CAPITULO 3

TINEAS (TIAS) O DERMATOFITOSIS

Dr. Rafael Villalobos

Esquema

6.5.- Tinea pedis

1.- Definicin 6.5.1.- Forma interdigital
2.- Etiologa y ecologa 6.5.2.- Forma vesicular
3.- Clasificacin clnica 6.5.3.- Forma crnica o
4.- Epidemiologa hiperqueratsica
5.- Patogenia 6.6.- Tinea manum
6.- Formas clnicas 6.7. Tinea unguis
6.1.- Tinea capitis 6.7.1.- Onicomicosis subungueal
A. Tinea capitis ectthrix o en distal
placa gris 6.7.2.- Onicomicosis superficial
B. Tinea capitis endthrix o en blanca
puntos negros 6.7.3.- Onicomicosis subungueal
C. Querin de Celso proximal
D. Reaccin ide 7.- Diagnstico
6.2.- Tinea barbae 7.1.- Examen micolgico directo
6.3.- Tinea corporis 7.2.- Cultivo
6.4.- Tinea cruris 8.- Tratamiento
1.- Definicin

Son infecciones de los tejidos queratinizados (estrato crneo de la

epidermis, pelos y uas) producidas por un grupo especializado de mohos
llamados dermatofitos (Micosis Superficial). En general estos agentes etiolgicos
no invaden las otras capas de la piel, pero en alguna ocasin pueden invadir
originando la formacin de granulomas.

2.- Etiologa y ecologa

Las tias o dermatofitosis son causadas por un grupo de mohos septados y

hialinos que son capaces de parasitar y utilizar como fuente de nutrientes a las
estructuras queratinizadas de los seres humanos y de los animales. Estos agentes
etiolgicos se clasifican en tres gneros anamorfos: Epidermophyton,
Microsporum y Trichophyton, Clase Hyphomycetes, Phylum Deuteromycota. Esta
clasificacin se basa en las caractersticas de las macroconidias producidas en el
medio de cultivo. Actualmente se conocen 41 especies de dermatofitos, de las
cuales 11 son las responsables de la mayora de las infecciones a nivel mundial.
Las formas teleomorfas (con reproduccin sexual o estado perfecto) de estos
mohos se clasifican en el gnero Arthroderma, Orden Onygenales, Phylum
Ascomycota. Se conoce el estado perfecto de 23 especies de dermatofitos.

Los dermatofitos se dividen en tres grupos dependiendo de su hbitat

natural: Antropoflicos, Zooflicos y Geoflicos (tabla 1). Los reservorios naturales
de las especies antropoflicas son los seres humanos, mientras que de las
zooflicas y geoflicas son los animales y el suelo, respectivamente. Sin embargo,
los tres grupos causan infecciones en los humanos. Usualmente Microsporum
invade la epidermis y el pelo, excepcionalmente las uas, E. flocossum afecta la
piel y uas pero no el pelo. En cambio, Trichophyton logra desarrollarse en todas
las estructuras queratinizadas.

Tabla 1. ECOLOGA DE LOS DERMATOFITOS

ANROPOFLICOS ZOOFLICOS GEOFLICOS

E. flocossum M. canis M gypseum
M audounii M. gallinae M. fulvum
T. mentagrophytes T. mentagrophytes M. nanum
var interdigitale var. Mentagrophytes
 T. rubrum T. mentragrophytes T. ajelloi
var verrucosum
T. schoenleinii T. verrucosum T. terrestre
T. tonsurans T. equinum
T. violaceum M. equinum

3.- Clasificacin clnica

Las lesiones se clasifican de acuerdo con el sitio comprometido, usando la

palabra latina tinea seguida por el rea corporal afectada. De esta forma,

Tinea capitis es la infeccin del cabello,

Tinea corporis es la infeccin de la piel glabra (libre de pelo) de cara, tronco
y extremidades,
Tinea manum y Tinea pedis, son la infeccin de las palmas, plantas y de los
espacios interdigitales,
Tinea cruris es la infeccin de la regin inguinal,
Tinea barbae es la infeccin del rea de la barba y del cuello,
Tinea unguis es la infeccin de las uas de las manos y de los pies.

Estas lesiones varan en su evolucin (subagudas o crnicas), en el aspecto

clnico y grado de respuesta inflamatoria. Adems, diferentes especies de
dermatofitos pueden producir lesiones clnicamente idnticas y una nica
especie puede comprometer muchos sitios anatmicos. En la tabla 2 se nombran
los principales agentes etiolgicos de las diferentes formas clnicas.

