CONTRIBUCIN ESPECIAL
Sndrome Mononuclesido:
Mononucleosis Infecciosa y Diagnsticos
diferenciales.
Teresa Lopez*.
Definicin
El SMNes el conjunto de sntomas y signos, que res-
ponden a variadas etiologas y caracterizado por cuatro
manifestaciones clnicas: fiebre, faringitis, poliadenoesple-
nomegalia y erupcin cutnea y un elemento paraclnico:
leucocitosis mononuclear con linfocitosisatpica. Las mani-
festaciones clnicas anteriormente mencionadas no siem-
pre estn presentes, siendo el criterio diagnstico funda-
mental la presencia de ms de 50% de clulas mononu-
cleares (Iinfocitos y monocitos) en sangre perifrica, con
un porcentaje de Iinfqs:itq,9tpi~osmayor de 10%.
Clnica
La fiebre no tieAt~nin~!~~~Wcaract~rs~~~ particular.
ganglios linfticossuelen estar agranpapos, generalmente
en forma moderada, hacindose acc~sj6les a la palpacin
en todos los territorios incluyendols>s!!epitrocleares,pero
con neto predominio de los cervicales: Si bien las adeno-
megalias carotdeas son las de mayorftamao, las cervica-
les posteriores son las ms caracter[sticas.?",lJelerPserNsi~!jj.,' monocitos.
mtricas, libres, elsticas y sensibl~~jla'palpacin. Puede
haber adenomegalias profundas,:obretodo en hilios pul-
monares y mediastino. En la mit:Jdde las veces se acom-
paan de esplenomegalia y en 10% de los casos de hepa-
tomegalia. Lafaringitises de ca~!ctersticasvari bles, desde
eritematosa hasta pultcea ojpkeromem
drome drmico est caracteri1~do por ~!~ upcit)(,gene-
ralmente de tipo exantemtiq;>,en la mayora de losc9?oS
fugaz, ocasionalmente asocipa con eoantema.
Otros sntomas frecuente~ son: esglqfro, sudo
cefaleas, artromialgias, asteni
Desde el punto de vista he~gtq!P9iCOlo caracterstico
y de capital importancia diagnstica"'esla,Jinfocitosis
"""!"'!!<%""""""""" """""'."@I"" 8)'Entremiscelea)!!Se incluyen otros agentes vricos o
presencia de linfocitos atpicos. ".
Etiologa
Pero el diagnstico sindromtico no es ms que la pri-
mera etapa, tal vez la menos importante, ya que el SMN
solo es la forma bajo la que se manifiestan varias patolo-
gas.
El segundo paso es realizar el diagnstico etiolgico
que rige el pronstico, el tratamiento y la evolucin de la
enfermedad.
La etiologa del SMN puede sospecharse por sus ca-
ractersticas clnicas y epidemiolgicas pero se confirma
con los estudios serolgicos.
Las principales etiologas del SMNson:
* Clnica de Enfermedades Infecciosas. Facultad de Medicina, Monte-
video, Uruguay. Invitada Internacional.
1) Elvirus del Epstein Barr (VEB)cuyo cuadro se describir
posteriormente. Da origen a un aumento importante
de clulas linfomonocitariasy a una serologa caracte-
rstica. A diferencia de lo que ocurre en la MNI,en las
otras etiologas no hay respuesta asociada de forma-
cin de anticuerpos heterfilos.
2) El virus de inmunodeficiencia humana (VIH), cuya en-
fermedad aguda puede simular la mononucleosis por
el B. El ante~~enJeepidemiolgico, la negatividad
de 'rrae Paul"BuQQelly de las pruebas que
dete nticuerpos especficqs contra el VEB,y fun-
damentalmente la positividad sefolgica frente al VIH
son rasgos diferenciales. .~.
\
I citomegalovirus (CMV), que puege ocasionar un cua-
Los
alias ni Taringitis,con menor proporcin de linfo-
5..,~similar
nocitosis,
cos al sin
del VEB. los anticuerpos
de VEB,aunque he~rofilosni
muc~as ,. veces sinlosadeno-
espe-
~?foxoplasma gondii puede causar ad"!,enOmegaliaS y linfo-
" .
',',,
.. .
.
