Clase 02: Enfermedad Cerebral Vascular - Dr Carmona 2006

Definicin: Manifestacin neurolgica focal de inicio sbito. Estas manifestaciones pueden ser de tipo
motor, sensitivo o cortical como las funciones cognitivas como por ejemplo afasia, o una combinacin de
todas estas.
La ECV es aquella que afecta los vasos sanguneos del cerebro generalmente en relacin a factores de
riesgo como son la edad, HTA, Diabetes, dislipidemia, ateromatosis, etc.
Estos factores de riesgo van a condicionar, en un paciente determinado, la aparicin de un evento
neurolgico sbito, una manifestacin motora, sensitiva o una manifestacin de tipo cognitivo como es la
afasia.
Lo que debemos saber es como se presenta la ECV, que caractersticas tiene, cual es la epidemiologa, en
quien es + frecuente, cuales son los factores de riesgo importantes a tener en cuenta y cuales son la
caractersticas de los principales eventos que se producen, tanto isqumicos como hemorrgicos.
Sinnimos: Algunos nombres como tambin se le conoce son ictus, ACV (+ frecuente), desorden
cerebrovascular, el ataque cerebral o la apopleja. Cualquiera de estos trminos es equivalente para
referirnos a este evento sbito que se produce en las arterias cerebrales.

Definicin de la OMS:
Se define as al cuadro que presente signos clnicos rpidamente evolutivos de un trastorno focal o global
que afecta a la funcin cerebral y cuyos sntomas persisten durante las 24 horas o ms, que pueden
conducir a la muerte pero sin que exista otra causa aparente de origen vascular. Esta definicin incluye
al infarto cerebral, la hemorragia cerebral primaria, hemorragia subaracnoidea y al accidente isqumico
transitorio o a la isquemia cerebral transitoria. Todas estas entidades corresponden a esta definicin.
Cuando los sntomas no persisten ms de 24 horas entonces no estamos frente a un DCV sino estamos frente a
una isquemia cerebral.

Isquemia Cerebral:
Definicin: episodio de dficit motor, sensitivo o de funcin cognitiva, sbito pero que dura menos de 24
horas. En la practica vemos que este episodio puede duran en promedio 2 a 3 horas, despus el paciente
revierte el cuadro espontneamente o cuando se controla la presin arterial que es la causa ms frecuente
de la isquemia cerebral transitoria, el paciente llega con un dficit neurolgico, al evaluar los signos
vitales presenta hipertensin o algn otro factor de riesgo; se corrige este factor de riesgo y el
paciente revierte a las horas el signo focal que ha presentado. A esto se llama IC transitoria, porque la
zona que ha sido afectada y que ha dejado de funcionar, por ejemplo se ha manifestado a travs de una
hemiparesia, vuelve a reperfundirse y comienza nuevamente a funcionar, esto es porque la isquemia no ha
logrado un dao mayor, es decir no ha llegado a infarto, ya que en el infarto por ms que se reperfunda la
arteria o que se restablezca el flujo sanguneo en esta zona ya no hay recuperacin por lo menos completa.

El DCV se mantiene a travs de los aos como la tercera cusa de muerte en pases desarrollados y adems es
la principal cusa de incapacidad en el mundo.
Un sujeto que previamente ha estado bien probablemente con factores de riesgo y sin un buen manejo, de
un momento a otro presenta un dficit neurolgico ya sea una hemiparesia, anestesia, hipoestesia, o
presenta un trastorno del lenguaje o del habla (disartria).
Se estima que hay entre 650 000 y 700 000 casos en los EUA. En el Per un gran % presenta ECV. Es
importante saber, cuando estamos frente a este caso, cual es el impacto que pueda tener. En el mundo las
2/3 partes vienen de pases subdesarrollados, y de estos somos la mayora en el mundo.
En los pases asiticos, debido a que tienen una superpoblacin en relacin al rea territorial que tiene,
vive ms de la mitad de la poblacin mundial, por eso se estima que los prximos treinta aos el DCV puede
aumentar en estos pases ms que en los pases desarrollados, de hecho, por ejemplo en nuestro pas, aqu
las enfermedades infectocontagiosas con las enfermedades metablicas estn ms o menos equiparadas en la
ECV, sobretodo en Piura es un sitio en que la ECV tiene alta incidencia, ser porque los factores de
riesgo que estn involucrados como hipertensin y diabetes son frecuentes, adems tambin puede haber
otros factores no estudiados. Definitivamente la incidencia aqu en Piura la incidencia y prevalencia de
ECV es alta.

Antes se deca que la ECV y la hipertensin (HT) eran ms frecuente en la raza negra por ejemplo, luego se
han hecho estudios epidemiolgicos serios que indican que no sera as, pues este no es un problema de
raza, lo que pasa es que el hbitat en que estn puede estar condicionada a estas enfermedades, no es la
raza en s, sino el medio, el entorno en el que se desarrolla. Mientras en Africa la dieta sea baja en
carbohidratos y protenas, coman poca sal, probablemente en Estados Unidos la ingesta de comida chatarra
incrementa los niveles de sal, incrementa la obesidad y son factores de riesgo que junto con el factor
racial puedan estar generando una mayor incidencia de ECV.
La incidencia en el Per es de 200 por 100 000 habitantes, haciendo un clculo para una poblacin de 27
millones, debemos tener cerca de 54 000 casos nuevos anuales.
La prevalencia teniendo en cuen6ta la prevalencia general tenemos 162 000 casos anuales lo que se pueden
ver, es decir personas que estn con ECV en este momento.
Morbilidad: esta enfermedad causa una morbilidad que hay que tener en cuenta. Solamente el 10% va a
recuperarse totalmente, el 90% presenta secuelas, de los cuales 40% presenta una recuperacin parcial, 40
% incapacitados (lavarse, caminar, comer por s mismo), 10 % incapacitados totalmente (sin actividad de
vida diaria).
La mortalidad general es del 5%, la mortalidad en el ECV es a expensas de la hemorragia, en los cuales hay
80 90% de mortalidad y un 15 20% en el infarto cerebral.

Caso Clnico:
Varn de 73 aos que sufre hipertensin arterial; no recibe tratamiento. Alrgico a la penicilina y
derivados. No diabetes mellitus. Acude al Servicio de Urgencias por visin borrosa de instauracin brusca:
"al agacharme me vi cuatro pies"; se ha mareado en el coche y tiene sensacin nauseosa.
Comentario: Vi 4 pies significa que el paciente est presentando diplopa, fisiopatolgicamente la
diplopa se produce por el fallo de los msculos oculomotores, son un conjunto de msculos extraoculares
que permite que la visin sea paralela y conjugada. Si nuestros haces de visin se incrementan vamos a ver
doble debido a que deja de funcionar uno de los nervios que comandan los msculos extraoculares. En este
caso el nervio que mueve el recto externo (ojo hacia fuera), es decir el VI par; y el nervio que mueve el

1
recto interno (ojo hacia dentro), es decir el III par, estn alterados. Por lo tanto este paciente debe
tener, por alguna razn, una alteracin o fallo del III y VI nervio que produce una disociacin de la
mirada que produce diplopa. La sensacin nauseosa quiere decir que ha tenido un cuadro vertiginoso. Segn
estos dos sntomas, nos indica probablemente la afeccin del tronco cerebral (NOTA: en el tronco cerebral
estn los ncleos vestibulares que son los que nos permiten tener equilibrio, marcha y coordinacin junto
con el cerebelo, aqu tambin estn los ncleos de los nervios 6 y 3). Si el paciente tiene
manifestaciones de ambos tipos que producen diplopa y cuadro vertiginoso probablemente la afeccin sea en
el tronco cerebral.
Con respecto al cuadro vertiginoso (mareos y vmitos), sabemos que el vrtigo puede ser perifrico o
central, si es perifrico se asocia a hipoacusia (sordera) o a tinitus, en este caso al no presentar esto,
el problema vertiginoso debe ser central.
Hasta aqu hemos llegado rpidamente a una primera impresin, vemos un paciente que probablemente tiene un
problema en el tronco cerebral y que adems tiene factores de riesgo: hipertenso no tratado, varn de
tercera edad y con un cuadro sbito.
Segn este cuadro clnico de dficit neurolgico focal de inicio sbito debemos sospechar que el paciente
est presentando una ECV.