Tabla 2. TINEAS: FORMAS CLNICAS Y AGENTES ETIOLGICOS

FORMAS CLNICAS DERMATOFITOS

Tinea capitis M. canis
M audouinii
T. tonsurans
Tinea barbae T. mentagrophytes var
granulosum
T. verrucosum
T. rubrum
T. violaceum
Tinea corporis M. canis
T. rubrum
T. mentagrophytes
Tinea cruris E. floccosum
T. rubrum
T. mentagrophytes
Tinea pedis T. rubrum
T. mentagrophytes var.
interdigitale
 E. floccosum

Tinea manum T. rubrum

E. floccosum
T. mentagrophytes
Tinea unguis T. rubrum
T. mentagrophytes

4.- Epidemiologa

Los dermatofitos aunque son cosmopolitas, son ms frecuentes en los

climas tropicales y hmedos. Algunos agentes como T. rubrum y M. canis son de
amplia distribucin pero otros exhiben notorias limitaciones geogrficas. Por
ejemplo, M. audouinii es causa frecuente de tinea capitis en Norteamrica, no se
reporta regularmente en los pases tropicales. Varias especies se aslan
frecuentemente en Amrica Latina (M. canis, M. gypseum, T. rubrum, T.
tonsurans, T. mentagrophytes); otras como T. equinum, T. verrucosum, T.
schoenleinii y M. fulvum en forma espordica, y otras son geogrficamente
restringidas (T. concentricum). Aunque estas micosis se presentan habitualmente
en individuos inmunocompetentes, cuando afectan individuos
inmunocomprometidos originan lesiones extensas y de curso subagudo.

Las tias se transmiten por va indirecta por medio de pelos y de epitelio

parasitado desprendidos ms que por contacto corporal directo. El uso de
instrumentos de barbera y de peluquera contaminados como peines y cepillos, el
intercambio de sombreros y gorras, el contacto con espaldares de asientos de
cines y teatros y de otros muebles, son mtodos comunes de transmisin de tia
capitis. La evidencia epidemiolgica indica que las tias producidas por E.
floccosum, T. violaceum o T. schoenleinii se pueden transmitir de persona a
persona al compartir toallas o ropa. La principal fuente de tinea peds es el suelo
contaminado de los baos del hogar o de sitios pblicos y de los cuartos de
armarios. Se conoce del contacto directo como medio de transmisin de ciertas
tias. T. concentricum, se transmite de la madre enferma al nio prontamente
despus del nacimiento. Los humanos se infectan con los dermatofitos zooflicos
al estar en contacto directo o indirecto con ciertos animales domsticos o
raramente con animales salvajes. Los perros y los gatos son las principales
fuentes de infeccin humana con M. canis. Se conoce que las ratas y los ratones
del campo son fuente de infeccin humana con dermatofitos zooflicos como T.
mentagrophytes var. mentagrophytes. Aunque los dermatofitos geoflicos son
prevalentes en el suelo, el humano raramente se infecta con estos dermatofitos
por contacto directo con el suelo. La infeccin humana con estas especies a
menudo se origina de animales infectados.

Es evidente que todas las personas durante su vida entran en contacto con
los dermatofitos y, que solo un pequeo porcentaje se enferma. Esto ha llevado a
que los investigadores concluyan que las dermatofitosis no son enfermedades
contagiosas. Deben existir otros factores asociados como el calor, la humedad, el
roce, la maceracin, la oclusin la produccin de CO 2 y el uso de ropa interior
ceida al cuerpo que favorezcan la implantacin y el crecimiento de los
dermatofitos, as como sobrepasar las barreras de defensa del husped.

La edad y el gnero tienen alguna relacin con determinadas

dermatofitosis; as, la tinea capitis, salvo la fvica, es ms comn en nios que en
adultos, mientras que las tias cruris, peds y unguis exhiben el fenmeno
inverso. La tinea barbae es una enfermedad exclusiva del sexo masculino. La
tinea cruris es ms comn en el sexo masculino. Diversos factores influyen en la
incidencia de las dermatofitosis; la tinea peds es ms frecuente si hay pie plano o
cuando se usa calzado que no permite la ventilacin.