5) Elvirus de la rubeola produce fieBre, faringitis, exante-
ma, adenomegalias en las regiones retroauricular y
espinal posterior y linfocitosi
6) Las hepatitis virales tamb,i.npueden cursar con linfo-
.a. El sn- monocitosis leves y adefomegalias.
7) La linfomonocitosi fecciosa aguda es una enferme-
dad benigna gel' o, sin relacincon el VEB,que trans-
rro de las vas respiratorias superiores y
cterstica con leucocitosis y aumento im-
focitos inmaduros que puede persistir
eses.
.'tF!'}W
con
" 7!'%'!
bacterianos: adenovirus, virus Urleano, virus del her-
pesvirus humano 6, Brucella spp., etc.
9) Entre las causas no infecciosas se mencionan diversas
reacciones toxoalrgicasmedicamentosas, sobretodo las
ocasionadas por difenil-hidantona, que puede dar lu-
gar a un aumento de clulas linfomonocitarias, adeno-
megalias y exantema.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Introduccin
El trmino de mononucleosis infecciosa fue introduci-
do en 1920 cuando se describi un sindrome caracterizado
por fiebre, linfadenomegalias, fatiga y linfocitosis en 6 pa-
cientes. Pero recin en 1968 Henle demostr que el VEB
era el agente etiolgico de los SMNasociados con la pre-
sencia de anticuerpos heterfilos.
.........
33
Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 7 - Nmero 2 ABRIL - JUNIO 2004

El VEB es la causa ms comn de SMN. Este virus
tambin se le asocia a ciertas neoplasias como linfoma de"
Burkitt africano, carcinoma de nasofaringe indiferenciado
y enfermedades linfoproliferativas. Datos epidemiolgicos
y serolgicos sugieren la asociacin entre VEB y enferme-
dad de Hodgkin, aunque la exacta contribucin del virus al
desarrollo de este tumor no es conocida. Est en investi-
gacin el rol que pueda jugar el VEB como cofactor en la
patognesis del cncer de cuello uterino.
Etiologa
El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA).
Comparte con los otros virus de esta familia las caracters-
ticas de ser un virus persistente y de ocasionar infeccin
latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las
clulas del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreti-
cular y provoca una intensa respuesta inmune. La infec-
cin latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial
de infeccin por VEBes el tracto genital. Puede reactivarse
en perodos de inmunodepresin.
racterizado por astenia, mialgia y cefalea. Posteriormente
se asiste al perodo de estado, que suele ser de comienzo
insidioso, pero en algunos casos se inicia en forma brusca
con fiebre alta, escalosfros, sudores, malestar general,
cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar
abdominal y odinofagia, siendo este ltimo el motivo de
consulta ms frecuente. La faringitis reviste las caracters-
ticas descritas para el SMN. Las amgdalas estn aumenta-
das de tamao y pueden observarse petequias en la unin
del paladar duro con el blando. Si bien la erupcin cutnea
propiamente viral se describe solo en 5% de los casos, es
muy frecuente la erupcin mculopapular pruriginosa (90%)
en aquellos que recibieron aminopenicilinas.
Se han descrito lceras genitales en personas con MNI,
especulndose que el VEB pudo haber sido transmitido por
contacto orogenital. La infeccin por VEB podra ser inclui-
do en el diagnstico diferencial de lceras genitales cuan-
do otras causas ms comunes fueron excluidas.