Exploracin Fsica:
Tensin arterial 160/90, no signos menngeos; pares craneales: parlisis del motor ocular externo derecho
y falta de reactividad pupilar derecha a la luz; disminucin de la agudeza visual y del nivel de
conciencia de forma progresiva; disartria; Glasgow 3; pupilas no reactivas y anisocricas, ms midritica
la pupila derecha; afectacin bilateral del motor ocular comn; cartidas rtmicas bilaterales; no
ingurgitacin yugular; extremidades superiores hipotnicas y arreflxicas; extremidades inferiores con
espasticidad bilateral; reflejo plantar bilateral.

Anlisis: El examen nos dice que el paciente est hipertenso, tiene diplopa por parlisis del MOE
derecho. Este es un examen clnico evolutivo porque primero presenta parlisis del MOE derecho luego nos
hablan de afectacin bilateral del MOC. A la vez el nivel de conciencia cae sbitamente, el paciente
presenta glasgow 3. Si asociamos este cuadro, rpido compromiso de conciencia que conduce al coma, podemos
determinar probablemente que el paciente presenta una hemorragia, porque la hemorragia est provocando una
Hipertensin endocraneana (HTEC) sbita por eso es que se afectan los pares craneales. La HTEC sbita no
da tiempo a que los mecanismos compensadores se ajusten. Lo raro es que el paciente no haya tenido vmitos
pero sabemos que en medicina todo es relativo. El hecho de que tenga una anisocoria con midriasis derecha
nos revela que el paciente probablemente tenga una hemorragia que est generando HTEC y adems hay 2
posibilidades, que el problema sea de arriba y que est generando una hernia transtentorial directa o
hernia del uncus por compresin del III par en su emergencia del mesencfalo. La otra posibilidad es que
sea infratentorial, es decir que el problema es que est dando ms en el lado derecho del tronco que en el
lado izquierdo. No presenta signos de descerebracin lo que hace pensar que no es un problema del
mesencfalo afectado.
Tenemos un cuadro de inicio sbito, brusco, rpidamente progresivo que en cuestin de minutos u horas deja
al paciente en estado de coma con un glasgow de 3 con una anisocoria derecha y adems reflejo plantar
bilateral es decir tiene babinsky bilateral, esto quiere decir que la va piramidal est afectada en ambos
lados, ambas vas piramidales descendentes estn afectadas en algn lado, probablemente este lado sea en
donde se unen ambas vas, es decir en el tronco cerebral (Puede abarcar bulbo, pie del bulbo,
protuberancia, pie de la protuberancia).

Conclusin: El paciente presenta un ECV probablemente hemorrgico que se est produciendo en el tronco
cerebral. Esta hiptesis se contrasta con la TAC o RM.

Sndromes: Sindrome de HTEC, Sindrome de compromiso del nivel de conciencia (coma), Sindrome motor
bilateral (espasticidad y reflejo plantar), Sindrome de hernia transtentorial.

TAC: Hemorragia en la protuberancia de 2 x 2 abierta a ventrculos lateral dilatados y tercer ventrculo.

No aparece sangre en tercer ventrculo.

Factores de Riesgo a considerar en una ECV:

La HTA es el principal factor de riesgo y junto con la enfermedad cardiaca (fibrilacin auricular, infarto
agudo de miocardio) son los factores de riesgo ms frecuentes.
En pacientes jvenes la enfermedad cardiaca que ms produce ECV son las valvulopatas, en nuestro medio la
estenosis mitral, nosotros tenemos una poblacin importante portadora de fibre reumtica, la FR produce
endocarditis, la carditis produce valvulopatas, vegetaciones en la vlvulas que producen estenosis, se
producen pequeos trombos que se desprenden y salen produciendo afeccin a nivel cerebral.
La causa ms frecuente en jvenes es la embolia producida a partir del corazn grlte por una valvulopata
que puede ser congnita o adquirida como es el caso de la fiebre reumtica.
El Accidente Isqumico Transitorio (AIT) se define como un factor de riesgo porque sabemos que aquel
paciente que ha presentado 2 o 3 episodios anteriores de isquemia cerebral transitoria, el 4
probablemente sea un infarto, por eso es que es un factor de riesgo de importancia.
El hematocrito elevado sobre todo en pacientes de edad, una Hb por encima de 16mg/dl (Hto 48)
principalmente en personas que vienen de altura presentan poliglobulia..
La Diabetes mellitus ocupa el segundo lugar, junto con la HTA son importantes factores de riesgo para ECV.
/ El fibringeno plasmtico elevado. / La migraa complicada grlte en mujeres jvenes.
Entre los factores de riesgo posibles: Hiperglicemia e hipotiroidismo en algn momento se asocia con alto
riesgo de ECV.

Riesgo trombtico de ECV en mujeres jvenes: Tromboembolismo venoso TEV, Infarto Agudo de Miocardio y ACV.
La edad grlte no es factor de riesgo porque son jvenes. Tabaquismo es un factor de riesgo para Infarto de
Miocardio y para ECV. / HTA y Diabetes tambin son factores de riesgo para IMA y ECV. / Antecedente
familiar de tromboembolia venosa, Antecedente familiar de infarto de miocrdio, masa corporal mayor de 30
es factor de riesgo para TEV y para IM pero no para ACV. Migraa factor de riesgo en mujeres jvenes para
DCV, vrices factor de riesgo para TEV, Factor V d Leiden tb para TEV.
Ojo: Otro factor de riesgo para TEV es el consumo de ANTICONCEPTIVOS (? de examen). El consumo de
anticonceptivos para algunas mujeres puede ser considerado un factor de riesgo para ECV.

2
Un paciente puede presentar una Trombosis cerebral cuando hay un estado de riesgo trombtico elevado, es
decir cuando hay un flijo sanguneo elevapo que produce turbulencia, formacin de placas
ateroesclerticas, stos se van a romper, se van a ulcerar y van a provocar el primer evento de una
trombosis. Existe una placa de ateroma, esta placa se rompe, deja expuesto el contenido de la placa al
contenido hemtico y se comienza a producir la agregacin plaquetaria del vaso en primer lugar, las
plaquetas en contacto con el colgeno tienden a agregarse, se produce agregacin plaquetaria, se produce
un trombo blanco. Luego vienen despus los glbulos rojos, el fibringeno y ya se convierte en un trombo
rojo, este trombo mixto, blanco y rojo va creciendo hasta que tapa la luz de la arteria, en este momento
se produce la falta del aporte sanguneo en una zona determinada. Entonces decimos que se producen los
siguientes pasos: Activacin plaquetaria / Formacin de Trombina y Fibrina / Trombo mural y oclusin
arterial / Disminucin del Flujo Sanguneo Cerebral / Infarto Cerebral.

Enfermedad Vascular Isqumica: Factores de Riesgo

Los factores de riesgo principales son la HTA y la DM. La HTA elevada produce lipohialinosis, alteracin
de la pared media de las arteriolas ms pequeas que son justamente las que se cierran con mayor
frecuencia. Esto lleva a que una vez obstruida estas pequeas arterias, se produce el infarto cerebral.
Por el lado de la DM se produce trombosis arterial, hay agregacin plaquetaria, hay tambin fibrinolisis
que muchas veces no es suficiente y tambin se produce infarto cerebral. Por eso se dice que la HTA y la
DM son los principales factores de riesgo para la enfermedad vascular isqumica.

Diagnstico de ECV
Para el diagnstico clnico de la ECV tenemos en primer lugar un inicio sbito con dficit neurolgico que
puede ser motor, sensitivo o cognitivo (Ej: trastorno del lenguaje).
Si No Hay: prdida de conciencia, cefalea, vmitos debemos asumir en un 80% casos que es ISQUEMICO
Si Hay: prdida de conocimiento, cefalea, vmitos o el paciente rpidamente entra en estupor o coma
debemos sospechar que es hemorrgico (15%) como en el caso clnico en donde el paciente rpidamente
presenta prdida del estado de conciencia.
OJO: La diferencia son los sntomas pues los dos son sbitos.

