela PvO2 : 40 mm Hg Hipovent. - aumenta PACO2 PaO2 : 100 mm Hg
da PAO2 -> CO2 acumulado no alvolo ocupa local O2. com queda PAO2 = Bx PaO2

Como previamente exposto (Figura 7), a hipoventilao resulta em acmulo de CO2 nos alvolos resultando em queda
da concentrao de O2 alveolar (PAO2) e consequente hipoxemia ( PaO2). Uma forma de se prevenir a hipoxemia
em um animal apresentando hipoventilao (Ex: animal anestesiado com depresso respiratria devido ao
anestsico) o enriquecimetno da frao inspirada de O2 (FiO2). Na figura 7, a concentrao alveolar de O2 (PAO2) de
110 mm Hg tpica de um animal respirando ar ambiente (FiO2 de 21%) ao nvel do mar, de acordo com a frmula
para clculo da concentrao de O2 alveolar (PAO2). Preveno: aumentae FiO2.

Observao:
PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PACO2 -FiO2 (Frao de O2 inspirada) = 0,21 (ar ambiente)
-PB (presso baromtrica) = 760 mm Hg (nvel do mar)
PAO2 = 0,21 x (760 47) 40 -PH2O (presso de gua) = 47 mm Hg
-PACO2 (presso parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal
PAO2 = 110 mm Hg ventilando normalmente)

Em um pulmo normal, um gradiente de concentrao de O2 entre o sangue venoso (PAO2 = 110 versus PvO2 = 40)
resulta em uma PaO2 de aproximadamente 90-100 mm Hg). Supondo que este animal apresente hipoventilao
levando ao acmulo de CO2 no interior dos alvolos (Ex: PACO2 = 80 mm Hg). Pode-se prever qual o reflexo do
elevao da concetrao de CO2 alveolar (PACO2) na concentrao de O2 alveolar ( PAO2):
Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP com consequente reduo de PaO2.
17
 Observao:
PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PACO2 -FiO2 (Frao de O2 inspirada) = 0,21 (ar ambiente)
-PB (presso baromtrica) = 760 mm Hg (nvel do mar)
PAO2 = 0,21 x (760 47) 80 -PH2O (presso de gua) = 47 mm Hg
-PACO2 (presso parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal
PAO2 = 70 mm Hg ventilando normalmente)

Este animal, devido a hipoventilao levando queda da concentrao alveolar de O2 (PAO2 = 70 mm Hg)
desenvolver hipoxemia (presso parcial de O2 no sangue arterial PaO2 < 70 mm Hg). No entanto, a hipoxemia
( PaO2) causada por hipoventilao pode ser prevenida com o enriquecimento da frao de O2 inspirada (FiO2 >
30%). Supondo por exemplo que o mesmo animal descrito acima esteja conectado a um circuito anestsico
recembendo O2 puro (FiO2 = 100 %) ao invs de ar ambiente:

Observao:
PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PACO2 -FiO2 (Frao de O2 inspirada) = 1,0 (O2 puro = 100 %)
-PB (presso baromtrica) = 760 mm Hg (nvel do mar)
PAO2 = 1,0 x (760 47) 80 -PH2O (presso de gua) = 47 mm Hg
-PACO2 (presso parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal
PAO2 = 620 mm Hg ventilando normalmente)

Neste caso, a adminstrao de O2 puro (FiO2 = 100%) possibilita que a presso parcial de O2 alveolar (PAO2) esteja
marcadamente elevada, prevenindo a hipoxemia mesmo em caso de hipoventilao severa em um animal com
pulmes normais.

A hipoventilao alveolar, no entanto, apenas uma causa de hipoxemia. Outras condies que podem
causar hipoxemia so discutidas no captulo sobre o fisiologia respiratria e anestesia.
Hipercapnia - acidose respiratria - pH < 7,35 = hipertenso intracraniana,
Efeitos fisiolgicos hipercapnia elevao presso intraocular, taquicardia e hipertenso.