Epidemiologa
La infeccin popiVEBes d'~q! ribucin mundial. Su Dolor de garganta 82%
prevalencia es elevada, habinds do que 95%
de adultos tienen aqticuerpos frent rus. La infec- Malestar febril 57%
cin por VEB se adquere~Q ranas. En EEUU 76%
50% de los nios meiores' de 5 a- nen anticuerpos
51%
especficos. Algo similar se observ San Pablo donde
alrededor de 80% de los menores d aos tienen anti-
cuerpos contra el VEB. En general 121 jqfeccin es subclni-
ialgias 20%
ca en la infancia temprana. La MNIclfhicamente man,ifies-
ta se observa preferentemente de~dolescE!QtesyalUltos Escalofros 16%
jvenes (edad promedio 15 a 25-Qs)poFilo que el SMN Nusea 12%
por este virus se observa con ma r frecuencia en aque-
llas poblaciones con mejor estad ocio-econmico en quie- Dolor abdominal 9%
nes la exposicin primaria al Vi,i s se demora hasta la se- Tos 5%
gunda dcada de la vida. La e~~asa incidencjgde MNI en Vmitos 5%
los negros quiz se relacione c:pnla infecciFlDHmaria ms
precoz con el VEB. Artralgias 2%
'%
El grado de contagiosidaq es esc . Se transmit
forma directa, de la persona irifectada tomtica o no)
la suceptible, por contacto ntiO}o,a trav e la saliva, pl g3lia94%
lo que la enfermedad se conocE!como eermelad+d
beso o enfermedad de los enrnQrados. Despus de la Faringitis
infeccin aguda el virus puede persstipOClsta18 meses en Fie5 A'<O, " , """"""

la faringe y posteriormente reaparecer ifofmaintermi2

Esplenomegalia 52%
tente, eliminndose por la saliva, constituyendo el reser-
vorio primario para la transmisin. El virus fue recogido de Hepatomegalia 12%
la saliva de 20 a 33% de portadores sanos y de 9C de . Enantema palatino 11%
inmunocomprometidos. Lo antedicho permite comprender
que solo 6% de los casos de MNI refieren haber tenido Ictericia 9%
contacto previo con otro enfermo de MNI. Tambin puede Exantema 10%
propagarse por sangre o transplantes y al parecer por con-
tacto sexual, al haberse encontrado el virus en la mucosa Complicaciones
y las secreciones genitales. El VEB es candidato a integrar
la lista de ETS. El riesgo de infeccin perinatal parece ser En raras ocasiones se producen complicaciones.
muy poco, aunque se han descrito anomalas placentarias
y miocarditis fetal en los productos de abortos de mujeres Complicaciones neurolgicas
que cursaron una MNI durante el embarazo. Encefalitis

Clnica Meningitis
Mielitis
,El perodo de incubacin es de 30 a 45 das. Le sigue
el perodo prodrmico que dura de 7 a 14 das y est ca- Sindrome de Guillain Barr

~
34
Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 7 - Nmero 2 ABRIL -JUNIO 2004

Neuritis ptica
Neuritis retrobulbar
Parlisis de los nervios craneanos
Mononeuritis mltiple
Neuropata del plexo braquial
Convulsiones
Panencefalitis esclerosante
Mielitis transversa
Psicosis
Desmielinizacin
Hemiplejia
Complicaciones respiratorias
Obstruccin de vas altas
Neumonias
Pleuritis
Adenopatas hiliares
Neumonitis intersticial
Complicaciones esplnicas""
Rotura
Complicaciones hematolgicas
Anemia hemoltica
Anemia aplsica
Trombopenia
Agranulocitos
Complicaciones cardacas
Miocarditis
Pericarditis
Complicaciones dermatolgicas
subaguda
respuesta del husped pueda explicar la existencia de for-
mas complicadas y crnicas de la enfermedad.
Pocas veces se observan formas severas de enferme-
dad y son raras las MNIcrnicas activas.
Entre los sntomas y signos de MNIsevera o infeccin
primaria atpica por VEBse incluyen: fiebre en picos por
ri1skde3 semal}gs,.bipoxemia (por obstruccin de la va
area alta o netlmonitis intersticial), dolor torcico (suges-
tivo de miopericarditis), dolor abdominal (por rotura de
I:azo),sangrado (por trombocitopenia), alteraciones men-
tales (por meningoencefalitis), ictericia(por hepatitis), leu-
copenia < 4.000/mm3, ausencia de clulas T activadas,
trombocitopenia <50.000/mm3, CID,respuesta serolgica
atpica (falta de anticuerpos anti-VCAy anti-EAo no desa-
rrollo.pe anti-EBNA).
~~ infeccin crnica activa por VES se manifiesta clni-
camente por la persistencia de los sntomas asociados con
la infeccin por el VEBo sus complicaciones, por un pero-
do mayor de 1 ao. Puede tratarse de manifestaciones
benignas de enfermedad (fiebre, fatiga, adenomegalias,
hepatoesplenomegalia) que no comprometen la vida o ms
severas: hematolgicas (citopenias, aplasia medular, his-
tiocitosis maligna), neurolgicas, pulmonares, cardacas,
renales, oculares, etc.) que,pueden terminar con la muer-
te. Estos enfermos tienen ttulos muy elevados de anti-
cuerpos anti-VCAy antFEA y bajos o ausentes anti-EBNA.