Criterios para definir si estamos frente a una EV trombtica o emblica:

EV Trombtica:
Criterios clnicos:
o Ausencia de cardiopata embolgena
o Soplo cervical ipsilateral a la zona isqumica; por eso es que siempre debemos poner el
estetoscopio en la cartida, porque puede haber una estenosis carotdea que da un soplo cuando su
luz est estenosada en 70%, pero que puede cerrrar y generar una isquemia sobre todod en las 2/3
partes de un hemisferio cerebral, y esto se consolida en un infarto de las 2/3 partes de un
hemisferio cerebral que genera edema cerebral muy maracado. La arteria cartida entra, hace un
sifn y comienza a dar ramas: oftlmica, cerebral anterios y cerebral media que irrigan las 2/3
partes del hemisferio cerebral, esto implica un infarto masivo, por eso tenemos que auscultar
tratando de encontrara un soplo cervical ipsilateral en la zona isqumica. El 1/3 posterior que
tiene que ver con las arterias vertebrales que se unen y forman el tronco basilar y de all viene
la arteria cerebral posterior hasta completar todas las arterias constituye su afeccin en un
infarto de la circulacin posterior (1/3 del hemisferio cerebral), la afeccin de la cartida y
sus ramas dar un infarto de la circulacin anterior (2/3 del hemisferio cerebral).
o La Isquemia cerebral previa nos avisa o anuncia que se viene un infarto, por eso a los pacientes
que llegan a emergencia o al consultorio con isquemia cerebral transitoria tenemos que controlar
sus factores de riesgo (presin arterial, glucosa, etc.) pero adems decirle que usar a partir de
este momento antiagregantes plaquetarios y debe recibir consulata con el Cardilogo pues el 15% de
estos pacientes que hace isquemia cerebral tambin puede sufrir un infarto cerebral. Los fenmenos
trombticos se dan en las arterias cerebrales o en las arterias coronarias. De esta manera se
puede prever una enfermedad vascular o una enfermedad isqumica del miocardio.
o Historia de cardiopata isqumica o arteriopata de miembros inferiores, si el paciente tiene un
problema de insuficiencia circulatoria perifrica tiene mayor riesgo de tener tambin un cuadro
vascular cerebral.
o Antecedente de HTA y/o Diabetes Mellitas como ya se dijo anteriomente.
o Aparicin durante el sueo o al despertar, esto se debe porque se ha visto que las trombosis
generalmente ocurren entre las 4 y 9 am, esta es la hora punta parta el infarto cerebral, eso
tiene que ver con el ritmo circadiano y tambin con el sueo; hay dos partes del sueo que es el
sueo NO REM y REM, pues bien, cuando estamos en el sueo REM que son como 5 o 6 episodios durante
la noche, se produce una alteracin del sistema simptico, es decir se produce hipertensin.
Adems en el sueo con movimientos oculares rpidos hay una relacin entre la fase REM, los
ensueos (lo que recordamos del sueo), la Presin Arterial y la frecuencia cardiaca. Entonces si
pudiramos observar al paciente que va a sufrir un DCV podremos ver que la descarga simptica est
relacionada con la fase REM y las alteraciones que se mencionan. Generalmente el evento se produce
en la fase REM, si tomamos presin vamos a encontrar picos de presin arterial, por lo tanto estas
alteraciones estn relacionadas con los eventos vasculares isqumicos, despus de esto se produce
una hipotensin que tambin ha sido implicada como etiologa de esta entidad. Sabemos que cuando
hay HTA por los mecanismos de regulacin los vasos sanguneos en el interior se cierran para no
romperse, hay una vasoconstriccin frente a la hipertensin por eso es que es ms frecuente que se
de la isquemia cerebral en los casos de HTA, esto contrasta con lo que podemos pensar que puede
producir hemorragia cerebral pues cuando la PA est alata deberan romperse todas la arterias y
producir hemorragia, pero esto no es as, los mecanismos de autorregulacin cerebral protegen
cerrando los vasos , aunque a veces ese cierre del vasos sanguneo produce una isquemia en s,
esto se da sobre todo en personas de edad avanzada ya que tienen un cuadro de aterosclerosis
previo, las arterias estn estenosadas en un grado moderado y la vasoconstriccin produce un
cuadro de isquemia e infarto.
o Coincidencia con episodios de hiper o hipotensin generalmente durante el sueo.

Criterios Paraclnicos: es decir pruebas que confirman el Dx clnico.

3
 o TAC que muestra zona hipodensa mayor de 1.5cm en zona vascular que puede ser la cerebral media,
cerebral anterior o cerebral posterior
o Ausencia de componente hemorrgico
o RMN con seal iso o hipointensa en territorio vascular que es el equivalente a la tomografa
o Doppler/o ecografa carotdea con lesin significativa (mayor de 50%)
o Arteriografa que muestra estenosis u oclusin en el territorio vascular

EV Embolgena:
La embolia al igual que la trombosis produce un infarto cerebral la diferencia es que la presentacin y el
pronstico son diferentes.
Criterios Clnicos:
o Presencia de cardiopatia embolgena. Para sospechar que hay un cuadro emblico cardiognico un
trombo cardiaco se ha formado y ha salido eyectado con el sstole cardiaco hacia la circulacin
del cerebro a travs de las cartidas, el trombo viaja en el medio de la arteria debido al flujo
laminar que se genera (Fisiologa: una partcula puesta en una arteria siempre va a viajar por el
centro de esta debido al flujo laminar que se genera), entonces pasa a las grandes arterias no a
las bifurcaciones pues el flujo laminar sigue una trayectoria recta hasta que se encuentra con una
arteria de menor calibre las cuales generalmente estn en la parte ms distal de la corteza
cerebral, por eso los infartos provocados por embola generalmente son infartos corticales mientras
que los infartos provocados por trombosis son infartos de la base no de la corteza, son de la
sustancia blanca, de la cpsula interna o de la parte interna del tlamo. Las embolias
generalmente dan infartos en esta zona: infarto cortical o subcortical mientras que las trombosis
dan infartos en esta zona. Cuando tenemos un DCV que afecta funciones corticales como afasia,
agnosia o apraxia pensamos que este puede haber sido embolgeno y no trombtico.
o Evidencia o sospecha clnica fundada de taquiarritmia; generalmente hay una taquiarritmia, una
fibrilacin o una arritmia en general.
o Instalacin brusca del dficit neurolgico en el 80% de los casos, la instalacin del dficit
neurolgico es ms brusca que el de la trombosis, los dos son de inicio sbito pero en la embolia
siempre es ms brusca, inclusive a veces la embolia produce una perdida de conocimiento fugaz, el
paciente pierde el conocimiento pero rpidamente lo recupera, lo que lo diferencia de la
hemorragia donde el paciente pierde el conocimiento rpidamente pero ya no lo recupera, finalmente
se queda con un compromiso severo y prolongado del nivel de conciencia.
o La embolia puede provocar la prdida de conocimiento pero el paciente se recupera despus y se
queda con su dficit motor, sensitivo, etc.
o Aparicin durante el sueo (80%) o durante la vigilia (20%)
o Prdida de conciencia inicial y transitoria
o Crisis convulsivas al inicio (10-15% de pacientes), porque afecta la corteza cerebral que es una
zona muy sensible a irritacin , presenta mayor capacidad de despolarizacin incluso en los
modelos que se hacen de epilepsia se abre el crneo de los animales de experimentacin y se pone
una gota de sustancias txicas, puede ser penicilina altamente cargada, etanol, cualquier
sustancia y eso produce una descarga porque nuestra corteza cerebral es muy sensible, cualquier
cosa que le irrite puede desencadenar una crisis convulsiva, por eso es que la embolia al afectar
a la corteza cerebral puede generar crisis convulsivas.
o No antecedente de isquemias transitorias pero puede haber varios episodios en diferentes
territorios vasculares, eso se produce porque a veces la embolia no es selectiva, se producen o
salen 3 o 4 trombos que se van a la circulacin y toman diferentes rumbos, eso se llama embolia
mltiple, a veces es masiva por ejemplo en un cardiopata, en la fibrilacin auricular la aurcula
que sufre contracciones severas pero que no llega a pasar al ventrculo ese movimiento genera
turbulencia en la aurcula, se forman trombos, cogulos dentro de la aurcula, esos trombos pasan
al ventrculo y ste en la eyeccin (sstole) los enva a todos, cada uno toma al azar diferentes
vas y produce varias embolias simultneas que afectan una buena porcin del cerebro, esto
generalmente no es muy frecuente.

o Sndromes de ramas arteriales aisladas, generalmente corticales y distales.

o As pues podemos diferenciar que las embolias tienen mejor pronstico a las horas siguientes
porque los mecanismos de autolisis del trombo han actuado efectivamente y han logrado repercutir
esta arteria, eso generalmente no se ve en la trombosis cerebral.

