Accidente Cerebro Vascular Isqumico.

Introduccin

La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigacin en la regin

enceflica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen
de la circulacin colateral, que depende de cada persona y del sitio de la
oclusin. La ausencia completa de circulacin cerebral origina la muerte del
tejido enceflico en 4 a 10 min; cuando es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido
por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la irrigacin es menor de
20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se
prolongue durante varias horas o das Si la irrigacin se reanuda antes de que
haya muerto un gran nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente
sntomas transitorios, como es el caso del TIA. El tejido que rodea al centro del
infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por ello se le
conoce como zona de penumbra isqumica. Esta zona se observa en las
tcnicas imagenolgicas de perfusin-difusin con MRI Si no se producen
cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica culminar en un
infarto y por este motivo el objetivo de la revascularizacin es salvar la
penumbra isqumica

Epidemiologa

El ACV isquemico es actualmente la tercera causa de muerte y la primera

causa de invalidez en los paises de occidente. En Chile es la causa ms
frecuente de Enfermedad Cerebrovascular (ECV), representa el 65% de todos
los eventos cerebrovasculares. Es la segunda causa de muerte, representando
el 9% de todas las muertes del 2005.Siendo tambien la 5ta causa de egreso
hospitalario en los mayores de 65 aos.

Es una enfermedad asociada al estilo de vida moderno, que sumada al

envejecimiento de la poblacion presagian una tendencia al aumento para las
proximas decadas. El 88% de los casos ocurren en personas mayores de 65
aos. En un estudio poblacional realizado en Iquique entre el 2000 y el 2002 el
ACV isquemico mostro una incidencia de 130 por 100mil habitantes ao.
Siendo la incidencia del primer episodio de 60 por 100mil. El 93% de los
infartos cerebrales ocurrian en personas mayores de 45 aos; edad media 66.5
aos y 56% de ellos en hombres. Es importante mencionar que
aproximadamente un 18% de las personas que sufren un ACV isqumico quedan
con una dependencia moderada o servera 6 meses despues del evento. Estos
datos se pueden extrapolar a la poblacin

Clasificacin
 Los ACV isquemicos se clasifica en: trombtico, emblico, lacunar y de causa
desconocida. Cada uno representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde
a hemorragias. Ms un 2% de otras causas.

Trombticos En paises de occidente, las placas de ateroma se ubican

preferentemente en arterias extracraneanas, como en la arteria cartida
interna, distal a la bifurcacin; su ubicacin ms frecuente. La trombosis se
produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco que crece
y ocluye la arteria

Emblicos corresponde a un trombo que viaja por el torrente sanguneo

hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes emblicas ms
frecuentes son el corazn y las arterias aorta y cartida interna. Los mbolos
provenientes del corazn causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo
isqumico. casi siempre de la pared auricular o ventricular o en vlvulas de la
mitad izquierda del corazn y se alojan en ACM, ACP o alguna de sus ramas;
rara vez se instalan en territorio de ACA.En general, la FA no reumtica
constituye la causa ms frecuente de embolia cerebral

Lacunar:en la gran mayora de los casos, la oclusin de una arteria

penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o
lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Son vasos pequeos con
una circulacin terminal, por tanto se produce un infarto pequeo, de hasta 15
mm. de dimetro. Los sndromes lagunares ms frecuentes son: 1) hemiparesia
motora pura con infarto en brazo posterior de cpsula interna o base de la
protuberancia; dando clinica en cara, los brazos y las piernas; 2) accidente
sensitivo puro por infarto en la porcin ventrolateral del tlamo; 3) hemiparesia
atxica por infarto en la porcin ventral de protuberancia o en la cpsula
interna, y 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en porcin
ventral de la protuberancia o en la rodilla de la cpsula interna.

Nota: Los TIA son consecuencia de una embolia enceflica o una trombosis de
un vaso intracraneal. En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la
funcin neurolgica se restaura.

Fisiopatolga

A consecuencia de la reduccion del flujo sanguineo cerebral (FSC), disminuye el

ATP, falla en la recaptacin sinptica del glutamato, estimulacin de NMDA y
AMPA, con ingreso masivo de Na+, agua y Ca++ produciendose un edema
citotxico. El aumento del Ca intracelular activa una cascada que lesiona la
membrana celular, generando cidos grasos libres, AA, PG y LT.
El Ca tambien activa: proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto;
lipooxigenasas, COX, oxidasa de xantinas y NOS. Esto produce radicales libres
muy citotxicos que aumentan el dao a las membrana mitrondrial,
produciendo edema y afectando la produccion de ATP.
La isquemia activa leucocitos que producen citocinas proinflamatorias, como
TNF alfa y facilitan la adhesin de macrfagos y monocitos al
endotelio.Resultado: mas radicales libres lo que lleva a ms muerte celular por
dos mecanismos:

1) Necrosis: por falla energetica. Predomina en el centro del infarto, con edema
celular, lesion del tejido vecino, lisis de la membrana celular e inflamacin,

2) Apoptosis: Como hay un grado de isquemia menor con respecto a la

necrosis, hay energia suficiente como para permitir la expresin de caspasas
que dirigen apoptosis. Esta a diferencia de la necrosis, no se asocia a
inflamacin, ni dao del tejido vecino. Se caracteriza por fragmentaci de la
cromatina, reduccin de volumen, condensacin del citoplasma y
ncleo.Generando el cuerpo apopttico.

La isquemia permiten el ingreso masivo de sodio a la clula, por apertura de

canales y tambien por creacion de gradiente osmotico. Tambien produce
disfuncin de los capilares cerebrales y la lesin por reperfusin altera la
permeabilidad de la barrera hemato-enceflica (BHE) dando como resultado
edema inico, edema vasognico y transformacin hemorrgica. Durante esta
fase se desencadena extravasacin de protenas plasmticas al espacio
extracelular, y macromolculas,como albmina, IgG y dextrn,empiezan a
difundir rpidamente a travs del endotelio.