En ellos hay evidencias de laboratorio de replicacin viral
activC\yld:irga viral plasmtica es alta.
-.. ...

Rash inducido por aminopnicilinas.
Vasculitis
Acrocianosis
Urticaria a frigore
Complicaciones hepticas
Hepatitis
Necrosis heptica masiva
Reaccin alrgica debido a la Ampicilina.
Evolucin
La enfermedad suele ser benigna y autorresolutiva en
un perodo de 2 a 3 semanas. La respuesta inmune humo-
ral del husped parece ser importante para prevenir las
recurrencias. Pero la respuesta de la inmunidad celularsera
la encargada de controlar la infeccin aguda y las reactiva-
ciones. Las alteraciones en la respuesta inmune celular
podra ser la responsable de infecciones no controladas y
desrdenes linfoproliferativos. Es posible que la anormal
...........
35
Excepciol1almentela MNIes fatal siendo las causas de
la muerte: roturaesplnica, complicaciones neurolgicas,
neumonitis, obstruccin de las vas respiratorias altas, fa-
lla heptica, miocarditis,infeccinsobreagregada. Lamuer-
te ocurre preferentemente en pacientes inmunodeprimi-
dos que se presentan con una clnicay respuesta serolgi-
ca atpicas, clsicamente falta de respuesta anti-EBNA.
Paraclnica
La manifestacin hematolgica principal es el aumen-
to del nmero de linfocitosiscirculantes, absoluto (> 4.500/
mm3) y relativo (> 50%), lo que ocurre en 70% de casos.
Los linfocitos alcanzan su nivel ms elevado entre la 2a y
3a semana, por lo que un recuento precoz puede no mani-
festar la alteracin. Los linfocitos atpicos son sugestivos
de MNI, aunque no patognomnicos, ya que tambin se
observan en los SMNde otras etiologas. Son de mayor
tamao que los linfocitos maduros de sangre perifrica,
con citoplasma vaculado y basfilo; sus ncleos suelen ser
segmentados y excntricos. Lacantidad de linfocitosatpi-
cos es variable, en algunos enfermos es mnima o nula,
mientra que en otros llega a 90%. En ms de la mitad de
Enfermedades del Aparato Digestivo
los pacientes hay neutropenia relativa y absoluta con leve
aesviacin a la izquierda. Ocasionalmente se ha docurrien-
tado granulocitopenia muy pronunciada. La trombocitope-
nia leve o moderada puede estar presente hasta en 50%
de casos, aunque raramente es pronunciada.
En la mayora de los enfermos se observan alteracio-
nes en el funcional y enzimograma heptico: signos de
colestasis intraheptica y niveles aumentados de las enzi-
mas hepatocelulares (GOT,GPT y LDH) en 2 o 3 veces lo
normal, sin alcanzar los altos valores observados en las
hepatitis vira les 500UI). Es frecuente detectar la exis-
tencia de crioglobulinas.
Diagnstico de laboratorio
Puede hacerse por 2 tcnicas: 1) indirecta: respuesta
serolgica y 2) directa: demostracin del virus, sus antge-
nos o DNA vira!.