Hay varios subtipos de Infarto Cerebral:

INFARTOS PARCIALES DE LA CIRCULACION ANTERIOR (34%)
- Solo alteracin de Funciones cognitivas
- Dficit motor o sensitivo restringido /Riesgo de recurrencia temprana
Ejemplo: Un paciente que presenta afasia y no tiene dfiti motot ni hemiparesia (Afasia sin inferencia)
Aqu se ha producido infarto de la corteza cerebral del hemisferio cerebral izquierdo que compromete el
rea de broca o el rea de wernicke o de repente de la zona que une a ambas. Este paciente tiene solamente
afasia. El paciente tiene dficit neurolgico focal de inicio sbito en este caso cortical, es decir un
DCV, no es motor ni sensitivo.

IN FARTOS TOTALES DE LA CIRCULACION ANTERIOR (17%) son serios

- Alteracin de Funciones Cognitivas (Disfasia, Discalculia, Apraxia)
- Defecto de campo visual de tipo homnimo
- Dficit motor proporcional / Curso pobre y alta mortalidad

INFARTO LACUNARES (25%)

- Dficit motor puro / Dficit sensitivo puro/ Hemiparesia ataxica
- Desorden agudo y focal del movimiento
Se producen en la sustancia blanca, son pequesimos, menores de 1 o 2 mm. No dan sintomatologa. Un
paciente con HTA de larga data tiene infartos lacunares pero no dan manifestacin de un DCV, solo de
repente alguna molestia, alguna disartria transitoria y el infarto pasa y vuelve a presentar otro con
iguales caractersticas. Generalmente en pacientes con THA de larga data si les toman una TAC se
encuentran varios infartos lacunares antiguos que no han dejado huella, pero cuando estos infartos
lacunares se suman por la zona produce lo que se llama un sindrome pseudobulbar porque produce sntomas

4
bulbares sin que la lesin est en el bulbo raqudeo sino ms arriba. Esto se explica porque al igual que
hay una va corticomedular (piramidal) que va de la corteza a la mdula, hay tb una va que se llama
corticonuclear que va de la corteza cerebral al tronco cerebral que es el que permite que nosotros
pongamos en funcionamiento un nervio craneal con nuestra voluntad. Ejm: cerrar el ojo, ensear los
dientes, arrugar la frente; aqu la corteza cerebral da la orden al ncleo del facial a travs de la va
corticomedular, es decir de la corteza enva la orden al ncleo del 7 par para que funcione el frontal,
cuando esa va est afectada porque hay pequeos infartos lacunares entonces el paciente presenta
manifestaciones bulbares como si ste estuviera afectado porque no llegan la rdenes.
Otro ejm: si decimos al paciente que diga A, cuando el paciente va a decir A vemos que el paciente tiene
el paladar cado, est districo, disfgico, tiene compromiso de 9 y 10, en otras palabras aparentemente
tiene compromiso de los ncleos del tronco pero estos estn normales es la va la que est afectada. El
sindrome pseudobulbar se produce porque la va corticonuclear est afectada en la sustancia blanca,
produce dficit motor puro, hemiparesia, entre otros.

INFARTOS DE LA CIRCULACION POSTERIOR (24%) son territorios de la arteria basilar y arterias cerebrales
posteriores.
Cuadro alterno /Dficit motor o sensitivo bilateral/Alteracin del movimiento conjugado de los ojos/
Disfuncin cerebelar/Alteracin del campo visual/ Alto riesgo de recurrencia y mejor pronstico

----------------------
La figura muestra una estenosis carotdea en el punto de la bifurcacin que est cerrando la cartida
interna, esto va a llevar a un infarto de las 2/3 partes del hemisferio cerebral (izq o derecho), en este
caso derecho; se presentan diversos grados de la estenosis de la placa ateromatosa que est bloqueando la
circulacin. Si ponemos el estetoscopia podemos escuchar un soplo grlte bajo 50-60% estenosado. Aqu al
paciente se debe realizar una endoarterectoma para extraer la placa ateromatosa y evitar que se produzca
la estenosis y el infarto consiguiente.

----------------------------

Territorios arteriales que tienen que ver con obstruccin. La afectacin de la arteria cerebral media
compromete 2/3 partes del hemisferio cerebral lo que produce un gran infarto cerebral, edema cerebral e
hipertensin endocraneana.
Si clnicamente el paciente ha presentado un cuadro de isquemia cerebral, infarto cerebral y vemos que el
paciente presenta signos de HTEC entonces deducimos que ha sido un infarto amplio, extenso el que se ha
producido probablemente ha afectado corteza, tlamo, cpsula.
Cuando se afectan vasos profundos que da trombosis grlte de arteria cerebral media produce infartos
nigroestriados.

------------
Otras variantes son las arterias parasilvianas afectadas que producen una alteracin del simptico que
comprometen fundmentalmente los lbulos temporal y parietal, da manifestaciones de afasia de wernicke
(comprensin), el paciente no entiende lo que le decimos.
El homunculo de Penfield nos ayuda a localizar la afeccin superior.

Accidente Isqumico Transitorio:

Es frecuente
Incidencia: 22 60 nuevos casos / 100,000
Etiologa: Embolia arterio-arterial (ateromas arteriales), embolia cardiognica, enfermedad de pequeos
vasos, estenosis Carotidea bilateral (Mayor de 70%).
Riesgo: Al primer mes (4-8%), Al primer ao (12-13%), A los cinco aos (24-29%).

Tratamiento del infarto en fase aguda

Medidas generales
o Evaluacin neurolgica y Tomografa Axial Computarizada al ingreso
o Mantenimiento de PA/ Uso de frmacos si PAS 220/PAD 120 mmHg.
o No usar soluciones glucosadas. El agua es una solucin isotnica, favorece el edema
o Manejo de hiperglicemia solo si glicemia mayor de 150mg/dl
o Prevencin y trat. de hipertermia (T mayor de 37.5 metamizol EV), hay estudios que demuestran que el
aumento de un grado por arriba de 37 se relaciona con mayor mortalidad del ACV, hay que bajar de
inmediato.
o Prevencin de trombo embolismo pulmonar con Heparina y/o vendaje, el paciente de tercera edad que va a
estar postrado 5-8 das frecuentemente puede hacer una trombosis venosa y esta puede ser causa de una
embolia pulmonar, por ello se le da heparina o se le hace vendaje elstico de miembros inferiores.
o Antiagregantes plaquetarios excepto si hay evidencia de embolia.
o Anticoagulacin en caso de Fibrilacin auricular
o Anticonvulsivantes solo si hay presencia de crisis convulsivas

Factores de riesgo para mortalidad en ECV:

A corto plazo: menor del 30 das
Compromiso de conciencia
Dficit motor severo
Edad avanzada

Largo Plazo: mayor de 30 das

Bajo nivel de activida
Edada avanzada
Sexo Masculino mayor que el femenino
Enfermedad cardiaca
Hipertensin arterial.

5
DCV hemorrgico
Vaso sanguneo se rompe y se extravasa, es decir sale un volumen de sangre dentro del parnquima cerebral.
Puede ser:
Hemorragia Cerebral Primaria: ocasionada por la HT, angiopata amieloide (+ fctes), pacientes de edad
avanzada, hipertenso.
Hemorragia Cerebral Secundaria: primero ha habido un evento previo que lo ha desencadenado, por ejemplo,
ruptura de vasos anormales (malformaciones de los vaso), neoformacin de vasos en caso de tumores,
inflam,cin de vasos sanguneos en caso de vasculitis.