5.- Patogenia

El desarrollo y la extensin de la infeccin dependen de factores de

virulencia del dermatofito, del sitio afectado y de la resistencia del husped. El
microorganismo debe superar la resistencia fsica e inmune para adherirse,
colonizar y obtener los nutrientes necesarios. La piel acta como una barrera
fsica al tener mltiples capas resistentes, y adems, la luz ultravioleta, la
competencia que ejerce la flora bacteriana, el pH y la escasa humedad hacen
difcil la colonizacin fngica. An cuando en el estrato crneo no existe un
sistema inmune especfico, los mecanismos de defensa de la epidermis y de la
dermis contribuyen a eliminar el hongo y a impedir su extensin a tejidos viables.
In vitro, las artroconidias (la forma evolutiva infectante), se adhieren a los
queratinocitos, germinan y las hifas producidas penetran a travs del estrato
crneo y daan la capa de corneocitos; a medida que crecen aumentan la
adherencia y la produccin de enzimas (queratinasa, elastasa, colagenasa)
explicando la extensin de la lesin. En piel intacta las hifas progresan desde el
estrato crneo hasta la capa granulosa de la epidermis. La piel y sus apndices
contienen sustancias que limitan la germinacin y el crecimiento de las hifas,
como son los cidos grasos saturados del cuero cabelludo de los adultos y en la
piel, lpidos (esfingonina, esfingosina, dimetilesfingosina y estearilamina) que
actan como antifngicos. Para sobrevivir los dermatofitos deben evitar o inhibir
la respuesta inmune del husped. Las clulas inflamatorias son atradas a la piel
por diferentes mecanismos.

Los dermatofitos producen metabolitos quimiotcticos y activadores del

complemento por la va alterna liberando C3a y C5a; as mismo, las clulas del
husped en respuesta al estmulo producen leucotrieno B4 e interleuquinas
proinflamatorias como Il-8. Los neutrfilos y los macrfagos pueden destruir el
hongo por va oxidativa dependiente de radicales de oxgeno y de
mieloperoxidasa o por mecanismos no oxidativos de los grnulos. La inflamacin
y el infiltrado celular en la epidermis y dermis controlan el progreso del hongo a
capas profundas. La inflamacin tambin lleva a la produccin de factores de
crecimiento que estimulan la proliferacin y queratinizacin de la epidermis,
promoviendo la eliminacin del hongo al incrementar la descamacin. Las tias
son ms extensas, crnicas y con escasa respuesta inflamatoria en los pacientes
con defectos inmunolgicos, indicando que la respuesta inmune es importante en
el control y en la evolucin. Los dermatofitos producen ms de 30 antgenos, con
dos grupos principales.
 En el primero, compuesto por glicoprotenas, la fraccin proteica estimula
la inmunidad celular (Th1) y el polisacrido la humoral (Th2). En el segundo grupo
de antgenos, constituido por queratinasas que le permiten al dermatofito utilizar
la queratina, induce inmunidad celular (Th1) evidenciable con pruebas de
hipersensibilidad retardada, linfotransformacin y produccin de citoquinas. La
produccin de anticuerpos no limita la infeccin, en cambio, la inmunidad celular
puede estar directamente relacionado dado que sus citoquinas median la
inflamacin aguda, la proliferacin de la piel y la destruccin de la barrera
epidrmica, con alteracin de la descamacin, la filtracin de factores como
transferrina, calpotrectina, alfa2macroglobulina y la migracin de clulas
inflamatorias o de sus productos hacia el estrato crneo, impidiendo el progreso
de la infeccin al tejido viable y disminuyendo la cantidad del dermatofito en la
superficie y la extensin de la lesin. En estos casos la hipersensibilidad
retardada a la prueba cutnea con tricofitina es altamente reactiva. Por el
contrario, la dermatofitosis crnica y recurrente est asociada a respuesta
cutnea a la tricofitina baja o ausente y altos niveles de IgE. Puesto que del 10 al
20% de la poblacin general tiene dermatofitosis crnica, este defecto inmune es
frecuente. Las caractersticas de la lesin tambin son reguladas por el
dermatofito. As, el mann dela pared celular inhibe la inflamacin y la
proliferacin in vitro de linfocitos frente a la tricofitina, siendo el mann de T.
rubrum ms inhibitorio que el de M. canis; los niveles de Il-1a liberados por
queratinocitos son mayores frente a T. mentagrophytes que a T. rubrum; T.
rubrum produce sustancias que destruyen factores sricos quimiotcticos, en
tanto que T. mentagrophytes libera factores quimiotcticos anlogos a los
bacterianos. Estos resultados estn de acuerdo con el carcter ms inflamatorio
de las lesiones asociadas a T. mentagrophytes y a M. canis y, ms crnico y
menos inflamatorio y a veces desapercibido y recurrente de T. rubrum.

6.- Formas clnicas

Las diferentes especies de dermatofitosis producen un nmero bien

definido de sndromes clnicos. Sin embargo, la misma especie puede estar
implicada en la produccin de diferentes enfermedades sintomticas,
dependiendo del sitio anatmico afectado.