La deteccin de anticuerpos heterfilos es la prueba
fundamental para el diagnstico de MNI. Los anticuerpos
heterfilos reaccionan con antgenos de superficie de eri-
trocitos de carnero a los que aglutina, o de buey a los que
lisa. La prueba clsica es la de Paul Bunnell que consiste
en enfrentar suero del enfermo con glblllos rojos de car-
nero, resultando positiva en alrededor de 90% de los ca-
sos de MNI, en algn momento de la enfermedad. Esta
prueba puede ser falsamente positiva en el caso de otras
enfermedades como hepatitis viral, leucemia, linfoma, en-
fermedad del suero, por lo que es necesario complemen-
taria con la absorcin previa del suero con clulas de rin
de cobaya (Paul Bunnell-Davidsohn, PBD). Un ttulo supe-
rior a 1:56 de esta prueba se considera diagnstico d~
MNI. En 10% de enfermos no se detectan ipticuerpos he-
terfilos. Las causas de la falsa negatividad son: edad (ni-
os pequeos), extraccin precoz de la muestra (repetir-
la), falta de sensibilidad de la tcnica (la sensibilidad au-
menta usando hemates de caballo). Los anticuerpos hete-
rfilos persisten en niveles decrecientes alrededor de 9
me~es despus de la fase aguda. En la actualidad se han
introducido en el mercado mtodos sensibles y especficos
para la demostracin de anticuerposheterfilos como el
de aglutinacin en porta (Monospot),considerndose po-
sitivos los ttulos mayores de 1:2. La correlacin entre los
resultados obtenidos con ambas tcnicas es relativamente
buena, aunque la sensibilidad de los mtodos comerciales
es ligeramente superior a la del mtodo clsico en tubo de
ensayo. En ocasiones se han comunicado resultados falsos
positivos con la prueba de Monospot en paciente con linfo-
ma o hepatitis, pero la frecuencia es muy baja. Los pacien-
tes con inmunodeficiencias congnitas o adquiridas que
desarrollan MNI aguda pueden tener respuestas serolgi-
cas atpicas: falta de anticuerpos anti-VCA y anti EA, pero
lo ms importante es el no desarrollo de anti-EBNA. La
deteccin de DNA VEB en suero por PCR es el criterio diag-
nstico de infeccin aguda por VEB en estos casos.
Diagnstico serolgico de infeccin por VEB
EXMENESDE LABORATORIOetapa aguda conva-
lescencia
anticuerpos heterfilos ++
anticuerpos IgM anti-VCA +-
++
anticuerpos IgG anti-VCA
~
36
Volumen 7 - Nmero 2 ABRIL -JUNIO 2004
anticuerpos anti-EA +-
-+
anticuerpos anti-EBNA
DNAVEB(PCR) en suero + -
antgeno VEB en clulas B y tejidos
(inmunohistoqumica e inmunoftuorescencia) + -
Adems de generarse anticuerpos heterfilos transito-
rios, el VEB induce el desarrollo de anticuerpos especfi-
cos. Su investigacin rara vez es necesaria para el diag-
nstico de MNI dado que en 90% de los casos los test para
anticuerpos heterfilos son positivos. Cuando persiste la
sospecha de MNI y la investigacin de anticuerpos heter-
filos es negativa, la bsqueda de anticuerpos especficos
contra VEB es necesaria para llegar al diagnstico etiolgi-
co. Estos son los anticuerpos contra el antgeno de cpside
viral (anti-VCA), anticuerpos contra antgenos tempranos
(anti-EA), anticuerpos contra antgenos de membrana (anti-
MA) y anticuerpos contra antgenos nucleares (anti-EBNA).
Los anti-VCA, medidos por inmunoftuorescencia indi-
recta (IFI), aumentan en la fase temprana de la enferme-
dad. IgG aoti-VCA por lo general se encuentran presentes
en ttulos de 80 o ms y son detectables por toda la vida
luego de padecer la infeccin. Pocas veces es posible ob-
servar la seroconversin pues desde etapas tempranas los
ttulo~ son elevados. De ah que no sean tiles para el diag-
nstico de infeccin aguda. Los anticuerpos IgM anti-VCA
son sensibles y especficos para el diagnstico de MNI agu-
da. Ttulos superiores a 5 son demostrable en un 90% de
los casos en fase temprana. Estos ttulos declinan rpida-
mente despus de la infeccin aguda y a los 4 meses solo
10% de los casos tienen niveles miyores de 5. Los anti-
EBNA son de aparicin tarda (1 a 2 meses) y persisten
toda la vida. Su positividad en pacientes previamente anti-
VCA positivos y anti-EBNA negativo, est a favor de infec-
cin reciente. La mayora de personas desarrollan anticuer-
pos IgG anti-EA que ascienden precozmente, son transito-
rios y desaparecen en pocos meses, aunque ltimamente
se ha comunicado que entre 12 y 39% de personas man-
tienen anti-EA en ttulos entre 1:20 a 1:40 durante aos
despus de la infeccin primaria. La falta de desarrollo de
anti-EBNA despus de 8 semanas del comienzo de los sn-
tomas es un signo que advierte una evolucin severa y
prolongada de la MNI.