Clasificacin:
Parenquimatosa: se da dentro del parnquima cerebral, puede afectar un lbulo cualquiera, o puede ser
profunda (ganglios basales), es masiva, afecta el tronco cerebral (mesencfalo protuberancia o bulbo)
Subaracnoidea.

La TAC es el examen de eleccin cuando se sospecha de hemorragia.

NEUROLOGA Dr Jorge Carmona / CLASE 3: MENINGOENCEFALITIS AGUDAS Y RABIA

Caso Clnico:
Escolar de 9 aos, sexo masculino, previamente sano, comienza con odinofagia y otalgia derecha cinco das
antes de su ingreso. Consulta en urgencia donde se diagnostica otitis media aguda y se indica tratamiento
sintomtico con diclofenaco, sin antibiticos. Durante los das posteriores presenta mejora leve. La
noche anterior a su ingreso comienza con fiebre de 39C axilar que cede con paracetamol. Evoluciona en
pocas horas con cefalea frontal intensa y vmitos precedidos de nuseas en 3 ocasiones.
Consulta nuevamente en urgencia donde ingresa afebril, con signos menngeos dudosos, compromiso de
conciencia, Glasgow 10-11, con vmitos y sin compromiso hemodinmico.
Se realiza puncin lumbar (PL) que da salida a lquido cefalorraqudeo (LCR) turbio. Se toman 2
hemocultivos, se inicia tratamiento antibitico con dexametasona, (cefotaxima, vancomicina y aciclovir) y
se solicita traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UCI).
Comentario:
La evolucin del paciente ha seguido una evolucin trpida en el sentido que va incrementando su
sintomatologa y cuando ingresa a UCI, ya presenta rigidez de nuca marcada, babinsky bilateral que
implica compromiso de primera neurona de la va piramidal, se le encuentra mala perfusin distal y
no hay petequias, es importante saber la ausencia de petequias descarta la presencia del
meningoco.
Cuando tenemos un paciente con Meningoencefalitis aguda (MEA) tenemos un cuadro de este tipo y
nuestro comportamiento debe ser similar al que se ha seguido hasta ac. Esto se refiere que ante
la sospecha se debe realizar una puncin lumbar, se realiza un hemograma y luego vemos resultados,
antes de saber esto nosostros ya hemos iniciado un tratamiento antibitico emprico, ya el
paciente est estabilizado y esperamos los resultados para modificar el tratamiento o ratificarnos
en el tto.
Lo que tenemos que saber son cules son los parmetros en los cuales tenemos que movernos para
decidir que es lo siguiente que debemos hacer.

Dentro de los exmenes de ingreso destaca PL: glucosa 31, leucocitos 1.340, MN15%, PMN 85%, glbulos rojos
40, protenas 20 mg/dl; Hemograma: Htto 39%, Hb 12,6 gr/dl, glbulos blancos 17.900, baciliformes 11%,
segmentados 82%, linfocitos 6%, monocitos 1% y plaquetas 317.000; VHS 101 mm/hora; los gases arteriales
revelan acidosis metablica leve.
El paciente ingresa a UCI comprometido de conciencia, con rigidez de nuca, babinsky bilateral, con mala
perfusin distal y sin petequias. Se conecta a ventilacin mecnica, se administra un bolo de solucin
fisiolgica y dos de coloides, logrando estabilizarlo

CARACTERISTICAS NORMALES DEL LCR SEGN EDAD

RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO LACTANTES Y
PRETERMINO TERMINO NIOS MAYORES
Leucocitos (mm3) 0-29 0-32 0-6
Protenas (mg/dl) 65-150 20-170 15-45
Glucosa LCR/sangre
55-105 44-248 60-90
(%)
Glucosa (mg/dl) 24-63 24-119 40-80

Comparando el cuadro anterior con los resultados de laboratorio de nuestro caso clnico vemos que tena
una pleocitosis a predominio de PMN, esto se ve ms en la ME bacteriana que en la viral, segn el valor de
glucosa vemos que hay consumo de glucosa, esto se da por el metabolismo bacteriano, adems las protenas
stn en su valor normal o un poco bajas.
Conclusin:
El objetivo del caso es que frente a los valores que tenemos comparado con lo normal tengamos una idea de
cual es el agente causal de este cuadro clnico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SEGN EL LCR

MEC
LCR MEC VIRAL MEC TUBERCULOSA
PURULENTA
Clulas (x mm3) 30 a 20,000 Menor de 2,000 20 a 500
Glucosa (mg/100ml) Menos de 30 Normal Disminuida
Normal o Ligero
Protenas (mg/ 100 ml) Aumentadas Mayor de 100
aumento

Bacterioscopa Positiva Negativa Ziehl-Nillsen positivo

Cultivos Positivos negativos BK positivo 6

Este cuadro nos permite hacer un DxDf en el caso de los valores del LCR. Segn el caso estos datos nos
ayudan a decidir pues si estamos frente a una ME aguda esta pueda ser purulenta o viral o frente a una ME
tuberculosa que da cuadro crnico.
En nuestro caso tenemos la sospecha de una ME bacteriana en el nio entonces debemos tener en cuenta lo
siguiente:

SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA EN NIOS

Si
Inmunocompromiso, historia de enfermedad del SNC, papiledema, dficit neurolgico
focal o demora de resultados del LCR
No Si
Cultivo de Sangre y LCR Cultivo de Sangre
Dexametasona mas terapia antibitica emprica Dexametasona mas terapia antibitica emprica

TAC cerebral negativa

Hallazgos del LCR compatible con Meningitis Realizar puncin lumbar

Bacteriana
Si
Continuar Terapia
En cuanto al tto con dexametasona, hasta ahora es discutible, muchos dicen que no debera darse, otros
dicen que s, grlte cuando estamos frente a la sospecha de una ME viral no damos tto antibitico c
corticoides as tambin en el caso de la ME tuberculosa, en caso de ME bacteriana queda a criterio del
mdico tratante el uso de corticoides o no. Debera utilizarse la dexametasona cuando el cuadro es
aparatoso, es decir que no solo tenga signos menngeos sino tambin tenga marcado compromiso del nivel de
conciencia, convulsiones y otras manifestaciones graves que se pueden agregar.
SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA EN ADULTOS
Si
Inmunocompromiso, historia de enfermedad del SNC, papiledema, dficit neurolgico focal o
demora de resultados del LCR
No Si
Cultivo de Sangre y LCR Cultivo de Sangre
Dexametasona mas terapia antibitica
Dexametasona mas terapia antibitica emprica
emprica
Si TAC cerebral negativa
Hallazgos del LCR compatible con Meningitis
Bacteriana Realizar puncin lumbar
Gram del LCR positivo
No Si
Dexametasona mas terapia antibitica
Dexametasona mas terapia antibitica dirigida
emprica

Microorganismo Terapia Recomendada Terapia Alternativa

Streptococo neumoniae
Vancomicina mas Cefalosporina de Meropenem o Fluoroquinolona (uso
+ frecuente, adultos
III generacin limitado x alto costo)
jvenes y adultos
Penicilina G, Ampicilina,
Neiseria Meningitidis Cefalosporina de III generacin Cloramfenicol, fluoroquinolona
Aztreonam
Sulfa mas Trimetropin
Listeria Monocitgenes Ampicilina o Penicilina G
Meropenem
Streptococo Agalactiae Ampicilina o Penicilina G Cefalosporina de III generacin
Cloramfenicol, Cefepime, meropenen o
Hemophilus Influenza Cefalosporina de III Generacin
fluoquinolona
Cefepime, meorpenen, astreonam,
Escherichia Coli Cefalosporina de III Generacin
fluorquinolona S-TMP