A hipercapnia severa (elevao da presso parcial de CO2 acima de 60-70 mm Hg), alm de resultar em acidose
respiratria (pH < 7,35), pode causar elevao da presso intracraniana (hipertenso craniana), elevao da presso
intraocular, bem como estimulao cardiovascular generalizada (taquicardia e hipertenso). A estimulao
cardiovascular associada a hipercapnia severa ocorre devido aumento de catecolaminas circulantes (adrenalina,
nordrenalina). Por outro lado, caso o pH sanguneo apresente queda significativa (pH < 7,2) devido elevao da
PCO2, a acidose pode resultar em depresso do miocrdio e comprometimento da funo cardiovascular (homeostase
orgnica afetada).
Se pH < 7,2 = depresso miocrdica.

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Resposta acidose respiratria aguda: Na acidose respiratria, devido elevao primria da presso parcial de
-
CO2 e queda do pH, ocorre elevao compensatria do HCO3 no lquido extracelular (plasma e interstcio). A
-
elevao compensatria do HCO3 ocorre em duas fases (aguda e crnica), atingindo seu pico dentro de
+
aproximadamente 3 a 4 dias devido atuao dos rins. Na acidose respiratria aguda, o acmulo de ons H decorrente
-
de elevao da PCO2 no pode ser tamponado pelo bicarbonato (HCO3 ). Neste caso, os tampes intracelulares
(fostato e principalmente a hemoglobina) apresentam um papel essencial (Figura 8).

Figura 8: Na acidose respiratria ocorre

elevao primria do CO2 (PCO2). Este gs se Plasma Hemcia
difunde livremente pelas membranas biolgicas.
No interior das hemcias o CO2 se combina com
a gua pela ao da anidrase carbnica, formando
cido carbnico, o qual de dissocia em HCO3- e
CO2 CO2 + H2O
H+. A hemoglobina (Hb-) tampona o on H+
produzido devido ao acmulo de CO2, enquanto
o HCO3- regenerado. O HCO3- se difunde
H2CO3 Hb-
novamente para o meio extracelular (
compensatrio do HCO3- plasmtico) atravs de HCO3- HCO3- + H+
um mecanismo de transporte denominado
Cl-
translocao de cloreto .

-
Em ces com acidose respiratria aguda, o HCO3 se eleva dentro de minutos e se estabiliza em poucas horas. Como
-
previamente exposto, a elevao do HCO3 na fase aguda da acidose respiratria associada principalmente ao
dos tampes intracelulares (hemoglobina e fosfatos), os quais neutralizam o H+ liberado pelo cido carbnico,
- -
resultando assim na formao de HCO3 (Figura 8). De acordo com estudos experimentais em ces o HCO3 se eleva
em aproximadamente 0,15 mm Hg para cada 1 mm Hg de elevao do CO2 na acidose respiratria aguda.

Resposta acidose respiratria crnica: Com o decorrer de alguns dias, os rins passam a exercer um papel
-
importante na acidose respiratria, sendo responsveis pela elevao compensatria da concentrao de HCO3 no
lquido extracelular (plasma e interstcio). Os rins atingem sua eficcia mxima dentro de aproximadamente 3 a 4 dias,
-
quando a elevao dos nveis de HCO3 se estabiliza. Na acidose respiratria, os rins aumentam a excreo de ons
- -
H+ e regeneram HCO3 no lquido intersticial. A regenerao de HCO3 no lquido intersticial pelos rins ocorre de forma
paralela ao aumento da excreo de cidos inorgnicos (NH4Cl e NaH2PO4) (Figuras 5 e 6).
Rim: eleva [ ] HCO3 -> aumenta excreo de ons H+ + regenerao de
Tratamento da acidose respiratria HCO3 + aumento de excreo de c. inorgnico.