El VEB puede cultivarse de secreciones orofarngeas o
linfocitos circulantes en un 80-90% de pacientes con MNI
aguda. Este test tiene poco valor diagnstico pues el virus
puede tambin cultivarse de la orofaringe de personas sa-
nas. Se han desarrollado tcnicas diagnsticas rpidas ba-
sadas en la hibridacin del DNA o en el uso de anticuerpos
monoclonales.
En la mayor parte de los casos el diagnstico de MNI
no presenta dificultades.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial con otras etiologas causan-
tes de SMN, en primer lugar se debe realizar con el VIH. El
VIH puede ocasionar en la etapa de primoinfeccin una
enfermedad similar a la MNI.
Este es un virus RNA que pertenece a la familia Retro-
viridae y posee una enzima caracterstica: la trasncriptasa
inversa.
Enfermedades del Aparato Digestivo
Cuando la infeccin aguda por el VlH es manifiesta, se
hace evidente luego de 3 a 6 semanas del contagio. El
cuadro clnico puede simular un sndrome gripal o una MNI.
Entre los sntomas hay que destacar: fiebre (a veces de 2-
3 semanas de evolucin), odinofagia, cefalea, escalofros,
artromialgias, exantema de tipo rubeoliforme o urticarifor-
me, adenomegalias a veces generalizadas, pero ms im-
portantes en regiones cervicolaterales y retroauriculares,
esplenomegalia, diarrea, dolores abdominales y alteracio-
nes neurolgicas entre las que se destacan la neuropata
perifrica, meningitis linfocitaria y encefalitis agudas. Pue-
den haber linfomonocitos aumentados en sangre perifri-
ca, leucopenia con linfopenia en etapas precoces y trom-
bocitopenia. La serologa frente al HIV puede ser negativa
durante el inicio y puede detectarse el antgeno vrico ais-
lado de la sangre y LCR. La negatividad de la antigenemia
p24 no descarta el diagnstico. Actualmente la prueba ms
utilizada para el diagnstico de la primoinfeccin es la de-
teccin del DNA por PCR. La importancia que reviste el
diagnstico precoz de la infeccin VIH es la posibilidad de
iniciar un tratamiento a ntirretroviral temprano, habindo-
se demostrado que el tratamiento de la infeccin aguda
mejora el pronstico d:l:n~~rQ;)e' Por eso en presencia de
SMN sin anticuerpohetertlOs" con mayor razn si hay
antecedentes de p~cticas de rie adquirir el VIH,
se le debe ofrecer ) enfermo la reali e una serolo-
ga para este virus.
..'t.'}}
El citomegalovirus (CMV), puedej5c~sionar entre otros,
un cuadro clnico similar al VEB. Es la/causa ms frecuente
de SMN con anticuerpos heterfilosth~gativos. Se adquie-
re generalmente por va sexual, sieriCJpotras vas de trans-
misin sangunea, digestiva y area. Es un herR~ .
igual que los otros virus de esta farpiUgJi~g~cIfparticulari-
dad de producir infeccin latente y Jeacrivarse por factores
dependientes del husped. La inteccin se acompaa de
una secuencia caracterstica de.~ambios morfolgicos que
se inician con la contraccin c~lular, seguida. ~e la apari-
cin de inclusiones intranuclea~~s y citoplasrpti~as de c-
lulas gigantes, por ello el nop,bre de ~nfermedad de la
inclusin citomeglica. . ..
En el adulto inmunocompetente ~!1 general la in
cin es inaparente o leve. La in(eccin adqMirida en el ad
sano se manifiesta comunmen~~ bajo un;SI't1..N.~...Jlsnt(
ms comn es la fiebre que p~e ser elevaOa'yprOlon-
garse durante semanas. La afectaciqg de la faringe es es-
casa o nula y hay ausencia de anticuerpo$b~terfilos.AI
examen fsico se encuentran: esplenomegalia leveamo:
derada, adenomegalias en la mitad de los casos y ocasio-
nalmente una erupcin que es fugaz y rubeoliforme. Se
comprueba alteracin de las pruebas hepticas con au-
mento de transaminasas y fosfatasa alcalina, a veces con
aumento de bilirrubina.