Recomendaciones para tratamiento emprico de MEC purulenta basada en edad

Factor
Bacterias patgenas comunes Terapia Antimicrobiana
Predisponente
Streptococo Agalactiae, E. Coli,
Ampicilina mas cefotaxime
Menos de 1 mes Listeria Monocitogenes, Especies de
Ampicilina mas Aminoglicosidos
Klebsiella
Streptococo pneumoniae Neiseria
Meningitidis Vancomicina mas Cefalosporina de
De 1 a 23 meses
S. agalactidae, E. Coli Hemophilus III Generacin
Influenza,
N. Meningitidis Vancomicina mas Cefalosporina de
De 2 a 50 aos
S. Pneumoniae III Generacin

7
 S. Pneumoniae. N. Meningitidis, L,
Vancomicin mas Ampicilina mas
Mas de 50 aos Monocitogenes, Bacilos aerbicos gram
Cefalosporina de III G.
negativos

Recomendaciones para tratamiento emprico de MEC purulenta en presencia de Trauma Craneal

Factor Predisponente Bacterias Patgenas Comunes Terapia Antimicrobiana
Fractura de Base de S. Pneumoniae, H, Influenza, Vancomicina mas Cefalosporina
Crneo S. b-hemolitico del grupo A de III Generacin
Staphylococo Aureus y coagulasa
Vancomicina mas Cefepime,
Trauma craneal negativo(epidermidis), Bacilos
Vancomicina mas Ceftazidime o
penetrante aerobicos gramnegativos
Vancomicina mas Meropenen
(incluyePseudomonaAuruginosa)
Bacilos aerobicos gram
Vancomicina mas Cefepime,
Post Neurociruga negativo,S.aureus, S. coagulasa
Vancomicna mas ceftazidime
negativo
S. Coagulasa negativo, S. Aureus, Vancomicina mas cefepime,
Shunt de LCR Bacilos aerobicos gram negativos, vancomicina mas ceftazidime o
Porpionebacterium acnes meropenen

DURACION DE TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA MEC BACTERIANA BASADA EN PATOGENOS AISLADOS

MICROORGANISMO DURACION EN DIAS

Neiseria Meningitides 7
Hemophilus Influenza 7
Streptococo Pneumoniae 10 a 14
Streptococo Agalacteae 14 a 21
Bacilos aerobicos gram negativos 21
Listeria Monocitogenes Mas de 21 dias

INFECCION NEUROLOGICA POR MICOPLASMA NEUMONIAE

Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4 Casos 5,6 y 7
Edad 8 5 6 4a 11m 13
Sexo F F M M F
Tiempo de evolucin (das)
previa a Sntomas 30 15 6 7 8-14
Neurolgicos
Hipertona Paresia MI
Manifestaciones Sndrome Convulsiones Parlisis
Hiperrreflexia Hipotona
Neurolgicas iniciales Menngeo TC General. Facial
Stepage Hiporreflxia
Sndrome Neurolgico EDA* M MEC G. Barr P. facial
Inmunoglobulina M 1595
1471 1300 1832 1622
M.Neumoniae (U/ml) 1694
EDA: Encefalitis Difusa Aguda

IMGENES M

INFECCION VIRAL DEL SNC

1. NEUROINVASIVIDAD: Habilidad del virus para invadir el SNC desde sitios perifricos
2. NEUROTROPISMO: Habilidad del virus para infectar lugares especficos como el SNP o el SNC
3. NEUROVIRULENCIA: Habilidad del virus para causar injuria en el SNC o SNP que adems es clnicamente
reconocible

MEC VIRAL : CLINICA

Anorexia, malestar general, cefalea, nauseas,
PRODROMOS
vmitos, fotofobia, fiebre de bajo grado
Dolor y Rigidez cervical (parameningitis),
SNTOMAS Y SIGNOS
somnolencia, Irritabilidad, Irritacin Menngea
NEUROLGICOS
(Signos de Kerning y Bruidzinski)
Alteracin del nivel de conciencia
MENINGO
Convulsiones
ENCEFALITIS SEVERA
Presencia de signos focales
Afasia, Oftalmoparesia, Hemiparesia, Ptosis
SIGNOS FOCALES
palpebral, ataxia, crisis convulsivas focales

8
 INFECCIONES VIRALES AGUDAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
SNDROME VIRUS TIPO DE LESIN
Parotiditis, Enterovirus Herpes
Meningitis Inflamacin de las meninges.
simplex
Necrosis neuronal, inflamacin
Enterovirus Parotiditis Rabia
Encefalitis peri vascular, segmentaria y
Herpes simplex Arbovirus
focal.
Necrosis neuronal,
Parlisis Polio 1, 2 y 3 Enterovirus
Inflamacin peri vascular.
Neuritis
Herpes simples, Varicella zster Necrosis neuronal
perifrica
Meningitis, atrofia cortical,
Demencia HIV vacuolizacin, necrosis focal,
astrocitosis reactiva.

SNDROMES CLNICOS PRODUCIDOS POR ENTEROVIRUS (+ frecuentes, afectan SNC)

SNDROME VIRUS TIPO DE LESIN
Sarampin
Rubola
Desmielinizacin,
Parotiditis
Encfalo mielitis proliferacin microglial
Varicella-zoster
agregacin linfocitaria.
Vaccinia
Vacuna antirrbica
Influenza (vacuna) Desmielinizacin,
Polirradiculoneuritis
Enterovirus inflamacin y
(Sindrome de Guillain-
Epstein-Barr degeneracin de races
Barr)
Otros nerviosas y ganglios.

SNDROMES AGUDOS POST EXPOSICIN VIRAL

Dan un cuadro no tan

severo, limitado

SNDROME Polio Coxsackie A Coxsackie B ECHO

Parlisis + + + +
Encefalitis + + + +
Meningitis + + + +
Herpangina
INFECCIONES Pie-mano-boca + + VIRALES CRNICAS
O LENTAS DEL Exantemas + + SISTEMA NERVIOSO
Miocarditis +
Pericarditis
SNDROME VIRUS + TIPO DE LESIN
Pleurodinia
Panencefalitis esclerosante Sarampin + Degeneracin neuronal.
subaguda (PES)
Desmielinizacin y
Panencefalitis progresiva Rubola
proliferacin.
Polioma (JC) Desmielinizacin multifocal,
Leucoencefalopata
hiperplasia de astrocitos y
multifocal progresiva (LMP)
oliogodendroglia.
Encefalopatas espongiformes de No convencional Degeneracin espongiforme y atrofia
Creutzfeldt - Jakob (E. vacas (priones) cerebral.
locas) y kuru (canibalismo en islas
polinesias)

RABIA: La rabia es una zoonosis vrica del tejido cerebral que causa irritacin e inflamacin de ste y de
la mdula espinal. Un animal con rabia transmite la infeccin a otros animales o a los humanos al
morderles o, en ocasiones, con el lamido. Desde el punto de inoculacin inicial el virus se desplaza a
travs de los nervios hasta la mdula espinal y el cerebro, donde se multiplica y a continuacin desciende
por los nervios hacia las glndulas salivales, donde se instala.

Cuadro clnico:
* Dolor en sitio de mordedura * Desorientacin/ Obnubilacin * Agitacin psicomotriz
* Ansiedad/ Delirio/ Alucinaciones * Disfagia/ Trismus/ Convulsiones * Coma (2-3 das)
* Parlisis ascendente (Forma paraltica de Landry): produce parlisis ascendente, se produce
paraplejia o paraparesia, agitacin psicomotriz

9
 PATOGENIA
Inoculacin Transcutanea /Epidrmica/ Digestiva/ Respiratoria/ Transplante de
(puerta de entrada) rganos
1 Msculo Estriado
Replicacin Viral
2 Ganglio Espinal Posterior
Invasin de las neuronas centrales:
Huso neuromuscular/Nervios Perifricos Ganglio Espinal
Translacin Centrpeta
posterior/Metmera medular
Encfalo
Invasin de las neuronas perifricas:
A travs del axn o por contigidad,
Translacin Centrfuga
Localizacin en Crnea, piel, pncreas, miocardio, glndula
salival
Corpsculos de Negri en hipocampo en la fosa temporal
Histopatologa
Ndulos de Babes