6.1.- TINEA CAPITIS

Es la infeccin del cuero cabelludo producida por dermatofitos. La tia

capitis se clasifica en dos grandes grupos: tonsurante y no tonsurante o tinea
favosa. Esta ltima se presenta casi exclusivamente en los pases del
mediterrneo y es producida por T. schoenleinii. Se caracteriza por una evolucin
crnica de aos y una lesin tpica constituida por costras amarillas, en forma de
cpula que se levantan por encima del cuero cabelludo y son atravesadas por
cabellos de longitud normal. La infeccin persiste hasta la vida adulta,
particularmente en mujeres.

La tinea capitis tonsurante es la dermatofitosis ms frecuente en la

niez, principalmente entre los 5 y 10 aos de edad; a partir de los 11 aos se
observa un descenso pronunciado de los casos por la presencia de cidos grasos
de cadena media (C8-C12) en la secrecin sebcea post-puberal que tienen una
accin micotxica sobre los dermatofitos. Es ms frecuente en el sexo masculino
(5-3:2) que en el femenino. La tinea capitis es transmitida por humanos
(dermatofitos antropoflicos) o de animales (dermatofitos zooflicos). T. tonsurans
y M. audouinii se asocian con infecciones antropoflicas y M. canis se asocia con
infecciones zooflicas. En las infecciones por Microsporum puede ocurrir curacin
espontnea que habitualmente sucede durante o despus de la pubertad. La
infeccin por Trichophyton puede persistir hasta la edad adulta. La frecuencia de
los diferentes agentes etiolgicos vara de un sitio a otro del mundo, e inclusive
en una misma regin con el transcurso de los aos. La costumbre de los nios de
compartir peines y gorras, adems de la costumbre de no lavarse el cuero
cabelludo, se ha asociado con la aparicin de casos por dermatofitos
antropoflicos en miembros de la misma familia. Adicionalmente, el 34% de los
contactos hogareos de los nios con tinea capitis son portadores asintomticos
de la infeccin.

La tinea capitis se inicia en el cuero cabelludo, al extenderse penetra al

folculo piloso e invade la vaina del cabello hasta la corteza, llegando a la zona
queratinizada del bulbo; con el tiempo las hifas se fragmentan en artroconidias. El
examen directo de los cabellos daados al microscopio revela dos tipos de
invasin: a) ectthrix (M. canis, M. audouinii, M gypseum), y b) endthrix (T.
tonsurans, T. violaceum). En todos los casos el hongo invade el interior del pelo
hasta la corteza donde se observan hifas y artroconidias. Adicionalmente en el
ataque ectthrix, hay dao de la cutcula y el pelo se recubre de artroconidias.

A) Tinea capitis ectthrix o en placa gris

En nuestro pas es producida principalmente por M. canis (zooflico) por lo

tanto el contacto con perros y gatos caseros es el antecedente epidemiolgico
relevante. Se caracteriza por placas de pseudoalopecia con diferentes grados de
inflamacin y formacin de costras. En la mayora de los casos no hay prurito. El
cabello tiene una apariencia griscea, descolorida y despulida y se parte pocos
milmetros por encima del cuero cabelludo. Las lesiones aumentan poco a poco
de tamao y nmero y tienden a coalescer. El trmino placa gris se refiere a las
zonas de pseudoalopecia con ausencia de inflamacin (Figura 1). La
pseudoalopecia tiende a ser transitoria. Cuando se examina con la lmpara de
Wood, el pelo parasitado muestra una fluorescencia verde brillante caracterstica
que habitualmente se extiende ms all del rea sintomtica (Figura 2).

Figura 1. Tia en placa gris (microsporosis) en un nio afroamericano

 Figura 2. Lmpara de Wood evidenciando infeccin por M. canis

B) Tinea capitis endthrix o en puntos negros

Es producida por dermatofitos antropoflicos. En Venezuela el agente ms

frecuentemente aislado es T. tonsurans. El cabello infectado se debilita de tal
forma que se parte a ras del orificio folicular, otros se enrollan antes de salir,
originando los caratersticos puntos negros. Las zonas de pseudoalopecia son
pequeas, con mnima reaccin inflamatoria y habitualmente contienen 2 3
cabellos infectados en el rea afectada. Las lesiones son mltiples, numerosas y
dispersas en el cuero cabelludo. Son comunes las infecciones crnicas y persisten
en la vida adulta. Los cabellos infectados no muestran fluorescencia con la
lmpara de Wood.