En el frotis de sangre perifrica aparece linfocitosis
con linfocitos atpicos (ms del 10% de los leucocitos). El
pronstico es bueno y la enfermedad es autolimitada. El
diagnstico en muchas ocasiones no es fcil. Un SMN con
anticuerpos heterfilos negativos, enzimas hepticas lige-
ramente aumentadas y adenomegalias ausentes o escasa-
ses es sugestivo de infeccin por CMV.
En el inmunocompetente las complicaciones oculares
(coreorretinitis, conjuntivitis) y digestivas (esofagitis, coli-
tis, proctitis) son raras. CMVes una de las causas de hepa-
titis granulomatosa. Otras complicaciones como: sindrome
de Guillain-Barr, encefalitis, meningitis, miocarditis, peri-
............
37
Volumen 7 - Nmero 2 ABRIL -JUNIO 2004
carditis, neumonia, anemia hemoltica y trombocitopenia,
son similares a las de la MNI. Es menos frecuente que las
aminopenicilinas ocasionen erupcin.
El diagnstico se hace mediante las pruebas serolgi-
cas o demostracin de las alteraciones citopticas produci-
das por el virus. Tiene valor diagnstico la deteccin de
una seroconversin (cuadruplicacin de niveles de IgG es-
pecfica). Los anticuerpos IgM anti-CMV no siempre son
indicativos de infeccin primaria, pero s de infeccin acti-
va. En presencia de un cuadro clnico compatible es un
indicador til, aunque no completamente confiable, de
enfermedad aguda. Es posible que IgM no sea positiva
durante una infeccin activa (falso negativo) o que sigan
siendo positiva durante un perodo tan prolongado que pier-
da valor diagnstico (falso positivo).
Tienen valor diagnstico la corioretinitis que es carac-
terstica o el hallazgo de cuerpos de inclusin nucleares
caractersticos en cualquier tejido (ndice de infeccin acti-
va).
a
cuente .(ancia, presenthqe anticuerpos especficos
frente ~a~~,~,~'nfecci9g'iPorherpe~Irus
e humanode6 4es
virus un 90% de losi,nios muy Es
aos. fre-
el
gente del exantema sbito del nio;i,gunque habitualmente
e a
ccin cursa en forma aSintom~ic . En el adulto pue-
... aumentar ms
.
d al' un SMN. Las transaminasas suele
~;l'nfn.. los SMN de otras etiologas, alcanzado
qu .. . niveles simi-
lares~ los observados en las hepatitIS vricas agudas. El
diagQqstico se realiza por mtodos se~olgicos.
.a infeccin toxoplsmica adquiri~a del adulto inmu-
mpetente es generalmente asintpmtica. Est causa-
a por un parsito intracelular: Toxoplasma gondiL Es un
infeccin altamente prevalente esti.lfindose que 60% de
los adultos tienen anticuerpos contf este germen por ha-
ber contra ido la infeccin en algqh momento de su vida.
Es causa frecuente de afectaciqn linftica ganglionar del
adulto. La infeccin en el horppre se inicia tras la ingestin
de ooquistes eliminados c las heces del gato o de los
quistes hsticos present n la carne de mamferos o aves
infectados, si la mis ue ingerida insuficientemente co-
'da.
, . a ms comn es la linfadenopata febril
o no. Otras m taciones son: mialgias, erupcin transi-
toria y sobret ~patomegalia aislada con mayor fre-
~y~ncia~,La ~PJ~!1Q!!galia cuando aparece, es poco nota-
ol. SuelhOn'aoFfaringitis. La administracin de amino-
penicilinas no ocasiona exantema.
La linfocitosis atpica en sangre perifrica obliga a bus-
car las causas de SMN.
La enfermedad suele ser benigna y autolimitada aun-
que puede hallarse una corioretinitis en un 25% de todos
los casos o una uveitis granulomatosa.
Para establecer el diagnstico se requiere la demos-
tracin directa de la presencia de trofozoitos en los tejidos
o lquidos corporales realizando siembra intraperitoneal en
el ratn. Otra forma es la demostracin indirecta de su
presencia por mtodos serolgicos. Los mtodos ms utili-
zados son el test de Sabin-Feldman o dye test, la IFI, la
hematoaglutinacin indirecta, Elisa, la fijacin del comple-
mento.
La rubola puede cursar con fiebre, adenopatas que
son caractersticas sobre todo espinales y un exantema.
Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 7 - Nmero 2 ABRIL -JUNIO 2004

Miscelnea ral no se demostr que reduzcan la duracin de los snto-

mas. Como los corticoides pueden aumentar la incicencia
Otros virus (adenovirus o de la hepatitis vrica), o bac-
de miocarditis y encefalitis se prefiere combinarlos con
terias (Brucella spp.), pueden dar cuadros similares a una
antivirales. Prednisona + aciclovir puede emplearse en caso
MNI. La leptospirosis puede dar un SMN pero se tiene el
de citopenias de mecanismo inmune, obstruccin del trac-
antecedente epidemiolgico que es fundamental para sos-
to respiratorio alto. Inmunoglobulina i/v puede ser eficaz
pechar el diagnstico etiolgico. En esta enfermedad las
en caso de trombocitopenia aislada severa. Gamma-inter-
adenomegalias son pequeas y no existe la faringitis. La
fern + prednisona (0,5 mg/k/d ) + aciclovir (800 mg x 5)
sfilis secundaria, la enfermedad de chagas agudo puede fue eficaz en caso de neumonitis intersticial.
dar este sndrome realizandose diagnstico por mtodos
serolgicos. La brucelosis puede cursar con SMN, por lo BIBLIOGRAFA
que en nuestro medio debe descartarse esta infeccin si el
paciente tiene antecedentes epidemiolgicos de trabajar
en frigorfico o manipular vacunos o suinos. 1. Alfieri c., Rousseau E., Tanner J. Chronic-active Epstein-Barr virus
infection. J IHMF. 1998;5(1):12-14.
Las reacciones medicamentosas. El frmaco que fre- 2. Andersson J. Infectious mononucleosis: clinical Characteristics, com-
cuentemente est involucrado en este sndrome es la dife- plicationa and managemenU IHMF. 2003;5(1):15-19.
nilhidantoina. 3. Fischer T.M et al. Temas de Enfermedades Infecciosas. Cap. XII
El sndrome Mononuclesico: Edic. libreria Med. Mont. Urug.
La penicilina puede producir la misma reaccin y an- 1978: Alvarez J, Lpez T y Muoz Mara J, P 209-241.
tes se vea este cuadro causado por un antireumtico la 4. Ho M. Cytomegalovirus en: Mandell GI, Bennet JE, Dolin eds. 2001.
fenilbutazona.
~i!A..A'~nson H.B. Infectionduring pregnancy and congenital infection with
Ep~ein-Barr'(i~ust;}tIHM 8;5(1):20-23.
Tratamiento Los~!!!!Garca}J':E.,
Mir Meda J. rea Alcaide F. et al. Sindrome
sico. Medicine. 1998; 2): 3813-7.
La mayora dE1)'agMP~~a6h~?pory:~no necesitan L6whagen G.B., Ricksten A. Genital
IHMF. 1998;5(1):4-7.
tratamiento espec~co, son suficiE!nt~~la?edidas gene-

!
Mandell, Douglas and Bennet' s: princi and Practice of Infectio-
rales de higiene y ql~una medicacinisint tica.
Para las formasrniea e ras se han reali- ns Deseases (4 th ed), Nueva York; Chur ! livington, 2001; 1364-
,377.
zado protocolos empricos con nu o$as estrategias te- arra C.M. Neurological disorders associ d with Epstein-Barr vi-
raputicas siendo la experiencia lilT)l~tJa por el pequeo s. J IHMF. 1998;5(1):8-11.

nmero de estos pacientes. Se haQ ~dministrado drogas Imkinson B.E., Sullivan J.L. Epstein-Barr)virus infection and infec-
ious mononucleosis. Gorbach, Bartlett, alacklow. Infectious disea-
antivirales (aciclovir o ganciclovir); inmunomoduladores seso Saunders company. 2002:1348-56.
(corticoides, inmunoglobulina, gaml)1a-interfer' terleU7
Schooley RT, Epstein Barr (Infections
kina-2); realizadoesplenectoma,t~!;q,IT)I . combina- GI, Bennet JE, Dolin R y eds. 2001.
dos, necesitndose mayor experitid para sacar conclu- 12. Wolff M. Mononucleose infecciosa. Tra.t~6o de infectologa. Veronesi
siones. Si bien los antivirales dismihuyen la replicacin vi- R. Atheneu. 2000: 424-8.

~
38