TAXONOMIA DEL VIRUS

FAMILIA GENERO ESPECIE CEPAS HUESPED DONDE SE AISLO
Perros
Laboratorio
Virus Calle
Roedores
Virus Fijo
Rhabdoviridae Lysavirus Rabia Europa
Musaraas
Asia
Hombre
frica
Murcilagos
Artrpodos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENCEFALITIS RABICA
Naturaleza Poliencefalitis
Incubacin / Prdromos
Periodos clnicos
Estado
Sntomas Alteracin unilateral Signos y
Neurolgicos Sntomas del T. cerebral Signos y Signos Perifricos y central
Hemiparesia/Hidrofobia/
Sntomas cardinales
Aerofobia
Muerte neuronal/Neuronofagia
Anatoma patolgica Cuerpos de Negri/Focos
Inflamatorios diseminados
Ondas lentas frontales
EEG
bilaterales
Presin normal o aumentada
Glucosa normal
LCR (+ aguda) Protenas aumentadas
Clulas linfocitos aumentados
Anticuerpos aumentados
ENCEFALITIS POSTVACCINALES
Leucoencefalitis
Incubacin/Estado/Convalecencia
Alteracin bilateral y simtricas
Hipotona muscular bilateral
Arreflexia bilateral
Desmielinizacin (tipo central) con
integridad de axones/Focos
inflamatorios perivasculares
diseminados
Ondas lentas polimorfas de alto voltaje
con salvas rtmicas
Presin normal o aumentada
Glucosa normal o disminuida
Protenas aumentadas
Clulas linfocitos algo aumentados
Anticuerpos algo incrementados

Clase 04: Convulsiones y Epilepsia / Dr. Carmona 2006

Las convulsiones y la epilepsia pueden ser tanto una enfermedad primaria en s o manifestacin secundaria
de una serie de alteraciones que suceden en el SNC. Las caractersticas de la corteza cerebral es su alta
capacidad de irritabilidad que tiene, cualquier estmulo sea mecnico, qumico o elctrico puede
desencadenar una crisis que no es otra cosa que la despolarizacin sincrnica de las neuronas que estn
situadas en la corteza cerebral y que va a desencadenar un impulso elctrico sbito, de inicio y fin
sbito pero que tambin puede tener algunas caractersticas, estas caractersticas nos sirven para poder
clasificar a la epilepsia en los diferentes tipos de crisis que hay, esta clasificacin nos sirve porque
el tratamiento, como veremos ms adelante, se da en base a su clasificacin. Si identificamos en nuestro
paciente una epilepsia o una convulsin de tipo focal vamos a escoger un medicamento con sus
particularidades, por ello clasificar las crisis es importante no solo para el diagnstico etiolgico sino
tambin para el tratamiento, en ese sentido la clasificacin que se presenta es la Clasificacin Mundial
de la Liga de Lucha contra la epilepsia debido a su utilidad pues permite hacer un manejo racional del
paciente que es portador de esta enfermedad.
Es importante diferenciar un sindrome convulsivo de epilepsia.

Sindrome convulsivo
Definicin: Sndrome cerebral caracterizado por crisis convulsivas debidas a una descarga elctrica
neuronales excesivas, de etiologa Variada, el diagnstico y tratamiento dependen del tipo de crisis.

Convulsiones febriles
Es la convulsin que se presenta en los nios entre los 6 meses y 5 aos desencadenada por fiebre. Cuando
cumple ciertas caractersticas estamos frente a una crisis febril benigna o una crisis febril no benigna,
la importancia entre ambas es la administracin de tratamiento. Mientras la C. Febril Benigna no hay que
dar tratamiento, en la C. Febril No benigna si hay que dar tratamiento.
10
Caracterstica de la Crisis febril no benigna
C. Febril fuera del grupo etario sealado
Crisis no Generalizadas; crisis benignas son generalizadas.
Crisis con duracin mayor de 5 minutos; en las benignas duran 1-3 minutos, grlte no pasan de 5
minutos.
Hallazgo de anormalidad en el examen neurolgico; en la benigna al evaluar al nio no muestra ningn
tipo de patologa ni en cuanto a antecedentes perinatales, ni a su desarrollo psicomotor ni en cuanto
a otra manifestacin focal neurolgica, sin embargo en la crisis febril no benigna puede haber un
retardo mental, retardo psicomotor, puede ser antecedente de haber tenido hipoxia neonatal o
convulsiones neonatales.
Antecedente de alteracin Neurolgica que puede ser convulsiones mismas u otros tipos de
manifestaciones, grlte de la funcin conductual.
Factores de riesgo presentes, prematura, lesin en el parto, algn problema que haya tenido que estar
en incubadora, que haya tenido una hipoxia, etc.

Tabla que diferencia a la convulsin febril benigna de la convulsin febril maligna

CRITERIO C. FEBRIL BENIGNA C. FEBRIL NO BENIGNA

EDAD 6 meses a 5 aos Mayor o menor
TIPO Generalizada Focal o atpica
DURACION 5 minutos o menos Mayor duracin
RECIDIVA NO SI
Epilepsia:
ANT. PATOLOG. NO SI
Definicin
Disturbio ANT. FAMILIAR SI NO paroxstico de la
funcin cerebral EX. NEUROLOG. NORMAL ANORMAL de inicio sbito
que cesa espontneamente y tiene una marcada tendencia a recurrir, esto es lo que lo diferencia del
sindrome convulsivo, mientras que la convulsin puede ser una o aisladas en la epilepsia grlte recurre,
hay varios episodios, ms de uno. Por Ej. Cualquiera de nosotros puede tener una convulsin por
hipoglucemia, anoxia en el cerebro, etc., pero eso no quiere decir que tengamos epilepsia, para que se
considere epilepsia esto tendr que recurrir, es decir debe presentarse varias crisis en un periodo
determinado.

Caractersticas:
CODIGO ICD10: G40 (G40.0 - G40.9)
DEFINICION: Convulsin recurrente y crnica.
INCIDENCIA: 3 - 12 % Poblacin, incidencia alta sobre todo en los pases subdesarrollados, en los pases
desarrollados la incidencia es mucho menor, alrededor de la unidad.
PREVALENCIA: 19/1000 hab., es alta.
DIAGNOSTICO: Ver Clasificacin
TRATAMIENTO: Segn tipo de Crisis.

Clasificacin: (?examen)
A) PARCIAL SIMPLE: No hay compromiso del nivel de conciencia
Parcial se refiere a aquella crisis que se est originando en una parte del encfalo y por lo tanto puede
dar manifestaciones motoras, sensitivas o sensoriales pero de tipo focal, de tipo localizado. As tenemos
por ejm. las parciales simples con manifestacin motora, un paciente puede venir porque nos refieren que
ha tenido un movimiento del brazo de tipo sacudida o de la pierna o de la hemicara y que en ningn momento
lleg a hacerse generalizado. Tambin puede ser con manifestacin sensitiva si lo que manifiesta es que
comenz a adormecerse este brazo o esta pierna o la mitad de la cara esto est en relacin a donde se est
produciendo el estmulo que desencadena la crisis, en el caso de las manifestaciones motoras ser delante
de la cisura de Rolando, o en caso de las manifestaciones sensitivas ser por detrs de la cisura de
Rolando. Tambin hay manifestaciones sensoriales o sea que afectan el olfato, la visin, el gusto y el
odo, el paciente puede manifestarlo como crisis alucinatoria de tipo visual que pueden estar organizadas
o no organizadas; no organizadas se refieren porque el paciente dice comenc a ver colores, comenc a
ver luces, mientras que en las manifestaciones sensoriales el paciente tiene una manifestacin vivida es
decir ve como si estuviera viendo en un tv que algo pasa.
Adems pueden ser Mixtas motores y sensitivas, motoras y sensoriales.
Con generalizacin secundaria, es decir empezar como focal y generalizarse.