Figura 3. Tinea capitis con ataque endthrix o en puntos negros

C) Querin de Celso (tinea capitis inflamatoria)

Es la forma inflamatoria de la tinea capitis. La palabra querin viene del griego

que significa panal, miel o cera de abeja, en un intento por describir su aspecto
clnico, es originada principalmente por organismos zooflicos, como M. canis o
geoflicos como M. gypseum. En estos casos la reaccin tisular es intensa.
Clnicamente se presenta como una placa nica, bien circunscrita, saliente en
casquete de esfera, blanda al tacto, dolorosa, que supura pus por las costras
(Figura 4). Algunos cabellos se desprenden espontneamente. Puede ocurrir
sobreinfeccin bacteriana secundaria, la que va seguida de adenopatas, malestar
y fiebre. A pesar de su aspecto clnico ms severo, el querin cura ms
rpidamente (a veces, espontneamente) que la tinea capitis no inflamatoria
dejando reas de alopecia permanente en unos pocos casos. ltimamente se han
descrito casos producidos por T. mentagrophytes var. mentagrophytes (zooflico),
teniendo como antecedente el contacto con conejos domsticos.

Figura 4. Querin de Celso

D) Reaccin ide: es una manifestacin alrgica de infeccin en un sitio distante

y las lesiones estn libres del agente etiolgico. Se presenta como lesiones
vesculas agrupadas, tensas, pruriginosas y algunas veces dolorosas que
aparecen en el tronco en el caso de tinea capitis y en dedos de manos y palmas
cuando la lesin primaria es tinea pedis.

6.2.- TINEA BARBAE

Es una dermatofitosis que est limitada al rea de la barba de la cara y el

cuello y ocurre casi exclusivamente en adolescentes mayores y adultos
masculinos. La presentacin clnica incluye lesiones inflamatorias tipo querin
(Figura 5) y placas no inflamatorias semejantes a la tinea corporis (Figura 6). En
esta forma clnica, el pelo es invadido por el hongo, semejando a la tinea capitis.
Es producida por ms frecuentemente por dermatofitos zooflicos (T.
mentagrophytes var. granulosum y T. verrucosum). Entre los antropoflicos los
dermatofitos ms frecuentes son T. rubrum y T. violaceum. Presenta dos
variedades clnicas, la forma inflamatoria, es causada por los dermatofitos
zooflicos. Esta variedad es llamada querin y es la forma ms frecuente de
presentacin. La forma no inflamatoria, es causada por los dermatofitos
antropoflicos. Semeja a la tinea corporis, con la formacin de placas eritematosas
que muestran un borde activo compuesto de ppulas, vesculas y costras. Los
pelos se rompen cerca de la piel o estn incrustados en la piel.
 Figura 5. Tinea barbae tipo querin

Figura 6. Tinea barbae tipo placa

6.3.- TINEA CORPORIS

Es la dermatofitosis de la piel glabra (desprovista de pelo). Comienza como

mculas rojas o ppulas que evolucionan a placas que pueden ser nicas o
mltiples o confluentes con un borde elevado eritematoso, circinado, con ppulas
o vesculas y el centro de la lesin cicatrizado o en vas de cicatrizacin (Figuras 7
y 8). Las placas pueden aparecer en la cara, nuca, tronco, miembros superiores y
miembros inferiores. Las lesiones pueden ser asintomticas o ligeramente
pruriginosas. En los nios es producida por M. canis (dermatofito zooflico). En los
adultos predominan los dermatofitos antropoflicos siendo T. rubrum el ms
frecuente, seguido por E. floccosum.

Figura 7. Tinea corporis

Figura 8. Tinea corporis

En los pacientes inmunosuprimidos con defectos de la inmunidad celular, la

tinea corporis se presenta con lesiones extensas con escasa respuesta
inflamatoria.

Granuloma de Majocchi. Es una perifoliculitis nodular granulomatosa debido a

una infeccin dermatoftica. Ocurre frecuentemente en mujeres jvenes que
frecuentemente afeitan sus piernas. Habitualmente es producido por T. rubrum y
T. violaceum. Desde el punto de vista inmunolgico el granuloma de Majocchi es
visto como una respuesta inmune tipo IV con la formacin de granuloma de
cuerpo extrao. El uso de esteroides potentes, especialmente oclusivos en
lesiones preexistentes de tinea corporis puede predisponer a esta forma clnica
(Figura 9).

Figura 9. Granuloma de Majocchi

6.4.- TINEA CRURIS

Es la infeccin del rea inguinal. Es ms comn en adultos del sexo

masculino. Se presenta como placas eritematosas, pruriginosas, bilaterales que
ocurren en el rea crural y la parte superior de los muslos, que en algunos casos
se puede extender a la regin gltea y al abdomen. El pene y el escroto no son
afectados, si lo estn se trata de una candidiasis cutnea. Las placas tienen un
rea central clara y un borde eritematoso. Las lesiones habitualmente son muy
pruriginosas. El calor, la humedad, la friccin y la maceracin son factores
predisponentes para la aparicin de la tinea cruris. Habitualmente se asocia con
obesidad, actividad fsica extenuante y altas temperaturas. El uso de ropa
apretada es otro factor asociado a su aparicin. Comnmente se acompaa de
tinea pedis. Los dermatofitos ms frecuentes en su aparicin son T. rubrum, T.
mentagrophytes y E. floccosum.