A nfase do tratamento da acidose respiratria deve ser baseada na remoo da causa. O clnico deve suspeitar de
acidose respiratria caso o animal apresente afeco reconhecidamente associada a este distrbio do EAB (Tabela
5). A hipoxemia (
PaO2) o risco imediato vida de um animal apresentando acidose respiratria. Portanto,
deve-se considerar a oxignioterapia de emergncia (Ex: admnistrao de O2 atravs de mscara facial) caso haja
evidncia de hipxia severa (cianose das mucosas aparentes, dispnia, coma). Havendo colapso do animal, deve-se
estar preparado para se proceder intubao orotraqueal e/ou traqueostomia para possibilitar a ventilao dos
pulmes.

Os anestsicos gerais intravenosos (tiopental, propofol) e inalatrios so frmacos que atuam no centro respiratrio
bulbar causando depresso respiratria dose dependente (hipercapnia e acidose respiratria). A depresso

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respiratria pode ser particularmente evidente quando estes frmacos so associados com doses elevadas de
opiides (situao comum em anestesia). Portanto, o risco de hipxia durante a anestesia grande. Para se minimizar
este risco, os pacientes sob anestesia geral so intubados e geralmente recebem de O2 puro (FiO2 > 90 %) ao invs
de ar ambiente (FiO2 = 21%). Em um animal anestesiado apresentando elevaoes moderadas da PaCO2 (at 60-70
mm Hg) no h necessidade imediata de se realizar ventilao mecnica (artificial) caso a hipoxemia esteja sendo
prevenida com o emprego uma FiO2 > 90%. No entanto, caso ocorra hipercapnia excessiva (PaCO2 > 60-70 mm Hg) a
homeostase orgnica pode ser comprometida, uma vez que o pH pode atingir valores excssivamente baixos (pH <
7,2),. Neste caso, recomenda-se o emprego do respirador mecnico com o objetivo de normalizar o pH e os nveis
CO2 no sangue. Durante a recuperao anestsica, quando o animal desconectado do circuito anestsico com O2
puro, deve-se estar atento para a respirao. Caso haja depresso respiratria signifcativa devido ao residual dos
agentes anestsicos, o animal pode apresentar hipoxemia na recuperao, uma vez que o mesmo no est mais
respirado O2 puro (FiO2 > 90%), mas sim ar ambiente (FiO2 = 21%).

Em determinadas afeces (Ex: pacientes com trauma torcico e hipovolmicos, casos graves de sndrome
dilatao/torso gstrica), alm da acidose respiratria ( PaCO2), pode-se observar tambm acidose metablica
-
primria ( HCO3 ), caracterizando um distrbio misto com efeitos aditivos no pH. Caso se realize a opo pela terapia
com bicarbonato de sdio (NaHCO3) no tratamento do componente metablico, este deve ser empregado
cuidadosamente para se evitar alcalizao excessiva do pH, o que pode agravar ainda mais a acidose respiratria.
-
Recomenda-se nestes casos, administrar inicialmente metade ou 1/3 da quantidade de HCO3 calculada, em
quatidades suficientes apenas para manter o pH acima de 7,2.
Trauma torcico, hipovolemia, casos graves de DVG: acidose respiratria
(PaCO2 alta) + acidose metablica (HCO3 bx) -> misto com efeito aditivo.

Alcalose Respiratria
alcalose!
A acidose respiratria um distrbio do EAB resultante do dficit de cidos volteis (CO2). Se caracteriza por uma
reduo primria da presso parcial de CO2 (PCO2) com conseqente elevao do pH e reduo secundria do
-
HCO3 plasmtico (resposta compensatria). Reduo primria da PaCO2 -> pH eleva-se -> reduo
secundria e compensatria do HCO3.
Causas de alcalose respiratria

Inmeras condies clnicas podem estar associadas a alcalose respiratria (Tabela 6). A hiperventilao resulta em
hipocapnia/alcalose respiratria. A hiperventilao pode ser causada pelo estmulo de quimioreceptores perifricos em
situaes de hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg). Outras situaes que levam a hiperventilao so: ajuste do respirador
mecnico, estmulo direto do centrol respiratrio bulbar, doena neurolgica, hipertermia.