B) PARCIAL COMPLEJA
Con alteracin de la conciencia
Generalmente hay compromiso puede ser de nivel o de contenido de la conciencia.
Con compromiso de conciencia, es decir el paciente va a tener una serie de eventos que podras ser desde
el automatismo hasta la obnubilacin, hasta una franca crisis psicomotora en la cual el paciente est
agitado, inquieto, agresivo, delirante o de repente con agresividad. Entonces estas pueden ser con
compromiso de conciencia y sin compromiso de conciencia

C) GENERALIZADAS
Convulsivas: Tnicas / Tnico-clnicas / Mioclnicas
Son las ms conocidas, no las ms frecuentes sino las ms conocidas, son aquellas que tienen un componente
en etapas, es decir primero hay una etapa en la cual el paciente pierde conocimiento de forma sbita
generalmente precedida de un grito y el paciente cae y pierde bruscamente el conocimiento, esto es tan
brusca si el paciente est haciendo algo puede perjudicarse con lo que est haciendo, el paciente viene

11
con grandes quemaduras, balcn y cae, pista y es atropellado, entre otras, pues en este tipos la perdida
de conocimiento es brusca, sbita, brutal; inmediatamente despus viene la fase tnica, implica un estado
en la cual hay rigidez , el paciente tiene oculogira est mirando hacia arriba, inmediatamente despus
viene el componente tnico clnico flexiona y extiende las extremidades de forma generalizada esto se
asocia a los movimientos hacia arriba, tiene gran sialorrea, el paciente se pone ciantico por un espasmo
de la glotis que no permite la entrada de aire, pasa esto unos momentos y despus el paciente sbitamente
as como empez deja de moverse, se queda en estado post-ictal, un estado de sueo profundo en el cual el
paciente est tratando de recuperar la energa en las neuronas que se han desencadenado bruscamente, este
estado generalmente dura 15-20 minutos, el paciente ests inconciente.
Estas son las fases en las que la convulsin tnico clnica generalizada.
No convulsivas: Picnolepsia / Pequeo mal atpico, es decir que no hay un componente de movimiento
muscular, esto se da generalmente en la ausencia, es una epilepsia de los nios entre 3-7 aos, la
caracterstica es que el nio est haciendo algo y sbitamente se detiene, se le caen las cosas de la
mano, fija la mirada, puede tener algunos movimientos de pestaeo rpidos a veces no, y durante 10 15
segundos permanece es ese estado, despus de eso nuevamente reacciona pero no es conciente de lo que est
pasando, las crisis de ausencia deben recibir tratamiento por lo menos 8 meses pues si no reciben
tratamiento pueden convertirse en crisis generalizadas.

D) NO CLASIFICADAS: aqu se encuentran las convulsiones febriles, la epilepsia refleja, aquellas

desencadenadas por un estmulo, el estmulo puede ser o es grlte la luz, brillante eso desencadena en
las personas las crisis.

CAUSAS DE EPILEPSIA EN FUNCION A LA EDAD

0 12 meses: Asfixia perinatal, traumat. Perinatal, Infecciones del SNC, malformaciones cerebrales,
hipoglucemia, hipocalcemia sobre todo en la etapa neonatal.
4 meses: Convulsin febril secuela patologa neonatal E. post-traumticas Infeccin del SNC, Errores del
metabolismo, Facomatosis.
2 aos: Secuela patologa neonatal por asfixia, E. post-traumtica, Facomatosis, Infecciones del
SNC, Intoxicaciones, E. generalizadas idiopticas.
10 aos: E. generalizadas idiopticas, Secuela patologa neonatal, Infeccin del SNC, Malformaciones
vasculares
20 aos: E. post-traumtica, Malformaciones vasculares, E. alcohlicas intoxicacin aguda o por sd de
abstinencia es decir cuando a un alcohlico se le retira de forma brusca la ingesta de alcohol, Secuela
patologa neonatal, E. tumorales, Infecciones del SNC
40 aos: E. tumorales, Infecciones del SNC, E. alcohlica, E. post-traumtica, E. vasculares.
60 aos: E. vasculares, E. tumorales primarias, E. tumorales secundarias, E. asociadas a demencia
degenerativa primaria.

RIESGO DE RECURRENCIA TRAS UNA CRISIS CONVULSIVA EN LA INFANCIA

Primer ao Segundo ao Tercer ao Cuarto ao Quinto ao

45% 57% 57% 61% 64%

61% a los 6 93% a los 2

% de recurrencia total 56% meses aos

Factores predictores de mayor riesgo de recurrencia en 133 pacientes: J. Ramos- Lizana. (? examen)
Etiologa sintomtica
Edad Menor de 3aos y Mayor de 10 aos
Crisis convulsiva durante el sueo
Electroencefalograma anormal

Existe un grupo de epilepsias que no ceden al tto, a esto se le denomina epilepsia refractaria, aquella
resistente al tratamiento convencional, es decir aquella que recibe monoterapia, siendo el dx.correcto y
en ausencia de enfermedad neurolgica progresiva demostrada con TAC y/o MRI.
Las crisis no pueden ser controladas con un solo medicamento, la frecuencia es del 30% de los pacientes,
ocuure en nios o adultos jvenes.
CAUSAS: E. Lbulos Frontal y Temporal.
Cuando sufrimos una cortadura, as tb en el cerebro se produce lesiones debido a otras enfermedades esto
siempre va a desencadenar las crisis, entonces hay que dar tto complementario.

En el grfico vemos a una paciente que tiene epilepsias parciales complejas y est descargando en el
lbulo temporal las descargas elctricas.

Comienza a hacer movimientos inadecuados (jala el cabello), movimientos estereotipados, repetitivos, es de

difcil manejo, a veces se recuerde a la ciruga, es muy difcil de controlar.

EPILEPSIA TRAUMTICA: est relacionada a un trauma, este puede ser en el momento del impacto o hasta una
hora despus, esto ocurre cuando hay fracturas con hundimiento, el hueso lesiona la corteza cerebral, hay
un epilepsia postraumtica precoz que aparece durante la primera semana en los traumatismos severos, hay
la epilepsia postraumtica tarda que aparece desde una semana despus hasta los dos primeros aos. La
probabilidad de recidiva en el primer caso es de 25%.
Un paciente que ha tenido un TEC hay que hacerle un seguimiento pues podra presentarse estas crisis.

12
Conducta ante una crisis
No dejar solo al paciente
Observar las caractersticas de la crisis
Despejar el rea
Aflojar la ropa
Proteger la cabeza
Colocarlo de lado para evitar que se aspire.
No introducir ningn objeto en la boca
Esperar a que la crisis termine sola, salvo que sea un status epilptico

Hay que diferenciarlo de un cuadro conversivo, es una pseudoconvulsin.

Tratamiento:
En pacientes con crisis nica generalizada
examen clnico, eeg e imgenes normales
el riesgo de una segunda crisis es de 30%
Si el eeg y la neuroimagen son anormales el riesgo de recurrencia se eleva al 50%
Si la epilepsia es sintomtica el ndice es ms alto (56-70%) que en la idiopatica (36-52%)
Existe la teora que las crisis no tratadas predisponen a nuevas crisis

Antiepilcticos clsicos (Primera lnea)

ABSOR. PROT V1/2 METAB. DOSIS NIVEL

^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
DAE (% biod.) (%) (Hs) A (mg/d) N (mg/Kg/d) (g/ml)
CarbamazepinaL (75-85) 70-80 8-24 H 400-2400 5-40 6-12
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^CarbamazepinaL (75-85) 70-80 8-24 H
400-2400 5-40 6-12
Fenitona L (85-95) 90-93 9-40 H 100-700 5-15 10-20
Ac. Valproico R (100) 88-92 7-17 H 500-3000 10-60 50-100
Fenobarbital L (95-100) 48-54 72-144 H 60-240 2-8 10-40
Clonazepan R (80-90) 80-90 30-40 H 2-20 0.01-0.2
Primidona, R (90-100) 20-30 4-12 H 250-1500 5-30 5-12
Etosuximida R (90-95) 0 20-60 H 500-2000 15-40 40-100

EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO

Valproato Na Carbamacepina Fenitoina
Temblor Diplopa Nistagmo
Somnolencia T. Cognitivos T. Cognitivo
Cambio de conducta Vrtigo Ataxia
Visin borrosa Descordinacin
Disquinesia Disquinesia
Cambios de comportamiento Exacerbacin de convulsiones
Letargo Neuropata

13