Figura 10. Tinea cruris

6.5.- TINEA PEDIS

Es la ms frecuente de las dermatofitosis. Segn Rippon, el 70% de la

poblacin mundial en algn momento de su vida padecer de esta forma clnica.
Es rara en individuos que no utilizan calzado. El uso de calzado oclusivo con la
consiguiente hiperhidrosis y maceracin suministra el medio ms favorable para
el desarrollo de esta micosis. T. rubrum es el dermatofito ms prevalente a nivel
mundial. Adems puede ser producido por T. mentagrophytes var. interdigitale y
E. floccosum. La incidencia de tinea pedis aumenta con la edad. La mayora de los
casos aparecen despus de la pubertad. Es ms comn en el sexo masculino.

Presenta tres formas clnicas:

6.5.1.- Interdigital: es la forma que caracteriza a la tinea pedis. Se caracteriza

por fisuras, maceracin, descamacin y prurito que afecta principalmente al
cuarto espacio interdigital. Habitualmente es unilateral (Figura 11). Se puede
extender a las zonas aledeadas (dorso de los dedos, cojinete y plantas). Se
puede infectar secundariamente con bacterias como Staphylococcus aureus,
Pseudomonas spp. y otras. Se ha observado que las fisuras son puerta de entrada
de bacterias que producen erisipela del miembro inferior.

6.5.2.- Forma vesicular: vesculas dolorosas y pruriginosas, ms frecuentes en

el empeine y la superficie plantar anterior caracterizan esta forma clnica. Las
vesculas pueden contener lquido claro o purulento. Luego de la ruptura persiste
una base eritematosa, descamativa (Figura 12). Es la forma clnica que se
acompaa de reaccin ide. Se puede complicar con la diseminacin de lesiones
vesiculopustulares acompaadas con una infeccin bacteriana secundaria.
Celulitis, linfangitis, fiebre y malestar general pueden presentarse en esta
infeccin.

6.5.3.- Forma crnica o hiperqueratsica: es conocida en nuestro medio

como taln de lavandera. Se presenta como eritema descamativo, asintomtico
o pruriginoso con discreta descamacin que afecta las plantas de ambos pies
(Figura 13). No afecta el dorso del pie pero se puede extender a las caras
laterales de los pies que se presentan eritematosos, cubiertos de escamas secas,
infrecuentemente de ampollas y pstulas. Esta distribucin es conocida como
pie en mocasn.

Figura 11. Tinea pedis interdigital. Pie de atleta

Figura 12. Tinea pedis vesicular

Figura 13. Tinea pedis crnica hiperqueratsica. Pie en mocasn

6.6.- TINEA MANUM

 Las lesiones son similares a las descritas en tia pedis, pero menos
frecuente. Generalmente la afeccin es unilateral y crnica. Los agentes
etiolgicos son los mismos de la tinea pedis.

Figura 14. Tinea manum

6.7.- TINEA UNGUIS

Forma parte del complejo conocido como onicomicosis. Es la afeccin

mictica de la lmina ungueal y del lecho ungueal. Representa aproximadamente
el 50% de todas las enfermedades de las uas de los pies que de las manos. Tina
unguis aumenta su prevalencia con la edad. Algunos estudios han observado que
los hombres son ms propensos a las micosis que las mujeres. Se propone que los
individuos con deficiencia del antgeno de histocompatibilidad HLA-DR53 pueden
tener una predisposicin gentica a la infeccin con T. rubrum. La pobre
circulacin perifrica y la diabetes pueden aumentar el riesgo individual de tinea
unguis. La prevalencia de tinea unguis en pacientes con insuficiencia venosa
crnica es del 36,1%. Los diabticos tienen un riesgo 2,8 veces mayor de tener
tinea unguis que los no diabticos. Adems, los pacientes con tinea unguis tienen
mayor riesgo de infecciones cutneas en los miembros inferiores, as como de
lceras de pies y gangrena en los diabticos. Los individuos con infeccin VIH
tienen mayor riesgo de tinea unguis, es tanto que la onicomicosis proximal
subungueal es un indicador de esta infeccin.

Esta dermatofitosis es difcil de tratar y a menudo se cronifica. No es

solamente una afeccin cosmtica ya que el 25% de los afectados refiere que la
afeccin interfiere con su vida profesional. Las uas engrosadas se pueden
complicar con la lesin de los tejidos blandos y con infeccin y puede ser doloroso
utilizar calzado. Muchos pacientes se quejan de dificultad para cortar sus uas.