Efeitos fisiolgicos hipocapnia Hipocapnia (bx PaCO2) = reduo da PIC e do fluxo sgneo cerebral.

A reduo aguda do nveis de CO2 arterial (hipocapnia = PaCO2) pode estar associada a reduo da presso
intracraniana e reduo do fluxo sanguneo cerebral. Em pacientes humanos apresentando traumatismo craniano
associado a elevao da presso intracraniana, induz-se a hipocapnia com o objetivo de se controlar a hipetenso
craniana. Os sintomas da hipocapnia crnica em animais no so marcantes, uma vez que o devio do pH no to
evidente na fase crnica da alcalose respiratria.

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 Alcalose respiratria aguda: Hb e fosfatos intracelulares liberam H+, que
tamponam o HCO3 causando sua reduo.

Resposta alcalose respiratria aguda: Na alcalose respiratria, devido reduo primria da presso parcial de
-
CO2 e elevao do pH, ocorre reduo compensatria do HCO3 no lquido extracelular (plasma e interstcio). A
-
reduo compensatria do HCO3 ocorre em duas fases (aguda e crnica), atingindo seu pico dentro de
aproximadamente 3 a 4 dias devido atuao dos rins. Na alcalose respiratria aguda, dficit de ons H+ decorrente da
reduo da PCO2 tamponado pelos tampes intracelulares (fostato e principalmente hemoglobina). Portanto, na
alcalose respiratria aguda, a hemoglobina e outros tampes intracelulares liberam ons H+ que por sua vez iro
- -
tamponar o HCO3 , resultando em reduo compensatria do HCO3 no lquido extracelular.
-
Em ces com acidose respiratria aguda, o HCO3 se reduz dentro de minutos e se estabiliza em poucas horas. Como
-
previamente exposto, a reduo do HCO3 na fase aguda da acidose respiratria associada principalmente ao
dos tampes intracelulares (hemoglobina e fosfatos), os quais liberam ons H+, resultando assim titulao (reduo)
- -
do HCO3 . De acordo com estudos experimentais em ces o HCO3 se eleva em aproximadamente 0,25 mm Hg para
cada 1 mm Hg de elevao do CO2 na alcalose respiratria aguda.

Resposta alcalose respiratria crnica: Com o decorrer de alguns dias, os rins passam a exercer um papel
-
importante na alcalose respiratria, sendo responsveis pela reduo compensatria da concentrao de HCO3 no
lquido extracelular (plasma e interstcio). Os rins atingem sua eficcia mxima dentro de aproximadamente 3 a 4 dias.
Na alcalose respiratria, os rins reduzem a excreo de cidos orgnicos (NH4Cl e NaH2PO4), resultando em ltima
-
instncia na reduo dos nveis de HCO3 no lquido intersticial.
Rins: reduo da excreo de cidos orgnicos.

Tabela 6: Causas de alcalose respiratria

Hipoxemia (estmulo de quimioreceptores perifricos devido a PaO2 - < 60 mm Hg)
Pneumonia (fase inicial)
Sndrome de distress respiratrio
Hipertermia
Estresse trmico
Estimulao direta do centro respiratrio bulbar
Dor / ansiedade
Septicemia (Bactrias gram negativas)
Doena heptica
Prenhez (ao estimulante central da progesterona)
Doena neurolgica
Traumao
Tumor
Infeco/inflamao
Respirador mecnico
Ajuste do respirador com valores de volume minuto (Vm) elevados

Tratamento da alcalose respiratria

Da mesma forma que os demais diistrbios do EAB, a nfase do tratamento da alcalose respiratria deve ser baseada
na remoo da causa.

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