Hay cuatro formas clnicas de onicomicosis, de las cuales tres son

producidas por dermatofitos, a las cuales nos referiremos:

6.7.1.- Onicomicosis subungueal distal: Es la forma ms comn de

onicomicosis. Representa el 90% de todos los casos. Es una infeccin crnica que
generalmente dura toda la vida y es difcil de tratar. T. rubrum produce el 99% de
los casos. En esta forma clnica se afecta principalmente el lecho ungueal. La
afeccin por T. rubrum se origina por diseminacin desde las plantas y palmas. Ya
se mencion la predisposicin gentica determinada por deficiencia del antgeno
de histocompatibilidad HLA-DR53 a la infeccin con T. rubrum. Aunque la
infeccin progresa de las palmas y plantas al hiponiquio de la unidad ungueal, la
lmina ungueal permanece inalterada. Los hongos producen una reaccin
inflamatoria, resultando en hiperqueratosis y paraqueratosis focal. Se produce
descamacin que se acumula y levanta la placa ungueal (Figura 15). La infeccin
mictica avanza desde el espacio subungueal distal hasta el surco lateral distal.
En algunos pacientes la lmina ungueal se levanta formando un ngulo de 45. La
lmina ungueal nunca se engruesa pero parece engrosada debido a la
hiperqueratosis adherente del lecho ungueal.

6.7.2.- Onicomicosis superficial blanca: Representa el 10% de todos los casos

de onicomicosis. Principalmente afecta a la ua la cual se manifiesta como
manchas blancas, pequeas o surcos blancos longitudinales en la superficie de la
lmina ungueal (Figura 16). Estas manchas representan las colonias del agente
etiolgico creciendo en la superficie de la ua que puede extenderse afectando
toda la superficie ungueal. Existe escasa penetracin del organismo en la placa
ungueal. La causa ms frecuente es T. mentagrophytes.

6.7.3.- Onicomicosis proximal subungueal: Representa menos del 1% de

todos los casos de onicomicosis. Es producida por T. rubrum y se considera un
marcador de inmunosupresin, principalmente infeccin VIH/SIDA. El hongo
inicialmente invade el estratocrneo del pliegue ungueal proximal a la matriz
subyacente y luego invade la ua recin formada y migrando distalmente (Figura
17). La acumulacin de detritos hiperqueratsicos produce que la ua se separe
del lecho ungueal. Bandas blancas transversas que inician en la parte proximal de
la ua se mueven distalmente a medida que la ua crece.

Figura 15. Onicomicosis subungueal distal

 Figura 16. Onicomicosis superficial blanca

Figura 17. Onicomicosis proximal subungueal

7.- Diagnstico

Los exmenes directos con KOH al 10% y los cultivos en el medio

Sabouraud modificado o el medio comercial Lactrimel son los mtodos
usualmente empleados para el diagnstico de las dermatofitosis. Se debe tomar
la muestra del borde ms externo de la lesin cutnea (borde activo) y de los
cabellos o vellos que sean ms cortos, ms opacos o ms gruesos que los
normales. En el caso de las uas depende de la forma clnica.

7.1.- Examen micolgico directo

Al examen directo se aprecian hifas hialinas tabicadas, ramificadas con

artroconidias, los que son designados genricamente como restos de micelio o
de hifas. Todos los agentes etiolgicos lucen iguales en estas muestras y por
consiguiente, no puede establecerse un diagnstico de la especie de dermatofito
productor de la micosis. Por esto es necesario proceder al cultivo. En el caso de la
infeccin del cabello, el examen permite diferenciar el ataque ectthrix (en el cual
el hongo produce una capa alrededor del cabello formado por multitud de
artroconidias). En el ataque endthrix, el crecimiento del hongo se efecta dentro
del cabello mismo, sin rebasar los lmites de la cutcula.

Figura 18. Examen directo de tinea cruris

7.2.- Cultivo

Son indispensables para determinar el agente etiolgico. Las escamas o los

cabellos se depositan en el medio de cultivo (Sabouraud modificado conteniendo
cloramfenicol y cicloheximida o el medio Lactrimel) con incubacin a temperatura
ambiente por 3 semanas. Casi siempre el aspecto de las colonias, su pigmento y
los hallazgos del examen microscpico poniendo en evidencia la produccin de
macroconidias y la forma de estas as como la produccin de microconidias
permite identificar al gnero y la especie del agente causal.

Tabla 3. MACROCONIDIAS Y MICROCONIDIAS EN LOS GNEROS

Gnero Macroconid Microconid Figura

ias ias
Microsporu Fusiformes, S
m multiseptada
s

Microsporum gypseum

Epidermoph En forma de No
yton clava

Epidermophyton floccosum
Trichophyto Alargadas, S. Adems
n como bate hifas en
espiral

Trichophyton erinacei

8.- Tratamiento

El tratamiento se debe realizar preferentemente con antimicticos por va

oral. El medicamento de eleccin es la terbinafina, excepto en la tinea capitis por
M. canis en donde no ha resultado efectivo y sigue siendo la griseofulvina el
medicamento a utilizar. Adems en esta forma clnica se puede utilizar el
ketoconazol al 2% en champ como tratamiento auxiliar. Los dermatofitos
antropoflicos son resistentes al ketoconazol y, adems este medicamento es
txico para el hgado y adems bloquea el efecto de los andrgenos en los
individuos del sexo masculino. Las tineas habitualmente deben recibir tratamiento
por ms de 3 semanas. Otro medicamento aprobado por va oral es el Itraconazol,
con la ventaja que la administracin en pulsos ha sido tan efectiva como la
administracin diaria, siendo esto muy til en el tratamiento de la onicomicosis
en donde el tratamiento es prolongado. El fluconazol no ha sido aprobado por la
F.D.A para el tratamiento de las dermatofitosis.

La tinea corporis y la tinea cruris se pueden tratar con antimicticos tpicos

(Ketoconazol al 2%, Clotrimazol al 1%, Econazol al 1%, Miconazol al 2%,
Terbinafina).

Tabla 4. ANTIMICTICOS POR VA ORAL

Nombre de la droga Terbinafina.Derivado alilamina sinttico que inhibe

la enxima escualeno epoxidasa, necesaria en la
sntesis de esteroles del hongo, resultando en la
deficiencia el ergosterol que causa muerte de la
clula mictica. Se utiliza hasta la mejora de los
sntomas
Dosis en adultos Tinea cruris, tinea corporis: 250 mg/d V.O. por 2-4
semanas
Tinea pedis: 250 mg/d V.O. por 2-6 semanas
 Tinea capitis: 250 mg/d V.O. por 4 semanas
Onicomicosis de las uas de las manos: 250 mg/d
V.O. por 6-8 semanas
Onicomicosis de las uas de los pies: 250 mg/d V.O.
por 3-4 meses
Dosis en nios Duracin igual a los adultos
12-20 kg: 62.5 mg/d V.O.
20-40kg: 125 mg/d V.O.
>40kg: 250 mg/d V.O.
Interacciones Administrado por V.O. aumenta la depuracin de
ciclosporina. Rifampicina y Fenobarbital puede
disminuir los niveles de terbinafina. La cimetidina
puede disminuir la depuracin de terbinafina
Embarazo sese cuando los beneficios superen los riesgos
Precauciones Descontinuar si hay toxicidad heptica
Nombre de la droga Griseofulvina. Un antibitico derivado de una
especie de Peniculim que se deposita en la
queratina de las clulas precursoras, las cuales son
gradualmente reemplazadas por tejido no
infectado; la nueva queratina resulta altamente
resistente a las invasiones micticas. Actualmente
utilizado en el tratamiento de tinea capitis por M.
canis
Dosis peditrica Micronizada: 11 mg/kg/d V.O.
Ultramiconizada: 7,3 mg/kg/d V.O.
Nombre de la droga Itraconazol. Antimictico triazlico sinttico qye
inhibe el crecimiento de la clula mictica por
inhibicin de la sntesis del ergosterol dependiente
del citocromo P-450, un componente vital de la
membrana celular del hongo
Dosis en adultos Tinea corporis, tinea cruris: 100 mg/d V.O. por 2
semanas
Tinea pedis: 200 mg BID V.O. por 1 semana
Onicomicosis de uas de pies: 200 mg BID V.O. por
1 semana, administrando una semana al ms por 3-
4 meses.
Onicomicosis de uas de manos: 200 mg V.O. BID
por 1 semana administrando 1 semana al mes por
1-2 meses
Interacciones Los anticidos reducen su absorcin, puede
aparecer edema con la coadministracin de
bloqueadores de los canales de calcio, puede
ocurrir hipoglicemia con las sulfonilureas, puede
aumentar las concentraciones plasmticas de
ciclosporinas, puede ocurrir rabdomilisis se
administra en conjunto con estatinas (lovastatina y
simvastatina), puede aumentar los niveles de
digoxina, la coadministracin puede aumentar los
niveles de midazolam o triazolam, fenobarbital y
rifampicina pueden reducir los niveles de
itraconazol